Guide pratique de l'infirmière [2nd ed] 9782294704529, 9782294102158, 2294102150

Table of contents :
Front cover......Page 1
Guide pratique de l’infirmière......Page 4
Copyright......Page 5
Avant-proposà la deuxième édition......Page 6
Liste des collaborateurspar spécialité......Page 7
Mode d’emploi......Page 8
À propos des médicaments......Page 12
Sommaire général......Page 15
Abréviations......Page 16
Partie 1: Cardiologie......Page 19
Maladie coronaire stable......Page 20
Angor instable......Page 35
Infarctus du myocarde......Page 40
Insuffisance cardiaque chronique......Page 51
Oedème aigu du poumon......Page 59
Choc cardiogénique......Page 62
Arrêt cardiocirculatoire......Page 70
Valvulopathies......Page 72
Endocardite infectieuse......Page 76
Péricardite......Page 79
Tamponnade......Page 80
Phlébite......Page 82
Embolie pulmonaire......Page 90
Arythmie complète par fibrillation auriculaire......Page 101
Bloc auriculo-ventriculaire......Page 119
Hypertension artérielle......Page 122
Partie 2: Dermatologie......Page 146
Acné......Page 148
érysipèle......Page 155
Furoncles......Page 159
Mycoses cutanées et muqueuses......Page 162
Intertrigo......Page 174
Dermatoses parasitaires......Page 176
Psoriasis......Page 185
Eczémas......Page 195
Urticaireþ–þoedème de quincke......Page 203
Infections sexuellement transmissibles......Page 216
Dermatoses virales – verrues et condylomes......Page 221
Cancers cutanés......Page 227
Maladies bulleusesþ: pemphigoïde bulleuse......Page 232
Ulcères de jambe......Page 233
Escarres......Page 241
Partie 3: Endocrinologie......Page 246
Hyperthyroïdie......Page 248
Hypothyroïdie......Page 254
Goitres......Page 258
Cancers thyroïdiens......Page 260
Hyperparathyroïdie primitive......Page 263
Hypoparathyroïdie......Page 264
Hypercortisolisme, syndrome deþcushing......Page 267
Hyperaldostéronisme......Page 271
Insuffisance surrénale......Page 274
Phéochromocytome......Page 280
Acromégalie......Page 282
Hyperprolactinémies......Page 286
Insuffisance antéhypophysaire......Page 290
Diabète insipide......Page 294
Hypogonadismes......Page 298
Diabète de type 1 (insulinodépendant)......Page 302
Diabète de type 2......Page 316
Microangiopathie diabétique......Page 326
Macroangiopathie diabétique......Page 329
Pied diabétique......Page 333
Hypoglycémie du diabétique......Page 336
Acidocétose diabétique......Page 340
Hyperlipidémies......Page 342
Obésité......Page 354
Dénutrition......Page 358
Partie 4: Gastroentérologieþ– hépatologie......Page 362
Cancer de l’oesophage......Page 364
Oesophagite caustique......Page 366
Reflux gastro-oesophagien etþoesophagite peptique......Page 368
Cancer de l’estomac......Page 373
Ulcère gastroduodénal......Page 375
Diarrhée......Page 383
Maladie de crohn......Page 396
Constipation......Page 403
Rectocolite hémorragique......Page 411
Cancer colorectal......Page 414
Diverticulose......Page 420
Hémorroïdes......Page 422
Fissure anale......Page 425
Pancréatite......Page 427
Cancer du pancréas......Page 433
Lithiase biliaire......Page 437
Hépatite virale......Page 443
Cirrhose......Page 459
Hémochromatose......Page 465
Hépatocarcinome (ou carcinome hépatocellulaire)......Page 468
Hémorragie digestive......Page 471
Nausées – vomissements......Page 480
Partie 5: Gynécologieþ– þobstétrique......Page 488
Infections génitales basses......Page 490
Infections génitales hautes......Page 495
Bartholinite aiguë......Page 497
Endométriose......Page 498
Synéchie endométriale......Page 502
Hypertrophie ou atrophie deþl’endomètre......Page 504
Fibromes utérins......Page 505
Polypes utérins......Page 507
Dysplasies cervicales......Page 508
Kystes organiques deþl’ovaire......Page 512
Cancer de l’ovaire......Page 515
Cancer de l’endomètre......Page 519
Cancer invasif du col......Page 521
Pathologie mammaire bénigne......Page 524
Cancer du sein......Page 527
Métrorragies du premier trimestre......Page 535
Interruption volontaire de grossesse......Page 538
Hypertension artérielle et grossesse......Page 541
Diabète et grossesse......Page 543
Menace d’accouchement prématuré......Page 545
Métrorragies du deuxième et troisième trimestres......Page 547
Pathologie de l’accouchement......Page 549
Hémorragies de la délivrance......Page 553
Suites de couches normales etþpathologiques......Page 555
Prolapsus génitaux etþincontinence urinaire......Page 560
Contraception......Page 564
Ménopause......Page 575
Grossesse et infection urinaire......Page 584
Grossesse et rubéole......Page 585
Partie 6: Hématologie – oncologie......Page 588
Chimiothérapie......Page 590
Radiothérapie externe......Page 623
Douleur et cancers......Page 626
Leucémies aiguës......Page 632
Leucémie lymphoïde chronique......Page 637
Lymphomes non hodgkiniens......Page 639
Maladie de hodgkin......Page 642
Sarcomes......Page 644
Anémies......Page 646
Aplasie suite à une chimiothérapie......Page 651
Partie 7: Intoxications......Page 658
Principes généraux de prise enþcharge......Page 660
Intoxications par antidépresseurs......Page 665
Intoxications aiguës auþparacétamol......Page 666
Intoxications aiguës auxþsalicylés......Page 668
Intoxications aiguës au monoxyde deþcarboneþ(co)......Page 670
Intoxications au lithium......Page 672
Intoxications aux β-Bloquants......Page 673
Intoxications aux digitaliques......Page 674
Intoxications éthyliques aiguës......Page 677
Intoxications aiguës par éthylène glycol, méthanol......Page 678
Intoxications aiguës àþlaþchloroquine......Page 681
Intoxications aiguës parþlesþsuffocants......Page 684
Intoxications aiguës parþlesþneurotoxiques organophosphorés......Page 685
Intoxications parþlesþchampignons......Page 687
Piqûres d’hyménoptères......Page 689
Envenimations par morsure deþserpents......Page 690
Intoxications aux neuroleptiques......Page 693
Intoxications aux benzodiazépines......Page 694
Intoxications aux inhibiteurs calciques......Page 696
Partie 8: Maladies infectieuses......Page 698
Maladies à déclaration obligatoire......Page 700
Antibiotique (surveillance)......Page 701
Accidents d’exposition professionnelle – vih......Page 759
Accidents d’exposition professionnelle – vhb......Page 761
Accidents d’exposition professionnelle – vhc......Page 762
Amibiase......Page 763
Antiseptiques......Page 766
Bilharziose......Page 767
Candidoses invasives......Page 769
Coqueluche......Page 780
Grippe......Page 783
Herpès......Page 786
Hydatidose......Page 789
Infections nosocomiales......Page 792
Maladie de lyme......Page 800
Paludisme......Page 801
Parasitoses digestives......Page 813
Rage......Page 822
Rougeole......Page 824
Rubéole......Page 827
Septicémie......Page 829
Sida......Page 831
Tétanos......Page 869
Typhoïde......Page 873
Varicelle......Page 875
Voyageurs (conseils)......Page 878
Zona......Page 881
Mononucléose infectieuse......Page 884
Partie 9: Néphrologie......Page 886
Troubles de l’équilibre acido-basique......Page 888
Dyskaliémies......Page 892
Insuffisance rénale......Page 905
Syndrome néphrotique......Page 924
Transplantation rénale......Page 928
Partie 10: Neurologie......Page 942
Méningite......Page 944
épilepsie......Page 948
Hémorragie méningée......Page 963
Hématome extradural......Page 966
Hématome sous-dural......Page 967
Hypertension intracrânienne......Page 968
Accident vasculaire cérébral......Page 971
Céphalées de tension......Page 976
Migraine......Page 977
Algie vasculaire de la face......Page 984
Névralgie du trijumeau......Page 988
Paralysie faciale périphérique......Page 989
Sclérose en plaques......Page 991
Maladie de parkinson......Page 996
Démence......Page 1007
Alcoolisme – complications neurologiques......Page 1013
Neuropathies périphériques diffuses......Page 1017
Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire – syndrome deþguillain-barré......Page 1019
Sclérose amyotrophique latérale (maladie de charcot)......Page 1023
Myopathies......Page 1025
Myasthénie......Page 1028
Blessé médullaire......Page 1032
Tumeurs cérébrales......Page 1036
Crampes......Page 1039
Prise en charge du malade grabataire......Page 1041
Partie 11: Ophtalmologie......Page 1046
Pratique infirmière avant et après une intervention en þophtalmologie......Page 1048
Cataractes......Page 1050
Chalazion......Page 1053
Conjonctivites......Page 1055
Décollement de rétine......Page 1064
Dégénérescence maculaire liée à l’âge......Page 1067
Ectropion – entropion......Page 1071
Glaucomes......Page 1072
Kératites......Page 1083
Lentilles de contactþ: précautions à connaître......Page 1086
Occlusion de l’artère centrale deþlaþrétine......Page 1087
Occlusion de la veine centrale de la rétine......Page 1089
Traumatismes oculaires......Page 1090
Rétinopathie diabétique......Page 1093
Sclérites – épisclérites......Page 1095
Strabisme et autres troubles visuels de l’enfant......Page 1096
Uvéites......Page 1097
Zona ophtalmique......Page 1102
Partie 12: Orl – pathologies cervico-faciales......Page 1104
Vertiges périphériques (otologiques)......Page 1106
Otites moyennes......Page 1109
épistaxis......Page 1115
Sinusites......Page 1118
Angine – phlegmon et cellulite cervicale......Page 1131
Dyspnée laryngée aiguë......Page 1138
Cancers orl......Page 1140
Tuméfaction parotidienne......Page 1144
Partie 13: Pédiatrie......Page 1148
Fièvre chez l’enfant......Page 1150
Convulsions fébriles......Page 1154
Épilepsie de l’enfant et du nourrisson......Page 1156
Douleur de l’enfant......Page 1159
Hypertension artérielle de l’enfant......Page 1160
Asthme de l’enfant......Page 1162
Otites du nourrisson et de l’enfant......Page 1166
Bronchiolite......Page 1167
Mucoviscidose......Page 1168
Tuberculose......Page 1171
Anémie sidéropénique......Page 1172
Diarrhée aiguë-déshydratation......Page 1174
Maladie coeliaque......Page 1178
Allergies alimentaires de l’enfant......Page 1179
Vomissements du nourrisson......Page 1180
Infections urinaires......Page 1182
Énurésie......Page 1183
Diabète......Page 1184
Rachitisme carentiel......Page 1186
Retard pubertaire......Page 1188
Puberté précoce......Page 1189
Saturnisme......Page 1190
Paludisme de l’enfant......Page 1192
Méningite purulente duþnourrisson etþdeþl’enfant......Page 1195
Infections materno-foetales......Page 1198
Ictère du nouveau-né......Page 1199
Alimentation du nourrisson......Page 1200
Développement psychomoteur duþnourrisson etþdeþl’enfant......Page 1204
Trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (tdah)......Page 1207
Troubles du sommeil de l’enfant......Page 1209
Sévices à enfants......Page 1210
Calendrier vaccinal......Page 1211
Partie 14: Pneumologie......Page 1214
Asthme......Page 1216
Bronchopneumopathie chronique obstructive......Page 1231
Tuberculose......Page 1236
Pneumonies bactériennes......Page 1245
Pleurésie......Page 1249
Pneumothorax......Page 1253
Hémoptysie......Page 1255
Sarcoïdose......Page 1258
Pathologies respiratoires liées à l’amiante......Page 1260
Toux......Page 1262
Sevrage tabagique......Page 1269
Partie 15: Psychiatrie......Page 1276
Anxiété généralisée......Page 1278
Trouble panique......Page 1286
Troubles phobiques......Page 1288
Troubles obsessionnels compulsifsþ(toc)......Page 1290
Troubles hystériques......Page 1295
État de stress post-traumatique......Page 1297
Troubles du sommeil......Page 1299
Troubles psychotiques aigus et transitoires......Page 1304
Schizophrénies......Page 1319
Troubles délirants persistants......Page 1322
Confusion mentale......Page 1324
Troubles de l’humeur......Page 1326
Troubles du comportement alimentaire......Page 1339
Alcoolisme – sevrage etþdépendance......Page 1342
Toxicomanies......Page 1346
Suicide (tentative de –)......Page 1350
Troubles psychiatriques du post-partum......Page 1352
Partie 16: Rhumatologie......Page 1356
Douleur en rhumatologie......Page 1358
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (ains)......Page 1380
Corticothérapie par voie générale......Page 1393
Corticothérapie locale : infiltrations......Page 1398
Arthrose (généralités)......Page 1403
Arthrose des doigts......Page 1408
Arthrose du genou......Page 1409
Visco-supplémentation......Page 1412
Syndrome fémoro-patellaire......Page 1415
Arthrose de la hanche......Page 1416
Cervicalgies aiguës – torticolis......Page 1419
Cervicalgies chroniques – arthrose cervicale......Page 1421
Dorsalgies chroniques – dorsago......Page 1423
Névralgie cervico-brachiale commune......Page 1425
Lumbago......Page 1427
Lombalgies......Page 1428
Névralgie crurale – cruralgie......Page 1432
Névralgie du fémoro-cutané......Page 1433
Névralgie sciatique – lombosciatique discale......Page 1434
Scolioses......Page 1439
Monoarthrites inaugurales......Page 1440
Polyarthrite inaugurale......Page 1443
Chondrocalcinose articulaire......Page 1444
Goutte......Page 1445
Polyarthrite rhumatoïde......Page 1452
Rhumatisme psoriasique......Page 1469
Syndrome de fiessinger-leroy-reiter......Page 1470
Spondylarthrite ankylosante......Page 1472
Rhumatisme post-angineux......Page 1476
Artérite temporale (maladie de horton)......Page 1477
Lupus érythémateux disséminé (maladie lupique)......Page 1479
Pseudopolyarthrite rhizomélique......Page 1481
Périartérite noueuse......Page 1483
Polymyosite – dermatomyosite......Page 1484
Sclérodermie......Page 1485
Tendinites et tendinopathies......Page 1486
Talalgie plantaire ou myoaponévrosite plantaire (épine calcanéenne)......Page 1492
Ténosynovites......Page 1493
Syndrome du canal carpien......Page 1495
Syndrome du tunnel métatarsien – maladie de morton......Page 1496
Bursites et hygromas......Page 1498
Kystes synoviaux......Page 1499
Rétraction capsulaire de l’épaule (capsulite rétractile)......Page 1500
Fibromyalgie......Page 1502
Coccygodynie......Page 1503
Infections ostéoarticulaires......Page 1506
Algodystrophie réflexe......Page 1515
Maladie de paget......Page 1517
Ostéoporose......Page 1522
Ostéomalacie......Page 1536
Apophysites de croissance – maladies de scheuermann et d’osgood-schlatter......Page 1541
Tumeurs osseuses bénignes......Page 1543
Pathologie musculaire du sportif......Page 1544
Pubalgies, tendinopathie des adducteurs......Page 1545
Hydarthrose post-traumatique......Page 1546
Hypercalcémie......Page 1548
Métastases osseuses des cancers......Page 1552
Partie 17: Urologie......Page 1562
Infections urinaires......Page 1564
Colique néphrétique aiguë......Page 1572
Cancer de la prostate......Page 1575
Rétention d’urine......Page 1582
Hypertrophie bénigne deþlaþprostate......Page 1585
Incontinence urinaire......Page 1589
Tumeurs de vessie......Page 1594
Cancer du rein......Page 1598
Cancer du testicule......Page 1600
Dysfonction érectile......Page 1602
Priapisme......Page 1608
Constantes biologiques usuelles......Page 1610
Courbes de croissance......Page 1640
Index......Page 1648

Citation preview

Guide pratique de l’infirmière

Chez le même éditeur Dictionnaire médical de l’infirmière, par J. Quevauvilliers, L. Perlemuter, G. Perlemuter. 2005, 7e édition, 1176 pages. Les tableaux de pathologies en IFSI, par L. Pitard. 2008, 480 pages. Dictionnaire médical de poche, par J. Quevauvilliers, 2008, 2e édition, 544 pages. Dictionnaire infirmier de psychiatrie, par S. Ivanov-Mazzucconi, E. Digonnet et al. 2005, 232 pages. Guide du calcul de doses et de débits médicamenteux, par D. Rispail, A. Viaux. 2007, 2e édition, 160 pages. Diplôme d’État d’infirmier : le travail de fin d’études, par G. Roberton, C. Cateau. 2004, 192 pages. Diplôme d’État d’infirmier : les mises en situation professionnelle, par C. Siebert, J. Gassier. 2005, 176 pages. Les transmissions ciblées au service de la qualité de soins, par E. Dancausse. 2008, 3e édition, 240 pages. Diagnostics infirmiers 2007-2008. Définition et classification par la NANDA. Traduction française par l’AFEDI et l’ACQSI. 2008, 416 pages. La collection des Nouveaux Cahiers de l’Infirmière : 27 titres parus dont : Symptômes et pratique infirmière – Fiches de soins, par L. Pitard, M. Quesnel, M.-O. Rioufol. 2005, 264 pages. Anatomie – Physiologie, par L. Perlemuter et al. 2006, 4e édition, 288 pages. Gastroentérologie, par G. Perlemuter. 2005, 280 pages.

Guide pratique de l’infirmière Léon Perlemuter

Gabriel Perlemuter

Professeur des universités

Professeur des universités Praticien hospitalier Faculté de médecine Paris-Sud, Université Paris 11 Hôpital Antoine-Béclère, Clamart

Avec la collaboration de

Laurence Pitard Cadre de Santé, infirmier Hôpital Antoine-Béclère, Clamart

DANGER

LE PHOTOCOPILLAGE TUE LE LIVRE

Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente pour l'avenir de l'écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du "photocopillage". Cette pratique qui s'est généralisée, notamment dans les établissements d'enseignements, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer de œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd'hui menacée. Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d'autorisation de photocopier doivent être adressées à l'éditeur ou au Centre français d'exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. : 01 44 07 47 70.

Les indications et posologies de tous les médicaments cités dans ce livre ont été recommandées dans la littérature médicale et concordent avec la pratique de la communauté médicale. Elles peuvent, dans certains cas particuliers, différer des normes définies par les procédures d’AMM. De plus, les protocoles thérapeutiques pouvant évoluer dans le temps, il est recommandé au lecteur de se référer en cas de besoin aux notices des médicaments, aux publications les concernant et à l’Agence du médicament. L’auteur et l’éditeur ne sauraient être tenus pour responsables des prescriptions de chaque médecin. Les bases de données SEMP et VIDAL ont été utilisées pour la mise à jour de cet ouvrage avec leur accord. Nous les en remercions.

Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés réservés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective, et d’autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5, et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle).

© 2008, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés ISBN : 978-2-294-70452-9 E LSEVIER MASSON S.A.S. – 62, rue Camille Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux Cedex.

VI Avant-propos

AVANT-PROPOS À LA DEUXIÈME ÉDITION Le succès remporté par la première édition du Guide pratique de l’infirmière confirme que notre approche était juste. L’infirmier(e) a vu ses responsabilités croître avec le temps. Celui où l’essentiel des gestes était fait « sous la responsabilité directe du médecin » est révolu. L’infirmier(e) diplômé(e) d’État (IDE), est devenu(e) autonome et souvent le recours. L’IDE et l’étudiant(e) en soins infirmiers doivent connaître la pathologie du malade dont ils ou elles sont amenés à s’occuper, ainsi que les médicaments. C’est la raison pour laquelle nous avons consacré à chaque maladie trois fiches : fiche maladie, fiche infirmière et fiche pharmacologie. Lorsque nécessaire, nous avons également introduit après la fiche infirmière, une quatrième fiche : la fiche technique. L’importance de cette dernière nous a incités à ajouter de nouvelles fiches techniques dans cette deuxième édition. La fiche maladie comprend une définition, les causes et les mécanismes, les signes cliniques et les examens complémentaires ainsi que le traitement et le pronostic. Les pathologies sont rédigées de façon concise et pratique. De nouvelles rubriques ont été ajoutées, principalement en pédiatrie. La fiche infirmière comporte des conseils sur la réalisation d’examens ou la mise en route du traitement, la surveillance, l’évolution de la maladie, la tolérance au traitement, l’éducation et les conseils au patient. La fiche technique contient la description et la signification d’un geste, d’un soin, d’un appareil qui implique la participation de l’IDE. Cette fiche peut concerner une ou plusieurs pathologies, comme la ponction lombaire, par exemple. La fiche pharmacologie est complète. Elle comporte les médicaments utilisés, leurs propriétés et leurs modalités de surveillance. Elle a été entièrement mise à jour. Elle permet à l’IDE de connaître la posologie ainsi que l’ensemble des propriétés et les effets secondaires des médicaments dispensés. Au début de chaque spécialité, un sommaire facilite les recherches. Le sommaire général et une liste d’abréviations en tête d’ouvrage, de même qu’un index et des annexes indispensables en fin d’ouvrage, sont autant d’outils utiles à la navigation et à la compréhension. Les auteurs sont des habitués, outre leurs compétences, du travail de l’équipe infirmière. Ainsi conçu, le Guide pratique de l’infirmier(e) devrait répondre aux besoins quotidiens de l’IDE et permettra une prise en charge optimale des patients. Les infirmier(e)s libéraux(ales) y trouveront un précieux recours et les étudiant(e)s en soins infirmiers un remarquable outil de travail. Enfin, nous avons voulu que l’ouvrage soit maniable, raison pour laquelle le format de poche a été conservé. Léon PERLEMUTER

Gabriel PERLEMUTER

GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE

VII

LISTE DES COLLABORATEURS PAR SPÉCIALITÉ CARDIOLOGIE Julien Pineau, interne des hôpitaux de Lyon. DERMATOLOGIE Fabrice Ribeaudeau, praticien attaché, service de dermatologie, CH Le Mans. ENDOCRINOLOGIE Jean-Louis Thomas, ancien chef de clinique – assistant, praticien attaché consultant à l’hôpital Henri Mondor, Créteil. GASTRO-ENTÉROLOGIE — HÉPATOLOGIE Bruno Huguenin, ancien chef de clinique – assistant, praticien hospitalier, service de gastro-entérologie, Groupe hospitalier Sud Réunion, Saint-Pierre, La Réunion. GYNÉCOLOGIE — OBSTÉTRIQUE Betty Lauratet-Huguenin, ancien chef de cliniqueassistant des hôpitaux de Paris, service de chirurgie gynécologique et pathologie mammaire, groupe hospitalier Pitié-Salpétrière, Paris. Marie-Solange Haralambo, cadre de soins, service de chirurgie gynécologique et pathologie mammaire, groupe hospitalier Pitié-Salpétrière, Paris. HÉMATOLOGIE — ONCOLOGIE Bernard Hœrni, professeur de cancérologie, département de médecine, institut Bergonié, Bordeaux. Houchingue Eghbali, oncologue médical, hôpital de jour, institut Bergonié, Bordeaux. Alain Ravaud, professeur de cancérologie, service de radiothérapie-cancérologie, hôpital Saint-André, Bordeaux. Anne Mortureux, infirmière générale, institut Bergonié, Bordeaux. INTOXICATIONS François Brivet, praticien hospitalier et chef du service de réanimation médicale polyvalente, hôpital AntoineBéclère, Clamart. Frédéric Jacobs, praticien hospitalier, service de réanimation médicale polyvalente, hôpital AntoineBéclère, Clamart. MALADIES INFECTIEUSES Benjamin Wyplosz, praticien hospitalier, unité de maladies infectieuses et tropicales, hôpital universitaire Paul Brousse, Villejuif.

NÉPHROLOGIE Olivier Thaunat, ancien interne des hôpitaux de Paris, néphrologue, CHU Henri Mondor, Créteil. Latifa Akroum et l’équipe infirmière du service de néphrologie, hôpital Foch. NEUROLOGIE Emilie Guettard, chef de clinique-assistant, médecine physique et de réadaptation des hôpitaux de Paris, Lariboisière, Paris. Hans-Martin Schneble, interne des hôpitaux. OPHTALMOLOGIE Florence Ribeaudeau-Saindelle, praticien attaché, service d’ophtalmologie, CH Le Mans. ORL — STOMATOLOGIE Benoît Theoleyre, chef de clinique, service d’ORL, hôpital Necker – Enfants malades, Paris. PÉDIATRIE Francis Perreaux, praticien hospitalier, pédiatre, service des urgences, hôpital Antoine-Béclère, Clamart. Fabrice Lesage, praticien hospitalier, service de réanimation pédiatrique polyvalente, hôpital NeckerEnfants malades, Paris. PHARMACOLOGIE Axelle Lucas, praticien hospitalier, service des urgences médico-chirurgical, hôpital Antoine Béclère, Clamart. PNEUMOLOGIE David Montani, chef de clinique-assistant, service de pneumologie, hôpital Antoine-Béclère, Clamart. PSYCHIATRIE Cédric Lemogne, interne, CNRS UMR 7593, service de psychiatrie d’adultes, hôpital Pitié-Salpétrière, Paris. Virginie Bulot, interne, service de psychiatrie, hopital André Mignot, Le Chesnay. RHUMATOLOGIE — ORTHOPÉDIE André Cohen de Lara, ancien chef de clinique-assistant des hôpitaux de Paris, service de rhumatologie, hôpital Ambroise-Paré, Boulogne. UROLOGIE Christophe Almeras, praticien hospitalier, centre hospitalier de Versailles, Attaché – Service d’Urologie, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris.

VIII Mode d’emploi

MODE D’EMPLOI FICHE MALADIE Les maladies sont regroupées en 17 spécialités médicales

Chaque pathologie fait l’objet d’une présentation détaillée

●

Tous les éléments utiles à la compréhension de la pathologie et à la prise en charge du patient

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GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE

IX

FICHE INFIRMIÈRE

Conduite à tenir : rôle propre et rôle sur prescription

➞

X Mode d’emploi

FICHE TECHNIQUE

Description d’un geste ou d’un soin particulier

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GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE

XI

Prix du conditionnement Liste Taux de remboursement

●

●

●

●

DCI (en rouge si médicament générique)

●

Nom commercial (en rouge si médicament générique)

●

Classe thérapeutique

●

FICHE PHARMACOLOGIE

●

Coût unitaire

●

Prescription

Conditionnement Tous les aspects nécessaires à la compréhension et à la surveillance du traitement

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XII Mode d’emploi

À PROPOS DES MÉDICAMENTS Le tableau du médicament comporte : • la classe des médicaments : ici inhibiteurs de la pompe à protons ; • les dénominations communes internationales (DCI) : oméprazole, lansoprazole, pantoprazole. L’écriture en rouge d’oméprazole signifie que cette DCI existe sous forme de générique.

5) Le prix total du conditionnement permet une comparaison rapide des coûts des médicaments (à présentation égale). Quand le médicament n’est pas remboursé : « NR ». Quand il est délivré uniquement par les hôpitaux : « HOP ». 6) La liste sur laquelle est inscrit le médicament.

• Les noms commerciaux : ici MOPRAL, LANZOR, OGAST, INIPOMP, EUPANTOL. L’écriture en rouge de MOPRAL signifie que le médicament est un générique ou référent de l’oméprazole.

7) Le taux de remboursement.

Pour chaque médicament, 5 indications sont systématiquement fournies :

Pour compare le coût des médicaments entre eux, il faut évidemment tenir compte :

1) La prescription : posologie, durée d’administration, modes d’administration si nécessaire. 2) Le nombre d’unités dans le conditionnement (ex. : nombre de comprimés par boîte, nombre de gouttes dans un flacon).

8) Le coût unitaire est le rapport entre le prix total et le nombre d’unités dans le conditionnement (ex : nombre de comprimés).

– du coût du traitement par jour qui varie en fonction du nombre d’unités prescrites. Il suffit de multiplier le coût unitaire par le nombre d’unités ; – de la quantité de produit contenue dans l’unité.

3) Le conditionnement (ou présentation) : comprimés, gélules, gouttes, ampoules, etc. 4) La quantité de produit actif contenue dans chaque unité est indiquée. Il est essentiel dans une prescription de tenir compte de cette valeur (μg, mg, etc.) non seulement pour la posologie mais pour la quantité d’unités (boîtes, ampoules) nécessaires pour la durée de la prescription.

Attention : le nombre d’unités par jour et la quantité de produit contenue sont encore plus importants à prendre en compte lorsque des médicaments de même DCI sont comparés entre eux.

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GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE

XIII

XIV Abréviations

MODE D’EMPLOI EXEMPLE DE SOMMAIRE PAR SPÉCIALITÉ

Pathologie :

●

FICHE MALADIE + FICHE INFIRMIÈRE

●

●

Médicaments :

FICHE PHARMACOLOGIE

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FICHE TECHNIQUE

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GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE

SOMMAIRE GÉNÉRAL Avant-propos

VI

..................................................................................

Liste des collaborateurs par spécialité Mode d’emploi

.....................................

............................................................................

VII VIII

À propos des médicaments . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XII Liste des abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVI Cardiologie

.......................................................................................

1

Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Endocrinologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 Gastro-entérologie – Hépatologie

.........................................

345

......................................................

471

........................................................

571

...............................................................................

641

Gynécologie – Obstétrique Hématologie – Oncologie Intoxications

Maladies infectieuses

................................................................

681

................................................................................

869

..................................................................................

925

Néphrologie Neurologie

Ophtalmologie ORL

..........................................................................

1029

.............................................................................................

1087

Pédiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1131 Pneumologie Psychiatrie

.............................................................................

1197

.................................................................................

1259

Rhumatologie – Orthopédie Urologie

.................................................

1339

.....................................................................................

1545

Annexes • Constantes biologiques usuelles

.........................................

1593

..........................................................

1623

...........................................................................................

1631

• Courbes de croissance

Index

XV

XVI Abréviations

ABRÉVIATIONS A AACH Anticorps antichimériques humains AASAL Anti-arthrosique symptomatique d’action lente Ac Anticorps ACE Antigène carcinoembryonnaire ACFA Arythmie complète par fibrillation Auriculaire ADH Alcool déshydrogénase hépatique ADR Algodystrophie réflexe AFP Alpha-fœtoprotéine AINS Anti-inflammatoire non stéroïdien AIT Accident ischémique transitoire AMM Autorisation de mise sur le marché amp Ampoule Anti-RAC Anti-récepteur de l’acétylcholine ASE Aide sociale à l’enfance ASP Abdomen sans préparation AVC Accident vasculaire cérébral AVK Antivitamine K

B BAAR BAV BAV BK BMR BOM BPCO

Bacille acido-alcoolo-résistant Bloc auriculo-ventriculaire Baisse de l’acuité visuelle Bacille de Koch Bactérie multirésistante Biopsie ostéomédullaire Bronchopneumopathie chronique obstructive BPTM Buccopharyngectomie transmandibulaire BUD Bilan urodynamique buv Buvable

C c-mes. Cuiller-mesure càc Cuillère à café = 5mL

caps. CCA CCR CDAI CEE CGR CHC CLIN CMV CIVD CO cp. CPRE CRCM CRP

Capsules Chondrocalcinose articulaire Cancer colorectal Crohn Disease Activity Index Choc électrique externe Concentré de globules rouges Carcinome hépatocellulaire Comité de lutte contre les infections nosocomiales Cytomégalovirus Coagulation intravasculaire disséminée Monoxyde de carbone Comprimé Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique Centre de ressources et compétences pour la mucoviscidose Protéine-C-réactive

D DDB DEP DMLA DMO DSA

Dilatation des bronches Débit expiratoire de pointe Dégénérescence maculaire liée à l’âge Densitométrie osseuse Défibrillateur semi-automatique

E EBV Epstein Barr Virus ECBC Examen cytobactériologique des crachats ECG Électrocardiogramme ECT Électroconvulsivothérapie EDME État de mal épileptique EEG Électroencéphalogramme EFR Explorations fonctionnelles respiratoires EFS Établissement français du sang EG Éthylène glycol

GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE

EI EN ENG EODG EOH ERFA ESV ETO ETT EVA EVS

Endocardite infectieuse Échelle numérique Électronystagmogramme Endoscopie œsogastroduodénale Équipe opérationnelle d’hygiène Appareil respiratoire filtrant Extrasystole ventriculaire Échographie trans-œsophagienne Échographie cardiaque transthoracique Échelle visuelle analogique Échelle verbale simple

F FAV FCV FLR FV

Fistule artéro-veineuse Frottis cervico-vaginal Fiessinger-Leroy-Reiter Fibrillation ventriculaire

G GAFA Glaucome aigu par fermeture de l’angle GCAO Glaucome chronique à angle ouvert gél. Gélule GEM Glomérulonéphrite extra-membraneuse GGT Gamma glutamyl-transpeptidase GH Growth Hormone GMR Germe multirésistant GNA Glomérulonéphrite aiguë GNMP Glomérulonéphrite membrano-proliférative GMR Germe multirésistant gtte Goutte Gy Gray

H h HbCO HBPM HD HDT HNF HNPCC

Heure Carboxyhémoglobine Héparine de bas poids moléculaire Hémodialyse Hospitalisation à la demande d’un tiers Héparine non fractionnée Hereditary non polypiosis colo-rectal cancer HO Hospitalisation d’office HSF Hyalinose segmentaire et focale HTA Hypertension artérielle

XVII

I IA IAO IC IDR IEC IM IMAO IMC IN INN IP IPP IRA IRC IRCT

Insuffisance aortique Infirmière d’accueil et d’orientation Insuffisance cardiaque Intradermoréaction à la tuberculine Inhibiteur de l’enzyme de conversion Insuffisance mitrale Inhibiteur de la mono-amine oxydase Indice de masse coporelle Inhibiteur nucléosidique Inhibiteur non nucléosidique Inhibiteur de protéase Inhibiteur de la pompe à protons Insuffisance rénale aiguë Insuffisance rénale chronique Insuffisance rénale chronique terminale ISRS Inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine IVD Injection intraveineuse directe

K KPS Kératite ponctuée superficielle KTC Cathéter veineux central

L LCR LCP LEAD LGM

Liquide céphalo-rachidien Lymphome cérébral primitif Lupus érythémateux aigu disséminé Glomérulopathie à lésion glomérulaire minime LPG Lymphadénopathie généralisée persistance LT Laryngectomie totale

M MAPA Mesure ambulatoire de pression artérielle MAV Malformation artérioveineuse MCE Massage cardiaque externe MIBG Méta-iodobenzylguanidine min Minute MNI Mononucléose infectieuse MST Maladie sexuellement transmissible

N NCB Névralgie cervico-brachiale NFS Numération formule sanguine

XVIII Abréviations

O OACR Occlusion de l’artère centrale de la rétine OAP Œdème aigu du poumon OHB Oxygénothérapie hyperbare OMA Otite moyenne OPP Ordonnance de placement provisoire OVCR Occlusion de la veine centrale de la rétine

P PAC PAD PAI PAN PAS PASH PBH PCA PCl PDT PEP PHC PIO PKE PL PLT PMI pomm. pdre PPR PPR PRl PS PSA PTH PUS

Port-à-cathéter Pression artérielle diastolique Projet d’accueil individualisé Périartérite noueuse Pression artérielle systolique Périarthrite scapulo-humérale Ponction-biopsie hépatique Pompe d’analgésie autocontrôlée Pression de clôture Photothérapie dynamique Pression positive expiratoire Psychose hallucinatoire chronique Pression intraoculaire Phakoémulsification ponction lombaire Pharyngolaryngectomie totale Protection maternelle et infantile Pommade Poudre Photocoagulation panrétinienne Pseudo-polyarthrite rhizomélique Prolactine Ponction sternale Antigène spécifique de la prostate Parathormone Perforations ulcère saignement

R RA Rétrécissement aortique RAI Recherche d’agglutinines irrégulières RETV Résection endoscopique de tumeur de vessie RGO Reflux gastro-œsophagien

S s Seconde SEP Sclérose en plaques

SEV SH SHA SIEV SIO SLA SMZ SNP SPID SRAA SSPI STH sup.

Système implantable endoveineux Sulfamides hypoglycémiants Solution hydro-alcoolique Système implantable endoveineux Sphincter inférieur de l’œsophage Sclérose amyotrophique latérale Sulfaméthoxazole Système nerveux périphérique Syndrome polyalgique idiopathique diffus Système rénine-angiotensinealdostérone Salle de soins post-interventionnelle Somathormone Suppositoire

T TCA TCM THS TLD TMP TNM TOC TOGD TOM TP TS TV TZD

Temps de céphaline activateur Triglycérides à chaîne moyenne Traitement hormonal substitutif Tenue légère de décontamination Triméthoprime Tumor Node Metastases Troubles obsessionnels compulsifs Transit œsogastroduodénale Tenue outre-mer Taux de prothrombine Tentative de suicide Tachycardie ventriculaire Thiazolidinediones

U UIV Urographie intraveineuse USIC Unité de soins intensifs cardiaques UU Usage unique

V VADS VGM VHB VHC VIH Vit. VNI VPPB VS VZV

Voies aérodigestives supérieures Volume globulaire moyen Virus de l’hépatite B Virus de l’hépatite C Virus de l’immunodéficience humaine Vitamine Ventilation non invasive Vertige paroxystique positionnel bénin Vitesse de rédimentation Virus varicelle-zona

W WPW Wolff Parkinson White

PARTIE 1

CARDIOLOGIE Maladie coronaire stable . . . . . . . . . . . . . . 3 • Électrocardiogramme . . . . . . . . . . . . . . . . 5

• Éducation d’un patient traité par antivitamine K . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

• ECG d’effort Dérivés nitrés 6 Molécules apparentées aux dérivés nitrés . . . 9 Activateurs des canaux potassiques . . . . . . . 10 Antiangineux divers . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Bêta-bloquants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Endocardite infectieuse . . . . . . . . . . . . . . 59 • Échographie trans-œsophagienne . . . . . . . 61

Angor instable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 • Coronarographie 20 Dérivés nitrésþ: formes injectables . . . . . . . . 21 Linsidomineþ: forme injectable . . . . . . . . . . 22 Infarctus du myocarde . . . . . . . . . . . . . . . • Thrombolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombolytiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antiagrégants plaquettaires . . . . . . . . . . . . .

23 25 25 28

Inhibiteur des récepteurs GPIIbIIA plaquettaires . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Insuffisance cardiaque chronique . . . . . . 34 • Échographie transthoracique . . . . . . . . . . 36 • Introduction du traitement β-bloquant chez l’insuffisant cardiaque . . . . . . . . . . . 36 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) 37 Bêta-bloquants dans l’insuffisance cardiaque 40

Œdème aigu du poumon . . . . . . . . . . . . . 42 • CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Choc cardiogénique . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 • Perfusion de dobutamine . . . . . . . . . . . . 47 Tonicardiaques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 Arrêt cardiocirculatoire . . . . . . . . . . . . . . 53 • Massage cardiaque externe et ventilation au masque . . . . . . . . . . . . . 55

Valvulopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Péricardite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Tamponnade. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Phlébite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 • Traitement par HBPM . . . . . . . . . . . . . . . 67 Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) 69 Traitements apparentés à l’héparine . . . . . . 77 Embolie pulmonaire . . . . . . . . . . . . . . . . . • Gaz du sang. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Héparines standards non fractionnées . . . . . Anticoagulants orauxþ: antivitamines K . . . . Hémostatiques généraux en cardiologie . . . .

73 76 77 79 82

Arythmie complète par fibrillation auriculaire . . . . . . . . . . . . 84 • Choc électrique externe. . . . . . . . . . . . . . 87 Antiarythmiques-mécanismes et classification 87 Digitaliques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Antiarythmiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Stimulation auriculaire . . . . . . . . . . . . . . . 100 Radiofréquence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Bloc auriculo-ventriculaire. . . . . . . . . . . 102 • Holter-ECG des 24 h . . . . . . . . . . . . . . . 103 • Pose d’un pacemaker . . . . . . . . . . . . . . 104 Hypertension artérielle. . . . . . . . . . . . . . • Mesure de la pression artérielle . . . . . . . • Holter tensionnel ou MAPA . . . . . . . . . . Inhibiteurs calciques . . . . . . . . . . . . . . . . . Antihypertenseurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

105 107 108 109 114

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Antihypertenseursþ: associations . . . . . . . . 121

CORONAIRE STABLE

3

MALADIE CORONAIRE STABLE FICHE MALADIE DÉFINITION La pathologie coronaire est considérée comme stable lorsque le patient est asymptomatique ou lorsque les symptômes (essentiellement l’angor) sont stables sur une longue période.

CAUSES ET MÉCANISMES L’atteinte coronarienne est essentiellement due à l’athérosclérose. L’athérosclérose est liée à l’accumulation de lipides (graisses) dans les parois artérielles, d’où la formation de plaques d’athérome qui rétrécissent la paroi des vaisseaux. Lorsque les artères coronaires sont le siège de sténose, le cœur reçoit moins d’oxygèneþ: c’est l’ischémie myocardique. L’ischémie est révélée cliniquement par des douleurs thoraciques (cf. Angor instable p. 18). Parfois, ces plaques d’athérome peuvent se rompre et un thrombus peut occlure complètement l’artère coronaire et provoquer un infarctus. À distance de ces événements aigus, le patient peut être parfaitement asymptomatique. Il persiste néanmoins une atteinte coronarienne et tout l’enjeu est de stabiliser voire faire régresser cette atteinte pour éviter la récidive et de nouveaux dégâts myocardiques.

DIAGNOSTIC On parle de maladie coronaire stable à distance d’un infarctus ou d’un angor instable. Après revascularisation et avec les traitements médicaux, le coronarien peut être parfaitement asymptomatique ou garder l’angor à l’effort. Il

est important que cet angor reste stable dans le temps, sinon on parle d’angor instable.

TRAITEMENT MÉDICAMENTS

Le traitement de base du coronarien comprend quasiment toujours au moins une trithérapie (sauf contre-indication)þ: • Antiagrégants plaquettairesþ: ASPIRINE essentiellement. Elle est donnée à petites dosesþ: 75þmg d’ASPIRINE suffisent souvent pour avoir une action sur les plaquettes. On peut y associer le clopidogrel (PLAVIX) après angioplastie avec mise en place d’un stent. • β-bloquantsþ: ils permettent de diminuer la fréquence cardiaque, de diminuer la force de contraction du cœur et ainsi de baisser la consommation en oxygène du myocarde. • Statinesþ: ce sont des hypocholestérolémiant puissants. • Auxquels le médecin peut ajouterþ: – inhibiteur de l’enzyme de conversionþ: systématique en cas de dysfonction ventriculaire gauche, à discuter dans le cas contraireþ; – anti-ischémiqueþ: en cas de persistance d’un angor à l’effort, le médecin peut prescrire d’autres classes d’anti-ischémiques comme les dérivés nitrés, le CORVASAL, ou les activateurs des canaux potassiques. CONTRÔLE DES FACTEURS DE RISQUE

Il est capital et commence toujours par une modification des comportements du patient.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS 왘 Biologie • Standardþ: ionogramme, numération, coagulation.

• Bilan lipidiqueþ: il comporte cholestérol total, LDL-cholestérol («þmauvais cholestérolþ»), HDL-cholestérol («þbon cholestérolþ»), triglycérides.

CARDIOLOGIE

MALADIE

4

MALADIE

CORONAIRE STABLE

• Hémoglobine glyquée (HbA1c)þ: elle permet de déterminer l’équilibre du diabète sur les 3þderniers mois. • Glycémie à jeun. • Bilan hépatique et CK en cas de traitement par statines et selon la prescription médicale. 왘 Électrocardiogramme C’est un examen capital en cardiologie. C’est sur cet examen simple que reposent la plupart des diagnostics. Il doit donc être réalisé de façon rigoureuse pour permettre une interprétation fiable (cf. Fiche technique p. 5). 왘 Épreuve d’effort Elle consiste à enregistrer l’ECG pendant un effort pour rechercher des modifications électriques. On utilise un vélo ou un tapis roulant. Elle est prescrite devant une douleur thoracique pour affirmer ou infirmer l’origine coronarienne ou pour le suivi d’un coronarien déjà connu. 왘 Échographie Elle permet d’analyser les mouvements du ventricule gauche et de rechercher une pathologie associée.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Administration des médicamentsþ: pendant le séjour hospitalier, il est important d’expliquer au malade l’effet recherché de chacun des médicaments. Beaucoup trop de patients ne suivent pas leur prescription à domicile. Une éducation renforcée lors du séjour hospitalier peut améliorer l’observance. Il existe de multiples molécules dans chacune des classes habituellement prescrites chez le coronarien. Toutes ont des dosages et des modes d’administration différents. Il faut donc se reporter strictement à la prescription médicale. EFFETS SECONDAIRES 왘 Antiagrégants

Le principal effet secondaire est hémorragique. Il faudra notamment détecter au plus tôt une déglobulisation par saignement digestif (hématémèse, méléna, rectorragie).

왘 β-bloquants Ils doivent en général permettre d’atteindre une fréquence cardiaque de repos à 60/min et une fréquence d’effort qui ne dépasse pas 110/min. En diminuant la fréquence cardiaque, la tension artérielle et la force de contraction du muscle cardiaque, ils peuvent diminuer la capacité d’effort. 왘 IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion) L’effet secondaire principal est la toux qui peut être invalidante. 왘 Statines Elles peuvent provoquer des rhabdomyolyses (atteinte musculaire), pouvant conduire à l’arrêt du traitement.

ÉDUCATION ET CONSEILS L’éducation est capitale avec, avant tout, le contrôle des facteurs de risque classiques. 왘 Tabagisme Le tabac est un facteur de risque cardiovasculaire majeur. Le patient doit savoir qu’il n’est jamais trop tard pour arrêter de fumer. Quels que soient son âge ou l’étendue de l’atteinte coronarienne, il bénéficie toujours de l’arrêt du tabac. Il peut se faire aider s’il le désire par un médecin spécialisé (tabacologue) ou par une psychologue. Il existe des consultations spécialisées dans la plupart des hôpitaux. 왘 HTA Chez le coronarien, le contrôle tensionnel doit être encore plus strict que chez le patient sans antécédent cardiovasculaire (cf. Hypertension artérielle p. 105). 왘 Dyslipidémies L’athérome est directement favorisé par un excès de LDL-cholestérol dans le sang («þmauvais cholestérolþ»). Il faut donc abaisser son taux. Pour ce faire, les médicaments, surtout les statines, sont très efficaces. Cependant, ils ne seront administrés que dans le cadre d’un régime équilibré. En collaboration avec la diététicienne, il faut apprendre au patient à modifier son alimentation, privilégier les fruits et légumes et limiter les graisses, sur-

tout d’origine animale. De plus, un régime adapté aide à diminuer l’obésité, autre facteur de risque cardiovasculaire. 왘 Diabète L’amélioration de l’équilibre du diabète passe par une prise en charge multidisciplinaire impliquant l’endocrinologue, la diététicienne et les infirmières, souvent au cours d’une courte hospitalisation.

CORONAIRE STABLE

5

Les autres facteurs de risque que sont l’âge, le sexe masculin et l’hérédité sont dits constitutionnels et ne peuvent évidemment pas être modifiés.

Un patient coronarien stable peut être parfaitement asymptomatique avec un traitement bien conduit. Il faut absolument contrôler les facteurs de risque pour éviter la progression de la maladie.

FICHE TECHNIQUE

ÉLECTROCARDIOGRAMME

Sujet en décubitus dorsal. Assurer le contact électrode-peau (rasage éventuel du torse). Position des électrodesþ: • Bras gaucheþ: électrode jaune. • Jambe gaucheþ: électrode verte («þle soleil sur la prairieþ»þ: jaune sur vert). • Bras droitþ: électrode rouge. • Jambe droiteþ: électrode noire («þle rouge et le noirþ» ou «þle feu sur la braiseþ»). • Précordialesþ: – V1þ: 4e espace intercostal D, le long du bord droit du sternumþ; – V2þ: 4e espace intercostal G le long du bord G du sternumþ; – V3þ: entre V2 et V4þ; – V4þ: 5e espace intercostal Gþ: ligne médioclaviculaireþ; – V5þ: 5e espace intercostal Gþ: ligne axillaire antérieureþ; – V6þ: 5e espace intercostal Gþ: ligne axillaire moyenne. • Selon la prescription, dérivations droites (V3R, V4R) et V7, V8, V9. V7þ: 5e espace intercostal Gþ: ligne axillaire postérieure ; V8þ: 5e espace intercostal Gþ: sous la pointe de l’omoplate ; V9þ: 5e espace intercostal Gþ: à mi-distance entre V8 et les épineuses postérieures ; V3R : symétrique de V3 par rapport à la ligne médiane ; V4R : symétrique de V4 par rapport à la ligne médiane. Mettre le filtre. Vitesse de déroulementþ: 25þmm/s. Enregistrer le tracé après avoir vérifié l’étalonnage 10þmm =þ1þmV. FICHE TECHNIQUE

ECG D’EFFORT

Définition L’électrocardiogramme d’effort est un examen réalisé sous la surveillance d’un médecin qui peut être assisté d’une infirmière et qui consiste à identifier une insuffisance coronarienne, qui se démasque à l’effort.

CARDIOLOGIE

MALADIE

6

MALADIE

CORONAIRE STABLE

Il est également indiqué pour évaluer la quantité d’effort physique conseillée dans le cadre d’une insuffisance coronarienne diagnostiquée, ou suite à une intervention à cœur ouvert.

Méthode Il est indispensable de s’assurer au préalable que la salle d’examen est bien équipée d’un chariot d’urgence complet, et d’un DSA testé, conforme et fonctionnel. Un ECG de repos est en premier lieu réalisé (cf. fiche technique de l’ECG). L’infirmière applique l’ensemble des électrodes nécessaire au test sur le patient : • 6 électrodes au niveau du thorax ; • 4 électrodes au niveau du dos. Le patient conserve les électrodes tout au long du test afin d’enregistrer l’effort cardiaque réalisé, surveiller la fréquence cardiaque et le tracé d’électrocardiogramme. La pression artérielle est relevée au moyen d’un tensiomètre électronique (type dynamap) toutes les 2 minutes. Le patient produit ce test sur un tapis de marche roulant ou bien sur un vélo ergonomique. Le programme prévoit sur une durée de 20 à 30 minutes une succession de paliers d’effort physique de 2 à 3 minutes et croissants de 30 watts chacun jusqu’à atteindre la fréquence cardiaque maximale recommandée selon l’âge du patient et son état de santé. Les résultats de l’examen : • L’épreuve d’effort est négative si le patient a réalisé le test sans anomalie. • L’épreuve d’effort est positive si l’ECG montre des troubles. Dans ce cas, des compléments d’investigation seront indiqués par le médecin qui parallèlement prescrira un traitement adapté. L’épreuve d’effort est non concluante si le patient n’a pas réalisé le test jusqu’au terme du programme prévu. Cela nécessitera des explorations complémentaires car la suspicion de maladie coronarienne s’avère dans ce cas relativement forte.

Conseils Conseiller au patient pour cet examen de : • prévoir une tenue de sport et des chaussures de sport confortables ; • ne pas fumer avant le test ; • manger deux heures avant l’examen ; • indiquer au médecin les traitements pris au quotidien. Au cours de l’examen, le patient exprimera instantanément la survenue de toute douleur, palpitations cardiaques ou gêne respiratoire.

FICHE PHARMACOLOGIE DÉRIVÉS NITRÉS – DÉRIVÉS NITRÉS D’ACTION IMMÉDIATE : FORMES PERLINGUALES 쮿 Trinitrine sublinguale

NATISPRAY NATISPRAY 0,15 mg 1 à 2 pulv. sous la langue en cas de crise À répéter 1 à 2 fois si besoin

NATISPRAY 0,30 mg 1 à 2 pulv. sous la langue en cas de crise À répéter 1 à 2 fois si besoin

200 doses 0,15 mg (fl. de 13,5 mL)

4,36

II 65 %

0,02

300 doses 0,30 mg (fl. de 18 mL)

6,24

II 65 %

0,02

NITRONALSPRAY 1 pulv. sous la langue en cas de crise À répéter 1 seule fois si besoin

7

CORONAIRE STABLE

200 doses 0,4 mg

4,39

II 65 %

0,02

150 doses 1,25 mg (fl. de 20 mL)

4,36

II 65 %

0,03

쮿 Isosorbide dinitrate

ISOCARD 1 à 2 pulv. sous la langue en cas de crise À répéter 1 à 2 fois si besoin

Propriétés

Précautions d'emploi

Vasodilatateurs veineux (et artériels à fortes doses) entraînant une réduction des besoins en O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire avec effet antispastique et redistribution du flux coronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques. Résorption très rapide par voie perlinguale. Trinitrine sublinguale : action en 1 à 2 min pendant 10 à 30 min. Isosorbide dinitrate sublingual : action en 3 à 15 min pendant 1 h.

Grossesse et allaitement : innocuité non établie. Débuter à la plus faible posologie pour éviter des céphalées et recommander la position assise lors des pulvérisations pour éviter une hypotension orthostatique, notamment chez les personnes âgées. En cas de cyanose inexpliquée, faire doser la méthémoglobinémie.

Indications Traitement curatif de la crise d’angor. Traitement préventif précritique de la crise d’angor. Œdème aigu pulmonaire en complément des autres traitements usuels.

Effets secondaires Céphalées en début de traitement mais disparaissant progressivement. Hypotension notamment chez le sujet âgé. Nausées, troubles digestifs. Vasodilatation cutanée avec érythème.

Interactions médicamenteuses Vasodilatateurs, diurétiques et antihypertenseurs peuvent majorer l’hypotension artérielle.

Contre-indications Pas de contre-indication absolue.

DÉRIVÉS NITRÉS D’ACTION PROLONGÉE Dérivés nitrés d’action prolongée : formes orales 쮿 Isosorbide dinitrate

RISORDAN 10 à 80 mg/j en 2 à 3 prises à avaler sans croquer ni sucer LANGORAN LP 20 à 40 mg x 2 à 3 /j 1 gél. 80 mg/j À utiliser en substitution au traitement antérieur en respectant l’équivalence posologique

60 cp. séc. 20 mg

5,06

II 65 %

0,08

60 gél. 20 mg 60 gél. 40 mg 30 gél. 80 mg

3,14 5,14 5,25

II 65 % II 65 % II 65 %

0,05 0,09 0,18

CARDIOLOGIE

MALADIE

8

MALADIE

CORONAIRE STABLE

쮿 Isosorbide mononitrate

MONICOR LP 1 gél. 20 mg x 2/j (toutes les 12 h) 1 gél. 40 mg/j 1 gél. 60 mg/j

30 gél. 20 mg 60 gél. 20 mg 30 gél. 40 mg 30 gél. 60 mg

Propriétés Vasodilatateurs veineux (et artériels à fortes doses) entraînant une réduction des besoins en O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire avec effet antispastique et redistribution du flux coronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques. Action en 15 à 60 min mais prolongée de 4 à 24 h selon les produits et les formes galéniques.

Indications Traitement de fond préventif des crises d’angor. Traitement adjuvant de l’insuffisance cardiaque gauche sévère subaiguë. Traitement adjuvant de l’insuffisance cardiaque gauche chronique (souvent associé à un vasodilatateur artériel).

Contre-indications Pas de contre-indication absolue.

3,56 6,56 6,1 8,08

II II II II

65 % 65 % 65 % 65 %

0,12 0,11 0,2 0,27

sion artérielle et de céphalées intenses chez certains sujets. La posologie quotidienne doit être adaptée à l’efficacité et à la tolérance du patient. Ne pas arrêter brutalement en cas de traitement prolongé et à fortes doses. Utiliser avec prudence en cas de cardiomyopathie obstructive (majoration du gradient intraventriculaire). En cas de cyanose inexpliquée, faire doser la méthémoglobinémie. Grossesse et allaitement : innocuité non établie.

Effets secondaires Céphalées en début de traitement mais disparaissant progressivement. Hypotension notamment chez le sujet âgé. Nausées, troubles digestifs. Vasodilatation cutanée avec érythème. Possibilité d’épuisement thérapeutique.

Interactions médicamenteuses

Précautions d'emploi La posologie efficace devra être atteinte progressivement en raison des risques d’hypoten-

Vasodilatateurs, diurétiques et antihypertenseurs peuvent majorer l’hypotension artérielle.

Dérivés nitrés d’action prolongée : formes percutanées 쮿 Trinitrine percutanée

NITRIDERM TTS 1 patch à coller sur la paroi latérale du thorax de 8 h à 20 h pour couvrir la journée ou de 20 h à 8 h pour couvrir la nuit DISCOTRINE Idem NITRIDERM TTS

DIAFUSOR Idem NITRIDERM TTS

30 systèmes 5 mg 30 systèmes 10 mg 30 systèmes 15 mg

14,68 II 65 % 15,93 II 65 % 17,19 II 65 %

0,49 0,53 0,57

30 systèmes 5 mg 30 systèmes 10 mg 30 systèmes 15 mg

14,68 II 65 % 15,93 II 65 % 17,19 II 65 %

0,49 0,53 0,57

30 systèmes 5 mg 30 systèmes 10 mg 30 systèmes 15 mg

14,68 II 65 % 15,93 II 65 % 17,19 II 65 %

0,49 0,53 0,57

CORDIPATCH Idem NITRIDERM TTS TRINIPATCH Idem NITRIDERM TTS

EPINITRIL Idem NITRIDERM TTS

9

CORONAIRE STABLE

30 systèmes 5 mg 30 systèmes 10 mg

14,68 II 65 % 15,93 II 65 %

0,49 0,53

30 systèmes 5 mg 30 systèmes 10 mg 30 systèmes 15 mg

14,68 II 65 % 15,93 II 65 % 17,19 II 65 %

0,49 0,53 0,57

30 systèmes 5 mg 30 systèmes 10 mg 30 systèmes 15 mg

14,68 II 65 % 15,93 II 65 % 17,19 II 65 %

0,49 0,53 0,57

Propriétés Vasodilatateurs veineux (et artériels à fortes doses) entraînant une réduction des besoins en O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire avec effet antispastique et redistribution du flux coronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques. Résorption percutanée avec passage transdermique à vitesse constante.

Indications Traitement de fond préventif des crises d’angor.

sion artérielle et de céphalées intenses chez certains sujets. Ne pas arrêter brutalement en cas de traitement prolongé et à fortes doses. Enlever le système adhésif avant de réaliser un choc électrique externe. En cas de cyanose inexpliquée, faire doser la méthémoglobinémie. Grossesse et allaitement : innocuité non établie.

Effets secondaires

Contre-indications Hypersensibilité aux dérivés nitrés. Cardiomyopathie obstructive. Hypertension intracrânienne.

Précautions d'emploi Devant la possibilité d’atténuation de l’effet thérapeutique en cas d’administration continue de trinitrine transdermique, il est recommandé de retirer le système pendant 12 h si un traitement antiangineux est associé. La posologie efficace devra être atteinte progressivement en raison des risques d’hypoten-

Réactions cutanées allergiques très rares. Céphalées en début de traitement mais disparaissant progressivement. Hypotension notamment chez le sujet âgé. Nausées, troubles digestifs. Vasodilatation cutanée avec érythème. Possibilité d’épuisement thérapeutique.

Interactions médicamenteuses Vasodilatateurs, diurétiques et antihypertenseurs peuvent majorer l’hypotension artérielle.

MOLÉCULES APPARENTÉES AUX DÉRIVÉS NITRÉS 쮿 Molsidomine

CORVASAL Angor d’effort stable : 1/2 à 1 cp. à 2 mg x 3/j pendant les repas Angor d’effort sévère ou angor spontané ou angor sévère rebelle : 1 cp. à 4 mg x 3/j

30 cp. séc. 2 mg 90 cp. séc. 2 mg 30 cp. 4 mg

4,81 12,35 7,64

I I I

65 % 65 % 65 %

0,16 0,14 0,25

CARDIOLOGIE

MALADIE

10

MALADIE

CORONAIRE STABLE

Propriétés Propriétés voisines de celles des dérivés nitrés d’action prolongée. Dénués d’effet dépresseur sur la contractilité, la conduction et la fréquence cardiaques. Dénués d’effet d’accoutumance significatif. Effet antiagrégant plaquettaire in vitro.

Indications Traitement de fond préventif des crises d’angor de tout type.

Contre-indications Hypotension artérielle sévère avec état de choc.

Précautions d'emploi Grossesse et allaitement : innocuité non établie.

Débuter le traitement à faibles doses puis augmenter progressivement surtout chez les sujets âgés, insuffisants hépatiques, hypotendus, hypovolémiques ou traités par autres vasodilatateurs.

Effets secondaires Céphalées et baisse tensionnelle modérées en début de traitement mais rapidement régressives. Exceptionnellement : hypotension orthostatique, troubles digestifs, vertiges, prurit.

Interactions médicamenteuses Majoration de l’hypotension avec les autres traitements vasodilatateurs. La substitution aux dérivés nitrés est plus logique que leur association en raison des propriétés voisines de ces 2 classes.

ACTIVATEURS DES CANAUX POTASSIQUES 쮿 Nicorandil

ADANCOR À augmenter progressivement : 5 mg x 2/j pendant 1 sem. puis 10 à 20 mg x 2 /j IKOREL Idem ADANCOR

30 cp. séc. 10 mg 30 cp. 20 mg

8,15 15,03

I I

65 % 65 %

0,27 0,5

30 cp. séc. 10 mg 30 cp. 20 mg

8,15 15,03

I I

65 % 65 %

0,27 0,5

Propriétés Propriétés voisines de celles des dérivés nitrés d’action prolongée. Effet coronarodilatateur et antispastique sans phénomène de vol coronaire ni de dépression de la contractilité ni d’échappement thérapeutique.

Indications Traitement préventif des crises d’angor d’effort.

Contre-indications Hypersensibilité au produit, hypotension artérielle, état de choc cardiogénique.

Précautions d'emploi Grossesse et allaitement : innocuité non établie.

Éviter ou utiliser avec prudence chez les sujets hypovolémiques ou avec une pression artérielle systolique < 100 mmHg. Débuter toujours à doses progressives à cause des céphalées fréquentes.

Effets secondaires Céphalées fréquentes mais transitoires. Rarement vertiges, troubles digestifs, palpitations, flush facial, hypotension et/ou tachycardie, aphtoses ou ulcérations buccales.

Interactions médicamenteuses Potentialisation de l’effet hypotenseur des bêta-bloquants, des inhibiteurs calciques et des antidépresseurs tricycliques. Ne pas associer aux dérivés nitrés et apparentés.

11

CORONAIRE STABLE

ANTIANGINEUX DIVERS 쮿 Trimétazidine

VASTAREL 1 cp. x 3/j 60 gttes buv./j en 3 prises aux repas

1 cp. matin et soir

60 cp. à 20 mg 1200 gttes fl. 60 mL à 20 mg/mL 60 cp. à 35 mg à libération modifiée

8,68 11,39

35 % 35 %

0,14 0,01

11,04

35 %

0,18

Propriétés

Contre-indications

Effet anti-ischémique cellulaire.

Aucune.

Indications

Précautions d'emploi

Traitement prophylactique d’appoint des crises d’angine de poitrine. Traitement d’appoint des atteintes vasculaires chorio-rétiniennes. Traitement d’appoint des vertiges d’origine vasculaire, vertiges de Ménière, acouphènes.

Aucune.

Effets secondaires Pas d’effets indésirables connus.

Interactions médicamenteuses Aucune.

BÊTA-BLOQUANTS – BÊTA-BLOQUANTS CARDIO-SÉLECTIFS Bêta-bloquants cardio-sélectifs avec activité sympathique intrinsèque (ASI) 쮿 Acébutolol

SECTRAL Angor et troubles du rythme : 400 à 800 mg/j en 3 prises/j de préférence Infarctus : 200 mg matin et soir HTA : 400 mg/j en 1 prise le matin ou 200 mg matin et soir

30 cp. séc. 200 mg 30 cp. séc. 400 mg 125 mL sol. buv. 40 mg/mL

6,12 11,47 12,78

I I I

65 % 65 % 65 %

0,2 0,38 0,1

SECTRAL LP

28 cp. LP 500 mg

19,4

I

65 %

0,69

5 amp. 25 mg/5 mL

HOP

I

NR

28 cp. séc. 200 mg

10,31

I

65 %

Angor : 1 cp./j le matin Ne pas croquer ni broyer SECTRAL injectable Troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire : sous ECG continu, 0,33 à 1 mg/kg en 10-30 min en perf. IV ou inj. IV fractionnées ou IVSE 쮿 Céliprolol

CÉLECTOL HTA et angor : 1 cp. le matin à jeun/j. Max 3 cp./j

0,37

Les bêta-bloquants utilisés dans l’insuffisance cardiaque sont traités dans le chapitre Insuffisance cardiaque.

CARDIOLOGIE

MALADIE

12

MALADIE

CORONAIRE STABLE

Bêta-bloquants cardio-sélectifs sans ASI 쮿 Métoprolol

LOPRESSOR HTA : 1 cp. 200 mg le matin ou 1 cp. 100 mg matin et soir/j. Ne pas croquer Infarctus : dès J1, 50 mg/6 h pendant 48 h puis 200 mg/j en 2 ou 3 prises en dose d’entretien Angor : 50 à 100 mg/j en 1 ou 2 prises/j Troubles du rythme : 100 à 200 mg/j en 2 à 3 prises/j Migraine : 100 à 200 mg/j Éréthisme cardiaque : 100 mg/j SELOKEN Idem LOPRESSOR

30 cp. séc. 100 mg 90 cp. séc. 100 mg 30 cp. séc. LP 200 mg 90 cp. séc. LP 200 mg

2,94 7,75 7,92 22,67

I I I I

65 % 65 % 65 % 65 %

0,1 0,09 0,26 0,25

28 cp. séc. 100 mg 30 cp. LP 200 mg

4,11 8,44

I I

65 % 65 %

0,15 0,28

28 cp. séc. 10 mg

6,08

I

65 %

0,22

28 cp. séc. 20 mg

12,86

I

65 %

0,46

28 cp. séc. 50 mg 28 cp. séc. 100 mg

4,18 8,24

I I

65 % 65 %

0,15 0,29

5 amp. 5 mg/10 mL

HOP

I

NR

쮿 Bisoprolol

DETENSIEL HTA : 10 mg/j le matin voire 20 mg si HTA sévère Angor : 10 mg/j en 1 prise voire 20 mg si angor sévère 쮿 Bétaxolol

KERLONE HTA et angor : 20 mg/j en 1 prise 쮿 Aténolol

TÉNORMINE HTA : 100 mg/j le matin Angor : 100 à 200 mg/j Infarctus phase aiguë : en relais de la forme IV, 50 mg per os 15 min après l’inj. renouvelés 12 h après. À partir de H24 : 100 mg/j per os en 1 prise/j Réduire la posologie de 50 % environ si insuffisance rénale sévère

TÉNORMINE injectable inj. IV lente sous contrôle tensionnel et ECG Infarctus phase aiguë : 5 à 10 mg (100 mg/min) à injecter très précocement avant H12 puis relais per os

CORONAIRE STABLE

13

쮿 Nébivolol

NÉBILOX HTA : 5 mg/j Insuffisance cardiaque chronique : posologie initiale progressive 1,25 mg/j 1re sem., puis 2,5 et 5 mg/j les 2 et 3e sem. (max. 10 mg/j en une prise) TEMERIT Idem NÉBILOX

30 cp. quadriséc. 5 mg 90 cp. quadriséc. 5 mg

14,62 41,25

I I

65 % 65 %

0,49 0,46

28 cp. quadriséc. 5 mg

13,68

I

65 %

0,49

BÊTA-BLOQUANTS NON CARDIO-SÉLECTIFS Bêta-bloquants non cardio-sélectifs sans ASI 쮿 Propranolol

AVLOCARDYL HTA, angor, cardiomyopathie obstructive : 2 cp. x 2/j en moyenne Infarctus : 1 cp. x 4/j pendant 2 à 3 j à instituer entre J5 et J21 après l’épisode aigu, puis 2 cp. x 2/j Troubles du rythme, hyperthyroïdie : 1 à 2 cp./j Migraines, algie face, tremblements : 1 à 3 cp./j Tachycardie, palpitations émotionnelles : 1 cp. 60 min avant la situation stressante

HTA, angor, cardiomyopathie obstructive, traitement d’entretien après infarctus : 1 gél./j le matin Prévention de la rupture de varices œsophagiennes : 1 gél./j le matin. Se fonder sur la fréquence cardiaque qui doit diminuer de 25 % sous traitement Troubles du rythme rapide : inj. IV très lente de 1 mg (= 1 mL)/min après 1 à 2 mg d’atropine IV sous contrôle ECG et tensionnel Ne pas dépasser 10 mg HÉMIPRALON LP HTA, angor, cardiomyopathie obstructive : 1 à 2 gél./j en 1 prise le matin Traitement d’entretien après infarctus : 1 gél./j le matin

50 cp. séc. 40 mg

3,47

I

65 %

0,07

28 gél. LP 160 mg

8,01

I

65 %

0,29

5 amp. 5 mg/5 mL

2,26

I

65 %

0,45

28 gél. LP 80 mg

7,17

I

65 %

0,26

CARDIOLOGIE

MALADIE

14

MALADIE

CORONAIRE STABLE

쮿 Nadolol

CORGARD HTA, angor : 1 cp./j le matin Troubles du rythme, hyperthyroïdie : 1/2 à 1 cp./j le matin Cardiomyopathie obstructive : 1 à 4 cp./j en 1 ou plusieurs prises Réduire la posologie en cas d’insuffisance rénale en espaçant les prises

28 cp. séc. 80 mg

5,75

I

65 %

0,21

30 cp. séc. 10 mg

5

I

65 %

0,17

30 cp. séc. 5 mg

12,37

I

65 %

0,41

30 cp. séc. 80 mg 30 cp. séc. à 160 mg

3,17 5,46

I I

65 % 65 %

0,11 0,18

5 amp. 2 mL à 20 mg

HOP

I

NR

30 cp. séc. 200 mg 5 amp. 100 mg/20 mL

6,42

I I

65 % NR

쮿 Timolol

TIMACOR HTA : 10 à 30 mg/j en 1 à 3 prises Angor : 15 à 45 mg/j Traitement au long cours après infarctus : 10 mg x 2/j 쮿 Tertatolol

ARTEX HTA : 1 cp./j le matin Si insuffisance hépatique : 1/2 cp./j 쮿 Sotalol

SOTALEX Prévention des récidives des tachycardies supraventriculaires et ventriculaires : initialement 80 mg/j en 1 ou 2 prises, puis 160 à 320 mg/j en moyenne en 2 prises. Posologie à diminuer en cas d’insuffisance rénale

SOTALEX injectable Traitement des arythmies supraventriculaires et ventriculaires : par voie IV lente, sous ECG, 0,5 mg/kg avec un débit de perfusion de 5 mg/min Posologie à diminuer en cas d’insuffisance rénale 쮿 Labétalol

TRANDATE HTA : 400 à 800 mg/j en 2 prises

TRANDATE injectable Traitement d’urgence de l’HTA : 1 mg/kg en IV en 1 min à répéter si besoin après 10 min puis relais per os : 200 à 400 mg/6 h, ou par perfusion IV : 0,1 à 0,3 mg/kg/h selon sévérité de l’HTA

0,21

CORONAIRE STABLE

15

Bêta-bloquants non cardio-sélectifs avec ASI 쮿 Pindolol

VISKEN HTA : 15 mg/j en moyenne en 1 à 3 prises/j Dose maximale par prise : 30 mg Dose maximale par jour : 60 mg Angor : 15 mg/j en moyenne en 1 à 3 prises/j Troubles du rythme : 5 à 15 mg/j Hyperthyroïdie, cardiomyopathie obstructive : 5 à 15 mg/j en 1 à 3 prises/j VISKEN-QUINZE HTA et angor : 1 cp./j le matin

50 cp. séc. 5 mg

5,16

I

65 %

0,1

28 cp. séc. 15 mg

10,43

I

65 %

0,37

30 cp. séc. 20 mg

9,08

I

65 %

0,3

30 cp. séc. 80 mg 60 cp. séc. 80 mg 180 cp. séc. 80 mg

3,94 7,32 20,87

I I I

65 % 65 % 65 %

0,13 0,12 0,12

30 cp. retard 160 mg 90 cp. retard 160 mg

6,99 19,87

I I

65 % 65 %

0,23 0,22

쮿 Cartéolol

MIKELAN HTA : 20 à 40 mg/j en 1 prise le matin Réduire la posologie de 50 % environ si insuffisance rénale sévère 쮿 Oxprénolol

TRASICOR 80 HTA, angor, cardiomyopathie obstructive : 160 à 480 mg/j en 2 à 3 prises/j Troubles du rythme, hyperthyroïdie : 40 mg x 3/j Réduire la posologie de 50 % environ si insuffisance rénale sévère TRASICOR-RETARD 160 Idem TRASICOR 80

Propriétés Antagonistes compétitifs et spécifiques des catécholamines au niveau des récepteurs βadrénergiques.

DIFFÉRENTS BÊTA-BLOQUANTS On distingue les β-bloquants : – cardiosélectifs : blocage préférentiel des récepteurs β1-cardiaques et respect relatif des récepteurs β2-extracardiaques (muscles lisses bronchiques et vasculaires). Toutefois, la cardiosélectivité n’est pas absolue et ces β-bloquants peuvent provoquer des crises d’asthme à fortes doses;

– non cardiosélectifs : blocage des récepteurs β1-cardiaques et des récepteurs β2-extracardiaques responsables d’une bronchoconstriction, d’une vasoconstriction, d’une augmentation des sécrétions et du péristaltisme digestifs et de perturbations métaboliques. On distingue aussi les β-bloquants par : – leur activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) ou non. La présence d’une ASI entraîne une bradycardie moindre au repos, moins d’effets broncho-ou vasoconstricteurs, moins de perturbations métaboliques. Les β-bloquants avec ASI sont inefficaces dans la migraine ;

CARDIOLOGIE

MALADIE

16

MALADIE

CORONAIRE STABLE

– leur effet stabilisant de membrane ou non : pas de traduction clinique. On distingue aussi les β-bloquants : – liposolubles : métabolisme hépatique, contre-indiqués en cas d’insuffisance hépatocellulaire sévère. Effets secondaires centraux : cauchemars, insomnies, syndrome dépressif; – hydrosolubles : élimination rénale, posologie à adapter, voire contre-indication en cas d’insuffisance rénale sévère. Pas d’effet central; – mixtes : métabolisme hépatique et élimination rénale.

Propriétés supplémentaires propres à certains β-bloquants : – CÉLECTOL : activité β2-agoniste, effet α2-bloquant faible; – TRANDATE : effet α1-bloquant postsynaptique modéré au niveau des vaisseaux; – SOTALEX : effet antiarythmique supplémentaire de classe III; – NÉBILOX, TEMERIT : antagonistes sélectifs et compétitifs des récepteurs β1 cardiaques et propriétés vasodilatatrices modérées.

Propriétés des bêta-bloquants DCI

CARDIOSÉLECTIVITÉ

ASI

TYPE D’ÉLIMINATION

PROPRIÉTÉS PARTICULIÈRES SUPPLÉMENTAIRES

–

Acébutolol

oui

oui, modérée

Hép/Rén

Céliprolol

oui

oui, modérée

Hép/Rén

Métoprolol

oui

non

Hép

–

Aténolol

oui, bonne

non

Rén

–

Nébivolol

oui, très bonne

non

Rén

Bisoprolol

oui, très bonne

non

Rén

–

Bétaxolol

oui, bonne

non

Rén

–

Pindolol

non

oui, importante

Hép/Rén

–

Cartéolol

non

oui, modérée

Rén

–

Oxprénolol

non

oui, modérée

Rén

–

Propranolol non

oui, assez importante

Hép

–

Nadolol

non

non

Rén

–

Timolol

non

non

Rén

–

Tertatolol

non

non

Rén

–

Sotalol

non

non

Rén

Effet antiarythmique de classe III.

Labétalol

non

non

Hép/Rén

α1-bloquant postsynaptique.

Activité β2-agoniste. Effet α2-bloquant faible.

Propriété vasodilatatrice

CORONAIRE STABLE

17

EFFETS CLINIQUES

Contre-indications

Effets cardiovasculaires : réduction de la fréquence cardiaque, ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, réduction de la contractilité myocardique, réduction du débit cardiaque, réduction de la consommation d’oxygène du myocarde au repos et à l’effort, effet antihypertenseur. Effets extracardiaques provoqués surtout par les β-bloquants non cardiosélectifs : bronchoconstriction, vasoconstriction, hypoglycémie, freinage de la sécrétion de rénine, diminution de la production d’humeur aqueuse, augmentation des sécrétions et du péristaltisme digestifs, perturbations métaboliques avec augmentation des triglycérides et diminution du rapport HDL cholestérol/cholestérol total.

Asthme et bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) sévères. Insuffisance cardiaque décompensée, choc cardiogénique. Angor de Prinzmetal pur. Blocs auriculoventriculaires (BAV) des 2e et 3e degrés non appareillés. Maladie du sinus (y compris bloc sino-auriculaire). Bradycardies importantes (FC < 45-50/min). Syndrome de Raynaud et troubles artériels périphériques dans leurs formes sévères. Phéochromocytome non traité. Hypotension artérielle ou orthostatique.

Indications – Hypertension artérielle (HTA). – Prophylaxie des crises d’angor d’effort. – Angor instable. – Infarctus du myocarde à la phase aiguë. – Traitement au long cours après infarctus (réduction des récidives ischémiques et de la mortalité essentiellement par mort subite). – Insuffisance cardiaque chronique (carvédilol, métoprolol, bisoprolol, nébivolol). Cf. Insuffisance cardiaque. – Traitement et prévention des tachycardies sinusales ou jonctionnelles, d’une cadence ventriculaire élevée dans les fibrillations et les flutters auriculaires. Traitement et prévention de certains troubles du rythme ventriculaires (extrasystolie ventriculaire, tachycardies ventriculaires). – Signes fonctionnels des cardiomyopathies hypertrophiques et obstructives. – Manifestations cardiovasculaires des hyperthyroïdies. – Traitement de fond des migraines, algies faciales et tremblements essentiels. – Prévention primaire (grades II et III) et secondaire (tous grades) de l’hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes (propranolol et nadolol). – Algodystrophies, trac (propranolol).

Précautions d'emploi Ne jamais interrompre brutalement le traitement chez les angineux : risques de troubles du rythme graves, d’infarctus du myocarde et de mort subite. Idem dans l’HTA. Utiliser avec prudence en cas d’asthme ou de BPCO modérés : préférer un cardiosélectif. Utiliser avec prudence en cas de BAV de 1er degré. Surveillance de l’ECG. En cas de troubles artériels périphériques, privilégier un cardiosélectif avec ASI pour ne pas aggraver les troubles. En cas de phéochromocytome, associer toujours un α-bloquant pour éviter une crise hypertensive. Chez le sujet âgé : respect absolu des contreindications et surveillance étroite. Chez le sujet diabétique : les signes annonçant une hypoglycémie, comme les palpitations et les sueurs, peuvent être masqués; préférer un cardiosélectif et renforcer les contrôles glycémiques au début. Utiliser avec prudence en cas d’antécédent de choc anaphylactique. En cas d’insuffisance rénale ou hépatique : privilégier un β-bloquant non éliminé par l’organe insuffisant ou réduire la posologie. En cas d’anesthésie générale : une prémédication d’atropine peut être utile. On ne doit plus systématiquement arrêter un bêta-bloquant avant une anesthésie. Il a été montré une réduction de la mortalité périopératoire

CARDIOLOGIE

MALADIE

18

ANGOR

INSTABLE

quand on maintient un traitement béta-bloquant. Grossesse : les β-bloquants peuvent être prescrits si besoin. Pas d’effet tératogène connu. Surveiller le nouveau-né les 5þpremiers jours (glycémie, fréquence cardiaque, état respiratoire). Allaitement : passage dans le lait maternel. À éviter sauf le propranolol (passage très faible).

Effets secondaires Fréquents : asthénie, refroidissement des extrémités, bradycardie modérée asymptomatique, troubles digestifs, impuissance dosedépendante. Rares mais imposant l’arrêt du traitement : bradycardie sévère symptomatique, chute tensionnelle, ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire ou aggravation d’un bloc auriculo-ventriculaire existant, insuffisance cardiaque, crise d’asthme, hypoglycémie, syndrome de Raynaud, aggravation d’une claudication intermittente existente, éruptions cutanées parfois psoriasiformes. Divers : cauchemars (1 %), sécheresse lacrymale, aggravation du pronostic des chocs anaphylactiques, apparition d’anticorps antinucléaires mais exceptionnellement accompagnés d’un syndrome lupique cédant à l’arrêt du traitement, pneumopathies immunoallergiques exceptionnelles.

Interactions médicamenteuses Associations contre-indiquées :

– floctafénine (IDARAC); – sultopride (BARNÉTIL). Associations déconseillées : – amiodarone (CORDARONE); – naftidrofuryl injectable (PRAXILÈNE). Associations nécessitant des précautions d’emploi : – Anesthésiques volatils halogénés. – Inhibiteurs calciques : bépridil, diltiazem, vérapamil ; risque de bradycardie excessive. Avec les dihydropyridines, le risque est l’addition des effets inotropes négatifs des produits. – Antiarythmique de classe Ia : surveillance clinique et ECG nécessaire. – Baclofène (LIORÉSAL) : surveillance de la pression artérielle. – Insuline et sulfamides hypoglycémiants : masquage des symptômes de l’hypoglycémie surtout au début de l’association; prévenir le malade et renforcer la surveillance glycémique. – Lidocaïne (XYLOCARD, XYLOCAÏNE) : décrit pour le propranolol, métoprolol et nadolol. – Produits de contraste iodés : réduction sous bêta-bloquants des réactions cardiovasculaires de compensation en cas de choc allergique aux produits iodés. – AINS, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques, corticoïdes, méfloquine (LARIAM). – Cimétidine et inducteurs enzymatiques : à utiliser prudemment avec les β-bloquants liposolubles.

ANGOR INSTABLE FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

L’angor, ou angine de poitrine, est une douleur thoracique correspondant à une ischémie myocardique. Le diagnostic est clinique. On parle d’angor instable en cas de déstabilisation d’un angor ancien ou en cas de première manifestation des symptômes.

Lorsqu’il existe une sténose, c’est-à-dire un rétrécissement, assez serrée sur une artère coronaire, une partie du cœur manque d’oxygèneþ: c’est l’ischémie myocardique. Cette ischémie se traduit sur l’ECG par des modifications de la repolarisation (segmentþST et ondesþT négati-

ves). Cliniquement, elle entraîne une douleur thoracique bien caractéristique, l’angor. L’angor instable (premier événement ou modification des symptômes) traduit une évolution sur le réseau coronarien et constitue donc une urgence.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Douleur d’angorþ: constrictive, rétro-sternale en barre, irradiant dans le cou et les mâchoires et parfois vers le bras gauche. Elle est soulagée par la trinitrine. On dit qu’il est instable dans plusieurs situations. Lorsque la douleur survient pour la première fois (de novo) ou lorsqu’elle survient au repos (de repos) ou bien encore lorsqu’il s’agit de douleurs anciennes qui se majorent (crescendo). EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 왘 ECG

Pendant la crise, on enregistre des troubles de la repolarisationþ: ondeþT négatives ou sous-décalage du segment ST dans au moins deux dérivations concordantes. À distance de la douleur, un ECG normal n’élimine pas le diagnostic. 왘 Biologie Le dosage de la troponine est capital. Il s’agit d’une enzyme (protéine) contenue uniquement dans les cellules cardiaques. La présence dans le sang signifie qu’il existe une lyse (destruction) des cellules cardiaques. Une troponine élevée affirme l’origine cardiaque des douleurs et représente un facteur de gravité supplémentaire.

INSTABLE

19

TRAITEMENT Dans une unité de soins intensifs cardiaques (USIC) si la troponine est élevée, sinon dans un service de cardiologie classique. • Systématiquementþ: trithérapie antithrombotique, ASPIRINE, clopidogrel (PLAVIX) et héparine de bas poids moléculaire. • En fonction de la toléranceþ: β-bloquant, dérivés nitrés. • En cas d’élévation de la troponine et de coronarographie prévueþ: Anti-GpIIb/IIIa. Le lendemain ou dans les jours suivantsþ: coronarographie pour évaluer l’état coronarien et éventuellement traiter la lésion coupable (cf. Fiche technique p. 20). Lorsque les lésions ne se prêtent pas à un traitement par angioplastie, c’est-à-dire à une dilatation des artères coronaires avec la mise en place d’une prothèse (stent) (lésions multiples ou trop longues), il faut envisager un pontage. C’est une chirurgie cardiaque permettant d’amener du sang au myocarde en «þcourtcircuitantþ» la zone rétrécie par un pont entre l’aorte et l’artère coronaire.

PRONOSTIC Le degré de gravité est variable. Lorsque la troponine n’est pas élevée, il n’y a pas d’atteinte irréversible du myocarde. Une coronarographie permettra de traiter la lésion responsable et de ne laisser aucune séquelle. Dans d’autres cas, l’angor instable correspond à un état de «þpré-infarctusþ» avec une troponine élevée et des destructions myocardiques irréversibles.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

• Électrocardiogramme 17 dérivations (les 12þclassiques et V3R, V4R, V7, V8, V9). • Bilan biologique completþ: ionogramme, numération-formule sanguine, TP-TCA, enzymes cardiaques (troponine, myoglobine, CPK) sur un tube hépariné (vert en général), CRP.

SOINS – TRAITEMENT

• Repos au lit strict. • Pose d’une voie veineuse de bon calibre (au moins 18 gaugesþ: vert) avec 500þmL de G5þ% par 24þh plus les ions selon la prescription. • Installation du scope, du tensiomètre automatique et de l’oxymètre de pouls.

CARDIOLOGIE

ANGOR

20

ANGOR

INSTABLE

• Antiagrégantsþ: • ASPÉGIC, 250 à 500þmg IVDþ; • PLAVIX, 4 cp. per os. • Héparine selon la prescription, en général héparine de bas poids moléculaire (HBPM) à dose efficace (par exemple, enoxaparine SC 0,1þmg/kg/12þh). • β-bloquant en l’absence de contre-indication (insuffisance cardiaque, bradycardie). • Dérivé nitréþ: par exemple, LÉNITRAL au pousse-seringue électrique. • Anti-GPIIb/IIIa (AGRASTAT, INTEGRILIN et RÉOPRO)þ: ce sont des antiagrégants très puissants administrés par voie IV à la seringue électrique. Ils sont en général prescrits lorsque la troponine est élevée. SURVEILLANCE CLINIQUE

• Interrogatoireþ: une reprise de la douleur, une dyspnée doit être immédiatement signalée. • Pression artérielle et fréquence cardiaqueþ: elles permettent d’apprécier la tolérance et l’efficacité du traitement β-bloquant.

• Avec les traitements antithrombotiques puissants qui sont mis en route, on doit rechercher et signaler tous les saignements, qu’ils soient bénins comme les gingivorragies ou potentiellement graves comme les rectorragies. • En cas d’hospitalisation en USICþ: surveillance scopique continue. SURVEILLANCE BIOLOGIQUE

Numération, ionogramme, troponine, TCA, selon prescription. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Le traitement devra entraîner la disparition complète des douleurs et permettre de stabiliser les plaques d’athérome en attendant la coronarographie dans les meilleures conditions.

L’angor instable est une urgence. Il s’agit d’éviter à tout prix l’évolution vers l’infarctus et les séquelles irréversibles.

FICHE TECHNIQUE

CORONAROGRAPHIE

C’est un examen permettant, par cathétérisme artériel, d’injecter un produit de contraste (iode) dans les artères coronaires. On peut ainsi déceler les sténoses et les plaques d’athérome. Elle se pratique en salle de cathétérisme sous anesthésie locale par un médecin spécialisé. Une ponction artérielle permet d’introduire un guide qui remonte par l’aorte jusqu’aux artères coronaires. En cas de sténose coronaire, on peut réaliser dans le même temps une angioplastie (dilatation) coronaire. Un ballonnet monté sur le guide jusqu’à l’artère coronaire atteinte est gonflé à l’endroit de la sténose. Il permet en quelque sorte d’élargir le passage. On met ensuite en place un stent (sorte de long ressort métallique) pour éviter la reformation de la sténose. Elle peut être pratiquée en urgence extrême en cas d’infarctus ou un peu à distance des symptômes en cas d’angor instable.

La veille • Vérification du dossier médical et des examens biologiques (notamment ionogramme avec créatininémie et bilan de coagulation). • Recherche d’un terrain allergique, notamment à l’iode, qui devra être signalé au médecin. • Rasage strict de la zone inguinale des deux côtés. Le rasage devra descendre jusqu’à micuisse et remonter au-dessus du nombril. • Douche bétadinée si pas d’allergie à l’iodeþ; sinon, préparation à l’HIBISCRUB et traitement préventif oral. • À jeun à partir de minuit.

INSTABLE

21

Le jour même • Perfusion avec un garde-veine selon la prescription. • Seconde douche bétadinée, préparation locale.

Au retour • Prendre les constantes. • Faire un ECG. • S’assurer de l’absence de douleur thoracique. Tout événement anormal (douleur, pâleur, baisse tensionnelle…) doit être signalé sans retard au médecin. Le patient doit impérativement garder le membre inférieur tendu pour éviter la constitution d’un hématome au point de ponction en cas de coronarographie par voie fémorale. Les mouvements sont en général autorisés 6þh après le geste (les habitudes peuvent varier d’un service à l’autre). Le pansement compressif est enlevé le lendemain. Il faut s’assurer de l’absence d’hématome profond (zone indurée très douloureuse)þ; néanmoins, il existe souvent une ecchymose au point de ponction, sans gravité. La sortie est autorisée après ablation du pansement.

FICHE PHARMACOLOGIE DÉRIVÉS NITRÉSÞ: FORMES INJECTABLES 쮿 Isosorbide dinitrate

RISORDAN 2 à 5þmg/h par paliers progressifs en perf. IV continue à la seringue électrique Œdème aigu du poumon sévèreþ: inj. IV directe de 2þmg max en 2þmin. Relais par une perf. IV continue ou par voie orale

50 amp.þ10þmL =þ10þmg

HOP

I

NR

I

NR

I

NR

쮿 Trinitrine

NITRONAL Débuter à 5þμg/min et augmenter progressivement toutes les 5þmin La posologie varie entre 5 et 200þμg/min

10 amp.þ5þmL à 1þmg/mL 10 amp.þ10þmL à 1þmg/mL

Propriétés

Indications

Vasodilatateurs veineux (et artériels à fortes doses) entraînant une réduction des besoins en O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire avec effet antispastique et redistribution du flux coronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques.

Syndrome de menace. Angor réfractaire. Insuffisance ventriculaire gauche en particulier à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde. Œdème aigu du poumon cardiogénique.

CARDIOLOGIE

ANGOR

22

ANGOR

INSTABLE

Prévention de l’ischémie myocardique lors des interventions coronaires (NITRONAL). Levée d’un spasme artériel coronaire par voie intracoronaire (RISORDAN).

Contre-indications Hypotension artérielle sévère non corrigée (valeur systolique 30 min.

Indications Pour RÉOPRO : – prévention des complications cardiaques ischémiques chez les patients qui font l’objet d’une angioplastie coronaire à haut risque de thrombose aiguë coronaire; – angor instable réfractaire au traitement médical classique avec geste d’angioplastie coronaire programmé. Pour INTÉGRILIN : prévention d’un IDM précoce après angor instable ou IDM sans onde Q de moins de 24 h. Pour AGRASAT : prévention d’un IDM précoce après angor instable ou IDM sans onde Q dont le dernier épisode de douleurs thoraciques est survenu au cours des 12 h précédentes et s’accompagne de modifications ECG et/ou d’une élévation des enzymes cardiaques.

Contre-indications Hypersensibilité connue au produit ou à l’un de ses composants ou à la papaïne. Hémorragie interne. Antécédent d’accident vasculaire cérébral dans les 2 ans précédents. Chirurgie ou traumatisme intracrâniens ou intrarachidiens dans les 2 derniers mois.

Chirurgie majeure < 2 mois. Tumeur, malformation ou anévrisme artérioveineux intracrânien. Anomalie de la coagulation, thrombopénie préexistante, hypertension non contrôlée, vascularite, rétinopathie florissante, insuffisance hépatique ou rénale sévère. Grossesse, allaitement : aucune étude.

Précautions d'emploi Accroissement du risque hémorragique nécessitant une administration en milieu spécialisé (soins intensifs). Administration simultanée d’héparine et d’aspirine : • aspirine : 300 mg/j per os; • héparine : la posologie doit être adaptée au poids du patient et d’après la surveillance biologique rapprochée du temps de coagulation activée (ACT) ou du TCA (cf. ci-dessus). Prévention du risque hémorragique : – surveillance stricte du point de ponction de l’artère fémorale où est positionné le désilet; surveillance régulière des pouls distaux; – arrêt de l’héparine au moins 4 h avant le retrait de désilet puis compression soigneuse du point de ponction jusqu’à obtention d’une hémostase stable puis mise en place d’un pansement compressif; – surveillance des sites potentiellement hémorragiquesþ: points de ponction, espace rétropéritonéal, tube digestif; – NFS, TCA, TP avant traitement; – hémoglobine, hématocrite à 12 h puis 24 h après injection du bolus. Surveillance régulière ECG et paramètres vitaux. Rétablissement de la fonction plaquettaire : – en cas d’hémorragie non contrôlée ou de chirurgie en urgence, il faut pratiquer un temps de saignement (méthode d’Ivy). Si TS > 12 min, nécessité de transfusion de 10 U plaquettaires permettant de rétablir une fonction plaquettaire pratiquement normale; – en cas de thrombopénie : numération plaquettaire avant traitement puis 2 à 4 h après bolus puis 24 h après.

Si thrombopénie vraie et vérifiée < 100 000/mm3 : arrêt des traitements et dosage quotidien jusqu’au retour à la normale. Si plaquettes < 60 000/mm3 : arrêt héparine et aspirine en plus de l’arrêt du traitement. Si plaquettes < 50 000/mm3 : transfusion de plaquettes. Réadministration apparemment possible avec une même efficacité et une bonne tolérance. Néphropathies et maladies vasculaires périphériques : bénéfice diminué.

Effets secondaires Saignements, thrombopénie : cf. ci-dessus.

DU MYOCARDE

Réactions allergiques encore jamais observées en traitement unique mais possibles, pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique. Prurit, rash, œdème de Quincke. Hypotension, troubles digestifs, bradycardie, fièvre. Anticorps humains antichimériques à un titre très faible (6,5 % après 2-4 sem.) sous RÉOPRO.

Interactions médicamenteuses Héparine, anticoagulants oraux, thrombolytiques, autres agents antiplaquettaires, dextrans de faible poids moléculaire majorent le risque de saignement. AGRASAT : incompatible avec diazépam.

Cibles plaquettaires des différents antiagrégants Plaquette activée

GP II b III a Ticlopidine Clopidogrel Abciximab ADP

Tx A 2

Aspirine

COX

33

Fibrinogène

Plaquette activée

– L'abciximab bloque la liaison GPIIbIIIa/fibrinogène. – L'aspirine inhibe la synthèse de la thromboxane A2 (Tx A2) par la cyclooxygénase (COX). – La ticlopidine et le clopidogrel inhibent la fixation de l'ADP à son récepteur plaquettaire

CARDIOLOGIE

INFARCTUS

34

INSUFFISANCE

CARDIAQUE CHRONIQUE

INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE FICHE MALADIE DÉFINITION L’insuffisance cardiaque (IC) se définit comme l’incapacité du cœur à adapter son débit aux besoins de l’organisme. Elle constitue l’aboutissement de la majorité des cardiopathies, au premier rang desquelles la cardiopathie ischémique. En France, il existe au moins 500þ000þinsuffisants cardiaques, essentiellement des personnes âgées.

CAUSES ET MÉCANISMES La cardiopathie ischémique (après un infarctus) est la principale cause d’insuffisance cardiaque. Viennent ensuite les cardiopathies valvulaires et les anomalies primitives du muscle cardiaque comme les cardiopathies dilatées à coronaires saines (CMD), ou les cardiopathies hypertrophiques (CMH). En cas d’insuffisance cardiaque, l’organisme met en route des mécanismes d’adaptation comme la tachycardie ou l’activation des systèmes neuro-hormonaux (système rénine-angiotensine-aldostérone) pour maintenir une perfusion tissulaire suffisante. Les traitements modernes visent à diminuer la suractivation de ces mécanismes.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

On distingue les signes d’insuffisance cardiaque gauche et les signes d’insuffisance cardiaque droiteþ; lorsque les deux sont réunis, on parle d’insuffisance cardiaque globale. 왘 Insuffisance cardiaque gauche Dyspnée (essoufflement) à l’effort. Il existe une classification, dite de la NYHA, qui classe les patients en 4þstades en fonction de l’intensité de leur dyspnée. Plus le stade est élevé, plus l’insuffisance cardiaque est sévère. À l’auscultation pulmonaire, on retrouve des crépitants.

왘 Insuffisance cardiaque droite Turgescence jugulaire (gonflement des veines du cou), œdèmes des membres inférieurs qui sont mous, déclives, prenant le godet. Hépatomégalie avec hépatalgies. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Bilan biologique classique. • Radiographie pulmonaireþ: elle permet de rechercher des signes de surcharges, voire d’œdème aigu du poumon. • Échographie transthoraciqueþ: c’est un examen capital qui permet d’apprécier la sévérité de l’insuffisance cardiaque (calcul de la fraction d’éjection, par exemple), de rechercher une cause. • Épreuve d’effort avec calcul de la VO2max.

TRAITEMENT Le traitement vise à ralentir la progression de l’insuffisance cardiaque. On doit traiter la cause lorsque c’est possible (par exemple, revascularisation dans une cardiopathie ischémique). RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES

• Régime peu salé. • Restriction hydrique dans les formes évoluées. • Pratique physique régulière (marche). MÉDICAMENTS 왘 Diurétiques

Ils luttent contre la rétention hydro-sodée en augmentant l’élimination du sel et de l’eau par le rein. Ils sont prescrits à la dose minimale efficace. 왘 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) Ils diminuent l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Ils diminuent la pression artérielle et luttent aussi contre la rétention hydro-sodée. 왘 β-bloquants Ils ne peuvent être prescrits que chez l’insuffisant cardiaque stable à distance d’un épi-

sode de décompensation. Ils diminuent la fréquence cardiaque, font baisser la pression artérielle et préviennent l’apparition de troubles du rythme ventriculaires. TRANSPLANTATION

Le traitement de dernier recours reste la transplantation cardiaque, qui ne peut être propo-

CARDIAQUE CHRONIQUE

35

sée qu’à des patients de moins de 60þans après un très lourd bilan.

PRONOSTIC Malgré les progrès thérapeutiques, l’insuffisance cardiaque reste une maladie grave avec une mortalité importante dans l’année suivant la première hospitalisation.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS • ECG, radiographie thoracique. • Bilan sanguin standardþ: ionogramme, numération-formule, TP-TCA. • BNP (peptide natriurétique de type B), qui est marqueur d’insuffisance cardiaque. Lorsqu’il est normal, le diagnostic d’insuffisance cardiaque est très peu probable. Prélèvement sur un tube de 5þmL EDTA (souvent bouchon violet). • Ionogramme urinaireþ: au mieux sur les urines de 24þh qui sont recueillies par le patient. • Assister le médecin lors d’une échographie transthoracique (cf. Fiche technique p. 36).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Expliquer les règles hygiéno-diététiques. Administration des traitements prescritsþ: • IECþ: administration per os en 1 à 2þprises/j. On débute à faible dose et on augmente progressivement les doses en fonction de la tolérance. Il faut surveiller la PA, surtout au début. Effets secondaires à rechercherþ: • hypotension artérielle dont le premier signe est l’hypotension orthostatiqueþ; • aggravation d’une insuffisance rénale et tendance à l’hyperkaliémie, surtout en cas d’association avec d’autres médicamentsþ; • toux sèche, parfois incessante, qui peut nécessiter l’arrêt du traitement. • Diurétiquesþ: administration per os en 1þprise/j. On distingue les hypokaliémiants (qui font baisser le potassium) comme le LASILIX ou le BURINEX, et les hyperkaliémiants comme

l’ALDACTONE. Ils sont souvent prescrits en association. On administre la dose minimale efficace. Effets secondaires à rechercherþ: • déshydratation (surveillance de la diurèse des 24þh, du poids et recherche d’une hypotension orthostatique)þ; • dyskaliémie (hyper-ou hypokaliémie, en fonction du diurétique utilisé). • β-bloquantsþ: cf. Fiche technique p. 36. La surveillance de l’insuffisant cardiaque est essentiellement clinique. Il faut relever et noter tous les joursþ: • le poids du matin à la même heureþ; • la diurèse des 24þh que le malade devra recueillir à l’aide d’un pistolet pour les hommes ou d’un bassin pour les femmesþ; • les constantes usuelles que sont la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire et la tension artérielle. On surveille aussi l’ionogramme sanguin et urinaire.

ÉDUCATION ET CONSEILS Règles hygiéno-diététiquesþ: régime hyposodé (4 à 6þg de sel par jour). Le patient ne doit pas rajouter de sel à table, éviter les charcuteries, les fruits de mer et proscrire les plats cuisinés. Cette éducation se fait en collaboration avec la diététicienne. En hospitalisation, on peut être amené à prescrire un régime désodé strict avec 1 à 2þg de sel par jour uniquement. C’est un régime très contraignant n’autorisant que certains aliments et qui ne peut être suivi sur le long terme.

CARDIOLOGIE

INSUFFISANCE

36

INSUFFISANCE

CARDIAQUE CHRONIQUE

L’insuffisance cardiaque est une maladie chronique qui affecte profondément la vie du patient et de son entourage.

L’insuffisance cardiaque est l’aboutissement de la plupart des maladies cardiaques. C’est une maladie chronique évoluant par poussées pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

FICHE TECHNIQUE

ÉCHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE

Principe L’échographie permet de visualiser à l’aide d’un faisceau ultrasonore les structures cardiaques (les oreillettes, les ventricules, le péricarde et les valves). Le Doppler apprécie la vitesse des flux sanguins au travers des valves. C’est un examen capital en cardiologie, notamment pour la détection des valvulopathies. Il peut être pratiqué au lit du malade.

Déroulement de l’examen Le patient a mangé normalement. Il n’y a pas de préparation spéciale avant l’examen. Il est torse nu. Il se tourne initialement sur le côté gauche. Coller les électrodes sur le haut du torse pour le monitorage ECG. Le médecin promène la sonde à différents endroits du torse du malade pour visualiser le cœur sous différents angles. Il utilise un gel aqueux pour faciliter la transmission des ultrasons. À la fin de l’examen, aider le patient à essuyer le gel résiduel. Le médecin peut éventuellement demander l’injection de médicaments pendant l’examen pour visualiser la réponse du cœur, le malade devra dans ce cas être perfusé. FICHE TECHNIQUE

INTRODUCTION DU TRAITEMENT β-BLOQUANT CHEZ L’INSUFFISANT CARDIAQUE

Seuls quelques β-bloquants sont autorisés dans l’insuffisance cardiaqueþ; les deux plus courants sont le CARDENSIEL (bisoprolol) et le KREDEX (carvédilol). Ils sont institués sous surveillance médicale à distance d’un épisode de décompensation.

Avant la prise Recueil des constantesþ: fréquence cardiaque, pression artérielle, fréquence respiratoire. Enregistrement d’un ECG 12 dérivations qui doit être montré au médecin.

Administration de la dose prescrite En général CARDENSIEL 1,25þmg ou KREDEX 3,125þmg.

Surveillance pendant 4þh Chaque heureþ: noter sur la feuille de surveillance la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Noter et signaler tout événement anormal comme l’apparition d’une dyspnée (essoufflement). À la 4e heure, enregistrer un ECG. Les doses pourront ensuite être augmentées très progressivement tous les 15þjours en consultation. Il faudra atteindre la dose maximale tolérée.

CARDIAQUE CHRONIQUE

37

CARDIOLOGIE

INSUFFISANCE

FICHE PHARMACOLOGIE INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION (IEC) 쮿 Bénazépril

CIBACÈNE 5 à 10þmg/j en 1þprise (dose maximaleþ: 20þmg) BRIEM 5 à 10þmg/j en 1þprise (dose maximaleþ: 20þmg) CIBADREX 10þmg de bénazépril + 12,5þmg d’hydrochlorothiazide 1/2 à 1þcp./j en 1þprise BRIAZIDE bénazépril 10þmg + hydrochlorothiazide 12,5þmg 1/2 à 1þcp./j en 1þprise

28 cp. séc. à 5þmg 28 cp. séc. à 10þmg

10,22 16,68

I I

65þ% 65þ%

0,37 0,6

28 cp. séc. à 5þmg 28 cp. séc. à 10þmg

10,25 16,68

I I

65þ% 65þ%

0,37 0,6

28 cp. séc.

19,58

I

65þ%

0,7

28 cp. séc.

19,53

I

65þ%

0,7

30 cp. séc. à 25þmg 30 cp. séc. à 50þmg

8,04 13,9

I I

65þ% 65þ%

0,27 0,46

28 cp. séc.

10,33

I

65þ%

0,37

28 cp. séc.

10,33

I

65þ%

0,37

28 cp. séc. à 2,5þmg

19,14

I

65þ%

0,68

28 cp. séc. à 5þmg 28 cp. séc. à 20þmg

4,99 13,26

I I

65þ% 65þ%

0,18 0,47

28 cp. séc. 50 cp. séc.

11,93

I I

65þ% NR

0,43

쮿 Captopril

LOPRIL 25 à 100þmg/j en 2 à 3þprises en dehors des repas (dose maximaleþ: 150þmg) CAPTEA 50þmg de captopril + 25þmg d’hydrochlorothiazide 1/2 à 1þcp./j en 1þprise en dehors des repas ECAZIDE 50þmg de captopril + 25þmg d’hydrochlorothiazide 1/2 à 1þcp./j en 1þprise en dehors des repas 쮿 Cilazapril

JUSTOR 2,5þmg/j en une prise 쮿 Énalapril

RENITEC 5 à 20þmg/j en 1 à 2þprises (dose maximaleþ: 80þmg dans l’HTA) CO-RENITEC 20þmg d’énalapril + 12,5þmg d’hydrochlorothiazide 1/2 à 1þcp./j en 1þprise

38

INSUFFISANCE

CARDIAQUE CHRONIQUE

쮿 Fosinopril

FOZITEC 10 à 20þmg/j en 1þprise FOZIRETIC 20þmg de fosinopril + 12,5þmg d’hydrochlorothiazide 1/2 à 1þcp./j

28 cp. séc. à 10þmg 28 cp. à 20þmg

16,9 21,26

I I

65þ% 65þ%

0,6 0,76

28 cp. séc.

18,57

I

65þ%

0,66

28 cp. séc. à 5þmg 28 cp. séc. à 20þmg

4,43 17,25

I I

65þ% 65þ%

0,16 0,62

28 cp. séc. à 5þmg 28 cp. séc. à 20þmg

4,43 17,25

I I

65þ% 65þ%

0,16 0,62

28 cp. séc.

15,24

I

65þ%

0,54

28 cp. séc.

15,24

I

65þ%

0,54

30 cp. séc. à 2þmg 30 cp. séc. à 4þmg

19,39 27,37

I I

65þ% 65þ%

0,65 0,91

28 cp. séc. 5þmg 28 cp. séc. 20þmg

6,22 16,74

I I

65þ% 65þ%

0,22 0,6

28 cp. séc. 5þmg 28 cp. séc. 20þmg

6,22 16,74

I I

65þ% 65þ%

0,22 0,6

28 cp. séc. 10þmg

5,94

I

65þ%

0,21

28 cp. séc.

18,57

I

65þ%

0,66

28 cp. séc.

18,57

I

65þ%

0,66

쮿 Lisinopril

PRINIVIL 5 à 20þmg/j en 1þprise (dose maximaleþ: 80þmg dans l’HTA) ZESTRIL 5 à 20þmg/j en 1þprise (dose maximaleþ: 80þmg dans l’HTA) PRINZIDE 20þmg de lisinopril + 12,5þmg d’hydrochlorothiazide 1/2 à 1þcp./j en 1þprise ZESTORETIC 20þmg de lisinopril + 12,5þmg d’hydrochlorothiazide 1/2 à 1þcp./j en 1þprise 쮿 Périndopril

COVERSYL 2 à 4þmg/j en 1þprise en dehors des repas 쮿 Quinapril

ACUITEL 5 à 20þmg/j en 1 à 2þprises (dose maximaleþ: 40þmg) KOREC 5 à 20þmg/j en 1 à 2þprises (dose maximaleþ: 40þmg) QUINAPRIL TEVA 5 à 20þmg/j en 1 à 2þprises (dose maximaleþ: 40þmg) ACUILIX quinapril 20þmg + hydrochlorothiazide 12,5þmg 1/2 à 1þcp./j en 1þprise KORETIC 1/2 à 1þcp./j en 1þprise

CARDIAQUE CHRONIQUE

39

쮿 Ramipril

TRIATEC 2,5 à 5þmg/j en 1þprise (dose maximaleþ: 10þmg)

30 cp.þ1,25þmg 90 cp.þ1,25þmg 30 cp. séc. 2,5þmg 90 cp. séc. 2,5þmg 30 cp. séc. 5þmg 90 cp. séc. 5þmg 30 cp. séc. 10þmg 90 cp. séc. 10þmg

13,94 39,51 16,29 45,52 20,37 55,96 29,94 80,45

I I I I I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,46 0,44 0,54 0,51 0,68 0,62 1 0,89

28 gél. 0,5þmg 28 gél. 2þmg 28 gél. 4þmg

5,89 19,14 30,1

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,21 0,68 1,08

28 cp.þ15þmg 28 cp.þ30þmg

17,31 17,26

I I

65þ% 65þ%

0,62 0,62

쮿 Trandolapril

ODRIK 2þmg/j en 1þprise (dose max.þ: 4þmg)

쮿 Zofénopril

ZOFÉNIL 15 à 30þmg/j en 1þprise

Propriétés Inhibition de la kinininase II (enzyme responsable de la conversion d’angiotensine I en angiotensine II et de la dégradation de la bradykinine). Action inhibitrice sur les systèmes rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) circulants et tissulaires. Augmentation de la bradykinine et des prostaglandines vasodilatatrices. Diminution de la stimulation sympathique. Action hémodynamique (vasodilatation artérielle et veineuse) et neurohormonale avec effet structural (action antiproliférative sur les cellules musculaires cardiaques et vasculaires). Dans l’HTAþ: néphroprotection chez le diabétique, régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche et association synergique avec les diurétiques. Élimination par voie rénale sauf trandolapril (33þ% rénale et 66þ% hépatique) et fosinopril (50þ% rénale et 50þ% hépatique). Absorption du captopril et du perindopril diminuée de 30þ% par l’alimentation.

Indications Hypertension artérielleþ: tous les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les associa-

tions avec l’hydrochlorothiazide (après l’échec d’une monothérapie). Insuffisance cardiaqueþ: captopril, cilazapril, énalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril. Post-infarctusþ: captopril, lisinopril, ramipril, trandolapril. Il semble toutefois que l’effet dans l’insuffisance cardiaque et le post-infarctus soit un effet de classe (non lié au type d’inhibiteur de l’enzyme de conversion).

Contre-indications Grossesseþ: accidents néonataux (surtout 2e et 3e trim.). Allaitementþ: passage dans le lait maternel (très faible). Allergie. Sténose bilatérale des artères rénales. Hémodialyse avec membranes à haute perméabilité (polyacrylonitrile)þ: risque de réaction anaphylactoïde. Associations avec l’hydrochlorothiazideþ: – Clairance de la créatinine þ2þansþ: 0,01 à 0,20þmgþ; – enfant þ0,24þs, QT >þ0,40þs et

QRS >þ25þ% ou de troubles du rythme ventriculaire. Le sous-décalage en cupule du segment ST et l’aplatissement de l’onde T sont des signes normaux d’imprégnation quinidinique. • Quinidiniquesþ: – dose test à la recherche d’un effet idiosyncrasique (examen clinique et ECG 4 à 6þhþaprès puis 1/j)þ; – utiliser avec prudence en cas d’insuffisance rénale, de risque de glaucome par fermeture de l’angle ou de rétention urinaire. • Disopyramideþ: réduire la posologie de 50þ% chez le sujet âgé, de 50 à 75þ% en cas d’insuffisance rénale (forme injectableþ: 1þmg/kg en 1þh) et de 25þ% en cas d’insuffisance hépatique. Chez l’enfant, adaptation au poids et à l’âge (formes LP contre-indiquées).

Effets secondaires Insuffisance cardiaque, choc cardiogénique. Troubles de conduction, allongement du QT et torsades de pointes, effets proarythmiques (troubles du rythme ventriculaire et flutter 1/1) (rares avec le disopyramide). Troubles digestifs (fréquents avec les quinidiniques)þ: diarrhée, nausées, vomissements. Quinidiniques – Effets idiosyncrasiques (imposent l’arrêt définitif du traitement)þ: rash cutané, crise

CARDIOLOGIE

ARYTHMIE

96

ARYTHMIE

COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

d’asthme, fièvre, hypotension, purpura thrombopénique, anémie hémolytique, bloc auriculo-ventriculaire, allongement du QT, torsades de pointes, troubles du rythme ventriculaire, syncope et arrêt cardiocirculatoire. – Cinchonisme (surdosage)þ: vertiges, diplopie, photophobie, bourdonnement d’oreille, hypoacousie. – Atteinte hépatique immunoallergique fébrile (rare). – Aggravation d’une myasthénie. Disopyramide – Effets atropiniquesþ: bouche sèche, constipation, hypertension intra-oculaire, troubles de l’accommodation, diplopie, dysurie, rétention d’urine et parfois accélération de la fréquence cardiaque. – Risque d’hypoglycémie chez les sujets âgés, dénutris, diabétiques et insuffisants rénaux.

Interactions médicamenteuses Association contre-indiquée avec les médicaments donnant des torsades de pointes. Association aux autres antiarythmiques. Médicaments chronotropes, dromotropes et inotropes négatifs. Médicaments hypokaliémants. Inducteurs enzymatiques. Quinidiniquesþ: – alcalinisants urinairesþ: diminution de l’élimination et risque de surdosage. – þmagnésiumþ: majoration des taux sériques. – DIGOXINEþ: augmentation de la digoxinémie. – CORDARONEþ: majoration de la quinidinémie. – antivitamines Kþ: risque de surdosage. Disopyramideþ: médicaments anticholinergiques (cf. Atropine).

ANTIARYTHMIQUES DE CLASSE IC 쮿 Flécaïnide

FLÉCAÏNE 1þcp. xþ2/j (max 300þmg/j) Forme injectableþ: bolus de 1 à 2þmg/kg en au moins 10þmin, éventuellement complété d’une dose de 0,02þmg/kg/min pendant 1þh puis 0,003þmg/kg/min en IVSE Dilution dans du sérum glucosé

FLÉCAÏNE LP 1þprise/j Tachycardies supra-ventriculairesþ: 100þmg/j Tachycardies ventriculairesþ: 200þmg/j Posologie max.þ: 300þmg/j

30 cp. séc. 100þmg 5 amp.þ10þmg/mL

9,07

I I

65þ% NR

0,3

30 gél. LP 50þmg 30 gél. LP 100þmg 30 gél. LP 150þmg 30 gél. LP 200þmg

24,29 24,29 24,29 24,29

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,81 0,81 0,81 0,81

30 cp. séc. 300þmg

11,92

I

65þ%

0,4

30 cp. séc. 130þmg 90 cp. séc. 130þmg

16,28 43,21

I I

65þ% 65þ%

0,54 0,48

30 cp. séc. 130þmg

14,71

I

65þ%

0,49

쮿 Propafénone

RYTHMOL 1þcp. xþ2þou 3/j 쮿 Cibenzoline

CIPRALAN 1þcp. xþ2þou 3/j (max 3/j) EXACOR 1þcp. xþ2þou 3/j (max 3/j)

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Propriétés Antiarythmiques actifs à tous les étages présentant un effet inotrope négatif. Ralentissement de la conduction antérograde et rétrograde des voies accessoires. La propafénone présente de plus un effet β-bloquant. Flécaïnideþ: résorption digestive importante. Pic plasmatique obtenu en 2 à 3þh par voie orale et 10þmin en IV. Demi-vie de 14þh. Métabolisation hépatique et élimination urinaire (à 40þ% sous forme inchangée). Taux plasmatiques efficacesþ: 0,2 à 1þμg/mL. Propafénoneþ: résorption digestive complète. Concentration maximale obtenue au bout de 3þh et demi-vie de 4þh. Élimination biliaire et urinaire (métabolites actifs et inactifs). Taux plasmatiques efficacesþ: 0,3 à 0,7þμg/mL. Cibenzolineþ: résorption digestive quasi complète avec un pic d’efficacité obtenu en 2þh. Demi-vie plasmatique de 7þh. Métabolisation hépatique et élimination urinaire (60þ% sous forme inchangée).

Indications Traitement et prévention des récidives de troubles du rythme ventriculaire en l’absence de dysfonction cardiaque et/ou de coronaropathie. Prévention des récidives des tachycardies supraventriculaires en l’absence de dysfonction cardiaque. Prévention des chocs cardiaques électriques inopinés chez les patients porteurs de défibrillateur implantable (flécaïnide, propafénone).

Contre-indications Dysfonction sinusale et troubles de conduction de haut degré non appareillés. Insuffisance cardiaque sévère. Cardiopathie ischémique (extension de l’étude CAST). Hypersensibilité. Relatives (propafénone)þ: intoxication digitalique, insuffisance hépatique ou rénale grave, hypotension artérielle, BPCO sévère.

Précautions d'emploi Grossesse et allaitementþ: utilisation déconseillée surtout les 3þpremiers mois.

COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

97

Cardiopathie ischémiqueþ: l’étude CAST a montré une surmortalité (globale et rythmique) du traitement préventif des arythmies ventriculaires non menaçantes par la FLÉCAÏNE en cas d’altération modérée à moyenne de la fraction d’éjection (précaution étendue aux autres antiarythmiques de classe Ic). Insuffisance cardiaqueþ: réduire la posologie. Surveillance ECGþ: arrêt du traitement en cas d’augmentation du PR >þ0,24þs, QRS >þ25þ%, ou de troubles du rythme ventriculaire. Surveillance de la kaliémie et correction d’une hypomagnésémie. Posologie adaptée à la fonction rénale et chez le sujet âgéþ: – Flécaïnideþ: diminuer la posologie de moitié en cas de clairance de la créatinine þ60þmL/minþ: dose usuelle, entre 30þet 60þmL/minþ: demi-dose, et entre 10þet 30þmL/minþ: quart de dose. Diabétiquesþ: les β-bloquants peuvent masquer les signes d’hypoglycémie et en augmenter la sévérité.

Associations contre-indiquéesþ: médicaments donnant des torsades de pointes, médicaments inotropes, chronotropes et dromotropes négatifs et la floctafénine. Associations déconseillées ou à surveillerþ: antiarythmiques, antihypertenseurs, médicaments hypokaliémants, anesthésiques généraux surtout dépresseurs myocardiques (anesthésiques volatils halogénés), hypoglycémiants oraux et insuline. Lidocaïneþ: majoration de la lidocaïnémie. Digitaliques. Produits de contraste iodésþ: moins bonne réponse à l’adrénaline en cas de choc anaphylactique.

Interactions médicamenteuses

STIMULATION AURICULAIRE

VOIE ŒSOPHAGIENNE C’est une méthode d’exploration semi-invasive non sanglante utilisable au lit du patient. • Patient à jeun et perfusé. • Introduction d’une sonde souple et fine par voie nasale après une anesthésie locale soigneuse. • L’électrode est reliée à un appareil ECG pour la détection (tracés œsophagien et de surface simultanés) ou à un générateur pour la stimulation.

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• La sonde est positionnée de façon à obtenir un signal auriculaire isodiphasique (électrode monopolaire) ou d’amplitude maximale (électrode bipolaire).

VOIE ENDOCAVITAIRE C’est une technique invasive. • Patient à jeun et perfusé. • Stimulation de l’oreillette droite à l’aide d’une sonde introduite par voie veineuse fémorale. • Sous amplificateur de brillance. • En salle de cathétérisme.

COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

101

PRINCIPALES INDICATIONS DE LA VOIE ŒSOPHAGIENNE 왘 Diagnostiques (=þenregistrement) • Certaines tachycardies à complexes fins. • Tachycardies à complexes larges bien tolérées (éliminer une tachycardie ventriculaire). • Démasquer certains syndromes de Wolff-Parkinson-White. • Étude de la fonction sinusale et de la conduction nodale. 왘 Thérapeutiques (=þstimulation) • Réduction du flutter auriculaire. • Réduction des tachysystolies auriculaires. • Exceptionnellement réduction des tachycardies jonctionnelles. Comparaison voie œsophagienne/voie endocavitaire Þ

VOIE ŒSOPHAGIENNE

VOIE ENDOCAVITAIRE

Anesthésie

Locale (nasale)

Locale (fémorale)

Tolérance

Plus ou moins bonne (parfois douloureuse ++)

Bonne (peu ou pas douloureuse)

Complications

Quasi nulles

Locales (ponction veineuse fémorale), générales liées aux sondes et à l’alitement post-examen

Efficacité

60 à 80þ% à la 24e h

Modérément plus efficace (80þ%)

ECGþ: Flutter auriculaire

ABLATION PAR RADIOFRÉQUENCE

PRINCIPE

TECHNIQUE

C’est actuellement la méthode de choix utilisée en rythmologie interventionnelle. Son mécanisme d’action repose sur l’ablation d’une zone arythmogène par échauffement tissulaire en utilisant des courants de haute fréquence. Les lésions tissulaires aiguës évoluent vers une fibrose cicatricielle bien limitée qui respecte l’architecture tissulaire. La radiofréquence n’induit pas d’excitation des cellules musculaires, évitant les contractions algiques et la nécessité d’une anesthésie générale. Elle produit des lésions de petite taille peu délabrantes et ne provoque pas de barotraumatisme.

Réalisée par des équipes entraînées, elle requiert un générateur, une salle de cathétérisme et des cathéters spéciaux. Ces derniers sont introduits par voie veineuse fémorale et éventuellement artérielle sous traitement anticoagulant efficace. L’ablation est réalisée après repérage soigneux de la zone arythmogène (cartographie).

INDICATIONS Tachycardies jonctionnelles. Tachysystolie auriculaire. Flutter auriculaire. Fibrillation auriculaire.

CARDIOLOGIE

ARYTHMIE

102

BLOC

AURICULO-VENTRICULAIRE

Ablation de la jonction auriculo-ventriculaire. Tachycardies ventriculaires.

COMPLICATIONS Actuellement le taux de complication est faible. Il est de 1,5þ% dans l’expérience française, avec un taux de mortalité de 0,04þ%. COMPLICATIONS LOCALES FÉMORALES

Hématome. Faux anévrisme. Fistule artério-veineuse. Dissection. Phlébite.

Ischémie aiguë de membre. COMPLICATIONS GÉNÉRALES LIÉES AU CATHÉTÉRISME

Embolie pulmonaire. Accident vasculaire cérébral. Tamponnade. Traumatisme valvulaire. Atteinte coronaire. COMPLICATIONS SECONDAIRES À L’ABLATION

Bloc auriculo-ventriculaire. Troubles du rythme ventriculaire.

BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE FICHE MALADIE DÉFINITION Les blocs auriculo-ventriculaires (BAV) désignent l’ensemble des troubles de conduction affectant l’influx électrique du cœur entre les oreillettes et les ventricules. Il existe différents niveaux de gravité suivant que le courant est simplement ralenti ou complètement coupé.

CAUSES ET MÉCANISMES BAV aigu, souvent réversibleþ: intoxication médicamenteuse, infarctus du myocarde, après chirurgie cardiaque. BAV chroniqueþ: dégénérescence des faisceaux de conduction chez la personne âgée.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Le BAV est souvent asymptomatique et découvert à l’occasion d’un ECG systématique. Lorsqu’il est symptomatique, il peut se traduire parþ: • une perte de connaissance brutale, brève avec reprise rapide de la conscience, souvent traumatisante. Cette syncope est liée à un BAV paroxystique (brutal) par absence de

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contraction ventriculaire qui entraîne une anoxie cérébraleþ; • des signes d’insuffisance cardiaque en cas de cardiopathie sous-jacente. À l’examen, on note une bradycardie. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’ECG permet d’affirmer le diagnostic lorsque le BAV est permanent. Il existe trois degrés de BAV, classés en fonction de leur gravitéþ: • BAV 1þ: ralentissement de l’influx électrique (espace PR à l’ECG trop long). • BAV 2þ: blocage paroxystique de l’influx électrique (au moins une onde P non suivie de QRS). • BAV 3þ: dissociation complète entre les oreillettes et les ventricules. L’ECG peut être normal dans un BAV paroxystique. Dans ce cas, un Holter-ECG est nécessaire.

TRAITEMENT • Arrêt des traitements pouvant aggraver le BAVþ: médicaments bradycardisants (β-bloquants, inhibiteurs calciques, digoxine). • BAV 1þ: pas de traitement.

• BAV 2 et 3þ: stimulateur cardiaque (pacemaker).

AURICULO-VENTRICULAIRE

103

PRONOSTIC Il est bon en cas de BAV 1, mais peut aller jusqu’à la mort subite dans les BAVþ3.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

ÉDUCATION ET CONSEILS

Les examens suivants peuvent être prescrits par le médecinþ: • ECGþ: il permet de faire le diagnostic en cas de BAV chronique, de préciser les causes du BAV. • Holterþ: c’est l’enregistrement de l’ECG pendant 24þh grâce à des électrodes et un boîtier que le patient porte sur lui. Il permet de détecter un BAV paroxystique. • Biologieþ: ionogramme, glycémie, TP/TCA, numération, CRP, groupe, rhésus, RAI. Permet de rechercher un facteur favorisant et de faire le bilan avant la pose du stimulateur (bilan de coagulation, recherche d’un syndrome inflammatoire, d’un diabète). • Radiographie thoracique. • Échographie cardiaque. L’exploration électrophysiologique endocavitaire (souvent dénommée His, car elle permet d’enregistrer le potentiel hissien, c’est-à-dire des «þfils électriques cardiaquesþ».) est un examen invasif qui consiste à monter une sonde de mesure dans les cavités cardiaques droites, souvent par ponction veineuse fémorale. Cet examen permet de localiser précisément le bloc sur les «þvoies électriquesþ» du cœur et d’évaluer le risque d’aggravation en BAVþ3.

왘 Après pose d’un pacemaker L’appareil permet une vie quasi normale. Ce qui est interditþ: • l’IRM. Prévenir tous les professionnels de santé de la présence du pacemakerþ; • certaines professions particulières (champ magnétique très puissant)þ; • les chocs violents ou répétés sur le boîtier (boxe). Les portiques de détection de métaux (aéroports, magasins) ne risquent pas de dérégler le pacemaker. Toutefois, ils peuvent sonner au passage du porteurþ: il faut donc se faire connaître des contrôleurs et montrer sa carte de porteur de stimulateur. Ce qui ne pose aucun problèmeþ: tous les appareils électroménagers (télévision, micro-ondes). Le boîtier a une durée de vie limitée, entre 5 et 7þansþ; on le change lorsqu’il est déchargé.

Le BAV 1 est fréquent et souvent sans conséquence. Les BAV 3 nécessitent en général la mise en place d’un stimulateur cardiaque.

FICHE TECHNIQUE

HOLTER-ECG DES 24 H

Le Holter permet de recueillir l’activité cardiaque pendant 24þh grâce à des électrodes posées sur le thorax du patient et reliées à un boîtier que le patient porte sur lui pendant la durée de l’enregistrement. Il est capital pour enregistrer les phénomènes paroxystiques (qui apparaissent et disparaissent brutalement).

Pose • Préparation du thorax. Chez l’homme, un rasage localisé est souvent nécessaire. • Pose des électrodes. On colle en général 4þélectrodes. Il est capital que celles-ci soient bien fixées pour limiter au maximum les parasites.

CARDIOLOGIE

BLOC

104

BLOC

AURICULO-VENTRICULAIRE

• Vérification du dispositif d’enregistrement (cassette classique ou carte numérique). • Mise en route de l’enregistrement.

Conseils • Le patient devra garder le boîtier d’enregistrement avec lui pendant les 24þh. Il ne devra pas prendre de douche pendant ce délai. Il mènera une vie la plus normale possible pendant l’enregistrement. • On lui remet une fiche sur laquelle il devra marquer heure par heure tous les événements particuliers (palpitations, grande fatigue, efforts intenses). Le médecin pourra ensuite relier les symptômes aux tracés enregistrés.

Retrait • Après 24 h, retrait des électrodes et du boîtier. • Vérifier que l’enregistrement a bien eu lieu. FICHE TECHNIQUE

POSE D’UN PACEMAKER

La pose consiste à introduire par voie veineuse une ou plusieurs sondes positionnées dans les cavités droites du cœur. Elles sont connectées à un boîtier positionné dans le creux sousclaviculaire. Le pacemaker sert à pallier un rythme trop lent. Ce geste est réalisé sous anesthésie locale.

La veille • Vérification du dossier médical et des examens biologiques. • Vérifier l’absence de syndrome infectieuxþ; ECBU s’il y a doute. • À jeun à partir de minuit. • Douche bétadinée.

Le jour même • Pose d’une perfusion du côté opposé au site d’implantation du pacemaker. • Seconde douche bétadinée, préparation locale. • Si anticoagulantþ: arrêt 4þh avant le geste.

Au retour • ECG. • Radiographie au lit afin de vérifier la position des sondes et l’absence de pneumothorax. • Reprise de l’héparine selon prescription.

À la sortie • Ablation des fils à J10 en externe. • Remise du carnet de surveilllance et rendez-vous de consultation à 1þmois ou à 3þmois pour réglage.

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ARTÉRIELLE

105

HYPERTENSION ARTÉRIELLE FICHE MALADIE DÉFINITION On parle d’hypertension artérielle (HTA) chez l’adulte lorsque la pression artérielle systolique (PAS) est habituellement égale ou supérieure à 140þmmþHg et/ou la pression artérielle diastolique (PAD) égale ou supérieure à 90þmmþHg au cabinet médical (Anaes). En pratique, il faut 3 mesures sur au moins 2þconsultations différentes par le même opérateur avec un brassard adapté.

CAUSES ET MÉCANISMES La régulation de la pression artérielle met en jeu des mécanismes complexes faisant intervenir le cœur, les vaisseaux, le rein et des systèmes neuro-hormonaux comme le système rénine-angiotensine-aldostérone. L’hypertension artérielle peut apparaître sans que l’on retrouve de causeþ; on parle alors d’HTA essentielle, c’est le cas le plus fréquent (90þ%). Dans d’autres cas, c’est une autre maladie qui provoque l’HTA. Il peut s’agir, entre autres, d’une atteinte rénale primitive (HTA rénovasculaire), d’une tumeur sécrétrice d’hormone (tumeur bénigne surrénalienne) ou bien d’un obstacle à l’éjection du sang dans l’aorte (coarctation aortique). On parle alors d’HTA secondaire.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

L’HTA est le plus souvent asymptomatique. On la détecte donc lors d’une prise de tension systématique qui doit être effectuée à chaque consultation médicale (médecine du travail, médecine préventive…). Parfois, elle peut se traduire par des signes aspécifiquesþ: céphalées, acouphènes (sifflement d’oreille), phosphènes («þmouchesþ» devant les yeux).

Aussi n’est-il pas rare de ne la détecter qu’au stade des complicationsþ: • cardiovasculairesþ: athérosclérose, insuffisance cardiaque, troubles du rythme, accidents vasculaires cérébraux transitoires ou constituésþ; • rénalesþ: insuffisance rénaleþ; • ophtalmologiquesþ: baisse de l’acuité visuelle par atteinte de la rétine (rétinopathie). EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• ECG 12 dérivations. • Radiographie thoracique. • Bilan biologiqueþ: ionogramme sanguin et urinaire, numération-formule sanguine, plaquettes, glycémie à jeun, bilan lipidique. Examens auxquels le médecin peut ajouter des examens plus spécifiques, surtout en cas de suspicion d’HTA secondaireþ: • morphologiquesþ: échographie cardiaque, échographie rénale, Doppler des artères rénales, fond d’œil, scanner abdominalþ; • biologiquesþ: dosages hormonaux dans le sang et sur les urines de 24þhþ; • étiologiqueþ: même si elle est peu fréquente, il faut systématiquement rechercher des signes en faveur d’une HTA secondaire commeþ: une insuffisance rénale préexistante, une prise de médicament ou de drogues, une tumeur surrénalienne.

TRAITEMENT Les traitements médicamenteux sont systématiquement associés à des mesures hygiénodiététiques. Ils visent à rétablir des chiffres tensionnels normaux. Les objectifs seront d’autant plus stricts que le sujet est jeune ou qu’il existe une pathologie associée. Ainsi, chez le sujet de plus de 80þans, on tolère souvent une PAS à 160þmmþHg, alors qu’on cherche à ne pas dépasser les 120þmmþHg chez l’insuffisant cardiaque chronique.

CARDIOLOGIE

HYPERTENSION

106

HYPERTENSION

ARTÉRIELLE

Il existe de multiples classes d’antihypertenseurs. Les plus utilisés en pratique courante sontþ: • IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion)þ: TRIATEC, COVERSYL, ZESTRIL, RENITEC…, très utiles chez l’insuffisant cardiaque ou rénalþ; • ARA II (antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II)þ: APROVEL, TAREG, COZAAR…þ; • β-bloquantsþ: TÉNORMINE, SECTRAL, DETENSIEL…, systématique chez le coronarienþ; • diurétiquesþ: LASILIX, ESIDREX, ALDACTONEþ; • inhibiteurs calciquesþ: LOXEN, ADALATE…, souvent bien tolérés chez le sujet âgéþ; • antihypertenseurs centrauxþ: CATAPRESSAN, EUPRESSYL.

Ces classes peuvent être associées dans un même médicament (CO-RENITEC, HYZAAR…). Il faut souvent associer ces traitements pour obtenir une normalisation complète des chiffres tensionnels. En cas d’HTA secondaire, il faut bien évidemment traiter la cause.

PRONOSTIC L’HTA chronique est un facteur de risque important de survenue des accidents vasculaires cérébraux, des cardiopathies hypertensives ou ischémiques et des insuffisances rénales. Le traitement bien conduit permet de réduire de façon très importante le risque de leur survenue.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS • Noter le poids, la PA aux 2 bras (cf. Fiche technique p. 107), la fréquence cardiaque, la diurèse des 24þh. • On réalise systématiquement une bandelette urinaire à la recherche d’une protéinurie, d’une hématurie, d’une glycosurie. La bandelette est un examen simple, peu coûteux, qui apporte beaucoup de renseignements. Elle permet par immersion dans l’urine une appréciation semiquantitative de nombreux paramètres. • ECG, radiographie thoracique. • Examens biologiques selon la prescription.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

On expliquera leur but au malade et on surveillera l’apparition d’éventuels effets secondaires. 왘 IEC • Administration per os en 1 à 2þprises/j. On débute à faible dose (par exemple, 1,25þmg de TRIATEC matin et soir) et on augmente progressivement les doses en fonction de la tolérance. Il faut surveiller la PA, surtout au début. • Effets secondaires à rechercherþ: – hypotension artérielle, dont le premier signe est l’hypotension orthostatiqueþ;

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– aggravation d’une insuffisance rénale et tendance à l’hyperkaliémie, surtout en cas d’association avec d’autres médicamentsþ; – toux sèche, parfois incessante, qui peut nécessiter l’arrêt du traitement. 왘 ARA II Administration per os en 1 prise/j. Ils ont les mêmes effets que les IEC mais présentent l’avantage de ne pas provoquer de toux. 왘 β-bloquants • Administration per os, généralement en 2 prises/j. Ils diminuent la PA, la FC et la force de contraction du cœur. Il faut donc surveiller ces paramètres à l’introduction du traitement. • Effets secondaires à rechercherþ: • bradycardie excessiveþ; • troubles de conduction intracardiaqueþ; • poussée d’insuffisance cardiaqueþ; • bronchospasme (qui se présente cliniquement comme un asthme). 왘 Diurétiques • Administration per os en 1 prise/j. On distingue les hypokaliémiants (qui font baisser le potassium) comme le LASILIX ou le BURINEX, et les hyperkaliémiants comme l’ALDACTONE. Ils sont souvent prescrits en association. • Effets secondaires à rechercherþ:

– déshydratation (surveillance de la diurèse des 24þh, du poids et recherche d’une hypotension orthostatique)þ; – dyskaliémie (hyper-ou hypokaliémie, en fonction du diurétique utilisé). EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Elle se juge en consultation par la prise de la PA. Le traitement doit permettre d’atteindre les objectifs tensionnels. On peut aussi prescrire un Holter tensionnel (surveillance de la PA pendant 24þh par un appareil automatique). Il permet de connaître la PA tout au long de la journée et de ne pas la surestimer sur une seule mesure. En effet, la PA en présence du personnel médical est souvent surestimée (effet «þblouse blancheþ» dû au stress de la consultation).

ÉDUCATION ET CONSEILS L’éducation est capitale. Le traitement chronique de l’HTA débute toujours par des mesures hygiéno-diététiquesþ:

ARTÉRIELLE

107

• Restriction sodéeþ: il faut limiter l’apport sodé à 6þg/j (alors que l’apport peut être de 15 à 20þg dans l’alimentation actuelle). Le patient ne doit pas rajouter de sel à table, éviter les charcuteries, les fruits de mer et proscrire les plats cuisinés. Cette éducation se fait en collaboration avec la diététicienne. • Réduction de l’excès de poids et pratique d’une activité physique régulière. • Arrêt du tabac et réduction de la consommation d’alcool. • Contrôle des autres facteurs de risque cardiovasculaires que sont les dyslipidémies et le diabète. Le patient doit savoir qu’il ne tirera bénéfice du traitement qu’en cas de baisse durable des chiffres tensionnels. L’observance doit donc se poursuivre sur le long terme.

L’HTA est une pathologie très fréquente qui augmente le risque d’AVC, de pathologies cardiaques ou rénales. Des traitements efficaces existent, associant médicaments et mesures hygiéno-diététiques.

FICHE TECHNIQUE

MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

Il existe dans la plupart des services des tensiomètres automatiques fiables (DYNAMAP)þ; néanmoins, il reste indispensable de savoir déterminer la pression artérielle (PA) avec un brassard et un stéthoscope. Chez un patient au repos depuis 5þmin au moins, dans un endroit calmeþ: • Mettre en place le brassard, qui doit être bien ajusté au bras du patient. Un brassard trop petit surestime la PA, un brassard trop grand la sous-estime. • Maintenir le bras au niveau du cœur pendant toute la mesure. • Repérer le trajet de l’artère humérale en cherchant le pouls au pli du coude (à la partie interne). Poser le stéthoscope à cet endroit. Il doit être bien stable. • Gonfler le brassard jusqu’à 220þmmþHg et le dégonfler très doucement en auscultant l’artère. • Noter le premier bruit perçu qui correspond à la PA systolique (maximale)þ: PAS. • Recommencer la mesure en partant 20þmmþHg au-dessus de la PAS pour affiner les chiffres. • Le dernier bruit perçu correspond à la tension minimaleþ: PA diastolique (minimale)þ: PAD. • Noter la PA et la fréquence cardiaque, l’heure de la prise et le côté (droit ou gauche) sur la feuille de surveillance. • Recommencer la même manœuvre à l’autre bras. En cas de difficulté, on peut approcher la PAS en prenant le pouls radial tout en dégonflant le brassard. Lorsque le brassard est suffisamment gonflé, le pouls n’est pas perçu (le sang ne peut plus passer). La pression pour laquelle le pouls réapparaît est la PAS.

CARDIOLOGIE

HYPERTENSION

108

HYPERTENSION

ARTÉRIELLE

FICHE TECHNIQUE

HOLTER TENSIONNEL OU MAPA

Définition Le Holter tensionnel est une méthode d’enregistrement ambulatoire sur 24þheures de la pression artérielle afin de diagnostiquer une hypertension artérielle ou de surveiller une hypertension artérielle connue (au cours du jour et de la nuit). Il s’appelle aussi MAPA = Mesure ambulatoire de pression artérielle. L’examen permet d’apprécier la variabilité tensionnelle sur 24 h et d’éliminer les «þpseudoHTAþ» engendrées par un stress lors d’une visite médicale (phénomène lié à la «þpeur de blouse blancheþ» par exemple), Il permet aussi d’identifier des hypotensions chez les patients suivant un traitement anti hypertenseur. Sa finalité est ensuite d’adapter le traitement le plus adéquat au patient hypertendu.

Méthode L’instauration du Holter tensionnel consiste à positionner un brassard pneumatique autour du bras, le relier à un tensiomètre automatique qui enregistre les pressions systoliques et diastoliques ainsi que la fréquence cardiaque au moyen d’une mémoire flash (carte mémoire). Ce dispositif se porte à la ceinture du patient. La programmation de la fréquence des prises de pression est préciseþ: • toutes les 15þminutes toute la journéeþ; • toutes les 30þminutes pendant la nuit. Tout au long de l’examen, le patient doit vivre normalement. Il notera sur un carnet de suiviþ: • l’ensemble de ses activités (repas, effort physique, lever, coucher)þ; • l’heure de chaque activitéþ; • l’heure de prise de médicaments éventuels. Au bout de 24þheures, la carte mémoire et le carnet de suivi sont remis au médecin pour être analysés par un logiciel informatique et restituer les résultats de l’examen au cardiologue et au médecin traitant.

Conseils Demander au patient s’il est allergique au sparadrap. Il n’est pas nécessaire d’être à jeun. Le port de cet appareillage biomédical interdit au patient de prendre des douches ou des bains pendant l’examen. Le patient pourra toutefois se laver au lavabo.

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ARTÉRIELLE

109

CARDIOLOGIE

HYPERTENSION

FICHE PHARMACOLOGIE INHIBITEURS CALCIQUES – INHIBITEURS CALCIQUES NON DIHYDROPYRIDINES 쮿 Diltiazem

TILDIEM Angorsþ: 1þcp. xþ3/j (maxþ: 360þmg/j)

30 cp.þ60þmg 20 fl. à 25þmg (poudre pour sol. injectable IV) 20 fl. à 100þmg (pdre pour sol. inj. IV)

4,06 HOP

I I

65þ% NR

HOP

I

NR

28 cp. LP 90þmg

10,99

I

65þ%

0,39

28 cp. LP 120þmg

12,11

I

65þ%

0,43

28 gél. LP 200þmg 20,58 50 gél. LP 200þmg HOP 84 gél. LP 200þmg 56,5 28 gél. LP 300þmg 20,75 50 gél. LP 300þmg HOP 84 gél. LP 300þmg 56,92 Angorsþ: angor stable, angor d’effort, angor spontané, angor de Prinzmetal.

I I I I I I

65þ% NR 65þ% 65þ% NR 65þ%

0,74

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,46 0,65 0,85

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,15 0,13 0,24 0,23

Prévention de l’ischémie myocardique en péri-opératoire chez des coronariens lors d’une chirurgie non cardiaque sous anesthésie généraleþ: inj. en IVD sur 2þmin de 0,15þmg/kg 30þmin avant l’induction, puis perfusion IV continue de 0,2 à 0,3þmg/kg/h. Crise de tachydardie jonctionnelleþ: 0,25þmg à 0,3þmg/kg en IVD sur 2þmin. BI-TILDIEM Angor stable ou d’effortþ: 1þcp.þ90þmg xþ2/j Angor d’effort ou spontanéþ: 1þcp.þ120þmg xþ2/j MONO-TILDIEM LP HTA, angor stableþ: 1þgél. 200þ ou 300þmg/j à heure fixe Ne pas ouvrir ni croquer

0,14

0,67 0,74 0,68

쮿 Bépridil

UNICORDIUM Prévention crises d’angorþ: 200þmg/j (max 300þmg/j) Pour les sujets âgés, insuffisants hépatiques ou rénauxþ: max 100þmg/j

28 cp.þ100þmg 28 cp.þ200þmg 28 cp.þ300þmg

12,99 18,32 23,76

Angorsþ: angor stable, angor d’effort, angor spontané, angor de Prinzmetal. 쮿 Vérapamil

ISOPTINE 1þgél. x 2/j

HTAþ: 1þcp. LP le matin

30 gél. 120þmg 90 gél. 120þmg 30 cp. séc. LP 240þmg 90 cp. séc. LP 240þmg

4,39 12,08 7,29 20,79

110

HYPERTENSION

ARTÉRIELLE

Propriétés Diltiazemþ: inhibiteur calcique sélectif du canal calcique lent au niveau de la fibre musculaire myocardique et de la fibre musculaire lisse des vaisseaux. – Effets inotrope négatif et bradycardisant modérés. – Effet antiarythmique au niveau jonctionnel. – Effet antiangineux en augmentant le débit coronaire par diminution des résistances. – Effet antispastique coronaire. Bépridilþ: inhibiteur calcique actif sur le canal calcique lent et sur le canal calcique rapide. – Réduit le travail cardiaque. – Diminue la fréquence cardiaque au repos et à l’effort. – Effet inotrope négatif modéré compensé par un effet vasodilatateur. – Prévient les crises d’angor d’effort et de repos. – Effet antiarythmique de classe I et allongement de la repolarisation. Vérapamilþ: cf. Antiarythmiques de classe IV.

Indications HTAþ: diltiazem formes LP 200þou 300þmg, vérapamil formes 120þmg et LP 240þmg. Traitement préventif des crises d’angine de poitrineþ: – angor stable, d’effort, spontané, Prinzmetalþ: diltiazem formes 60þmg, bépridilþ; – angor stable, angor d’effortþ: diltiazem formes LP 90þou 120þmg. Prévention de l’ischémie myocardique au cours de l’anesthésie générale de patients coronariens pour interventions non cardiaques, pendant les périodes péri-et postopératoire chez des malades recevant antérieurement un traitement oral antiangineuxþ: diltiazem injectable 25þet 100þmg. Traitement de la crise de tachycardie jonctionnelle paroxystiqueþ: diltiazem injectable 25þmg.

Contre-indications Diltiazem (toutes formes), bépridilþ: dysfonctionnement sinusalþ; blocs auriculo-ventriculaires de degrés II et III non appareillésþ;

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insuffisance ventriculaire gauche avec signes congestifs. En plus pour MONO-TILDIEM LP 300þ: bradycardie sévère ≤þ40/min. En plus pour bépridilþ: hypersensibilitéþ; allongement congénital de l’espace QTþ; hypokaliémie. En plus pour diltiazem forme injectableþ: fibrillations ou flutters auriculaires avec syndromes de préexcitation ventriculaire surtout si la période réfractaire de la voie accessoire est courteþ; hypotension artérielle avec hypovolémie et/ou insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, association à la CORDARONE. Grossesse, allaitement.

Précautions d'emploi Diltiazem – Utiliser prudemment et surveiller en cas de bradycardie ou de BAV du 1er degré. – Pas de précaution en cas de bloc de branche isolé. – Respecter les contre-indications et les précautions d’emploi et surveiller attentivement (fréquence cardiaque, ECG) chez les sujets âgés, insuffisants rénaux ou hépatiques. Bépridil Surveillance par ECG avant traitement puis 2 à 4þsem. après (allongement de QT avec risque de torsades de pointes). Diminuer la dose en cas deþ: – allongement de QT >þ20þ% de la valeur initiale ou si QT >þ480þms. Si persistance malgré diminution, arrêter le traitementþ; – bradycardie þ2þmg)þ: flush, nausées, vomissements.

ACIDOCÉTOSE

DIABÉTIQUE

323

ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE

DÉFINITION L’acidocétose diabétique est définie par l’association de trois anomalies biologi-quesþ: • une hyperglycémie supérieure à 2,5þg/L (13,8þmmol/L)þ; • la présence de corps cétoniques dans le sang et les urinesþ; • une acidose se traduisant par une baisse du pH et des bicarbonates sanguins. Il s’agit d’une urgence qui nécessite une prise en charge médicale en milieu hospitalier.

CAUSES ET MÉCANISMES L’acidocétose diabétique est la conséquence d’une carence en insuline, qui entraîne les désordres métaboliques suivantsþ: • réduction de la captation tissulaire du glucoseþ; • augmentation de la production hépatique du glucose à partir des substrats non glucidiques (néoglucogenèse)þ; • accroissement de la lipolyse (dégradation des graisses), responsable de la formation des corps cétoniques (acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone)þ; • troubles ioniquesþ: excès des ions H+ en rapport avec la production des corps cétoniques, hyperkaliémie par sortie du potassium des cellules. L’acidocétose s’observe presque uniquement dans le diabète de typeþ1, exceptionnellement dans le diabète de typeþ2. Elle est révélatrice du diabète insulinodépendant dans 30þ% des cas. Chez le diabétique connu, sa fréquence a diminué en raison de l’éducation et de l’autosurveillance glycémiqueþ; les causes les plus fréquentes sontþ: • arrêt intempestif de l’insulinothérapie, soit volontaire (attitude d’abandon du patient) ou involontaire (mauvais fonctionnement d’un stylo ou d’une pompe à insuline)þ;

• survenue d’une complication du diabèteþ: pied diabétique infecté, infarctus du myocarde, gangrène artéritiqueþ; • existence d’une affection intercurrente hyper-glycémianteþ: traumatisme, syndrome infectieux, hyperthyroïdie, hypercorticismeþ; • prise d’un médicament hyperglycémiant (bêtamimétique, corticoïde), sans augmen-tation compensatrice des doses d’insuline.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

• Les signes dus à la carence en insuline sont constantsþ: fatigue, soif, polyurie, amaigrissement. • Les signes dus à la cétose sont précocesþ: nausées, douleurs abdominales, anorexie, crampes et odeur acétonique de l’haleine. • Les signes dus à l’acidose apparaissent ensuiteþ: dyspnée ample et bruyante (dite de Kussmaul), troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma, hypothermie et déshydratation (pli cutané, sécheresse des muqueuses, hypotension artérielle). EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• La glycémie est constamment élevée (3 à 8þg/L soit 16,5 à 44þmmol/L). • Le diagnostic de cétose se fait sur les urines à l’aide de bandelettes semi-quantitativesþ; il est désormais possible de quantifier la cétonémie sur le sang capillaire. • Le degré d’acidose est évalué sur le sang veineux par la détermination du pH (þ2þg/L ou 5,16þmmol/L), les triglycérides étant normauxþ; les plus fréquentes sont liées à une élévation exclusive du cholestérol-LDL directement lié au risque athérogèneþ; les hypercholestérolémies avec augmentation exclusive du cholestérol-HDL sont plus rares et doivent être respectéesþ; • les hypertriglycéridémies pures, qui se manifestent par un sérum trouble (opalescent voire lactescent), une élévation prépondérante des triglycérides (>þ1,50þg/L ou 1,71þmmol/L), le cholestérol total étant normal ou légèrement élevé et le cholestérolHDL souvent abaisséþ; • les hypertriglycéridémies mixtes, au cours desquelles le sérum est opalescent avec élévation conjointe du cholestérol et des triglycéridesþ; l’augmentation du cholestérol est due à celle du cholestérol-LDL, le cholestérolHDL étant diminué. L’électrophorèse des lipides est un examen spécialisé, qui n’est pas pratiqué couramment, mais permet d’identifier quelle lipoprotéine est augmentée dans le sang et de permettre ainsi de typer l’hyperlipidémie selon la classification internationaleþ:

327

• type Iþ: élévation des chylomicrons (très rare)þ; • type IIaþ: élévation isolée des LDL (athérogène)þ; • type IIbþ: élévation des LDL et des VLDL (fréquente, le plus souvent familiale, athérogène)þ; • type IIIþ: élévation d’une lipoprotéine intermédiaire (IDL) normalement absente du sérum (très rare)þ; • type IVþ: élévation isolée des VLDL (très fréquente, peu athérogène, sensible aux facteurs diététiques)þ; • type Vþ: élévation des VLDL et des chylomicrons (il s’agit du typeþIV décompensé).

TRAITEMENT OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES

Ils font l’objet d’un consensus et sont fixés en fonction des facteurs de risque cardiovasculaire associés à l’hyperlipidémie (cf. encadré p. 328). Le taux du cholestérol-LDL ne doit pas dépasser les seuils suivantsþ: • 2,2þg/L (5,7 mmol/L) en l’absence de facteur de risqueþ; • 1,9þg/L (4,9 mmol/L) en présence d’un facteur de risqueþ; • 1,6þg/L (4,1 mmol/L) en présence de 2 facteurs de risqueþ; • 1,3þg/L (4,1 mmol/L) en présence de 3 facteurs de risqueþ; • 1,0þg/L (3,4 mmol/L) chez les patients à haut risque cardiovasculaire. MOYENS THÉRAPEUTIQUES

왘 Traitement diététique C’est la première étape du traitement. Elle consiste à prescrire un régime personnalisé après enquête diététique. Dans tous les cas, le régime doit s’accompagner d’une reprise de l’activité physique. Hypercholestérolémies

Le régime des hypercholestérolémies repose sur les principes suivantsþ: • Réduction de la consommation des lipides, qui ne doivent pas représenter plus de 35þ% de la ration quotidienne.

ENDOCRINOLOGIE

HYPERLIPIDÉMIES

328

HYPERLIPIDÉMIES

FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE À PRENDRE EN COMPTE CHEZ LE PATIENT HYPERLIPIDÉMIQUE (AFSSAPS, MARSÞ2005) 왘 Facteurs de risque • Âgeþ: plus de 50þans pour l’homme, plus de 60þans pour la femme. • Antécédent d’infarctus du myocarde ou mort subite avant 50þans chez le père ou un parent de 1erþdegré de sexe masculin ou avant 60þans chez la mère ou un parent de 1erþdegré de sexe féminin. • Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3þans. • Hypertension artérielle permanente, traitée ou non. • Diabète de type 2, traité ou non. • HDL þ0,6þg/l (1,5 mmol/L). 왘 Patient à haut risque cardiovasculaire • Antécédents de maladie cardiovasculaire avérée. • Diabète de type 2 avec atteinte rénale ou 2 des facteurs de risque indiqués ci-dessus, auxquels on ajoute une microalbuminurie >þ30þmg/24þh. • Risque de survenue d’un événement coronarien d’au moins 20þ% dans les 10þans. • Limitation des apports en acides gras saturés (graisses d’origine animale) au profit des acides gras mono-et poly-insaturés, en privilégiant les acides gras poly-insaturés omégaþ3 par la consommation 3þfois par semaine de poisson. • Augmentation de la consommation de fibres et de substances antioxydantes présentes dans les produits céréaliers, les légumes et les fruits. • Limitation des apports en cholestérol par diminution de la consommation des œufs et des abats. Hypertriglycéridémies

Le régime des hypertriglycéridémies repose sur l’étude de la sensibilité à l’alimentation, ce qui suppose de rechercher si l’élévation des triglycérides dépend des glucides, des

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graisses, de l’alcool ou de la surcharge pondérale. La prescription diététique est alors adaptée selon les casþ: réduction des apports en sucres rapides ou en graisses animales, exclusion de l’alcool, régime hypocalorique. 왘 Traitements médicamenteux Ils sont prescrits lorsque la diététique ne parvient pas à normaliser le profil lipidique. Statines

• Ce sont des hypocholestérolémiants puissants qui agissent en inhibant l’HMG-coenzymeþA réductase, enzyme intervenant dans la synthèse endogène du cholestérol. • Elles ont d’autres effets, dits pleïotropes, sur l’endothélium vasculaire (vasodilatateur, antithrombogène, anti-inflammatoire), qui expliquent qu’elles réduisent à terme le risque cardiovasculaire, indépendamment de la baisse du cholestérol. • Elles sont indiquées en première intention dans les hypercholestérolémies, lorsque le cholestérol-LDL est élevé. • Leurs effets secondaires sont hépatiques (augmentation des transaminases) et surtout musculaires (crampes et élévation des CPK), pouvant conduire à une rhabdomyolyse. Fibrates

• Ils agissent en se fixant sur des récepteurs nucléaires et entraînent une diminution des triglycérides, une baisse de 20 à 30þ% du cholestérol aux dépens du cholestérol-LDL et une augmentation du cholestérol-HDL. • Ils sont indiqués dans les hypertriglycéridémies isolées et dans les hypercholestérolémies en cas d’intolérance aux statines. • Leurs effets secondaires sont hépatiques (élévation des transaminases, lithiase biliaire) et musculaires. Ils ne doivent pas être associés aux statines (sauf exception, prise par un spécialiste et sous stricte surveillance). Résines

• Elles abaissent de plus de 50þ% le cholestérol en facilitant son excrétion sous forme d’acides biliaires. La colestyramine (QUESTRAN) est la seule résine disponible en France. • Il est conseillé de les associer aux statines ou aux fibrates dans le traitement des hyper-

HYPERLIPIDÉMIES

Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol • Il s’agit de l’ézétimibe (ÉZÉTROL), qui inhibe

l’absorption digestive du cholestérol au niveau de la bordure en brosse de l’intestin grêle. • Il est utilisé dans le traitement des hypercholestérolémies en seconde intention en association avec les statines. Acide nicotinique

• Seule molécule capable d’augmenter véri-

tablement le cholestérol-HDL, elle sera prochainement disponible (NIASPAN). • Elle a l’inconvénient de provoquer des bouffées vasomotrices (flushes).

PRONOSTIC Les hypercholestérolémies non traitées sont grevées d’une lourde morbidité et mortalité cardiovasculaire par accident coronarien, accident vasculaire cérébral ou artérite des membres inférieurs. Les formes familiales sévères de l’hypercholestérolémie de typeþIIa sont responsables d’infarctus du myocarde avant l’âge de 20þans. Les hypertriglycéridémies sévères peuvent se compliquer d’une pancréatite aiguë lors des poussées.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Le bilan lipidique doit être fait sur un prélèvement sanguin effectué après 12þh de jeûne complet et à distance de toute maladie aiguë (infection, infarctus du myocarde, opération chirurgicale).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

En dehors des formes familiales, le traitement diététique seul doit être suivi pendant au moins 3þmois chez les patients ayant moins de 2þfacteurs de risque, avant d’être déclaré insuffisamment efficace. Les statines doivent être administrées le soir en une seule prise car la synthèse du cholestérol est maximale durant la nuit. L’association d’une statine et d’un fibrate est en général déconseillée car elle augmente le risque de rhabdomyolyse. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement est jugée sur le bilan lipidique (évaluation d’une anomalie lipidique) réalisé 1 à 2þmois après chaque ajuste-

ment thérapeutique, puis 1þfois par an après normalisation. EFFETS SECONDAIRES

Un dosage des transaminases doit être demandé au moins 1þfois dans les 3þmois qui suivent l’instauration d’un traitement par statine ou fibrate puis 1þfois par anþ; le traitement doit être arrêté lorsque leur taux dépasse 3þfois la limite supérieure de la normale. La survenue de myalgies sous traitement par statine ou fibrate doit faire demander un dosage des CPK, en demandant au patient de ne pas effectuer d’effort physique important avant la prise de sang. Une élévation chronique et modérée des CPK n’est pas une contreindication formelle au traitement. Il est important de connaître les interactions médicamenteuses avec les hypolipidémiantsþ: risque de rhabdomyolyse parfois mortelle lorsqu’on associe un fibrate (notamment le gemfibrozil) et une statine, nécessité d’adapter le traitement anticoagulant lorsqu’on prescrit un fibrate ou une statine, risque de rhabdomyolyse lorsque certaines statines sont administrées en même temps que la ciclos-

ENDOCRINOLOGIE

cholestérolémies. Les résines sont les seuls hypolipidémiants pouvant être prescrits aux enfants atteints d’hypercholestérolémies familiales sévères. • Les résines peuvent être responsables de troubles digestifs (constipation, météorisme) et d’une diminution de l’absorption intestinale des vitamines liposolubles (A, D, E etþK).

329

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HYPERLIPIDÉMIES

porine, le vérapamil, l’érythromycine, la clarithromycine et les antiprotéases.

ÉDUCATION ET CONSEILS Il faut dire et répéter aux patients que le régime doit précéder la prescription d’un médi-

cament et que ce dernier ne dispense en aucun cas de la poursuite de la diététique. Il est indispensable de s’assurer du contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire associés aux hyperlipidémiesþ: arrêt du tabac, normalisation du poids et de la pression artérielle, bon équilibre du diabète.

FICHE PHARMACOLOGIE HYPOLIPÉMIANTS – STATINES 쮿 Simvastatine

ZOCOR Commencer le traitement à doses progressivesþ: 1/2þcp. à 5þmg Augmenter par paliers de 5 à 10þmg LODALÈS Idem ZOCOR

SIMVASTATINE TEVA Idem ZOCOR

28 cp. à 5þmg 50 cp. à 20þmg 28 cp. à 40þmg

24,93 21,1 36,67

I I I

NR 65þ% 65þ%

0,89 0,42 1,31

28 cp. à 5þmg 28 cp. à 20þmg 28 cp. à 40þmg

24,93 21,1 36,67

I I I

NR 65þ% 65þ%

0,89 0,75 1,31

28 cp. à 10þmg 28 cp. à 20þmg 28 cp. à 40þmg

7,1 13,67 23,5

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,25 0,49 0,84

28 cp. à 10þmg 28 cp. à 20þmg 28 cp. à 40þmg

11,03 21,51 40,28

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,39 0,77 1,44

28 cp. à 10þmg 28 cp. à 20þmg 50 cp. à 20þmg 28 cp. à 40þmg 50 cp. à 40þmg

11,03 21,51 HOP 40,28 HOP

I I I I I

65þ% 65þ% NR 65þ% NR

0,39 0,77

28 cp. à 10þmg 28 cp. à 20þmg 28 cp. à 40þmg

7,55 13,24 24,33

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,27 0,47 0,87

30,54 81,97

I I

65þ% 65þ%

1,02 0,91

쮿 Pravastatine

ELISOR Commencer le traitement à doses progressivesþ: 1/2þcp. à 20þmg Augmenter par paliers de 5 à 10þmg VASTEN Idem ELISOR

PRAVASTATINE ALTER Idem ELISOR

1,44

쮿 Pravastatine + acide acétylsalicylique

PRAVADUAL Prévention secondaire après un angor instable ou un infarctus du myocarde avec cholestérol normal ou élevéþ: 1þcp. /j

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30 cp. à 40þmg/ 80þmg 90 cp. à 40þmg/ 80þmg

HYPERLIPIDÉMIES

331

FRACTAL Commencer le traitement à doses progressivesþ: 1/2þcp. à 20þmg Augmenter par paliers de 5 à 10þmg LESCOL Idem FRACTAL

30 gél. à 20þmg 30 gél. à 40þmg 30 cp. LP à 80þmg

17,56 23,07 32,89

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,59 0,77 1,1

28 gél. à 20þmg 28 ggél. à 40þmg 28 cp. LP à 80þmg

16,46 21,63 30,9

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,59 0,77 1,1

28 cp. à 10þmg 50 cp. à 10þmg 28 cp. à 20þmg 50 cp. à 20þmg 28 cp. à 40þmg 50 cp. à 40þmg 28 cp. à 80þmg 50 cp. à 80þmg

18,82 HOP 37,72 HOP 43,08 HOP 43,08 HOP

I I I I I I I I

65þ% NR 65þ% NR 65þ% NR 65þ% NR

0,67

30 cp. à 10þmg/10þmg

24,5

I

65þ%

0,82

28 cp. à 5þmg 50 cp. à 5þmg 50 cp. à 10þmg 28 cp. à 20þmg

27,37 HOP HOP 41,37

I I I I

65þ% NR NR 65þ%

0,98

쮿 Atorvastatine

TAHOR 1þcp. à 10þmg à tout moment de la journée, indépendamment des repas La dose de 10þmg peut être augmentée à 20þmg au bout de 4þsem.

1,35 1,54 1,54

쮿 Atorvastatine + amlodipine

CADUET Prévention cardiovasculaire chez l’hypertendu sans maladie coronaire avec 3 facteurs de risque et cholestérol normal ou modérément élevéþ: 1þcp. /j 쮿 Rosuvastatine

CRESTOR Commencer le traitement à la dose de 5 ou 10þmg/j Posologie maximaleþ: 40þmg/j en 2þprises

Propriétés Les statines bloquent l’étape initiale de la biosynthèse du cholestérol en inhibant l’HMG-CoA réductase qui permet normalement cette réaction. Les statines réduisent en moyenne le cholestérol total de 30 à 40þ%, le LDL-C de 40þ% et, les triglycérides de 20þ%. Elles augmentent le HDL-C de 10þ%. Les statines de deuxième génération (atorvastatine, rosuvastatine) sont les plus puissantesþ; elles réduisent modérément les triglycérides et élèvent de façon variable le HDL cholestérol.

1,48

Ce sont donc des produits qui agissent essentiellement dans les hypercholestérolémies pures ou mixtes.

Indications Hypercholestérolémies pures (IIa) et mixtes (IIb et III). Prévention des événements cardiovasculaires chez des sujets à risque.

Contre-indications Hypersensibilité aux statines. Insuffisances hépatocellulaires. Grossesse et allaitement.

ENDOCRINOLOGIE

쮿 Fluvastatine

332

HYPERLIPIDÉMIES

Précautions d'emploi Bilan hépatique avant prescription (ASAT, ALAT, CPK, gammaGT). Surveillance ophtalmologique (lovastatine) en cas de fortes doses.

Effets secondaires Atteinte hépatiqueþ: surveillance des transaminases avant traitement et de façon régulière, notamment avec les fortes doses. Une élévation à 3þfois la normale doit faire arrêter le traitement. Troubles musculairesþ: ils se manifestent par des crampes, des douleurs, des contractures musculaires. L’accident le plus sévère est une rhabdomyolyse. Le dosage de la CPK musculaire permet de dépister ces troubles. Le risque d’atteinte musculaire augmente en cas de

traitement immuno-suppresseur simultané (ciclosporine). Troubles digestifsþ: nausées, douleurs abdominales, diarrhée. Autres effetsþ: céphalées, asthénie, syndrome dépressifþ; réactions allergiques cutanéesþ; cataractes postérieures (lovastatine).

Interactions médicamenteuses Fibratesþ: ils sont déconseillés car ils augmentent le risque de rhabdomyolyse lorsqu’ils sont associés aux statines. Antivitamines Kþ: augmentation de l’activité anticoagulante. Ciclosporineþ: diminution du métabolisme des statines. Digoxineþ: augmentation de 20þ% de la digoxinémie. Érythromycineþ: augmentation du risque musculaire.

RÉSINES 쮿 Colestyramine

QUESTRAN 3þsach./j en moyenneþ: 1 à chaque repas, la posologie pouvant aller jusqu’à 24þg dans les hypercholestérolémies majeures

50 sach. 4þg à dissoudre

Propriétés Résine échangeuse d’ions, fixant les acides biliaires et augmentant leur élimination fécale (en particulier le cholestérol transformé en acides cholique et chénodésoxycholique)

Effets secondaires Constipation fréquente, opiniâtre, pouvant dans les cas extrêmes réaliser une pseudoocclusion.

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18,67

I

65þ%

0,37

Risque de malabsorption des vitamines A, D, E, K et de nombreux médicaments.

Précautions d'emploi Traitement à posologie progressive, à administrer à distance des autres médications. Associer un traitement par lubrifiant digestif. Grossesseþ: évaluer les risquesþ: hypercholestérolémie majeure contre malabsorption des vitamines liposolubles.

333

HYPERLIPIDÉMIES

Caractéristiques des différents types d’hyperlipidémies CHYLOMICRONS

(LDL)

β

PRÉ β (VLDL)

AUTRE

RISQUES MAJEURS

I

+++

Nl

Nl à +

0

IIa

Nl

+++

Nl

0

pancréatite athérosclérose

IIb

Nl

++

++

þ

athérosclérose pancréatite

III

Nl

++

++

IDL

athérosclérose pancréatite

IV

Nl à +

Nl à +

+++

0

xanthomatose éruptive pancréatite

V

++

þ

++

0

pancréatite

DÉPISTAGE ET SURVEILLANCE BIOLOGIQUES D’UNE HYPERLIPIDÉMIE 1.þIl n’y a pas lieu, chez un patient jeune (homme þ65þans), aux antécédents d’ulcère compliqué, de pathologies associées sévères ou de prise de gastrotoxique indispensableþ: anti-H2 ou IPP à demi-dose, voire pleine dose. 왘 Contrôle endoscopique (cicatrisation de l’ulcère et éradication d’Helicobacter pylori) • Ulcère gastriqueþ: le contrôle est systématique. • Ulcère duodénalþ: en cas de persistance des symptômes, d’ulcère compliqué, de comorbidités ou de traitement anticoagulant ou AINS. TRAITEMENT D’ÉRADICATION D’HELICOBACTER PYLORI

Le but est de diminuer les récidives (de 80þ% des cas sans traitement à 4þ% après traitement).

GASTROENTÉROLOGIE-HÉPATOLOGIE

acide) et défense (mucus, vascularisation, réparation de la muqueuse)þ: • Au cours de l’ulcère duodénal, le facteur agression prédomine par toxicité d’une hypersécrétion acide gastrique, surtout au niveau du bulbe où siègent souvent les lésions. • Au cours de l’ulcère gastrique prédominent les anomalies de défense et de réparation de la muqueuse.

GASTRODUODÉNAL

360

ULCÈRE

GASTRODUODÉNAL

Modalités du traitementþ: double antibiothérapie type amoxycilline (CLAMOXYL 1þg 2þfois/j) +þclarithromycine (ZÉCLAR 500þmg 2þfois/j) (ou métronidazole, FLAGYL, en cas d’allergie) pendant 7þjours, associée à un traitement antisécrétoire de type IPP à double dose. TRAITEMENT DE L’HÉMORRAGIE DIGESTIVE ULCÉREUSE

Cf. Hémorragie digestive haute p. 454. TRAITEMENT CHIRURGICAL

• Hémorragieþ: suture d’ulcère ou gastrectomie d’hémostase et vagotomie. • Sténoseþ: gastrectomie des deux tiers et anastomose gastrojéjunale.

PRONOSTIC En l’absence de traitement, l’évolution est chronique et cyclique, émaillée parfois de complicationsþ:

• Hémorragie digestiveþ: dans environ 20þ% des ulcères. Elle se traduit par une hématémèse, méléna, voire rectorragies, choc hémorragique, ou par une anémie chronique par carence martiale (hémorragie digestive occulte). La prise d’antiagrégants plaquettaires (ASPIRINE, PLAVIX), d’antiinflammatoires non stéroïdiens ou d’anticoagulants constitue un facteur favorisant. • Perforationþ: elle correspond typiquement à un tableau de péritonite, tableau douloureux abdominal intense avec contracture associé à un tableau septique. La perforation a parfois lieu dans un organe de voisinage (foie, pancréas, péritoine) et réalise un ulcère perforé bouché de tableau moins aigu. • Sténose pyloro-duodénaleþ: elle est révélée par des vomissements postprandiaux. L’endoscopie retrouve une dilatation gastrique avec stase alimentaire et sténose plus ou moins franchissable. On peut alors s’aider d’un transit œsogastroduodénal (TOGD).

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

ÉDUCATION ET CONSEILS

• Préparation à la réalisation d’une endoscopie œsogastroduodénale (cf. Fiche technique, chapitre Reflux gastro-œsophagien p. 353). • Préparation à la réalisation d’une radiographie de l’abdomen (ASP) avec clichés de face debout et des coupoles debout (à la recherche d’un croissant aérique interhépatodiaphragmatique correspondant à un pneumopéritoine témoignant d’une perforation digestive).

Expliquer au patient ce qu’est un ulcère (plaie de la muqueuse digestive), du rôle de l’hyperacidité gastrique et d’une infection à Helicobacter pylori et de l’interaction de facteurs extérieurs comme le tabac, l’alcool (qu’il est nécessaire d’arrêter) et la prise de gastrotoxiques (ASPIRINE, AINS). Aucun régime particulier ne doit être préconisé. Rassurer le patient vis-à-vis de la fibroscopie œsogastroduodénale en lui expliquant ses modalités. Expliquer le traitement au patientþ: • Règles hygiéno-diététiquesþ: arrêt du tabac et de l’alcool, arrêt si possible des médicaments gastrotoxiques (ASPIRINE, AINS). • Traitement médicamenteuxþ: antisécrétoire (surtout les inhibiteurs de la pompe à protons) avec parfois des antibiotiques visant Helicobacter pylori.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Vérifier l’absence de prise médicamenteuse gastrotoxique (ASPIRINE, AINS) et en aviser le médecin en cas de prise. Conduite à tenir en cas d’hémorragie digestiveþ: cf. Hémorragie digestive haute p. 454. Vérifier la sédation rapide des douleurs sous traitement et l’absence de récidive à l’arrêt du traitement ou pendant le traitement d’entretien.

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ULCÈRE

Éduquer le patient vis-à-vis des principales complications possiblesþ: • Perforation intestinale se manifestant par une douleur abdominale violente, syncopale, souvent associée à des signes d’infection.

GASTRODUODÉNAL

361

• Hémorragie digestiveþ: à surveiller d’autant plus que le patient est sous traitement modifiant l’hémostase (anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire) (cf. Hémorragie digestive haute p. 454).

FICHE TECHNIQUE

VIDÉOCAPSULE

Il s’agit d’une technique non invasive pratiquée depuis 2002. Elle utilise une caméra vidéoendoscopique miniaturisée à usage unique. Le système est composé d’un objectif, d’une source lumineuse et d’un circuit électronique relié à distance par un système de radiofréquences. Ces dernières sont perçues par des électrodes appliquées sur le thorax et l’abdomen du patient et assurent l’enregistrement de l’examen sur un disque dur externe. On visualise a posteriori, sur un ordinateur, le parcours gastro-intestinal très détaillé de la capsule sur écran. Il s’agit d’un examen à visée diagnostique sur l’intestin grêle. On l’emploie pour mettre en évidence : • des saignements digestifs chroniques inexpliqués ; • des anémies inexpliquées : • une surveillance de polyposes familiales : • une recherche de lésions liées aux AINS.

Méthode Rassurer le patient, cet examen est totalement indolore. Etre à jeun depuis au moins 6 heures. Placer l’ensemble des électrodes sur le patient au niveau du thorax et l’abdomen. Placer le boîtier enregistreur dans la ceinture prévue à cet effet que le patient portera durant tout l’enregistrement. Brancher les électrodes au boîtier. Saisir la vidéocapsule et l’approcher face à chaque électrode appliquée pour assurer une reconnaissance électronique. La capsule s’illumine. Le patient avale ensuite la vidéocapsule lumineuse avec un grand verre d’eau.

Conseils Le patient peut boire 2 heures après l’ingestion de la capsule et manger au bout de 4 heures. L’enregistrement dure 6 heures. L’élimination de la capsule se fait par voie naturelle dans les selles. Elle est biodégradable.

GASTROENTÉROLOGIE-HÉPATOLOGIE

Définition

362

ULCÈRE

GASTRODUODÉNAL

FICHE PHARMACOLOGIE INHIBITEURS DE LA POMPE À PROTONS 쮿 Oméprazole

MOPRAL Œsophagite évolutive, ulcère gastroduodénal évolutifþ: 1þgél. (20þmg)/j Éradication d’Helicobacter pyloriþ: 1þgél. (20þmg) x 2/j pendant 7þj, en association avec des antibiotiques Traitement symptomatique du RGO (si échec des autres traitements)þ: 10þmg/j Traitement d’entretien des œsophagites grade III et IVþ: 1þgél. (10 ou 20þmg)/j Traitement préventif et curatif des lésions induites par les AINSþ: 1þgél. (20þmg)/j Syndrome de Zollinger-Ellisonþ: jusqu’à 80þmg/j Voie IV si voie orale impossibleþ: 40 à 80þmg/j en IV lente (5þmin)

7 gél. 20þmg 14 gél. 20þmg 28 gél. 20þmg 14 gél. 10þmg 28 gél. 10þmg

10,19 19,83 38,12 10,43 20,35

II II II II II

65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

1,46 1,42 1,36 0,75 0,73

5 lyoph. pour usage parentéral 40þmg

HOP II

30 gél. 15þmg 7 gél. 30þmg 14 gél. 30þmg

19,43 II 65þ% 9,44 II 65þ% 17,51 II 65þ%

0,65 1,35 1,25

15 gél. 15þmg 30 gél. 15þmg 7 gel. 30þmg 14 gél. 30þmg 28 gél. 30þmg

9,99 19,43 9,44 17,51 34,17

II II II II II

65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,67 0,65 1,35 1,25 1,22

14 cp.þ20þmg 28 cp.þ20þmg 7 cp.þ40þmg 14 cp.þ40þmg 28 cp.þ40þmg 1 fl. 40þmg

11,01 21,5 10,79 21,06 40,2 8,87

II II II II II II

65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,79 0,77 1,54 1,5 1,44 8,87

NR

쮿 Lansoprazole

LANZOR Idem MOPRAL Pleine doseþ: 30þmg Demi-doseþ: 15þmg OGAST Idem MOPRAL

쮿 Pantoprazole

INIPOMP Idem MOPRAL Pleine doseþ: 40þmg Demi-doseþ: 20þmg

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ULCÈRE

EUPANTOL Idem MOPRAL

GASTRODUODÉNAL

363

14 cp.þ20þmg 28 cp.þ20þmg 50 cp.þ20þmg 7 cp.þ40þmg 14 cp.þ40þmg 28 cp.þ40þmg 1 fl. pdre 40þmg

11,01 21,5 HOP 10,79 21,06 40,2 8,87

II II II II II II II

65þ% 65þ% NR 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,79 0,77

14 cp.þ10þmg 28 cp.þ10þmg 50 cp.þ10þmg 14 cp.þ20þmg 28 cp.þ20þmg 50 cp.þ20þmg

11,01 20,44 HOP 20,57 37,68 HOP

II II II II II II

65þ% 65þ% NR 65þ% 65þ% NR

0,79 0,73

7 cp.þ20þmg 14 cp.þ20þmg 28 cp.þ20þmg 14 cp.þ40þmg 28 cp.þ40þmg

6,46 12,36 24,18 17,22 33,67

II II II II II

65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,92 0,88 0,86 1,23 1,2

1,54 1,5 1,44 8,87

쮿 Rabéprazole

1,47 1,35

쮿 Ésoméprazole

INEXIUM Idem MOPRAL Pleine doseþ: 40þmg Demi-doseþ: 20þmg

Propriétés

Précautions d'emploi

Inhibiteur extrêmement puissant de la sécrétion acide gastrique par inhibition de la pompe à protons H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique. Efficacité supérieure aux autres antiulcéreux.

Grossesseþ: l’utilisation de l’oméprazole au cours de la grossesse est autorisée. Toutefois la prescription de ce produit ne doit être envisagée que si nécessaire. Ulcère gastriqueþ: vérifier l’absence de malignité par biopsie avant de traiter. Insuffisance hépatiqueþ: ne pas dépasser 20þmg/j d’oméprazole, 30þmg/j de lansoprazole et 40þmg/j de pantoprazole.

Indications Œsophagite par reflux gastro-œsophagien (prouvée par endoscopie)þ: traitement d’attaqueþ; traitement d’entretien si stade III ou IV. Traitement symptomatique du reflux gastroœsophagien avec ou sans œsophagite, après échec du traitement de première intention (règles hygiéno-diététiques, alginates). Ulcère gastrique et duodénal évolutif. Éradication d’Helicobacter pylori en association avec des antibiotiques. Traitement préventif et curatif des lésions gastroduodénales induites par les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Syndrome de Zollinger-Ellison.

Contre-indications Allaitement.

Effets secondaires Rares (plus fréquents avec l’oméprazole) et réversibles à l’arrêt du traitement. Digestifsþ: diarrhée, constipation, nausées, vomissements. Cutanésþ: éruption, prurit, urticaire. Neuropsychiquesþ: céphalées, vertiges, confusion, agitation, hallucinations (sujets âgés). Hématologiquesþ: leucopénie, neutropénie, thrombopénieþ; exceptionnellement anémie hémolytique et pancytopénie. Hépatiquesþ: élévation des transaminases.

GASTROENTÉROLOGIE-HÉPATOLOGIE

PARIET Idem MOPRAL

364

ULCÈRE

GASTRODUODÉNAL

Oculairesþ: quelques rares cas de cécité ont été rapportés avec l’oméprazole IV mais l’imputabilité du produit reste douteuse.

Interactions médicamenteuses Ces produits sont des inducteurs enzymatiquesþ: ils peuvent en théorie diminuer l’efficacité de la théophylline et des contraceptifs oraux (mais en pratique courante, l’effet sur la contraception est négligeable).

TOPIQUES ANTIULCÉREUX 쮿 Sucralfate

KÉAL Traitement curatif d’un ulcèreþ: 2þg x 2/j ou 1þg x 4/j Traitement d’entretienþ: 1þg x 2/j ou 2þg au coucher ULCAR Idem KÉAL

30 cp. séc. 1þg 30 sach. 1þg 15 sach. 2þg

5,21 5,21 6,53

35þ% 35þ% 35þ%

0,17 0,17 0,44

30 cp. séc. 1þg 30 sach. 1þg

8,99 8,99

NR NR

0,3 0,3

Propriétés

Précautions d'emploi

Le sucralfate est un antiulcéreux dépourvu d’activité antisécrétoire ou antiacide. Il s’agit d’un sel d’aluminium qui se fixe électivement sur les lésions des muqueuses œsophagienne, gastrique, duodénale et colique par une interaction entre les protéines de l’exsudat inflammatoire et le sucralfate. Cette interaction isole les lésions et favorise leur cicatrisation. De plus, le sucralfate inhibe les lésions induites par les AINS et l’aspirine sur la muqueuse gastro-duodénale.

Insuffisance rénale chroniqueþ: risque d’accumulation tissulaire d’aluminium pouvant conduire à l’encéphalopathie en cas de traitement prolongé. Hypophosphatémie (hyperparathyroïdie primitive, rachitisme dystrophique vitamino-résistant)þ: risque de déplétion phosphorée en cas de traitement prolongé.

Indications Traitement d’attaque et d’entretien de l’ulcère gastrique et duodénal.

Contre-indications Grossesseþ: autorisée. Allaitementþ: autorisé.

Effets secondaires Constipation liée à la présence d’aluminium. Très rarementþ: nausées, vomissements, sécheresse buccale, vertiges, rashs cutanés. Risque théorique de déplétion phosphorée par fixation d’aluminium sur les phosphates alimentaires en cas de traitement prolongé à forte dose.

Interactions médicamenteuses Prendre le sucralfate à distance (2þh) des autres médicaments, notamment la digoxine et les antivitamines K.

PROSTAGLANDINES ANTIULCÉREUSES 쮿 Misoprostol

CYTOTEC Prévention des lésions induites par les AINSþ: 1þcp. x 2/j ou 1/2þcp. x 4/j Ulcère gastrique ou duodénalþ: 1þcp. x 4/j

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60 cp. séc. 200þμg

19,08

I

65þ%

0,32

ULCÈRE

GASTRODUODÉNAL

365

Propriétés

Contre-indications

Antiulcéreux antisécrétoire (moins efficace que les inhibiteurs de la pompe à protons) et cytoprotecteur, analogue des prostaglandines naturelles. Protège la muqueuse gastrique contre les lésions induites par des facteurs agressifs (aspirine, AINS, alcool, tabac).

Allergie aux prostaglandines. Grossesseþ: contre-indiquée (contraception nécessaire). Allaitementþ: absence d’études.

Traitement préventif et curatif des lésions gastroduodénales induites par les AINS chez les sujets à risque (âge >þ65þans, antécédent d’ulcère, intolérance) pour lesquels la poursuite des AINS est indispensable. Traitement d’attaque et d’entretien de l’ulcère gastrique et duodénal.

Vérifier la bénignité d’un ulcère gastrique avant de débuter le traitement.

Effets secondaires Diarrhée modérée et transitoire cédant à la poursuite du traitement. Moins de 1þ% des malades doivent arrêter le traitement du fait de cette diarrhée. Rarementþ: nausées, vertiges, céphalées, gêne abdominale.

TOPIQUES ANTIACIDES 쮿 Hydroxydes d’aluminium et de magnésium

MAALOX 1 à 2þcp. après chaque repas

1þcàs après chaque repas 1þsach. après chaque repas MAALOX sans sucre 1 à 2þcp. après chaque repas GELOX 1þsach. après chaque repas ROCGEL (sans magnésium) 1þsach. après chaque repas POLYSILANE DELALANDE 1 à 2þcp. après chaque repas POLYSILANE UPSA Idem MAALOX PHOSPHALUGEL (phosphate d’aluminium) 1 à 2þcp. après chaque repas 1 à 2þcàs après chaque repas 1 à 2þsach. après chaque repas GASTROPULGITE (+ attapulgite [silicate]) 1þsach. x 3/j

40 cp. 16 càs (fl. 250þmL) 20 sach. 15þmL 40 cp. à croquer

5,69 4,7 5,69 5,69

NR NR NR NR

0,14 0,29 0,28 0,14

30 sach. 2,5þg

5,37

35þ%

0,18

24 sach.

4,36

35þ%

0,18

32 cp.

5,91

NR

0,18

12 sach. 15þg

4,25

NR

0,35

36 cp.þ540þmg 90 cp.þ540þmg 12 càs (fl. 250þmL) 26 sach. 12,38þg

3,56 7,51 2,31 4

35þ% 35þ% 35þ% 35þ%

0,1 0,08 0,19 0,15

30 sach.

4,19

35þ%

0,14

GASTROENTÉROLOGIE-HÉPATOLOGIE

Indications

Précautions d'emploi

366

DIARRHÉE

RIOPAN 1 à 2þcp. après chaque repas 1 à 2þsach.-dose après chaque repas XOLAAM 1 à 2þcp. après chaque repas

20 cp. à 800þmg 10 sach.-dose à 800þmg/10þmL

5,73 5,73

NR NR

0,29 0,57

40 cp. 50 càc (fl. 250þmL)

2,46 1,83

35þ% 35þ%

0,06 0,04

Propriétés Antiacideþ: diminution de l’acidité gastrique par le pouvoir tampon et neutralisant. Efficacité brève et suivie d’un rebond d’aciditéþ; absence d’action antisécrétoire. Traitement uniquement symptomatique ne permettant pas aux ulcères de cicatriser. Transparent aux rayons X.

Indications Traitement symptomatique des douleurs liées aux affections œsogastroduodénales.

Contre-indications Grossesse et allaitement autorisés.

Vérifier l’absence de lésion organique et de malignité avant de prescrire un traitement symptomatique.

Effets secondaires Aluminiumþ: risque d’encéphalopathie à l’aluminium en cas d’insuffisance rénale (à posologie élevée et prolongée)þ; possibilité de déplétion phosphorée par captation des phosphates alimentaires (hydroxyde d’aluminium)þ; effet constipant (phosphate d’aluminium). Magnésiumþ: effet laxatif.

Précautions d'emploi Du fait de l’effet tampon propre des aliments, ne pas prendre les antiacides à proximité immédiate d’un repas.

Interactions médicamenteuses Prendre les autres médicaments à distance (2þh) des antiacides.

DIARRHÉE FICHE MALADIE DÉFINITION Émission quotidienne de selles trop abondantes (>þ300þg/j)þ; elles sont alors souvent trop nombreuses (>þ3/j) et de consistance anormale (molles ou liquides). On parle de diarrhée aiguë si elle évolue depuis moins de 14þjours et de diarrhée chronique au-delà d’un mois.

mortalité concerne essentiellement les âges extrêmes (nourrissons et personnes âgées). Le coût économique en est important.

CAUSES ET MÉCANISMES – TABLEAUX CLINIQUES On différencie plusieurs mécanismes de diarrhée (cf. tableau p. 368).

ÉPIDÉMIOLOGIE

PAR ACCÉLÉRATION DU TRANSITÞ: DIARRHÉE MOTRICE

La diarrhée aiguë représente, avec les vomissements et les douleurs abdominales, la deuxième cause de morbidité dans les pays développés. La

Selles nombreuses (>þ5/24þh) mais poids des selles þ500þmL/j, et souvent >þ1þL/jþ; nombre de selles variable selon volume et cause. Elle est souvent associée à des douleurs abdominales et flatulencesþ; hypokaliémie, acidose métabolique et déshydratation sont possibles. Étiologie

Médicaments (laxatifs «þirritantsþ» type anthraquinones, biguanide, colchicine), lésions organiques coliques (adénome villeux hypersécrétant, cancer colorectal), infections (amibiase, salmonelle, CMV et HSV chez l’immunodéprimé), tumeurs endocrines.

PAR AUGMENTATION DES SÉCRÉTIONS DIGESTIVES HAUTESÞ: DIARRHÉE VOLUMOGÉNIQUE

Selles hydriques, plus ou moins graisseuses, de volume modéré entre 500 et 1þ000þmL/j, nombre de selles élevéþ; épigastralgies et pyrosis fréquents. Étiologie

Gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison). DIARRHÉE PAR MALABSORPTION

Le tableau clinique est liéþ: • à l’atteinte digestiveþ: diarrhée chronique grasse ou hydrique, flatulence, douleurs abdominales postprandialesþ; • à la malabsorption protéino-énergétiques, vitaminiques et en oligo-élémentsþ: altération de l’état général, œdème, anémie, aménorrhée, ostéomalacie, tétanie, syndrome hémorragique, glossite. Étiologie

Trois origines sont possiblesþ: • intestinaleþ: type maladie cœliaque, correspondant à une atrophie des villosités intestinales (diagnostic par biopsies duodénales au cours d’une endoscopie digestive haute) résultant d’une allergie au gluten (présent dans le blé, l’orge, le seigle et l’avoine) et nécessitant un régime sans glutenþ; • pancréatiqueþ: insuffisance pancréatique exocrine au cours de la pancréatite chroniqueþ; • biliaireþ: insuffisance en sels biliaires (cholestase extra-ou intra-hépatiques). DIARRHÉE LIÉE À UNE ENTÉROPATHIE EXSUDATIVE

Diarrhée liée à l’exsudation de mucus et/ou sang et/ou pus dans la lumière digestive secondaire aux lésions de la muqueuse intestinale. Les selles sont nombreuses, peu abondantes. Étiologie

Maladie de Crohn et rectocolite hémorragique, entérocolite radique (cf. Maladie de Crohn p. 379 et cf. Rectocolite hémorragique p. 394).

GASTROENTÉROLOGIE-HÉPATOLOGIE

tinal et postprandialþ; habituellement, pas de douleurs abdominales et état général toujours conservéþ; le stress est un facteur aggravant ou déclenchantþ; les ralentisseurs du transit sont efficaces (++).

367

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Accélération du transit

Selles nombreuses Poids þ500þmL/j Selles hydriques ±þglairosanglantes Souventþ: douleurs abdominales, déshydratation

Augmentation des sécrétions intestinales

SÉCRÉTOIRE

Gastrinome

Volumeþ500 à 1þ000þmL/j Selles hydriques ±þgrasses Épigastralgies, pyrosis

Augmentation des sécrétions digestives haute

VOLUMOGÉNIQUE

Maladie cœliaque, pancréatite chronique, cholestase chronique

Signes cliniques de carence protéinoénergétique, vitaminique et en oligoéléments Diarrhée grasse

Atteinte intestinale, pancréatique ou biliaire perturbant l’absorption

MALABSORPTION

Tableaux cliniques et étiopathogénie des différents types de diahrrée.

Maladie inflammatoire du côlon et/ou du grêle

Présence de sang, glaires, pus Retentissement sur l’état général

Lésion de la muqueuse intestinale

EXSUDATIVE

ENTÉROPATHIE

368 DIARRHÉE

DIARRHÉE INFECTIEUSE 왘 Syndrome cholériforme (mécanisme sécrétoire)

Émission trop rapide de selles trop liquides, aqueuses, souvent accompagnées de vomissements («þgastro-entériteþ»). • Mécanismeþ: entérotoxine adhérant à la surface intestinale, non altérée. • Risqueþ: déshydratation. • Typeþ: choléra, «þturistaþ». 왘 Syndrome dysentériforme (mécanisme invasif) Émission de selles glaireuses, mucosanglantes, parfois purulentes, associées à des coliques. • Mécanismeþ: invasion bactérienne de la muqueuse iléocolique («þentérocoliteþ»). • Risqueþ: foyers de suppuration péricolique, perforation, septicémie. • Typeþ: shigelle, amibiase, Clostridium difficile (post-antibiotique). 왘 Toxi-infection alimentaire Tableau de diarrhée collective. Individualisation d’un repas contaminant avec un délai plus ou moins court. • Mécanismeþ: absorption d’aliments contaminés par certaines bactéries et par leur toxine. • Typeþ: salmonelle, staphylocoque. • Déclaration obligatoire.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES 왘 Interrogatoire

Ce temps essentiel préciseraþ: • les antécédents médicaux et chirurgicaux, personnels et familiaux, les prises médicamenteusesþ; • les caractéristiques de la diarrhéeþ: date d’apparition, durée, aspect, fréquence et horaire des selles, facteur déclenchant ou améliorantþ; • les circonstances de survenue (voyage, absorption d’aliments suspects, diarrhée collective, prise médicamenteuse, postopératoire)þ; • les signes associésþ: altération de l’état général, douleurs abdominales, signes extradigestifs…

369

왘 Examen physique • En cas de diarrhée aiguë, rechercher des signes de gravité, surtout aux âges extrêmesþ: – signes de déshydratationþ: hypotension artérielle, tachycardie, soif, pli cutanéþ; – signes d’infection sévèreþ: hyper-ou hypothermie, oligurie, choc septique. • Examen digestifþ: – palpation de l’abdomen à la recherche d’une hépatomégalie, splénomégalie, masse abdominale, défenseþ; – toucher rectal à la recherche d’une tumeur, d’une hémorragie digestive, d’un fécalome (fausse diarrhée du constipé). • Examen des autres appareilsþ: recherche d’un goitre, de signes de carence (œdème, pâleur…), de signes neurologiques. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 왘 Examens biologiques

• Bilan sanguin (selon orientation)þ: NFS, ionogramme sanguin, urée, créatinine, vitesse de sédimentation, hémostase, protidémie, calcémie, TSH ou autres dosages hormonaux, hémoculture, sérologies (salmonelles, Yersinia…). • Examen des sellesþ: coproculture, examen parasitologique des selles, recherche de Clostridium difficile et sa toxine, mesure de la quantité de graisses dans les selles ou stéatorrhée. 왘 Examens morphologiques • Fibroscopie œsogastroduodénale avec biopsies duodénalesþ: à la recherche notamment d’une atrophie villositaire. • Coloscopieþ: elle permet le diagnostic d’une atteinte tumorale (type cancer colorectal), inflammatoire (maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique) ou infectieuse (type colite pseudomembraneuse), et la réalisation de biopsies étagées (y compris dans l’iléon terminal) à la recherche d’une pathologie microscopique. • Transit du grêleþ: recherche des anomalies de la paroi intestinale.

TRAITEMENT TRAITEMENT DES DIARRHÉES AIGUËS

• Réhydratation hydroélectrolytiqueþ: utiliser la voie orale si possible (solution OMS, Coca

GASTROENTÉROLOGIE-HÉPATOLOGIE

DIARRHÉE

370

DIARRHÉE

Cola), et la voie parentérale en présence d’une déshydratation sévère ou de vomissements. • Ralentisseurs du transit (type lopéramide, IMODIUM)þ: très efficaces, ils sont contre-indiqués en cas de diarrhée invasive compte tenu du risque d’aggravation par pullulation microbienne intestinale. • Traitements associésþ: antispasmodiques (type SPASFON), antiémétiques (type PRIMPÉRAN). • Traitements spécifiquesþ: – antibiotiques type fluoroquinolone (OFLOCET) en cas de diarrhée invasive (colite pseudomembraneuseþ: métronidazole, FLAGYL, ou vancomycine per os) ou antiparasitaire.

– pour le choléra et les toxi-infections alimentairesþ: isolement du patient, désinfection du linge et des sanitaires, déclaration obligatoire à la DRASS. TRAITEMENT DE LA DIARRHÉE CHRONIQUE

Outre les ralentisseurs du transit, il repose sur le traitement de la cause.

PRONOSTIC Déshydratationþ; bactériémie, septicémie, foyers septiques à distance (germes invasifs)þ; chocþ; mégacôlon toxique, voire perforation colique.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS 왘 Mesure de la stéatorrhée • Elle permet de quantifier le contenu en graisses des selles. • Techniqueþ: prise orale d’une quantité précise de graisses (50þg de beurre) pendant 6þjours. Recueil des selles dès 24þh pendant les 3þderniers joursþ: peser et transmettre les prélèvements au laboratoire. • Attentionþ! Éviter de réaliser cet examen après une préparation pour coloscopie ou après un examen radiologique avec utilisation orale de produit de contraste. 왘 Coproculture, examen parasitologique des selles • Elle permet de rechercher la présence de bactéries pathogènes ou de parasites dans les selles. • Techniqueþ: recueil des selles, parfois pendant plusieurs jours (recherche de parasites dont l’élimination dans les selles est cyclique), dans un pot stérile et étanche, pour le transmettre au laboratoire dans les meilleurs délais. Préciser si la recherche de Clostridium difficile et sa toxine est nécessaire. • Attentionþ! Éviter de réaliser cet examen après une préparation pour coloscopie ou

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après un examen radiologique avec utilisation orale de produit de contraste. 왘 Transit du grêle • Cet examen permet une exploration morphologique de l’intestin grêle. • Indications principalesþ: maladie cœliaque, maladie de Crohn, tumeur du grêle. • Techniqueþ: l’examen se déroule en salle de radiologie conventionnelle, le patient est à jeun après un régime sans résidus. L’intestin est opacifié soit par ingestion de baryte soit par entéroclyse (administration directe en site jéjunal de baryte après y avoir placé une sonde). Les clichés localisés et les clichés grand format sont pris à la demande sous compression dosée, si nécessaire à l’aide d’un palpateur. Le but est d’obtenir une réplétion parfaite des anses, un dégagement de toutes les anses.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

• Prélever le bilan biologique prescrit. • Mettre en place une voie veineuse périphérique avec un garde-veine (sérum glucosé 5þ%) ou un soluté de remplissage selon prescription.

DIARRHÉE

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Surveillance du transitþ: vérifier la normalisation de la quantité, de la consistance et de l’aspect des selles (éventuellement avec une fiche de surveillance remise au patient). Surveillance de l’état d’hydratation (soif, sécheresse des muqueuses) surtout pour les personnes sans autonomie quant à l’accès aux boissons (âges extrêmes, infirme moteur et/ou cérébral). EFFETS SECONDAIRES

En cas de diarrhée aiguë d’allure invasive, il convient d’éviter la prise de ralentisseurs du transit qui peuvent aggraver la symptomatologie. PRÉFÉRER dans ce cas un antidiarrhéique antisécrétoire type racécadotril (TIORFAN).

ÉDUCATION ET CONSEILS 왘 Diarrhées infectieuses • Déclaration obligatoire des toxi-infections alimentaires. • Insister auprès du patient sur la nécessité d’un apport hydrique oral satisfaisant (en l’absence de vomissements). • Régime sans résidus et sans lactose à la phase aiguëþ; les apports caloriques doivent être maintenus. 왘 Au cours de la maladie cœliaque Un régime strict sans gluten représente le seul traitement efficace de la maladie. Il permet une amélioration rapide de la clinique (en quelques semaines) et plus lente des altérations histologiques. Le régime sera poursuivi à vieþ: un écart de régime aboutira à une récidive des symptômes et des anomalies histologiques. L’éducation est primordiale car il s’agit d’un régime contraignant (cf. tableau p. 372)þ; les aliments contenant du gluten (c’est-à-dire à base d’orge, de blé, de seigle et d’avoine) sont très nombreux.

FICHE TECHNIQUE

RECUEIL DES SELLES

Définition Il existe plusieurs types d’examen nécessitant le recueil des selles, les deux plus courants sont la coproculture et l’examen parasitologique des selles.

Méthode La coproculture permet la culture de micro-organismes à partir de matières fécales afin de rechercher des bactéries pathogènes dans les selles (ex : salmonelles, shigelles). La coproculture

Elle doit être pratiquée : • avant toute exploration radiologique du tube digestif comprenant un produit de contraste (transit oesogastroduodénal, lavement baryté) ; • avant une coloscopie. Vérifier la prescription médicale. Expliquer au malade qu’il faut recueillir les selles dans un pot stérile et donc qu’il doit garder la main à l’extérieur du pot. Si le malade est alité, on le mettra sur un bassin propre et décontaminé et on procèdera au recueil de selles. Dans ce cas, prévoir des gants à usage unique. Étiqueter le pot après avoir vérifié l’identité du patient. Mettre le pot et la demande d’examen dûment remplie dans un sachet.

GASTROENTÉROLOGIE-HÉPATOLOGIE

• Donner, en l’absence de vomissements, au minimum 2þL de boisson (boissons sucrées, bouillons salés). • Isolement du patient si nécessaire.

371

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372

DIARRHÉE

Se laver les mains (lavage simple). Transporter rapidement le prélèvement au laboratoire. Si le transport est impossible, le conserver au réfrigérateur. Noter le soin dans le dossier et récupérer les résultats. L’examen parasitologique des selles

Il permet la recherche de parasites dans les selles. La méthode est la même que celle de la coproculture. Aliments sans gluten Liste des aliments autorisés et interdits TYPES

AUTORISÉS

INTERDITS

D’ALIMENTS

Céréales Féculents

Maïs, riz, soja, tapioca, millet, sarrazin et produits dérivésþ: farines sans gluten, pâtes sans gluten, semoule sans gluten, Corn-Flakes, Rice Krispies

Blé, orge, avoine, seigle et dérivésþ: farines, semoule, pâtes, chapelure

Viandes Charcuteries Œufs Poisson, crustacés

Viandes, volailles, abats, poissons, œufs frais, jambons (ces aliments doivent être frais ou congelés mais non cuisinés), poissons et œufs de poissons

Viandes et poissons cuisinés (conserves, traiteur, surgelés), charcuterie, chair à saucisse, beurre de poissons et de crustacés

Laitages

Lait entier, allégé, demi-écrémé, yaourts, fromage blanc, petitssuisses, fromages sans moisissures, crème fraîche

Flancs, crèmes et laits gélifiés du commerceþ; glaces et sorbets du commerce, fromages à moisissures (bleu, roquefort), crème de gruyère (Vache qui rit)

Graisses Sauces

Beurre, huile, margarine, saindoux, végétaline, mayonnaise Bénédicta

Toutes les autres sauces du commerce

Crudités Légumes

Pomme de terre, chips, flocons de pomme de terre (Légumes frais ou secs, surgelés ou en conserve, non cuisinés, Mousline, Maggi, Nestlé)

Légumes frais ou secs cuisinés du commerce, potages de légumes, sauce tomate du commerce, autres purées

Fruits

Tous les fruits frais, au sirop et surgelés, châtaignes, marrons glacés

Crème et purée de marrons du commerce, compotes de pommes du commerce, figues sèches

Produits sucrés

Sucre, miel, confitures, gelées pur fruit/pur sucre, chocolat Poulain, levure alsacienne Alsa, entremets et pâtisseries maison avec farine autorisée, crème Montblanc

Farines maltées type Ovomaltine, Banania, Ricorée, caramels, nougats, pâtes d’amande, pâtes de fruits, dragées, chewing-gum

Condiments Apéritifs

Épices en grains, fines herbes, cornichons, câpres, sel, noix de Cajou, cacahuètes

Épices en poudre, moutarde ordinaire du commerce

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DIARRHÉE

373

Aliments sans gluten Liste des aliments autorisés et interdits TYPES

AUTORISÉS

INTERDITS

D’ALIMENTS

Boissons

Thé, café, Nescafé, Nesquick, mélanges chicorée, café Tous les sodas et eaux en bouteilles

Bières, panachés, cidre

FICHE PHARMACOLOGIE RÉHYDRATATION ORALE COCA-COLA (non light) Glucidesþ: 110þg/L Sodiumþ: 147þmg/L (6,4þmmol/L) Potassiumþ: 508,3þmg/L (13þmmol/L) Caloriesþ: 440þkcal/L PRÉPARATION DE L’OMS Glucidesþ: 20þg/L Sodiumþ: 2,07þmg/L (90þmmol/L) Potassiumþ: 977,5þmg/L (25þmmol/L) Bicarbonatesþ: 30þmmol/L Caloriesþ: 80þkcal/L

Bout. 19 et 25þcL Bout. 1,5þL et 1þL Canettes 33þcL

NR NR NR

QSP. eau 1þL

NR

Propriétés Solutés de réhydratation. L’avantage du Coca-Cola est sa disponibilité partout dans le monde et son conditionnement qui assure sa stérilité. Le soluté de l’OMS, très riche en sel, peut parfois provoquer une hypernatrémie.

Indications Réhydratation des diarrhées.

Le Coca-Cola permet d’éviter de boire l’eau du robinet dans les pays à risque de diarrhée du voyageur.

Précautions d'emploi Le Coca-Cola non light, très riche en sucre, expose à des risques de déséquilibre d’un diabète sucré, mais le Coca-Cola light ne permet pas d’assurer une réhydratation correcte en cas de diarrhée.

ANTIDIARRHÉIQUES – ANTISÉCRÉTOIRES INTESTINAUX 쮿 Racécadotril TIORFAN 1þgél. x 3/j avant chaque repas

20 gél. 100þmg

Propriétés Inhibiteur de l’enképhalinase, enzyme responsable de la dégradation des enképhalines endogènes qui régulent les échanges hydroélectrolytiques transmembranaires et la motricité intestinale (mais dont les rôles précis sont mal connus).

9,82

II 35þ%

0,49

Antisécrétoire intestinal purþ: diminue l’hypersécrétion intestinale induite par l’inflammation et la toxine cholérique sans avoir d’effet sur la sécrétion basale. Absence d’action sur le système nerveux central.

GASTROENTÉROLOGIE-HÉPATOLOGIE

쮿 Solutions de réhydratation orale

374

DIARRHÉE

Indications

Précautions d'emploi

Traitement symptomatique des diarrhées aiguës de l’adulte.

Contre-indications

Ne pas poursuivre le traitement plus de 7þj.

Effets secondaires Rarementþ: somnolence.

Grossesse, allaitementþ: absence d’étude chez l’homme.

RALENTISSEURS DU TRANSIT 쮿 Lopéramide

IMODIUM Diarrhée aiguëþ: 2þgél. en 1 prise puis 1þgél. après chaque selle liquide sans dépasser 8/j Troubles fonctionnels intestinauxþ: posologie à adapter à chaque patient (20þgttes x 2/j au départ) IMOSSELDUO Diarrhée aiguëþ: 2þcp. en 1þprise puis 1þcp. après chaque selle liquide sans dépasser 8/j IMOSSELLINGUAL Idem IMOSSELDUO Max. 6/j DIARETYL Idem IMOSSELDUO DYSENTEC Idem IMOSSELDUO Max. 6/j

20 gél. 2þmg

3,26

II 35þ%

0,16

18 càc (mg/càcþ; fl. 90þmL)

2,75

II 35þ%

0,15

6 cp.þ2þmg

5,26

NR

0,88

12 cp. lyoph. 2þmg

6,36

NR

0,53

12 gél. 2þmg

3,52

NR

0,29

12 gél. 2þmg

2,95

NR

0,25

20 cp.þ2,5þmg (+ 0,025þmg d’atropine)

1,78

NR

0,09

쮿 Diphénoxylate

DIARSED Diarrhée aiguëþ: 2þgél. en 1þprise puis 1þgél. après chaque selle liquide sans dépasser 8/j Troubles fonctionnels intestinauxþ: posologie à adapter à chaque patient

I

Propriétés

Contre-indications

Antidiarrhéique opiacé. Le sulfate d’atropine présente dans la préparation a pour but d’éviter un abus.

Grossesse et allaitement. Liées au sulfate d’atropineþ: glaucome par fermeture de l’angle et obstacle urétro-prostatique. Liées au diphénoxylateþ: – poussée aiguë de rectocolite hémorragique (risque de colectasie)þ; – colite pseudo-membraneuseþ; – âge þ1þcm, nombreux polypes, contingent villeux), de CCR ou de pancolite inflammatoire (rectocolite hémorragique ou Crohn) évoluant depuis longtemps. • Antécédent familial au 1er degré d’adénome >þ1þcm ou de CCR (risque avant 75þansþ: 6 à 10þ%). À noter que 15 à 20þ% des patients atteints de CCR ont eu un parent atteint. L’augmentation du risque de CCR en cas d’antécédent familial au 1erþdegré concerne surtout un âge au moment du diagnostic þ1þcm ou d’adénome avec contingent villeux, faire une coloscopie à 3þans. Si la coloscopie est normale, le contrôle suivant se fait à 5þans. • En cas d’antécédent de maladie inflammatoire colique intestinaleþ: coloscopie tous les 2þans en cas de pancolite après 15-20þans d’évolution.

DIAGNOSTIC ET BILAN D’EXTENSION SIGNES CLINIQUES

Le CCR peut être décelé à l’occasion d’une campagne de dépistageþ; il est alors par définition asymptomatique. Les signes cliniques évocateurs sont la modification récente du transit, une hématochésie (rectorragie, anémie, méléna), l’apparition de douleurs abdominales, une altération de l’état général ou la survenue d’une complicationþ: occlusion intestinale aiguë, perforation tumorale (25þ%) ou diastatique (75þ%). L’examen clinique peut retrouver une masse abdominale ou rectale, des métastases, une adénopathie sus-claviculaire gauche (ou ganglion de Troisier). EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 왘 Biologie Bilan préopératoire (hémogramme, ionogramme, urée, créatinine, bilan de coagulation, groupe, Rhésus et recherche d’agglutinines irrégulières)þ; le dosage du marqueur tumoral ACE (antigène carcino-embryonnaire) est optionnel, il va servir de valeur de référence pour le suivi mais n’est en aucun cas un test diagnostique.

왘 Coloscopie Examen de référence pour le diagnostic de CCR, elle permet de localiser la lésion (et d’éventuelles autres lésions associées), d’en

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apprécier la taille, le caractère sténosant, et de faire des biopsies pour confirmation histologique (cf. Fiche technique p. 401). Si elle est incomplète en préopératoire, il faut la prévoir dans les 3 à 6þmois postopératoires. 왘 Opacification radiologique, type lavement baryté Seulement en cas d’occlusion aiguë, de coloscopie incomplète ou de problème de repérage. 왘 Échographie abdominale À la recherche de métastases hépatiques, d’une carcinose péritonéale (associée souvent à la présence d’ascite). S’il y a un douteþ: scanner. 왘 Radiographie pulmonaire À la recherche de métastases pulmonaires. S’il y a un douteþ: scanner. 왘 Échoendoscopie rectale C’est le meilleur examen pour les localisations rectales, permettant d’apprécier l’extension locorégionale de la tumeur.

TRAITEMENT CHIRURGIE

Elle sera réalisée lorsque les conditions liées à la tumeur et au patient permettent un geste curatif avec un risque opératoire acceptable. Ce geste a pour but l’exérèse colique segmentaire de la tumeur primitive avec des marges de côlon sain (>þ5þcm), l’ablation des différents relais ganglionnaires (un minimum de 8 à 12þganglions est requis pour préciser correctement le statut ganglionnaire), voire la résection de métastases (surtout hépatiques, mais aussi pulmonaires et péritonéales). Quand la tumeur envahit les organes de voisinage, la résection se fait en bloc. L’intervention peut être réalisée par laparotomie médiane ou laparoscopie. Elle comportera toujours une exploration soigneuse de la cavité péritonéale et du foie. En cas d’occlusion, une colostomie d’amont sera tout d’abord réalisée, suivie d’un geste chirurgical à visée curative dans un second temps. Cependant, selon les équipes et l’état

CANCER

COLORECTAL

399

général du patient, l’exérèse peut être faite en un temps. En cas de perforation, on pratique une résection du côlon tumoral et de la zone perforéeþ; une colostomie temporaire est nécessaire. Cas particuliers du cancer du rectumþ: • Cancer du tiers supérieurþ: il faut sectionner le rectum 5þcm sous le bord inférieur de la tumeur en emportant le mésorectum correspondant. • Cancers des tiers moyen et inférieurþ: respect d’une marge distale de 2þcm sur la pièce non fixée et excision de tout le mésorectum postérieur et latéral jusqu’à la paroi pelvienneþ; si la marge distale de 2þcm ne peut être respectée, le geste chirurgical consistera alors en une amputation abdominopérinéale avec colostomie définitive.

TINE), l’irinotécan (CAMPTO) et deux thérapies

PLACE DE LA CHIMIOTHÉRAPIE

PRONOSTIC

La chimiothérapie adjuvante est actuellement indiquée pour diminuer significativement le risque de récidive des CCR DukesþC (envahissement ganglionnaire) opérés. Le schéma utilisé est dénommé FOLFOXþ4 et utilise le 5fluoro-uracile (5-FU) en bolus et perfusion continue, potentialisé par l’acide folinique, associé à l’oxaliplatine (ELOXATINE) administré en 2þh en début de cure. Chaque cure dure 48þh et sera renouvelée tous les 14þjours pendant 6þmois. La chimiothérapie palliative sera réalisée chez un patient ayant un cancer non résécable, en bon état général. Les produits actifs sont le 5fluoro-uracile (utilisable par voie IV et oraleþ: capécitabine, XELODA), l’oxaliplatine (ELOXA-

Le facteur pronostique essentiel est établi par le stade TNM indiquant la profondeur de l’envahissement tumoral pariétal, la présence et le degré d’invasion ganglionnaire et la présence de métastases à distance. Selon le stade TNM, on peut classer le CCR en 4þstades (classification de Dukes)þ: • Stade Aþ: sous-séreuse intacte sans métastase ganglionnaire (80 à 95þ% de survie à 5þans). • Stade Bþ: sous-séreuse atteinte ou dépassée sans métastase ganglionnaire (70 à 80þ% de survie à 5þans). • Stade Cþ: envahissement ganglionnaire (25 à 60þ% de survie à 5þans). • Stade Dþ: métastases à distance (þ3þmm). • Chez les patientes ménopausées ou aux nombreux antécédents de conisation avec

une petite longueur cervicale restante, on peut pratiquer une hystérectomie totale extrafaciale, mais il faut être sûr qu’il n’y a pas de cancer sous-jacent. SURVEILLANCE

Quel que soit le degré de la dysplasie, après la conisation, la patiente doit être revue en consultation postopératoire, puis pour un FCV et une colposcopie 4þmois après le geste chirurgical.

PRONOSTIC Sous couvert d’une surveillance correcte, le pronostic est bon. C’est la persistance de l’HPV qui induit les récidives, aussi bien cervicales que vulvovaginales, qui font le lit du cancer.

PRÉVENTION Elle consiste à vacciner contre les papillomavirus (HPV) responsables des lésions du col de l’utérus (HPV 6, 11, 19, 18). Le vaccin doit être proposé aux jeunes filles dès l’âge de 14þans ou au plus tard dans l’année qui suit le début de la vie sexuelle. On peut le proposer au cours d’une consultation pour contraception. Le schéma comporte 3þinjections.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Effectuer selon la prescription médicaleþ: groupe sanguin, rhésus, RAI, NFS, hémostase.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Conisationþ: cf. Fiche technique p. 493.

• Prévenir de la possibilité de métrorragies à type de saignements brunâtres, voire noirâtres pendant à peu près 1þmois. • Éviter les bains, les relations sexuelles et les tampons vaginaux pendant 1þmois. • Prendre un rendez-vous avec le chirurgien 3þsemaines après l’intervention pour vérification de la cicatrisation et communication des résultats anatomopathologiques.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Prévenir la patiente d’une éventuelle reprise des métrorragies vers le 8e-10eþjour, qui peut même nécessiter une réhospitalisation pour hémostase (chute d’escarres).

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Tout événement autre à type de métrorragies abondantes, douleurs pelviennes, fièvre est anormal et doit inciter la patiente à téléphoner voire à reconsulter son chirurgien plus tôt que prévu.

DYSPLASIES

CERVICALES

493

FICHE TECHNIQUE

CONISATION

En postopératoire • Surveillance des constantesþ: pouls, TA, température, saturation. • Surveillance des saignements d’origine vaginale (changement de garnitures). • Surveillance de la mèche vaginale s’il y en a une. • Surveillance du point de ponction de la perfusion. • Estimation de la douleur grâce à l’EVAþ: adapter le traitement antalgique en fonction d’après les prescriptions médicales. • Prévenir le médecin en cas de saignements abondants. Pratiquer une toilette vulvaire stérileþ: • Protection du lit de la patienteþ: – Alèse ou protection à usage unique. – Bassin. – Tampons de coton à placer dans les plis inguinaux pour canaliser l’écoulement de l’eau. • Matérielþ: – Gants et compresses stériles. – Flacon d’eau distillée stérile. – Garniture stérile pour protection locale après les soins. – Sac jetable pour recueillir le matériel souillé. Si une mèche vaginale avait été mise en place au bloc opératoire, ne pas oublier de la retirerþ: ablation atraumatique par une humidification de la mèche avec du sérum physiologique stérile et mobilisation douce pour la décoller des parois vaginales. FICHE TECHNIQUE

FROTTIS CERVICO-VAGINAL

Définition Le frottis cervico-vaginal est réalisé par un médecin, généraliste ou gynécologue. Il consiste à prélever des cellules du col de l'utérus au moyen d’un grattage. Le prélèvement est ensuite étalé sur une lame. L’analyse s’effectue après fixation des cellules qui seront examinées au microscope par un médecin anatomopathologiste. Ce dernier décrira le profil des cellules prélevées afin de confirmer ou d’infirmer une dysplasie qui orientera ensuite le diagnostic. Le prélèvement est totalement indolore et demeure très important pour déceler des lésions débutantes. Les recommandations générales préconisent de réaliser deux frottis à un an d'intervalle à toutes les femmes ayant des rapports sexuels, à partir de 25 ans. Cette fréquence est réajustée selon le contexte et les antécédents de la patiente.

Méthode Pour être réalisé conformément, le prélèvement doit suivre les conditions suivantes : • la patiente ne doit pas réaliser de toilette vaginale juste avant le prélèvement ; • le prélèvement doit être réalisé en dehors de la période des règles ;

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

Le lendemain

494

DYSPLASIES

CERVICALES

• si un traitement par ovule ou crème vaginale est en cours, le prélèvement ne pourra se faire qu’après 48 heures d’arrêt du traitement au minimum et un mois après la fin d’un traitement anti-infectieux gynécologique ; • la patiente est installée en position gynécologique ; • le médecin place le spéculum et utilise ensuite un écouvillon et une petite spatule en bois pour prélever les cellules au niveau du col de l’utérus et du vagin ; • le prélèvement est aussitôt disposé sur une lame, fixé ensuite par un produit fixateur afin d’être acheminé au laboratoire pour analyse ; • bien rappeler à la patiente que cet examen n’est pas douloureux.

FICHE PHARMACOLOGIE VACCIN PAPILLOMAVIRUS HUMAIN 쮿 Vaccin Papillomavirus humain

GARDASIL 3þdoses de 0,5þmL à 0, 2 et 6þmois

1 ser. préremplie 135,51 I à 0,5þmL Vaccin Papillomavirus humain [types 6, 11, 16, 18] (recombinant, adsorbé)

65þ% 135,51

Propriétés

Précautions d'emploi

Vaccin recombinant préparé à partir de pseudo-particules virales hautement purifiées de la principale protéine L1 de la capside des HPV de types 6, 11, 16 et 18.

Les mesures de précaution appropriées vis-àvis des maladies sexuellement transmissibles doivent être poursuivies. La vaccination ne remplace pas les tests de dépistage de routine du cancer du col de l’utérus.

Indications Prévention des dysplasies de haut grade du col de l’utérus (CIN 2/3), des cancers du col de l’utérus, des dysplasies de haut grade de la vulve (VIN 2/3) et des verrues génitales externes (condylomes acuminés) dus aux Papillomavirus humains de types 6, 11, 16 et 18.

Contre-indications Hypersensibilité au produit. L’administration de GARDASIL doit être différée chez les individus souffrant d’une maladie fébrile aiguë sévère.

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Effets secondaires Fièvre. Au site d’injectionþ: érythème, douleur, gonflement, prurit. Grossesseþ: aucun événement indésirable grave n’a été détecté lors de l’administration de GARDASIL pendant la grossesse, les données sont insuffisantes pour en recommander l’utilisation dans ce contexte. La vaccination doit ainsi être reportée après le terme de la grossesse. Il n’y a pas d’indication d’interruption de grossesse en cas d’administration de GARDASIL pendant la grossesse.

KYSTES

ORGANIQUES DEÞ L’OVAIRE

495

KYSTES ORGANIQUES DEÞL’OVAIRE FICHE MALADIE

Parmi les kystes de l’ovaire, il est important de distinguer les kystes fonctionnels des kystes organiques. KYSTES FONCTIONNELS

Les kystes fonctionnels de l’ovaire sont des kystes développés à partir de follicules ou de corps jaunes. Ils représentent 90þ% des kystes. Ce sont des kystes béninsþ; ils ne se cancérisent jamais. Ils sont d’origine hormonaleþ: macroprogestatifs, inducteurs de l’ovulation, absence de prise de contraception, début de grossesse. Ils disparaissent après les règles ou après un traitement contraceptif. En général, ils sont de taille inférieure à 5þcmþ; ils contiennent un liquide fluide translucideþ; à l’échographie pelvienne, ils sont uniloculaires, à paroi fine, sans végétation et sans cloison intrakystique. KYSTES ORGANIQUES

Les kystes organiques, au contraire, peuvent être de différentes étiologies. Ils peuvent être bénins ou malins. Ils ne disparaissent pas spontanément ni après 3þmois de contraception orale. Suivant l’âge de survenue, l’association à d’autres signes cliniques tels qu’ascite ou altération de l’état général, leurs caractéristiques échographiques, le dosage des marqueurs tumoraux, on peut supputer leur caractère bénin ou malin. Il faut les prendre en charge chirurgicalement.

CAUSES ET MÉCANISMES Parmi les kystes organiques de l’ovaire, on retiendra principalementþ: les kystes épithéliaux communs (deux tiers des kystes organique), les tumeurs endocrines, les tumeurs germinales, les localisations ovariennes de l’endométriose et les tumeurs secondaires de l’ovaire.

KYSTES ÉPITHÉLIAUX COMMUNS, OU KYSTES DU REVÊTEMENT ÉPITHÉLIAL DE L’OVAIRE

On distingueþ: • les kystes séreux, les plus fréquents (50þ% des tumeurs organiques)þ; • les kystes mucineuxþ; • les kystes endométriosiques. Ces kystes peuvent être bénins ou malins ou des tumeurs à la limite de la malignité (tumeurs border line). TUMEURS ENDOCRINES

Les tumeurs endocrines sont rares. Elles représentent moins de 10þ% des tumeurs organiques de l’ovaire. Elles sont développées à partir du mésenchyme ou des cordons sexuels, à différenciation ovarienne, associées à des signes d’hyperœstrogénie (tumeur de la granulosa ou fibrothécome), ou à différenciation testiculaire, associées à des signes de virilisation (tumeurs de Sertoli-Leydig). Leur potentiel de malignité est lié à leur degré de différenciation et à leur taille. ENDOMÉTRIOSE OVARIENNE

Il s’agit de kystes organiques à paroi épaisse, souvent multiloculaires, contenant un liquide «þchocolatþ» (vieux sang). Ils sont associés à d’autres localisations pelviennes ou extrapelviennes d’endométriose. Ils peuvent être responsables de douleurs pelviennes, en particulier au moment des règles, de stérilité. TUMEURS GERMINALES DE L’OVAIRE

Ils représentent 10 à 15þ% des tumeurs de l’ovaire et moins de 5þ% des tumeurs ovariennes malignes. Il faut en suspecter l’existence devant des tumeurs à développement rapide, volumineuses, apparaissant chez des femmes jeunes (en particulier chez les femmes de moins de 20þans). Il existe des marqueurs tumoraux particuliers, qui peuvent être utiles dans le diagnostic et le

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

DÉFINITION

496

KYSTES

ORGANIQUES DEÞ L’OVAIRE

suivi de ces tumeurs (αFP, βHCG). Ce sont les seules tumeurs malignes de l’ovaire pour lesquelles on peut permettre un traitement conservateur, car elles sont très radiosensibles, voire chimiosensibles. On les classe en dysgerminomes, ou tumeurs séminomateuses (bénignes ou malignes), et en tumeurs non dysgerminomateuses parmi lesquelles on regroupe les tératomes bénins (ou kystes dermoïdes) ou tératomes malins ou immatures, les tumeurs du sac embryonnaire, les choriocarcinomes. TUMEURS SECONDAIRES

Dans 80þ% des cas, il s’agit de métastases de tumeurs gastriques.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Il peut s’agir de douleurs pelviennes permanentes ou de pesanteur pelvienne, de dyspareunie profonde, de dysménorrhée ou encore de signes vésicaux ou rectaux ou de métrorragies. Plus rarement, le kyste peut être découvert à la suite d’une augmentation de volume de l’abdomen. L’examen clinique confirme le diagnostic en retrouvant une masse latéro-utérine, distincte de l’utérus mobilisable séparément. En cas de kyste malin, on peut retrouver une altération de l’état général, des adénopathies inguinales, une ascite. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les examens complémentaires, en particulier l’échographie pelvienne, sont essentiels au diagnostic. L’échographie pelvienne, au mieux endovaginale, précise la taille du kyste, l’épaisseur de la paroi, la présence de cloisons, son échogénicité, la présence de végétations endo-ou exokystiques, la présence d’ascite. Associée au dosage du CAþ125, de l’ACE et du CAþ199, ou d’autres marqueurs tumoraux plus pointus en cas de suspicion de tumeurs germinales, elle oriente le diagnostic vers une origine fonctionnelle ou organique et, dans ce cas, bénigne ou maligneþ:

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• Les kystes fonctionnels ou organiques bénins sont anéchogènes ou hypoéchogènes, à paroi fine, uniloculaire, sans végétation endoou exokystique, sans ascite. • Les kystes hétérogènes, à paroi épaisse, mulitloculaires, associés à des végétations, à une ascite, orientent vers un cancer ovarien. La taille oriente vers le caractère fonctionnel ou organique mais non vers un cancer ou pas.

TRAITEMENT Le traitement des kystes fonctionnels consiste en un blocage de l’ovulation par une association œstroprogestative normodosée pendant au moins 3þmois, suivi d’un contrôle échographique pour vérifier la disparition du kyste. Le traitement des kystes organiques de l’ovaire est essentiellement chirurgical. On doit toujours commencer par une cœlioscopie, sauf contreindication anesthésique, gros kyste supérieur à 10þcm. La suspicion de malignité n’est pas une contre-indication à la cœlioscopie. On réalisera une kystectomie intrapéritonéale ou une annexectomie uni-ou bilatérale en fonction de différents critèresþ: âge de la patiente, diagnostic suspecté devant ETG pelvienne, marqueurs tumoraux, histoire clinique. On réalisera de manière systématique un examen extemporané de la pièce opératoire. Si la patiente est âgée de plus de 50þans et qu’il s’agit d’un kyste bénin, on réalisera une annexectomie bilatérale. S’il s’agit d’un border line ou d’une tumeur germinale maligne chez une patiente jeune, on réalisera un traitement conservateur, c’està-dire au mieux une kystectomie de l’ovaire concerné associé à une inspection de toute la cavité péritonéale, des biopsies si besoin et une omentectomie.

PRONOSTIC Les kystes organiques de l’ovaire sont de bon pronostic. Les complications peuvent être révélatrices d’un kyste ovarien, principalement la torsion, l’hémorragie ou la rupture intrakystique. Elles se présentent sous forme de douleurs abdominales aiguës, irritation péritonéale voire réelle défense abdominale pouvant

KYSTES

être associées à un état de choc hémorragique en cas d’hémorragie intrakystique. La torsion de kyste est une urgence chirurgicale. L’intervention, au mieux par cœlioscopie, doit se faire dans les 6þh suivant le début de la symptomatologie si l’on veut conserver l’annexe. Les cancers épithéliaux de l’ovaire sont souvent de mauvais pronostic car découverts tardive-

ORGANIQUES DEÞ L’OVAIRE

497

ment. Les tumeurs germinales de l’ovaire, même malignes, sont les seules tumeurs malignes de l’ovaire permettant un traitement conservateur car elles sont très radio-et chimiosensibles (de 85 à 100þ% de survie à 5þans). Les tumeurs border line de l’ovaire sont de bon pronostic. Une surveillance rapprochée est nécessaire en postopératoire.

EXAMENS • Effectuer le bilan préopératoireþ: NFS, groupe, rhésus, RAI. • Vérifier que le bilan demandé par le chirurgien est présent dans le dossierþ: marqueurs tumoraux, échographie pelvienne, scanner ou IRM pelvienne. • Vérifier la date des dernières règles et la prise d’une contraception. En cas d’aménorrhée, prévenir le médecin et prévoir de pratiquer un test de grossesse. • Surveillance pouls, tension artérielle et température et effectuer une bandelette urinaire, voire un ECBU en cas de positivité de celle-ci.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

• Vérifier que la patiente est bien au courant du geste opératoire prévu, calmer ses éventuelles angoisses par une attitude d’écoute rassurante. • Effectuer les soins préopératoires prescritsþ: • toilette vaginale et vulvaireþ; • rasageþ; • préparation digestiveþ; • vérifier l’absence de vernis à ongles et la propreté du champ opératoire (en particulier le nombril), faire retirer les bijoux, les prothèses dentairesþ;

• rappeler à la patiente qu’elle doit être à jeun à partir de minuit. • Vérifier l’absence de traitement anti-inflammatoire récent. • Cœlioscopie opératoire (± laparotomie)þ: cf. Fiche technique, chapitre Endométriose p. 483.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Éviter les efforts abdominaux pendant 1þmois. • Pas de bain, de rapports sexuels, de tampons vaginaux pendant 1þmois. • Appliquer les mesures préventives thromboemboliques pendant une dizaine de jours (6þsemaines en cas d’antécédents) par le port de bas de contention et l’anticoagulation prophylactique. • Effectuer un bilan plaquettaire 2þfois/semaine pendant la durée de l’anticoagulation. • Prendre rendez-vous avec le chirurgien 3þsemaines après l’intervention pour la communication des résultats anatomopathologiques et la vérification de la cicatrisation. • Tout autre événement à type de douleurs abdominales intenses, fièvre, métrorragies abondantes, des troubles du transit à type de vomissements, arrêt des matières et des gaz est anormal et doit amener la patiente à reconsulter plus tôt que prévu.

Seuls les kystes organiques doivent être opérés.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

FICHE INFIRMIÈRE

498

CANCER

DE L’OVAIRE

CANCER DE L’OVAIRE FICHE MALADIE DÉFINITION Au septième rang des cancers féminins, il concerne en France 12 femmes pour 100þ000. C’est un cancer particulièrement redoutable car de diagnostic tardif, souvent évolué localement «þmaladie péritonéaleþ»þ; la survie est de 15 à 35þ% à 5þans. Il n’existe aucun facteur de risque connu, hormis une prédisposition génétique particulière dans certaines formes familiales de cancer de l’ovaire et du sein. Les tumeurs épithéliales malignes représentent 90þ% des cancers de l’ovaire. Les tumeurs germinales représentent environ 5þ% des tumeurs malignes.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Cette maladie concerne essentiellement les patientes en postménopause de 5 à 70þans. Le diagnostic est souvent tardif, à l’occasion par exemple d’une occlusion digestive sur carcinose péritonéaleþ; mais il peut s’agir aussi de métrorragies, de douleurs pelviennes, d’une pesanteur pelvienne, de signes digestifs ou rectaux. Plus rarement, on peut découvrir le cancer de manière fortuite devant une image échographique anormale amenant à la pratique d’une cœlioscopie. L’examen clinique peut permettre de retrouver une ascite, très évocatrice, ou une tumeur pelvienne indurée, fixée, irrégulière, polylobée. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les examens clés sontþ: • l’échographie pelvienne, en particulier endovaginaleþ; • le dosage des marqueurs tumorauxþ: le CA 125, même s’il est non spécifique, est très utile pour le diagnostic et, surtout, en cas d’élévation préthérapeutique pour le suivi après traitement.

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Les autres examens, tels que scanner abdominopelvien ou IRM pelvienne, sont surtout utiles dans le bilan d’extension qui servira aussi à classifier précisément la tumeur selon la classification TNM.

TRAITEMENT Le traitement est une association chimiochirurgicale. Le but de la chirurgie est tripleþ: diagnostique, pronostique en effectuant une exploration complète de la cavité abdominopelvienne, et thérapeutique en recherchant une chirurgie optimale c’est-à-dire moins d’1þcm2 de résidu tumoral en fin d’intervention. On commence toujours par une cœlioscopie afin d’examiner toute la cavité péritonéale, d’effectuer des biopsies associées à un examen extemporané et de juger de la faisabilité d’une chirurgie optimale. Si la patiente est prévenue et si elle est «þsuffisammentþ» âgée, a satisfait son désir de maternité, et qu’il s’agit d’un cancer de l’ovaire totalement chirurgical d’emblée (c’est-à-dire avec un résidu tumoral postchirurgie égal à zéro), on réalisera dans le même temps opératoire une laparotomie médiane sus-et sous-ombilicale afin de pratiquer une annexectomie bilatérale, une hystérectomie totale, un curage pelvien et lomboaortique, une omentectomie sous-gastrique et l’exérèse de tout résidu tumoral afin d’avoir une chirurgie optimale. La patiente est ensuite adressée aux chimiothérapeutes. En cas de cancer associé à une carcinose péritonéale extensive rendant illusoire toute idée de chirurgie optimale, il vaut mieux se contenter de biopsies confirmant la nature maligne de la tumeur ovarienne et adresser la patiente en chimiothérapie le plus rapidement. La chimiothérapie est une association de sels de platine et d’un alkylant ou de taxol. Elle se fait sous forme de cures dont le nombre est variable.

CANCER

En cas de carcinose, on effectue 3þcures de chimiothérapie, puis la patiente est réévaluée en cœlioscopie afin de tenter un geste chirurgical optimal. La chirurgie de «þsecond lookþ», c’est-à-dire après chirurgie optimale et chimiothérapie, n’est pas systématique.

DE L’OVAIRE

499

PRONOSTIC Le pronostic est redoutable car ce cancer est souvent découvert tardivement (15 à 35þ% de survie à 5þans, tous stades confondus). Son pronostic dépend certes du stade tumoral, mais aussi du résidu tumoral laissé en place après chirurgie et de la qualité de la prise en charge initiale.

EXAMENS Effectuer sous prescription médicaleþ: NFS, hémostase, groupe sanguin, rhésus, RAI, ionogramme sanguin, une bandelette urinaire et un ECBU.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Chirurgie du cancer de l’ovaireþ: cf. Fiche technique p. 499.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Éviter les efforts abdominaux pendant 1þmois. • Pas de bain, de rapports sexuels, de tampons vaginaux pendant 1þmois. • Appliquer les mesures préventives thromboemboliques pendant une dizaine de jours (6þsemaines en cas d’antécédents) par le port de bas de contention et l’anticoagulation prophylactique. • Effectuer un bilan plaquettaire 2þfois/semaine pendant la durée de l’anticoagulation. • Rappeler les conséquences du geste opératoireþ: plus de règles, plus de grossesse.

• Poursuivre les consultations gynécologiques de surveillance. • Prévoir une prise en charge psychologiqueþ: altération de l’image corporelle avec sentiment de la perte de féminité, angoisse du fait de la pathologie cancéreuse. • Prendre rendez-vous avec le chirurgien 3þsemaines après l’intervention pour la communication des résultats anatomopathologiques et la vérification de la cicatrisation. • Tout autre événement à type de douleurs abdominales intenses, fièvre, métrorragies abondantes, des troubles du transit à type de vomissements, arrêt des matières et des gaz est anormal et doit amener la patiente à reconsulter plus tôt que prévu.

Ce cancer est souvent découvert tardivement du fait de l’absence de dépistage possible. Le pronostic est redoutable. Chirurgie lourde d’emblée, en l’absence de carcinose, suivie d’une chimiothérapie adjuvante, ou cœlioscopie diagnostique avec biopsies suivie d’une chimiothérapie et d’une chirurgie d’intervalle si la chirurgie n’est pas optimale d’emblée.

FICHE TECHNIQUE

CHIRURGIE DU CANCER DE L’OVAIRE

Techniques • Hystérectomie et annexectomie bilatérale, curages pelviens et curage lomboaortique, appendicectomie, omentectomie sous-gastrique, voire pelvectomie postérieure. • Ou simple cœlioscopie diagnostique avec biopsies en cas de carcinose péritonéale étendue. • Par voie abdominale. • Par voie cœlioscopique.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

FICHE INFIRMIÈRE

500

CANCER

DE L’OVAIRE

En postopératoire • Surveillance des constantesþ: pouls, TA, température, saturation, diurèse (quantification et couleur des urines). • Rechercher une hémorragie postopératoireþ: tachycardie, hypotension, douleurs abdominales. • Quantifier les redons et vérifier qu’ils sont bien aspiratifs. • Vérifier les saignements d’origine vaginale (changements de garnitures à quantifier). • Vérifier les cicatrices à la recherche d’hématomes. • Surveillance de la douleur par l’EVAþ: adapter le traitement antalgique suivant la prescription médicale. • Surveillance des points de ponction de la perfusion.

À J+1 • Surveillance des constantes. • Surveillance de la douleur. • Quantification des redons, des pansements. • Enlever la sonde urinaire suivant la prescription médicale après quantification de la diurèse des 24þh et vérifier la reprise correcte des mictions. • Enlever la sonde gastrique selon la prescription médicale. • Prévenir le risque thromboembolique par le port de bas de contention, le lever précoce et l’anticoagulation prophylactique. • Premier lever à effectuer doucement, avec mise au fauteuil. • Déceler les éventuelles angoisses découlant de cette intervention.

Les jours suivants • Surveillance des constantes, de la douleur, des cicatrices, des saignements, du risque thromboembolique par les mêmes mesures préventives que le premier jour. • Réalimentation progressive dès la reprise du transit. • Réfection du premier pansement à J3. Rechercher une douleur localisée, un suintement, une rougeur pouvant orienter vers un abcès de paroi. • Retrait des redons au plus tard à J4. • Ablation d’un fil sur deux dès le 5e jour. • Surveillance des saignements vaginaux et toilette stérile quotidienne. • En cas de pelvectomie avec colostomie provisoire, surveillance attentive du moignon de colostomie, vérifier la reprise du transit par la colostomie, éduquer et rassurer la patiente, lui apprendre à l’appareiller seule.

FICHE PHARMACOLOGIE PROGESTATIFS (CANCÉROLOGIE) 쮿 Acétate de médroxyprogestérone

FARLUTAL 500þmg ou 1þg/j

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30 cp.þ500þmg

82,85

I 100þ% 2,76

FARLUTAL RETARD 500þmg ou 1þg/j en IM profonde pendant 4þsem., puis 1þg/sem.

1 amp. inj. IM, 5þmL/500þmg retard

CANCER

DE L’OVAIRE

5

I 100þ%

501

5

쮿 Mégestrol

MEGACE 160þmg/j en une prise orale

30 cp. à 160þmg

82,86

I 100þ% 2,76

Propriétés

Contre-indications

Progestatif de synthèse. Blocage de l’axe hypophyso-ovarien et surrénalien. Diminution des taux d’œstradiol et des androgènes. Diminution de l’activité de l’œstradiol sur les cellules tumorales en se fixant sur les récepteurs à la progestérone.

HTA sévère, antécédents de thrombophlébite, anomalies biologiques hépatiques, grossesse et allaitement.

Indications

Effets secondaires Prise de poids, aménorrhée, métrorragies, phlébite, embolie pulmonaire, sueurs, tremblements, prurit.

CANCER DE L’OVAIRE – CHIMIOTHÉRAPIE – PROTOCOLES PROTOCOLE

MÉDICAMENTS (DCI)

DOSES /M2/J

VOIE D’ADMINISTRATION

RYTHME D’ADMINISTRATION

Cisplatine

75þmg

IV (3 à 4þh)

J1

ENDOXAN ASTA

Cyclophospha mide

750þmg

IV

J1 J1 =þJ21

ou

Cisplatine

100þmg

IV (3 à 4þh)

J1

Cyclophospha mide

600þmg

IV

J1 J1 =þJ21

Cisplatine

100þmg

intrapéritonéal

J1

Cyclophospha mide

600þmg

IV

J1 J1 =þJ21

Paclitaxel

175þmg 135þmg

IV (sur 3þh) IV (sur 24þh)

J1

CISPLATYL

Cisplatine

75þmg

IV (3 à 4þh)

J1 J1 =þJ21

TAXOL

Paclitaxel

175þmg

IV (sur 3þh)

J1

Carboplatine

AUC à 6þmg/mL/j

IV (en 30þmin, après le paclitaxel)

J1 J1 =þJ21

CISPLATYL

—

ou

TAXOL

—

— PARAPLATINE

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

Cancers du sein et de l’endomètre.

502

CANCER

DE L’ENDOMÈTRE

CANCER DE L’ENDOMÈTRE FICHE MALADIE DÉFINITION Ce sont principalement des adénocarcinomes, ou cancers glandulaires. Relativement fréquent (il touche 20þfemmes sur 100þ000), il concerne principalement la femme ménopausée.

CAUSES ET MÉCANISMES L’hyperœstrogénie est le facteur prédisposant principal au cancer de l’endomètre, qu’elle soit endogène (dystrophies ovariennes, ménopause tardive, puberté précoce, nulliparité, obésité) ou exogène (tamoxifène, antiœstrogènes). Le diabète et l’HTA sont également des facteurs prédisposants.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Le diagnostic peut être fortuit (découverte de cellules anormales sur un frottis cervico-vaginal ou découverte échographique d’un épaississement endométrial). Mais, le plus souvent, il est posé sur la présence de métrorragies postménopausiquesþ; signe qui doit toujours alerter. Une pesanteur pelvienne, une gêne, la présence de leucorrhées, d’une hydrorrhée, voire d’une pyométrie peuvent également être des signes d’alarme. Un retentissement sur les organes de voisinage tels qu’une urétérohydronéphrose ou une occlusion sont très rarement la cause de la découverte d’un cancer de l’endomètre, ou alors il est très évolué. L’examen clinique est généralement peu contributif. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Le premier examen est l’échographie pelvienne, endovaginale de préférence (patientes souvent obèses). Elle retrouve un épaississement endométrial anormal après la méno-

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pause. On évalue l’extension au myomètre et à l’isthme. • L’hystéroscopie faite en consultation ou au bloc opératoire permet de visualiser directement la tumeur et d’orienter les prélèvements biopsiques. Une pipelle de Cornier ou un prélèvement à la canule de Novak en consultation permet d’obtenir le diagnostic anatomopathologique. • Au bloc opératoire, sous anesthésie, on peut pratiquer un curetage biopsique à la curette. • On ne prend en compte que les résultats positifs. Un résultat négatif n’exclut pas le diagnostic. • Le bilan d’extension locorégionale permet d’apprécier l’extension de la tumeur au muscle ou à l’isthme, voire au col, l’atteinte ganglionnaire pelvienne ou lomboaortiqueþ: échographie pelvienne endovaginale, scanner abdominopelvien, IRM abdominopelvienne. • Le bilan d’extension à distance comporte classiquement une radiographie pulmonaire et une échographie hépatique.

TRAITEMENT • Il est essentiellement chirurgicalþ: exérèse de tout reliquat tumoral par hystérectomie extrafaciale totale non conservatrice associée à un curage pelvien sous-veineux. L’hystérectomie peut être pratiquée par voie abdominale ou vaginale ou cœlioscopique. Le curage pelvien peut être pratiqué par voie abdominale ou par voie laparoscopique. On peut être amené, en cas de curage pelvien positif et/ou dans certaines formes anatomopathologiques chez des patientes en bon état général, à élargir le geste chirurgicalþ: omentectomie, curage lomboaortique. • La radiothérapie vient compléter le geste opératoireþ: il peut s’agir d’une curiethérapie

CANCER

ou d’une radiothérapie externe en cas d’atteinte ganglionnaire. • L’hormonothérapie peut être indiquée dans les formes évoluées. • La chimiothérapie est décevante.

DE L’ENDOMÈTRE

503

PRONOSTIC Le cancer de l’endomètre est souvent découvert à un stade précoce (stadeþI dans 80þ% des cas)þ; la survie à 5þans est alors de 80þ%.

EXAMENS Effectuer sous prescription médicaleþ: NFS, hémostase, groupe sanguin, rhésus, RAI, ionogramme sanguin, une bandelette urinaire et un ECBU.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Traitement chirurgical du cancer de l’endomètreþ: cf. Fiche technique p. 503.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Éviter les efforts abdominaux pendant 1þmois. • Pas de bain, de rapports sexuels, de tampons vaginaux pendant 1þmois. • Appliquer les mesures préventives thromboemboliques pendant une dizaine de jours (6þsemaines en cas d’antécédents) par le port de bas de contention et l’anticoagulation prophylactique. • Effectuer un bilan plaquettaire 2þfois/ semaine pendant la durée de l’anticoagulation. • Rappeler les conséquences du geste opératoireþ: plus de règles, plus de grossesse.

• Poursuivre les consultations gynécologiques de surveillance. • Prévoir une prise en charge psychologiqueþ: altération de l’image corporelle avec sentiment de la perte de féminité, angoisse du fait de la pathologie cancéreuse. • Prendre rendez-vous avec le chirurgien 3þsemaines après l’intervention pour la communication des résultats anatomopathologiques et vérifier que la cicatrisation est correcte. • Tout autre événement à type de douleurs abdominales intenses, fièvre, métrorragies abondantes, des troubles du transit à type de vomissements, arrêt des matières et des gaz est anormal et doit amener la patiente à reconsulter plus tôt que prévu.

Cancer fréquent, survenant principalement chez la femme ménopausée dans un contexte d’hyperœstrogénie. Toute métrorragie postménopausique est fortement suspecte. Il peut y avoir des faux négatifs de la biopsie endométriale. Seuls les résultats positifs doivent être pris en compte. Le traitement est essentiellement chirurgical. Le pronostic est relativement bon, 80þ% des patientes étant diagnostiquées à un stade précoce de la maladie.

FICHE TECHNIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL DU CANCER DE L’ENDOMÈTRE

Techniques • Hystérectomie et annexectomie bilatérale et curages pelviens. • Par voie abdominale. • Par voie cœliovaginale.

En postopératoire • Surveillance des constantesþ: pouls, TA, température, saturation, diurèse (quantification et couleur des urines).

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

FICHE INFIRMIÈRE

504

CANCER

INVASIF DU COL

• Rechercher une hémorragie postopératoireþ: tachycardie, hypotension, douleurs abdominales. • Quantifier les redons et vérifier qu’ils sont bien aspiratifs. • Vérifier les saignements d’origine vaginale (changements de garnitures à quantifier). • Vérifier les cicatrices à la recherche d’hématomes. • Surveillance de la douleur par l’EVAþ: adapter le traitement antalgique suivant la prescription médicale. • Surveillance des points de ponction de la perfusion.

À J+1 • Surveillance des constantes. • Surveillance de la douleur. • Quantification des redons, des pansements. • Enlever la sonde urinaire suivant la prescription médicale après quantification de la diurèse des 24þh et vérifier une reprise correcte des mictions. • Prévenir le risque thromboembolique par le port de bas de contention, le lever précoce et l’anticoagulation prophylactique. • Premier lever à effectuer doucement, avec mise au fauteuil. • Déceler les éventuelles angoisses découlant de cette intervention.

Les jours suivants • Surveillance des constantes, de la douleur, des cicatrices, des saignements, du risque thromboembolique par les mêmes mesures préventives que le premier jour. • Réalimentation progressive dès la reprise du transit. • Réfection du premier pansement à J3. Rechercher une douleur localisée, un suintement, une rougeur pouvant orienter vers un abcès de paroi. • Ablation d’un fil sur deux dès le 5e jour. • Surveillance des saignements vaginaux et toilette stérile quotidienne.

CANCER INVASIF DU COL FICHE MALADIE DÉFINITION Carcinome épidermoïde dans plus de 80þ% des cas, prenant naissance au niveau de l’épithélium malpighien, mais il peut également s’agir d’adénocarcinomes, prenant naissance au niveau de l’endocol. Il survient chez la femme préménopausée (45-50þans). Même si son incidence a régressé de plus de 30þ% ces dernières années grâce au frottis cervico-vaginal (FCV) de dépistage, son incidence a augmenté chez les femmes de moins

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de 35þans, et il reste responsable de 10þ% des décès féminins par cancer.

CAUSES ET MÉCANISMES Il est principalement lié à la présence et à la persistance de l’HPV Human papillomavirus (Human papillomavirus 16 et 18), responsable de lésions dysplasiques (cf. Dysplasies cervicales p. 491). Les facteurs de risques classiques sont les mêmes que ceux de la dysplasie puisque le cancer y trouve son litþ: la vie sexuelle précoce,

CANCER

la multiplicité des rapports sexuels et des partenaires sexuels, les infections génitales, en particuliers l’infection par les HPV16 et 18 et leur persistance, l’immunodépression, la mauvaise hygiène génitale et le tabac. Dans le cas du cancer invasif, les cellules anormales ont franchi la membrane basale et ont infiltré le tissu conjonctif.

DIAGNOSTIC

INVASIF DU COL

505

à la vessie ou au rectum, et l’atteinte ganglionnaire pelvienneþ; • un scanner thoraco-abdomino-pelvienþ: il recherche des métastases thoraco-abdominales, l’envahissement ganglionnaire pelvien et lomboaortiqueþ; • des marqueurs tumorauxþ: SCC, ACE, cyfra 21-1, CA 19-9. Le PET-scanner est actuellement plutôt demandé en cas de récidive.

SIGNES CLINIQUES

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Dans tous les cas, les biopsies, qu’elles soient effectuées après coloration au lugol et à l’acide acétique ou à l’œil nu en cas de cancer macroscopique, confirment le diagnostic. Il faut alors prévoirþ: • un examen sous anesthésie générale avec cystoscopie (en cas de suspicion d’atteinte vésicale) et/ou rectoscopie (en cas de suspicion d’atteinte rectale)þ: il permet d’évaluer le volume tumoral, l’extension latérale aux paramètres, à la vessie ou au rectum et, éventuellement, d’effectuer des biopsiesþ; • une IRM pelvienneþ: elle évalue le volume tumoral, l’extension latérale aux paramètres,

TRAITEMENT Il s’agit essentiellement d’un traitement radiochirurgical. Suivant le stade tumoral (FIGO), l’extension ganglionnaire, l’état général de la patiente, on peut être amené à pratiquer une chirurgie exclusive ou une association radiochimiochirurgicale ou une association chimioradiothérapique exclusive. • En cas de chirurgie exclusive, il s’agit d’une colpohystérectomie élargie aux paramètres avec curages ganglionnaires pelviens (plus ou moins lomboaortique en cas de positivité de ceux-ci ou en cas de volume tumoral supérieur à 4þcm). • En cas de chirurgie après radiochimiothérapie, on pratiquera uniquement une hystérectomie extrafaciale simple, associée ou non à des curages pelviens et/ou lomboaortiques. Ceci, afin de limiter le risque de sténose urétérale ou de fistule urétérale. • La radiothérapie consiste en une curiethérapie intravaginale (de 15 à 60þGy en 5þjours) et/ou une radiothérapie externe (45þGy en 6þsemaines). • La chimiothérapie comporte essentiellement des sels de platine.

PRONOSTIC Les facteurs pronostiques essentiels sont le stade tumoral, l’envahissement ganglionnaire, la taille tumorale, l’âge de la patiente, la présence d’emboles au niveau de la tumeur. Si la survie au stadeþI est supérieure à 80þ%, elle n’est que de 5 à 10þ% au stadeþIV.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

Il peut s’agir d’un diagnostic fortuit grâce au dépistage par FCV et biopsies après colposcopie. Mais il peut exister des signes cliniquesþ: des métrorragies provoquées, le plus souvent post-coïtales, minimes, répétées et indolores. Plus tardivement, il s’agira de leucorrhées, de métrorragies spontanées, de douleurs pelviennes avec sensation de pesanteur, voire, si la maladie est encore plus évoluée, apparition d’une altération de l’état général avec signes rectaux à type de ténesme, de fistule rectovaginale, ou des signes vésicaux avec infections urinaires à répétitions, fistule vésicovaginale. L’examen au spéculum peut être quasi normal dans les formes dépistées par le FCV. En revanche, dans les formes plus évoluées, on peut retrouver une forme ulcéro-bourgeonnante avec un gros «þchou-fleurþ» ou une forme nécrosante pure avec un cratère du fond vaginal.

506

CANCER

INVASIF DU COL

PRÉVENTION Elle consiste à vacciner contre les papillomavirus (HPV) (cf. Fiche pharmacologie p. 494) responsables des lésions du col de l’utérus (HPV 6, 11, 19, 18). Le vaccin doit être pro-

posé aux jeunes filles dès l’âge de 14þans ou au plus tard dans l’année qui suit le début de la vie sexuelle. On peut le proposer au cours d’une consultation pour contraception. Le schéma comporte 3þinjections.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS • Effectuer sous prescription médicaleþ: NFS, groupe sanguin, rhésus, RAI, hémostase, ionogramme sanguin et bilan rénal, marqueurs tumoraux (SCC), ECBU. • Vérifier que le bilan d’imagerie prescrit par le médecin est présent dans le dossierþ: radiographie pulmonaire, scanner thoraco-abdomino-pelvien avec clichés urétéraux.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Traitement chirurgical du cancer invasif du colþ: cf. Fiche technique p. 506.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Éviter les efforts abdominaux pendant 1þmois. • Pas de bain, de rapports sexuels, de tampons vaginaux pendant 1þmois. • Appliquer les mesures préventives thromboemboliques pendant une quinzaine de jours (6þsemaines en cas d’antécédents) par le port de bas de contention et l’anticoagulation prophylactique.

• Effectuer un bilan plaquettaire 2þfois/semaine pendant la durée de l’anticoagulation. • Rappeler les conséquences du geste opératoireþ: plus de règles, plus de grossesse. • Poursuivre les consultations gynécologiques de surveillance. • Prévoir une prise en charge psychologiqueþ: altération de l’image corporelle avec sentiment de la perte de féminité, angoisse du fait de la pathologie cancéreuse. • Expliquer la nécessité d’une surveillance régulière pour dépister précocement les complications secondaires au traitement radiochirurgical ou les éventuelles récidives. • Prendre rendez-vous avec le chirurgien 3þsemaines après l’intervention pour la communication des résultats anatomopathologiques et vérification de la cicatrisation.

Tout autre événement à type de douleurs abdominales intenses, fièvre, métrorragies abondantes, des troubles du transit à type de vomissements, arrêt des matières et des gaz est anormal et doit amener la patiente à reconsulter plus tôt que prévu.

FICHE TECHNIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL DU CANCER INVASIF DU COL

Techniques • Hystérectomie élargie (aux paramètres) associée à l’exérèse d’une collerette vaginale, annexectomie bilatérale, curage ganglionnaire pelvien et lomboaortique. • Par laparotomie médiane sus-et sous-ombilicale. • Par voie cœliovaginale.

En postopératoire • Surveillance des constantesþ: pouls, TA, température, saturation, diurèse (quantification et couleur des urines). • Rechercher une hémorragie postopératoireþ: tachycardie, hypotension, douleurs abdominales.

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PATHOLOGIE

MAMMAIRE BÉNIGNE

507

• Quantifier les redons et vérifier qu’ils sont bien aspiratifs. • Vérifier les saignements d’origine vaginale (changements de garnitures à quantifier). • Vérifier les cicatrices à la recherche d’hématomes. • Surveillance de la douleur par l’EVAþ: adapter le traitement antalgique suivant la prescription médicale. • Surveillance des points de ponction de la perfusion.

À J+1 • Surveillance des constantes. • Surveillance de la douleur. • Quantification des redons, des pansements. • Prévenir le risque thromboembolique par le port de bas de contention, le lever précoce et l’anticoagulation prophylactique. • Premier lever à effectuer doucement, avec mise au fauteuil. • Déceler les éventuelles angoisses découlant de cette intervention. • Enlever la sonde urinaire suivant la prescription médicale à J+3 après quantification de la diurèse des 24þh et vérifier une reprise correcte des mictions. • Il peut exister une hypotonie transitoire liée au décollement vésical étendu. Il peut être nécessaire d’effectuer une rééducation vésicale par clampage de la sonde urinaire. • Retrait des redons au plus tard à J+3. • Réfection du premier pansement à J+3. Rechercher une douleur localisée, un suintement, une rougeur pouvant orienter vers un abcès de paroi. • Surveillance des constantes, de la douleur, des cicatrices, des saignements, du risque thromboembolique par les mêmes mesures préventives que le premier jour. • Prêter une attention particulière aux douleurs lombaires ou iliaques unilatérales et les signaler au médecin. Elles peuvent l’orienter vers une sténose des uretères et amener à prescrire une UIV. • Réalimentation progressive dès la reprise du transit. • Ablation d’un fil sur deux dès le 5e jour. • Surveillance des saignements vaginaux et toilette stérile quotidienne. Vérifier l’absence de fuites urinaires constantes par le vagin, pouvant évoquer une fistule vésico-ou urétérovaginale précoce.

PATHOLOGIE MAMMAIRE BÉNIGNE FICHE MALADIE DÉFINITIONS

ADÉNOFIBROMES

Pathologie variée comprenant les adénofibromes du sein, les tumeurs phyllodes, les papillomes, les abcès du sein, la maladie fibrokystique du sein, l’ectasie canaliculaire, la cytostéatonécrose et les lipomes du sein.

Tumeurs des femmes jeunes, il s’agit de formations bien circonscrites, mobiles, fermes, pouvant être plus ou moins douloureuses en fonction du cycle.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

Les jours suivants

508

PATHOLOGIE

MAMMAIRE BÉNIGNE

L’ETG et la mammographie suspectent le diagnostic en retrouvant une opacité bien homogène hypoéchogène, à pourtours nets et réguliers, à grand axe parallèle à la peau. La biopsie confirme le diagnostic. L’indication chirurgicale (tumorectomie) est posée en cas de refus de biopsie, d’adénofibromes gênants ou douloureux ou volumineux, ou ayant augmenté de taille récemment, ou en cas de discordance anatomoradiologique. TUMEUR PHYLLODE

Prolifération épithéliale conjonctive rare, elle nécessite une exérèse chirurgicale complète car elle récidive souvent et peut se transformer en sarcome. MALADIE FIBROKYSTIQUE DU SEIN

Dénommée encore mastose ou dystrophie fibrokystique, elle atteint la femme autour de la quarantaine et est responsable de mastodynies prémenstruelles. La palpation mammaire trouve des seins granuleux, denses avec, à l’échographie, des plages kystiques et à la mammographie des micro-ou des macrocalcifications. Il s’agit d’un état précancéreux nécessitant une surveillance clinicoradiologique rapprochée et des biopsies mammaires au moindre doute. GALACTOPHORITE ECTASIANTE

Il s’agit d’une dilatation des galactophores périaréolaires se manifestant cliniquement par une tuméfaction rétroaréolaire, une rétraction du mamelon et un écoulement mammaire purulosanglant. Des phases inflammatoires peuvent se succéder rendant cette tuméfaction douloureuse et rouge, pouvant se transformer en abcès vrai et se fistuliser. Le tabac est un facteur favorisant. Cette maladie a tendance à récidiver. Le traitement peut consister en des anti-inflammatoires, mais aussi en une mise à plat d’abcès en cas d’échec du traitement médical.

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PAPILLOMES INTRACANALAIRES

Il se manifeste par un écoulement le plus souvent unipore, parfois sanglant. Il faut pratiquer une mammographie et une échographie qui peuvent retrouver une mastose fibrokystique. La galactographie est systématique et repère le galactophore dilaté. La pyramidectomie chirurgicale est indispensable afin de retirer tout le galactophore malade. Ce papillome peut être en effet révélateur de cancer associé. ABCÈS DU SEIN

En dehors de la galactophorite ectasiante, on les retrouve principalement en post-partum. Ils succèdent aux lymphangites. En cas d’échec du traitement médical (antiinflammatoires et antibiotiques, associés à une restriction hydrique et des cataplasmes mammaires), on procède à une mise à plat chirurgicale.

DIAGNOSTIC La clinique, l’échographie associée à la mammographie et la biopsie mammaire sont indispensables pour faire le diagnostic. SIGNES CLINIQUES

Les critères cliniques de bénignité sontþ: femme jeune, douleurs per-ou prémenstruelles cycliques, un écoulement séreux ou citrin multipore, la présence d’une tuméfaction bien limitée, mobile, ferme ou rénitente, avec une peau mammaire normale en regard sans ride ni méplat, ni attraction cutanée. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les critères radiologiques de bénignité sontþ: • à la mammographieþ: opacités rondes, bien homogènes, associées à un liseré clair périphérique, à bords réguliers plus ou moins associées à des macrocalcifications ou à des microcalcifications rondes, à centre clair ou en cupules dispersées dans tout le seinþ; • à l’échographieþ: ce sont des tumeurs hypoéchogènes ou anéchogènes parallèles à la peau, à bords réguliers, associées à un cône d’ombre postérieur.

PATHOLOGIE

MAMMAIRE BÉNIGNE

509

EXAMENS

ÉDUCATION ET CONSEILS

• Effectuer sous prescription médicaleþ: NFS, hémostase, groupe sanguin, rhésus, RAI, ionogramme sanguin. • Vérifier la présence dans le dossier médical des échographies mammaires et mammographies, et éventuellement du compte rendu du repérage de la lésion si elle était non palpable.

• Conseiller le port de soutien-gorge jour et nuit pendant 1þmois pour que le sein se remodèle (à armatures, en coton et à larges bretelles). • Conseiller de reconsulter en urgence en cas de fièvre, de rougeur, douleur, hématome local important ou de suppuration. • Prendre un rendez-vous avec le chirurgien 3þsemaines plus tard pour la vérification de la cicatrisation et la communication des résultats anatomopathologiques. • Au bout de 2þsemaines, commencer le massage de la zone de tumorectomie pour éviter les cicatrices rétractiles.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Traitement chirurgical des tumeurs mammaires bénignesþ: cf. Fiche technique p. 510.

FICHE TECHNIQUE

MAMMOGRAPHIE

Définition La mammographie est un examen radiologique qui utilise des rayons X afin de visualiser de face et de profil la constitution interne des glandes mammaires. Il est réalisé par un radiologue. L’indication d’une mammographie est systématique pour toutes les femmes de plus de 40 ans dans le cadre du dépistage du cancer du sein selon une fréquence de 2 à 3 ans. Elle peut être réalisée bien avant devant une anomalie découverte par palpation des seins (existence d’une boule), devant un écoulement anormal au niveau du mamelon ou bien devant un aspect cutané suspect. Le mammographe, appareil d’imagerie spécifique de l’exploration du sein, se compose d’un système qui comprime le sein et d’un tube qui va émettre les rayons X. L’examen se réalise dans une salle plombée de radiologie.

Méthode Pour le bon déroulement et l’optimisation des résultats d’une mammographie, une condition importante est nécessaire à respecter : l’examen ne peut se faire qu’au cours des 10 premiers jours du cycle menstruel. La patiente se dénude selon les recommandations du radiologue. Le médecin radiologue réalise une palpation des seins avant de commencer l’examen radiologique. Il aide ensuite la patiente à positionner le sein au niveau du mammographe pour réaliser les différents clichés. Puis le même procédé est effectué au niveau du second sein. Pour chaque cliché, la patiente bloquera sa respiration.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

FICHE INFIRMIÈRE

510

CANCER

DU SEIN

À l’issue de l’examen, le radiologue pourra émettre un premier avis sur les clichés observés. Les résultats complets seront décrits auprès du médecin référent de la patiente dans les délais les plus courts.

Conseils La mammographie dure environ 20 minutes. Il est nécessaire d’informer préalablement la patiente du déroulement de l’examen afin qu’elle coopère le mieux possible. Il s’agit d’un examen d’imagerie désagréable et qui peut être plus ou moins douloureux en fonction de la sensibilité de chaque patiente. Enfin, si la patiente pense être enceinte au moment de l’examen, il est indispensable qu’elle le déclare au radiologue avant de le réaliser. FICHE TECHNIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL DES TUMEURS MAMMAIRES BÉNIGNES

Techniques • Tumorectomie simple. • Tumorectomie après repérage radiologique.

En postopératoire • Surveillance des constantesþ: pouls, TA, température, saturation, diurèse. • Rechercher une hémorragie postopératoireþ: tachycardie, hypotension, hématome de la loge de tumorectomie. • Surveillance de la douleur par l’EVAþ: adapter le traitement antalgique suivant la prescription médicale. • Surveillance des points de ponction de la perfusion. • Déceler les éventuelles angoisses découlant de cette intervention et les prendre en charge.

Les jours suivants • Surveillance des constantes. • Retrait du pansement compressif à J1. • Réfection du pansement à J1, puis laisser à l’air libre. • Surveillance de la perfusion si elle est non retirée dans les 24þh.

CANCER DU SEIN FICHE MALADIE DÉFINITION, CAUSES ET MÉCANISMES Premier cancer féminin, il atteint une femme sur neuf et est en constante augmentation dans les pays développés. Première cause de décès par cancer chez la femme, si le pronostic est très bon dans les cancers à un stade

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précoce, le pronostic reste réservé à un stade évolué de la maladie. Il s’agit d’un cancer hormonodépendant qui atteint les femmes surtout après 45þans. Il existe des formes familiales et ou génétiques. On recherchera la présence d’un cancer surtout du côté maternel, à un âge précoce

CANCER

FORMES ANATOMOPATHOLOGIQUES CARCINOME IN SITU

La prolifération épithéliale n’a pas franchi la membrane basaleþ; il ne peut pas y avoir de métastase. Il peut s’agir d’un carcinome canalaire in situ, prenant naissance dans les canaux (le plus fréquent), souvent diagnostiqué à l’occasion de la découverte de microcalcifications sur la mammographie, ou alors d’un carcinome lobulaire in situ prenant naissance dans les lobules, en général bilatéral. CARCINOMES INFILTRANTS

Le carcinome canalaire infiltrant représente la majorité des cas (plus de 70þ% des cancers). Le carcinome lobulaire infiltrant est très souvent difficile à mettre en évidence cliniquement et radiologiquement. Il peut être bilatéral. Il ne représente que 5þ% des cancers, mais est actuellement en augmentation. Les carcinomes mucineux, tubuleux, médullaires sont les autres formes principales anatomopathologiques de cancer du sein. CARCINOMES INFLAMMATOIRES

De mauvais pronostic, il s’agit d’adénocarcinomes associés à des phénomènes inflammatoires tels que rougeur, chaleur, œdème, réalisant une véritable mastite. MALADIE DE PAJET DU MAMELON

Elle réalise un aspect eczématiforme du mamelon. La biopsie confirme le diagnostic. Elle peut être associée à un adénocarcinome sousjacent de la glande mammaire.

511

SARCOME MAMMAIRE

Rares, ils naissent du tissu conjonctif mammaire.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Il peut s’agir d’un diagnostic fortuit par la découverte de microcalcifications ou d’une opacité suspecte à la mammographie de dépistage. Parfois, la palpation par le médecin ou par la patiente elle-même d’une masse, ou la présence d’un écoulement plutôt sanglant, unipore, ou encore un aspect inflammatoire anormal du sein, ou encore une mastodynie déclenchent la chaîne diagnostique. Signes cliniques évoquant la malignitéþ: tuméfaction indurée, rétractile, avec attraction de la peau ou du plan musculaire, présence d’une peau d’orange, d’une ride, d’un méplat, une ombilication ou rétraction mamelonnaire nouvellement apparue, un écoulement mamelonnaire unipore, sanglant, spontané ou provoqué, unilatéral, la présence de ganglions axillaires ou du creux sus-claviculaire, surtout s’ils sont fixés. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Signes radiologiques évoquant la malignitéþ: – à l’échographie mammaireþ: image hétérogène, perpendiculaire au grand axe de la peau, à bords irréguliers, associée à un cône d’ombre postérieurþ; – à la mammographieþ: opacité classiquement stellaire, entourée parfois d’un halo clair périphérique, ou opacité hétérogène, à bords flous, associées à des microcalcifications pathologiques (typeþ3 à typeþ5 de Legal), une rupture de l’architecture mammaire. • La biopsie confirme le diagnostic. • Le bilan d’extension comprendþ: – une échographie du foie, une radiographie pulmonaire et une scintigraphie osseuse. – le dosage des marqueurs ACE et CA15-3, utiles pour le suivi s’ils sont élevés en préthérapeutiqueþ; – le scanner cérébral, réalisé en cas de signe d’appel clinique.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

(moins de 30þans), une forme bilatérale ou associée à un cancer de l’ovaire, un cancer chez un homme de la famille, ou un antécédent personnel de cancer du sein controlatéral ou la présence de maladies du sein à type de maladie fibrokystique mammaire. Une prédisposition hormonale sera également recherchéeþ: puberté précoce, ménopause tardive, nulliparité ou première grossesse tardive, obésité, traitement hormonal substitutif prolongé.

DU SEIN

512

CANCER

DU SEIN

TRAITEMENT Le traitement est une association chirurgicoradiothérapique, voire chimiothérapique et hormonothérapique. EN CAS DE CARCINOME IN SITU

Le carcinome lobulaire in situ est un facteur de risque de cancer. Une simple tumorectomie est suffisante. Le carcinome canalaire in situ peut être traité d’une manière conservatrice par une association radiochirurgicale si la tumeur est de petite taille, avec une résection en marges sainesþ: tumorectomie et radiothérapie mammaire complémentaire. La mastectomie, pouvant être associée à une reconstruction mammaire immédiate, peut être réservée aux tumeurs de grande taille ou aux localisations multifocales de la maladie. Elle offre 98þ% de guérison. La recherche du ganglion sentinelle est une option chirurgicale en cas de formes étendues de haut grade de malignité, une alternative étant le curage du premier relais de Berg. EN CAS DE CARCINOME INFILTRANT

Classiquement, on réservait le traitement conservateur radiochirurgical aux formes de moins de trois centimètres, unifocales, non rétromamelonnaires. Actuellement, le traitement conservateur (association tumorectomie et exploration axillaire et radiothérapie complémentaire) peut être proposé aux tumeurs plus volumineuses (þ5þcm) ou multifocale ou avec une atteinte ganglionnaire >þ4þN+. La chimiothérapie peut êtreþ: • néoadjuvante, avant l’intervention en cas de tumeur inflammatoire ou localement avancée, afin de faire régresser la tumeur et permettre un traitement conservateur secondaire. • adjuvante, en cas de formes de mauvais pronosticþ: femmes jeunes, taille >þ2þcm, grade histologique élevé, nombre de mitoses élevé, présence de ganglions métastatiques, négativité des récepteurs hormonaux. L’hormonothérapie est proposée en cas de récepteurs hormonaux positifs sur la tumeur. Elle doit être poursuivie 5þans.

PRONOSTIC Le cancer du sein est responsable de 19þ% des décès par cancer. Les formes précoces diagnostiquées par la mammographie sont de bon pronostic.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Participer à la réalisation du bilan d’extension, à la recherche de métastases éventuelles hépatiques, osseuses, pulmonairesþ:

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• Radiographie pulmonaire. • Mammographie, échographie. • Tomodensitométrie. • Scintigraphie.

• Ponction. • Biopsie. • Bilan sanguin.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Le traitement peut êtreþ: • localþ: chirurgie (cf. Fiche technique p. 514) et/ou radiothérapie (cf. Radiothérapie, spécialité Hématologie – Oncologie)þ; • par voie généraleþ: chimiothérapie (cf. Chimiothérapie, spécialité Hématologie – Oncologie), hormonothérapie. Préparer la patiente à l’intervention mutilante et génératrice de séquelles, la mastectomie totale avec curage ganglionnaire sans reconstruction immédiateþ: • Réaliser l’entretien d’accueil. • Reprendre les informations données par le médecin (par oral, support écrit, audiovisuel). • Répondre aux questions. • Être à l’écoute des inquiétudes et des peurs exprimées. • Organiser la rencontre avec l’anesthésiste et le chirurgien. • Expliquer la technique du repérage mammaire réalisé la veille (dans le cas d’une tumorectomie). • Préparer la patiente à l’intervention. Réaliser les soins postopératoires habituelsþ: • Surveillance toutes les heures pendant les 3þpremières heures après le retour de la salle de réveil, puis toutes les 6þh pendant 24þh. • Assurer la surveillance du 1er lever de la patiente. • Lors du premier pansement (cf. Fiche technique), le rôle de l’infirmière est majeurþ: son attitude pendant la réfection du pansement conditionne les réactions de la patiente. • Afin de réduire la gêne à la mobilité due aux pansements et au curage ganglionnaire, proposer à la patiente de faire des mouvements d’élévation du bras progressivement, le but étant atteint lorsque la patiente se coiffe sans difficulté.

DU SEIN

513

Prévenir les complications liées au curage axillaireþ: • précocesþ: • écoulement de lymphe à surveillerþ; • perte de sensibilité de la face interne du brasþ; • douleur ou raideur persistante de l’épauleþ; • nécrose cutanéeþ; • tardivesþ: • lymphœdème et lymphangite avec augmentation du volume du bras, amélioré par la kinésithérapieþ; • séquelles fonctionnelles à type de douleur et raideur de l’épaule pouvant altérer la qualité de vie de la patiente et poser des problèmes de réinsertion professionnelle. Prévenir les complications liées aux séquelles esthétiquesþ: cicatrice disgracieuse, image corporelle altérée, variable selon les personnes, l’âge, le degré d’acceptation.

L’acceptation de la perte du sein ne peut se faire que progressivement. La relation d’aide établie par l’infirmière, la visite de bénévoles ayant eu une mastectomie, les soins de l’esthéticienne intégrés dans le plan des soins contribuent à soutenir la patiente dans cette étape de deuil et de mutilation réelle.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Dès l’hospitalisation (environ 5 jours), préparer le retour au domicile avec la patiente en reprenant les explications données par le médecin. • Annoncer le diagnostic constitue un moment stratégique à réussir pour instaurer un climat de confiance et de coopération mutuelle. C’est un choc pour la patiente, l’équipe soignante est là pour accompagner et répondre aux questions. • Informer sur ce qu’est le cancer du sein à l’aide d’un livret explicatif spécifique. • Nommer les examens à réaliser, expliquer leur utilité et leur déroulement. • Appliquer et expliquer le programme thérapeutique ainsi que les bénéfices/risques à court et long termes.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

CANCER

514

CANCER

DU SEIN

• Préparer le retour à la vie active. • Donner des conseils pour prévenir lymphœdème et lymphangite (cf. Fiche technique p. 515). • Très entourée par l’équipe soignante lors de l’hospitalisation, la patiente va se retrouver seule face aux autresþ: famille, couple, amis, puis collègues de travail. Elle risque de se sentir regardée, démunie et angoissée. • La fatigue physique et morale doit être évoquée. • Réfléchir avec elle pour l’aider à trouver une adaptation éventuelle à ses habitudes de vie (travail, loisirs, tenue de la maison, rôle auprès des enfants). • Des problèmes de sexualité peuvent survenir, avec diminution du désir liée à des douleurs physiques à type de sécheresse vaginale ou à la fatigue.

• Des problèmes de culpabilité peuvent bloquer cette relation. Il est important d’en parler avec les professionnels lors des consultations ou avec l’entourage. • Proposer l’aide éventuelleþ: • de l’assistante sociale (problème financier, de travail)þ; • de la psychologueþ; • de bénévoles ayant eu le même parcoursþ; • d’une aide ménagère. • Proposer, en attendant la reconstruction du sein, des prothèses mammaires ainsi que les adresses où se les procurer. Chaque patiente réagit avec son tempérament. Cette expérience demande une grande force intérieure. La qualité de l’entourage familial et social aide la patiente à vivre ces moments difficilesþ; pouvoir exprimer ses sentiments permet de mieux les vivre.

FICHE TECHNIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL DU CANCER DU SEIN

Techniques • Tumorectomie simple. • Tumorectomie après repérage radiologique de la pièce. • Tumorectomie, ganglion sentinelle ±þcurage axillaire. • Mastectomie, ganglion sentinelle ±þcurage axillaire.

En postopératoire • Surveillance des constantesþ: pouls, TA, température, saturation, diurèse. • Rechercher une hémorragie postopératoireþ: tachycardie, hypotension, hématome de la loge de tumorectomie ou de la loge de mastectomie. • Quantifier les redons et vérifier qu’ils sont bien aspiratifs. • Surveillance de la douleur par l’EVAþ: adapter le traitement antalgique suivant la prescription médicale. • Surveillance des points de ponction de la perfusion. • Déceler les éventuelles angoisses découlant de cette intervention et les prendre en charge.

Les jours suivants • Surveillance des constantes. • Surveillance des redons s’il y en a, les quantifier et vérifier qu’ils sont bien aspiratifs. Retrait des redons quand ils donnent de 30 à 50þcm3 avec réfection d’un pansement compressif aussitôt. Ne pas les maintenir au-delà de 7þjours. • Surveillance de la perfusion si elle est non retirée dans les 24þh.

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CANCER

DU SEIN

515

• Réfection du pansement à J1 pour les tumorectomies et à J3 pour les mastectomies. • Ne pas prendre la TA ni faire de ponctions du côté du sein opéré s’il y a eu un curage axillaire. • Surveillance du bras et de la main du côté opéré, en cas de curage axillaireþ: rechercher une lymphocèle axillaire au retrait du redon, un lymphœdème, une limitation des mouvements.

FICHE TECHNIQUE

• Préparer la patiente à ce soin. • L’installer confortablement, en respectant la pudeur. • Ablation du pansement avec délicatesse. • Nettoyage soigneux de la plaie et de l’orifice des redons avec un antiseptique. • Proposer à la patiente de regarder sa cicatrice (éventuellement devant un miroir). Ne pas l’y obliger, mais le proposer à chaque pansement. • Recouvrir la plaie de compresses stériles, ainsi que l’orifice des redons. • Mettre du sparadrap, en veillant à ce que celui-ci ne gêne pas la mobilité de l’épaule et du bras.

FICHE TECHNIQUE

LYMPHŒDÈME ET LYMPHANGITE

Prévention du lymphœdème Le curage axillaire diminue et ralentit la circulation lymphatique du bras, ce qui peut entraîner une augmentation du volume du bras, dénommée lymphœdème. Prodiguer les conseils suivantsþ: • Reprendre de façon progressive ses activités habituellesþ: l’activité normale des muscles représente le meilleur massage pour favoriser la circulation de la lymphe. • Dans un premier temps, il est préférable de se faire aider si possible. • Il est nécessaire de ne pas solliciter à outrance le bras. Par exempleþ: éviter de porter ou de soulever des objets trop lourds, de façon répétée et/ou prolongée. • Il est préférable de limiter les compressions du bras opéré pour permettre une circulation correcte de la lymphe. Par exempleþ: proposer l’autre bras pour une prise de tension, éviter de dormir systématiquement sur le bras opéré. • En cas de fatigue du bras ou si une sensation de lourdeur apparaît, il faut dès que possible mettre le bras au repos, c’est-à-dire légèrement surélevé par rapport au reste du corps. Par exempleþ: en position assise ou allongée, installer deux coussins sous le bras opéré. Si malgré les conseils de prévention, le bras augmente de volume («þgros brasþ»), il peut être prescrit un drainage lymphatique ou d’autres techniques de kinésithérapie. Une gêne à la mobilité peut exister après un curage axillaireþ: l’infirmier(e) propose à la patiente des mouvements doux pour favoriser la rééducation et éviter l’ankylose.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

RÉFECTION DU PANSEMENT APRÈS UNE MASTECTOMIE

516

CANCER

DU SEIN

Prévention de la lymphangite En cas de lymphœdème, en raison de l’accumulation de lymphe au niveau du membre supérieur du côté opéré, les risques infectieux sont plus importants lors de blessures. Pour cette raison, il est conseillé d’éviter toute plaie, même minime (due à l’épluchage des légumes, aux piqûres de rosier, aux brûlures, aux griffes de chat) et, s’il s’en produit, de ne jamais la négliger. Prévention

Prendre l’habitude de porter des gants pour le jardinage, le ménage, mettre un dé pour la couture, proposer l’autre bras lors d’une prise de sang, etc. En cas de blessure

Par cette brèche, il y a un risque de passage de germes environnants dans l’organisme. Des micro-infections répétées peuvent conduire à une lymphangite. • Nettoyer avec du savon de Marseille, désinfecter avec un antiseptique (BÉTADINE dermique, HEXOMÉDINE ou DAKIN). • Si la température augmente, si un trajet ou une plaque rouge apparaît et si la douleur persiste, contacter le médecin car un traitement peut être nécessaire.

FICHE PHARMACOLOGIE CANCER DU SEIN-CHIMIOTHÉRAPIE ADJUVANTE – PROTOCOLES

PROTOCOLE

– CMF

MÉDICAMENTS

DOSES /M2

VOIE D’ADMINISTRATION

RYTHME D’ADMINISTRATION

Cyclophospha mide

120þmg

PO

J1 à J14

Méthotrexate

40þmg

IV

J1þet J5

Fluorouracile

600þmg

IV

J1þet J8 J1 =þJ28

Le cyclophosphamide oral peut être remplacé par du cyclophosphamide IV à la dose de 600þmg/m2 à J1þet J8 – FAC

Fluorouracile

500þmg

IV

J1

Doxorubicine

50þmg

IV

J1

Cyclophospha mide

500þmg

IV

J1 J1 =þJ21

La doxorubicine peut être remplacée par l’épirubicine IV à la dose de 50þmg/m2 (FEC50) ou de 75þmg/m2 (FEC75) à J1 AC

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Doxorubicine

60þmg

IV

J1

Cyclophospha mide

600þmg

IV

J1 J1 =þJ21

CANCER

DU SEIN

517

PROTOCOLE

MÉDICAMENTS (DCI)

DOSES /M2/J

VOIE D’ADMINISTRATION

RYTHME D’ADMINISTRATION

FAC

Fluorouracile Doxorubicine Cyclophospha mide

500þmg þ50þmg 500þmg

IV IV IV

J1 J1 J1 J1 =þJ21

FEC

Fluorouracile Épirubicine Cyclophospha mide

500þmg 50þou 75þmg 500þmg

IV IV IV

J1 J1 J1 J1 =þJ21

AC

Doxorubicine Cyclophospha mide

þ60þmg 600þmg

IV IV

J1 J1 J1 =þJ21

EMV

Épirubicine Méthotrexate Vincristine

50þmg 20þmg þ1þmg

IV IV IV

J1 J1 J1 J1 =þJ21

NAVELBINE

Vinorelbine

30þmg

IV

J1 J1 =þJ8

FUN

Fluorouracile Vinorelbine

750þmg þ30þmg

IV 24þh IV

J1 à J5 J1þet J5 J1 =þJ21

TAXOTÈRE

Docétaxel

100þmg

IV

J1 =þJ21

ANTIŒSTROGÈNES 쮿 Tamoxifène

NOLVADEX 20þmg pendant 5þans pour le traitement adjuvant

30 cp.þ10þmg 30 cp.þ20þmg

8,6 17,69

I 100þ% 0,29 I 100þ% 0,59

1 sol. inj. 250þmg/5þmL

458,56 I 100þ% 458,56

쮿 Fulvestrant

FASLODEX 250þmg x 1/mois

Propriétés

Contre-indications

Hormone antiœstrogène. Action œstrogénique faible. Action sur les récepteurs œstrogéniques cellulaires et sur les facteurs de croissance tumorale.

Grossesse et allaitement.

Indications Cancer du sein.

Précautions d'emploi Risque d’augmentation des symptômes cliniques à l’initiation du traitement. Suivi gynécologique car augmentation de fréquence du cancer de l’endomètre.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

CANCER DU SEIN MÉTASTATIQUE-CHIMIOTHÉRAPIE PALLIATIVE – PROTOCOLES

518

MÉTRORRAGIES

DU PREMIER TRIMESTRE

Effets secondaires

Interactions médicamenteuses

Bouffées de chaleur, hyperplasie ou atrophie endométriale, métrorragies, nausées, troubles visuels, thrombose veineuse, prurit vulvaire.

Anticoagulants oraux (augmentation d’effet).

INHIBITEURS DE L’AROMATASE 쮿 Anastrozole

ARIMIDEX 1þcp./j

28 cp.þ1þmg

127,7

I 100þ% 4,56

30 cp. à 2,5þmg

136,85 I 100þ% 4,56

쮿 Létrozole

FÉMARA 1þcp./j

Propriétés

Précautions d'emploi

Inhibition de l’aromatase. Inhibition de la biosynthèse des œstrogènes. Diminution des taux d’œstradiol et des androgènes. Pas de retentissement sur la stéroïdogenèse surrénalienne.

Insuffisance hépatique ou rénale sévère.

Effets secondaires Prurit, douleur au point d’injection, ou tuméfaction ou granulome, éruption cutanée, alopécie, somnolence, céphalées, vertiges, bouffées de chaleur, phlébite, troubles digestifs, spotting, crampes.

Indications Cancer du sein.

Contre-indications Grossesse et allaitement.

MÉTRORRAGIES DU PREMIER TRIMESTRE FICHE MALADIE DÉFINITION Les saignements du premier trimestre de la grossesse concernent 25þ% des grossesses.

CAUSES ET MÉCANISMES Différentes étiologies doivent être d’emblée évoquéesþ: • la grossesse intra-utérine évolutiveþ; • la grossesse arrêtéeþ; • la grossesse extra-utérineþ; • la môle hydatiformeþ; • les pathologies gynécologiques annexesþ: cancer du col, traumatismes périnéaux, cervicites, polypes.

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DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

L’interrogatoire rechercheþ: • la date des dernières règlesþ; • l’abondance des saignements et leur caractère provoquéþ; • les signes associésþ: en particulier la douleur pelviabdominale, les malaises. Examen cliniqueþ: • Examen généralþ: pâleur cutanéomuqueuse, hypotension, tachycardie. • Examen au speculumþ: plaies cervicovaginales, cancer du col, cervicites, polypes.

MÉTRORRAGIES

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Le dosage qualitatif et surtout quantitatif des βHCG sanguins, leur cinétique sur 48þhþ: • Leur taux est positif 11 jours après la fécondation. • Le taux doit normalement doubler en 48þh. • Au-delà de 1þ500þUI/L, il doit y avoir un sac intra-utérin. L’échographie pelvienne, pratiquée surtout par voie endovaginale, recherche une grossesse intra-utérine, apprécie la tonicité du sac, la présence d’une activité cardiaque ou la présence d’un sac extra-utérin, un hémopéritoine. GROSSESSE INTRA-UTÉRINE ÉVOLUTIVE

Dans 50þ% des cas de métrorragies du premier trimestre. L’échographie pelvienne retrouve un embryon avec une activité cardiaque intra-utérine. L’échographie peut également retrouverþ: • un sac sans embryon, un décollement trophoblastique ou une grossesse intra-utérine évolutive plus jeune que le terme théorique (calculé d’après la date des dernières règles). Il faut alors recontrôler l’échographie 7 à 10þjours plus tardþ; • une grossesse gémellaire avec un embryon sans activité cardiaque. L’œuf lysé peut s’évacuer spontanémentþ; il faut vérifier l’échographie 7 à 10þjours plus tard pour contrôler la vitalité de l’œuf restant. GROSSESSE INTRA-UTÉRINE ARRÊTÉE

Le taux de βHCG est discordant par rapport au terme. Il est plus faible qu’il ne devrait être ou la cinétique n’est pas correcte sur 48þh. L’échographie retrouveþ: • un embryon sans activité cardiaque, ou des débris ovulatoires avec une rétention trophoblastiqueþ; • un œuf clair. Dans ce cas, ne pas oublier de contrôler l’échographie pelvienne 7 à 10þjours plus tard pour vérifier qu’il ne s’agissait pas d’une grossesse plus jeune.

519

GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE

La patiente peut être asymptomatique, mais également se présenter pour des douleurs pelviennes latéralisées, des métrorragies, voire des malaises, ou encore en état de choc hémorragiques en cas de grossesse extra-utérine rompue. Les touchers pelviens recherchent une douleur dans l’un ou l’autre des culs-de-sac, un comblement de celui-ci, un utérus de petite taille, col fermé. La cinétique des βHCG est anormale. Le taux sanguin ne double pas sur 48þh. L’échographie pelvienne est, là encore, l’examen cléþ: • Utérus vide ou présence d’une caduque intra-utérine malgré un taux de βHCG supérieur à 1þ500þUI/L. • Masse latéro-utérine, présentant plus ou moins un embryon vivant ou non. • Un hémopéritoine.

TRAITEMENT GROSSESSE INTRA-UTÉRINE ÉVOLUTIVE

• Repos, plus ou moins spasmolytiques. • Contrôle régulier des échographies pelviennes. GROSSESSE INTRA-UTÉRINE ARRÊTÉE

• Soit évacuation spontanée de tout l’œuf. • Soit il persiste des débris ovulairesþ: traitement médical par prostaglandines pendant 4 à 5þjours, CYTOTEC en intravaginal ou per os. GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE

• Soit un traitement médicalþ: par du méthotrexate en IM en cas de grossesse extra-utérine paucisymptomatique avec un taux de βHCG inférieur à 5þ000þUI/L, un hémopéritoine de petite taille, une grossesse extra-utérine inférieure à 1þcm, en cas de patiente compliante, avec un bilan hépatique normal. La décroissance des βHCG doit être surveillée régulièrement jusqu’à zéro. La patiente doit être prévenue du risque d’échec de la méthode et de la possibilité de traitement chirurgical auquel cas.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

• Toucher vaginalþ: appréciation de l’ouverture et de la tonicité du col, du volume utérin, d’une douleur ou d’une masse annexielle.

DU PREMIER TRIMESTRE

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520

MÉTRORRAGIES

DU PREMIER TRIMESTRE

• Soit un traitement chirurgicalþ: – En cas d’hémopéritoine majeur avec troubles hémodynamiques, une laparotomie doit être préférée. – Sinon, on proposera une cœlioscopieþ: elle confirme le diagnostic, permet d’effectuer un bilan des lésions, d’effectuer le plus

souvent une salpingotomie en cas de première grossesse extra-utérine, si la trompe n’est pas trop abîmée. Le traitement peut également être radicalþ: salpingectomie en cas de récidive de grossesse extra-utérine, si la trompe est très abîmée, s’il existe un grand risque de récidive.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Effectuer, sous prescription médicaleþ: NFS, groupe sanguin, rhésus et RAI, βHCG sanguin (dosages qualitatifs et quantitatifs). En cas de suspicion de grossesse extra-utérine et qu’un traitement médical est prévu, effectuer également un bilan hépato-rénal.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT • En cas de môle ou de grossesse arrêtéeþ: curetage endo-utérin. • En cas de grossesse extra-utérine traitée non médicalementþ: cœlioscopie. • Séroprophylaxie par des immunoglobulines anti-D chez les femmes rhésus négatif. • Surveillance du pouls, de la tension artérielle, de la température, de la douleur par l’estimation de l’EVA, des métrorragies. • Évaluer l’importance des saignementsþ: nombre de garnitures, signes de choc, durée, aspect (caillots) et couleur des métrorragies. • Surveillance du point de ponction de la perfusion. • En cas de transfusion, surveillance lors de la pose de signes de chocþ: hypotension, tachycardie, malaise, frissons, hyperthermie. Arrêter la transfusion immédiatementþ; prévenir le médecinþ; garder le culot et vérifier avec la banque de sang.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Repos à domicile.

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• En cas de grossesse extra-utérine, prévenir la patiente du risque de récidive à distance, mais également de la nécessité de surveiller la décroissance jusqu’à zéro des βHCG sanguins. • En cas de conservation de la trompe, la prévenir du risque d’échec du traitement conservateur (par méthotrexate ou par salpingotomie) et de la nécessité de consultation en urgence en cas de douleur, de malaise, de métrorragies abondantes. • En cas de traitement cœlioscopique de grossesse extra-utérine ou de môle ou de grossesse arrêtée ayant nécessité un curetage endo-utérin, prévenir de la nécessité de consultation en urgence en cas de métrorragies abondantes, douleurs pelviennes intenses, fièvre, signes de choc. • Vérifier la prescription d’une contraception à la sortie. • Rassurer la patiente quant à son avenir obstétrical. • Pas de bains, ni rapports sexuels, ni tampons dans le vagin pendant 1þmois en cas de traitement chirurgical.

Toute femme présentant des douleurs pelviennes et des métrorragies en début de grossesse sans sac intra-utérin peut avoir une grossesse extra-utérine jusqu’à preuve du contraire et nécessite donc une prise en charge adéquate. Ne pas oublier la séroprophylaxie anti-D pour les patientes rhésus négatif.

INTERRUPTION

VOLONTAIRE DE GROSSESSE

521

INTERRUPTION VOLONTAIRE DE GROSSESSE FICHE MALADIE

CONSULTATION INITIALE

Tout médecin peut être amené à pratiquer une IVG. Clause de conscience. Le médecin qui fait la consultation initiale doit faire le diagnostic de la grossesse et préciser l’âge gestationnel. Un examen clinique complet doit être réalisé. Le médecin doit donner à la patiente une information claire et adaptée sur les méthodes d’IVG et d’anesthésie, sans occulter les risques potentiels. Le mode de contraception ultérieur est abordé et prescrit éventuellement dès la visite pré-IVG. À l’occasion de la consultation médicale, un entretien d’information, de soutien et d’écoute doit être envisagé. Le médecin remet à l’intéressée un dossier-guide sur la procédure légale de l’IVG, qui contient aussi les informations relatives aux différentes techniques d’intervention. La loi n’impose aucun examen complémentaire particulier. ENTRETIEN D’INFORMATION, DE SOUTIEN ET D’ÉCOUTE (ENTRETIEN SOCIAL)

Jusqu’à présent, l’entretien social était obligatoire. Suite à la loi du 4þjuillet 2001, cette consultation est systématiquement proposée à la femme majeure, avant et après l’IVG. Il est obligatoire pour la mineure. CAS DE LA MINEURE NON ÉMANCIPÉE

Le droit civil prévoit qu’un mineur ne peut exercer lui-même les droits qu’il (elle) a sur son corps en raison de son incapacité juridique (Code civil, art.þ371-2). La mineure non émancipée présente au médecin la confirmation écrite de demande d’IVG, en dehors de la présence de toute personne. Elle doit joindre l’autorisation du titulaire de l’autorité parentale ou de son représentant légal pour la pratique de cet acte

ou simplement être accompagnée par une personne majeure de son choix. La mineure doit être conseillée sur le choix de cette personne. L’adulte choisi par la mineure n’engage pas sa responsabilité civile ou pénale. Il a juste une mission d’accompagnement et de soutien psychologique et ne se voit accorder aucun attribut de l’autorité parentale. DÉLAI DE RÉFLEXION

Il est d’une semaine. Ce délai de réflexion peut être raccourci à 2þjours si l’âge gestationnel est situé entre 12 et 14þsemaines d’aménorrhée. STRUCTURES DE PRISE EN CHARGE

L’IVG peut avoir lieu dans des établissements d’hospitalisation publics ou privés désignés par arrêté préfectoral. COUVERTURE DES FRAIS

La loi n°þ82-1172 du 31þdécembre 1982 réglemente la prise en charge de l’IVG par la sécurité sociale. La nouvelle loi sur l’IVG et la contraception permet à une mineure de demander l’IVG sans consentement parental. Dans ce cas, les frais afférents sont intégralement pris en charge par l’État. Les modalités de cette prise en charge, qui garantit l’anonymat de la mineure, sont fixées par décret. RÉGLEMENTATION POUR LES ÉTRANGÈRES

Depuis juinþ2000, la réalisation d’une IVG concernant une femme étrangère n’est soumise actuellement à aucune condition de durée et de régularité de séjour en France.

TECHNIQUES DE L’IVG 81þ% des IVG sont chirurgicales, dont 75þ% avec une anesthésie générale. De fortes disparités existentþ: l’IVG médicamenteuse varie d’un centre à l’autre de 0þ% à 60þ% et le taux d’anesthésie générale de 5þ% à 100þ%.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

CADRE LÉGAL

522

INTERRUPTION

VOLONTAIRE DE GROSSESSE

MÉTHODE MÉDICAMENTEUSE

TECHNIQUE CHIRURGICALE

Réalisable au plus tard au 49e jour d’aménorrhée révolu (7þSA). Cette méthode repose sur l’association d’un antiprogestérone et d’une prostaglandine et se propose d’obtenir une hémorragie avec expulsion complète, sans révision utérineþ: antiprogestérone (mifépristone, MIFÉGYNE1, comprimés de 200þmg). Indications et précautions d’emploisþ: • respecter les contre-indicationsþ: asthme, allergie, insuffisance surrénaleþ; • évaluer le bénéfice si âge >þ35þans, tabac. Risque et complicationsþ: • le taux d’échec varie de 1,3 à 7þ%þ; • risque hémorragique parfois grave (0 à 1,4þ% des cas)þ: les patientes atteintes d’anémie ou de troubles de la coagulation à type d’hypocoagulabilité doivent être particulièrement surveillées.

Dilatation du col et évacuation du contenu utérin par aspiration dans des conditions strictes d’asepsie. MESURES COMPLÉMENTAIRES

• Prise en charge de la douleur. • Une fiche d’information sur les suites normales de l’IVG sera remise à la patiente ainsi qu’un numéro de téléphone à appeler en cas d’urgence. • Prévention de l’incompatibilité rhésusþ: quel que soit le type de l’IVG. • Prévention des complications infectieusesþ: l’antibioprophylaxie systématique n’est pas justifiée à la suite d’IVG. • Proposer une contraception. • La visite de contrôle est prévue entre le 14e et le 21eþjour post-IVG. • La déclaration obligatoire de l’IVG à la Drass se fait à l’aide d’un bulletin statistique anonyme, signé par le médecin qui a pratiqué l’IVG.

1. Anciennement RUþ486.

Type d’intervention en fonction duþterme (d’après les recommandations ANAES) Méthode chirurgicale ou Méthode médicamenteuse

Méthode médicamenteuse ou Régulation menstruelle 4

7

COMPLICATIONS COMPLICATIONS IMMÉDIATES

• Mortalitéþ: le taux de mortalité est de 0,6þpourþ100þ000 avortements sous anesthésie générale, soit 4þfois plus que sous anesthésie locale. • Hémorragiesþ: plaie du col, atonie utérine, rétention ovulaire. • Perforations utérines. • Fausse route. • Malaise vagalþ: il est en relation le plus souvent avec la dilatation. Une information précise, un bon accompagnement de la patiente, une prémédication anxiolytique, une préparation cervicale médicamenteuse et l’anesthésie locale diminuent facilement le risque.

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Méthode chirurgicale ou Méthode médicamenteuse

Méthode chirurgicale 9

12

14 SA

• Embolie gazeuseþ: elle est extrêmement rare lors d’une IVG. Elle est possible s’il y a une erreur dans l’utilisation de la source de vide. La production du vide doit être obtenue par un matériel à dépression réglable. COMPLICATIONS TARDIVES

• Les infections post-IVG ont une expression clinique similaire à l’ensemble des infections génitales. • La rétention placentaire complique 0,75þ% des IVG. • L’iso-immunisation rhésus en l’absence de séroprévention serait d’environ 7þ%. • La stérilité post-avortement est difficile à apprécier. • Séquelles psychoaffectives.

INTERRUPTION

VOLONTAIRE DE GROSSESSE

523

EXAMENS Réaliser une prise de sang et vérifier les résultats avant l’acte médical ou chirurgicalþ: NFS, bilan d’hémostase, groupe sanguin, rhésus, RAI.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Vérifications légalesþ: cf. encadré p. 523. SOINS – TRAITEMENT

En cas d’IVG chirurgicale supérieure à 12þSA, vérifier la prescription et la prise de prostaglandines suivant le protocole du service avant l’acte chirurgical. S’assurer de l’absence de contre-indications à la prise de prostaglandines (asthme). EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

• Surveiller les saignements d’origine endoutérine. • En cas d’IVG médicamenteuse, vérifier l’expulsion du sac, sinon prévenir le médecin au moment de la sortie prévue de la patiente. EFFETS SECONDAIRES

• Suveillance des constantes hémodynamiquesþ: pouls, tension artérielle, température, saignements d’origine endo-utérine (changements de garniture). • Surveillance de la douleurþ: demander la prescription d’un antalgique par le médecin en cas de spasmes utérins trop intenses. • Surveiller l’absence de survenue de troubles respiratoires chez les patientes ayant reçu des prostaglandines. • Vérifier la prescription d’immunoglobulines anti-D pour éviter l’immunisation rhésus en cas de patiente rhésus négatif.

VÉRIFICATIONS LÉGALES ADMINISTRATIVES 왘 Avant l’acte médical ou chirurgical Vérifier le bulletin d’admission de la patiente et noter si elle est mineure ou majeure. Vérifier la date des dernières règles et la possession d’une échographie pelvienne la confirmant (délais légaux pour IVG médicamenteuse ou chirurgicale). Vérifier les deux consultations médicales à 8 jours d’écart. Vérifier le certificat de demande d’IVG. Vérifier que l’entretien avec une psychologue ou une assistante sociale a été réalisé. 왘 Au moment de la sortie En cas de patiente mineure, s’assurer de la présence d’un majeur au moment de la sortie. En cas de patiente majeure, s’assurer de la présence d’un accompagnant au moment de la sortie.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Réconforter et entourer la patiente qui peut ressentir un certain degré de culpabilité. • Proposer un entretien avec un psychologue. • Envisager la prise d’une contraception orale dès la sortie, voire un autre type de contraception par la suite. • Prévoir une consultation de contrôle pour s’assurer que la grossesse est bien interrompue et que la contraception est correctement suivie dans les 15þjours suivant la sortie. • Prévenir des suites normalesþ: saignements moyennement abondants, pas ou peu de douleur pelvienne. • Prévenir des suites anormales qui devraient amener la patiente à consulterþ: métrorragies abondantes, douleurs abdominopelviennes intenses, fièvre, troubles du transit.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

FICHE INFIRMIÈRE

524

HYPERTENSION

ARTÉRIELLE ET GROSSESSE

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIPROGESTÉRONE 쮿 Mifépristone – RU 486

MIFÉGYNE IVGþ: 3þcp. en prise unique

3 cp. à 200þmg

Propriétés Dérivé de la noréthindroneþ; antagoniste compétitif de la progestérone au niveau des récepteurs tissulaires qui déclenche un avortement.

Indications IVG. Interruption thérapeutique deþgrossesse et mort fœtale in utero, ce qui permet de réduire la dose de prostaglandines nécessaires à l’expulsion de laþgrossesse.

Contre-indications Intolérance connue au produit. Dans le cadre d’une interruption volontaire deþgrossesseþ: – doute surþgrossesse extra-utérineþ; – si contre-indication aux prostaglandines.

76,37

I

NR

25,46

Femmes de plus de 35þans, ou fumeuses. HTA, angor, syndrome de Raynaud. Trouble du rythme, insuffisance cardiaque.

Précautions d'emploi Prise en présence du médecin, dans un établissement satisfaisant aux dispositions de l’article L.176þdu code de la santé publique. Prévention Rhésus si femme Rhésus négatif.

Effets secondaires Métrorragie abondante durant 6 à 12þj. Échec du traitement þ3þg/24þh, douleur en barre épigastrique, une hyperréflexie ostéotendineuse.

HYPERTENSION

TRAITEMENT Le repos, en particulier en décubitus latéral gauche, peut parfois suffire au traitement de l’HTA de la grossesse. Les traitements antihypertenseurs sont utilisés si le repos ne suffit pas, mais il ne faut pas trop faire baisser les chiffres tensionnels ou trop rapidementþ: la méthyldopa ou ALDOMET, le lobétalol ou TRANDATE sont couramment utilisés. En cas d’apparition de signes de gravité, cliniques, biologiques, échographiques ou au

525

niveau du rythme cardiaque fœtal, une extraction fœtale plus ou moins urgente peut être décidée, même avant terme, après maturation préalable des poumons fœtaux par corticoïdes. Certaines équipes utilisent, en plus du traitement anticonvulsivant, du sulfate de magnésium en perfusion en cas d’éclampsie.

PRONOSTIC Il peut y avoir des complications, principalement en cas d’HTA gravidiqueþ: • Retard de croissance intra-utérin (RCIU), hypotrophie fœtale inférieure au 5eþpercentile. • Souffrance fœtale aiguë. • HELLP syndromeþ: hémolyse, thrombopénie et cytolyse hépatique. • Éclampsieþ: cf. encadré p. 525. • Hématome rétroplacentaire. ÉCLAMPSIE Elle est précédée dans 60þ% des cas des signes de gravité précités. C’est une urgence obstétricale majeure. Elle impose une réanimation maternelle importante avec un traitement anticonvulsivant et une extraction fœtale en urgence.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

• Effectuer le bilan sanguin prescrit par le médecinþ: NFS, plaquettes, hémostase, ionogramme sanguin, bilan hépatorénal, protidémie, groupe sanguin, rhésus, RAI. • Effectuer une bandelette urinaire, avec protéinurie sur bandelette, conserver la diurèse des 24þh, la quantifier et demander la protéinurie des 24þh. • Communiquer les résultats au médecin après les avoir récupérés. • Vérifier la mise au repos de la patiente (limiter le nombre de visites).

• Effectuer un Dynamap de TA de 20 à 30þmin selon la fréquence prescrite (2 à 3þfois/j) et prévenir le médecin en cas de TA anormalement élevée ou basse. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

• Vérifier la mise au repos de la patiente. • Vérifier la prise médicamenteuse, après en avoir recherché les éventuelles contre-indications. • Vérifier les tensions artérielles au Dynamap après 15þmin de repos, avec un Dynamap adapté à la corpulence de la patiente, bras à la hauteur du cœur. Elles doivent être inférieures ou égales àþ14/9 au repos.

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE

Le bilan biologique recherche des signes de gravitéþ: • Protéinurie >þ3þg/24þh. • Thrombopénie þ6þans et adulte jeune immunocompétent). – Infections urinairesþ: cystite non compliquée de la femme jeune, bactériurie asymptomatique de la femme enceinte, infections à entérocoques. – Infections à streptocoques, traitement et prophylaxie de l’endocardite bactérienne et du rhumatisme articulaire aigu. – Maladie de Lyme, listériose, pasteurellose, syphilis. – Infections à Helicobacter pylori (en association).

Contre-indications Allergie aux bêtalactamines.

693

ANTIBIOTIQUE (SURVEILLANCE)

Précautions d'emploi Éruptions non allergiques plus fréquentes au cours d’une infection à CMV, du psoriasis, de leucémie lymphoïde. Insuffisance rénaleþ: adapter la dose d’amoxicilline à la clairance de la créatinineþ: – 30 à 10þmL/minþ: 500þmg à 1þg toutes les 12þhþ; – þ30þmoisþ: 40 à 50þmg/kg/j

AUGMENTIN injectable En 2 à 4þinj. IV ou perfusions de 30þmin A.þ: 2 à 4þg/j (max. 8þg/j) E. >þ3þmoisþ: 25 à 50þmg/kg en 3 à 4þinj. CIBLOR Idem AUGMENTIN

16 cp.þ500þmg + ac. clav. 62,5þmg 24 cp.þ500þmg + ac. clav. 62,5þmg 12 sach. 250þmg + ac. clav. 31,25þmg 12 sach. 500þmg + ac. clav. 62,5þmg 8 sach. 1þ000þmg + ac. clav. 125þmg 12 sach. 1þ000þmg + ac. clav. 125þmg 1 fl. 100þmg + ac. clav. 12,5þmg 60þmL (enf.) 1 fl. 100þmg + ac. clav. 12,5þmg 30þmL (nour.) 10 fl. enf. à 1þg + ac. clav. 100þmg 10 fl. à 500þmg + ac. clav. 50þmg 1 fl. à 1þg + ac. clav. 200þmg 10 fl. à 2þg + ac. clav. 200þmg 24 cp.þ500þmg ac. clav. 62,5þmg 12 sach. 1000þmg + ac. clav. 125þmg

7,44

I

65þ%

0,47

9,24

I

65þ%

0,39

I

NR

I

NR

7,44

I

65þ%

0,93

9,24

I

65þ%

0,77

6,58

I

65þ%

6,58

3,85

I

65þ%

3,85

I

NR

14,67

I

65þ%

1,47

4,17

I

65þ%

4,17

28,04

I

65þ%

2,8

9,24

I

65þ%

0,39

9,24

I

65þ%

0,77

MALADIES INFECTIEUSES

쮿 Amoxicilline + acide clavulanique

694

ANTIBIOTIQUE (SURVEILLANCE)

쮿 Ampicilline + sulbactam

UNACIM UNACIM injectable IV En 2 à 4þinj. IV ou perfusions A.þ: 2 à 8þg (max. 12þg/j et 4þg de sulbactam) E.þ: 100 à 150þmg/j (max. 300þmg/kg/j et 75þmg/kg/j de sulbactam) Par voie IM (adulte) A.þ: 1þg xþ2/j UNACIM injectable IM Par voie IM (adulte) A.þ: 1þg xþ2/j

1 fl. 250þmg + sulbactam 125þmg 1 fl. 500þmg + sulbactam 250þmg 1 fl. 1þ000þmg + sulbactam 500þmg + lidocaïne 3,2þmL de à 0,5þ% 1 fl. 1þ000þmg + sulbactam 500þmg + lidocaïne 3,2þmL de à 0,5þ%

HOP

NR

HOP

NR

5,32

I

65þ%

5,32

5,32

I

65þ%

5,32

Propriétés

Indications

Les inhibiteurs de bêtalactamases agissent comme des substrats compétitifs-suicides des bêtalactamases. Ils permettent de restaurer l’activité des aminopénicillines dans les infections à bactéries qui produisent une pénicillinase à un bas niveau (inactifs sur les céphalosporinases).

– Infections urinaires basses chez la femme (pas d’indication probabiliste au cours des pyélonéphrites et des prostatites en raison de la fréquence d’E. coli résistants à l’association). – Infections ORLþ: otites moyennes, sinusites, épiglottite à H. influenzae. – Infections respiratoires basses au cours des BPCO en cas d’infections à H. influenzae sécréteur de pénicillinase ou plurimicrobienne, pneumopathie de déglutition communautaire. – Infections cutanées ou des parties molles sur un terrain fragilisé (diabète, sujet âgé, etc.), ou après morsure non délabrante. – Infections gynécologiques en particulier salpingite de la femme jeune (en association avec une tétracycline). – Urétrite gonococcique non compliquée.

Pharmacocinétique La pharmacocinétique des inhibiteurs de bêtalactamases, proche de celle des aminopénicillines, n’est pas modifiée par l’absorption d’aliments (faible diffusion dans les méninges ne permettant pas une activité synergique dans les méningites), élimination rénale prépondérante sous forme active.

Microbiologie Spectre d’action des aminopénicillines étendu auxþ: staphylocoque méti-S (y compris producteur de pénicillinase), gonocoque producteur de pénicillinase, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Citrobacter diversus, Yersinia enterolitica, Campylobacter fetus, Moraxella catharralis, Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, anaérobies dont Bacteroides. Résistance naturelleþ: Enterobacter, Citrobacter freundii, Providencia, Serratia, Morganella morganii, Pseudomonas, Acinetobacter, Legionella, Clostridium difficile, Mycoplasma, Chlamydiae, Rickettsiae, Mycobacterium. Résistance acquiseþ: staphylocoque méti-R, entérobactérie productrice de céphalosporinases ou de pénicillinase à un haut niveau.

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Contre-indications Allergie aux bêtalactamines ou à l’acide clavulanique ou au sulbactam.

Précautions d'emploi Grossesse et allaitementþ: non tératogène mais innocuité non établie. Éruptions cutanées plus fréquentes au cours d’une infection à CMV, du psoriasis, de leucémie lymphoïde. Insuffisance rénaleþ: adapter la dose d’amoxicilline à la clairance de la créatinineþ: 1þg puis 500þmg toutes les 12þh (þ80þ%) ou méti-R, pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline, Enterococcus faecium (50þ%), en-

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térobactérie (E. coli (20þ%), P. mirabilis (1025þ%), Providencia (>þ50þ%), Salmonella et Shigella (5-20þ%) Enterobacter (>þ30þ%), Serratia (>þ30þ%), C.þfreundii (40-50þ%), M.þmorganii (510þ%), Providencia, P. aeruginosa (30þ%), Acinetobacter (40-60þ%).

De nombreux bacilles gram-négatifs produisent une bêtalactamase (pénicillinase) hydrolysant la pipéracilline (voir cidessus). L’association du tazobactam permet de restaurer l’activité de la pipéracilline vis-à-vis de ces bactéries. En raison de son très large spectre d’action, pipéracilline-tazobactam induit une pression de sélection qui peut conduire à l’émergence de bactéries multirésistantes. Sa prescription doit être parcimonieuse, mûrement réfléchie et adaptée à l’antibiogramme.

Indications – Fièvre chez le neutropénique (préférer l’association pipéracilline-tazobactam en raison de la fréquence des bacilles gram-négatifs producteurs de bêtalactamases hydrolysant les pénicillines). – Infections plurimicrobiennes (gynécologique, digestive, etc.).

ANTIBIOTIQUE (SURVEILLANCE)

– Infections à Pseudomonas aeruginosa ou à Acinetobacter sensible.

Contre-indications Allergie aux bêtalactamines ou au tazobactam.

Précautions d'emploi Insuffisance rénaleþ: adapter les doses de pipéracilline à la clairance de la créatinineþ; þ15, abcès intra-abdominaux multiples) ou ayant une bactériémie concomitante étaient en nombre limité. Par conséquent, ces patients doivent être traités avec précaution par la tigécycline (RCP).

Contre-indications Allaitement, grossesse (2e et 3e trimestres). Enfant d’âge þ95þ% (ofloxacine, péfloxacine), >þ60þ% (ci-

profloxacine), 35þ% (norfloxacine), faible liaison protéique, excellente diffusion intracellulaire et tissulaire y compris dans l’os, l’œil, la prostate et le LCR (sauf la norfloxacine qui diffuse essentiellement dans les urines), métabolisation hépatique variable þ80þ% (péfloxacine), élimination rénale variable sous forme active >þ85þ% (ofloxacine), 5060þ% (ciprofloxacine), 35-40þ% (norfloxacine), 10þ% (péfloxacine).

MALADIES INFECTIEUSES

쮿 Énoxacine

728

ANTIBIOTIQUE (SURVEILLANCE)

Microbiologie Espèces sensiblesþ: staphylocoques méti-S, Neisseria, entérobactéries (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Salmonella, Shigella, Proteus, Yersinia, Campylobacter), Moraxella catarrhalis, Pasteurella, Haemophilus. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae pneumoniae, Legionella (ofloxacine, ciprofloxacine)þ; Acinetobacter et Pseudomonas aeruginosa (ciprofloxacine)þ; Chlamydia trachomatis (ofloxacine)þ; Mycobacterium fortuitum et kansasii (ciprofloxacine). Résistance naturelleþ: streptocoques, entérocoques, staphylocoques méti-R, Listeria, Corynebacterium, Pseudomonas cepacia, Xanthomonas, anaérobies (sauf Propionibacterium acnes), spirochètes, Nocardia, Mycobacterium chelonei, Mycobacterium aviumintracellulare. Résistance acquiseþ: staphylocoques, gonocoques (>þ30þ%), entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter.

Indications Pour péfloxacine, ofloxacine, ciprofloxacine – Infections urinaires basses non compliquées, prostatites, pyélonéphrites (augmentation de la fréquence des souches de E. coli communautaires résistantes aux fluoroquinolones. – Maladies transmises par voie sexuelleþ: gonococcies non compliquées, chancre mou, urétrites à Chlamydia (ofloxacine). – Diarrhées aiguës bactériennes et diarrhées du voyageur, typhoïde (ciprofloxacine, ofloxacine), salmonelloses mineures, infections intra-abdominales graves en association, infection du liquide d’ascite. – Infections ostéo-articulaires à germes sensibles. – Pneumopathies atypiques, communautaires graves en association à une bêtalactamine, nosocomiale après documentation bactériologique, surinfections à pyocyanique au cours de la mucoviscidose. – Septicémies à germes sensibles. – Otites externes à Pseudomonas aeruginosa (ciprofloxacine), infections de la chambre postérieure de l’œil (ofloxacine, péfloxacine).

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– Infections à Mycobacterium fortuitum (ciprofloxacine). – Prévention secondaire de l’infection du liquide d’ascite chez le cirrhotique (norfloxacine). La ciprofloxacine est la seule quinolone ayant une activité sur Pseudomonas aeruginosa (antibiogramme), les doses unitaires doivent alors être augmentées (par exempleþ: per os 750þmg x 2/j). La norfloxacine est réservée aux infections urinaires basses de la femme, aux infections intestinales et à la prévention de l’infection du liquide d’ascite. La loméfloxacine est indiquée dans les infections urinaires basses de la femme.

Contre-indications Grossesse et allaitement. Allergie connue aux fluoroquinolones. Antécédents de tendinopathie. Déficit en G6PD. Insuffisance rénale (norfloxacine). Sujets âgés (péfloxacine).

Précautions d'emploi Enfants en période de croissance. Antécédents d’épilepsie ou convulsions. Myasthénie. Sujets âgésþ: risque de tendinite. Exposition au soleil et aux UV. Insuffisance rénaleþ: adapter la dose à la clairance de la créatinine. Ofloxacineþ: • þ85þ% lévofloxacine) ou digestive (moxifloxacine).

Microbiologie Espèces sensiblesþ: spectre de l’ofloxacine étendu aux streptocoques dont pneumocoque, Fusobacterium, Propionibacterium, Peptostreptococcus, Mycobacterium tuberculosis (moxifloxacine). Résistance naturelleþ: entérocoques, Pseudomonas, anaérobies. Résistance acquiseþ: staphylocoques méti-R, streptocoques dont pneumocoques, entérobactéries, Mycobacterium tuberculosis.

Indications En 2e intention ou allergie aux traitements de référence. Sinusites aiguësþ: en cas de risque de complications (frontales, sphénoïdales et ethmoïdales) Exacerbations de bronchites chroniques. Pneumonies communautaires à l’exception des formes gravesþ(il vaut souvent mieux préférer une bêtalactamine + un macrolide), infections à pneumocoque (préférer une bêtalactamine) Tuberculose à bacilles multirésistants ou en cas d’intolérance à un antituberculeux majeur (cf. tuberculose p. 1221).

Contre-indications Grossesse et allaitement. Allergie aux quinolones. Enfants et adolescents en période de croissance. Antécédents de tendinopathie avec une fluoroquinolone. Déficit en G6PD. Lévofloxacineþ: épilepsie.

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Moxifloxacineþ: allongement de l’espace QT, troubles hydro-électrolytiques dont hypokaliémie, bradycardie, insuffisance cardiaque gauche significative, antécédents de troubles du rythme, insuffisance hépatique, transaminases à 5þN, clairance de la créatinine þ10þansþ: 3þcp./j 쮿 Ténonitrozole

ATRICAN 1þcaps. xþ2/j pendant 4þj

Propriétés

Pharmacocinétique

Antibiotiques bactéricides actifs sur les bactéries anaérobies strictes et certains protozoaires.

Usage per os (biodisponibilité proche de 100þ%), par voie parentérale, par voie vaginale (biodisponibilité 20þ%) ou par voie rectale, dis-

MALADIES INFECTIEUSES

쮿 Métronidazole + spiramycine

734

ANTIBIOTIQUE (SURVEILLANCE)

tribution dans tout l’organisme (y compris le système nerveux central et l’humeur aqueuse), métabolisation hépatique en dérivés actifs, élimination urinaire (60-80þ%) et biliaire (615þ%), passage transplacentaire et dans le lait maternel, hémodialysable à 50þ%.

Microbiologie Espèces sensiblesþ: anaérobies (sauf Propionibacterium et Actinomyces), Campylobacter fetus, Helicobacter pylori, Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis, Giardia intestinalis, Balantidium coli, Isospora belli, Entamoeba histolytica.

Indications En association en cas d’infections mixtes. – Traitement curatif des infections à anaérobies. – Colite pseudo-membraneuse. – Infection à Helicobacter pylori (en association avec amoxicilline ou clarithromycine)þ: ulcère gastrique et duodénal. – Trichomonases vaginales. – Protozooses intestinalesþ: giardiase, balantidiose, isosporose, blastomytose. – Amibiase.

Contre-indications Allergie aux imidazolés. Grossesseþ: 1erþtrimestre.

Allaitement (pendant et 2þj après l’arrêt de l’antibiotique).

Précautions d'emploi Effet antabuse (10-25þ% pendant et 2þj après l’arrêt de l’antibiotique). Antécédents de convulsions. Insuffisance rénaleþ: 8þmg/kg/12þhþlorsque la clairance de la créatinine est þ40þkgþ: 75þmg xþ2/j E. ≤þ15þkgþ: 30þmg xþ2/j 15-23þkgþ: 45þmg xþ2/j 24-40þkgþ: 60þmg xþ2/j Traitement préventifþ: A. et E. >þ13þansþ: 75þmg/j E. ≤þ15þkgþ: 30þmg x 1/j 15-23þkgþ: 45þmg x 1/j 24-40þkgþ: 60þmg x 1/j >þ40þkgþ: 75þmg x 1/j

768

GRIPPE

Contre-indications Grossesse et allaitementþ: innocuité non démontrée. Enfant de moins de 12þans (zanamivir).

Précautions d'emploi Sujets asthmatiques ou atteints d’autres affections respiratoires chroniquesþ: risque de bronchospasme nécessitant de disposer d’un traitement bronchodilatateur à action rapide et de consulter en urgence (zanamivir). Insuffisance rénaleþ: zanamivir pas d’adaptation des doses, oseltamivir réduire la dose curative à 75þmg/j et la dose préventive à 75þmg un jour sur 2þen cas de clairance de créatinine entre 10þet 30þmL/min.

Insuffisance hépatiqueþ: pas de données. Sujets âgésþ: pas d’adaptation des doses. Informer les malades de l’usage de l’inhalateur (zanamivir). Risque de sélection de souches virales résistantes.

Effets secondaires Zanamivirþ: bronchospasme (cf. précautions d’emploi), réactions allergiques dont œdème de la face et du larynx. Oseltamivirþ: nausées et vomissements.

Interactions médicamenteuses Mal connues.

VACCIN ANTIGRIPPAL 쮿 Vaccin antigrippal

IMMUGRIP A. et E >þ10þansþ: 1þinj. de 0,5þmL E. þ103/mL et signes cliniques locaux ou généraux. • Bactériémie sur cathéterþ: culture >þ103/mL et bactériémie au même germe. 왘 Infection respiratoire Devant des opacités parenchymateuses récentes, évolutivesþ: • et identification d’une bactérie dans un prélèvement bactériologique de bonne qualité (lavage alvéolaire, prélèvement distal protégé ou brossage bronchique)þ; • ou détérioration de la gazométrie, sécrétions bronchiques purulentes chez un malade ventilé, température >þ38þ°C, hémocultures positivesþ; • ou sérologie microbienne positive. 왘 Traitement initial Cf. tableaux p. 776. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Signes vitaux, site infecté, nature et tarissement des sécrétions, écoulement, pus.

ÉDUCATION ET CONSEILS Maintenir une hygiène quotidienne, respecter les consignes hospitalières (isolement), hygiène des mains des visiteurs.

INFECTIONS

NOSOCOMIALES

779

FICHE TECHNIQUE

INFECTIONS NOSOCOMIALESÞ: PRÉVENTION

Définition La prévention des risques de transmissions manuportées et/ou aéroportées des infections nosocomiales touche plusieurs secteurs et acteurs de soins. Des précautions, dites «þprécautions standardþ» et d’autres plus particulières sont en l’occurrence à respecter de façons unanimes et rigoureuses. La prévention concerne doncþ: • l’ensemble des personnels des établissements de santéþ; • les patientsþ; • l’entourage des patientsþ; • l’environnement (surfaces, circuits d’eau, l’air).

Méthode Prévention des risques infectieux par manuportage ou aéroportage auprès des personnelsþ:

Prévention des risques infectieux par manuportage ou aéroportage auprès des patients et leur entourageþ:

• Les patients porteurs de germes identifiés comme résistants ou contagieux doivent être installés de façon isolée en chambre seule tout en instaurant un protocole spécifique pour éviter la transmission du germe auprès d’autres patientsþ: ce sont les isolements septiques (cf. Fiche technique Isolements) définis selon le germe en cause comme «þisolement de contactþ», «þisolement à gouttelettesþ», «þisolement airþ». Ils nécessitent, selon le germe en cause le port systématique de blouse de protection, de gants à usage unique, de masque, de charlotte, voire de surchaussures. • Les patients et leur entourage doivent être informés et éduqués au respect de la procédure instaurée tout comme le personnel est obligé de la suivre.

MALADIES INFECTIEUSES

• Réaliser une friction hydro-alcoolique des mains avant et après chaque soin, entre deux patients, après le retrait des gants et entre deux activités. • Vérifier que chaque chambre dispose d’un flacon de solution hydro-alcoolique ouvert depuis moins de 2 mois. • Réaliser la décontamination et la désinfection des matériels après chaque utilisationþ: stéthoscope, marteau, chariot de soins. • Concernant le port des gantsþ: les gants doivent être changés entre deux patients et entre deux activités. • Chaque personnel doit porter une tenue propre, les blouses ou pyjamas des personnels doivent être changés chaque jour. • Ne pas porter de bijouxþ: ni montre au poignet, ni bracelet, ni bague (seule l’alliance est acceptée). • Les prélèvements biologiques, le linge et les matériels souillés de sang ou tout autre produit d'origine humaine doivent être transportés dans un emballage étanche, fermé. • Les dispositifs médicaux stériles et invasifs sont soumis à des réglementations strictes à respecter lors de la pose (mesures d’asepsie et précautions d’usage), de la surveillance, la maintenance (cathéter, sondes) et lors de leur retrait. • Le dépistage systématique de GMR (germes multirésistants) auprès des patients admis en réanimation par exemple entre dans la procédure de prévention des risques d’infections nosocomiales.

780

INFECTIONS

NOSOCOMIALES

• Les patients immunodéprimés doivent également être installés de façon isolée en chambre seule tout en instaurant un protocole spécifique de protection pour éviter au patient d’être au contact du moindre germeþ: ce sont les «þisolements protecteursþ» (cf. Fiche technique Isolements). Ils nécessitent le port systématique de blouse de protection, de gants à usage unique, de masque, de charlotte et de surchaussures. • Afin de purifier l’air au maximum, des appareils de type «þPlasmairþ» sont spécialement conçus aujourd’hui pour traiter l’air d’une chambre et détruire le maximum de germes contenus dans l’air ambiant. Prévention des risques infectieux liés à l’environnement (surfaces, eau et air)þ:

• Le bionettoyage de l’ensemble de l’environnement des services et des chambres doit être réalisé au moins une fois par jour. • Les paillasses des postes de soins et les chariots de soins doivent être décontaminés après chaque activité de soins. • L’environnement des patients (lit adaptable, chevet, fauteuils…) doit être nettoyé et désinfecté avec un désinfectant approprié quotidiennement, voire davantage après chaque souillure. • Les circuits d’eau, et ventilation font l’objet de contrôles très réguliers par les services techniques des établissements. • Les douches et les robinets sont tous munis de filtres antilégionelloses à renouveler mensuellement. Chaque année des audits obligatoires sont menés par les équipes opérationnelles d’hygiène (EOH) des établissements issues des comités de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN) afin d’étudier l’évolution des risques nosocomiaux dans chaque service et mettre en œuvre des actions de progression afin de les réduire le plus possible. FICHE TECHNIQUE

ISOLEMENTS

Définition Les isolements sont instaurés dans le but d’éviter la transmission manuportée ou aéroportée de germes spécifiques afin de limiter les risques d’infections nosocomiales. Ils répondent à un double intérêtþ: collectif et individuel et sont soumis à réglementation. Les procédures qui décrivent les différents types d’isolement sont donc à suivre par tous, personnels soignants, visiteurs et patients afin d’en assurer leur efficacité. Deux grands types d’isolements existentþ: • les isolements septiquesþ: instaurés chez des patients porteurs de germe(s) résistant(s), contagieux pour éviter leur propagation auprès d’autres patientsþ; • les isolements protecteursþ: instaurés pour protéger les patients immunodéprimés de germes qui leur seraient nocifs.

Méthode Les recommandations à suivre sont synthétisées dans le tableau suivantþ: cf. tableau p. 781.

Conseils Prendre le temps de bien expliquer le principe du dispositif à installer au patient concerné pour obtenir sa compliance et surtout éviter une source d’angoisse supplémentaire. Éduquer les visiteurs au bon respect de la procédure.

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causes :

MALADIES INFECTIEUSES

Elimination Charlotte Surchaussures des déchets UU UU sacs DASRI

x (si contact)

x x

A l’intérieur de la chambre

x x

x x

x x

x x

x x

x x

x x

x x tuberculose pulmonaire,varicelle, zona généralisé, rougeole

x x

x x

A l'intérieur de la chambre

A l’intérieur de la chambre

x x infections virales (oreillons, grippe, rubéole), pneumpathies à bactéries multirésistantes, épiglottite, méningite

x x

Isolements septiques prévoir une chambre seule germes multirésistants (SARM), infections cutanées (zona, varicelle, herpès généralisé), parasitoses cutanées (gale, poux), infections virales

Friction Lavage Casaque Gants Masque Masque Hydro- antiseptique UU UU UU UU FFP2 Alcoolique des mains

NOSOCOMIALES

Personnel soignant Visiteurs

A la sortie de la chambre

Personnel soignant Visiteurs

A l’entrée dans la chambre

Personnel soignant Visiteurs Air causes :

A la sortie de la chambre

Personnel soignant Visiteurs

A l’entrée dans la chambre

Personnel soignant Visiteurs Gouttelettes causes :

A la sortie de la chambre

Personnel soignant Visiteurs

A l’entrée dans la chambre

Contact

Types d’isolements

INFECTIONS

781

Openmirrors.com x x

x

Personnel soignant Visiteurs

A la sortie de la chambre

Personnel soignant Visiteurs x x

x x

ou x ou x

x x

x x

x x

x x

x x

A l'extérieur de la chambre

si souillures au sol si souillures au sol A l'intérieur de la chambre

Isolements protecteurs causes : patients immunodéprimés prévoir une chambre seule A l’entrée dans la chambre

Personnel soignant Visiteurs

x x

Elimination Charlotte Surchaussures des déchets UU UU sacs DASRI

INFECTIONS

A la sortie de la chambre

Personnel soignant Visiteurs

A l’entrée dans la chambre x

Friction Lavage Casaque Gants Masque Masque Hydro- antiseptique UU UU UU UU FFP2 Alcoolique des mains

Clostridium difficile (isolement de contact spécifique)

Types d’isolements

782 NOSOCOMIALES

MALADIE

DE

LYME

783

MALADIE DE LYME FICHE MALADIE DÉFINITION

INFECTION PERSISTANTE

La maladie de Lyme est une infection par un spirochète du genre Borrelia (espèces B.þburgdorferi, B.þgarinii ou B.þafzelii).

Oligoarthrite, acrodermatite, lymphocytome cutané, atteintes neurologiques ou psychiatriques.

CAUSES ET MÉCANISMES

PRÉVENTIF

Maladie transmise par une tique du complexe Ixodes, de distribution mondialeþ; la contamination est plus fréquente entre le printemps et le début de l’automne. De nombreux animaux composent le réservoir de la maladie (cervidés, petits rongeurs).

Mesure de préventionþ: cf. Fiche infirmière p. 783. En cas de découverte de tique gorgée de sang, doxycycline 200þmg en dose unique dans les 36þh après le contact.

DIAGNOSTIC INFECTION LOCALISÉE

Caractérisée par un érythème chronique migrant, chaud mais indolore, centré par la morsure de la tique et s’étendant de façon centrifugeþ; guérison en 3-4þsemaines. Présence de signes généraux ou d’une adénopathie régionale ou une conjonctivite. INFECTION DISSÉMINÉE

Douleurs ostéoarticulaires (80þ% des cas non traités entre quelques semaines et 2þans)þ; manifestations cardiaques (bloc de conduction voire BAV complet)þ; manifestations neurologiques (céphalées, méningite, encéphalite, radiculonévrite).

TRAITEMENT

CURATIF

• Infection précoce de l’adulteþ: amoxicilline 500þmg 3þfois/j ou doxycycline 100þmg 2þfois/j pour 14-21þjours. • Infection précoce de l’enfant (âge ≤þ8þans)þ: amoxicilline 20þmg/kg/j en 3þdoses/j ou céfuroxime axétil 125þmg 2þfois/j pour 14-21þjours. • Arthriteþ: amoxicilline 500þmg 4þfois/j pour 30-60 joursþ; doxycycline 100þmg 2þfois/j pour 30-60þjours. • Atteinte neurologiqueþ: ceftriaxone 2þg/j pour 14-28þjours. • Paralysie faciale isoléeþ: traitement per os.

PRONOSTIC La plupart des infections précoces guérissent avec une seule cure d’antibiotique. Les échecs nécessitent un second traitement.

EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Rares anomaliesþ: cytolyse hépatique et LDH. Le sérodiagnostic est peu sensible (faux négatifs) et peu spécifique à cause de faux positifs en relation avec les autres spirochètes (T.þpallidum). Recherche d’anticorps dans le LCR ou le liquide articulaire. La PCR est à l’essai.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Amélioration des signes cliniques. Pas de surveillance biologique spécifique. EFFETS SECONDAIRES

Environ 15þ% des malades développent une réaction allergique en début de traitement.

MALADIES INFECTIEUSES

FICHE INFIRMIÈRE

784

PALUDISME

ÉDUCATION ET CONSEILS Port de chapeau, manches longues, pantalons dans les chaussettes, utilisation de répulsifs

contenant du DEET (INSECT-ÉCRAN) sur la peau et les vêtements. Après la promenade, rechercher des tiques et les retirer le plus vite possible en utilisant un kit d’extraction disponible en pharmacie.

PALUDISME FICHE MALADIE DÉFINITION

PROPHYLAXIE

Le paludisme est une maladie parasitaire endémique due à un protozoaire du genre Plasmodium.

Tout voyageur en zone d’endémie doit bénéficier d’une consultation médicale afin de recevoir les conseils généraux et une évaluation du risque palustre qui dépend de la région visitée, de la durée du séjour et du type d’exposition. La prophylaxie doit combiner des mesures de protection contre les piqûres d’anophèles et une chimioprophylaxie dès le coucher du soleil.

CAUSES ET MÉCANISMES Les Plasmodium sont transmis par un vecteur —þl’anophèleþ— qui est présent dans les régions intertropicales. L’espèce P. falciparum est la plus répandue, responsable de plus de 80þ% des paludismes d’importation, et la seule capable d’entraîner des accès graves (pernicieux) potentiellement mortels. C’est à elle que s’adresse la prophylaxie médicamenteuse. L’augmentation de la consommation des antipaludéens est responsable de la sélection de nombreuses souches résistantes à la chloroquine (chloroquinorésistance) et, dans une moindre mesure, aux autres antipaludéens. Les pays sont repartis selon la résistance à la chloroquineþ: • groupe 1þ: majorité de souches sensibles à la chloroquineþ; • groupe 2þ: ≤þ50 % de souches résistantesþ; • groupe 3þ: >þ50þ% de souches résistantes. Trois autres espèces sont pathogènes pour l’hommeþ: vivax (Asie, Amérique, Afrique), ovale (Afrique) et malariae (rare). À la différence de falciparum, elles n’entraînent pas d’accès pernicieux, peuvent donner des récurrences et restent sensibles à la chloroquine à de rares exceptions près pour P.þvivax (en Asie et Océanie).

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MESURES DE PROTECTION CONTRE LES PIQÛRES

Systématiques et efficaces contre les quatre espèces plasmodialesþ: • port de vêtements longsþ; • applications d’insectifuges contenant 3550þ% de DEET (INSECT-ÉCRAN) sur la peau ou les vêtements (durée d’action 2-5þh)þ; • utilisation d’insecticide en diffuseur électrique, en bombe, en tortillonsþ; • utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide (K-OTHRINE)þ; • l’air conditionné est une excellente prévention. PROPHYLAXIE MÉDICAMENTEUSE

Dirigée essentiellement contre P.þfalciparum. Diminue le risque d’accès palustre sans l’annulerþ: tout accès fébrile pendant le séjour ou après le retour doit être considéré comme palustre jusqu’à preuve du contraire. Le paludisme d’importation a augmenté en France de 3þ000 cas en 1998 à 8þ000 cas en 2000. Le risque varie selon les régionsþ: plus de 95þ% des malades reviennent d’Afrique

785

PALUDISME

tropicale, le reste vient d’Amérique, d’Asie et du Pacifique. Près de 90þ% des accès surviennent moins d’un mois et 5þ% des accès plus de deux mois après exposition.

TRAITEMENT

GROUPE

DE

Prophylaxie à débuter la veille de l’exposition sauf LARIAM (tester la tolérance 8-10þjours avant l’arrivée en zone endémique).

SCHÉMA

RÉSISTANCE

DÉBUT AVANT LE

ARRÊT

APRÈS

LE RETOUR

DÉPART

Chloroquine (NIVAQUINE)

1

1 cp./j

1 jour

4 semaines

Chloroquine +þproguanil (SAVARINE)

2

1 cp./j

1 jour

4 semaines

Atovaquone +þproguanil (MALARONE)

2 ou 3

1 cp./j

1 jour

7 jours

Méfloquine (LARIAM)

3

1 cp./semaine

8à 10 jours

3 semaines

Doxycycline (DOXYPALU)

3

1 cp./j

1 jour

4 semaines

Afrique

Afrique du Sud (sauf nord-est), Algérie*, Cap Vert*, Égypte, île Maurice*, île de la Réunion, île Sainte-Hélène, îles Seychelles, Lesotho, Libye, Maroc*, Tunisie

Amérique

Toutes les villes (sauf Amazonie), Antigua et Barbuda, Antilles néerlandaises, Argentine sud, Bahamas, Barbade, Bermudes, Brésil (sauf Amazonie), Canada, Chili, Cuba, Dominique, États-Unis, Guadeloupe, Grenade, Guyane française (zone côtière), îles Caïmans, îles Malouines, îles Vierges, Jamaïque, Martinique, Paraguay (ouest), Porto Rico, SainteLucie, Tobago et Trinidad, Uruguay

Moyen-Orient

Toutes les villes et Bahreïn, Arabie Saoudite (sauf ouest), Émirats Arabes Unis*, Israël, Jordanie, Koweït, Liban, Oman*, Qatar, Syrie*, Turquie*

Asie

Toutes les villes (sauf Inde), Arménie*, Azerbaïdjan*, Bali (Indonésie), Brunéi, Corée du Nord* et du Sud*, Géorgie, Guam, Hongkong, îles Christmas, Japon, Kazakhstan, Kirghizistan, Macao, Maldives, Malaisie (zones urbaines ou côtières), Mongolie, Ouzbékistan*, Singapour, Thaïlande (centre)*, Taïwan, Turkménistan*, Vietnam (bande côtière et deltas)*

Europe

Tous (y compris Açores, Canaries, Chypre, Fédération de Russie, États baltes, Ukraine, Bélarus et Turquie d’Europe)

Océanie

Toutes les villes et Australie, Cook, Fidji, Hawaï, Kiribati, Mariannes, Marshall, Micronésie, Niue, Nauru, Nouvelle-Calédonie, NouvelleZélande, Palau, îles de Pâques, Polynésie française, Samoa, Tonga, Tuvalu, Wallis et Futuna

Pas de prophylaxieþ(*), mais consulter en cas de fièvre.

MALADIES INFECTIEUSES

PAYS DU GROUPE 0

786

PALUDISME

PAYS DES GROUPES 1 À 31

cf. tableau p. 787. Pays en italiqueþ: prophylaxie facultative pour un séjour de moins de 7þjours et consultation en urgence en cas de fièvre dans les mois après le retour.

TRAITEMENT CURATIF Le traitement curatif dépend de l’espèce (falciparum ou autre), du risque de chloroquinorésistance qui évolue chaque année et de la gravité. Un accès palustre peut survenir malgré une chimioprophylaxie bien suivie. La durée d’incubation minimale est de 7þjours. ACCÈS PALUSTRE À P.ÞVIVAX, P.ÞOVALE ET P.ÞMALARIAE Chloroquine (NIVAQUINE)þ:

• Chez l’adulte (y compris femme enceinte). J1þ: 600þmg, puis 300þmg 6þh plus tard. De J2 à J3 ou à J5þ: 300þmg/j en une prise. • Chez l’enfant. J1þ: 10 mg/kg, puis 5þmg/kg 6 h plus tard. De J2 à J3 ou à J5þ: 5 mg/kg/j en une prise. • En cas de vomissements. Il est possible (sauf chez le jeune enfant) d’administrer la chloroquine en IM à la dose de 2,5 à 3,5þmg/kg toutes les 6þh puis relais per os dès que possible. ACCÈS PALUSTRE À P.ÞFALCIPARUM 왘 Accès simple (pas de vomissements) Traitement ambulatoire si les conditions sont remplies (cf. encadré p. 786). • Traitements de choixþ: – Quinine (QUINIMAX) dose de charge initiale 16,7þmg/kg à la seringue électrique en 4þh puis 4þh d’interruption, puis dose d’entretien par 8,3þmg/kg en 8þh x 3/j (soit 25þmg/kg/j) pour 7þjours. Surveiller la quininémie qui doit habituellement être entre 10 et 12þmg/L. Perfusion de base pour G 10þ%. – Méfloquine (LARIAM) 25þmg/kg en 2 ou 3þprises espacées de 6 à 12þh soit 3 cp. +þ2 cp. (+þ1þcp. si poids ≥þ60þkg). Risques d’intoléranceþ; cher mais traitement court. Du 1. Référenceþ: Bulletin épidémiologique hebdomadaire n°þ24-25/2005.

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fait de la demi-vie longue, ne pas poursuivre la prophylaxie en France. • Traitements alternatifsþ: – Proguanil-atovaquone (MALARONE) 4þcp./j pendant 3 jours chez l’adulte et l’enfant ≥þ40þkg. Très cher, bien toléré. Ne pas poursuivre la prophylaxie en France. En cas de vomissements, redonner 4 cp. 1þh plus tard. – Halofantrine (HALFAN)þ: à utiliser avec la plus extrême prudence en raison du risque de complication cardiaque mortelle. 25þmg/kg en 3þprises espacées de 6þh soit 2þcp. +þ2þcp. +þ2þcp. (après réalisation d’un ECG pour éliminer un allongement de l’espace QT). Réaliser une seconde cure au septième jour en raison d’une demi-vie courte (risque cardiaque accru). Ne pas poursuivre la prophylaxie en France.

Tout accès fébrile pendant le séjour ou après le retour d’une zone endémique doit être considéré comme palustre jusqu’à preuve du contraire.

CRITÈRES DE TRAITEMENT AMBULATOIRE CHEZ L’ADULTE DE L’ACCÈS PALUSTRE DE P.ÞFALCIPARUM • Accès simple sans aucun signe de gravité. • Résultat parasitologique connu le jour même. • Pas de troubles digestifs. • Parasitémie þ10þ% en zone endémique). • Anémie þ40þ°C). • Vomissements répétés. • Arrêt de l’alimentation ou de la boisson.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

• Hémogramme (anémie, thrombocytopénie), frottis sanguin (résultat rapide) goutte épaisse (24þh). • Tests rapides de détection de la protéine HRP2 (sensibilité de 80þ%, spécificité proche de 100þ%)þ; elle ne permet pas de suivre la réponse thérapeutique et ne détecte que l’espèce falciparumþ; il existe de rares souches ne produisant pas l’HRP2þ; possibles faux positifs avec le facteur rhumatoïde. • Ionogramme sanguin, créatinine, glycémie, CRP, tests hépatiques, β-HCG. • Hémocultures (car le paludisme peut aisément être confondu avec d’autres maladies infectieuses).

Surveiller l’apparition des critères de gravité (cf. encadré en Fiche maladie p. 786).

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EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Défervescence thermique, disparition des accès et de la parasitémie (frottis répétés). EFFETS SECONDAIRES

Surveiller les signes de cinchonisme et la survenue d’une hypoglycémie sous quinine.

ÉDUCATION ET CONSEILS Insister sur la nécessité d’une consultation avec un médecin spécialisé avant un voyage en zone impaludée. Rediscuter des conseils de prophylaxie et du traitement préventif (incorrectement pris ou inadapté dans 98þ% des accès palustres au retour de zone endémique).

789

PALUDISME

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIPALUDÉENS 쮿 Chloroquine

20 cp. séc. 100þmg 100 cp. séc. 100þmg 30 mes. de 5þmL (susp. buv.5þmg/mes.) 4 cp.þ300þmg

2,54 5,86 3,82

II 65þ% II 65þ% II 65þ%

7,99

II

0,13 0,06 0,13

NR

2

Propriétés

Précautions d'emploi

Antipaludéen schizonticide dont l’utilisation est limitée par l’apparition de souches de P. falciparum résistantes. Toutes les souches des autres espèces plasmodiales sont restées sensibles à de rares exceptions en Papouasie-Nouvelle-Guinée, en Indonésie et en Amérique du Sud.

Passage transplacentaire insuffisant pour assurer une chimioprophylaxie des fœtus et nourrissons. Absorption retardée par les pansements gastriques.

Effets secondaires

Usage per os ou IV, excellente biodisponibilité, bonne distribution tissulaire (se concentre dans les hématies), élimination rénale, passage transplacentaire et dans le lait maternel.

En prophylaxie (rares)þ: prurit, démangeaison, éruptions cutanées lichénoïdes, pigmentation ardoisée des muqueuses et des ongles, toxicité cumulée en cas de dose >þ100þg. En curatifþ: céphalées, nausées, vomissements, vertiges, choc anaphylactique aux sulfites, collapsus chez l’enfant þ25þmg/kg per os ou 10þmg/kg par voie IMþ: céphalées, nausées, vomissements, vertiges, agitation, vision floue, nystagmus, diplopie, mydriase, hypotension, risque d’arrêt cardiaque. Transport en SAMU jusqu’en réanimation. Surveillance rythme et fréquence cardiaques. Si besoin intubation et administration de diazépam ou penthotal, lavage gastrique, correction de la kaliémie.

Pharmacocinétique

Contre-indications Rétinopathie (sauf traitement curatif). Enfant ≤ 5þans. Allergie aux sulfites (forme injectable).

Interactions médicamenteuses Pansements gastriquesþ: diminution de l’absorption (2þh d’intervalle).

MALADIES INFECTIEUSES

NIVAQUINE Prophylaxie A.þ: 1þcp./j E. >þ10þkgþ: 1,7þmg/kg/j sans dépasser 100þmg E. þ9þansþ: 200þmg/j E. 5-8þansþ: 150þmg/j E. 1-4þansþ: 100þmg/j E. þ15þansþ: 1þcp./j

Propriétés

Contre-indications

Biguanide antifolinique schizonticide actif sur certaines souches de sensibilité diminuée à la chloroquine.

Rétinopathie (sauf traitement curatif). Enfant ≤ 5þans. Allergie aux sulfites (forme injectable).

Pharmacocinétique

Précautions d'emploi

Usage per os, absorption de 80þ%, métabolisation (30þ%) en cycloguanil, élimination rénale (60þ%), faible passage transplacentaire et dans le lait maternel.

Toujours associer à la chloroquine. À débuter la veille du départ et poursuivie 4þsem. après le retour. Ne permet pas une prophylaxie des fœtus et nourrissons par simple passage transplacentaire.

Indications Prophylaxie du paludisme en association avec la chloroquine dans les pays du groupe 2þou en cas de contre-indication ou d’intolérance à la méfloquine dans les pays du groupe 3.

Effets secondaires Intolérance digestive modérée et transitoire. Raresþ: éruptions cutanées, prurit, dépigmentation cutanée, alopécie, ulcérations buccales, stomatite.

쮿 Proguanil en association

MALARONE A. et E. ≥þ40þkgþ: au cours d’un repas ou boisson lactée Préventifþ: 1þcp./j à heure fixe, débuter la veille du départ, poursuivre 7þj après sortie zone Curatif (accès simple)þ: 4þcp./j en 1þprise xþ3þj

12 cp. enf. à atovaquone 62,5þmg + proguanil 25þmg 12 cp. à atovaquone 250þmg + proguanil 100þmg

Propriétés L’atovaquone est un inhibiteur des fonctions mitochondriales, schizonticide, synergique avec le proguanil sur P. falciparum.

Pharmacocinétique Usage per os, faible absorption (20þ%) favorisée par la prise de graisse, aucun métabo-

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16,85

I

NR

1,4

48,21

I

NR

4,02

lisme, demi-vie de 2-3þj, élimination par voie hépatique et biliaire.

Indications Traitement préventif et curatif (accès simple) du paludisme à P. falciparum, en association avec le proguanil, dans les pays des groupes 2 et 3.

791

PALUDISME

Contre-indications

Effets secondaires

Grossesse et allaitementþ: innocuité non démontrée. Enfant de moins de 40þkg. Allergie connue. Insuffisances rénales ou hépatiques graves.

Nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, céphalées, anomalies réversibles des tests hépatiques, hyponatrémie, hyperamylasémie.

Interactions médicamenteuses

Précautions d'emploi En cas de vomissements, redonner 1þdose 1þh plus tard. À débuter la veille du départ et poursuivre 4þsem. après le retour. Durée limitée à 3þmois. Déconseillée avec métoclopramide (PRIMPÉRAN).

Antagonismes in vitro avec méfloquine et artésunate. Concentrations sanguines diminuées par rifampicine, rifabutine, métoclopramide, tétracyclines. Diminue concentrations sanguines d’indinavir.

쮿 Méfloquine

8 cp. quadriséc. 250þmg

41,54

I

NR

5,19

Propriétés

Contre-indications

Antipaludéen schizonticide actif sur les souches de P. falciparum chloroquino-résistantes. Usage per os, variations interindividuelles d’absorption et de concentrations plasmatiques, métabolisation hépatique en dérivé inactif, élimination biliaire lente en 7 à 40þj.

Allaitement. Antécédents convulsifs et troubles neuropsychiatriques. Insuffisance rénale ou hépatique. Enfant de moins de 15þkg. Association au valproate de sodium (DÉPAKINE).

Indications

Précautions d'emploi

– Prophylaxie des accès palustres à P. falciparum dans les pays du groupe 3þ(séjour þ45þkgþ: 250þmg >þ30þkgþ: 200þmg >þ20þkgþ: 100þmg >þ15þkgþ: 50þmg Traitement curatifþ: >þ60þkgþ: 3þpuis 2þpuis 1þcp.þ250þmg à 8þh d’intervalle >þ45þkgþ: 3þpuis 2þcp.þ250þmg à 8þh d’intervalle >þ15þkgþ: 25þmg/kg en 1þprise Ne pas reprendre la prophylaxie après le traitement curatif

792

PALUDISME

Contraception efficace pendant et jusqu’à 3þmois après l’arrêt du traitement.

Effets secondaires Fréquentsþ: céphalées et vertiges (5þ%), nausées, vomissements, diarrhée, gastralgies, anorexie, insomnie, obnubilation, accès maniaque ou dépressif, convulsions, confusion mentale, épisodes psychotiques. En cas de traitement curatif, les complications neuropsychiatriques sont de l’ordre de 1þpour 200 à 1þpour 1þ700.

Raresþ: réactions cutanées allergiques, élévation des transaminases, bradycardie sinusale, extrasystoles.

Interactions médicamenteuses Contre-indiquéþ: valproate de sodium. Déconseillésþ: quinine IV (intervalle libre de 12þh), -bloquants (bradycardie).

La fréquence des effets secondaires doit être prise en compte dans la prophylaxie et nécessite de tester le médicament 10þj avant le départ.

쮿 Halofantrine

HALFAN Traitement curatif à renouveler 8þj plus tard (avec augmentation du risque de complications cardiaques) A. et E. >þ40þkgþ: 6þcp. à raison de 2þcp. toutes les 6þh E. 32-40þkgþ: 300þmg xþ3 E. 23-31þkgþ: 250þmg xþ3 E. 16-22þkgþ: 200þmg xþ3 E. 13-15þkgþ: 150þmg xþ3 E. 10-12þkgþ: 100þmg xþ3

6 cp.þ250þmg 9 c-mes. (susp. buv. à 100þmg/mes.)

Propriétés Antipaludéen efficace sur les souches de Plasmodium falciparum chloroquino-résistants.

Pharmacocinétique Usage per os, absorption augmentée par une alimentation riche en lipides, biodisponibilité variable d’un sujet à l’autre, métabolisé en dérivé actif, élimination fécale, passage transplacentaire et dans le lait maternel.

Indications Traitement des accès palustres simples à P. falciparum déconseillé en 1re intention en raison du risque de complications cardiaques rares mais potentiellement mortelles.

Contre-indications Grossesse et allaitement. Allongement de l’espace QTþ: risque de torsades de pointes.

Précautions d'emploi À utiliser avec une extrême prudence en raison du risque de complication cardiaque mortelle.

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18,1 12,07

I I

NR NR

3,02 1,34

Réaliser un ECG avant le début du traitement pour vérifier la longueur de l’espace QT et avant le voyage en cas de traitement présomptif. Prendre en dehors des repas (risque de surdosage).

Effets secondaires Troubles digestifsþ: diarrhée (7þ%), douleurs abdominales (6þ%), nausées (5þ%), vomissements (4þ%). Prurit, éruptions cutanées, élévation transitoires des transaminases, toux, céphalées, vertiges, myalgies, frissons.

Interactions médicamenteuses Médicaments favorisant les torsades de pointesþ: amiodarone, sotalol, brétylium, disopyramide, quinidiniques, bépridil, érythromycine IV, sultopride, vincamine, astémizole, terfénadine, cibenzoline, quinine, hypokaliémiants.

PALUDISME

793

쮿 Chlorhydrate de quinine

QUININE CHLORHYDRATE LAFRAN 82þ% de quinine base Traitement curatif, durée de 7þjþ: A. et E.þ: 24þmg/kg/j de quinine base en 3þprises per os toutes les 8þh (soit 500þmg xþ3/j pour un poids de 60þkg) Prophylaxieþ: A.þ: 250-500þmg/j

20 cp.þ250þmg (204þmg de quinine base) 20 cp.þ500þmg (409þmg de quinine base)

6,92

I

65þ%

0,35

13,28

I

65þ%

0,66

쮿 Bichlorate de quinine + quinine + cinchonine + cinchonidine

QUINIMAX IV Traitement curatif du paludisme En 3þinj. de 8þmg/kg de quinine baseþ: –þà passer en 4þh dans 250þmL de glucosé à 5þ% ou –þà passer à la seringue électrique en continue sur 8þh dans du sérum physiologique A. et E.þ: 24þmg/kg/j (max.þ1þ800þmg/j) Un relais per os est possible par quinine ou méfloquine

18 cp.þ125þmg 9 cp.þ500þmg

4,56 6,97

I I

65þ% 65þ%

0,25 0,77

3 amp. de 1þmL à 125þmg (soit 64þmg de quinine base) 3 amp. de 2þmL à 250þmg (soit 128þmg de quinine base)

10,39

I

65þ%

3,46

6,85

I

65þ%

2,28

Propriétés

Contre-indications

Alcaloïde du quinquina, schizonticide et faiblement gamétocytocide, de mécanisme d’action mal connu, actif sur toutes les souches plasmodiales à de rares exceptions en Asie du Sud-Est.

Troubles de la conduction intraventriculaire. Fièvre bilieuse hémoglobinurique. Allergie à la quinine.

Pharmacocinétique Usage per os ou IV, bonne biodisponibilité (90þ%), bonne distribution (LCR 7þ% de la concentration sanguine), métabolisation hépatique, élimination rénale totale (100þ%), passage transplacentaire et dans le lait maternel.

Indications – Traitement curatif du paludisme en particulier de l’accès pernicieux. – Prophylaxie palustre en zone de chloroquinorésistance. – Traitement de la babésiose (en association avec la clindamycine).

Précautions d'emploi Ne pas utiliser la voie intramusculaire. Surveillance des concentrations sanguines de quinine à partir de la 24eþhþ: thérapeutiques entre 8þet 15þmg/L et toxiques au-dessus de 15þmg/L. Surveillance glycémique toutes les 6þh. Relais per os dès l’apyrexie par quinine ou autre antipaludéen (LARIAM, ou MALARONE avec un délai de 12þh après la dernière perfusion). Hémolyse en cas de déficit en G6PD.

Effets secondaires Hypoglycémie dose-dépendante, hypotension, thrombopénie, intolérance veineuse. Cinchonisme (effets secondaires de la quinine)þ: troubles auditifs (acouphènes, hypo-

MALADIES INFECTIEUSES

QUINIMAX 64þ% de quinine base Idem chlorhydrate de quinine Soit 500þmg xþ3/j pour un poids de 60þkg

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794

PALUDISME

acousie, surdité), visuels (amblyopie, troubles de la vision des couleurs), digestifs (nausées, douleurs abdominales) et neurologiques (céphalées, vertiges) qui peuvent apparaître quand la quininémie dépasse 5þmg/L, disparaissent à l’arrêt du traitement et ne justifient pas d’interruption thérapeutique. Allergies (rares)þ: fièvre, urticaire, bronchospasme, hémolyse, thrombopénie, agranulocytose.

Intoxication Amaurose et risque de cécité définitive, surdité, convulsions, hypotension, troubles de la conduction intraventriculaire ou auriculoventriculaire justifiant une hospitalisation en réanimation avec surveillance électrocardiographique continue, lavage gastrique et absorption de charbon.

Interactions médicamenteuses Méfloquine (augmentation du risque de convulsions). Halofantrine (risque d’augmentation de l’espace QT et de torsades de pointes). La fièvre bilieuse hémoglobinuriqueþ: – est exceptionnelleþ; – est un syndrome hémolytique aigu (ictère et hémoglobinurie) avec un collapsusþ; – survient chez des sujets qui ont déjà consommé antérieurement de la quinineþ; – serait de nature allergique. Exemple d’ordonnance pour un homme de 70þkg QUINIMAX dilué dans du glucosé 10þ%. Dose de charge de 1þ200þmg à la seringue électrique (SE) en 4þh, puis 4þh d’interruption, puis 500þmg en 8þh à la SE xþ3 par jour.

쮿 Artéméther + luméfantrine

RIAMET A., E. >þ12 ans ou >þ35þkgþ: 6 x 4 cp. en 60 h (H0, H8, H24, H36, H48, H60) À prendre avec un aliment ou une boisson Réadministrer la dose en cas de vomissement Non recommandé chez l’enfant þ7þansþ: 2þcp. xþ2 E. þ2þansþ: 1/2þcp. xþ2

4 cp. à 500þmg

Propriétés Cestocide actif sur de nombreux vers qui parasitent le tube digestif Taenia saginata, T. solium, Hymenolepsis nana, H. diminuta, Diphyllobotrium latum (botriocéphalose) ainsi que sur les tænias des chiens et des herbivores. Très peu absorbé par le tube digestif, actif directement sur les vers adultes (peu sur les formes jeunes) par inhibition de la phosphorylation oxydative.

Indications – Tæniasþ: administrer un purgatif salin après la 2e prise dans le traitement du T. solium pour diminuer le risque d’autoinfestation (ou utiliser la praziquantel qui agit sur les larves).

3,78

II 65þ%

0,95

– Hymenolepsisþ: poursuivre le traitement du 1er jour par un traitement quotidien à demidose pendant 6þj (ou utiliser le praziquantel).

Contre-indications Absorption d’alcool.

Précautions d'emploi Mâcher les comprimés et les avaler sans absorption d’eau.

Effets secondaires Raresþ: nausées, douleurs abdominales, vomissements, rash.

Interactions médicamenteuses Aucune.

쮿 Thiabendazole

6 cp. séc. 500þmg 6 càc (susp. buv. à 500þmg/càc)

HOP HOP

NR NR

Propriétés

Pharmacocinétique

Dérivé des benzimidazoles actif sur la plupart des nématodes intestinaux et des larves tissulaires qui s’accompagne d’effets secondaires dans 50þ% des cas.

Usage per os ou en topique, bonne biodisponibilité, excrétion rénale (87þ%) et biliaire (5þ%).

Indications – Anguilullose en traitement curatif ou préventif.

MALADIES INFECTIEUSES

MINTÉZOL En 2þprises à 12þh d’intervalle après ou au cours des repas (max. 3þg/j) Anguilluloseþ: 50þmg/kg/j xþ2þj Larva migrans cutanéeþ: 50þmg/kg/j xþ3þj Larva migrans viscéraleþ: 50þmg/kg/j xþ7þj associé aux corticoïdes Trichinelloseþ: 50þmg/kg/j xþ5þj associé aux corticoïdes

804

PARASITOSES

DIGESTIVES

– Larva migrans cutanée (y compris en topique cutanée sous forme de préparation magistrale). – Larva migrans viscérale. – Trichinellose. – Dracunculose.

Contre-indications Grossesse et allaitement. Allergie au thiabendazole.

Précautions d'emploi Administrer au repos. Somnolence contre-indiquant la conduite automobile. Associer un antihistaminique et un antiémétique dans la plupart des cas.

Utilisation prudente en cas d’insuffisance rénale ou hépatique.

Effets secondaires Fréquents (50þ%)þ: nausées, vomissements, anorexie, étourdissements, céphalées, somnolence, vertiges, asthénie, diarrhées, gêne gastrique, prurit. Raresþ: neutropénie transitoire, fièvre, bouffées de chaleur, œdème angioneurotique, adénopathie, rash cutané, odeur d’asperge des urines, cristallurie.

Interactions médicamenteuses Théophyllineþ: augmentation de la théophyllinémie.

쮿 Pamoate de pyrvinium

POVANYL Oxyuroseþ: 5þmg/kg ou 1þcp./10þkg en une prise à renouveler 2-3þsem. plus tard

8 cp.þ50þmg

5,38

NR

0,67

Propriétés

Précautions d'emploi

Anti-helminthique dérivé des colorants cyaniques non résorbé par le tube digestif.

Associer à des mesures hygiéno-diététiques et au traitement des autres membres de la famille.

Indications Oxyuroseþ: un comprimé ou une càc pour 10þkg de poids à renouveler 2-3þsem. plus tard (80-100þ% de guérison).

Contre-indications Aucune.

Effets secondaires Prévenir les malades d’une coloration des selles en rouge pendant 2-3þj. Nausées, vomissements, céphalées, douleurs abdominales.

쮿 Ivermectine

STROMECTOL En 1þprise unique à jeun sans manger les 2þh qui suivent A. et E.þ: 200þμg/kg

4 cp.þ3þmg 20 cp.þ3þmg

20,03 II 65þ% 126,19 II NR

5,01 6,31

Propriétés

Indications

Anti-helminthique qui bloque la transmission intersynaptique via le GABA et agit sur de nombreux nématodes (anguillule, larva migrans) et certaines filaires (onchercercose, filariose lymphatique).

– Anguillulose gastro-intestinale (200þμg/kg en 1þprise). – Gale (200þμg/kg en 1þprise). – Onchocercose. – Loase. – Filariose à W. bancrofti et B. malayi.

Pharmacocinétique Usage per os, excellente absorption digestive, métabolisation mal connue, excrétion biliaire, faible passage transplacentaire.

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Contre-indications Grossesse et allaitement. Allergie connue.

RAGE

Précautions d'emploi

805

fièvre, prurit, céphalées, éruptions cutanées, asthénie, adénopathies, nausées, vomissements, douleurs abdominales, anorexie, constipation, étourdissements, vertiges, somnolence, tremblements, hyperéosinophilie, augmentation ALAT ou phosphatases alcalines.

Déconseillée chez les enfants de moins de 5þans. Risque de réaction sévère en cas d’infestation majeure. Pas d’évaluation du traitement de l’anguillulose chez l’immunodéprimé.

Interactions médicamenteuses

Effets secondaires

Aucune.

Effets secondaires moins fréquents qu’avec la diéthylcarbamazine en début de traitementþ:

RAGE FICHE MALADIE

La rage est une zoonose mondiale due aux virus de la famille des Rhabdoviridae.

CAUSES ET MÉCANISMES Contamination habituelle par contact avec un mammifère infecté. Les chiens sont responsables de plus de 99þ% des cas de rage dans le mondeþ; en Europe, ce sont des mammifères sauvages (renard, etc.) et des chauves-souris (autochtone ou d’importation). Le virus ne traverse pas la peau saine. Après inoculation, le virus gagne le système nerveux central avec un délai compris entreþ20 et 90þjours. Il est encore possible de pratiquer une vaccination curative. La maladie débute par une douleur ou des troubles sensitifs dans le territoire d’inoculation. Il s’ensuit une encéphalite fatale avec une diffusion centrifuge du virus (dont les glandes salivaires).

TRAITEMENT Les morsures sont source d’inoculation de nombreux microbesþ; elles s’infectent très rapidement y compris les blessures punctiformesþ: l’antibiothérapie est systématique. Le traitement préventif et curatif de la rage est fondé sur la vaccination.

Toute morsure doit être considérée comme enragée jusqu’à preuve du contraire. • Laver la plaie avec une solution savonneuse à 20þ%, rincer ou irriguer abondamment, désinfecter (benzalkonium ou BÉTADINE). • Débrider et retirer les corps étrangers. • Discuter une suture des plaies du visage. • Prophylaxie antitétanique. • Antibiothérapie préventive systématique (AUGMENTIN) pendant 3-5þjours. • Sérothérapieþ: en urgence en cas de morsure grave par un animal manifestement enragé.

La vaccination curative se fait uniquement dans les centres de traitement antirabique.

PRONOSTIC La vaccination réduit le risque de plus de 90þ%. Le nettoyage de la plaie avec une solution savonneuse à 20þ% serait aussi efficace qu’une antisepsie avec un ammonium quaternaire. Une irrigation avec un virucide (povidone-iodine) est recommandable. Une fois l’encéphalite déclarée, la maladie est constamment fatale.

MALADIES INFECTIEUSES

DÉFINITION

806

RAGE

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

EFFETS SECONDAIRES

• Prélèvement bactériologique de la plaie. • Diagnostic de la rage chez l’animalþ: • Animal capturéþ: surveillance 14þjours des chats et des chiens, 28þjours des animaux sauvages. Si la rage ne s’est pas déclarée après ce délai, l’animal n’était pas infecté. • Animal mort ou tuéþ: la tête doit être adressée dans la glace à l’Institut Pasteur.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Amélioration de l’état cutané, absence de surinfection, cicatrisation progressive.

Voir les effets secondaires de l’AUGMENTIN et de la vaccination (cf. Fiche pharmacologie p. 806).

ÉDUCATION ET CONSEILS Éviter les contacts avec les animaux errants ou sauvagesþ; abattage des animaux malades et suspectsþ; vaccination des animaux domestiques, sauvages, des voyageurs aventureux en zone endémique, spéléologues et catégories professionnelles exposées. Vaccination préventiveþ: 1þdose IM à J0, J7 et J21 ou J28 et rappels en cas de morsure ou à 1þan et tous les 5þans si nécessaire.

FICHE PHARMACOLOGIE VACCIN ANTIRABIQUE 쮿 Vaccin antirabique

VACCIN RABIQUE PASTEUR Vaccin IM dans le deltoïde selon les schémas vaccinaux RABIPUR Vaccin IM dans le deltoïde selon les schémas vaccinaux

1 fl. de pdre. + amp.þ0,5þmL de solv. 1 fl. de pdre. + amp.þ1þmL de solv.

42,94

I

28

NR

42,94

NR

28

Propriétés

Précautions d'emploi

Vaccin viral inactivé préparé à partir de virus cultivés sur cellules Vero.

Ne pas réaliser de vaccination préventive pendant une affection fébrile ou la grossesse.

Indications

Effets secondaires

Traitement spécifique après exposition, 2þschémas possiblesþ: 1þdose à J0, J3, J7, J14, J28, ou 2þdoses à J0þen 2þsites différents puis 1þdose à J7þet à J21. Faire systématiquement 2þrappels à 3þj d’intervalle chez les sujets vaccinés. Traitement préventifþ: 1þdose IM à J0, J7þet J21þou J28þet rappels en cas de morsure ou à 1þan et tous les 5þans si nécessaire.

Réactions bénignes (10-15þ%)þ: induration et érythème local, asthénie transitoire, céphalées, fébricule de durée þ95þ%þ; selon le calendrier vaccinal (cf. Fiche infirmière p. 811).

Purpura (1þcas sur 3þ000), encéphalite (1þcas sur 5þ000), hépatite exceptionnelle.

TRAITEMENT CURATIF

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT • Pas de traitement car la maladie est le plus souvent bénigne. • Traitement symptomatique des arthralgies. • Aucune surveillance.

ÉDUCATION ET CONSEILS

• Efficacité >þ95þ%. • Une injection à partir de 12þmois et une seconde entre 3 et 6þans. • Vaccination des fillettes entre 11 et 13þans (pas de grossesse pendant un délai de 2þmois post-vaccinal) et après l’accouchement pour les femmes non immunes.

FICHE PHARMACOLOGIE VACCIN ANTIRUBÉOLEUX 쮿 Vaccin antirubéoleux

RUDIVAX A. et E. >þ12þansþ: 1þinj. SC ou IM chez tous les enfants puis rappel chez toutes les filles avant la puberté

1 ser. 0,5þmL de solv. + fl. de lyoph.

5,89

65þ%

5,89

MALADIES INFECTIEUSES

Vaccinationþ:

812

SEPTICÉMIE

Propriétés

Précautions d'emploi

Vaccin viral vivant atténué cultivé sur cellules humaines dont l’efficacité presque absolue apparaît 15þj après la vaccination et persiste pendant au moins 18þans.

Faire une réaction de grossesse avant la vaccination et assurer une contraception efficace pendant les 2þmois après la vaccination. Conservation entre +þ2þet +þ8þ°C.

Indications

Effets secondaires

Prévention de la rubéole chez les enfants et de la rubéole congénitale par vaccination des filles avant la puberté.

Fièvre (10-20þ%), exanthème rubéolique (510þ%), arthralgies (1þ%), adénopathies (1520þ% chez l’adulte), négativation des réactions tuberculiniques.

Contre-indications

Interactions médicamenteuses

Grossesse (pas d’indication à une interruption de grossesse en cas de vaccination par erreur). Déficit immunitaire congénital ou acquis (immunosuppresseurs, corticothérapie, sida).

Compatible avec la vaccination contre la coqueluche, le tétanos, la diphtérie, les oreillons, la rougeole, la poliomyélite et avec le BCG.

SEPTICÉMIE FICHE MALADIE DÉFINITION Un sepsis, ou une septicémie, est la réaction normale de l’organisme à une infection. Elle se manifeste par la présence d’au moins deux des critères suivantsþ: • température >þ38þ°C ou þ90/minþ; • polypnée >þ20/min ou PaCO2 þ12þ000/mm3 ou þ500/mm3

A1

B1

C

200-499/mm3

A2

B2

C

þ2þh après le repas A.þ: 800þmg xþ3/j En association avec ritonavir (100þmg xþ2/j)þ: 400 à 800þmg xþ2/j (dosages recommandés)

838

SIDA

Kétoconazoleþ: diminuer la dose d’indinavir à 600þmg xþ3/j (augmentation du pic et de l’aire sous la courbe de l’indinavir) Itraconazoleþ: à surveiller. Inducteurs des cytochromesþ: phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine (diminuée, à éviter), dexaméthasone.

Méthadoneþ: risque de surdosage en méthadone. Antiarythmiquesþ: à surveiller. Sildénafilþ: 25þmg/48þh maximum Jus de pamplemousseþ: diminution des concentrations d’indinavir de 26þ%.

쮿 Amprénavir

AGÉNÉRASE A. et E. ≥þ12þans (>þ50þkg)þ: 1þ200þmg xþ2/j (capsule molle), si ritonavir faible doseþ: 600þmg xþ2/j E. 4-12þansþ: 20þmg/kg xþ2/j (capsule molle) ou 17þmg (1,1þmL)/kg xþ3/j (solution).

480 caps. molles 50þmg 240 caps. molles 150þmg 1 fl. sol. buv. 240þmL (15þmg/mL)

193,7 I 100þ% 0,4 282,16 I 100þ% 1,18

60 cp. de 700þmg 1 fl. sol. buv. 225þmL (50þmg/mL)

407,83 I 100þ% 6,8 117,03 I 100þ% 117,03

120 caps. molles 250þmg

795,02 I 100þ% 6,63

34,88

I 100þ% 34,88

쮿 Fosamprénavir

TELZIR A. >þ18þansþ: 700þmg x 2/j associé au ritonavir 100þmg x 2/j E.þ: non recommandé 쮿 Tipranavir

APTIVUS A.þ: 500þmg x 2/j, en association avec ritonavir faible doseþ: 200þmg x 2/j E.þ: non recommandé

Propriétés

Contre-indications

Inhibiteur compétitif de protéase du VIH-1þet 2þayant peu ou pas de résistances croisées avec les autres IP.

Grossesse et allaitement. Allergie connue à amprénavir. Nouveau-néþ: en raison de la présence de propylène glycol. Modificateur de l’absorption de l’alcoolþ: disulfirame, métronidazole. rifampicineþ: diminution des concentrations d’amprénavir de 92þ% Simvastatine, lovastatine. Dérivés de l’ergot de seigle (ergotamine, dihydroergotamine)þ: risque d’ergotisme. Effet sédatif prolongéþ: alprazolam, clorazépate, diazépam, flurazépam, lormétazépam, midazolam, prazépam, triazolam, zolpidem. Terfénadine, astémizole, cisapride, pimozide, quinidineþ: risque de torsade de pointe. Millepertuis.

Pharmacocinétique Administration per os, bonne biodisponibilité (indépendante de la prise d’aliments), bonne distribution sauf LCR, fixation aux protéines plasmatiques à 90þ%, demi-vie de 7-10þh, métabolisme hépatique par le CYP3A4þdont il est un substrat et un inhibiteur enzymatique, élimination essentiellement par voie fécale. La solution buvable est moins absorbée que les capsulesþ: pas d’équivalenceþmg pourþmg.

Indications Traitement de 2e intention de l’infection. Moins efficace que indinavir chez des malades jamais traités. Peu étudié chez les malades lourdement prétraités.

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SIDA

Précautions d'emploi Insuffisance rénaleþ: pas d’adaptation, mais solution buvable contre-indiquée. Insuffisance hépatiqueþ: réduire chez l’adulte à 450þmg xþ2/j si modérée et à 300þmg xþ2/j si grave. Pas de données chez l’enfant. Hémophilieþ: risque accru de saignement. Diabèteþ: surveiller la glycémie. En cas d’éruption minime ou modéréeþ: poursuivre le traitement avec un antihistaminique. Arrêt définitif si signes de gravité (généraux, atteinte muqueuse). Dosage plasmatiqueþ: résiduelles attendues entre 1þ000þet 4þ000þng/mL.

Effets secondaires Troubles digestifs, éruptions cutanées, paresthésies péribuccales. Augmentation des enzymes hépatiques, trouble de distribution des graisses, hyperglycémie.

Interactions médicamenteuses Amprénavirþ: substrat et inhibiteur modéré du CYP 3A4. Administrer à distance des antiacides. Antirétroviraux (capsule molle, chez l’adulte)þ: saquinavir, indinavir, nelfinavirþ:

839

pas ajustement. Ritonavirþ: diminuer amprénavir à 600þmg xþ2/j si ritonavir à faible dose (100þmg xþ2/j). AZT, 3TC, abacavirþ: pas d’ajustement. ddIþ: pas d’étude, différer les prises à 1þh d’intervalle. Éfavirenzþ: diminution des concentrations d’amprénavir mais pas ajustement si utilisation amprénavir/nelfinavir ou amprénavir/ ritonavir, déconseillé avec amprénavir et saquinavir. Névirapineþ: interaction non connue, risque d’augmentation des concentrations d’amprénavir. Réduire la dose de rifabutine à 150þmg/j ou 300þmg xþ2-3/sem. Clarithromycine et kétoconazoleþ: pas d’ajustement. Risque de surdosage ou toxicité accrueþ: inhibiteurs calciques, statines, clozapine, carbamazépine, cimétidine, dapsone, itraconazole, loratadine. Risque d’échecþ: œstroprogestatifs. Sildénafilþ: 25þmg/48þh maximum. Méthadoneþ: interaction mal connue. Liste non exhaustive.

쮿 Lopinavir + ritonavir

180 caps. molles (lopinavir 133,3þmg + ritonavir 33,3þg)

512,86 I 100þ% 2,85

Propriétés

Indications

Association de ritonavir à un autre inhibiteur de protéase, surtout étudié chez des patients jamais traités mais responsable de plus fréquents effets secondaires métaboliques que d’autres associations.

Traitement de l’infection par le VIH en association avec d’autres antirétroviraux. Peu étudié chez les malades lourdement prétraités.

Pharmacocinétique Per os, biodisponibilité du lopinavir augmentée par l’administration de ritonavir et améliorée par la prise de lipide, demi-vie de 56þh, bonne distribution, métabolisation hépatique principale par le CYP3A4þet moindre par le 2D6, élimination biliaire et urinaire.

Contre-indications Cf. celles du ritonavir. Allergie au lopinavir. Grossesse et allaitement. Insuffisance hépatique ou rénale grave. Modificateur de l’absorption de l’alcoolþ: disulfirame, métronidazole. Rifampicineþ: diminution des concentrations de lopinavir.

MALADIES INFECTIEUSES

KALÉTRA A. +þadolescents et enfants ayant une surface corporelle ≥þ1,3þm2þ: 3þcaps. molles xþ2/j au cours d’un repas. E (>þ2þans)þ: 230/57,5þmg/m2 (cf. tableau p. 840)

840

SIDA

Simvastatine, lovastatine. Dérivés de l’ergot de seigle (ergotamine, dihydroergotamine)þ: risque d’ergotisme. Effet sédatif prolongéþ: alprazolam, clorazépate, diazépam, flurazépam, lormétazépam, midazolam, prazépam, triazolam, zolpidem. Terfénadine, astémizole, cisapride, pimozide, amiodarone, quinidineþ: risque de torsade de pointe. Millepertuis

Précautions d'emploi Insuffisance hépatique légère ou modéréeþ: risque augmenté de toxicité hépatique. Hémophilie A ou Bþ: augmentation des besoins en facteurs de coagulation. Risque de complications métaboliques, dont hypertriglycéridémie et pancréatite. Présence d’un excipient pouvant donner des allergies croisées avec l’aspirine. Possibilité de prendre en même temps queþ: AZT, ddC, 3TC, d4T, abacavir, névirapine. La ddI doit être prise à distance. Avec éfavirenz, augmenter KALÉTRA à 4þcaps. xþ2/j.

Associations aux autres inhibiteurs de protéases mal connues.

Effets secondaires Complications métaboliques, anomalies de répartition des graisses, diabète. Fréquents chez l’adulte (>þ2þ%)þ: nausées, diarrhées, vomissements, douleurs abdominales, asthénie, céphalées. Hyperglycémie, augmentation des enzymes hépatiques, hypercholestérolémie. Peu fréquents chez l’adulte (1-2þ%)þ: rash, selles anormales, insomnie. Les effets secondaires de fréquence inférieure à 1þ% ne sont pas rapportés ici. Propylène glycolþ: convulsions, stupeur, tachycardie, hyperosmolarité, acidose lactique, toxicité rénale, hémolyse.

Interactions médicamenteuses Substrat du CYP3A4, et inhibiteur des CYP3A4þet 2D6. Cf.ritonavir. Rifabutineþ: 150þmg xþ2þou 3/sem. Clarithromycineþ: surveillance de toxicité hépatique en cas d’insuffisance hépatique.

Doses chez l’enfant SURFACE

CORPORELLE EN

m2

DOSE

DE SIROP À ADMINISTRER XÞ 2/J

(230/57,5Þ mg/m2)

0,25

0,7þmL (57,5/14,4þmg)

0,5

1,4þmL (115/28,8þmg)

0,75

2,2þmL (172,5/43,1þmg)

1

2,9þmL (230/57,5þmg)

1,25

3,6þmL (287,5/71,9þmg)

1,5

4,3þmL (345/86,3þmg)

1,75

5þmL (402,5/100,6þmg)

쮿 Atazanavir

REYATAZ A.þ: 300þmg/j en 1þprise associé au ritonavir 100þmg pendant les repas E.þ: non recommandé

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60 gél. à 150þmg 60 gél. à 200þmg

490,6 490,6

I 100þ% 8,18 I 100þ% 8,18

SIDA

841

Propriétés

Effets secondaires

Inhibiteur de protéase du VIH-1.

Réaction allergique, anorexie, anxiété, dépression, prise de poids, lipodystrophie, céphalées, signes neurologiques périphériques, amnésie, confusion, vertiges, syncope, palpatations, HTA, dyspnée, pancréatite, hépatite, hépatosplénomégalie, élévation des transaminases, des CPK, de la bilirubine et de l’amylase, prurit, urticaire, eczéma, asthénie, fièvre, neutropénie. Urologiqueþ: lithiase avec élimination de cristaux d’atazanavir (fréquence inconnue).

Pharmacocinétique Amélioration de la biodisponibilité et diminution de la variabilité de concentration lors de la prise de l’atazanavir avec de la nourriture. Élimination urinaire et fécale.

Indications Traitement de l’infection par le VIH-1 en association avec d’autres antirétroviraux chez le patient déjà traité par antirétroviraux.

Contre-indications Hypersensibilité à l’atazanavir. Déconseillé pendant l’allaitement. Insuffisance hépatique modérée à sévère. Intolérance au galactose, déficit en lactase, malabsorption du glucose et du galactose.

Précautions d'emploi Pathologie hépatique, élévation des transaminases, élévation de la bilirubine, antécédent de bloc de branche complet, surveillance du cholestérol et des triglycérides, diabète, grossesse.

Interactions médicamenteuses L’atazanavir inhibe le CYP3A4 donc l’association azatanavir-ritonavir est contre-indiquée avec les médicaments substrats du CYP3A4 (astémizole, terfénadine, cisapride, pimozide, quinidine, bépridil, alcaloïdes de l’ergot de seigle, ergotamine et dihydroergotamine). Baisse des concentrations plasmatiques de l’atazanavir si administration avec les antiacides. Augmentation des concentrations d’antiarythmiques (amiodarone, quinidine). Associations à éviterþ: bépridil, contraceptifs oraux, inhibiteurs de la pompe à protons, sildénafil, millepertuisþ; rifampicine contre-indiquée.

INHIBITEUR DE FUSION 쮿 Enfuvirtide

60 fl.de pdre. 1þmL (90þmg/mL)

1668,58 I 100þ% 27,81

Propriétés

Indications

L’enfuvirtide appartient à la classe thérapeutique des inhibiteurs de fusion. Il agit en se liant à une protéine virale (gp 41 du VIH1) dans le milieu extracellulaire, bloquant ainsi la fusion entre la membrane virale et la membrane de la cellule cible et empêchant ainsi l’ARN viral d’entrer dans la cellule cible.

Traitement de l’infection par le VIH-1 en association avec d’autres antirétroviraux chez les patients en échec à un traitement comprenant au moins un inhibiteur des protéases, ou un analogue non nucléosidique ou avec une intolérance à ces traitements.

Pharmacocinétique

Contre-indications

Biodisponibilité absolue de 84þ%. Voies d’élimination non étudiées.

Hypersensibilité à l’enfuvirtide. Enfant de moins de 6þans.

MALADIES INFECTIEUSES

FUZEON A.þ: 200þmg/j en 1þprise E. >þ33þkgþ: 200þmg/j en 1þprise

842

SIDA

Déconseillé pendant la grossesse et l’allaitement.

Précautions d'emploi Pathologie hépatique, insuffisance rénale sévère (clairance þ3þans)þ: 13 à 15þkgþ: 200þmg/jþ; 15 à 20þkgþ: 250þmg/jþ; 20 à 25þkgþ: 300þmg/jþ; 25 à 32,5þkgþ: 350þmg/jþ; ≥ 40þkgþ: 600þmg/j

844

SIDA

Risque d’effets secondaires neurologiques. Administration prudente en cas d’insuffisance hépatique minime à modérée ou d’insuffisance rénale. Dosage plasmatiqueþ: résiduelles attendues entre 1þ100þet 5þ000þng/mL.

Effets secondaires FRÉQUENTS (≥Þ10Þ%)

Troubles cutanés (18þ%)þ: rashs maculopapuleux bénins à modérés dans les 2þpremières semaines de traitementþ: surveillance sans augmenter les doses avant disparition complète. Signes de gravité (éruption intense, urticaire, atteinte muqueuse, signes généraux)þ: interruption immédiate (plus d’un tiers des cas). Réactions croisées avec la névirapine. Rares érythèmes polymorphes et Stevens-Johnson. Troubles neurologiques (dans les premiers jours du traitement)þ: sensations vertigineuses, insomnie, somnolence, troubles de la concentration et des rêves. Rares réactions aiguës de type psychotique. Nausées.

RARES (þ90þ%), hémodialysable.

I

NR

65þ%

4,19

Allergie au ganciclovir ou à l’aciclovirþ; leucopénie þ10þ%)þ: fièvre, éruption cutanée, nausées et vomissements, neutropénie, asthénie, alopécie. Uvéite médicamenteuse d’évolution habituellement favorable sous corticoïdes locaux.

Interactions médicamenteuses Interactions avec le métabolisme ou la sécrétion rénale de nombreux médicaments. Liste non exhaustiveþ: paracétamol, aciclovir, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, aspirine, barbituriques, benzodiazépines, méthotrexate, furosémide, AINS, théophylline, AZT, etc. AZTþ: arrêt du traitement ou diminution de 50þ%.

MALADIES INFECTIEUSES

Propriétés

851

852

TÉTANOS

TÉTANOS FICHE MALADIE DÉFINITION Le tétanos est une toxi-infection due à une bactérie anaérobie telluriqueþ: Clostridium tetani. Moins de 100þcas par an en France dont 70þ% chez des sujets âgés qui ne sont pas ou plus immunisés.

gie), muscles du visage, du cou, du tronc et des membres. À la période d’étatþ: contractures généralisées permanentes avec accès paroxystiques et syndrome dysautonomique (3-4þsemaines).

TRAITEMENT PRÉVENTIF

CAUSES ET MÉCANISMES Au point d’inoculation, même si la plaie est minime, il y a production d’une toxine qui gagne le système nerveux central et qui y bloque les synapses des neurones moteurs et du système végétatif.

• Nettoyer et désinfecter la plaie. • Vaccinationþ: cf. encadré p. 852 et tableau p. 852. VACCINATION Vaccination obligatoire des enfants à partir de 2þmoisþ; rappels à 1þan, 6þans, 11þans et tous les 10þans. Vaccination complète des adultesþ: 2þinjections à 1þmois d’intervalle, rappels à 6þmois ou 1þan et tous les 10þans. Dans les autres cas, se référer au tableau.

DIAGNOSTIC Des contractures apparaissent en 6 à 15 joursþ: muscles masticateurs (trismus), troubles de la déglutition (stase salivaire, dyspha-

Recommandations du ministère de la Santé pour la prévention du tétanos SITUATION

NATURE

VACCINALE

DU PATIENT

PLAIE

MINIME

*

DE L’EXPOSITION

PLAIE

–

Vaccination antérieure certaine et complète

GRAVE

**

–

þ10þans

Vaccin (rappel)

Vaccin (rappel) +þsérum

Vaccination antérieure certaine mais incomplète (au moins 1þinjection)

Vaccination complète

Vaccination complète +þsérum

Vaccination absente ou douteuse

Vaccination complète +þsérum

Vaccination complète +þsérum double dose

*Plaie minime, piqûre, coupures, excoriations peu pénétrantes, non souillées, sans corps étranger, ulcère de jambe, interventions chirurgicales sur le pied, le tube digestif, l’utérus, fracture ouverte de jambe. **Plaies traumatiques étendues, pénétrantes, avec corps étrangers, souillées ou traitées après 24þh, état de choc avec forte hémorragie, délabrement ostéo-musculaire, brûlures étendues, avortements septiques, accouchements septiques, gelures, ulcères nécrotiques, gangrènes.

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853

TÉTANOS

CURATIF

• Parage de la plaie. • À la phase d’étatþ: réanimation, ventilation mécanique en cas d’atteinte respiratoire ou dysphagieþ; isolement sensoriel, sédatifs et myorelaxants. • Antibiothérapie par voie veineuse contre les anaérobies (pénicilline G 3-4þMUI/j).

• Sérothérapieþ: 500þUI de gammaglobulines (TÉTAGLOBULINES) par voie IM. • Vaccination complète.

PRONOSTIC Mortalitéþ: 25þ% malgré la réanimation. Les formes limitées à un trismus sont de bon pronostic.

FICHE INFIRMIÈRE En SC ou en IM, gammaglobulines ou vaccin antitétanique.

EXAMENS Il n’y a pas de test diagnostic.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Il faut prévenir un tétanos devant toute plaie, même minime (piqûre, excoriation).

Le schéma est adapté à la situation clinique (cf. tableau de la Fiche maladie p. 852). EFFETS SECONDAIRES

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Nettoyer et désinfecter soigneusement toute plaie, surtout en cas de souillure par de la terre.

Aucune contre-indication. Réactions locales au point d’injection.

ÉDUCATION ET CONSEILS Vaccination complète et rappels tous les 10þans, toute la vie.

FICHE PHARMACOLOGIE VACCIN ANTITÉTANIQUE 쮿 Vaccin antitétanique

VACCIN TÉTANIQUE PASTEUR Inj. SC ou IM selon le schéma vaccinal

Propriétés

1 ser. 0,5þmL

2,67

65þ%

2,67

Agiter avant l’emploi.

Anatoxine tétanique purifiée. Prévention du tétanos.

Contre-indications Aucune.

Effets secondaires Réactions douloureuses, érythémateuses ou nodulaires au point d’injection, abcès aseptique exceptionnel.

Précautions d'emploi

Interactions médicamenteuses

À conserver entre +þ2þet +þ8þ°C.

Aucune.

MALADIES INFECTIEUSES

Indications

854

TÉTANOS

VACCIN COMBINÉ CHEZ L’ADULTE 쮿 Vaccin antitétanique + vaccin antidiphtérie + vaccin antipoliomyélique

DT POLIO Primovaccinationþ: 3þinj. IM espacées 1 dose vaccinante d’1 mois Rappelþ: 1þinj. 1þan après la primovaccination puis tous les 5 à 10þans

6,68

65þ%

6,68

Propriétés

Contre-indications

Vaccin contenant des anatoxines diphtérique, tétanique et les virus poliomyélitiques atténués type 1, 2 et 3.

Hypersensibilité aux vaccins tétanos, diphtérie, poliomyélite. Infection fébrile sévère.

Indications

Effets secondaires

Prévention conjointe de la diphtérie, du tétanos et de la poliomyélite en primovaccination et en rappel.

Érythème au point d’injection. Céphalée, rhinite. Prurit, urticaire. Réaction anaphylactique. Convulsion, épisode d’hypotonie.

SÉRUM ANTITÉTANIQUE 쮿 Immunoglobulines tétaniques

GAMMATÉTANOS Inj. IM selon le schéma de prévention 1 ser. de 250þUI/2þmL IMMUNOGLOBULINES TETANIQUES EQUINES PASTEUR Idem GAMMATÉTANOS 1 ser. 1þ500þUI/1þmL

35,65

I

65þ% 35,65

4,1

I

65þ%

Propriétés

Contre-indications

Immunoglobulines humaines antitétaniques.

Aucune.

4,1

VACCINS COMBINÉS INFANTILES 쮿 Vaccin antidiphtérique + vaccin anticoquelucheux + vaccin antipoliomyélique +

vaccin antitétanique TÉTRAVAC-ACELLULAIRE Primovaccinationþ: 3þinj. IM espacées d’1 mois à l’âge de 2, 3 et 4þmois Rappelþ: 1þinj. 1þan après la primovaccination entre 16 et 18þmois, rappel tardif entre 11 et 13þans INFANRIXTETRA Idem TÉTRAVAC-ACELLULAIRE

1 ser. prér. 0,5þmL

15,24

65þ% 15,24

1 ser. prér. 0,5þmL

15,24

65þ% 15,24

Propriétés

Indications

Vaccins contenant des anatoxines diphtérique, tétanique et pertussique, et les virus poliomyélitiques atténués type 1, 2 et 3.

Prévention conjointe de la diphtérie, du tétanos, de la coqueluche et de la poliomyélite en primovaccination et en rappel.

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TÉTANOS

Contre-indications

Effets secondaires

Hypersensibilité aux vaccins tétanos, diphtérie, coqueluche, poliomyélite et Haemophilus Influenzae type b. Infection fébrile sévère. Déconseillé pendant la grossesse et l’allaitement.

Érythème au point d’injection. Céphalée, rhinite. Prurit, urticaire. Réaction anaphylactique. Convulsion, épisode d’hypotonie.

855

쮿 Vaccin antidiphtérique + vaccin anticoquelucheux + vaccin antipoliomyélique +

vaccin antitétanique + vaccin Haemophilus influenzae b PENTAVAC Primovaccinationþ: 3þinj. IM espacées d’1 mois à l’âge de 2, 3 et 4þmois Rappelþ: 1þinj. 1þan après la primovaccination entre 16 et 18þmois INFANRIXQUINTA Idem PENTAVAC

1 ser. prér. 0,5þmL

27,86

65þ% 27,86

1 ser. prér. 0,5þmL

27,86

65þ% 27,86

Propriétés

Contre-indications

Vaccins contenant des anatoxines diphtérique, tétanique et pertussique, les virus poliomyélitiques atténués type 1, 2 et 3 et un polyoside d’Haemophilus Influenzae type b conjugué à la protéine tétanique.

Hypersensibilité aux vaccins tétanos, diphtérie, coqueluche, poliomyélite et Haemophilus Influenzae type b. Infection fébrile sévère.

Indications

Érythème au point d’injection. Céphalée, rhinite. Prurit, urticaire. Réaction anaphylactique. Convulsion, épisode d’hypotonie.

Prévention conjointe des infections invasives à Haemophilus Influenzae type b, de la diphtérie, du tétanos, de la coqueluche et de la poliomyélite en primovaccination et en rappel.

Effets secondaires

쮿 Vaccin antidiphtérique + vaccin Haemophilus influenzae b + vaccin anticoquelucheux

+ vaccin antipoliomyélique + vaccin antitétanique + vaccin antihépatite B 1 ser. prér. 0,5þmL

40,76

I

65þ% 40,76

Propriétés

Indications

Vaccin contenant des anatoxines diphtérique, tétanique et pertussique, les virus poliomyélitiques atténués type 1, 2 et 3, un polyoside d’Haemophilus Influenzae type b conjugué à la protéine tétanique et un antigène de surface du virus de l’hépatite B.

Prévention conjointe des infections invasives à Haemophilus Influenzae type b, de la diphtérie, du tétanos, de la coqueluche, de la poliomyélite et de l’hépatite B en primovaccination et en rappel chez les nourrissons. Non destiné aux enfants de plus de 36þmois.

MALADIES INFECTIEUSES

INFANRIXHEXA Primovaccinationþ: 3þinj. IM espacées d’1 mois à l’âge de 2, 3 et 4þmois ou2þinjections IM à l’âge de 3 et 5þmois Rappelþ: après 1þvaccination par 2þdoses, rappel au moins 6þmois après la dernière dose entre 11 et 13þmois après 1þvaccination par 3þinjections, rappel au moins 6þmois après la dernière dose et avant 18þmois

856

TYPHOÏDE

Contre-indications

Effets secondaires

Hypersensibilité aux vaccins tétanos, diphtérie, coqueluche, poliomyélite, Haemophilus Influenzae type b et hépatite B. Infection fébrile sévère.

Érythème au point d’injection. Céphalée, rhinite. Prurit, urticaire. Réaction anaphylactique. Convulsion, épisode d’hypotonie.

VACCIN COMBINÉ DE RAPPEL CHEZ L’ADOLESCENT ET L’ADULTE 쮿 Vaccin antitétanique + vaccin antidiphtérie + vaccin antipoliomyélique

REVAXIS Inj. IM selon le schéma vaccinal chez E. >þ6þans et A. en rappel après primovaccination

1 ser. 0,5þmL

10,23

65þ% 10,23

Propriétés

Précautions d’emploi

Vaccin combiné contre le tétanos (anatoxine), la diphtérie (faible dose d’anatoxine) et la poliomyélite (virus inactivés sérotypes 1, 2 et 3).

Déconseillé pendant la grossesse et l’allaitement. Différer la vaccination en cas d’infection fébrile intercurrente. À conserver entre + 2 et + 8þ°C. Agiter avant l’emploi.

Indications Vaccination de rappel des adolescents et des adultes contre la diphtérie, le tétanos et la polyomyélite.

Contre-indications Hypersensibilité aux anatoxines tétanique, diphtérique et le virus poliomyélitique, aux antibiotiques présents à l’état de trace (néomycine, streptomycine, polymyxine B), ou en cas de réaction sévère à une administration antérieure d’un vaccin. Antécédent de complication neurologique après vaccination.

Effets secondaires Réactions douloureuses, érythémateuses ou nodulaires au point d’injection, abcès aseptique exceptionnel. Frissons, fièvre. Diarrhée, vomissement. Rash cutané, choc anaphylactique.

Interactions médicamenteuses Aucune.

TYPHOÏDE FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

Le terme «þtyphoïdeþ» regroupe les infections invasives digestives et septicémiques à Salmonella typhi et Salmonella paratyphi. Les autres salmonelles ne franchissent habituellement pas la paroi du tube digestif. Moins de 100þcas déclarés par an en France.

Les bactéries de la typhoïde traversent la muqueuse intestinale, entraînant une diarrhée sanglante, et gagnent la circulation lymphatique. Elles peuvent passer dans le sang, d’où l’intérêt de pratiquer des hémocultures, et disséminer à de nombreux organes (rate, moelle,

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TYPHOÏDE

foie, vésicule biliaire). On peut observer une splénomégalie et une roséole. La transmission interhumaine justifie un isolement entérique.

DIAGNOSTIC

857

• Sérologie de Widal et Félixþ: positive à partir du 8e jour (ni sensible, ni spécifique).

TRAITEMENT • Réhydratation per os ou IV. • Antibiotique per os ou IV pendant 5-10þjours.

SIGNES CLINIQUES

L’incubation est de 7 à 21 jours. Débutþ: fièvre aiguë (39°-40þ°C), syndrome grippal, céphalées, insomnie, troubles digestifs à type de douleurs abdominales, constipation ou diarrhée. Le pouls peut être lent malgré la fièvre, l’abdomen est sensible et la langue saburrale. L’évolution vers le tuphos (obnubilation, prostration, somnolence) est possible. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

La typhoïde et le paludisme peuvent être confondus au début de leur évolution. • Biologie sanguineþ: hémogramme, frottis sanguin, CRP, tests hépatiques. • Hémoculturesþ: elles font le diagnostic en 48-72þhþ; coprocultureþ: résultats plus tardifs.

PRONOSTIC Le pronostic est bon grâce aux antibiotiquesþ; sans traitement, le décès intervient dans 15þ% des cas. COMPLICATIONS

Digestives (hémorragies, perforation), septiques secondaires (principalement méningite, ostéomyélite, endocardite, principalement), toxiques (myocardite). PORTAGE CHRONIQUE

1-3þ% des malades (dans les selles ou les urines)þ; il est favorisé chez les femmes, les sujets âgés, en cas de lithiase vésiculaire ou maladie vésicale (bilharziose urinaire).

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

EFFETS SECONDAIRES

SOINS – TRAITEMENT

Surveillance du point de ponction, allergie à l’antibiotique.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Les signes vitaux s’améliorent en quelques joursþ: température, fréquence cardiaque. Surveiller les troubles digestifs et nerveux et l’apparition de complication (cf. encadré p. 858).

ÉDUCATION ET CONSEILS En France, 80þ% des cas de typhoïde surviennent chez des voyageurs. Il faut éduquer les personnes exposéesþ: lavage des mains, nettoyage des aliments crus, boissons stériles. Vacciner les voyageurs en zone d’endémie par le TYPHIM VI. Contrôler deux coprocultures négatives en fin de traitement car il existe une risque de portage chronique.

MALADIES INFECTIEUSES

Isolement digestif, désinfection du linge, des selles et de la chambre après guérison. Voie d’abord veineuse pour réhydratation et antibiothérapie à démarrer après les hémoculturesþ: céphalosporine de 3eþgénération (ROCÉPHINE, 1 à 2þg/j en une seule injection).

858

VARICELLE

FICHE PHARMACOLOGIE VACCIN ANTITYPHIQUE 쮿 Vaccin antityphoïde

TYPHÉRIX A. et E. >þ2þansþ: 1þinj. unique SC ou IM TYPHIM Vi A. et E. >þ2þansþ: 1þinj. unique SC ou IM

1 ser. 0,5þmL

22,39

NR

22,39

1 ser. 0,5þmL

28,81

NR

28,81

Propriétés

Effets secondaires

Vaccin antigénique (polyoside capsulaire Vi purifié) dont l’efficacité contre la typhoïde (taux de protection de 60-70þ%) apparaît entre 2þet 3þsem. après l’injection et persiste pendant au moins 3þans (inefficace contre Salmonella enterica de sérotype A et B).

Douleur modérée, rougeur, œdème au point d’injection.

Indications – Vaccination conseillée des voyageurs en zone d’endémie. – À proposer aux sujets contacts (famille). – Vaccination obligatoire du personnel d’analyse médical. – Rappel à 5þans.

Contre-indications Grossesse et enfant þ3þN).

Surveillance régulière de la calcémieþ: arrêt de l’apport calcique en cas d’hypercalcémieþ; surveillance renforcée (initialement hebdomadaire) en cas de coprescription de vitamine D ou d’immobilisation prolongée.

Indications

Association nécessitant des précautions d’emploiþ: – digitaliques (risque de toxicité accrue en cas d’hypercalcémie)þ; – tétracyclines orales (risque d’absorption diminuéeþ: respecter un intervalle de 3þh entre les deux principes)þ; – polystyrène de calcium (risque d’hypercalcémie)þ: réduire la dose de carbonate de calcium.

Traitement de l’ostéodystrophie rénaleþ: hyperphosphorémie et hypocalcémie des insuffisants rénaux chroniques. Prévention de l’ostéodystrophie rénale (calcémie et phosphorémie normale, mais PTH >þ3þN).

Contre-indications Hypercalcémie (>þ2,6þmmol/L), hypercalciurie (>þ1þmmol/10þkg/j), lithiase urinaire calcique, néphrocalcinose

Effets secondaires Troubles digestifsþ: accélération du transit, plus rarement nausées, constipation. Surdosageþ: hypercalcémie aiguë.

Interactions médicamenteuses

NÉPHROLOGIE

CALCIDIA Hyperphosphorémieþ: 1/2 à 1þsach. x 2/j à la fin des repas riches en phosphore (midi et soir) Hypocalcémieþ: 1 à 2þsach./j en dehors des repas EUCALCIC Idem CALCIDIA

904

INSUFFISANCE

RÉNALE

쮿 Sevelamer hydrochloride

RENAGEL Hyperphosphorémieþ: 800 à 1þ600þmg x 3/j durant les repas

180 cp. à 800þmg

210,45 I

65þ%

1,17

Propriétés

Précautions d'emploi

Composé polymérique chélateur digestif du phosphore. Pas d’absorption systémique.

Surveillance régulière de la phosphorémie. Prudence chez les patients atteints de troubles digestifs. Ne pas ouvrir les capsules.

Indications Traitement de l’hyperphosphorémie du dialysé.

Contre-indications Hypophosphorémieþ; hypersensibilité au sevelamer. Grossesse et allaitementþ: innocuité non établie.

Effets secondaires Troubles digestifs (diarrhée, dyspepsie, vomissements, flatulences). Céphalées. Hypotension. Douleurs neuromusculaires. Baisse de l’absorption des vitamines D, E, K et de l’acide folique.

Interactions médicamenteuses Les autres médicaments doivent être pris 1þh avant ou 3þh après le sevelamer.

쮿 Carbonate de lanthanum

FOSRENOL Hyperphosphorémieþ: augmentation progressive jusqu’à 1þ500-3þ000þmg (fin de repas)

90 cp. croq. 250þmg 90 cp. croq. 500þmg 90 cp. croq. 750þmg 90 cp.þ1þ000þmg

148,06 195,12 254,67 268,56

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

1,65 2,17 2,83 2,98

Propriétés

Précautions d'emploi

Chélateur digestif du phosphore.

Surveillance régulière de la phosphorémie. Prudence chez les patients atteints de troubles digestifs.

Indications Traitement de l’hyperphosphorémie lors des maladies rénales chroniques stade 5 (DFG þ2þg/j ou traitements

prolongés). Réversibles en 6þmois environ après arrêt du traitement.

Interactions médicamenteuses La vitamine B6 diminue l’action de la lévodopa par stimulation de la dopadécarboxylase périphérique.

NEUROPATHIES PÉRIPHÉRIQUES DIFFUSES FICHE MALADIE DÉFINITION Il s’agit d’une atteinte du système nerveux périphérique (SNP). Le SNP comprend les motoneurones situés dans la corne antérieure de la moelle avec leurs axones jusqu’à la jonction neuromusculaire, ainsi que les fibres sensitives qui quittent la moelle par la racine postérieure. Les nerfs crâniens, à l’exception du premier (nerf olfactif) et du deuxième (nerf optique), font également partie du SNP. On distingue les polynévrites, les multinévrites et les polyradiculonévrites.

CAUSES ET MÉCANISMES POLYNÉVRITES

Atteinte diffuse de la fibre nerveuse, le plus souvent axonale, bilatérale et symétrique. L’hypoesthésie (diminution de la sensibilité) est typiquement en chaussettes, en gants puis en tablier abdominal et en calotte sur le cuir chevelu, ce qui traduit une atteinte des fibres les plus longues. Les lésions des fibres de petit calibre se traduisent par des troubles de la sensibilité thermoalgique (à la température ou à la douleur), les fibres de plus gros calibre par des troubles de la sensibilité proprio-ceptive (sens de position des articulations). Il existe parfois une atteinte neurovégétative (régulation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de la température).

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Le diabète et l’alcoolisme sont les deux causes les plus fréquentes et représentent 50þ% des étiologies. MULTINÉVRITES

Atteinte successive et asymétrique de plusieurs troncs nerveux. Sont donc atteints les troncs nerveux périphériques, tels que les nerfs médian, radial, cubital, crural, sciatique, poplité externe ou interne, ou bien les paires crâniennes. L’évolution se fait par poussées. Les principales étiologies sont la lèpre (cas importés en France), le diabète et les vascularites (telles que la PAN, le Churg and Strauss ou le Wegener, le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, la cryoglobulinémie). On peut aussi retrouver le VIH, la maladie de Lyme, la porphyrie, les infiltrations néoplasiques et des maladies familiales plus rares. POLYRADICULONÉVRITES

Atteinte démyélinisante segmentaire et focale touchant les racines nerveuses, mais aussi les plexus et les troncs nerveux, résultant d’une inflammation dans les zones de contact nerf/sang. La principale forme est le syndrome de Guillain-Barré (cf. Polyradiculonévrite aiguë inflammatoireþ–þSyndrome de Guillain-Barré p. 1002). Il existe aussi des formes chroniques dont les étiologies sont le VIH, les dysglobu-

linémies, les néoplasies, les maladies de système, la maladie de Lyme et le lymphome.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Le diagnostic repose sur un examen clinique minutieux pour cartographier les zones hypoesthésiques et en déduire une topographie tronculaire, longueur-dépendante ou autre. La chronologie est aussi un précieux argument diagnostique. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 왘 Biologie

Les examens recherchent la cause, orientés par l’interrogatoire et le contexte clinique. Sont systématiques ou presqueþ: glycémie et HbA1C, bilan hépatique avec γ-GT, sérologies hépa-titesþB, C et VIH, électrophorèse des protéines plasmatiques, dosage folates et vitamineþB12, recherche de cryoglobulinémie, T4 et TSH. 왘 Électromyogramme Il permet de préciser la sévérité de l’atteinte, si celle-ci est axonale ou démyélinisante. 왘 Ponction lombaire Elle est parfois réalisée dans le bilan étiologique.

PÉRIPHÉRIQUES DIFFUSES

1001

왘 Biopsie neuromusculaire Elle est réalisée sous anesthésie locale dans le territoire du nerf sciatique poplité externe ou du musculocutané le plus souvent. Cela consiste en un prélèvement d’un échantillon de nerf et de muscle, si possible dans un territoire atteint, pour pouvoir réaliser un diagnostic histologique.

TRAITEMENT Il faut en premier lieu traiter la causeþ: arrêter l’intoxication alcoolique, mieux équilibrer le diabète… pour ralentir l’évolution de l’atteinte neurologique. Pour les atteintes dans le cadre de vascularites, on proposera des traitements lourds type immunosuppresseurs ou des immunoglobulines IV. Il y a parfois des douleurs neurogènes associées que l’on peut traiter par des antalgiques classiques, mais plus efficacement par des antalgiques de la famille des antidépresseurs ou des antiépileptiquesþ: benzodiazépine (RIVOTRIL), tricyclique (ANAFRANIL), carbamazépine (TÉGRÉTOL) ou NEURONTIN.

PRONOSTIC Il est fonction de l’étiologie. La récupération n’est pas toujours possibleþ; sinon, elle peut se faire sur plusieurs mois.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Biopsie neuromusculaireþ: • Après une biopsie au tiers inférieur de la jambe, le membre est surélevé et l’appui est évité pendant 24þh à 48þh pour éviter l’œdème. • Le pansement est refait le lendemain, puis surveillance quotidienne de la cicatriceþ; les fils sont enlevés au 8eþjour. • Le patient est informé de la possibilité fourmillements et d’anesthésie en aval de la biopsieþ; ces signes peuvent régresser mais pas toujours.

Les douleurs neurogènes sont souvent des douleurs chroniques et l’efficacité et la tolérance des traitements doivent être évaluées le plus «þobjectivementþ» possible pour éviter une escalade thérapeutique potentiellement dangereuse (cf. Fiche technique p. 1002). Le traitement préventif de la douleur est parfois plus efficace et il faut savoir traiter précocement pour ne pas laisser la douleur s’installer. L’appréhension anxieuse rend l’évaluation ensuite très difficile.

NEUROLOGIE

NEUROPATHIES

1002

POLYRADICULONÉVRITE

AIGUË INFLAMMATOIRE

Les antalgiques centraux créent souvent une somnolenceþ; ils sont donnés de manière très progressive selon la tolérance du patient en commençant le soir, par exemple pour le RIVOTRIL.

– SYNDROME

DEÞ GUILLAIN-BARRÉ

ÉDUCATION ET CONSEILS Encourager au bon équilibre du diabète et au maintien du sevrage alcoolique.

FICHE TECHNIQUE

ÉVALUATION DE LA DOULEUR

Il existe plusieurs moyens d’évaluer la douleurþ: • Les propos du patient mais aussi ses mimiques du visage lors des soins, de la toilette et des manipulations sont de précieux indicateurs. Bien sûr, ces éléments sont très subjectifs. • L’échelle visuelle analogique permet de chiffrer entre zéro etþ10 ou zéro etþ100 l’intensité de la douleur. Le patient situe, sur une ligne non graduée, à quel niveau il évalue sa douleur entre le visage souriant (Absence totale de douleur) et le visage grimaçant (Douleur maximale ressentie par le passé ou imaginable), l’infirmière reporte le chiffre correspondant au verso de la réglette prévue à cet effet. • Dans la même idée, le patient peut lui-même chiffrer sa douleur entre 0 et 10 ou 0 et 100 selon les mêmes définitions. Il est aussi important de noter si la douleur est plus diurne ou nocturne, afin de mieux répartir les antalgiques sur 24þh.

POLYRADICULONÉVRITE AIGUË INFLAMMATOIRE – SYNDROME DEÞGUILLAIN-BARRÉ FICHE MALADIE DÉFINITION Le syndrome de Guillain-Barré est une polyradiculonévrite aiguë. Elle touche les racines des nerfs, les plexus ou les troncs nerveux et même les paires crâniennes et les fibres végétatives, par disparition des gaines de myéline qui permettent la bonne conduction de l’influx nerveux. Le déficit s’installe en quelques semaines (phase d’extension), puis on observe une stabilité des lésions neurologiques (phase de plateau) et, enfin, une phase de récupération sur plusieurs semaines voire plusieurs mois. Le pronostic vital est mis en jeu par l’atteinte respiratoire et par les troubles dysautonomi-

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ques pouvant donner des troubles de la pression artérielle et du rythme cardiaque avec éventuel arrêt cardiaque. Ces patients sont donc souvent hospitalisés à proximité d’une réanimation.

CAUSES ET MÉCANISMES La physiopathologie est mal connue. Il s’agit probablement d’un trouble dysimmunitaire. Dans 40þ% des cas, on retrouve une infection virale, une diarrhée, une vaccination dans les semaines précédentes. Tous les âges de la vie sont touchés, même les enfants. L’incidence est de 1,5 pour 100þ000 habitants.

AIGUË INFLAMMATOIRE

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

L’examen clinique retrouve une abolition des réflexes ostéotendineux et le déficit sensitivomoteur. Il recherche une atteinte respiratoire (nécessité de ventilation assistée), des troubles de la déglutition (pose de sonde naso-gastrique) et des troubles neurovégétatifs. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Bilan biologique standardþ: l’hyponatrémie est fréquente. • Ponction lombaireþ: elle retrouve une dissociation albuminocytologique (augmentation de la protéinorachie avec absence de réaction cellulaire). • Électromyogrammeþ: il confirme l’atteinte démyélinisante avec ralentissement des vitesses de conduction nerveuse et blocs de conduction.

TRAITEMENT

– SYNDROME

DEÞ GUILLAIN-BARRÉ

1003

• Plasmaphérèseþ: 4 à 6 échanges selon la gravité, à la fréquence d’un parþ48þh, qui «þépureþ» les immunoglobulines du patient. • Veinoglobulinesþ: ces immunoglobulines extérieures «þmodulentþ» celles du patient. Ces deux thérapeutiques sont mises en place durant la phase d’extension. Elles limitent l’extension de la paralysie, raccourcissent la phase de plateau et accélèrent la reprise de la marche. Des traitements symptomatiques sont associés tels que des HBPM préventives, des protecteurs gastriques.

PRONOSTIC À la phase d’extension, il existe un risque de décès. La récupération est longue mais souvent complèteþ; elle correspond à la repousse des gaines de myéline. Les patients nécessitent régulièrement une prise en charge en rééducation au décours.

Il existe deux types de traitement à visée étiologiqueþ:

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS L’électromyogramme permet d’explorer le fonctionnement du système nerveux périphérique, de la jonction neuromusculaire et du muscle. Cet examen ne présente pas de contre-indication. Il faut informer le patient au préalable de l’utilisation de stimulations électriques désagréables voire douloureuses. La durée de l’examen est de 20þmin à 40þminþ; il peut parfois être réalisé au lit. La ponction lombaire est réalisée par le médecin, aidé par l’infirmière (cf. Fiche technique, chapitre Méningite p. 929).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Dans les formes peu sévères, le patient est hospitalisé en structure non réanimatoire.

La surveillance est rapprochéeþ: • déglutition avant chaque repas (cf. Fiche technique p. 1004)þ; • fréquence respiratoire 3 fois/jþ; • surveillance cutanée. Dans les formes graves, le patient est transféré en structure de soins intensifs avec mise en place d’un scope, d’une sonde naso-gastrique, d’une sonde urinaire et, si besoin, d’une ventilation assistée. Il faut rester en alerte car la mobilisation des patients dysautonomiques peut entraîner des déséquilibres tensionnels ou des arrêts cardiaques. Les retournements lors de la toilette, par exemple, sont des gestes à surveiller. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Le traitement est habituellement efficace en quelques jours. Il est toujours difficile de dire pour un patient donné si la stabilisation neu-

NEUROLOGIE

POLYRADICULONÉVRITE

1004

POLYRADICULONÉVRITE

AIGUË INFLAMMATOIRE

rologique est due au traitement ou s’il s’agit de l’évolution spontanée. Elle s’évalue sur le testing musculaire, la déglutition et l’efficacité de la fonction respiratoire. Cette amélioration peut être subjective pour le patient et l’IDE, confirmée par les médecins. EFFETS SECONDAIRES

La perfusion d’immunoglobulines polyvalentes peut provoquer une réaction méningée, des frissons, de la fièvre ou des phénomènes allergiques. Tous ces événements devront être signalés rapidement au médecin.

– SYNDROME

DEÞ GUILLAIN-BARRÉ

ÉDUCATION ET CONSEILS Il existe parfois des récidives, le patient doit apprendre à signaler tout élément neuro-logique nouveau. Les troubles de la sensibilité profonde sont fréquents et méconnus des patients. Ils occasionnent des chutes, surtout la nuit quand le patient n’a plus de repères visuels. L’en informer et mettre à disposition le pistolet ou le bassin. On peut aussi lui proposer d’être accompagné pour aller aux toilettes si la déambulation est possible.

FICHE TECHNIQUE

PRISE EN CHARGE DES TROUBLES DE LA DÉGLUTITION

Les troubles de la déglutition peuvent provoquer des fausses routes, avec éventuellement désaturation, et des pneumopathies d’inhalation. La prévention est donc primordialeþ: • Veiller à la bonne installation du patient assis ou au moins semi-assis. La tête est en discrète flexion, dans l’axe du tronc. • En cas de suspicion de fausses routes, on débutera l’alimentation par de l’eau gélifiée puis par des yaourts, crèmes et compotes. L’eau gazeuse réfrigérée est un bon intermédiaire car la stimulation des bulles et du froid facilite les réflexes de déglutition. L’eau plate est ensuite proposée avec prudence. • En cas de fausse route, interrompre immédiatement l’alimentation. • L’utilisation de pailles ou de verre type «þcanardþ» facilite souvent l’autonomie du patient pour boire seulþ; mais les lèvres sont mal placées pour le premier temps buccal de la déglutition et cela peut créer des fausses routes, d’autant que le patient a souvent la tête contorsionnée. • Attentionþ! Le bol de café au lait du petit déjeuner réunit toutes les difficultés de la déglutition (patient souvent moins bien installé au réveil et moins attentif, consistance liquide, sans bulles et tiède). Si les troubles de déglutition persistent, on proposera une sonde naso-gastrique d’alimentation passée chez un patient semi-assis, voire une gastrostomie sur du plus long terme. S’il existe des fausses routes et pneumopathies d’inhalation à la salive, on peut mettre en place une trachéotomie avec ballonnet à basse pression pour protéger les voies respiratoires. Ces décisions sont prises médicalement après réflexion.

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AIGUË INFLAMMATOIRE

– SYNDROME

DEÞ GUILLAIN-BARRÉ

1005

NEUROLOGIE

POLYRADICULONÉVRITE

FICHE PHARMACOLOGIE IMMUNOGLOBULINES POLYVALENTES – VOIE INTRAVEINEUSE 쮿 Immunoglobulines polyvalentes

TÉGÉLINE Dans la polyradiculonévrite aiguëþ: 0,4þg/kg/j pendant 5þj en IV lente ou 1þg/kg/j pendant 2þj en IV lente

1 fl. 0,5þg dans 10þmL 1 fl. 2,5þg dans 50þmL 1 fl. 5þg dans 100þmL 1 fl. 10þg dans 200þmL

I I I I

NR NR NR NR

VOIE SOUS-CUTANÉE 쮿 Immunoglobulines humaines polyvalentes, pour administration extravasculaire

VIVAGLOBIN 0,4 à 0,8þmg/kg/mois

1 fl. 160þmg/mL 10 fl. 160þmg/mL

Propriétés Immunoglobulines polyvalentes d’origine humaine. Demi-vie d’environ 30þj, variable selon le statut immunitaire du receveur. Conditions de prescription et de délivrance particulières. Réservées aux hôpitaux.

Indications Traitement substitutif des déficits immunitaires primitifs ou secondaires. Allogreffe de cellules souches hématopoïétiques et transplantation d’organe. Traitement modulateur des maladies auto-immunes et systémiquesþ: purpura thrombopénique idiopathique, maladie de Kawasaki. Polyradiculonévrite chronique. Infections bactériennes récidivantes chez l’enfant infecté par le VIH.

Contre-indications Hypersensibilité aux immunoglobulines homologues (notamment patient ayant un déficit en IgA avec anticorps anti-IgA).

Précautions d'emploi Voie intraveineuse stricte.

I I

NR NR

Débit initial de 1þmL/kg/h pendant 30þmin. Puis augmentation jusqu’à 4þmL/kg/h maximum.

Effets secondaires Élévation de la créatinine, insuffisance rénale aiguë. Réaction méningée aseptique. Frissons, hyperthermie, céphalées, nausées, vomissements, allergie, arthalgies modérées. Rarementþ: hypotension, choc anaphylactique.

Le risque de transmission d’agents infectieux connus ou inconnus est faible mais persiste malgréþ: – des contrôles stricts effectués lors de la sélection des dons (interrogatoire des donneurs, tests de dépistage VIH, VHB et VHC), – les procédés d’extraction comportant des étapes d’élimination ou d’inactivation virale (notamment contre VHC, VIH et VHB). Certains virus non enveloppés y sont cependant résistants.

Interactions médicamenteuses Elles entravent l’efficacité des vaccins vivants atténués (attendre au moins 6þsem.).

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SCLÉROSE

AMYOTROPHIQUE LATÉRALE

(MALADIE

DE

CHARCOT)

SCLÉROSE AMYOTROPHIQUE LATÉRALE (MALADIE DE CHARCOT) FICHE MALADIE DÉFINITION La sclérose amyotrophique latérale (SLA) est une maladie dégénérative du système nerveux moteur qui touche les cellules nerveuses (neurones) situées dans le cortex cérébral frontal (premier motoneurone) et dans le tronc cérébral et la corne antérieur de la moelle (deuxième motoneurone). La sclérose latérale primitive est une variante rare de la SLA qui touche essentiellement le premier motoneurone.

CAUSES ET MÉCANISMES Plus de 90þ% des patients présentent des formes sporadiques sans étiologie retrouvée. Les rares formes héréditaires peuvent être autosomiques dominantes ou autosomiques récessives. Chez deux tiers des patients, la maladie débute vers l’âge de 55þans par une faiblesse au niveau des pieds et des mains. Chez un tiers des patients, la maladie commence plus tard vers l’âge de 65þans par des difficultés pour parler et pour avaler dues à une atteinte des derniers nerfs crâniens (syndrome bulbaire). Les deux formes se complètent progressivement, atteignant les quatre membres, la parole, la déglutition et la respiration.

DIAGNOSTIC Selon les critères de la Fédération mondiale de neurologie, le diagnostic de SLA repose sur des signes lésionnels du premier et du deuxième motoneurone dans la région bulbaire (territoire des derniers nerfs crâniens), cervicale, thoracique et lombaire. Le diagnostic est probable si le premier et le deuxième motoneurone sont touchés dans 2 des 4þrégions. Il est sûr si les lésions touchent au moins 3 des 4þrégions.

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Le diagnostic de l’atteinte neuronale peut se faire cliniquement et avec l’aide de l’EMG. SIGNES CLINIQUES

Cliniquement, l’atteinte du premier motoneurone se traduit par une faiblesse musculaire (parésie) et une augmentation du tonus musculaire à type de spasticité. L’atteinte du deuxième motoneurone peut entraîner une faiblesse, des fasciculations (activité musculaire spontanée visible n’entraînant pas de mouvement, les muscles «þbougent tous seulsþ»), des crampes et éventuellement une atrophie musculaire. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’EMG peut montrer les signes d’atteinte neuronale même dans les régions encore asymptomatiques. Des tests génétiques sont disponibles pour quelques-unes des rares formes héréditaires.

TRAITEMENT Le RILUTEK (riluzol), un antiglutamate non spécifique, ralentit l’évolution de la maladie avec une efficacité d’autant plus importante qu’il est introduit précocement. Un traitement symptomatique par une rééducation individuelle et une prise en charge adaptée du handicap est important pour assurer une meilleure qualité de vie. Les patients présentent souvent une constipation qui doit être traitée régulièrement par des laxatifs. Les patients avec troubles de la déglutition et perte de poids peuvent bénéficier d’une gastrostomie. L’insuffisance respiratoire peut être traitée par oxygénothérapie à domicile. Dans les stades plus avancés, compte tenu du mauvais pronostic, il faut éviter une intubation en cas d’aggravation respiratoire.

AMYOTROPHIQUE LATÉRALE

PRONOSTIC La moitié des patients décède dans les 3þannées qui suivent le diagnostic. Après 6þans, seulement un tiers des patients est encore en vie. Seul un quart des patients vit plus de 10þans avec la maladie.

(MALADIE

DE

CHARCOT)

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La plupart des patients décèdent suite à des problèmes respiratoires, soit par mort subite, soit par insuffisance respiratoire progressive, compliquée de surinfections pulmonaires.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT EFFICACITÉ DU TRAITEMENT La posologie du RILUTEK est de 1þcp. toutes

les 12 h. Ce traitement ralentit l’évolution de la maladie d’environ 30þ%, tous les patients étant répondeurs, sans facteur prédictif. EFFETS SECONDAIRES

Le plus fréquemment, on observe des nausées, des vomissements ou une asthénie. Plus rarement, on retrouve une élévation des transaminases hépatiques (contrôle du bilan hépatique tous les mois pendant les 3þpremiers mois du traitement, puis tous les 3þmois) ou une neutropénie (contrôle de la NFS en cas de fièvre). Les réactions allergiques sont très rares.

L’incidence de la SLA est estimée à environ 0,43þnouveaux cas par an pour 100þ000 personnes et sa prévalence entre 1,2 et 1,4 pour 100þ000þpersonnes.

ÉDUCATION ET CONSEILS Il faut établir une relation de confiance avec le patient. Les patients connaissent en général très bien leur maladie, son évolution et le pronostic, et il ne faut pas essayer de leur dissimuler la vérité. Toutefois, il ne faut pas oublier de souligner les points positifs, notamment le fait que 20þ% des SLA restent stables pendant des années, et que le traitement par RILUTEK ralentit l’évolution de la maladie.

FICHE PHARMACOLOGIE INHIBITEUR GLUTAMATERGIQUE 쮿 Riluzole

RILUTEK 1þcp. xþ2/j

56 cp.þ50þmg

Propriétés Mécanisme d’action incertainþ: le riluzole agirait par inhibition glutamatergique. Absorption rapide, liaison aux protéines plasmatiques (97þ%), demi-vie de 9 à 15þh, élimination essentiellement urinaire.

Indications Sclérose latérale amyotrophique.

Contre-indications Allergie.

348,71 I

65þ%

6,23

Maladie hépatique ou transaminases >þ3N avant la mise en route du traitement. Grossesse et allaitement.

Précautions d'emploi Utilisation prudente en cas d’atteinte hépatique. Contrôle des transaminases avant la mise en route du traitement, tous les mois pendant 3þmois puis tous les 3þmois. Arrêt du traitement si transaminases >þ5N. Contrôle de l’hémogramme si syndrome fébrile à la recherche d’une neutropénie.

NEUROLOGIE

SCLÉROSE

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MYOPATHIES

Pas d’étude réalisée chez l’enfant.

Effets secondaires Les plus fréquents sont l’asthénie, les nausées, l’élévation habituellement transitoire des transaminases (arrêt du traitement si ALAT >þ5N).

Moins fréquentsþ: douleurs abdominales, vomissements, tachycardie, somnolence. Neutropénie rare mais pouvant être sévère.

Prescription initiale par un neurologue hospitalier, puis renouvellement possible par tout médecin.

MYOPATHIES FICHE MALADIE DÉFINITION La myopathie est une pathologie touchant le muscle. Elle se traduit par un déficit moteur (perte de force musculaire) et parfois aussi par des douleurs musculaires.

CAUSES ET MÉCANISMES Il existe deux grands groupes de myopathiesþ: les myopathies héréditaires et les myopathies acquises. MYOPATHIES HÉRÉDITAIRES

Parmi les myopathies héréditaires, la plus connue et la plus fréquente est la myopathie de Duchenne, ou dystrophie musculaire de Duchenne. Elle atteint 1þgarçon sur 3þ000þà 5þ000 naissances masculines. Elle est liée à une mutation du gène d’une protéine du cytosquelette du muscle. Les premiers signes apparaissent vers 2/3þans, avec un retard de la marche et des chutes fréquentes, puis une scoliose et un état grabataire vers 10þansþ; les troubles cardiorespiratoires entraînent un décès souvent vers 20þans. D’autres myopathies héréditaires ont un pronostic plus variableþ: maladie de Steinert, myopathie facio-scapulo-humérale, myopathie des ceintures, myopathie oculaire… MYOPATHIES ACQUISES

Parmi les myopathies acquises, les étiologies sont diversesþ: • Certaines endocrinopathies, comme le syndrome de Cushing (hypercortisonisme),

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l’hypo- et l’hyperthyroïdie, peuvent au sein d’autres symptômes créer un déficit musculaire. • Les toxiques, comme l’alcool ou les amphétamines, et quelques médicaments comme les corticoïdes, l’AZT, les fibrates et la colchicine sont aussi en cause. • Les polymyosites sont des affections inflammatoires rares mais graves d’origine auto-immune. Il existe très souvent des douleurs musculaires, une altération de l’état général et un syndrome inflammatoire biologique. Dans les dermato-polymyosites, il existe aussi des lésions cutanées.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

On cherche tout d’abord à confirmer la myopathie par l’examen clinique. En plus de la perte de force musculaire, le diaphragme, le cœur, la sphère ORL étant aussi des muscles, il peut s’y associer des troubles respiratoires, cardiaques et de déglutition, qui font toute la sévérité de certaines myopathies. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Dosage des CPK (enzymes musculaires). Leur augmentation sanguine témoigne de la destruction musculaire. • Électromyogramme qui montre un tracé trop riche pour l’effort fourni et élimine une atteinte du nerf.

Puis, les examens recherchent l’étiologie de la myopathieþ: • bilan T4, TSH, cortisol pour éliminer une endocrinopathieþ; • syndrome inflammatoire avec NFS et CRPþ; • des dosages d’auto-anticorps comme les anticorps antinucléaires ou, plus spécifiquement, JO1. Des recherches génétiques seront demandées selon le contexteþ; • la biopsie musculaire, qui permet de préciser le diagnostic des myopathies inflammatoires. La myoglobinurie est un déchet de la destruction du muscle. Son accumulation dans le sang peut abîmer les reins. Son dosage est donc recommandé pour prévoir une hyperhydratation si nécessaire.

TRAITEMENT Pour les formes héréditaires, il n’existe malheureusement pas de traitement spécifique. On propose souvent une prise en charge en kinésithérapie, surtout lorsque l’atteinte respiratoire s’installe. Une ventilation assistée, avec ou sans trachéotomie, permet de suppléer un temps au déficit des muscles respiratoiresþ; elle peut être organisée au domicile. Les antibiotiques sont souvent nécessaires pour les infections intercurrentes. Un corset

1009

de type Garchois permet d’accompagner la croissance du rachis pour opérer d’une scoliose le plus tard possible et dans les meilleures conditions. Pour maintenir l’autonomie des enfants, il existe de nombreuses aides techniques comme le fauteuil roulant électrique ou les mini joysticks permettant l’accès à l’informatique et à la scolarité pendant le plus longtemps possible. Cette prise en charge spécialisée se fait au sein d’une équipe pluridisciplinaire. Un conseil génétique doit être proposé aux femmes transmettrices. Pour les myopathies acquises liées à un toxique, un médicament ou une endocrinopathie, il convient d’en supprimer la cause. Les myosites et dermatomyosites sont traitées par corticoïdes en première intention. En cas d’échec, des traitements plus lourds comme le méthotrexate, l’IMUREL voire des échanges plasmatiques ou des immunoglobulines polyvalentes, peuvent être proposés.

PRONOSTIC Il dépend de la cause. Pour les myosites inflammatoires, la mortalité survient dans 70þ% des cas en l’absence de traitement. Le risque est lié à la récidive et aux rétractions musculotendineuses installées qui grèvent le pronostic fonctionnel.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

L’électromyogramme se fait à partir de petites électrodes que le médecin pique directement dans le muscle. Cet examen peut être douloureuxþ: le patient doit en être averti. Pour les enfants, on pourra appliquer de l’EMLA au préalable. La biopsie musculaire est réalisée sous anesthésie locale dans un muscle déficitaire pour apporter le plus d’informations au diagnostic (cf. Fiche technique p. 1010).

SOINS – TRAITEMENT

Les corticoïdes peuvent être administrés par bolus IV mais le plus souvent, le relais est per os. Si possible, le traitement est administré le matin pour éviter les troubles du sommeil. On peut proposer des antalgiques spécifiquement pour les séances de kinésithérapie. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

• Diminution des douleurs mesurées sur l’échelle visuelle analogique.

NEUROLOGIE

MYOPATHIES

1010

MYOPATHIES

• Diminution du déficit musculaire. On peut par exemple observer une reprise des transferts du lit au fauteuil et de la marche. La reprise des sauts et de la course est souvent plus longue. • Le médecin et le kinésithérapeute veilleront à l’absence de rétraction musculotendineuse. EFFETS SECONDAIRES

Les effets secondaires sont ceux de la corticothérapie à haute dose et au long cours (cf. Corticothérapie par voie générale, spécialité Rhumatologie). On surveillera le poids, la pression artérielle et l’ionogramme sanguin (glycémie, kaliémie). En cas de traitement immunosuppresseur, le suivi biologique est rapproché et on surveille la fièvre quotidiennement.

ÉDUCATION ET CONSEILS Pour les myopathies héréditaires, le pronostic péjoratif justifie un soutien psychologique de l’enfant et de sa famille. L’écoute de l’équipe

soignante a un rôle important. Les parents sont souvent très impliqués dans la prise en charge de leur enfant et assurent les soins de la vie quotidienne lorsque les enfants sont grabataires. L’infirmière peut leur faire partager ses connaissances sur les techniques de manipulations de l’enfant, l’installation au lit, puis sur des soins plus spécifiques comme la mise en place de la ventilation assistée, le nettoyage de la chemise interne de la trachéotomie. Il convient de garder les habitudes de l’enfant si celui-ci est ponctuellement hospitalisé et de privilégier la relation qu’il a avec ses parents. Les associations de myopathes sont très médiatisées via le Téléthon, il faut cependant parfois informer les familles de leur existence. Pour les myopathies acquises, le patient doit apprendre à signaler une rechute éventuelle. Des exercices d’auto-étirements sont souvent enseignés par les kinésithérapeutes. L’observance du traitement et du régime associé est à encourager.

FICHE TECHNIQUE

BIOPSIE MUSCULAIRE

Cette biopsie consiste à prélever un fragment musculaire pour l’étudier secondairement en anatomopathologie afin de préciser un diagnostic. Elle est réalisée au bloc opératoire ou stérilement au lit du patient. La zone prélevée est choisie en fonction de l’atteinte clinique, dans une zone déficitaire et accessible. On prélève souvent au niveau du deltoïde (épaule) ou du court péronier latéral si une biopsie du nerf est associée. Une anesthésie locale à la XYLOCAÏNE est réaliséeþ; on pratique ensuite une incision linéaire sur quelques centimètres. Le fragment musculaire est isolé et sera analysé secondairement. On s’assure ensuite d’une bonne hémostase locale et la plaie opératoire est suturée. Le pansement de la plaie opératoire est surveillé et refait quotidiennement. Si la cicatrisation est satisfaisante, les fils sont retirés à J8. Le patient ne ressent pas de paresthésies dans une biopsie musculaire isolée car le nerf est épargné.

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MYASTHÉNIE FICHE MALADIE DÉFINITION La myasthénie proprement dite (myasthenia gravis) est une maladie auto-immune rare qui peut entraîner une faiblesse musculaire fluctuante de tous les muscles du corps. Il y a d’autres syndromes myasthéniques qui sont dus à des toxiques (par exemple, botulisme) ou associés à des tumeurs (paranéoplasiques, par exemple le syndrome de LambertEaton, souvent en rapport avec un cancer pulmonaire).

larynx et du pharynx provoque une dysarthrie et des troubles de déglutition. Dans les formes graves, il y a aussi une atteinte des muscles respiratoires. L’importance des symptômes peut varier dans le temps. Une aggravation sévère et progressive en quelques jours est dénommée crise myasthénique. Elle survient souvent pendant les premières années de la maladie et nécessite une hospitalisation en réanimation.

DIAGNOSTIC

CAUSES ET MÉCANISMES

SIGNES CLINIQUES

Dans la myasthénie, les patients fabriquent des auto-anticorps qui sont dirigés contre une structure musculaire, dénommée la jonction neuromusculaire, empêchant ainsi la transmission du signal nerveux aux muscles. Ceci entraîne une fatigabilité anormale des muscles touchés. Les symptômes sont typiquement fluctuants et varient en fonction de l’activité musculaire. À cause de l’activité physique pendant la journée, les symptômes sont souvent plus marqués le soir, tandis que les patients vont mieux le matin au réveil. La production des auto-anticorps est souvent en rapport avec des anomalies du thymusþ: trois quarts des patients présentent une hyperplasie du thymus ou un thymome (tumeur du thymus, en général bénigne). Comme la plupart des maladies auto-immunes, la myasthénie est plus fréquente chez la femme. On distingue une forme généralisée qui touche tous les muscles du corps et une forme oculaire qui touche uniquement les muscles des yeux. L’atteinte oculaire se traduit par un ptosis uniou bilatéral et/ou une diplopie. Dans les formes généralisées, les muscles de l’épaule, de la nuque et de la hanche sont fréquemment touchés. L’atteinte des muscles du

La faiblesse musculaire varie pendant la journée en fonction de l’activité du muscle. Typiquement, les symptômes sont absents ou moins importants au réveil et s’aggravent au cours de la journée. Des signes oculaires (diplopie, ptosis) sont fréquemment présents. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les anticorps anti-RAC (anti-récepteur de l’acétylcholine) sont presque toujours élevés dans les formes généralisées, mais seulement dans 60þ% des formes oculaires. Les anticorps anti-Musk sont positifs dans la moitié des myasthénies séronégatives (sans présence d’anticorps anti-RAC). L’électromyogramme montre des anomalies spécifiques d’atteinte neuromusculaire («þdécrémentþ»). Une TDM thoracique est réalisée à la recherche d’un thymome.

TRAITEMENT MÉDICAMENTS

왘 Traitement anticholinestérasique Il existe deux molécules différentesþ: • pyridostigmine (MESTINON)þ; • ambénonium (MYTELASE).

NEUROLOGIE

MYASTHÉNIE

1012

MYASTHÉNIE

왘 Traitement immunosuppresseur Si le traitement anticholinestérasique est insuffisantþ: • Corticoïdes (premier choix)þ: par exemple CORTANCYL 1þmg/kg. • Autres immunosuppresseursþ: si les corticoïdes sont insuffisantsþ; par exemple, ENDOXAN, IMUREL. 왘 Immunoglobulines IV, plasmaphérèse En cas de crise myasthénique. TRAITEMENT CHIRURGICAL

Une thymectomie systématique est réalisée si âge þ50þmmþHg). L’évolution non traitée de cette crise conduit rapidement à la cécité par atrophie optique.

• puis perfusion de MANNITOL à 25þ%en trois quarts d’heureþ; • ultérieurement, instillation prudente de collyre à la pilocarpine dans les deux yeux. Une fois la crise passée, quelques jours plus tard, intervention (iridotomie au laser ou iridectomie chirurgicale) sur les deux yeux pour éviter la récidive.

Il faut bien comprendre que la dilatation pupillaire est contre-indiquée chez un sujet présentant une prédisposition anatomique à la fermeture de l’angle, tant qu’il n’a pas subi une iridectomie. Autrement dit, il ne faut pas donner de collyres mydriatiques avant d’avoir examiné un patient à la lampe à fente, afin de vérifier s’il ne présente pas un angle iridocornéen étroit.

PRONOSTIC

TRAITEMENT Il s’agit d’une urgence médicaleþ: • hospitalisation, sédatifs, injection IVL de 1þamp. de DIAMOXþIVþ;

Le glaucome aigu par fermeture de l’angle conduit à la cécité par atrophie optique au bout de quelques heures en l’absence de traitement.

FICHE INFIRMIÈRE Le glaucome aigu par fermeture de l’angle est une urgence médicaleþ: il nécessite une hospitalisation du patient en milieu ophtalmo-logique.

EXAMENS Prélèvement sanguin pour ionogramme (le

• Perfusion de 250þcc de Mannitol à 25þ% en trois quarts d’heure (réchauffer le flacon au bain marie au préalable jusqu’à dissolution des cristaux). • Instillation de collyres hypotonisantsþ: timoptol 0,50þ%, 1þgoutte 2þfois/j dans l’œil en crise de glaucome par fermeture de l’angle.

DIAMOX baisse la kaliémie), puis pose d’une

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

voie veineuse.

Rappeler le médecin ophtalmologiste au bout d’une heure de traitement pour qu’il vérifie que la tension intraoculaire a baissé de moitié. Si c’est le cas, instillation de collyre à la pilocarpine dans les deux yeuxþ: • Pour l’œil en criseþ: 1þgoutte toutes les 10þmin jusqu’à obtention du myosis (pupille resserrée), puis 4þfois/j jusqu’à l’iridotomie. • Pour l’autre œilþ: traitement préventif, 1þgoutte 4þfois/j jusqu’à l’iridotomie.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENTS

• Injecter une ampoule de DIAMOX (500þmg) en IVL, puis DIAMOX par voie orale (1þcp à 250þmg toutes les 8þh). • Associer DIFFU-Kþ: 1þgélule 3þfois/j (le DIAMOX entraîne des pertes urinaires de potassium qu’il faut compenser).

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GLAUCOMES

par fermeture de l’angle existe sur les deux yeux). EFFETS SECONDAIRES

Surveillanceþ: pouls, pression artérielle, état d’hydratation, diurèseþ; douleur, bilan sanguin (risque d’hypokaliémie, d’hyperglycémie surtout chez le diabétique, hyperuricémie).

GLAUCOME CHRONIQUE À ANGLE OUVERT FICHE MALADIE CAUSES ET MÉCANISMES

TRAITEMENT

Le glaucome chronique à angle ouvert (GCAO) est dû à un ralentissement de l’écoulement de l’humeur aqueuse au niveau du trabéculum scléral, dû au vieillissement des tissus. Ceci entraîne une hypertonie oculaire chronique et modérée qui conduit progressivement à la cécité parþaltération progressive de la papille optique.

TOUJOURS MÉDICAL AU DÉBUT

DIAGNOSTIC La gravité du glaucome chronique à angle ouvert vient avant tout de son insidiositéþ: aucun signe fonctionnel ne vient alerter le patientþ: «þLe glaucome chronique à angle ouvert est un traître qui tue les fibres optiques à petit feu, sans que le patient ne s’en rende compteþ!þ» Souvent, l’hypertonie est découverte lors de la mesure systématique de la tension oculaire au cours d’un examen ophtalmologique.

On commence par un collyre β-bloquant (par exemple, TIMOPTOL) ou une prostaglandine (par exemple, XALATAN). C’est un traitement à vieþ: il ne doit jamais être interrompu. Il faut surveiller la pression oculaire, la papille et le champ visuel. EN CAS D’ÉCHEC

Trabéculorétraction au laser ou intervention chirurgicale (trabéculectomie), pour créer un passage direct de l’humeur aqueuse du corps ciliaire aux espaces sous-conjonctivaux.

PRONOSTIC En l’absence de traitement, l’évolution se traduit par l’apparition très progressive (quelques années) de scotomes (lacunes dans le champ visuel), précédant l’atrophie optique qui conduit à la cécité.

FICHE INFIRMIÈRE Le glaucome chronique à angle ouvert est une pathologie dans laquelle le patient est pris en charge par son ophtalmologiste en consultation, et qui ne nécessite pas de prise en charge par une infirmière sauf au stade chirurgical (cf. «þPratique infirmière avant et après une intervention en ophtalmologieþ» p. 1031).

Le rôle de l’infirmier(e) estþ: • de connaître l’existence du glaucome chronique à angle ouvert, de son insidiosité et de sa gravitéþ; • d’inviter toute personne à se faire examiner régulièrement par son ophtalmologiste pour dépistage du glaucome, avec une mesure systématique de la pression intraoculaire et un examen de la papille optique.

OPHTALMOLOGIE

Une fois la crise passée, quelques jours plus tard, l’ophtalmologiste effectuera un traitement préventif des récidives en réalisant une petite perforation à la base de l’iris qui servira de courtcircuit à l’évacuation de l’humeur aqueuse (iridotomie au laser ou iridectomie chirurgicale). Ce traitement sera réalisé sur les deux yeux (la prédisposition anatomique au glaucome

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GLAUCOMES

GLAUCOME CONGÉNITAL FICHE MALADIE CAUSES ET MÉCANISMES

Le pronostic demeure sombre. Mais il faut savoir que les chances de conserver une fonction visuelle utile sont d’autant plus grandes que l’enfant est opéré précocement. D’où l’extrême importance de savoir reconnaître les symptômes du glaucome congénital pour adresser ces enfants le plus tôt possible à l’ophtalmologiste.

Affection redoutable, le glaucome congénital est dû à une anomalie de développement de l’angle irido-cornéen, laissant subsister du tissu embryonnaire au fond de l’angle iridocornéen, ce qui empêche la résorption d’humeur aqueuse. Il apparaît souvent dès la naissance, et est le plus souvent bilatéral.

TRAITEMENT DIAGNOSTIC Il est suspecté devant un enfant qui présenteþ: • un larmoiementþ; • une photophobieþ; • une cornée trouble au diamètre augmenté (mégalocornée). Le diagnostic est confirmé par la prise de tension oculaire, au besoin sous anesthésie générale.

Uniquement chirurgical, il est impératif dès que le diagnostic est posé (trabéculotomie, trabéculectomie), mais demeure très délicat.

PRONOSTIC En l’absence de traitement, l’évolution est dramatiqueþ: augmentation du volume des globes oculaires (buphtalmie), lésions cornéennes et atrophie optique.

FICHE INFIRMIÈRE Le rôle de l’infirmière est de connaître l’existence du glaucome congénital et de le suspecter devant un enfant avec de «þgrands yeuxþ» qui est photophobe et larmoie. Il faut sans tar-

der adresser cet enfant à une consultation ophtalmologique pour suspicion de glaucome congénital.

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIGLAUCOMATEUX PAR VOIE GÉNÉRALE 쮿 Acétazolamide

DIAMOX A.þ: 1/4 à 1þcp. x 3/j E.þ: 5 à 10þmg/kg/j en 3þprises A.þ: 1 à 2þg/j en IVL E.þ: 5 à 10þmg/kg/j en IVL

24 cp. à 250þmg 1 amp.þ500þmg (5þmL)

5,26 3,79

I I

65þ% 65þ%

0,22 3,79

Propriétés Hypotonisant oculaireþ: il diminue la formation d’humeur aqueuse en inhibant l’anhydrase carbonique au niveau du corps ciliaire.

Openmirrors.com

Au niveau du tubule rénal, augmentation de l’élimination urinaire de sodium, de potassium, et de bicarbonates.

1059

Indications

Précautions d'emploi

Les formes injectables sont utilisées dans la crise aiguë de glaucome par fermeture de l’angle en traitement d’attaqueþ; ce n’est qu’après 30þmin qu’on débute le traitement par les collyres myotiques (ISOPTO-PILOCARPINE). Le DIAMOX en comprimés est prescritþ: – dans la crise de GAFA en relais au DIAMOX IVþ; – dans le glaucome chronique, en cas d’hypertonie oculaire non équilibrée par les collyres antiglaucomateux.

Prévenir l’hypokaliémie, en donnant systématiquement du potassium (gél. de DIFFU-K par cp. de DIAMOX à 250þmg).

Contre-indications Antécédents de colique néphrétique, hypokaliémie non contrôlée. Insuffisance hépatique ou rénale grave. Insuffisance surrénale grave. Grossesseþ: effet tératogène chez l’animal. Allaitementþ: passage dans le lait maternelþ; aucun effet nocif rapporté chez le nourrisson.

Effets secondaires Hypokaliémie, hyperuricémie, lithiase rénale. Asthénie, somnolence, troubles gastro-intestinaux, dysesthésies. Éruptions cutanées, troubles hématologiques (thrombopénie, agranulocytose) par hypersensibilité aux sulfamides.

Interactions médicamenteuses Augmentation du risque d’hypokaliémie en cas d’association aux digitaliques, corticoïdes, diurétiques (thiazidiques et de l’anse). En cas d’hypokaliémie, l’association à certains antiarythmiques (classe Ia, classe III) expose aux risques de torsades de pointe.

쮿 Mannitol

MANNITOL AGUETTANT Crise de GAFA chez l’adulteþ: 250þmL en 30þmin

500 þmL à 10þ% (fl.)

3,07

NR

0,01

A.þ: 500þmL/j

500 mL à 20þ% (fl.)

3,11

NR

0,01

Propriétés

Contre-indications

Solution hypertonique entraînant une déshydratation du vitré par effet osmotique, diminuant ainsi la pression intraoculaire.

Hyperosmolarité plasmatique préexistante, déshydratation intracellulaire, insuffisance cardiaque.

Indications

Précautions d'emploi

Hypertension intraoculaire.

Il est nécessaire de réchauffer le flacon au bain-marie jusqu’à dissolution des cristaux. La solution étant hypertonique, perfuser à vitesse lente et régulière.

COLLYRES ANTIGLAUCOMATEUX – COLLYRES PARASYMPATHOMIMÉTIQUES (MYOTIQUES) 쮿 Pilocarpine

ISOPTO-PILOCARPINE 1þgtte x 3/j

10 mL à 0,5þ% (fl.) 10 mL à 1þ% (fl.) 10 mL à 2þ% (fl.)

2,28 2,28 2,28

65þ% 65þ% 65þ%

0,23 0,23 0,23

OPHTALMOLOGIE

GLAUCOMES

1060

GLAUCOMES

PILOCARPINE FAURE 1þgtte x 3/j

100 unidoses de 0,40þmL à 1þ% 100 unidoses de 0,40þmL à 2þ%

Propriétés En entraînant un myosis qui tire sur les mailles du trabéculum, ils facilitent l’écoulement de l’humeur aqueuse.

Indications Crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA) et glaucome chronique.

Contre-indications

96,58

I

NR

0,97

98,99

I

NR

0,99

des traitements hypotonisants, par voie générale (MANNITOL, DIAMOX) et dans les 2þyeux. Chez les myopes, n’utiliser les myotiques qu’après vérification de la périphérie rétinienne (ils peuvent entraîner un décollement de rétine). Risque de gêne visuelle chez les utilisateurs de machine. Lentilles de contact à éviter en raison du risque d’adsorption du conservateur sur les lentilles

Uvéites antérieures (iritis, iridocyclite) dans lesquelles la pupille doit rester dilatée. Allergie à la pilocarpine.

Effets secondaires

Précautions d'emploi

Interactions médicamenteuses

Pour la crise de GAFA, les myotiques doivent être donnés au moins 30þmin après le début

Possibilité de potentialisation des curarisants (prévenir l’anesthésiste).

Myosis qui peut gêner la vision des patients, modification possible du champ visuel.

COLLYRES BÊTABLOQUANTS 쮿 Timolol collyre

TIMOPTOL 1þgtte x 2/j

TIMABAK 1þgtte x 2/j

OPHTIM 1þgtte x 2/j

DIGAOL 1þgtte x 2/j

GAOPTOL UNIDOSES 1þgtte x 2/j

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3 mL à 0,10þ% (fl.) 3 mL à 0,25þ% (fl.) 3 mL à 0,50þ% (fl.)

3,91 4,51 4,81

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

1,3 1,5 1,6

5 mL à 0,10þ% (fl.) 5 mL à 0,25þ% (fl.) 5 mL à 0,50þ% (fl.)

7,17 8,39 8,99

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

1,43 1,68 1,8

60 unidoses à 0,25þmL à 0,25þ% 60 unidoses à 0,25þmL à 0,50þ%

8,79

I

65þ%

0,15

9,43

I

65þ%

0,16

60 unidoses à 0,4þmL à 0,25þ% 60 unidoses à 0,4þmL à 0,50þ%

8,39

I

65þ%

0,14

8,99

I

65þ%

0,15

60 unidoses à 0,4þmL à 0,25þ% 60 unidoses à 0,4þmL à 0,50þ%

8,39

I

65þ%

0,14

8,99

I

65þ%

0,15

GLAUCOMES

1061

1þgtte le soir, 1þfl. pour 1þmois

2 mL à 0,25þ% (fl.) 2 mL à 0,50þ% (fl.)

8,47 9,12

I I

65þ% 65þ%

4,24 4,56

3 mL à 0,25þ% 3 mL à 0,50þ% 60 unidoses de 0,25þmL à 0,25þ% 100 unidoses de 0,25þmL à 0,25þ%

5 5 9,75

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

1,67 1,67 0,16

HOP

I

NR

3 mL à 0,25þ% (fl.) 3 mL à 0,50þ% (fl.)

3,75 3,87

I I

65þ% 65þ%

1,25 1,29

3 mL à 0,5þ% (fl.) 3 mL à 1þ% (fl.) 3 mL à 2þ% (fl.) 60 unidoses à 0,2þmL à 1þ% 60 unidoses à 0,2þmL à 2þ% 3 mL à 1þ% (fl.) 3 mL à 2þ% (fl.)

4 4,65 4,97 8,99

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

1,33 1,55 1,66 0,15

8,99

I

65þ%

0,15

7,97 7,97

I I

65þ% 65þ%

2,66 2,66

5 mL à 1þ% (fl.) 5 mL à 2þ% (fl.)

8,18 8,18

I I

65þ% 65þ%

1,64 1,64

3 mL à 0,1þ% (fl.) 3 mL à 0,5þ% (fl.) 60 unidoses à 0,4þmL à 0,5þ%

3,5 4,1 8,99

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

1,17 1,37 0,15

3 mL à 0,1þ% (fl.) 3 mL à 0,3þ% (fl.) 3 mL à 0,6þ% (fl.)

3,5 3,58 3,58

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

1,17 1,19 1,19

쮿 Bétaxolol

BETOPTIC Collyre. 1þgtte x 2/j

Suspension ophtalmique. 1þgtte x 2/j

쮿 Béfunolol

BENTOS 1þgtte x 2/j

쮿 Cartéolol

CARTÉOL 1þgtte x 2/j

CARTÉOL LP 1þgtte x 1/j le matin

CARTEABAK

쮿 Lévobunolol

BÉTAGAN 1þgtte x 2/j

쮿 Métipranolol

BÉTANOL 1þgtte x 2/j

OPHTALMOLOGIE

TIMOPTOL LP

1062

GLAUCOMES

쮿 Timolol

NYOGEL LP 1þgtte/j Timolol (sous forme de maléate)

5 mL 0,1þ% (fl.)

5,6

I

65þ%

1,12

Ils diminuent la pression intraoculaire en réduisant la sécrétion d’humeur aqueuse par les procès ciliairesþ; ils n’ont aucun effet ni sur le diamètre pupillaire, ni sur l’accommodation.

les présentations en flacon contre-indique le port de lentilles souples. Ce médicament peut être prescrit pendant la grossesseþsi besoin. Allaitementþ: déconseillé.

Indications

Précautions d'emploi

Glaucome chronique à angle ouvertþ; glaucome de l’aphake, hypertonie intraoculaire.

Commencer toujours avec les collyres les moins dosés. Respecter 12þh d’intervalle entre chaque prise.

Propriétés

Contre-indications Du fait du passage du produit dans la circulation générale, ce sont celles de tous les βbloquants. Asthme, insuffisance cardiaque non contrôlée, BAV de haut degré non appareillé, bradycardie þ5þansþ: 3þcp./j pendant 3þmois

45 gél.

5,86

NR

0,13

60 cp.

6,56

NR

0,11

20 mL à 3þ% (fl. pulv.)

2,29

35þ%

0,11

쮿 Huile soufrée + eucalyptus

RHINOSULFORGAN Sol. nasale à 3þ% 1þpulv. xþ3-6/j

Propriétés

Contre-indications

Action trophique et antiseptique sur la muqueuse respiratoire.

Intolérance au soufre. Régime hyposodé (pour ACTISOUFRE).

Indications

Effets secondaires

Rhinites et pharyngites aiguës et chroniques.

Gastralgies.

DÉCONGESTIONNANTS NASAUX EN INHALATIONS 쮿 Huiles essentielles

AROMASOL Sol. inh. et aérosol A. et E. >þ12þansþ: 1þpulv. xþ3/j, inhalationþ: 50þgttes à diluer dans l’eau tiède xþ3/j

45 mL

8,05

NR

0,18

쮿 Baume du Pérou + benjoin + eucalyptus + lavande + thym + menthol

BALSOFULMINE 1þcàc dans un bol d’eau chaude xþ3-4/j pdt 5-7þj BALSOFULMINE mentholée 1þcàc dans un bol d’eau chaude xþ3-4/j pdt 5-7þj

84 mL

5,54

NR

0,07

84 mL à 1þ% 84 mL à 4þ%

5,54 5,54

NR NR

0,07 0,07

10 amp.þ5þmL

1,71

35þ%

0,17

20 mL

5,49

NR

0,27

쮿 Eucalyptol + thym + terpinéol + pin + romarin

CALYPTOL INHALANT 1þamp. dans un bol d’eau chaude xþ23/j pdt 5-7þj 쮿 Eucalyptol + menthol + gaïacol

ESSENCE ALGÉRIENNE A. et E. >þ12þansþ: qq gttes dans un verre d’eau chaude xþ3-4/j pdt 5-7þj

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1109

SINUSITES

쮿 Eucalyptol

GOMENOL liquide pour inhalation Qq gttes dans un bol d’eau chaude xþ34/j pdt 5-7þj

50 mL tube

3,37

35þ%

0,07

쮿 Baume du Pérou + lavande + thymol + thym + romarin + bergamote

PÉRUBORE inhalation A. et E. >þ12þansþ: 2þcp. dans un bol d’eau chaude xþ3-4/j pdt 5-7þj

30 cp.

5

NR

0,17

3,8

NR

0,04

VICKS INHALER A. et E. >þ12þansþ: 1þinhalation xþ3/j

100 mL (tube)

Propriétés

Mode d'administration

Décongestionnant et antiseptique des voies aériennes supérieures.

Inhalations répétées 3-4þfois/j. La dose prescrite dans un bol d’eau chaude mais non bouillante, à inhaler sous un torchon ou avec un masque à inhalation.

Indications Inflammations aiguës rhinopharyngées.

Contre-indications

Effets secondaires

Enfant d’âge þ12þansþ: 1þcp. xþ3/j pdt 5þj SUDAFED sirop

A. et E. >þ12þansþ: 2þcàc xþ3/j E. 6-12þansþ: 1þcàc xþ3/j E. 2-6þansþ: 1/2þcàc xþ3/j Nour. 6þmois-2þansþ: 1/2þcàc xþ2/j pdt 5þj

15 cp.þ60þmg 20 càc 30þmg (fl. 100þmL)

1,61 1,81

35þ% 35þ%

0,11 0,09

NR

0,43

35þ%

0,19

Vasoconstricteurs nasaux + antihistaminiques anti-H1 쮿 Pseudoéphédrine + loratadine

CLARINASE REPETABS A. et E. >þ12þansþ: 1þcp. xþ2/j avant repas pdt 5þj

14 cp. LP 120þmg

5,99

II

쮿 Phényléphrine + chlorphénamine + biclotymol

HEXAPNEUMINE A.þ: 1-2þcp. xþ3/j pdt 5þj E. >þ15þansþ: 1þcp. xþ2/j pdt 5þj

20 cp.þ10þmg

3,86

ORL

쮿 Camphre + menthol

1110

SINUSITES

Vasoconstricteur + AINS 쮿 Pseudoéphédrine + ibuprofène

RHINADVIL A. et E. >þ15þansþ: 1þcp. xþ2/j pdt 5þj ANADVIL RHUME Jusqu’à 6þcp./j (6þh d’intervalle min.)

20 cp.þ30þmg (ibuprofène 200þmg)

1,98

35þ%

0,10

20 cp.þ30þmg (ibuprofène 200þmg)

4,17

NR

0,21

Antihistaminiques H1 + antipyrétique, antalgique 쮿 Phéniramine + paracétamol + acide ascorbique

FERVEX A. et E. >þ15þansþ: 1þsach. xþ2-3/j FERVEX sans sucre

A. et E. >þ15þansþ: 1þsach. xþ2-3/j FERVEX ENFANT E. 6-10þansþ: 1þsach. xþ2/j E. 10-12þansþ: 1þsach. xþ3/j E. 12-15þansþ: 1þsach. xþ4/j

8 sach. 25þmg (paracétamolþ: 500þmg) 8 sach. 25þmg (paracétamolþ: 500þmg)

5,03

NR

0,63

5,58

NR

0,70

8 sach. 10þmg (paracétamolþ: 280þmg)

5,28

NR

0,66

5,66

NR

0,28

6,30

NR

0,39

5,80

NR

0,39

쮿 Chlorphénamine + paracétamol + acide ascorbique

RHINOFÉBRAL A. et E >þ15þansþ: 1-2þgél. xþ3/j E. 10-15þansþ: 1þgél. xþ3/j pdt 5þj E. 5-15þansþ: 1-2þgél./j pdt 5þj

20 gél. (paracétamolþ: 240þmg)

Vasoconstricteur + antipyrétique + antihistaminique anti-H1 쮿 Pseudoéphédrine + paracétamol + diphénhydramine

ACTIFED JOUR et NUIT A., E. >þ15þansþ: 1þcp. blanc jusqu’à xþ3/j (4þh d’intervalle, 8þsi insuffisance rénale sévère), 1þcp. bleu le soir au coucher si nécessaire 4þj max.

16 cp. (paracétamol 500þmg)

쮿 Pseudoéphédrine + paracétamol + triprolidine

ACTIFED RHUME 1þcp. jusqu’à xþ3/j (6þh d’intervalle min.)

15 cp. séc. 50þmg (paracétamol 500þmg)

Propriétés – Alpha-sympathomimétique (pseudoéphédrine, phényléphrine)þ: vasoconstricteur des muqueuses rhinopharyngées et tubaires diminuant la rhinorrhée et l’obstruction nasale.

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– Antihistaminique anti-H1(loratadine, chlorphénamine, phéniramine)þ: antiallergique. – Antalgique-antipyrétique (paracétamol, ibuprofène). – Antiseptique (biclotymol).

1111

Traitement symptomatique des rhinites et sinusites aiguës infectieuses et des poussées aiguës de rhinites chroniques vasomotrices allergiques ou non allergiques.

Pour les anti-H1 (sauf loratadine)þ: troubles de la vigilance. Pour paracétamol, ibuprofèneþ: cf. Analgésie. Traitement de courte durée þ10þjþ: effet rebond après traitement pouvant évoluer vers une rhinite iatrogène hypertrophique surtout en cas de reprise du traitement.

SINUSITES

Effets systémiques sympathomimétiques (sauf tuaminoheptane)þ: insomnie, céphalées, palpitations, HTA. Allergie locale aux produits associés (anesthésiques, antiseptiques et antibiotiques).

1113

Interactions médicamenteuses Associations contre-indiquéesþ: IMAO non sélectifs (crise HTA). Associations déconseilléesþ: anesthésiques volatils halogénés, bromocriptine, guanéthidine, réserpiniques, digitaliques.

ANTI-INFECTIEUX LOCAUX PAR VOIE NASALE – ANTISEPTIQUES

DÉSOMÉDINE 4-6þpulv./j

10 mL (fl. pulv)

5,8

NR

0,58

15 mL (fl. pulv.)

6,31

NR

0,42

10 mL (fl.)

5,76

NR

0,58

HUILE GOMENOLÉE A.þ: 2-4þgttes xþ3/j

22 mL à 5þ% (fl.)

1,5

I

NR

0,07

E. >þ6þansþ: 2-4þgttes xþ3/j

22 mL à 2þ% (fl.)

1,5

I

NR

0,07

VASELINE GOMENOLÉE A. et E. >þ6þansþ: 1þappl./j

1 tube 15þg à 5þ%

1,73

NR

1,73

15 mL (fl. pulv)

5,81

NR

0,39

PRORHINEL E.þ: 2þpulv. xþ3/j/narine

20 amp.þ5þmL

5,51

NR

0,28

1þlavage 1/2þamp./narine xþ1-3/j

10 amp.þ10þmL

5,51

NR

0,55

13 mL (fl. pulv.)

5,44

NR

0,42

쮿 Benzalkonium + camphre + niaouli + géranium

EUVANOL spray A.þ: 1þpulv. xþ4-6/j/narine E. >þ30þmoisþ: 1þpulv. xþ2-3/j 쮿 Ritiométan

NÉCYRANE A.þ: 1-2þpulv. xþ3/j/narine E.þ: 1þpulv. xþ3/j/narine 쮿 Goménol

쮿 Benzododécinium + essence de bergamote

HUMEX FOURNIER Sol. nasale 1þpulv. xþ4/j/narine 쮿 Benzéthonium + oléosorbate 80

쮿 Benzododécinium + polysorbate

RHINÉDRINE A.þ: 2þpulv. xþ3-4/j E. >þ30þmoisþ: 1þpulv. xþ3-4/j

Licence enqc-186-318067-000000085333 accordée le 29 juin 2011 à BOHAWES

ORL

쮿 Hexamidine

1114

ANGINE – PHLEGMON

ET CELLULITE CERVICALE

ANTIBIOTIQUES (OU ANTISEPTIQUES) + AUTRES SUBSTANCES DIVERSES 쮿 Chlorobutanol + bergamote + menthol

BALSAMORHINOL A.þ: 3-4þgttes xþ4-5/j/narine E. >þ3þansþ: 1-2þgttes xþ4/j/narine

20 mL (fl. compte-gttes)

5,7

I

NR

0,29

Propriétés

Contre-indications

Antiseptique (acide ténoïque, bergamote, chlorobutanol, propionate de sodium, protéinate d’argent). Antibiotiqueþ: aminoside (framycétine, néomycine), polymyxineþ (colistine), polypeptide, sulfamide (sulfasuccinamide). Corticoïdeþ: prednisolone, tixocortol. Mucolytiqueþ: oléosorbate, polysorbate. Activateur mucociliaireþ: ATP. Recommandations Afssapsþ: les antibiotiques locaux (fusafungine, bacitracine, gramicidine et tyrothricine) sont retirés de la vente depuis le 30þseptembre 2005 du fait de leur inefficacité et du risque d’apparition de bactéries résistantes.

Hypersensibilité à l’un des constituants. Corticoïdesþ: enfant þ4þansþ: 4þcp./jþ; E. 2-4þansþ: 2þcp./j E. þ6þans, F. enceinte >þ5eþmois, allaitanteþ: 1þcp./j E. þ6þansþ: 1-6þtabl./j 쮿 Fluorure de calcium

Propriétés

Indications

Renforce la dureté de l’émail. Inhibe la dégradation enzymatique des hydrates de carbone.

Prophylaxie de la carie dentaire.

Interactions médicamenteuses Diminution de l’absorption en cas de prise simultanée de laitages ou d’antiacides.

ORL

쮿 Fluorure de sodium

1130

TUMÉFACTION

PAROTIDIENNE

SIALOLOGUES 쮿 Substitut salivaire

ARTISIAL 1þpulv. xþ6-8/j

100 mL (fl. pulv.)

4,68

35þ%

0,05

60 cp.þ25þmg

2,69

35þ%

0,04

60 cp.þ12,5þmg

1,78

35þ%

0,03

쮿 Anétholtrithione

SULFARLEM SULFARLEM S 25 Avant les repasþ: 1þcp. xþ3/j Prévention de l’hyposialie médicamenteuseþ: cure continue ou discontinue 5þj/mois Sinonþ: traitement à vie SULFARLEM Avant les repasþ: A.þ: 2þcp. xþ3/j, E. 10-15þansþ: 1þcp. xþ3/j, E. 6-10þansþ: 1þcp. xþ2/j

Propriétés Substitut salivaireþ: ARTISIAL. Sialologue et stimulateur sécrétion biliaireþ: anétholtrithione.

Indications Prévention et traitement des hyposialies pathologiques et iatrogènesþ: irradiation cervicale, médicamenteuse (neuroleptique, antidépresseur, IMAO, antiparkinsonien, tranquillisant).

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Troubles dyspeptiquesþ: SULFARLEM.

Contre-indications Obstruction des voies biliaires (anétholtrithione). Grossesse et allaitementþ: SULFARLEM.

Effets secondaires Ramollissement des selles et urines foncées (anétholtrithione).

PARTIE 13

PÉDIATRIE Fièvre chez l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . 1133

Infections urinaires. . . . . . . . . . . . . . . . 1165

• Mesurer la température corporelle de l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1134 Antipyrétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1135

Énurésie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1166

Convulsions fébriles . . . . . . . . . . . . . . . 1137

Rachitisme carentiel . . . . . . . . . . . . . . . 1169 Calcium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1170

Épilepsie de l’enfant et du nourrisson . 1139 • Prise en charge d’une crise convulsive . 1140 Antiépileptiques-posologiques infantiles . . 1141

Diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1167

Retard pubertaire . . . . . . . . . . . . . . . . . 1171 Puberté précoce . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1172

Douleur de l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . 1142

Saturnisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1173

Hypertension artérielle de l’enfant . . . 1143

Chélateurs du plomb . . . . . . . . . . . . . . . 1174

Asthme de l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . . 1145 • Critères de gravité d’une crise d’asthme 1147

Paludisme de l’enfant . . . . . . . . . . . . . . 1175

Otites du nourrisson et de l’enfant . . . 1149 Bronchiolite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1150 Mucoviscidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1151 • Test de Guthrie . . . . . . . . . . . . . . . . . 1153 Tuberculose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1154 Anémie sidéropénique . . . . . . . . . . . . . 1155 Sels ferreux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1156 Diarrhée aiguë-déshydratation. . . . . . . 1157 • Prise en charge d’une déshydratation sévère . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1160 Solutés de réhydratation orale. . . . . . . . . 1160

Maladie cœliaque. . . . . . . . . . . . . . . . . 1161 Allergies alimentaires de l’enfant . . . . . 1162 Vomissements du nourrisson . . . . . . . . 1163 Antiémétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1164

Méningite purulente duþnourrisson etþdeþl’enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1178 Vaccin antiméningococcique . . . . . . . . . . 1180 Infections materno-fœtales. . . . . . . . . . 1181 Ictère du nouveau-né . . . . . . . . . . . . . . 1182 Alimentation du nourrisson . . . . . . . . . 1183 Laits artificiels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1185 Développement psychomoteur duþnourrisson etþdeþl’enfant . . . . . . . . . 1187 • Score d’Apgar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1189 Trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH). . . . . . . . . . 1190 Psychostimulant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1191 Troubles du sommeil de l’enfant . . . . . 1192 Sévices à enfants . . . . . . . . . . . . . . . . . 1193 Calendrier vaccinal . . . . . . . . . . . . . . . 1194

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FIÈVRE

CHEZ L’ENFANT

1133

FIÈVRE CHEZ L’ENFANT FICHE MALADIE

L’hyperthermie est définie par une température centrale supérieure ou égale à 38þ°C. La fièvre est une hyperthermie liée au dérèglement du centre de contrôle de la température corporelle, par opposition aux hyperthermies où le système de contrôle fonctionne normalement mais est dépassé (coup de chaleur, par exemple).

la fièvre (systématiques en cas de mauvaise tolérance), de l’existence d’un foyer clinique. Le bilan comporte, selon le contexteþ: NFSplaquettes, hémoculture, CRP ±þprocalcitonine, ECBU, ponction lombaire, radiographie de thoraxþ; en retour de zone d’endémie palustre, frottis sanguin et goutte épaisse systématiques.

TRAITEMENT

CAUSES ET MÉCANISMES

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Les causes de fièvre chez l’enfant sont très majoritairement infectieuses (virales, bactériennes). Plus rares, certaines pathologies non infectieuses peuvent donner de la fièvreþ: maladies inflammatoires, tumeurs, pathologies neurologiques.

Il s’agit d’une antibiothérapie ciblée sur le foyer suspecté en cas de fièvre présumée d’origine bactérienne. Si la fièvre est bien tolérée, sans foyer bactérien suspecté, chez l’enfant de plus de 3þmois, la fièvre est présumée virale et aucun traitement antibiotique n’est prescrit.

DIAGNOSTIC Le diagnostic de fièvre est effectué par mesure de la température corporelle (cf. Fiche technique p. 1134).

La démarche diagnostique devant une fièvre consiste à en trouver l’étiologie. Il s’agit le plus souvent d’une infection virale, mais cela doit rester un diagnostic d’élimination et il faut toujours de principe éliminer une infection bactérienne sévère, d’autant plus que l’enfant est plus jeune. SIGNES CLINIQUES

Un examen clinique méticuleux recherche un foyer infectieuxþ: angine, otite, pneumopathie, méningite, ostéoarthrite, infection abdominale. La bandelette urinaire est réalisée facilement chez le nourrisson en l’absence d’orientation clinique à la recherche d’une leucocyturie, d’une nitriturie. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Des examens complémentaires peuvent être réalisés en fonction de l’âge de l’enfant (systématiques avant 3þmois), de la tolérance de

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Il comporte des mesures physiquesþ: découvrir l’enfant, ne pas surchauffer la pièce, augmenter les apports hydriques. Le refroidissement externe souvent préconisé ne se justifie qu’en cas d’hyperthermie majeure, notamment chez un nourrisson déshydraté et surcouvert donc ne pouvant assurer sa thermorégulation. Dans les autres cas, le refroidissement externe est inutile car il ne modifie pas le point de contrôle hypothalamique de la température corporelle. On y associe un traitement médicamenteux qui abaisse le point de contrôle hypothalamique de la température corporelle et qui a pour seul objectif d’améliorer le confort de l’enfant. Il n’a en effet jamais été prouvé qu’il diminuait l’incidence des complications. En première intention, on utilise une monothérapie (plutôt le paracétamol, car il a moins d’effets secondaires). L’adjonction d’un autre médicament reste possible (ASPIRINE ou ibuprofène) en alternance si le paracétamol ne suffit pas, en respectant les contre-indications

PÉDIATRIE

DÉFINITION

1134

FIÈVRE

CHEZ L’ENFANT

de ces substances. Une bithérapie d’emblée ne se justifie pas.

PRONOSTIC Les complications de la fièvre sontþ: • les convulsions hyperthermiquesþ; • la déshydratation aiguëþ;

• rarement, un syndrome d’hyperthermie majeure avec collapsus, atteinte multiviscérale (notamment cérébrale) chez un enfant en général trop couvert. En dehors de ces complications, le pronostic est uniquement celui de la maladie qui a causé la fièvre.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS • Mesurer la température corporelle de l’enfantþ: cf. Fiche technique p. 1134. • Réaliser de principe une bandelette urinaire chez le nourrisson. • Par ailleurs, réaliser les examens pour rechercher la cause de la fièvre.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Découvrir tout enfant fébrile. Réaliser les mesures physiques de refroidissement lorsque celles-ci sont nécessaires et administrer les traitements antipyrétiques. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Surveiller la température corporelleþ: la guérison de l’infection se jugera notamment sur l’apyrexie. L’efficacité du traitement antipyrétique se juge quant à elle avant tout sur le confort de l’enfant. EFFETS SECONDAIRES

Dépister toute modification clinique qui pourrait orienter vers une cause d’infection requérant un traitement spécifique (infection

bactérienne). Les signes suivants doivent notamment être recherchésþ: troubles de conscience, comportement anormal, tachycardie, mauvais teint, baisse tensionnelle, oligurie, polypnée, geignement.

ÉDUCATION ET CONSEILS EXPLIQUER LA FIÈVRE

La fièvre est un symptôme, elle n’est pas grave en soi. Elle témoigne en général d’une infection bactérienne, qui sera traitée par antibiotiques, ou d’une infection virale, qui guérira toute seuleþ; la fièvre mettra alors 2 ou 3þjours à disparaître. La cause de l’infection peut mettre quelques jours à se démasquer et il ne faut pas hésiter à consulter de nouveau si de nouveaux signes apparaissent ou si la fièvre persiste plus de 3þjours. EXPLIQUER LE TRAITEMENT

Découvrir l’enfant pour lui permettre d’évacuer sa chaleurþ; lui proposer régulièrement de l’eau à boire pour éviter une déshydratation. En dehors de ces mesures qui préviennent la survenue de complications, il s’agit d’un traitement de confort.

FICHE TECHNIQUE

MESURER LA TEMPÉRATURE CORPORELLE DE L’ENFANT

Différents types de thermomètre sont utilisables. Les thermomètres à mercure sont abandonnés, remplacés par les thermomètres électriquesþ; ils sont fiables, précis (0,1þ°C), et leur temps de réponse est faible. La température centrale peut être mesurée au niveau rectal, mais des mesures répétées peuvent provoquer des ulcérations de la paroi rectale. La température peut être mesurée sous la langue

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FIÈVRE

CHEZ L’ENFANT

1135

à bouche fermée (pour éviter le refroidissement par la circulation d’air), le résultat est toutefois moins fiable. La température peut être mesurée au niveau inguinal ou axillaire (à proximité d’une grosse artère), si on prend bien soin de positionner l’extrémité du thermomètre dans le pli, à l’abri de la circulation d’airþ; en ajoutant 0,5þ°C à la valeur obtenue, celle-ci reflète assez bien la température centrale. Enfin, la température centrale peut être mesurée au niveau tympanique par thermomètre à infrarouges. La mise en place du thermomètre dans le conduit auditif externe doit être soigneuse si on veut que la mesure soit fiable.

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIPYRÉTIQUES

DOLIPRANE Fièvre, douleurþ: 60mg/kg/24h en 4 à 6þprises Suspension buvable (2,4þ%) =þdose poids/prise

EFFERALGAN Idem DOLIPRANE (PÉDIATRIE) Suspension buvable (3þ%) =þdose poids/prise

DOLKO Idem DOLIPRANE (PÉDIATRIE)

FÉBRECTOL Idem DOLIPRANE (PÉDIATRIE) PARALYOC Idem DOLIPRANE (PÉDIATRIE)

12 sach. 100þmg 12 sach. 150þmg 12 sach. 200þmg 12 sach. 300þmg 1 fl. 100þmL 10 supp.þ100þmg séc. 10 supp.þ150þmg 10 supp.þ200þmg 10 supp.þ300þmg

1,93 1,93 1,93 1,93 1,87 1,8 1,8 1,8 1,8

65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,16 0,16 0,16 0,16 1,87 0,18 0,18 0,18 0,18

12 sach. 250þmg 12 sach. 150þmg 12 sach. 80þmg 1 fl. 90þmL 10 sup.þ80þmg 10 sup.þ150þmg 10 sup.þ300þmg

1,78 1,68 1,6 1,87 1,65 1,76 1,82

65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,15 0,14 0,13 1,87 0,16 0,18 0,18

12 sach. 500þmg 1 fl. 90þmL 10 supp.þ80þmg 10 supp.þ170þmg

1,65 1,87 1,65 1,76

65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,14 1,87 0,16 0,18

6 supp.þ150þmg 6 supp.þ300þmg

1,74 1,76

35þ% 35þ%

0,29 0,29

10 lyoph. 250þmg

1,93

65þ%

0,19

Propriétés Antalgique périphérique et antipyrétique. Résorption digestive rapide et complète (action per os en 30þmin). Liaison faible aux protéines plasmatiques, métabolisme hépatique puis élimination essentiellement urinaire sous

forme active (þ15þmg/sem. (potentialisé de façon majeure), anticoagulants oraux (si salicylés forte dose). Associations déconseilléesþ: antivitamines K, anti-inflammatoires non stéroïdiens, héparine, ticlopidine. Associations à surveillerþ: corticoïdes, diurétiques, IEC.

Effets secondaires Réactions allergiquesþ: choc anaphylactique, œdème de Quincke, asthme, urticaire (réaction croisée possible avec AINS). Troubles digestifsþ: gastralgies, ulcérations gastroduodénales, hémorragies digestives patentes ou occultes (hématémèse ou méléna). Hémostase perturbée pendant 4 à 8þj après traitementþ; possibilité de saignements. Surdosage (fréquent chez l’enfant)þ: • modéréþ: bourdonnements d’oreille, céphalées, vertiges, nauséesþ;

CONVULSIONS

• à sévèreþ: fièvre, hyperventilation avec alcalose respiratoire, acidose métabolique, coma, collapsus, insuffisance respiratoire, hypoglycémie.

FÉBRILES

1137

Traitementþ: lavage gastrique puis charbon activé, traitement symptomatique, hyperdiurèse alcaline, voire dialyse.

CONVULSIONS FÉBRILES

DÉFINITION Une convulsion est dite fébrile lorsque l’enfant a une température corporelle supérieure à 38þ°C au moment de la convulsion (ou bien juste avant ou juste après).

CAUSES ET MÉCANISMES Il faut distinguerþ: • les convulsions fébriles liées à une infection intracérébrale (méningite bactérienne, encéphalite herpétique, neuropaludisme)þ; • les convulsions fébriles idiopathiques, beaucoup plus fréquentes, survenant entre 6þmois et 5þans, où la fièvre est la seule cause de la convulsion. Dans 90þ% des cas, cette fièvre est d’origine viraleþ; • les convulsions favorisées par la fièvre chez des enfants ayant une épilepsie.

DIAGNOSTIC Le diagnostic de la convulsion est clinique tout comme celui de la fièvre. En présence d’une convulsion fébrile, l’examen clinique doit rechercher la cause de la fièvre, aidé si besoin d’examens complémentaires. Il faut s’attacher à rechercher des signes d’infection intracérébrale, surtout si la convulsion est dite complexe, c’est-à-dire en présence d’un des éléments suivantsþ: • Âge þ15 min ou se répétant dans les 24þh. • Anomalie neurologique post-critiqueþ: raideur de nuque, troubles de conscience, signes de localisation.

En cas de crise complexe et au moindre doute en cas de crise simple, l’examen clinique doit s’aider d’examens complémentairesþ: ponction lombaire, goutte épaisse, voire scanner cérébral, électroencéphalogramme. À ces examens s’ajoutent ceux prescrits dans le bilan étiologique de la fièvre (cf. Fièvre chez l’enfant p. 1133). Ce n’est qu’après avoir éliminé une cause intracérébrale qu’on peut conclure à une convulsion fébrile idiopathique (entre 6þmois et 5þans).

TRAITEMENT Le traitement d’urgence comporte 3 voletsþ: • Traitement anticonvulsivant si l’enfant convulse encoreþ: benzodiazépine, en général diazépam (VALIUM) par voie intrarectale en l’absence de voie d’abord veineuse. • Prise en charge optimale de la fièvre (cf. Fièvre chez l’enfant p. 1133). • Traitement étiologique le cas échéantþ: traitement antibiotique si la fièvre est présumée d’origine bactérienne, aciclovir (ZOVIRAX) en cas de suspicion d’encéphalite herpétique, quinine (QUINIMAX) en cas de suspicion de neuropaludisme (retour d’un pays d’endémie).

PRONOSTIC Le pronostic des crises convulsives secondaires à une infection intracérébrale est le pronostic de l’infection en question. Le pronostic des crises convulsives idiopathiques simples est bon, avec une guérison sans séquelle sur le développement psychomoteur. Le risque de récidive est important

PÉDIATRIE

FICHE MALADIE

1138

CONVULSIONS

FÉBRILES

(30þ% la première année) mais ne justifie pas de traitement anticonvulsivant au long cours. Ce risque s’amende après l’âge de 5þans.

Le pronostic des crises convulsives complexes est moins bon, notamment avant 1þan, car il existe un risque d’évolution vers une épilepsie ultérieure, parfois sévère.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS • Mesurer la température corporelle de l’enfant et réaliser de principe une glycémie capillaire devant toute convulsion. • Réaliser de principe une bandelette urinaire chez le nourrisson, ainsi que les examens pour rechercher la cause de la fièvre et/ou une infection intracérébrale. • Préparer le matériel pour la réalisation de la ponction lombaire (cf. Fiche technique, chapitre Méningite, spécialité Neurologie, page 843).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

nique est définie par l’arrêt des mouvements anormaux. Il s’ensuit en général une période de coma post-critique avec respiration bruyante, stertoreuse, qui n’est pas la convulsion elle-même. Dépister, pour prévenir le médecin, une récidive de convulsionþ: reprise de mouvements anormaux, parfois discrets (mouvements oculaires, mâchonnements). Surveiller le retour normal à la conscience en 20 à 30þminþ; s’assurer qu’il n’apparaît pas de signes neurologiques focaux (réactivité motrice, pupilles). Surveiller la température corporelle.

SOINS – TRAITEMENT

EFFETS SECONDAIRES

Si l’enfant convulse toujours, s’assurer de la liberté des voies aériennes, installer l’enfant en position latérale de sécurité pour éviter une inhalation en cas de vomissement, administrer de principe de l’oxygène, contrôler ses constantes vitales, puis administrer en urgence le traitement anticonvulsivant prescrit par le médecin. La voie IV est préférée si une voie d’abord est disponible. Dans le cas contraire, administrer du diazépam (VALIUM) par voie intrarectale, en adaptant une canule intrarectale à l’extrémité de la seringueþ; pour éviter au produit de ressortir, les fesses de l’enfant doivent être maintenues serrées pendant plusieurs minutes. Découvrir l’enfant fébrile. Réaliser les mesures physiques de refroidissement lorsque celles-ci sont nécessaires, et administrer les traitements antipyrétiques. Le cas échéant, injecter par voie IV les médicaments anti-infectieux prescrits.

L’administration de benzodiazépines peut entraîner une dépression respiratoireþ; surveiller la fréquence respiratoire, prévenir le médecin en cas de ralentissement de celle-ci. L’administration de benzodiazépines peut également entraîner une hypotensionþ; surveiller tension artérielle et fréquence cardiaque.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Surveiller l’heure pour pouvoir noter la durée de la convulsion. La fin de la convulsion cli-

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ÉDUCATION ET CONSEILS EXPLIQUER LA CONVULSION

La survenue d’une convulsion est très impressionnante pour les parents. Expliquer qu’il est normal que l’enfant soit assez long à reprendre conscience. En cas de convulsions fébriles bénignes idiopathiques, rassurer les parents quant à la guérison sans séquelles. Expliquer le risque de récidives en précisant que celles-ci ne mettent pas en jeu la vie de l’enfant. Le traitement adéquat de la fièvre n’empêche pas toujours la récidive car la convulsion est souvent inaugurale de l’épisode fébrile.

ÉPILEPSIE

EXPLIQUER LE TRAITEMENT

Traiter la fièvre de manière adéquate peut aider à éviter la récidive de convulsionsþ: • Découvrir l’enfant pour lui permettre d’évacuer sa chaleur. • Lui proposer régulièrement de l’eau à boire pour éviter une déshydratation.

DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON

1139

• Expliquer l’administration des médicaments antipyrétiques. En cas de convulsions récidivantes, il est parfois proposé aux parents d’avoir du VALIUM intrarectal à domicile en cas de récidiveþ: montrer aux parents la manière de l’administrer.

ÉPILEPSIE DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON

DÉFINITION L’épilepsie est une maladie chronique caractérisée par la répétition de crises convulsives.

CAUSES ET MÉCANISMES Il existe de nombreuses formes d’épilepsie chez l’enfant (spasmes en flexion, absences, crises partielles ou généralisées…)þ; la maladie pouvant se déclarer dès les premiers mois de vie et jusqu’à l’adolescence. L’épilepsie peut être isolée (essentielle) ou faire partie d’une maladie plus générale (anomalie chromosomique, maladie métabolique, séquelle d’une anoxie périnatale).

DIAGNOSTIC Il est en général facile si l’on assiste à une crise généraliséeþ: perte de connaissance brutale avec accès d’hypertonie des membres et du tronc, puis mouvements cloniques des membres, puis phase de récupération avec hypotonie et respiration bruyante. Sinon, dans les formes partielles ou les absences, l’électroencéphalogramme (EEG) permettra de confir-

mer l’origine épileptique d’une crise et de préciser le type d’épilepsie. Après une première crise, il faut éliminer une cause neurologique (scanner ou mieux IRM) ou métabolique (hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie, hyperammoniémie).

TRAITEMENT Le traitement fera appel en première intention à une monothérapie qui sera le plus souvent le valproate de sodium (MICROPAKINE) en cas de crises généralisées ou la carbamazépine (TEGRETOL) en cas de crises partielles. Des traitements plus lourds seront prescrits par le neurologue en cas d’échappement aux traitements usuels.

PRONOSTIC Le pronostic est très variable selon le type d’épilepsie et la réponse au traitementþ; mais un certain nombre d’épilepsies de l’enfant peuvent guérir et l’on peut essayer d’arrêter le traitement antiépileptique au bout de deux ans sans crise si l’EEG est normal.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Bilan préthérapeutique (MICROPAKINE)þ: NFSþ; transaminases. Surveillance des constantesþ: pouls, TA, température, glycémie capillaire.

SOINS – TRAITEMENT

Mise en route du traitement antiépileptique à dose progressive.

PÉDIATRIE

FICHE MALADIE

1140

ÉPILEPSIE

DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON

Traitement d’une crise convulsiveþ: cf. Fiche technique p. 1140. SURVEILLANCE

Efficacité du traitementþ: disparition des crises convulsivesþ; normalisation de l’EEG. Effets secondairesþ: risque de somnolence ou d’excitation en début de traitement.

ÉDUCATION ET CONSEILS Rassurer les parents qui sont toujours très choqués par les convulsions de leur enfant. Ne pas occulter le risque de récidive mais les pré-

parer à faire faceþ: explication de l’ordonnance de VALIUM intrarectal remise aux parents, insister sur la nécessité d’une bonne observance du traitement. L’enfant épileptique doit mener la même vie que ses camarades d’école en étant particulièrement attentif aux situations à risqueþ: à la piscine par exemple. Mise en place d’un projet d’accueil individualisé pour qu’il y ait du VALIUM à l’école. Chez l’adolescent, éviter les situations favorisant les crisesþ: manque de sommeil, alcool, abus de jeux vidéo, discothèque (stroboscope).

FICHE TECHNIQUE

PRISE EN CHARGE D’UNE CRISE CONVULSIVE

1) Dès que possibleþ: • mise en position latérale de sécuritéþ; • assurer la liberté des voies aériennes, oxygène au masqueþ; • surveillance des fonctions vitales (scope)þ; • diazépam (VALIUM) intrarectal (0,5þmg/kg)þ; • renouveler le diazépam (VALIUM) 1þfois si les crises persistent à 10þminþ; • noter le type, la topographie et la durée de la criseþ; • interrogatoire de l’entourage et recherche d’une causeþ; • prendre la température et faire une glycmie capillaire.

2) Si la crise persiste à 20þminþ: • mettre en place une voie veineuseþ; • prélèvements sanguinsþ: pour ionogramme, glycémie, NFS, dosage des antiépileptiques si traitement au long coursþ; • assurer les fonctions vitalesþ: liberté des voies aériennes, oxygène au masque, intubation si besoinþ; • corriger une hypoglycémie éventuelleþ; • traiter la cause (méningite, encéphalite)þ; • administrer une nouvelle dose de diazépam (VALIUM) 0,5þmg/kg IVLþ; • administrer parallèlement phénobarbital (GARDÉNAL) 15-20þmg/kg IVL ou phénytoïne (DILANTIN) 10-15þmg/kg IVL, surtout en cas d’épilepsie connue ou dans la crainte d’une dépression respiratoire.

3) Persistance des crises à 40-50þminþ: état de mal épileptique (EDME) • réinjecter l’anticonvulsivant à action prolongée choisi initialementþ: phénobarbital (GARDÉNAL), sans dépasser la dose totale de 20þmg/kg ou phénytoïne (DILANTIN), sans dépasser la zone maximale de 30þmg/kgþ; • surveillance étroite cardio-respiratoire.

4) Persistance des crisesþ: EDME réfractaire • contacter une unité de réanimationþ;

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ÉPILEPSIE

DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON

1141

• intubation si non faiteþ; • contrôle hémodynamique strictþ; • anesthésie barbiturique par thiopental (NESDONAL) ou utilisation de l’antiépileptique à action prolongée non utilisé précédemment.

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIÉPILEPTIQUES-POSOLOGIES INFANTILES 쮿 Phénobarbital

1 fl. de 40 mg 1 fl. de 200 mg 20 cp. 100 mg 30 cp. 50 mg 80 cp. 10 mg

2,81 HOP 2,29 1,61 2,25

II II II II II

65 % NR 65 % 65 % 65 %

2,81

20 cp. séc. 100 mg

1,74

II 65 %

0,09

10 fl. 250 mg/5 mL

HOP II

60 cp. 100 mg

3,32

II 65 %

0,06

6 amp. (2 mL = 10 mg) 6 amp. (2 mL = 10 mg)

3,04 3,04

I I

65 % 65 %

0,51 0,51

30 cp. séc. 10 mg 40 cp. séc. 2 mg 40 cp. séc. 5 mg 300 gttes – fl. 20 mL (3 gttes = 1 mg)

1,9 1,42 1,49 2,92

I I I I

65 % 65 % 65 % 65 %

0,06 0,04 0,04 0,01

RIVOTRIL Crise convulsive : charge 0,05 mg/kg IVD puis 0,2 à 0,5 mg/kg/j IV continu

12 amp. 1 mL = 1 mg

4,71

I

65 %

0,39

Per os (épilepsie, douleurs de désafférentation) : 0,1 mg/kg/j à atteindre progressivement

40 cp. quadriséc. 2 mg 500 gttes à 0,25 % (1 gtte = 0,1 mg)

2,57 2,06

I I

65 % 0,06 65 % 0,001

Relais per os à H48 < 3 ans : 5 mg/kg/j en 2 prises > 3 ans : 3 mg/kg/j en 1 prise APAROXAL Idem GARDÉNAL (PÉDIATRIE)

0,11 0,05 0,03

쮿 Phénytoïne

DILANTIN Crises convulsives : 15 mg/kg en IVL 20 min puis 5 mg/kg/6 h ou /8 h selon la dilantinémie à H2 DI-HYDAN 3 à 8 mg/kg/j en 2 prises

NR

쮿 Diazépam

VALIUM ROCHE Crise convulsive : 0,1 mg/kg IVD renouvelable jusqu’à 0,5 mg/kg (risque d’apnée)

Per os : 0,5 à 1 mg/kg/j

쮿 Clonazépam

PÉDIATRIE

GARDÉNAL Crise convulsive : 10 à 20 mg/kg selon l’âge en IV sur 20 min

1142

DOULEUR

DE L’ENFANT

쮿 Valproate de sodium

DÉPAKINE Relais temporaire de la voie orale : bolus 15 mg/kg en 5 min puis relais par perf. continue à un débit de 1 mg/kg/h à adapter pour atteindre un taux sérique autour de 75 mg/mL Per os : épilepsie : 30 mg/kg/j 2 à 3 prises quotidiennes Éviter les cp. avant 6 ans, préférer le sirop ou la suspension buvable

DÉPAKINE CHRONO 500 mg idem 2 prises (libération prolongée) MICROPAKINE LP Idem DÉPAKINE (PÉDIATRIE) 2 prises (libération prolongée)

4 fl. 400 mg

HOP II

40 cp. 200 mg 40 cp. 500 mg 40 mL (200 mg/mL) 40 c-mes. 200 mg (fl. de 150 mL) 30 cp. séc. 500 mg

3,86 8,85 6,22 8,58

30 sach. à 100 mg 30 sach. à 250 mg 30 sach. à 500 mg La pharmacologie est développée dans le chapitre Neurologie.

II II II II

NR

65 % 65 % 65 % 65 %

0,1 0,22 0,16 0,21

13,12 II 65 %

0,44

3,94 II 65 % 9,04 II 65 % 17,53 II 65 %

0,13 0,3 0,58

Cf. Fiches pharmacologies, chapitre Neurologie, Antiépileptiques, p. 936 à 947.

DOULEUR DE L’ENFANT FICHE MALADIE DÉFINITION, CAUSES ET MÉCANISMES La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrite en terme d’un tel dommage. La douleur aiguë est un signal d’alarme utile car elle protège l’enfant (en lui permettant par exemple de retirer sa main d’un objet brûlant…). Mais lorsque la douleur est chronique, elle devient une maladie en elle-même avec des mécanismes divers (neurophysiologiques, psychologiques…) et des phénomènes comportementaux spécifiques.

DIAGNOSTIC Il repose sur des grilles d’hétéro-évaluation (EDIN) ou des échelles d’auto-évaluation

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(EVA) adaptées à l’âge de l’enfant qui permettent de chiffrer la douleurþ: faible, modérée ou forte.

TRAITEMENT Le but du traitement est de soulager rapidement l’enfant douloureux en attendant l’efficacité du traitement étiologique. Il faut savoir rassurer l’enfant et prendre en charge son anxiété associée. MODALITÉS

Il existe trois paliers thérapeutiques distincts. La réévaluation régulière de la douleur résiduelle permet, en cas d’efficacité insuffisante, d’augmenter la posologie ou de passer au palier supérieur (toujours après avoir éliminé une éventuelle complication passée inaperçue).

HYPERTENSION

ARTÉRIELLE DE L’ENFANT

1143

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE

Examens nécessaires à l’exploration de la cause de la douleur.

SOINS – TRAITEMENT Administration des antalgiques, par voie orale ou veineuse, en systématique ou selon la cotation de la douleur.

Évaluation régulière de la douleur avec l’échelle la mieux adaptée à l’âge de l’enfant. En cas de traitement par morphine, surveillance de la fonction respiratoire et préparation de l’antidoteþ: NARCAN

HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ENFANT

DÉFINITION La pression artérielle normale varie en fonction de l’âge de l’enfant, l’hypertension artérielle (HTA) est donc définie par rapport à des courbes de TA normale (établies en fonction de l’âge ou de la taille). On définit ainsi trois zones en fonction des percentiles (p.)þ: • HTA limiteþ: entre le 90e et le 95e p. • HTA confirméeþ: > 95e p. • HTA menaçanteþ: > 95e p. + 30 mmHg. En pratique, points de repère pour HTA menaçante nécessitant un traitement immédiatþ: • nouveau-néþ: TAs > 120 mmHg, TAd > 85þmmHgþ; • 6 semaines - 4 ansþ: TAs > 140 mmHg, TAd > 95 mmHgþ; • 4-18 ansþ: normes selon la tailleþ: – 120þcmþ: TAs > 150 mmHg, TAd > 105þmmHg. – 160þcmþ: TAs > 170 mmHg, TAd > 110þmmHg.

CAUSES ET MÉCANISMES Contrairement à l’adulte, chez qui l’HTA est le plus souvent idiopathique, une cause est retrouvée à l’HTA de l’enfant dans 80 à 85þ% des cas. • Causes rénales (40þ%)þ: glomérulonéphrites, syndrome hémolytique et urémique, po-

lykystose rénale, tumeur rénale, insuffisance rénale aiguë ou chronique, hypoplasies segmentaires, reins cicatriciels de pyélonéphrites et, surtout, sténose de l’artère rénale (15þ% environ des HTA). • Coarctation de l’aorte (30þ%). • Phéochromocytome (1þ%). • Causes endocriniennes et métaboliques (syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme, hyperthyroïdie, déficit en 11-hydroxylase, hypercalcémie). • Causes toxiques et médicamenteuses (plomb, mercure, gouttes nasales vasoconstrictrices, corticothérapie, réglisse). • Idiopathique (15 à 20þ%). Penser aux HTA transitoiresþ: douleur, hypercapnie, hypertension intracrânienne.

DIAGNOSTIC Le diagnostic de l’HTA est clinique, effectué sur des mesures de TA répétées, éventuellement confortées par un Holter tensionnel. Le bilan devant une HTA consiste à en trouver la causeþ: • HTA limiteþ: ionogramme sanguin, urée, créatinine, calcémieþ; recherche de protéinurie, hématurie, glycosurieþ; échographie rénale.

PÉDIATRIE

FICHE MALADIE

1144

HYPERTENSION

ARTÉRIELLE DE L’ENFANT

• HTA confirmée (examens orientés selon le bilan initial)þ: catécholamines urinaires, échoDoppler rénal, angio-scanner abdominal, échographie cardiaque, aldostérone, rénine, voire ponction-biopsie rénale en cas de doute sur une néphropathie.

TRAITEMENT TRAITEMENT DE LA CRISE D’HTA

• Avant 6þmois ou en cas de mauvaise tolérance cardiaque ou neurologiqueþ: traitement par voie IV continue par inhibiteurs calciques (nicardipine, LOXEN) ± β-bloquants (labétalol, TRANDATE). La mise en route du traitement est urgente. • En cas de poussée bien tolérée après 6þmoisþ: traitement oral par inhibiteurs calciques (NIFÉDIPINE, Adalate). TRAITEMENT DE FOND DE L’HTA

Le traitement médicamenteux de l’HTA est prescrit si elle est permanente et non accessible à un traitement étiologiqueþ: monothéra-

pie dans un premier temps (70 à 80þ% d’efficacité), bi-voire trithérapie si nécessaire. Les médicaments utilisés sont des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, des β-bloquants, des inhibiteurs calciques, d’autres vasodilatateurs, ou des antihypertenseurs centraux. On y associe des règles hygiéno-diététiquesþ: activité physique, correction de l’obésité, régime modérément sodé.

PRONOSTIC En dehors du pronostic de l’affection causale, l’HTA en elle-même peut être responsable de complicationsþ: • Complications chroniquesþ: rétinopathie hypertensive, néphropathie hypertensive, hypertrophie ventriculaire gauche. • Complications aiguësþ: manifestations hémorragiques (épistaxis), insuffisance cardiaque aiguë, complications cérébrales (céphalées, vertiges, bourdonnements, paresthésie ou, plus graveþ: convulsions, hémiplégie, paralysie faciale, amaurose, coma).

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS • Prise de pression artérielleþ: elle doit être effectuée au repos, en position allongée. Le brassard doit être de taille adaptée, c’est-àdire recouvrant les deux tiers du bras ou, mieux, adapté à la mesure du périmètre brachial du patient. La mesure manuelle est avantageusement remplacée par la mesure automatisée. Trois mesures successives sont nécessaires pour affirmer l’HTA. Une HTA dans la zone menaçante nécessite l’appel immédiat du médecin. • Réaliser de principe une bandelette urinaire. • Réaliser le bilan sanguin.

l’aide d’un pousse-seringue électrique, après vérification de la posologie administrée. La nifédipine (ADALATE) s’administre par voie orale, en utilisant la forme galénique adaptée à l’enfant (suspension). Éviter l’administration sublinguale qui entraîne des chutes tensionnelles brutales. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Surveillance régulière de la tension artérielle, d’autant plus rapprochée que l’HTA est sévère. L’objectif est d’obtenir une tension artérielle hors de la zone menaçante en moins d’1þh et une tension artérielle normale en 24þh. EFFETS SECONDAIRES

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

L’administration d’antihypertenseurs par voie veineuse est effectuée obligatoirement à

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L’administration d’antihypertenseurs expose à un risque d’hypotension, d’autant plus mal tolérée qu’elle est brutale. Cette hypotension brutale se voit après une prise médicamenteuse orale, notamment de nifédipine (ADALATE). Il

ASTHME

ÉDUCATION ET CONSEILS EXPLIQUER L’HTA

L’HTA est une augmentation de la pression du sang dans les artères. Elle est souvent, chez l’enfant, le signe d’une maladie rénale, cardiovasculaire ou endocrinienne. Il est néces-

1145

saire d’effectuer un bilan complet à la recherche de cette maladie. EXPLIQUER LE TRAITEMENT

Des complications graves peuvent être secondaires à l’HTA. Un traitement régulièrement suivi permet de prévenir la survenue de ces complications. Le contrôle d’un surpoids, d’une activité physique régulière, et un régime modérément salé font partie intégrante du traitement. Une poussée d’HTA sévère peut nécessiter une hospitalisation et un traitement IV. En cas d’encéphalopathie hypertensive, il est normal que les symptômes mettent plusieurs jours à régresser après contrôle adéquat de la tension artérielle.

ASTHME DE L’ENFANT FICHE MALADIE DÉFINITION L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes qui se caractérise par la répétition d’épisodes de dyspnée expiratoire (sifflante) survenant de façon spontanée, plus souvent en fin de nuit, ou déclenchée par l’effort, par un épisode infectieux banal (rhume), par un contact avec un allergène.

CAUSES ET MÉCANISMES L’asthme survient sur un terrain génétique prédisposé et peut être déclenché ou aggravé par des facteurs environnementauxþ: allergie respiratoire, pollution dont le tabagisme passif, infections virales des voies aériennes. Les signes cliniques sont liés à l’inflammation chronique des bronches responsable d’une hyperréactivité bronchiqueþ: toux, dyspnée, sifflements.

DIAGNOSTIC Il est le plus souvent facile quand on assiste à une crise. Classiquement, surtout chez le nour-

risson, on ne retient le diagnostic qu’à partir du troisième épisode de dyspnée expiratoire. Il doit aussi être évoqué devant une toux sèche et persistante, surtout à prédominance nocturne, ou devant une gêne respiratoire à l’effort. Dans ce cas, le diagnostic pourra être confirmé, après 4þans, par la réalisation d’explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)þ; qui permettront aussi le suivi de la maladie sous traitement. Avant 4þans, la disparition des symptômes après mise en route d’un traitement de fond est également un bon test diagnostic.

TRAITEMENT Le traitement de la crise simple fait appel à domicile à des bronchodilatateurs β2-mimétiques en spray (salbutamol, terbutaline) administrés à l’aide d’une chambre d’inhalation adaptée à l’âge de l’enfant (BABYHALER, VOLUMATIC, ABLESPACER, VORTEX, etc.)þ: 2þbouffées à répéter toutes les 10þmin si besoin dans la première heure. Le traitement d’une crise d’asthme sévère, ayant résisté au traitement précédent, justifie

PÉDIATRIE

est donc indispensable de surveiller régulièrement la tension dans l’heure qui suit la prise. L’utilisation de la voie IV continue permet d’être plus progressif. L’administration doit toujours être effectuée sous surveillance scopique, car il existe un risque de mort brutale en cas d’erreur de débit ou de bolus malencontreux.

DE L’ENFANT

1146

ASTHME

DE L’ENFANT

un passage aux urgences pour administration répétée des mêmes β2-mimétiques sous forme d’aérosols, associé à une corticothérapie orale (CÉLESTÈNE ou SOLUPRED). En cas d’amélioration, l’enfant sera rendu à ses parents (éventuellement après une courte hospitalisation) avec poursuite des β2-mimétiques et des corticoïdes pendant quelques jours. L’absence d’amélioration définit l’asthme aigu grave avec risque vital nécessitant une admission en réanimation pour oxygénothérapie, hydratation intraveineuse, aérosols de β2-mimétiques en continu associés à de l’ipratropium bromure (ATROVENT), voire β2-mimétiques en intraveineux, corticothérapie intraveineuse. Le traitement de fond a pour but d’éviter les crises et les symptômes intercritiques (toux nocturne ou à l’effort). Il repose sur la corticothérapie inhalée éventuellement associée à des bronchodilatateurs β2-mimétiques de

longue durée d’action. Il repose également sur l’éducation des patients et de leur famille (réalisée au mieux au sein d’«þÉcoles de l’Asthmeþ») afin de surveiller l’état de base par la mesure régulière du peak flow, de limiter les facteurs d’aggravation (tabac, allergènes connus), de traiter toute crise débutante de manière adaptée (remise d’un protocole de soins aux parents et à l’école).

PRONOSTIC L’asthme reste une maladie mortelle (environ 2þ000 décès par an en France), surtout chez l’adolescent qui néglige son traitementþ; mais avec un traitement et un suivi adapté l’asthmatique peut mener une vie tout à fait normale et même faire du sport en compétition. Chez le nourrisson, quand l’asthme est surtout lié aux infections ORL répétées, la maladie peut complètement disparaître en grandissant.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

ÉDUCATION ET CONSEILS

Débitmètre de pointe (peak flow), à réaliser après chaque nébulisation, si l’enfant est en âge de le faire (après 8þans) et surtout si la famille connaît la valeur de baseþ: cf. Fiche technique p. 1204.

L’asthme est une des maladies chroniques de l’enfant pour laquelle l’observance du traitement est la moins bonneþ: crainte (non justifiée) des effets secondaires des corticoïdesþ; longues périodes sans symptômesþ; administration incorrecte des traitements. L’apprentissage initial et la vérification régulière de la bonne prise des traitements inhalés sont donc primordiaux. Les systèmes de sprays nécessitent une bonne coordination de l’inspiration au déclenchement du spray, ce qui est rarement obtenu avant l’adolescence. En cas de difficulté, et systématiquement avant l’âge de 6þans, l’utilisation d’une chambre d’inhalation est préférable. Entre 6 et 12þans, voire plus, les systèmes inhalateurs en poudre sont de plus en plus utilisés car ils ne nécessitent pas de coordination particulière et sont faciles à transporter. L’adaptation du traitement de fond et la prise en charge des crises seront mieux gérées si

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Réalisation des nébulisations de bronchodilatateurs qui doivent être administrées au masque avec un débit de 6þL/min d’oxygène, toutes les 20þmin initialement. Administration des corticoïdes. SURVEILLANCE

Monitorage cardio-respiratoire avec surveillance continue de la saturation en oxygène (SpO2). Dépister les signes de gravité d’une crise d’asthmeþ: cf. Fiche technique p. 1147.

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ASTHME

1147

L’éducation comprend aussi la lutte contre tout ce qui peut favoriser ou aggraver une crise d’asthmeþ: tabagisme passif, allergènes avérés ou potentiels.

Allergène

Mesure d’éviction

Animaux de compagnie

Éviction des animaux de compagnie et nettoyage de la maison, notamment les tapis et les surfaces rembourrées. Encourager les écoles à interdire les animaux de compagnie.

Acariens

Laver les vêtements et la literie à l’eau chaude (55-60þ°C) toutes les 1 à 2þsemaine(s). Passer au congélateur les jouets en peluche 1þfois par semaine. Envelopper le matelas, les oreillers et les couettes dans des housses imperméables aux acariens. Utiliser des dispositifs de déshumidification.

Cafards

Nettoyer la maison. Éradication professionnelle des cafards. Envelopper oreillers et matelas dans des housses imperméables aux cafards.

Moisissures

Décontamination des surfaces moisies à l’eau de Javel faiblement concentrée. Utiliser des dispositifs de déshumidification. Réparation des fuites favorisant les moisissures. Éviction des tapis. Utilisation de systèmes de filtration des particules.

FICHE TECHNIQUE

CRITÈRES DE GRAVITÉ D’UNE CRISE D’ASTHME ASTHME

LÉGER

ASTHME

MODÉRÉ

ASTHME

SÉVÈRE

ARRÊT RESPIRATOIRE IMMINENT

Dyspnée

• À la marche • Peut s’allonger

Parole Vigilance

Normale

Fréquence respiratoire

Augmentée

Agitation possible

• En parlant • Position assise • Nourrisson inhabituellement calme, cris plus brefs, difficultés d’alimentation Phrases isolées

• Enfant restant au repos • Alimentation impossible • Enfant penché en avant Mots isolés

Agitation habituelle Augmentée

Agitation habituelle >þ30/min

Somnolence Confusion Pauses

PÉDIATRIE

l’enfant et ses parents disposent d’un plan d’action personnalisé écrit auquel se référer. La prise en charge des crises à l’école nécessite la mise en place d’un projet d’accueil individuel.

DE L’ENFANT

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ASTHME

DE L’ENFANT

FRÉQUENCE

RESPIRATOIRE NORMALE EN FONCTION DE L’ÂGE

•þ0,5 ou par un rapport LDH pleural/LDH plasmatique >þ0,6. 왘 Ponction-biopsie pleurale La biopsie pleurale permet de prélever à l’aveugle des morceaux de plèvre afin de réaliser un examen anatomopathologique. Cet examen est particulièrement rentable en cas de tuberculose pleurale ou de pleurésie néoplasique. 왘 Échographie pleurale En cas de doute sur un épanchement cloisonné, une échographie pleurale permet de confirmer le diagnostic et de réaliser un repérage avant ponction ou drainage.

TRAITEMENT En cas de pleurésie exsudative, l’objectif du traitement est l’évacuation du liquide pleurale (ponction évacuatrice ou drainage thoracique) associée au traitement de la maladie causale. En cas de pleurésie trans-sudative, le traitement repose principalement sur le traitement de la cause. En présence d’un épanchement purulent, un drainage thoracique doit être réalisé dans les délais les plus brefs, associé à une antibiothérapie probabiliste secondairement adaptée à l’antibiogramme. Dans tous les cas, la kinésithérapie respiratoire constitue l’élément essentiel du traitementþ; elle permet de plus de limiter les séquelles de la pleurésie (en particulier en cas de pleurésie purulente). Les antalgiques et l’oxygénothérapie peuvent être nécessaires.

COMPLICATIONS ET PRONOSTIC Les complications sont principalement représentées par les séquelles fonctionnelles,

PNEUMOLOGIE

pneumonie bactérienne (para-pneumonique) ou une pleurésie virale. • L’embolie pulmonaire ou les maladies systémiques (en particulier le lupus ou la polyarthrite rhumatoïde) peuvent se compliquer de pleurésie exsudative.

1233

1234

PLEURÉSIE

surtout en cas de pleurésie purulente. Ces séquelles correspondent à une pachypleurite (épaississement de la plèvre) limitant

les mouvements respiratoires, pouvant aboutir à une insuffisance respiratoire chronique.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

왘 Assister le médecin dans la réalisation de la ponction pleurale La ponction pleurale est réalisée dans des conditions d’asepsie stricte (désinfection cutanée, champs et gants stériles). Après anesthésie locale, une aiguille est introduite en aspiration dans la cavité pleurale au niveau de la matité, en règle général 2þdoigts au-dessous de la pointe de l’omoplate. Le liquide prélevé est adressé en bactériologie après avoir été ensemencé sur des flacons d’hémoculture (aérobie et anaérobie), en biochimie et en anatomopathologie. 왘 Assister le médecin dans la réalisation des biopsies pleurales Après anesthésie locale, l’épanchement pleural est repéré par ponction pleurale. La peau est ensuite incisée à l’aide d’un bistouri et une aiguille à biopsie pleurale est introduite afin de prélever plusieurs fragments de plèvre. Lors des manœuvres de retrait de l’aiguille pour retirer les prélèvements, il est demandé au patient de garder l’apnée afin d’éviter l’entrée d’air dans la cavité pleurale. Le plus souvent, un drain thoracique est placé dans la plèvre par l’orifice réalisé pour les biopsies pleurales afin d’évacuer le liquide restant.

Les troubles de l’hémostase sont une contreindication à la réalisation de ce geste. 왘 Assister le médecin dans la réalisation d’un drainage thoracique L’objectif est de placer dans la cavité pleurale un drain thoracique relié à un système d’aspiration (–þ20þcm d’eau). Après anesthésie locale, la mise en place du drain se fait dans des conditions d’asepsie stricte. Le drain tho-

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racique est ensuite mis en place dans le 5eþespace intercostal sur la ligne axillaire antérieure, et dirigé vers le bas en arrière. En cas d’épanchement purulent, il peut être nécessaire de réaliser des lavages quotidiens au sérum physiologique auquel peut être associé un traitement fibrinolytique (en cas d’épanchement cloisonné). Le drain thoracique est laissé en place jusqu’à l’assèchement de la pleurésie (en pratique moins de 100þcm3 de liquide par jour). Le pansement de drain doit être refait tous les jours. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Une radiologie de thorax au lit est réalisée quotidiennement lors d’un drainage thoracique. La dépression dans le bocal d’aspiration doit être de l’ordre de 20þcm d’eau. La quantité de liquide recueillie et l’existence d’un bullage dans le bocal d’aspiration doivent être régulièrement contrôlées et notées. EFFETS SECONDAIRES

Les ponctions ou biopsies pleurales peuvent se compliquer de pneumothorax ou d’hémothorax. Une radiologie thoracique est réalisée de manière systématique après ponction ou biopsie pleurale.

ÉDUCATION ET CONSEILS En cas de drainage, il faut apprendre au patient à se déplacer avec le drain en vérifiant l’absence de désadaptation du système d’aspiration. Le patient doit être clairement informé du déroulement des différents gestes qui vont être réalisés. Il est nécessaire d’expliquer au patient que le drainage thoracique peut être poursuivi plusieurs jours voire plusieurs semaines.

PLEURÉSIE

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FICHE TECHNIQUE

PONCTION PLEURALE

Méthode Ponction pleurale exploratriceþ: • Solution hydro-alcoolique. • Antiseptique fort (BÉTADINE, HIBITANE), compresses stériles, gants stériles, champs stériles. • Un ou deux cathéters de gros calibre, un robinet trois voies et une à deux seringues de 50cc. • Tubes de prélèvementþ: bactériologie, biochimie et anatomopathologie. • Un pansement occlusif stérile transparent (type TÉGADERM). • Une protection absorbante. • Un sac d’élimination des déchets type Dasri. • Un conteneur à aiguilles. Ponction pleurale évacuatriceþ: • Solution hydro-alcoolique. • Antiseptique fort (BÉTADINE, IBITANE), compresses stériles, gants stériles, champs stériles. • Un ou deux cathéters de gros calibre, et une à deux seringues de 50cc. • Tubes de prélèvementþ: bactériologie, biochimie et anatomopathologie. • Un pansement occlusif stérile transparent (type TÉGADERM). • Une protection absorbante. • Un sac d’élimination des déchets type Dasri. • Un conteneur à aiguilles. • Xylocaïne 1 %, une seringue 10cc et une aiguille sous-cutanée. • Un robinet trois voies muni d’un prolongateur. • Plusieurs redons (type BIOREDON) et les tubulures adaptées. Réalisation de la ponction

Informer le patient du déroulement du soin, qu’il est rapide et non douloureux. Lui demander de s’installer à califourchon sur une chaise, penché vers l’avant, dos rond, bras repliés sur un oreiller. Mettre une protection absorbante au bas du dos. Faire une friction hydro-alcoolique des mains. Préparer l’ensemble du matériel sur un champ stérile pour le médecin, en respectant les conditions de stérilité des dispositifs médicaux. Imbiber les compresses stériles d’antiseptique fort. Réaliser une large antisepsie de la zone cutanée à ponctionner (antisepsie en 3 temps). Le médecin s’habille d’une surblouse à usage unique, un masque à usage unique et des lunettes de protection. Il fait un lavage antiseptique des mains, puis enfile les gants stériles. Il réalise le quatrième temps de l’antisepsie. S’il s’agit d’une ponction évacuatrice, il procède à l’anesthésie locale. Il ponctionne la zone d’épanchement et réalise les prélèvements nécessaires à l’analyse du liquide.

PNEUMOLOGIE

Préparation du matériel

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PNEUMOTHORAX

S’il s’agit d’une ponction évacuatrice, il branche ensuite le système d’aspiration au robinet trois voies connecté au prolongateur lié au cathéter collé à la peau le temps de l’évacuation. À l’issu de l’acte, le médecin procède au retrait du cathéter et fait un pansement sec occlusif stérile et compressif au point de ponction. Faire une friction hydro-alcoolique des mains.

Surveillance Si la ponction est évacuatriceþ: surveiller les paramètres hémodynamiques (pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, saturation en oxygène) et surveiller, quantifier et qualifier le volume de liquide évacué. À l’issu de la ponction pleurale, aider le patient à se réinstaller confortablement. Une radiographie de contrôle post-ponction est réalisée pour déceler tout pneumothorax iatrogène. Contrôler la fonction respiratoireþ: fréquence respiratoire et saturation. Acheminer rapidement les tubes de prélèvements au laboratoire avec les demandes d’examen. Réaliser la décontamination, l’élimination du matériel selon la procédure et son rangement. Écrire dans les transmissions l’acte, son déroulement avec la quantité et la qualité du volume évacué et l’état clinique du patient.

Conseils Il faut savoir identifier rapidement la survenue de tout incident ou accident lors du geste ou au décours et alerter le médecin aussitôtþ: • ponction hémorragiqueþ; • pneumothoraxþ: survient le plus souvent au décours de la ponctionþ; • lipothymieþ: survient surtout avec l’angoisse du patient par rapport au geste. Interrompre le geste, allonger le patient en surélevant les membres inférieursþ; • OAPþ: se manifeste par une toux quinteuse. Il faut arrêter immédiatement la ponctionþ; • embolie gazeuseþ: manifestée généralement au cours de ponctions difficiles avec crise convulsive, hémiplégie. Dans ce cas arrêter immédiatement la ponction et mettre le patient tête en bas.

PNEUMOTHORAX FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

Le pneumothorax est défini par la présence d’air dans la cavité pleurale, secondaire à une brèche des espaces alvéolaires (effraction interne) ou un traumatisme de la paroi thoracique (effraction externe). La présence d’air peut être associée à un épanchement pleural liquidien (hydropneumothorax), à un épanchement de sang (hémopneumothorax) ou à un épanchement purulent (pyopneumothorax).

• Le pneumothorax idiopathique survient le plus souvent spontanément chez un sujet jeune de morphotype longiligne. Il s’agit en général de rupture de «þblebsþ» (petits bulles dans la plèvre). Le tabagisme en est le principal facteur favorisant. • Le pneumothorax secondaire survient en présence d’une maladie respiratoire sous-jacente (emphysème, asthme, fibrose, pneumonie, cancer)þ; il est en général moins bien toléré.

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PNEUMOTHORAX

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Le motif de consultation habituelle est la survenue d’une douleur thoracique pleurale en «þcoup de poignardþ» augmentée à la toux et à l’inspiration, pouvant s’associer à une dyspnée. L’examen clinique retrouve une abolition des vibrations vocales, une abolition du murmure vésiculaire et une hypersonorité d’un hémithorax. Il peut s’y associer un emphysème sous-cutané (présence d’air dans les tissus sous-cutanés). Il est important de rechercher des signes de mauvaise tolérance clinique respiratoire ou hémodynamique. EXAMEN COMPLÉMENTAIREÞ: RADIOLOGIE DU THORAX

Elle doit être réalisée de face, en inspiration uniquement (risque d’aggravation du pneumothorax en cas d’expiration forcée). Elle met en évidence un décollement du poumon (hyperclarté) et permet de rechercher des signes de gravité (déviation du médiastin, décollement bilatéral, brides, hémopneumothorax).

TRAITEMENT L’objectif du traitement est l’évacuation de l’air présent dans la cavité pleurale spontanément, par exsufflation à l’aiguille ou drainage thoracique. Les antalgiques sont prescrits de

manière systématique et l’oxygénothérapie peut être nécessaire. EN PRÉSENCE DE SIGNES DE GRAVITÉ

Une «þdécompressionþ» en urgence peut être réalisée par ponction à l’aide d’une aiguille IM au niveau du 2eþespace intercostal en médioclaviculaire. L’aiguille est laissée en place, faisant communiquer la cavité pleurale à l’air ambiant en attendant la mise en place d’un drain thoracique. Une oxygénothérapie et la mise en place d’une voie veineuse sont nécessaires. EN L’ABSENCE DE SIGNES DE GRAVITÉ

La prise en charge dépend de la taille du pneumothorax, de la tolérance et des antécédents du patientþ: • En cas de premier épisode de pneumothorax minime (þ15þ%), le pneumothorax doit être évacué par exsufflation à l’aiguille ou drainage thoracique. • En cas de récidive homo-ou controlatérale, un drainage thoracique sera réalisé et un traitement chirurgical pourra être proposé (pleurodèse chirurgical).

PRONOSTIC La récidive est la principale complication des pneumothoraxþ: elle survient dans plus de 30þ% des cas après un premier pneumothorax. La persistance d’un bullage après drainage thoracique signe l’existence d’une brèche pleurale persistante pouvant nécessiter la réalisation d’une pleurodèse chirurgicale.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT ASSISTER LE MÉDECIN DANS LA RÉALISATION D’UN DRAINAGE THORACIQUE

L’objectif est de placer dans la cavité pleurale un drain thoracique relié à un système d’as-

piration. La mise en place du drain se fait dans des conditions d’asepsie stricte. Une anesthésie locale est réalisée à l’aide de XYLOCAÏNE 1þ%. Le drain thoracique est ensuite mis en place dans le 5eþespace intercostal sur la ligne axillaire antérieure ou dans le 2eþespace intercostal sur la ligne médioclaviculaire, et dirigé

PNEUMOLOGIE

• Le pneumothorax peut être iatrogène et faire suite à un acte médical ou chirurgical (pose de cathéter en particulier sous-clavier, ponction pleurale, biopsie pleurale, ponction sous scanner, biopsie transbronchique, ventilation assistée).

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HÉMOPTYSIE

vers le haut. Le pansement de drain doit être refait tous les jours. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Une radiologie de thorax au lit doit être réalisée quotidiennement lors d’un drainage thoracique. La dépression dans le bocal d’aspiration doit être de l’ordre de – 20þcm d’eau. L’existence d’un bullage dans le bocal d’aspiration doit être régulièrement contrôlée car elle témoigne de la persistance d’air dans la cavité pleurale. EFFETS SECONDAIRES

Le principal risque est la récidive après drainage. En cas de douleur thoracique, une radiologie thoracique doit être réalisée à la recherche d’une récidive.

Un traitement antalgique doit être systématiquement instauré et adapté à la douleur du patient.

ÉDUCATION ET CONSEILS Il est indispensable d’informer le patient sur les risques de récidives (un tiers des patients récidivent dans les 2þans suivant le premier épisode). Il est nécessaire de rappeler au patient le rôle favorisant de l’intoxication tabagique dans la survenue des pneumothorax et conseiller un arrêt définitif permettant de diminuer la fréquence des récidives. Les efforts à glotte fermée (instruments à vent) peuvent être à l’origine de récidives. La plongée sous-marine est formellement interdite en cas d’antécédent de pneumothorax, de même que la très haute montagne et le parachutisme.

HÉMOPTYSIE FICHE MALADIE DÉFINITION L’hémoptysie est le rejet de sang par la bouche provenant des voies aériennes sous-glottiquesþ; il s’agit classiquement d’un crachat de sang rouge survenant lors d’un effort de toux.

L’hémoptysie est une urgence médicale car elle peut mettre en jeu le pronostic vital.

CAUSES ET MÉCANISMES L’hémoptysie doit toujours être considérée comme pathologique et faire rechercher une cause. Rarement, la cause est évidenteþ: • traumatismes thoraciquesþ; • complications iatrogènes (ponction, biopsies)þ; • inhalation d’un corps étranger. En dehors de ces situations, les causes les plus fréquentes sontþ: • le cancer bronchique primitifþ;

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• la tuberculose pulmonaire activeþ; • les dilatations des bronches (en particulier séquellaires de tuberculose)þ; • les pneumopathies infectieuses (abcès pulmonaire). Un traitement anticoagulant constitue un facteur de risque de ne pas contrôler le saignement, mais il ne peut pas expliquer à lui seul la survenue d’une hémoptysie (même en cas de surdosage).

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

L’hémoptysie survient classiquement lors d’un effort de toux, mais il est parfois difficile de confirmer l’origine sous-glottique du saignement. Il faut distinguer l’hémoptysie des autres rejets de sang par la bouche, en particulier de l’hématémèse (origine digestive) et de l’épistaxis déglutie (origine ORL).

HÉMOPTYSIE

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 왘 Radiologie du thorax, scanner du thorax

La radiologie de thorax permet parfois d’orienter le diagnostic (tuberculose, cancer, dilatations des bronches). Le scanner du thorax permet de dépister des anomalies non visibles sur la radiologie. 왘 Fibroscopie bronchique La fibroscopie bronchique est systématiqueþ; elle permet de confirmer le diagnostic, de localiser le saignement (permet de guider l’artériographie) et de rechercher la cause. En cas de saignement actif lors de la fibroscopie, elle peut permettre de réaliser l’hémostase par instillation locale de vasoconstricteurs (en pratiqueþ: adrénaline diluée). 왘 Artériographie bronchique L’artériographie bronchique est réalisée en cas de saignement abondantþ; elle recherche l’artère à l’origine du saignement et permet son embolisation.

TRAITEMENT Dans tous les cas, la survenue d’une hémoptysie nécessite l’hospitalisation pour surveillance et réalisation d’exploration à visée diagnostique. EN CAS D’HÉMOPTYSIE ABONDANTE OU RÉCIDIVANTE

Il est nécessaire de mettre en place une voie veineuse et une oxygénothérapie. Un traitement vasoconstricteur IV (terlipressine), répété toutes les 4þh si nécessaire, est débuté. La réalisation d’une fibroscopie bronchique permet de confirmer l’arrêt du saignement et de réaliser l’hémostase le cas échéant. En cas d’échec du traitement médical, une artériographie avec embolisation est réalisée. Il est exceptionnellement nécessaire de réaliser une thoracotomie d’hémostase en cas d’échec de toutes les autres thérapeutiques. EN CAS D’HÉMOPTYSIE CATACLYSMIQUE

Une intubation sélective à l’aide d’une sonde de Carlens peut être nécessaire.

PRONOSTIC Le risque vital lié à l’hémoptysie n’est pas le choc hémorragique mais l’inondation alvéolaire à l’origine d’une asphyxie.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

La surveillance du malade ayant présenté une hémoptysie est essentielle. Elle recherche des signes de mauvaise tolérance (saturation, fréquence respiratoire). L’infirmier(e) assiste le médecin dans la réalisation de la fibroscopie bronchiqueþ: cf. Fiche technique ci-dessous. En cas d’hémoptysie récidivante, le matériel nécessaire à la réalisation d’une seringue de

vasoconstricteur (terlipressine) est disposé dans la chambre du malade. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Une feuille de surveillance des hémoptysies doit être mise en place, détaillant le nombre, le volume et les circonstances de chaque hémoptysie. EFFETS SECONDAIRES

L’injection de terlipressine doit être réalisée de manière IV stricte (risque de nécrose en cas d’extravasation). Elle peut être à l’origine de

PNEUMOLOGIE

Il est indispensable de quantifier l’importance de l’hémoptysie en évaluant le volume de sang rejetéþ: • Hémoptysie de faible abondanceþ: stries de sang et crachats hémoptoïques. • Hémoptysie de moyenne abondanceþ: de l’ordre d’un demi-verre. • Hémoptysie de grande abondanceþ: plus de 200þmL, mettant en jeu le pronostic vital.

1239

1240

HÉMOPTYSIE

poussées hypertensives et d’angor chez le sujet coronarien.

ÉDUCATION ET CONSEILS Lors de l’hospitalisation, il faut expliquer au patient l’importance d’appeler en cas d’hémoptysie (quelle que soit la quantité) et de re-

cueillir l’ensemble de ces expectorations (pour quantification). Après sa sortie, le patient doit être prévenu qu’il peut persister pendant quelques jours des crachats de sang noir (correspondant à l’évacuation des caillots initialement formés). Toute récidive d’hémoptysie de sang rouge est une urgence nécessitant une prise en charge immédiate.

FICHE TECHNIQUE

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE

La fibroscopie bronchique est un examen endoscopique qui permet de visualiser la trachée, les bronches et d’effectuer des prélèvements si nécessaire (bactériologiques ou histologiques, à partir de biopsies). Il s’agit d’un acte médical qui peut parfois être mal toléré et nécessite donc certaines précautions et une étroite surveillante.

Indications • Hémoptysies (afin de visualiser l’origine du saignement). • Diagnostic par biopsies (cancer principalement). • Prélèvements à la recherche d’infection pulmonaire. • Extraction d’un corps étranger.

Contre-indications • Insuffisance respiratoire sévère. • Troubles de coagulation sévères, surtout en cas de biopsies (plaquettes þ18þmois).

PATHOLOGIES

Avant le début du traitement, il faut s’assurer de l’absence de tuberculose qui pourrait s’aggraver sous corticothérapie.

PRONOSTIC La plupart des cas de sarcoïdose guérissent spontanément sans séquelle. Dans les atteintes médiastino-pulmonaires, le pronostic est étroitement lié au stade radiologiqueþ:

RESPIRATOIRES LIÉES À L’AMIANTE

1243

• Évolution spontanément favorable dans les 2þans dans plus de 70þ% des cas de typeþ0, I ou II. • Possibilité d’évolution vers la fibrose pulmonaire pour les stadesþII ou III. • Absence de guérison pour les stades IV qui peuvent évoluer vers l’insuffisance respiratoire chronique. Certaines atteintes extrapulmonaires peuvent mettre en jeu le pronostic fonctionnel de l’organe atteint (atteinte oculaire, neurologique ou rénale) ou le pronostic vital (atteinte cardiaque).

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

La surveillance de l’efficacité du traitement repose sur l’évolution clinique et radiologique. En cas de traitement par corticothérapie, il faut rappeler au patient que le traitement est long mais le plus souvent efficace.

des glycémies, vaccinations) (cf. Corticothérapie par voie générale). En cas d’intradermoréaction à la tuberculine positive, il est conseillé de réaliser une prophylaxie antituberculeuse lors de la mise en route de la corticothérapie.

La prescription au long cours de corticoïdes doit s’accompagner de mesures associées afin de diminuer la fréquence des effets secondaires (prévention de l’ostéoporose, surveillance

Du fait du risque d’hypercalcémie liée à la sarcoïdose, il est conseillé au patient un régime pauvre en calcium et la vitamineþD est contre-indiquée.

PATHOLOGIES RESPIRATOIRES LIÉES À L’AMIANTE FICHE MALADIE DÉFINITION Les pathologies respiratoires liées à l’amiante sont liées à l’inhalation des poussières d’amiante (fibres). Il s’agit le plus souvent de maladies professionnelles (utilisation comme isolant thermique, fibrociments ou dans la confection des systèmes de freinage). Depuis 1996, la France a interdit la fabrication et le commerce de fibres d’amiante.

L’amiante est responsable de plusieurs pathologies respiratoiresþ: • l’asbestose (fibrose pulmonaire)þ; • les plaques pleurales et la fibrose diffuse de la plèvreþ; • la pleurésie bénigneþ; • le cancer pulmonaireþ; • le mésothéliome pleural.

PNEUMOLOGIE

ÉDUCATION ET CONSEILS

EFFETS SECONDAIRES

1244

PATHOLOGIES

RESPIRATOIRES LIÉES À L’AMIANTE

CAUSES ET MÉCANISMES

DIAGNOSTIC

Les fibres d’amiante sont généralement fines et peuvent atteindre l’espace alvéolaire après inhalation. Ces fibres sont à l’origine de deux phénomènes, pouvant toucher les poumons ou la plèvreþ: elles ont un effet fibrosant et un effet cancérogène.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

PATHOLOGIES NON MALIGNES 왘 Asbestose Il s’agit d’une fibrose interstitielle pulmonaire diffuse, débutant en général 10þans après le début de l’exposition. Cette pathologie peut évoluer vers l’insuffisance respiratoire chronique.

왘 Plaques pleurales et fibrose diffuse de la plèvre Ces lésions sont les atteintes les plus fréquemment retrouvées chez les sujets exposés à l’amiante. Elles sont en général asymptomatiques, mais peuvent s’associer à des atélectasies pulmonaires en regard. La fibrose diffuse de la plèvre correspond à un épaississement des feuillets pleurauxþ; elle peut faire suite à une pleurésie bénigne. 왘 Pleurésie bénigne L’exposition à l’amiante peut être responsable de pleurésie exsudative bénigne récidivante. Dans ces circonstances, se pose toujours le diagnostic d’une atteinte néoplasique (mésothéliome). PATHOLOGIES MALIGNES 왘 Cancer pulmonaire L’exposition aux fibres d’amiante est un facteur de risque majeur de cancer pulmonaire. En cas d’exposition isolée, le risque de développer un cancer pulmonaire est deþ10, mais deþ100 en cas d’intoxication tabagique associée.

왘 Mésothéliome pleural Le mésothéliome pleural est directement lié à l’exposition à l’amiante. Il s’agit d’une pathologie néoplasique au pronostic très péjoratif. Le diagnostic est posé en général grâce à des biopsies pleurales réalisées lors d’une thoracoscopie.

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왘 Radiologie du thorax Elle peut mettre en évidence une fibrose pulmonaire (asbestose), des épaississements pleuraux avec des calcifications (plaques pleurales) ou un épanchement pleural (pleurésie bénigne ou néoplasique). Elle permet aussi de diagnostiquer un cancer pulmonaire ou l’apparition d’un mésothéliome pleural. La radiographie de thorax est un examen de dépistage et de surveillance indispensable pour les sujets suspects d’avoir été exposé à l’amiante. 왘 Tomodensitométrie du thorax Elle permet d’évaluer plus précisément les atteintes pleurales et respiratoires des sujets exposés. 왘 Fibroscopie bronchique Une fibroscopie bronchique peut être réalisée en cas de suspicion d’exposition à l’amiante, avec réalisation d’un lavage broncho-alvéolaire. Le liquide recueilli permet de confirmer l’exposition à l’amiante (fibres d’amiante dans le lavage). 왘 Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) et gaz du sang Ces examens permettent d’évaluer le retentissement respiratoire en cas d’asbestose.

TRAITEMENT Il n’existe pas de traitement spécifique des pathologies liées à l’exposition aux fibres d’amiante. En cas de cancer pulmonaire, le traitement est identique à celui des sujets non exposés. Pour le mésothéliome pleural, les possibilités thérapeutiques sont limitées.

SURVEILLANCE ET PRÉVENTION La prise en charge repose principalement sur le dépistage des sujets exposés (médecine du travail, suivi des patients exposés) et la surveillance clinique et radiologique des patients ayant une exposition confirmée.

TOUX

La prévention repose sur le respect des lois interdisant l’utilisation de l’amiante et les seuils d’exposition en milieu de travail. Ces affections font l’objet de réparation en tant que maladie professionnelle et les sujets suspects d’avoir été exposés doivent être pris en charge dans le cadre des pathologies professionnelles.

1245

PRONOSTIC Les complications sont nettement marquées par le risque de développer des pathologies néoplasiques (cancer pulmonaire et mésothéliome pleural). En cas de fibrose pulmonaire, l’évolution peut se faire vers l’insuffisance respiratoire chronique.

FICHE INFIRMIÈRE ÉDUCATION ET CONSEILS Le tabagisme constitue un facteur de risque multiplicatif en association avec l’amiante

pour le cancer pulmonaire, il est donc indispensable d’aider tous les sujets exposés à arrêter l’intoxication tabagique.

TOUX

DÉFINITION La toux est un mécanisme de défense normal de l’appareil respiratoire. Il s’agit d’une cause fréquente de consultation en pneumologie. La toux peut être banale mais aussi le premier symptôme d’une pathologie respiratoire sévère.

CAUSES ET MÉCANISMES La toux est secondaire à la stimulation de récepteurs spécifiques situés à différents niveaux de l’appareil respiratoireþ: • voies aériennes supérieuresþ: nez, pharynx, larynxþ; • voies aériennes inférieuresþ: trachée, bronchesþ; • plèvre, péricarde et diaphragme. L’activation de ces récepteurs va transmettre une stimulation au centre de la commande de la toux (au niveau du tronc cérébral), qui va à son tour stimuler le nerf phrénique et déclencher le réflexe de toux. La toux est un mécanisme de défense utile car elle permet le drainage trachéobronchique, en particulier en cas de sécrétions bronchi-

ques abondantes ou d’inhalations potentiellement dangereuses (corps étranger, liquide gastrique, sécrétions ORL, substances toxiques). La toux peut devenir très invalidante lorsqu’il s’agit d’une stimulation inadaptée et répétée du réflexe.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

La toux est un réflexe se décomposant en trois phasesþ: • Inspiration profonde. • Blocage de l’air inspiré au niveau du larynx par contraction des muscles expiratoires et fermeture de la glotte. • Expiration rapide par ouverture brutale de la glotte, permettant l’expulsion de l’air et des sécrétions bronchiques. Deux situations cliniques sont à différencierþ: • Toux aiguëþ: en particulier en cas d’infections banales des voies aériennes (rhinite, laryngite, bronchite) ou d’infections plus graves (pleurésie, pneumonie).

PNEUMOLOGIE

FICHE MALADIE

1246

TOUX

• Toux chronique (>þ3 semaines)þ: la toux peut être la première manifestation d’une pathologie respiratoire grave (cancer, bronchite chronique, asthme) et nécessite donc des explorations complémentaires. Le tabac est la cause la plus fréquente de toux chronique car il s’agit d’un irritant des voies respiratoires. La toux du fumeur peut aussi être le premier signe d’une bronchite chronique post-tabagique. Il est nécessaire de rechercher des médicaments pouvant entraîner une toux (cause fréquente et souvent oubliée)þ: les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, en particulier. Les causes de toux sont multiples et variéesþ; il est donc important de caractériser au mieux la toux pour orienter les examens complémentairesþ: • Toux sèche ou productiveþ: la présence d’expectorations abondantes témoigne d’une hypersécrétion bronchique. • Facteurs déclenchantsþ: lors des repas (troubles de déglutition), position allongée (reflux gastro-œsophagien), nocturne ou à l’effort (asthme, insuffisance cardiaque), au changement de position (plèvre).

왘 Radiologie du thorax La radiologie de thorax permet d’orienter le diagnostic vers une cause pulmonaire (bronchite chronique, dilatations des bronches, cancer, pleurésie). En cas d’anomalies radiologiques, cet examen peut être complété par un scanner thoracique. 왘 Épreuves fonctionnelles respiratoires Les épreuves fonctionnelles respiratoires sont particulièrement utiles en cas de doute sur un asthme ou une bronchopneumopathie chronique obstructive. 왘 Fibroscopie bronchique La fibroscopie bronchique est utile en cas de doute sur l’inhalation d’un corps étranger (cf. Fiche technique, chapitre Hémoptysie). Elle peut aussi être nécessaire dans l’exploration d’anomalies radiologiques (syndrome interstitiel, suspicion de cancer). Les autres examens seront réalisés en fonction du contexte : pH-métrie à la recherche d’un reflux gastro-œsophagien, échographie cardiaque en cas de doute sur une insuffisance cardiaque, scanner des sinus en cas de suspicion de sinusite chronique.

TRAITEMENT ÉTIOLOGIE DES TOUX CHRONIQUES • Tabac. • Pathologie ORL chroniqueþ: écoulement postérieur, sinusite chronique, rhinite. • Asthme. • Reflux gastro-œsophagien. • Bronchite chronique, bronchopneumopathie chronique obstructive. • Pathologies interstitielles chroniques. • Tuberculose. • Médicaments. • Cancer pulmonaire ou ORL. • Pleurésie. • Insuffisance cardiaque gauche. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les examens complémentaires seront orientés par les caractéristiques et les facteurs déclenchant la toux. En cas de toux aiguë isolée, il n’est pas nécessaire de réaliser des explorations.

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Le traitement de la toux est celui du facteur déclenchant. Dans la majorité des cas, la toux est un phénomène réflexe utile et les traitements antitussifs sont à éviter.

Les traitements antitussifs sont contreindiqués chez l’insuffisant respiratoire, le sujet âgé et en cas de toux productive. Chez le fumeur, l’intoxication tabagique doit être stoppée dans tous les cas. La persistance de la toux après arrêt de l’intoxication nécessite des investigations complémentaires. Chez les patients présentant une toux chronique, il existe le plus souvent plusieurs facteurs impliquésþ: tous les facteurs déclenchants doivent être traités pour faire disparaître la toux.

TOUX

1247

PRONOSTIC En cas de toux productive ou chez l’insuffisant respiratoire, les traitements antitussifs peuvent se compliquer d’encombrement bronchique par la perte du réflexe de toux et donc la stagnation des sécrétions bronchiques dans les voies aériennes.

Un effort de toux peut parfois se compliquer de pneumothorax, pouvant nécessiter une prise en charge spécifique (cf. Pneumothorax). En cas d’ostéoporose importante, en particulier chez le sujet âgé, la toux peut entraîner des fractures de côtes.

FICHE PHARMACOLOGIE ANTITUSSIFS – OPIACÉS 쮿 Codéine

NÉO-CODION

Toux sècheþ: 1þcp. ou 1þcàs ×þ2 à 4/j

20 cp. à 15þmg 12 càs à 15þmg (1þfl. 180þmL)

3,50 2,67

NR 35þ%

0,18 0,22

30 cp. à 8 mg 40 càc (1 fl. 200 mL)

4,68 4,58

NR NR

0,16 0,11

15 cp. à 10þmg + 10þmg de codéine

2,38

35þ%

0,16

25 c-mes. à 10þmg (1þfl.þ125þmL)

5,73

NR

0,23

25 càc à 15þmg (1þfl.þ125þmL)

5,43

NR

0,22

30 c-mes. à 15þmg (1þfl.þ125þmL)

5,15

NR

0,17

12 caps. à 30þmg

2,32

35þ%

0,19

PECTORAL ÉDULCOR sans sucre

Toux sècheþ: 1þcàs ×þ3 à 4/j

13 càs à 15þmg (1þfl.þ200þmL)

쮿 Codéthyline ou éthylmorphine

2þcp. à renouveler au bout de 6þh en cas de besoin, sans dépasser 8þcp./j TUSSIPAX

Adulte et enfant >þ15þansþ: 1þcp. ×þ3/j 쮿 Dextrométhorphane

ATUXANE

Idem NÉO-CODIONþ: 2 à 3þc-mes. ×þ2 à 4/j DEXIR

Idem NÉO-CODIONþ: 1 à 2þcàc ×þ3 à 4/j DRILL

IdemþNÉO-CODIONþ: existe sans sucreþ: 2þc-mes. xþ3 à 4/j TUXIUM

IdemþNÉO-CODIONþ: 1þcaps. ×þ2 à 4/j

PNEUMOLOGIE

ÉPHYDION

1248

TOUX

TUSSIDANE

3 à 4 c-mes./j espacées d’au moins 4 h

25 c-mes. à 1,5 mg/mL (1þfl.þ125þmL) 50 c-mes. à 1,5 mg/mL (1þfl.þ250þmL)

2,35

35þ%

0,09

2,94

35þ%

0,06

10 unidoses de 10 mL

5,31

NR

0,53

40 càc à 6þmg (1þfl.þ200þmL)

3,40

35þ%

0,09

NODEX

1 dose à renouveler toutes les 4 h, max. 4/j 쮿 Pholcodine

RESPILÈNE Idem NÉO-CODIONþ: 1 à 2þcàc ×þ 3 à 6/j, max. 90þmg/j

Propriétés Antitussifs opiacés (action dépressive sur les centres respiratoires et de la toux). Demi-vie d’environ 3þh. Le dextrométhorphane est moins puissant que la codéine, la codéthyline, et la pholcodineþ: non dépresseur respiratoire à dose thérapeutique (60 à 120þmg/j, en espaçant les prises d’au moins 4þh), moindre risque de somnolence.

Indications Traitement symptomatique des toux sèches non productives gênantes.

Contre-indications Allaitementþ: risque d’hypotonie ou de pause respiratoire pour l’enfant. Grossesseþ: éviter, surtout en fin de grossesse (risque de dépression respiratoire ou syndrome de sevrage chez le nouveau-né). Insuffisance respiratoire. Toux de l’asthmatique ou toux productive.

Précautions d'emploi Avant de prescrire un antitussif, rechercher les causes de la toux qui requièrent un traitement spécifique. Respecter les toux productives. Pas de traitement prolongé au-delà de quelques jours (risque de dépendance, surtout à forte dose). Ne pas boire d’alcool.

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Prudence chez les conducteurs et utilisateurs de machines (somnolence) ou en cas d’hypertension intracrânienne (pourrait être majorée). Diabèteþ: préférer les spécialités sans sucre. Sujets âgés ou insuffisance hépatiqueþ: réduire la posologie initiale de moitié. Réaction positive au contrôle antidopage.

Effets secondaires Constipation, somnolence, vertiges, nausées, vomissements. Raresþ: risque de bronchospasme, réactions cutanées allergiques, dépression respiratoire. À doses supra-thérapeutiquesþ: risque de dépendance et de syndrome de sevrage à l’arrêt. Surdosage (intoxication opioïde)þ: myosis, bradypnée (risque d’arrêt respiratoire), cyanose, somnolence, rash, vomissements, prurit, ataxie ® assistance respiratoire, naloxone.

Interactions médicamenteuses IMAOþ: association contre-indiquée avec le dextrométhorphane. Déconseilléþ: alcool (majoration de l’effet sédatif). Prendre en compte (majoration de la dépression centrale)þ: analgésiques morphiniques ou autres dépresseurs du SNC. NOTEþ: Les spécialités associant un ou plusieurs autres principes actifs n’ont pas été citées ici. Seules les formes adultes ont été citées (ne pas donner aux enfants þ3þmois), d’escalade des doses, du recours à des BZD à demi-vie courte, d’antécédents de dépendance. Le syndrome de sevrage se manifeste après une diminution des doses ou un arrêt trop brutal de la prescription. Il survient en quelques jours lors de l’arrêt de BZD à demi-vie brève, en 1 à 3þsem. lors de l’interruption de BZD à demi-vie longue. Les signes de sevrage associent à des degrés divers et selon la gravitéþ: anxiété, in-

1267

somnie, vertiges, anorexie, agitation, tremblements, myoclonies, courbatures, douleurs, sueurs profuses, hypersensibilité sensorielle, saveur métallique dans la bouche, signes psychotiques, convulsions, hyperthermie. Le syndrome de sevrage ne doit pas être confondu avec des phénomènes de rebond, une rechute anxieuse, ou un sevrage alcoolique. Le traitement du syndrome de sevrage est symptomatique. Il consiste à réintroduire des BZD et à les diminuer très progressivement. Le traitement préventif repose sur le respect des règles de prescription des BZD (arrêté du 7þoctobre 1991).

Interactions médicamenteuses Pharmacodynamiques. L’association à des dépresseurs du système nerveux central peut entraîner une dépression respiratoire. Celle-ci sera d’autant plus marquée lors de l’emploi de fortes doses, par voie rapide. On évitera donc l’association des BZD auxþ: antidépresseurs sédatifs, antihistaminiques H1, barbituriques, autres anxiolytiques ou hypnotiques, antihypertenseurs centraux, dérivés opiacés, neuroleptiques, alcool. L’association à la clozapine (LÉPONEX) pourrait entraîner un collapsus avec arrêt cardiorespiratoire.

Intoxication Les BZD sont classiquement ingérées lors des intoxications médicamenteuses volontaires. Le risque létal reste faible lorsque les BZD sont prises seules. Le traitement du surdosage est symptomatiqueþ: charbon activé, surveillance clinique. Le flumazénil (ANEXATE) est utilisé dans les formes graves ou comme test diagnostique. Le lavage gastrique n’est pas recommandé en cas d’intoxication pure aux BZD.

ANXIOLYTIQUES NON BENZODIAZÉPINES 쮿 Méprobamate

ÉQUANIL Anxiétéþ: 400 à 1þ600þmg/j

30 cp.þ250þmg 30 cp. séc. 400þmg 10 amp.þ5þmL/400þmg

2,06 2,72 8,33

I I I

35þ% 35þ% 35þ%

0,07 0,09 0,83

PSYCHIATRIE

Myasthénieþ: contre-indication relative.

GÉNÉRALISÉE

1268

ANXIÉTÉ

GÉNÉRALISÉE

쮿 Buspirone

BUSPAR Anxiété réactionnelle, trouble de l’adaptation avec humeur anxieuseþ: 10 à 40þmg/j Anxiété généraliséeþ: 10 à 60þmg/j en 2 à 3þprises Traitement d’appoint de l’anxiété au cours des névrosesþ: 10 à 40þmg/j

20 cp. séc. 10þmg

6,49

I

65þ%

0,32

30 cp. séc. 100þmg 30 cp. séc. 25þmg 40 càc à 10þmg (siropþ200þmL) 30 cp. séc. 25þmg

4,57 3,36 2,54

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,15 0,11 0,06

3,36

I

65þ%

0,11

60 gél. 50þmg

6,21

I

35þ%

0,1

쮿 Hydroxyzine

ATARAX Anxiétéþ: 50 à 300þmg/j en 2 à 3þprises Traitement symptomatique des manifestations allergiques diversesþ: 50 à 100þmg/j 쮿 Étifoxine

STRÉSAM Manifestations psychosomatiques de l’anxiétéþ: 3 à 4þgél./j

Propriétés L’hydroxyzine (ATARAX) est un antihistaminique H1 et un anticholinergique. La buspirone (BUSPAR) est un agoniste partiel 5HT1A pré-et post-synaptique et un antagoniste D2 présynaptique. L’étifoxine (STRÉSAM) agit sur le canal chlore du complexe GABA. Les carbamates (méprobamateþ: ÉQUANIL) ont une activité assez proche des benzodiazépines sur les complexes GABAergiques. L’ensemble de ces molécules ont surtout des propriétés anxiolytiques et sédatives. Les carbamates sont myorelaxants comme les benzodiazépines. Aucun de ces produits n’est anticonvulsivant.

Indications Ils sont indiqués dans l’anxiété réactionnelle et le trouble anxieux généralisé pour le BUSPAR en particulier. Les carbamates ne sont plus recommandés dans le traitement du syndrome de sevrage alcoolique.

Contre-indications Grossesseþ: buspirone déconseilléeþ; étifoxine et carbamates à éviter par prudence.

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Si un traitement doit être instauré, et s’il est poursuivi jusqu’à l’accouchement, tenir compte d’un risque possible de sédation néonatale. Hydroxyzineþ: envisageable. Si le traitement est poursuivi jusqu’à l’accouchement, tenir compte d’un risque possible, chez le nouveau-né, de sédation et de signes atopiniques (tachycardie, etc.). Allaitementþ: toutes les molécules sont déconseillées. Les carbamatesþ: en cas de myasthénie sévère, d’insuffisance respiratoire sévère, de porphyrie aiguë. La buspirone est contre-indiquée avec les IMAO, et dans l’insuffisance hépatique grave. L’hydroxyzine sera utilisée avec prudence en cas de glaucome à angle étroit et d’adénome prostatique.

Précautions d'emploi Grossesseþ: éviter l’hydroxyzine et les carbamates lors du premier trimestre.

Effets secondaires Neuropsychiquesþ: tous les produits peuvent induire une somnolence diurne en début de traitement (conducteurs de machines).

TROUBLE

Céphalées, vertiges, ataxie, troubles de l’accommodation, voire une excitation paradoxale plus rarement. Syndrome confusionnel chez le sujet âgé avec l’hydroxyzine. Autres effets indésirables non spécifiques et transitoiresþ: nausées, douleurs abdominales, diarrhée, etc. Incidents allergiques avec les carbamatesþ: rashs cutanés, purpura thrombopénique. Pharmacodépendance Elle s’observe surtout avec les carbamates et dans une moindre mesure avec l’hydroxyzine. La buspirone n’entraîne pas de dépendance.

PANIQUE

1269

L’intoxication aiguë par le méprobamate est dangereuse en raison des troubles cardiovasculaires. On rencontre un coma souvent calme, hypotonique, hypothermique avec mydriase. Les collapsus cardiaques sont fréquents avec vasoplégie. Le traitement est symptomatique. En cas d’intoxication majeure on propose une épuration extrarénale.

Interactions médicamenteuses Les carbamates sont des inducteurs enzymatiques. Ils augmentent le catabolisme des contraceptifs oraux et des anticoagulants.

TROUBLE PANIQUE FICHE MALADIE L’attaque de panique (crise d’angoisse) est définie par la survenue brutale de symptômes psychiques et physiques atteignant leur acmé en moins de 10þminutes. Les symptômes psychiques les plus fréquents sont la peur de mourir, la peur de perdre le contrôle de soi, la déréalisation (sentiment inhabituel d’irréalité) et la dépersonnalisation (sentiment inhabituel de détachement de soi). Les symptômes physiques les plus fréquents sont cardiorespiratoires (tachycardie, palpitations, douleur thoracique, impression d’étouffer) et neurovégétatifs (sueurs, tremblements, vertiges, nausées, frissons ou bouffées de chaleur, paresthésies). Le trouble panique est défini par la répétition d’attaques de panique dont certaines sont spontanées. Cette répétition entraîne une crainte persistance d’avoir d’autres attaques de panique (anxiété anticipatoire) et des préoccupations à propos de leurs conséquences possibles. On distingue le trouble panique avec ou sans agoraphobie. L’agoraphobie est définie par la peur des situations dans lesquelles il pourrait être difficile (ou gênant) de s’échapper ou dans lesquelles

on ne pourrait ne pas trouver de secours en cas de malaise et/ou d’attaque de panique.

CAUSES ET MÉCANISMES Les causes du trouble panique ne sont pas connues et plusieurs théories explicatives sont proposées. La théorie cognitive est à connaître et son explication au patient fait partie intégrante de la thérapeutique. Chez le sujet sain, la perception d’un danger (le plus souvent externe) entraîne des modifications physiologiquesþ: élévation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la fréquence respiratoireþ; hypervigilanceþ; tension musculaire. Ces modifications préparent le sujet à l’action (fuite ou combat). Chez le sujet paniqueur, ces modifications physiologiques sont perçues elles-mêmes comme un danger (interne cette fois)þ: peur de suffoquer, peur de «þfaire une crise cardiaqueþ». Cette distorsion cognitive (croyance erronée) entraîne un cercle vicieux en augmentant les conséquences physiologiques de l’anxiété. Par ailleurs, une hyperréactivité neurovégétative existe chez les sujets paniqueurs. Certaines substances peuvent déclencher des

PSYCHIATRIE

DÉFINITION

1270

TROUBLE

PANIQUE

attaques de panique chez un sujet prédisposéþ: caféine, alcool, cannabis.

TRAITEMENT En l’absence de complication, le traitement du trouble panique est ambulatoire. Il repose sur la psychothérapie et/ou la chimiothérapie, en association avec des mesures générales d’éducation du patientþ: explication de la théorie cognitive du trouble panique, mesures hygiéno-diététiques (réduction de la prise de café, arrêt de l’alcool et du tabac, pratique régulière de l’exercice physique). La chimiothérapie repose sur les benzodiazépines et les antidépresseurs sérotoninergiquesþ: • Le médicament de choix de l’attaque de panique est une benzodiazépine d’action rapide par voie orale (par exemple, alprazolam, XANAX). Il s’agit d’un traitement ponctuel. La voie IM est à proscrire. • Le médicament de choix du trouble panique est un antidépresseur sérotoninergique (par exemple, citalopram, SEROPRAM). Il s’agit d’un traitement prolongé à poursuivre au moins 6þmois. Une majoration transitoire des symptômes anxieux est courante pendant les 2 premières semaines de traitement. On peut dans ce cas prescrire un traitement anxiolytique systématique par benzodiazépine

(par exemple, alprazolam, XANAX) avec arrêt progressif au bout de 2þsemaines. Concernant la psychothérapie, seules les techniques cognitives et comportementales ont montré leur efficacité. Elles reposent sur la relaxation comportementale, l’exposition aux manifestations physiologiques anxiogènes et la restructuration cognitive. La relaxation comportementale utilise le contrôle de la respiration et/ou de la tension musculaire. La restructuration cognitive consiste à amener le patient à mettre en doute ses croyances erronées. Le trouble panique peut également faire poser l’indication d’une psychothérapie psychanalytique en fonction des attentes du patient.

PRONOSTIC L’évolution du trouble panique est très variable mais favorable dans la majorité des cas. Environ 30þ% des patients présentent une évolution défavorable. La complication spécifique du trouble panique est la constitution d’une agoraphobie (cf. Troubles phobiques p. 1271). Cette agoraphobie peut entraîner un profond retentissement socioprofessionnel. Comme dans tous les troubles anxieux, les autres complications à redouter sont la dépression et les conduites suicidaires, l’abus et/ou la dépendance à une substance, en particulier alcool ou benzodiazépines.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS La réalisation d’un ECG est importante lors d’une première consultation pour attaque de panique. Cet examen est réalisé à visée diagnostique (par exemple, éliminer un trouble du rythme cardiaque) et thérapeutique (rassurer le patient sur le caractère bénin des troubles). En cas de doute, d’autres examens peuvent être pratiqués afin d’éliminer une cause organiqueþ: glycémie, TSH, recherche de phéochromocytome, etc. Ces examens ont la plupart du temps été réalisés avant l’orientation du patient en psychiatrie, à la suite

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d’une consultation en médecine générale ou aux urgences.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

En l’absence de complication, le traitement du trouble panique est ambulatoire. Le traitement médicamenteux est administré per os. Le traitement de l’attaque de panique aux urgences repose sur un isolement du patient au calme, un entretien de réassurance et, si l’anxiété ne diminue pas rapidement, sur une prescription médicamenteuse.

TROUBLES

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement de l’attaque de panique s’apprécie sur la diminution des symptômes psychiques et physiques. L’efficacité des benzodiazépines est en règle rapide. L’efficacité du traitement du trouble panique s’apprécie sur la diminution de la fréquence d’attaques de panique et des conduites d’évitement. L’objectif du traitement est de diminuer la souffrance subjective du patient et le retentissement des troubles phobiques sur sa qualité de vie. EFFETS SECONDAIRES

Les benzodiazépines, dont la prescription ne peut dépasser 12 semaines sans réévaluation, peuvent entraîner une somnolence. Une réduction de posologie est alors nécessaire. Les effets secondaires des traitements antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine) sont souvent transitoires ou cèdent après ajustement de la posologie. Ils peuvent justifier un changement de molécule s’ils sont mal tolérés et susceptibles d’entraîner une malobservance (par exemple,

PHOBIQUES

1271

impuissance). En cas de surdosage sous antidépresseurs ISRS, un tableau de syndrome sérotoninergique peut apparaîtreþ: confusion, agitation, syndrome pyramidal, tremblement, myoclonies, ataxie, convulsion, voire coma. Rare mais grave, ce tableau impose l’arrêt immédiat du traitement.

ÉDUCATION ET CONSEILS Reconnaître la souffrance du patient est primordial. En effet, après avoir été plusieurs fois aux urgences où le médecin leur a dit qu’ils n’avaient «þrienþ», ces patients pensent ne pas être pris au sérieux. Quant à l’orientation en psychiatrie, elle reste volontiers stigmatisante. Il faut reprendre avec le patient le fait que l’origine «þpsyþ» n’empêche pas une souffrance réelle et majeure. La théorie cognitive du trouble panique doit être expliquée au patient. On peut éventuellement donner des conseils de lecture à visée informative et psychothérapeutique. Il faut insister sur l’importance du traitement et de la psychothérapie ambulatoire.

TROUBLES PHOBIQUES

DÉFINITION Les troubles phobiques sont définis par la peur d’une situation ou d’un objet dénué de dangerosité propre. La confrontation avec cette situation ou cet objet déclenche invariablement une anxiété et/ou une gêne intense, voire une véritable attaque de panique (non spontanée dans ce cas). En l’absence de l’objet ou de la situation, le sujet présente une anxiété anticipatoire et des conduites d’évitement parfois handicapantes. Le patient reconnaît habituellement le caractère irrationnel de cette peur. Par ailleurs, pour porter le diagnostic de trouble phobique, les symptômes doivent entraîner un retentissement et/ou une souffrance dans la vie du sujet.

L’agoraphobie est définie par la peur des situations dans lesquelles il pourrait être difficile (ou gênant) de s’échapper, ou dans lesquelles on pourrait ne pas trouver de secours en cas de malaise et/ou d’attaque de panique. La phobie sociale est définie par la peur persistante et intense d’une ou plusieurs situations sociales ou bien de situations de performance durant lesquelles le patient est en contact avec des gens non familiers ou exposé à l’observation attentive d’autrui. Le patient craint d’agir de façon embarrassante ou humiliante. On distingue les phobies sociales focalisées, ne concernant que quelques situations phobogènes (par exemple, peur de parler en public), et les phobies sociales

PSYCHIATRIE

FICHE MALADIE

1272

TROUBLES

PHOBIQUES

généralisées, concernant la plupart des situations sociales.

CAUSES ET MÉCANISMES Les causes des troubles phobiques ne sont pas connues et plusieurs théories explicatives sont proposées. La théorie cognitive et comportementale est à connaître et son explication au patient fait partie intégrante de la thérapeutique. La phobie serait acquise par conditionnement répondant et renforcée par conditionnement opérant. Le plus souvent, le conditionnement répondant résulte d’une expérience traumatique (par exemple, agression dans le métro). Il établit une association entre un stimulus neutre (le métro) et une réponse émotionnelle (la peur déclenchée par l’agression). Le plus souvent, le conditionnement opérant résulte d’un renforcement négatif par évitement. Il consiste à créer une association entre l’évitement d’un stimulus neutre (le métro) et la diminution d’une réponse émotionnelle (la peur). Plus le patient évite, plus son anxiété diminue, plus le stimulus devient anxiogène, plus le patient évite, etc. Selon le patient, c’est la peur qui est à l’origine de l’évitement. Selon la théorie cognitive et comportementale, c’est l’évitement qui est à l’origine de la peur. Par ailleurs, la prédisposition aux troubles phobiques comporte certains traits de personnalité innés, dits de tempérament. Ces traits de personnalité prédisposent essentiellement à l’évitement des stimuli anxiogènes, donc à la consolidation d’un trouble phobique par renforcement négatif.

TRAITEMENT En l’absence de complication, le traitement des troubles phobiques est ambulatoire. Il repose sur la chimiothérapie et/ou les thérapies cognitives et comportementales. La chimiothérapie est indiquée dans la phobie sociale et l’agoraphobie avec attaques de panique. Elle repose sur un antidépresseur sérotoninergique (par exemple, paroxétine, DEROXAT 20þmg 1þcp./j). En cas d’anxiété de performance (trac) sans véritable phobie so-

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ciale, on pourra avoir recours à la prise ponctuelle d’un β-bloquant (par exemple, propranolol, AVLOCARDYL 40þmg 1/4þcp. 1þh avant exposition). En l’absence d’attaque de panique, on évitera la prise ponctuelle de benzodiazépines qui s’apparente à une conduite d’évitement. La thérapie cognitive et comportementale a montré son efficacité dans les troubles phobiques. Il s’agit du traitement de référence des phobies spécifiques. Elle repose sur la relaxation et l’expositionþ: • La relaxation comportementale utilise le contrôle de la respiration et/ou de la tension musculaire. • L’exposition consiste à s’opposer aux conduites d’évitement en s’exposant au stimulus anxiogène de manière régulière et prolongée. En pratique, l’efficacité de la technique nécessite de s’exposer suffisamment longtemps pour ressentir une diminution de l’anxiété d’au moins 50þ%. Une exposition irrégulière et courte aggrave le trouble. L’exposition peut être progressive ou brutale, imaginaire ou réelle. Sa réalisation implique souvent une pratique concomitante de la relaxation. En cas de phobie sociale, la thérapie cognitive et comportementale repose également sur des techniques d’affirmation de soi. Une psychothérapie psychanalytique peut être proposée en fonction des attentes du patient.

PRONOSTIC Les phobies spécifiques et la phobie sociale focalisée ont généralement un meilleur pronostic que l’agoraphobie et la phobie sociale généralisée. Comme pour tous les troubles anxieux, les complications à redouter sont la dépression et le risque suicidaire associé, l’abus ou à la dépendance à une substance (en particulier alcool et benzodiazépines) et le handicap social généré par l’évitement. La phobie sociale est associée à un risque particulièrement élevé d’alcoolisme secondaire. Cet alcoolisme accentue le risque de dépression et de conduites suicidaires.

TROUBLES

OBSESSIONNELS COMPULSIFSÞ (TOC)

1273

FICHE INFIRMIÈRE

Les troubles phobiques ne nécessitent pas d’examen complémentaire.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

En l’absence de complication, le traitement du trouble d’anxiété généralisé est ambulatoire (cf. Anxiété généralisée p. 1261). Le traitement médicamenteux est administré per os. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement s’apprécie sur la diminution de l’anxiété lors de la confrontation aux stimuli phobogènes et sur la diminution de l’anxiété anticipatoire. L’objectif du traitement est de diminuer la souffrance subjective du patient et le retentissement des troubles phobiques sur sa qualité de vie. EFFETS SECONDAIRES

Les benzodiazépines, dont la prescription ne peut dépasser 12þsemaines sans réévaluation, peuvent entraîner une somnolence. Une réduction de posologie est alors nécessaire. Les effets secondaires des traitements antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine) sont souvent transitoires ou cèdent après ajustement de la posologie.

Ils peuvent justifier un changement de molécule s’ils sont mal tolérés et susceptibles d’entraîner une malobservance (par exemple, impuissance). En cas de surdosage sous antidépresseurs ISRS, un tableau de syndrome sérotoninergique peut apparaîtreþ: confusion, agitation, syndrome pyramidal, tremblement, myoclonies, ataxie, convulsion, voire coma. Rare mais grave, ce tableau impose l’arrêt immédiat du traitement. Les β-bloquants utilisés dans l’anxiété de performance peuvent entraîner une bradycardie et une hypotension orthostatique qui nécessitent de réduire la posologie.

ÉDUCATION ET CONSEILS Les mécanismes cognitifs et comportementaux qui sous-tendent les phobies doivent être expliqués au patient. Il faut insister sur l’intérêt et sur l’importance de la psychothérapie et, le cas échéant, sur les bénéfices attendus d’un traitement médicamenteux. Concernant la phobie sociale, il faut encourager le patient à évoquer d’éventuelles alcoolisations avec le médecin. Le risque d’alcoolisme secondaire doit être clairement exposé en distinguant bien les effets anxiolytiques et dépressogènes de l’alcool.

TROUBLES OBSESSIONNELS COMPULSIFSÞ(TOC) FICHE MALADIE DÉFINITION Les obsessions sont des idées et/ou des images répétitives et stéréotypées qui font intrusion dans les pensées du malade. Les obsessions sont caractérisées par leur caractère intrusif,

égodystonique (vécues par le sujet comme étrangères voire contraires à son système de valeurs) et incontrôlable. Elles sont toutefois identifiées par le patient comme étant produites par son propre psychisme.

PSYCHIATRIE

EXAMENS

1274

TROUBLES

OBSESSIONNELS COMPULSIFSÞ (TOC)

Les compulsions sont des activités répétitives et stéréotypées que le patient se sent contraint d’effectuer. Classiquement, les compulsions répondent aux obsessions du patient et diminuent l’anxiété liée aux obsessions. Les troubles obsessionnels compulsifs (TOC) sont définis par l’existence d’obsessions et/ou de compulsions suffisamment intenses pour entraîner une souffrance importante et/ou un retentissement sur la vie quotidienne du sujet. Certaines associations sont classiquesþ: les «þlaveursþ» présentent des obsessions à type de contamination et/ou de saleté et des compulsions à type de rituels de lavageþ; les «þvérificateursþ» présentent des obsessions à type de doute pathologique (par exemple, avoir verrouillé une porte) et des compulsions à type de vérification.

CAUSES ET MÉCANISMES Les causes des TOC ne sont pas connues et plusieurs théories explicatives sont proposées. Les théories psychanalytiques insistent sur la notion de névrose obsessionnelle qui associe les TOC à une structure de personnalité obsessionnelle. Cette association est en réalité peu fréquente (environ 15þ% des cas). Les théories cognitives et comportementales insistent sur les distorsions cognitives (catastrophisme) et le renforcement négatif par les compulsions. Les théories biologiques insistent sur le défaut d’inhibition de programmes moteurs archaïques. Ces différentes approches ne sont pas exclusives. Enfin, certaines lésions cérébrales s’accompagnent de symptômes obsessionnels et/ou compulsifs. Le tableau clinique est en général atypique ou incomplet.

TRAITEMENT En l’absence de complication, le traitement des TOC est ambulatoire. Il repose sur la chimiothérapie et/ou la thérapie cognitive et comportementale. En raison d’un retentissement socioprofessionnel parfois majeur, le maintien d’une activité professionnelle est une priorité dans le traitement des TOC.

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La chimiothérapie repose sur les antidépresseurs sérotoninergiques sélectifs (fluoxétine, PROZAC, paroxétine, DEROXAT, sertraline, ZOLOFT) ou non sélectifs (clomipramine, ANAFRANIL). L’effet anti-obsessionnel de ces molécules est retardé et indépendant de leur effet antidépresseur. Il s’agit d’un effet continu, lent et progressif pouvant survenir après 8 à 12þsemaines de traitement. En cas de réponse au traitement, celui-ci sera maintenu au moins 6 à 12þmois avant d’envisager une réduction de la dose. La thérapie cognitive et comportementale a montré son efficacité dans les TOC. Elle repose sur la restructuration cognitive et des techniques comportementales d’exposition et de prévention de la réponse. Ces techniques sont particulièrement efficientes en cas de compulsions extériorisées. Les TOC avec obsessions prédominantes, voire sans compulsion, répondent mieux à une chimiothérapie en première intention. En cas de TOC sévère et chronique, l’association de la psychothérapie et de la chimiothérapie se justifie d’emblée. La psychothérapie psychanalytique montre des résultats inconstants, limités aux TOC peu sévères chez des patients demandeurs de ce type de prise en charge.

PRONOSTIC Environ 50þ% des patients sont améliorés par une monothérapie sérotoninergique. On ne connaît pas de facteur prédictif de la réponse aux antidépresseurs sérotoninergiques. Environ 70þ% des patients sont améliorés par la thérapie cognitive et comportementale. Après arrêt du traitement, cette amélioration est plus durable que celle obtenue avec la chimiothérapie. Tous traitements confondus, moins de 50þ% des patients entrent en rémission (disparition des symptômes). Comme pour tous les troubles anxieux, les complications à redouter sont la dépression et le risque suicidaire associé, l’abus ou la dépendance à une substance (en particulier alcool et benzodiazépines) et le handicap socioprofessionnel.

TROUBLES

OBSESSIONNELS COMPULSIFSÞ (TOC)

1275

FICHE INFIRMIÈRE

Quand la symptomatologie est typique, les TOC ne nécessitent pas d’examens complémentaires. La prescription de clomipramine (ANAFRANIL) nécessite au minimum la réalisation d’un ECG afin de dépister une contre-indication au traitement.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

En l’absence de complication, le traitement de l’état de stress post-traumatique est ambulatoire. Le traitement médicamenteux est administré per os. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement des TOC s’apprécie à moyen terme sur la diminution de la fréquence des obsessions et des compulsions. L’objectif du traitement à long terme est de diminuer la souffrance subjective du patient et le retentissement des TOC sur sa qualité de vie. L’effet anti-obsessionnel de ces molécules est retardé et indépendant de leur effet antidépresseur. Il s’agit d’un effet continu, lent et progressif pouvant survenir après 8 à 12þsemaines de traitement. En cas de réponse au traitement, celui-ci sera maintenu au moins 6 à 12þmois avant d’envisager une réduction de la dose. EFFETS SECONDAIRES

Les effets secondaires des traitements antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine) sont souvent transitoires ou cèdent après ajustement de la posologie. Ils peuvent justifier un changement de molécule s’ils sont mal tolérés et susceptibles d’entraîner une malobservance (par exemple, impuissance). En cas de surdosage sous antidépresseurs ISRS, un ta-

bleau de syndrome sérotoninergique peut apparaîtreþ: confusion, agitation, syndrome pyramidal, tremblement, myoclonies, ataxie, convulsion, voire coma. Rare mais grave, ce tableau impose l’arrêt immédiat du traitement. Les antidépresseurs tricycliques (par exemple, clomipramine, ANAFRANIL) sont moins bien tolérés que les ISRS. Ils sont contre-indiqués en cas de glaucome à angle fermé, d’adénome prostatique et d’infarctus récent. L’intoxication médicamenteuse volontaire par antidépresseurs tricycliques est potentiellement mortelle et impose une hospitalisation en urgence.

ÉDUCATION ET CONSEILS Il faut expliquer au patient que les TOC sont une maladie fréquente et l’encourager à se documenter sur ses troubles auprès de l’AFTOC (Association française des troubles obsessionnels compulsifs). Il faut également expliquer les bénéfices attendus du traitement. Le délai d’action, relativement long, de la psychothérapie et/ou des traitements médicamenteux doit être précisé. Il est inutile sinon nuisible de raisonner le patient («þMais enfin, ça ne sert à rien de faire çaþ»). Cette attitude n’est pas thérapeutique et peut renforcer l’autodépréciation du patient. Si le patient justifie ses compulsions, on peut utiliser le questionnement («þQue se passerait-il si vous ne le faisiez pasþ?þ») pour amener le patient à verbaliser des cognitions catastrophiques. Concernant les obsessions, on peut conseiller au patient de ne pas lutter contre leur survenue mais de simplement attendre leur disparition. Il faut insister sur l’importance de poursuivre une activité professionnelle, avec aménagement adéquat si les symptômes sont trop importants.

PSYCHIATRIE

EXAMENS

1276

TROUBLES

OBSESSIONNELS COMPULSIFSÞ (TOC)

FICHE PHARMACOLOGIE INHIBITEURS SÉLECTIFS DE RECAPTURE DE LA SÉROTONINE (ANTIDÉPRESSEURS) 쮿 Paroxétine

DEROXAT Épisodes dépressifs majeurs (caractérisés)þ: 1 à 2 1/2þcp./j Anxiété généralisée évoluant depuis au moins 6þmoisþ: 1 à 2 1/2þcp./j Phobie socialeþ: 1 à 2 1/2þcp./j TOCþ: 2 à 3þcp./j Prévention des attaques de paniqueþ: 2 à 3þcp./j (posologie initialeþ: 1/2þcp./j) Adaptation individuelle et progressive des doses quelle que soit l’indication

14 cp. séc. 20þmg 30 càc à 20þmg

9,86 13,58

I I

65þ% 65þ%

0,7 0,45

14 gél. 20þmg 14 mesurettes 20þmg 28 cp.þ20þmg 70 cp.þ20þmg

7,58 6,14 10,49 HOP

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% NR

0,54 0,44 0,37

28 cp. séc. à 20þmg 1 fl. sol. buv. 40þmg/mL 15þmL (gtte =þ2þmg)

19,14 26,58

I I

65þ% 0,68 65þ% 26,58

10 amp.þ20þmg/0,5þmL 10 amp.þ40þmg/0,5þmL

HOP HOP

I I

NR NR

28 cp. séc. 10þmg

21,22

I

65þ%

쮿 Fluoxétine

PROZAC Épisodes dépressifs majeurs (caractérisés)þ: 1 à 3þgél. le matin Troubles obsessionnels compulsifsþ: adaptation progressive et individuelle des dosesþ: 1 à 3þgél./j 쮿 Citalopram

SEROPRAM Épisodes dépressifs majeursþ: 1 à 3þcp./j Prévention des attaques de panique avec ou sans agoraphobie. Adaptation progressive et individuelle des dosesþ: 1 à 3þcp./j SEROPRAM injectable Épisodes dépressifs majeursþ(caractérisés)þ: 20 à 60þmg/j en 1þperf. lente dans un soluté isotonique (débit max. 20þmg/h) 쮿 Escitalopram

SEROPLEX Épisodes dépressifs majeursþ(caractérisés)þ: 10 à 20þmg/j Trouble panique avec ou sans agoraphobieþ: 5þmg/j pendant 1þsem. puis 10þmg/j Trouble anxiété socialeþ: 5 à 20þmg/j

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0,76

TROUBLES

OBSESSIONNELS COMPULSIFSÞ (TOC)

1277

쮿 Sertraline

ZOLOFT Épisodes dépressifs majeurs (caractérisés) et TOCþ: adaptation individuelle et progressive des doses de 50 à 200þmg/j

7 gél. à 25þmg 30 gél. à 25þmg 28 gél. à 50þmg 30 gél. à 50þmg

5,39 HOP 18 HOP

I I I I

65þ% NR 65þ% NR

0,77

30 cp. séc. à 50þmg 15 cp. séc. à 100þmg

10,44 9,44

I I

65þ% 65þ%

0,35 0,63

0,64

쮿 Fluvoxamine

Propriétés Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine.

Indications Épisodes dépressifs majeurs (c’est-à-dire caractérisés). Troubles obsessionnels compulsifsþ: fluoxétine (PROZAC), paroxétine (DEROXAT), sertraline (ZOLOFT), fluvoxamine (FLOXYFRAL). Prévention des attaques de panique avec ou sans agoraphobieþ: paroxétine (DEROXAT), citalopram (SEROPRAM), escitalopram (SEROPLEX). Phobie socialeþ: paroxétine (DEROXAT), escitalopram (SEROPLEX). Anxiété généralisée évoluant depuis au moins 6þmoisþ: paroxétine (DEROXAT), escitalopram (SEROPLEX). État de stress post-traumatiqueþ: paroxétine (DEROXAT).

Contre-indications Hypersensibilité aux différentes molécules. Association avec les IMAO non sélectifs et sélectifs B, sumatriptan (syndrome sérotoninergique). Enfant de moins de 15þans (en l’absence d’étude). Grossesse, allaitementþ: déconseillés.

Précautions d'emploi Association aux IMAO A réversibles (cf. Interactions médicamenteuses). Insuffisant rénal et hépatiqueþ: utilisation des doses les plus faibles recommandées.

Effets secondaires Effets digestifsþ: nausées, gastralgie (en début de traitement), bouche sèche.

Effets hépatiquesþ: élévation modérée des aminotransférases. Effets neuropsychiquesþ: nervosité, somnolence, insomnie, tremblements. SYMPTOMATOLOGIE DU SYNDROME SÉROTONINERGIQUE Au moins trois signes et en l’absence d’introduction récente de neuroleptiques ou d’augmentation de posologie de neuroleptiques antérieurement prescrits (similitude avec le syndrome malin)þ: – signes psychiquesþ: confusion, hypomanie, agitation, comaþ; – signes moteursþ: myoclonies, tremblements, hyperréflectivité, rigidité, incoordination motriceþ; – signes neurovégétatifsþ: hypo ou hyper PA, tachycardie, hyperthermie, sueurs, frissonþ; – signes digestifsþ: diarrhées. Les symptômes nécessitent parfois une hospitalisation et peuvent évoluer de façon suraiguë. Le traitement curatif associe à la suppression du traitement sérotoninergique la prescription éventuelle de propranolol (AVLOCARDYL) ou d’une benzodiazépinesþ: lorazépam (TÉMESTA). Le traitement préventif s’appuie sur les éléments suivantsþ: – éviter les associations de psychotropes prosérotoninergiquesþ; – adapter les posologies lors d’une monothérapieþ; – prévoir un délai de 2þsem. lors du relais d’un IMAO classique par ISRSþ; – veiller à l’élimination totale de l’ISRS et de tous ses métabolites avant toute substitution d’un ISRS par un IMAO classique (prévoir

PSYCHIATRIE

FLOXYFRAL Épisodes dépressifs majeurs (caractérisés)þ: 100 à 300þmg/j TOCþ: posologie progressive, pouvant aller jusqu’à 300þmg/j

1278

TROUBLES

HYSTÉRIQUES

5þsem. lors du passage de la fluoxétine à un IMAO sélectif et non sélectif). Effets sexuelsþ: anorgasmie, retard à l’éjaculation, dysérection. Effets cutanésþ: éruptions, urticaire. Effets endocrinologiquesþ: prise de poids, hyponatrémie (sujet âgé). Effets psychiquesþ: levée d’inhibition et majoration du risque suicidaire, virage maniaque. Effets indésirables plus rares, voire exceptionnelsþ: hépatites cytolytiques ou mixtes, aggravation de dyskinésies bucco-faciales, syndrome extrapyramidal, hyperprolactinémie avec galactorrhée, vascularite, syndrome de Lyell, maladie sérique.

Interactions médicamenteuses Pharmacocinétiquesþ: les ISRS sont des inhibiteurs du cytochrome P450IID6. À ce titre ils peuvent augmenter les taux plasmatiques des médicaments métabolisés par le foie. Donc surveillance clinique et dosage plasmatique en cas d’association avecþ: carbamazépine, lithium, phénytoïne, anticoagulants oraux (contrôle INR), β-bloquants, diazépam. Pharmacodynamiquesþ: l’augmentation des posologies ou l’association à des médicaments prosérotoninergiques (IMAO sélectifs et non sélectifs, clomipramine, imipramine, lithium, sumatriptan) peuvent provoquer un syndrome sérotoninergique parfois létal.

TROUBLES HYSTÉRIQUES FICHE MALADIE DÉFINITION Le diagnostic d’hystérie a disparu des classifications modernes au profit de plusieurs sous-catégories diagnostiquesþ: les troubles dissociatifs, les troubles de conversion et la personnalité histrionique. Les troubles dissociatifs sont définis par l’OMS comme «þune perte partielle ou complète des fonctions normales d’intégration des souvenirs, de la conscience de l’identité ou des sensations immédiates, et du contrôle des mouvements volontairesþ». Ces troubles sont d’origine psychogènes et ne sont pas expliqués par une affection somatique, en particulier neurologique. Il s’agit donc d’un diagnostic d’exclusion, ne pouvant être porté qu’après élimination des autres causes par un bilan clinique et paraclinique. La notion de conversion renvoie plus particulièrement à des symptômes sensoriels et/ou moteurs. Elle sous-entend que des affects pénibles sont convertis en symptômes. La notion de troubles dissociatifs renvoie plus particulièrement à une «þconversion psychiqueþ»þ: amnésie dissociative, personnalité multiple.

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La personnalité histrionique est caractérisée par la quête d’attention et des réponses émotionnelles excessives. Le sujet est mal à l’aise dans les situations où il n’est pas au centre de l’attention d’autrui. Il utilise régulièrement son aspect physique pour attirer l’attention sur soi. L’interaction avec autrui est souvent caractérisée par une attitude de séduction et une érotisation des comportements. Le sujet surestime l’intimité de ses relations avec autrui. L’expression émotionnelle est théâtrale mais superficielle et rapidement changeante, la façon de parler très subjective mais pauvre en détail. La suggestibilité est importante.

CAUSES ET MÉCANISMES Les causes des troubles dissociatifs et des conversions ne sont pas connues. La théorie psychanalytique insiste sur la notion de névrose hystérique dans laquelle la personnalité histrionique constitue la toile de fond sur laquelle apparaissent les troubles dissociatifs et conversifs. Ces symptômes correspondraient à un échec du refoulement de pulsions sexuelles intolérables pour l’appareil psychique du sujet. Cet échec conduirait à un retour du refoulé sous la

TROUBLES

TRAITEMENT Le traitement des troubles hystériques est essentiellement ambulatoire. L’hospitalisation risque de renforcer les symptômes et d’entraîner une dépendance à l’institution. Elle ne se justifie qu’en cas de symptômes invalidants et/ou de complications. Lorsque d’importants bénéfices secondaires s’opposent à l’abandon des symptômes, isoler le patient de son entourage peut s’avérer nécessaire. Dans tous les cas, l’explication de la nature des symptômes à l’entourage est une étape importante visant à limiter les attitudes de renforcement ou, au contraire, de rejet. Environ 50þ% des troubles de conversion cèdent rapidement quand le patient est convaincu qu’il ne souffre pas d’une maladie

1279

somatique grave. Le bilan clinique et paraclinique fait donc partie des mesures thérapeutiques. Les troubles de conversion sont particulièrement sensibles à la réassurance et à la suggestion. Si les symptômes persistent, l’hypnose, la relaxation comportementale ou la narcoanalyse peuvent être proposées. La psychothérapie est fondamentale dans la prise en charge au long cours des troubles hystériques. Elle permet de réduire la consommation médicamenteuse, le nombre d’hospitalisations et la fréquence des arrêts de travail. Aucune technique psychothérapeutique n’a fait la preuve de sa supériorité. Les troubles hystériques sont une indication classique de la psychothérapie psychanalytique. Celle-ci s’adresse à des sujets capables d’introspection et demandeurs. La chimiothérapie n’a de place que dans le traitement des complications.

PRONOSTIC Le principal facteur pronostique des troubles de conversion est la durée d’évolution. Une prise en charge précoce est souhaitable pour éviter le risque d’une chronicisation des troubles. L’importance des bénéfices secondaires est également un facteur de mauvais pronostic. Les complications à redouter sont la dépression, les conduites suicidaires, l’abus ou dépendance aux psychotropes et le handicap socioprofessionnel.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Les examens complémentaires visent à éliminer un diagnostic différentiel (par exemple, sclérose en plaques). En fonction du symptôme, ils sont réalisés en ambulatoire par le médecin traitant ou lors d’une hospitalisation en médecine. Les diagnostics de conversion et de troubles dissociatifs sont des diagnostics d’élimination. En revanche, une fois le diagnostic posé, aucun examen supplémentaire n’est nécessaire.

Le traitement des troubles hystériques est peu codifié. Les principaux incidents sont iatrogènes. La prescription des psychotropes sera limitée au minimum. L’hospitalisation peut renforcer les bénéfices secondaires, participer à la pérennisation des symptômes, voire entraîner une dépendance à l’institution. À l’opposé, le diagnostic de «þtroubles hystériquesþ» peut retarder la prise en charge d’af-

PSYCHIATRIE

forme de manifestations sensorielles et/ou motrices sans signification sexuelle explicite. Selon une approche plus comportementale, les troubles de conversion seraient renforcés par l’existence de bénéfices secondaires (par exemple, mobilisation de l’entourage). L’approche systémique élargit la notion de bénéfice secondaire à l’entourage. Les proches peuvent en effet tirer des bénéfices psychologiques et/ou matériels de la désignation comme malade de l’un des leurs. Des modèles neurobiologiques plus récents s’appuient sur l’imagerie cérébrale fonctionnelle pour mettre en évidence des anomalies du fonctionnement cérébral lors des conversions motrices. Ces différentes approches sont complémentaires.

HYSTÉRIQUES

1280

ÉTAT

DE STRESS POST-TRAUMATIQUE

fections somatiques graves. Rappelons qu’il s’agit d’un diagnostic d’exclusion. SOINS – TRAITEMENT

Les patients présentant une conversion sont généralement suivis en ambulatoire. Les patients souffrant de troubles dissociatifs sont parfois hospitalisés car ils peuvent avoir des troubles du comportement. Il est important de limiter tout bénéfice secondaire sans être rejetant visà-vis du patient. Trop souvent, ces patients sont considérés comme des simulateurs. Il s’agit d’une idée fausse. Le conflit psychique qui s’exprime par ces symptômes est inconscient et ses répercussions physiques involontaires. Les bénéfices secondaires ne sont pas la cause du symptôme mais contribuent à son entretien. Les entretiens infirmiers visent à mettre des mots sur les conflits internes afin que ceux-ci puissent être reconnus et élaborés avec le patient. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement des troubles conversifs et/ou dissociatifs s’apprécie sur la diminution et/ou la disparition des symptômes. L’efficacité

du traitement de la personnalité histrionique s’apprécie sur l’amélioration du fonctionnement global, la diminution de la souffrance subjective, la raréfaction des arrêts de travail.

ÉDUCATION ET CONSEILS Il est important d’expliquer la nature psychique des symptômes au patient sans qu’il se sente considéré comme un comédien. On peut, par exemple, lui dire que son «þinconscientþ» est particulièrement fort et capable de s’exprimer par le corps. Environ 50þ% des troubles de conversion cèdent rapidement quand le patient est convaincu qu’il ne souffre pas d’une maladie somatique grave. Le bilan clinique et paraclinique fait donc partie des mesures thérapeutiques. Les troubles de conversion sont particulièrement sensibles à la réassurance et à la suggestion. L’explication de la nature des symptômes à l’entourage est également une étape importante visant à limiter les attitudes de renforcement ou, au contraire, de rejet.

ÉTAT DE STRESS POST-TRAUMATIQUE FICHE MALADIE DÉFINITION L’état de stress post-traumatique est défini par l’apparition différée d’une symptomatologie anxieuse à la suite d’un événement particulièrement traumatisant dont le patient a été la victime ou le témoin impuissant. En dehors des symptômes anxieux non spécifiques (hypervigilance, irritabilité, tension musculaire, etc.), le syndrome de répétition est caractéristique de l’état de stress post-traumatique. Il s’agit de la reviviscence de l’événement traumatisant sous forme de cauchemars, de souvenirs intrusifs extrêmement vivaces, voire d’illusions ou d’hallucinations. Le syndrome de répétition s’accompagne souvent d’un évitement des stimuli associés à l’événement et

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susceptibles de déclencher une reviviscence. L’événement traumatisant peut être une agression physique et/ou sexuelle, un accident de la circulation, un attentat, une catastrophe naturelle, etc. Les formes prolongées d’état de stress post-traumatique peuvent entraîner des modifications durables de la personnalité.

CAUSES ET MÉCANISMES Les causes de l’état de stress post-traumatique ne sont pas connues. Le traumatisme est une cause nécessaire mais non suffisante. En réponse à un traumatisme identique, certains sujets développent un état de stress posttraumatique et d’autres non. Cette constatation impose de considérer le rôle d’une vulnérabi-

ÉTAT

lité biopsychologique. Parmi les facteurs psychologiques, une élévation de la sensibilité aux affects négatifs, ou névrosisme (neuroticisme), favoriserait la survenue du trouble. Parmi les facteurs biologiques, des anomalies de la réponse biologique au stress ont été retrouvées chez les apparentés sains des patients, suggérant une prédisposition génétique.

TRAITEMENT Le traitement comporte un volet préventif et un volet curatif. Le traitement préventif vise à éviter la constitution d’un état de stress posttraumatique par une approche psychothérapeutique précoce. Le traitement curatif repose sur la psychothérapie et/ou la chimiothérapie (antidépresseur, anxiolytique, hypnotique). Le traitement préventif comporte la mise à disposition des victimes d’un milieu sécurisant favorisant la verbalisation. Les techniques de debriefing, très médiatisées, restent l’objet de controverses en raison d’études montrant leur nocivité potentielle. La prescription précoce d’anxiolytiques de type benzodiazépines permettrait d’atténuer la trace mnésique du traumatisme. Le traitement curatif fait appel en premier lieu aux thérapies cognitives et comportementales. Les techniques cognitives d’immersion sont les plus utilisées. Il s’agit de faire revivre mentalement le traumatisme et d’obtenir une diminu-

DE STRESS POST -TRAUMATIQUE

1281

tion de la charge émotionnelle par abréaction (catharsis). Le recours à la relaxation comportementale est parfois indispensable pour permettre l’immersion. La désensibilisation par mouvements oculaires rapides procède d’un principe similaire. Les techniques comportementales d’exposition in vivo sont utiles en cas d’évitement invalidant. La psychothérapie analytique est à réserver aux troubles anciens et peu sévères chez des patients demandeurs. La chimiothérapie peut compléter utilement la psychothérapie. Plusieurs antidépresseurs ont montré une certaine efficacité. Seule la paroxétine (DEROXAT) possède une autorisation de mise sur le marché en France. Les benzodiazépines peuvent être utilisées lors d’exacerbation des symptômes anxieux. Aucune chimiothérapie n’a toutefois montré d’efficacité prolongée sur le syndrome de répétition.

PRONOSTIC Le principal facteur de mauvais pronostic est la durée d’évolution du trouble au moment de la prise en charge. Par ailleurs, l’évolution spontanée de l’état de stress post-traumatique est lentement favorable. Les complications à redouter sont la dépression, les conduites suicidaires, l’abus et/ou la dépendance à une substance (en particulier benzodiazépine et alcool) et le handicap socioprofessionnel.

EXAMENS L’état de stress post-traumatique ne nécessite pas d’examens complémentaires.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

En l’absence de complication, le traitement de l’état de stress post-traumatique est ambulatoire. Le traitement médicamenteux est administré per os. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement s’évalue à court terme sur la diminution des symptômes an-

xieux neurovégétatifs, à moyen terme sur la raréfaction des conduites d’évitement et à long terme sur l’amendement du syndrome de répétition. L’objectif du traitement est de diminuer la souffrance subjective du patient et le retentissement de l’état de stress post-traumatique sur sa qualité de vie. EFFETS SECONDAIRES

Les benzodiazépines, dont la prescription ne peut dépasser 12þsemaines sans réévaluation, peuvent entraîner une somnolence. Une réduction de posologie est alors nécessaire. Les effets secondaires des traitements antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de recap-

PSYCHIATRIE

FICHE INFIRMIÈRE

1282

TROUBLES

DU SOMMEIL

L’intensité du syndrome de stress posttraumatiques peut entraîner un risque de passage à l’acte suicidaire et justifier une hospitalisation. Ce risque est à évaluer en fonction des propos du patient. Il ne faut pas avoir peur de poser explicitement la questionþ: «þEst-ce que vous souffrez tellement que vous avez pensé à vous tuerþ?þ» ture de la sérotonine) sont souvent transitoires ou cèdent après ajustement de la posologie. Ils peuvent justifier un changement de molécule s’ils sont mal tolérés et susceptibles d’entraîner une malobservance (par exemple, impuissance). En cas de surdosage sous antidépresseurs ISRS, un tableau de syndrome sérotoninergique peut apparaîtreþ: confusion, agitation, syndrome pyramidal, tremblement, myoclonies, ataxie, convulsion, voire coma. Rare mais grave, ce tableau impose l’arrêt immédiat du traitement.

ÉDUCATION ET CONSEILS Il faut expliquer au patient que les symptômes vont s’amoindrir grâce à la prise en charge thérapeutique. Les patients sont souvent en demande d’explication sur ce phénomène très intrusif dans leur vie psychique. Une façon simple de leur expliquer les choses est de dire que le traumatisme, par son imprévisibilité et son caractère menaçant, s’est accompagné d’une forte émotion. Cette explosion émotionnelle explique que l’événement n’ait pas pu être rangé comme les autres souvenirs ni s’intégrer à l’histoire du sujet. La psychothérapie vise à réintégrer cet événement dans l’histoire du sujet en diminuant la charge émotionnelle qui y est liée. Pour diminuer la souffrance due au syndrome de répétition, on peut conseiller aux sujets de tenter de visualiser la scène de l’extérieur, comme dans un film ou un acteur jouerait leur rôle.

TROUBLES DU SOMMEIL FICHE MALADIE DÉFINITION L’insomnie est définie par une plainte portant sur une diminution quantitative et/ou qualitative du sommeil. L’insomnie concerne plus d’un quart de la population. On distingue l’insomnie aiguë, qui dure quelques jours à quelques semaines, et l’insomnie chronique, qui dure quelques mois à quelques années. L’hypersomnie est définie par une plainte portant sur une augmentation quantitative et une diminution qualitative du sommeil. L’hypersomnie concerne 5þ% de la population. Dans les deux cas, la quantité et la qualité du sommeil sont souvent insuffisantes pour permettre au patient de se sentir reposé.

CAUSES ET MÉCANISMES INSOMNIE AIGUË

L’insomnie aiguë est souvent contemporaine de facteurs de stress. Ceux-ci entraînent une

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hypervigilance responsable de l’insomnie. L’insomnie aiguë peut également accompagner une pathologie psychiatrique aiguë. La dépression s’accompagne d’insomnie et/ou d’hypersomnie. L’insomnie matinale avec réveils précoces est caractéristique des épisodes dépressifs mélancoliques. La réduction du besoin de sommeil est caractéristique des épisodes maniaques dont elle est souvent le signe inaugural. INSOMNIE CHRONIQUE

L’insomnie chronique peut être secondaire à une pathologie somatique (en particulier neurologique), à une pathologie psychiatrique (en particulier les troubles anxieux), à une prise médicamenteuse (par exemple, antidépresseurs). Il peut également s’agir d’une insomnie chronique primaire, c’està-dire isolée et sans facteur déclenchant évident.

TROUBLES

HYPERSOMNIE

L’hypersomnie peut être secondaire à une pathologie somatique (syndrome d’apnées du sommeil, narcolepsie), à une pathologie psychiatrique (dépression), à une prise médicamenteuse (psychotropes, antalgiques). INVERSION DU CYCLE NYCTHÉMÉRAL

L’association d’une insomnie nocturne et d’une hypersomnie diurne définit l’inversion du cycle nycthéméral. Elle se rencontre en cas de décalage horaire mais également dans la confusion mentale. La confusion mentale est une urgence diagnostique et souvent thérapeutique. Le patient somnole pendant la journée et s’agite pendant la nuit.

TRAITEMENT Le traitement des troubles du sommeil repose en premier lieu sur la recherche et le traitement d’une cause. Le traitement symptomatique de l’insomnie aiguë repose sur la prescription d’un hypnotique. On choisira une benzodiazépine ou une molécule apparentée (zolpidem, STILNOX 10þmg, zopiclone, IMOVANE 7,5þmg). Cette

DU SOMMEIL

1283

prescription doit être limitée à 4þsemaines. En cas de non-réponse aux benzodiazépines, on peut utiliser l’alimémazine (THÉRALÈNE, 10 à 40þmg) en comprimés ou en gouttes. Le traitement de l’insomnie chronique primaire repose en première intention sur la thérapie cognitive et comportementale et des conseils d’hygiène de vie. Il faut notamment encourager le patient à adopter des horaires de réveil fixes et à éviter les excitants après 16þh. La relaxation comportementale est particulièrement indiquée. La prescription de psychotropes doit être limitée au strict minimum.

PRONOSTIC Le pronostic des troubles du sommeil secondaires à une pathologie sous-jacente dépend de l’évolution de cette pathologie. Le pronostic des insomnies aiguës est plus favorable que celui des insomnies chroniques. Le traitement des insomnies chroniques primaires est souvent long et délicat. Il requiert une participation active du sujet et un soutien psychologique important.

EXAMENS Les troubles du sommeil aigus compliquant un trouble psychiatrique ou des facteurs de stress évidents ne justifient pas d’examens complémentaires. En cas d’hypersomnie diurne, on pratiquera une polysomnographie avec mesure des latences multiples d’endormissement et enregistrement d’une nuit de sommeil. La confusion mentale est une urgence diagnostique et thérapeutique et les examens complémentaires doivent être réalisés rapidement (cf. Confusion p. 1307 . mentale )

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Les hypnotiques sont administrés par voie per os, au mieux 30 à 60þmin. avant le coucher.

Il ne faut pas hésiter à délivrer un traitement prescrit «þsi besoinþ». La disponibilité potentielle de ce traitement médicamenteux permet de diminuer l’anxiété anticipatoire et de favoriser l’endormissement. Il faut faire préciser au médecin la conduite à tenir après une certaine heure (par exemple, diminution de la dose du traitement si besoin de moitié). Enfin, il faut veiller à ce que le patient ne consomme pas d’excitant après 16þh (café ou thé notamment). EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement s’apprécie sur la reprise d’un sommeil satisfaisant en quantité et en qualité. L’objectif du traitement à long terme est de diminuer la souffrance subjective du patient et le retentissement des troubles du sommeil sur sa qualité de vie.

PSYCHIATRIE

FICHE INFIRMIÈRE

1284

TROUBLES

DU SOMMEIL

ÉDUCATION ET CONSEILS

EFFETS SECONDAIRES

Les hypnotiques apparentés aux benzodiazépines peuvent entraîner une somnolence diurne, des céphalées, des nausées et des sensations vertigineuses qui nécessitent une diminution de traitement. Certains patients peuvent présenter des cauchemars, des hallucinations hypnagogiques (d’endormissement), voire un syndrome confuso-onirique a minima.

La dépression mélancolique s’accompagne d’une insomnie avec réveils précoces. Habituellement, les symptômes dépressifs atteignent leur intensité maximale à ce moment et le risque de passage à l’acte suicidaire est majeur. Il faut être particulièrement vigilantþ: «þLe mélancolique se suicide à l’aubeþ». Il faut l’encourager à solliciter l’équipe soignante et savoir anticiper cette demande difficile à formuler. Une insomnie aiguë sévère peut inaugurer une inversion de l’humeur et précéder un épisode maniaque lors du traitement d’une dépression. L’état du patient au réveil permet de distinguer l’insomnie maniaque et l’insomnie dépressive avec un patient en pleine forme dans le premier cas et un patient au plus bas dans le second.

Concernant les insomnies chroniques, il faut commencer par des conseils d’hygiène de vie. Il faut notamment encourager le patient à adopter des horaires de réveil fixes, à éviter les excitants après 16þh et à pratiquer l’exercice physique dans la journée. Le cas échéant, il faut insister sur l’intérêt de pratiquer la relaxation comportementale et de limiter l’automédication. Toute prise de psychotropes doit être soumise à l’évaluation d’un médecin. Concernant les insomnies aiguës, les patients sont en général très anxieux de ne plus parvenir à s’endormir un soir de plus. Ils s’astreignent à des horaires de coucher trop précoces et essaient de s’endormir sur commande. Cette attitude renforce l’anxiété anticipatoire (peur de ne pas réussir à dormir) et l’hypervigilance, et favorise l’insomnie. Il faut au contraire leur conseiller de se lever, se mettre dans un endroit calme et faiblement éclairé et de lire en s’efforçant de se concentrer uniquement sur ce qu’ils font. Quelques exercices de relaxation comportementale peuvent être enseignés.

FICHE PHARMACOLOGIE HYPNOTIQUES – BENZODIAZÉPINES 쮿 Estazolam

NUCTALON Insomnie occasionnelle et transitoireþ: 1/2 à 1þcp. le soir Insomnie chronique (à déconseiller)þ: 1/2 à 1þcp. le soir

20 cp. séc. 2þmg

2,4

I

35þ%

0,12

7 cp. séc. 1þmg

1,1

I

65þ%

0,16

7 cp. à 20þmg 14 cp. à 10þmg

1,9 2,11

I I

65þ% 65þ%

0,27 0,15

쮿 Flunitrazépam

ROHYPNOL Insomnie occasionnelle et transitoireþ: 1/2 à 1þcp. le soir 쮿 Témazépam

NORMISON Insomnie occasionnelle et transitoireþ: 10 à 20þmg le soir Insomnie chronique (à déconseiller)þ: 10 à 20þmg

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TROUBLES

DU SOMMEIL

1285

쮿 Nitrazépam

MOGADON Insomnieþ: 2,5 à 5þmg le soir

20 cp. séc. 5þmg 100 cp. séc. 5þmg

1,54

I I

35þ% NR

0,08

14 cp. séc. 1þmg 14 cp. séc. 2þmg

1,65 2,26

I I

65þ% 65þ%

0,12 0,16

20 cp. séc. 1þmg

3,15

I

65þ%

0,16

7 cp. séc. 10þmg 14 cp. séc. 10þmg

2,11 3,11

I I

65þ% 65þ%

0,3 0,22

5 cp. séc. 7,5þmg 14 cp. séc. 7,5þmg 20 cp. séc. 7,5þmg

1,78 3,07 5,08

I I I

65þ% 65þ% 0þ%

0,36 0,22 0,25

10 cp. efferv. 15þmg 30 cp. séc. 15þmg

3,29 5,36

NR NR

0,33 0,18

10 cp. séc. 15þmg

3,4

NR

0,34

10 cp. séc. 15þmg

3,3

NR

0,33

쮿 Lormétazépam

NOCTAMIDE Insomnieþ: 0,5 à 2þmg le soir 쮿 Loprazolam

HAVLANE Insomnie occasionnelle, transitoireþ: 1þcp. le soir Insomnie chronique (à déconseiller)þ: 1þcp. le soir

IMIDAZOPYRIDINES 쮿 Zolpidem

STILNOX Insomnie occasionnelle, transitoireþ: 1þcp. le soir (1/2 à 1þcp. chez le sujet de plus de 65þans) Insomnie chronique (prescription déconseillée)þ: 1/2 à 1þcp. le soir

CYCLOPYRROLONES IMOVANE Insomnie occasionnelle, transitoireþ: 1/2 à 1þcp. le soir Insomnie chronique (prescription déconseillée)þ: 1/2 à 1þcp. le soir

ANTIHISTAMINIQUES 쮿 Doxylamine

DONORMYL Insomnieþ: 1/2 à 2þcp. le soir NOCTYL Idem DONORMYL LIDENE Idem DONORMYL

PSYCHIATRIE

쮿 Zopiclone

1286

TROUBLES

DU SOMMEIL

쮿 Prométhazine

PHÉNERGAN Insomnieþ: 1þcp. le soir

20 cp.þ25þmg

1,28

30 cp. séc.

3,5

2,32

35þ%

0,06

I

35þ%

0,12

I

35þ%

0,08

HYPNOTIQUES-ASSOCIATIONS 쮿 Acéprométazine + méprobamate

MÉPRONIZINE Insomnieþ: 1þcp. le soir

쮿 Acéprométazine + clorazépate + acépromazine

NOCTRAN Insomnieþ: 1 à 2þcp. le soir

30 cp. séc.

Propriétés Les hypnotiques ont des propriétés proches des anxiolytiques. Les benzodiazépiniques, les cyclopyrrolones, les imidazopyridines agissent sur les récepteurs GABAergiques. Les autres molécules sont antihistaminiques ou assimilées aux neuroleptiques. À part, la MÉPRONIZINE (acéprométazine + méprobamate) associe une phénothiazine et un carbamate.

Indications Les hypnotiques sont indiqués en cas d’insomnie aiguë (occasionnelle et transitoire). Les insomnies chroniques ne représentent pas une indication de ces produits en raison du risque de dépendance. Le risque de dépendance des BZD impose des règles de prescription et une limitation d’emploi. Le renouvellement de la délivrance d’un hypnotique et/ou anxiolytique n’est possible qu’à l’intérieur de la durée de prescription limitée à 2, 4 ou 12þsem. selon le cas et seulement si le prescripteur a précisé le nombre de renouvellements ou la durée de traitement. Il ne peut avoir lieu qu’après un délai déterminé résultant de la posologie et des quantités précédemment délivrées (arrêté du 7þoctobre 1991). Lorsqu’un médicament contient un ou plusieurs hypnotiques et anxiolytiques et qu’il comporte l’indication «þinsomnieþ» sur son AMM, il est soumis à la réglementation la plus stricte (art. R.5132-21 du CSP). Ne peuvent être prescrits pour une durée supérieure

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à 4þsemþ: clorazépate dipotassique, estazolam, loprazolam, lormétazépam, nitrazépam, témazépam, zopiclone, zolpidem.

Contre-indications Elles sont identiques à celles des BZDþ: myasthénie, insuffisance respiratoire et/ou hépatique sévère, hypersensibilité.

Précautions d'emploi Cf. Précautions d’emploi des benzodiazépines.

Effets secondaires SUR LE SOMMEIL

Les BZD entraînent une modification de l’architecture du sommeil avec une diminution du sommeil paradoxal et du sommeil lent profond. Le zopiclone et le zolpidem semblent mieux préserver cette architecture du sommeil. À l’arrêt du traitement on peut observerþ: – un rebond de sommeil paradoxal avec des rêves désagréables pour les BZDþ; – un rebond d’insomnie avec les produits à demi-vie courte ou pour des posologies élevéesþ; – une anxiété de sevrage avec les benzodiazépines. SUR L’ÉTAT DE VEILLE

Les produits à demi-vie longue peuvent entraîner une somnolence diurne, des réveils peu agréables (sensation de «þgueule de boisþ»), des troubles mnésiques (syndrome amnésie-automatisme avec le zolpidemþ: STILNOX).

TROUBLES

Syndromes extrapyramidaux avec les apparentés aux neuroleptiques. PHARMACODÉPENDANCE

Les hypnotiques avec une biodisponibilité rapide et une demi-vie courte peuvent induire

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

1287

des phénomènes de dépendance. Le flunitrazépam (ROHYPNOL) est impliqué dans diverses conduites toxicomaniques.

Interactions médicamenteuses Éviter l’utilisation d’alcool ou d’autres sédatifs.

TROUBLES PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

DÉFINITION Il s’agit d’un syndrome et non d’une maladie. Les troubles psychotiques aigus et transitoires correspondent à la survenue brutale d’une expérience délirante comportant des perturbations des perceptions, des hallucinations et des idées délirantes. Il s’y associe souvent des troubles du comportement, une insomnie et une humeur labile oscillant entre tristesse et euphorie.

CAUSES ET MÉCANISMES Les causes des troubles psychotiques aigus et transitoires ne sont pas connues. Les troubles psychotiques aigus et transitoires seraient secondaires à la survenue d’un stress sur un terrain vulnérable. La vulnérabilité aux troubles psychotiques met en jeu certains neuromédiateurs (dopamine), des facteurs de risque génétiques et des anomalies du développement cérébral précoce. Le stress peut être social (par exemple, rupture amoureuse) ou pharmacologique (par exemple, consommation de cannabis).

TRAITEMENT Il s’agit d’une urgence psychiatrique. Les troubles du comportement nécessitent le plus souvent une hospitalisation. Celle-ci permet de rechercher une cause «þnon psychiatriqueþ» et de mettre en place un cadre thérapeutique sécurisant. En l’absence de consentement, les troubles psychotiques aigus peuvent donner lieu à une hospitalisa-

tion à la demande d’un tiers, voire une hospitalisation d’office (en cas d’atteinte à l’ordre public ou à la sûreté des personnes). Le traitement médicamenteux par neuroleptique est fondamental. En cas de persistance de la symptomatologie après 4 à 6þsemaines de traitement bien conduit, il faut augmenter les doses ou changer de molécule. En cas de résistance au traitement neuroleptique, d’agitation majeure et/ou de mise en jeu du pronostic vital (risque suicidaire, refus de s’alimenter), on peut avoir recours à l’électroconvulsivothérapie. En cas de bonne réponse au traitement neuroleptique, celui-ci doit être poursuivi 6 à 12þmois après rémission (disparition des symptômes). L’agitation, les symptômes anxieux et/ou l’insomnie peuvent justifier le recours à un traitement sédatif par un neuroleptique sédatif (par exemple, cyamémazine, TERCIAN) ou une benzodiazépine (par exemple, lorazépam, TÉMESTA). Rigidité extrapyramidale gênante et dystonies aiguës peuvent être traitées par correcteurs anticholinergiques (par exemple, tropatépine, LEPTICUR). L’akathisie peut être traitée par benzodiazépine (akathisie nocturne) ou β-bloquant (akathisie diurne).

PRONOSTIC Il est impossible de prédire l’évolution d’un trouble psychotique aigu pour un patient donné. En revanche, dans le cas d’un premier

PSYCHIATRIE

FICHE MALADIE

1288

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

épisode, il est possible de schématiser l’évolution ainsiþ: • un quart de guérison sans récidiveþ; • un quart de guérison avec récidive(s) à l’identiqueþ; • un quart d’évolution vers un trouble schizophréniqueþ; • un quart d’évolution vers un trouble bipolaire de l’humeur.

FACTEURS

DE BON PRONOSTIC

Antécédents personnels ou familiaux de troubles de l’humeur

Après rémission du trouble psychotique aigu, la dépression post-psychotique est possible. Bien que leur pertinence ne soit pas clairement démontrée, de nombreux facteurs pronostiques ont été décrits dans les troubles psychotiques aigus et transitoires. Il faut entendre par facteur de mauvais pronostic, un facteur de risque d’évolution vers une schizophrénie.

FACTEURS

DE MAUVAIS PRONOSTIC

Antécédent personnel de personnalité schizoïde ou schizotypique Antécédents familiaux de schizophrénie

Facteur déclenchant net

Absence de facteur déclenchant net

Début brutal

Début insidieux

Participation affective intense

Participation affective peu intense

Symptomatologie riche

Symptomatologie pauvre

Bonne réponse aux neuroleptiques

Mauvaise réponse aux neuroleptiques

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Un premier épisode psychotique aigu nécessite la réalisation d’examens complémentaires pour éliminer une origine «þnon psychiatriqueþ» et rechercher une contre-indication au traitement neuroleptiqueþ: NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, TSH, recherche de toxiques urinaires, imagerie cérébrale, EEG. Le recours à un neuroleptique nécessite, si possible, la réalisation d’un ECG préthérapeutique afin de dépister un segment QT long congénital (marqueur de risque de troubles du rythme).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

La prise des médicaments sera surveillée. En cas de doute sur la prise réelle, le recours à

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une forme buvable facilite la surveillance du traitement. En cas d’agitation importante ou de refus du traitement oral, le traitement neuroleptique peut être administré par voie IM, dans le quart supéro-externe de la fesse. De même, la contention physique doit être utilisée en cas de passage à l’acte auto-ou hétéroagressif. Elle nécessite l’action coordonnée de quatre soignants et le maintien d’un contact verbal permanent avec le patient. Le but et les modalités de la contention sont clairement précisés au patient. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement neuroleptique s’évalue cliniquement en deux temps. Le traitement doit être rapidement efficace sur l’anxiété, l’agitation, les troubles du sommeil, la méfiance et l’hostilité du patient. L’efficacité des neuroleptiques sur la symptomatologie psychotique proprement dite

TROUBLES

(hallucinations, idées délirantes) est beaucoup plus longue. Il est rare d’observer un effet antipsychotique patent avant 2þsemaines de traitement et le choix de la molécule ne doit pas être remis en cause avant 4 à 6 semaines de traitement continu.

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

1289

res (fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, pression artérielle). Il faut veiller à l’hydratation du patient. Une présence et un contact verbal rassurants doivent aider le patient à vivre la contention comme un acte thérapeutique et non répressif.

EFFETS SECONDAIRES

Le risque de passage à l’acte auto-ou hétéroagressif est important lors d’un trouble psychotique aigu. On aura soin d’établir un inventaire à l’entrée du patient et de conserver tout objet potentiellement dangereux.

ÉDUCATION ET CONSEILS Un premier épisode psychotique est toujours un bouleversement pour le patient. Le premier contact avec la psychiatrie est extrêmement important. Il déterminera en grande partie la façon dont le patient s’inscrira dans l’alliance thérapeutique actuelle et future. L’équipe soignante joue un rôle majeur d’écoute, de réassurance et d’éducation. L’éducation porte sur deux axesþ: • l’explication de l’épisode actuelþ; • les conseils pour éviter les rechutes. Il est généralement inutile d’argumenter un patient délirant («þC’est dans votre têteþ»). Cela peut donner au patient l’impression qu’il n’est pas pris au sérieux. Rappelons qu’un patient souffrant d’hallucinations verbales entend réellement des voix. Essayez donc de vous convaincre que le livre que vous avez dans les mains n’existe pasþ! L’annonce du diagnostic revient au médecin mais toute l’équipe soignante participe à son explication. Il faut insister sur la poursuite du suivi médical et du traitement neuroleptique après la sortie (même en cas de rémission complète). Le patient doit être averti du risque de rechutes. Il faut éclaircir avec lui le contexte de survenue de son épisode psychotique, souvent favorisé par un stress (en général social ou toxique). Certains livrets éducatifs très utiles peuvent être donnés au patient lors de sa sortie.

PSYCHIATRIE

La tolérance du traitement s’apprécie sur les plans clinique et paraclinique. Sur le plan clinique, on se fie au comportement du patient qui doit être apaisé, sans dormir en permanence. Le médecin doit être averti d’un patient trop endormi, ce qui entraîne un risque de chute, de fausse route et de mauvaise observance ultérieure. L’administration de neuroleptiques peut s’accompagner de dystonies aiguës, extrêmement angoissantes pour le patient. Celles-ci touchent fréquemment le visage avec un trismus empêchant le patient de s’exprimer. Dans ce cas, il faut rassurer le patient sur l’absence de gravité des troubles et leur caractère rapidement réversible. La prescription par le médecin d’un correcteur anticholinergique oral (par exemple, tropatépine, LEPTICUR) ou, le plus souvent, en IM, doit être réalisée en urgence. Les neuroleptiques peuvent également s’accompagner d’une rigidité extrapyramidale avec marche à petit pas et roue dentée aux membres supérieurs. Il faut en prévenir le médecin qui soit adaptera les doses, soit changera de molécule, soit prescrira un traitement correcteur anticholinergique. Le syndrome malin des neuroleptiques est un accident rare mais graveþ: cf. Fiche technique p. 1289. Sur le plan paraclinique, la surveillance de la tolérance du traitement nécessite la réalisation des examens suivantsþ: ECG, NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, bilan hépatique. Un patient sous contention nécessite une surveillance très régulière (au minimum toutes les 30þminutes). Les doses reçues sont parfois importantes et nécessitent la surveillance de la vigilance et des constantes cardiorespiratoi-

1290

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

FICHE TECHNIQUE

SYNDROME MALIN DES NEUROLEPTIQUES

Cette urgence médicale doit être suspectée systématiquement chez un patient sous neuroleptique présentant certains des signes suivantsþ: hyperthermie, confusion, rigidité extrapyramidale, sueurs abondantes, tachycardie, encombrement bronchique, douleurs diffuses, polypnée, mutisme. Le médecin complète l’examen clinique par la prescription d’un bilan biologique en urgenceþ: NFS, plaquettes, CRP, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, calcémie, bilan hépatique, CPK, hémocultures. Dans ce cas, les neuroleptiques sont proscrits jusqu’à ce que le diagnostic soit réfuté. Si le diagnostic est confirmé, le patient doit être transféré en unité de soins intensifs. Syndrome malin des neuroleptiques SYMPTÔMES

EXAMENS

Hyperthermie Confusion Rigidité extrapyramidale Sueurs abondantes Tachycardie Encombrement bronchique Douleurs diffuses Polypnée Mutisme

NFS, plaquettes CRP Ionogramme sanguin, urémie, créatininémie Calcémie Bilan hépatique CPK Hémocultures

FICHE PHARMACOLOGIE NEUROLEPTIQUES – PHÉNOTHIAZINES Phénothiazines aliphatiques 쮿 Chlorpromazine

LARGACTIL Psychoses aiguësþ: 100 à 600þmg/j Psychoses chroniquesþ: 25 à 150þmg/j État d’agitation, états maniaque et hypomaniaqueþ: 100 à 350þmg/j Syndrome confusionnelþ: 25 à 100þmg/j en 2 ou 3þprises Manifestation d’agressivité des psychoses de l’adulteþ: 1 à 2þamp. x 3/j en IM Préparation à l’anesthésie

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50 cp. séc. 25þmg 30 cp. séc. 100þmg 5 amp.þ25þmg/5þmL 1200 gttes. à 1þmgþ(fl.) 5000 gttes. à 1þmgþ(fl.)

3,39 5,82 3,85 3,76 HOP

I I I I I

65þ% 0,07 65þ% 0,19 65þ% 0,77 65þ% 0,001 NR

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

1291

쮿 Cyamémazine

TERCIAN États anxieux au cours des troubles névrotiquesþ: 25 à 100þmg/j en 2þprises États anxieux au cours des psychosesþ: 100 à 400þmg/j en 2 à 3þprises Mélancolie anxieuse et/ou délirante en association aux antidépresseursþ: 100 à 300þmg/j États d’agressivité chez l’adulteþ: 1 à 2þamp. en IM à renouveler si besoin

30 cp. séc. 25þmg 25 cp. séc. 100þmg 1200 gttes. à 1þmgþ(fl.) 5 amp.þ50þmg/5þmL

7,28 17,86 7,93 4,64

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,24 0,71 0,01 0,93

20 cp. séc. 25þmg 20 cp. séc. 100þmg 1200 gttes. à 1þmgþ(fl.) 5 amp.þ25þmg/1þmL

4,62 13,12 7,67 2,4

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,23 0,66 0,01 0,48

50 cp. séc. 5þmg 1200 gttes à 1þmL (fl. 30þmL) 5 amp.þ25þmg

1,78 2

II 35þ% 0,04 II 35þ% 0,001

쮿 Lévomépromazine

NOZINAN États anxieux accompagnant les états psychotiques aigusþ: 50 à 300þmg/j État d’excitation psychomotriceþ: accès maniaque, bouffées délirantesþ: 50 à 200þmg/j en 2 à 3þprises Mélancolie anxieuse et dépression graveþ: 50 à 150þmg/j en 2þprises États psychotiques chroniquesþ: 50 à 100þmg/j en 1 ou 2þprises 쮿 Alimémazine

HOP II

NR

PSYCHIATRIE

THÉRALÈNE Insomniesþ: 5 à 20þmg au coucher Traitement symptomatique des manifestations allergiques diversesþ: rhinite, conjonctivite, urticaireþ: 5 à 40þmg /j en en 2 à 3þprises Prémédication anesthésiqueþ: 1 à 2þamp.þ1 àþ2þh avant l’intervention

Phénothiazines pipérazinées 쮿 Fluphénazine

MODITEN États psychotiques aigus et chroniquesþ: schizophrénies, délire chronique, psychose hallucinatoire chronique À visée antidéficitaireþ: 25 à 50þmg/j À visée antiproductiveþ: 75 à 200þmg/j

30 cp. à 25þmg 15 cp. à 100þmg

2,89 4,17

I I

65þ% 65þ%

0,1 0,28

1292

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

Phénothiazines pipéridinées 쮿 Propériciazine

NEULEPTIL Agressivité au cours des affections psychiatriquesþ: 10 à 60þmg/j Traitement d’appoint des psychoses chroniquesþ: 50 à 200þmg/j

50 gél. 10þmg 50 cp. séc. 25þmg 1200 þgttes. à 0,25þmgþ(sol. buv.) 1200 þgttes. à 1þmgþ (sol. buv.)

7,49 8,72 3,71

I I I

65þ% 0,15 65þ% 0,17 65þ% 0,001

7,17

I

65þ%

0,01

20 cp. séc. 10þmg 400 gttes. à 1þmgþ(sol. buv. 4þ%)

15,08 27,08

I I

65þ% 65þ%

0,75 0,07

30 cp.þ10þmg 30 cp.þ25þmg 400 gttes. à 1þmg (sol. buv. 2þ%)

5,26 11,36 9,94

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,18 0,38 0,02

400 gttes. à 1þmg (sol. buv. 4þ%)

6,85

I

65þ%

0,02

쮿 Pipotiazine

PIPORTIL Psychoses chroniquesþ: délires chroniques, schizophrénies, psychoses hallucinatoires chroniques À visée antidéficitaireþ: 3 à 8þmg/j en 2þprises À visée antidéliranteþ: 20 à 60þmg/j en prises

THIOXANTHÈNES 쮿 Zuclopenthixol

CLOPIXOL États psychotiques aigus et chroniquesþ: schizophrénies, délire chronique, psychose hallucinatoire chroniqueþ: 20 à 200þmg/j en 2 à 3þprises États d’agitation psychomotrice au cours des schizophrénies, des états maniaquesþ: 50 à 200þmg/j Déséquilibre psychopathique graveþ: 50 à 150þmg/j 쮿 Flupentixol

FLUANXOL Traitement d’attaque des psychoses à dominante déficitaire, anxieuse et dépressiveþ: 50 à 200þmg/j Traitement des psychoses chroniquesþ: 20 à 50þmg/j en 1þprise États d’excitation et d’agitation psychomotriceþ: 100 à 200þmg/j en 2 à 3þprises

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TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

1293

BENZAMIDES 쮿 Sultopride

BARNÉTIL Traitement d’urgenceþ: –þagressivité chez les psychotiques –þagitation –þtroubles psychotiques aigus –þétats maniaques 400 à 1þ600þmg/j

100 cp. séc. 400þmg

HOP

I

NR

30 gél. 50þmg 12 cp. séc. 200þmg 40 càc à 25þmg (sol. buv.) 6 amp.þ2þmL/100þmg

3,85 5,22 2,35

I I I

35þ% 65þ% 35þ%

0,13 0,44 0,06

1,96

I

65þ%

0,33

30 cp. séc. 100þmg 150 cp. séc. 100þmg 60 cp. séc. à 200þmg 30 cp. séc. 400þmg 100 cp. séc. 400þmg 6 amp.þ4þmL/200þmg 1 fl. 60þmL avec ser.

13,65 HOP 50,62 50,62 HOP HOP 46,05

I I I I I I I

65þ% 0,46 NR 65þ% 0,84 65þ% 1,69 NR NR 65þ% 46,05

20 cp. séc. 100þmg 12 amp.þ100þmg/ 2þmL 1 fl. 30þmL sol. buv. 5þmg/gtte

3,58 5,28 12,51

I I I

35þ% 0,18 35þ% 0,44 35þ% 12,51

40 cp.þ1þmg 30 cp.þ20þmg 600 gttes. à 1þmg (sol. buv.þ: 20þmg/mL) 5 amp.þ5þmg 30 cp.þ5þmg 300 gttes. à 0,1þmg (sol. buv.þ: 2þmg/mL)

1,76 24,56 HOP

I I I

35þ% 65þ% NR

0,04 0,82

1,83 3,26

I I

65þ% 65þ%

0,37 0,11

1,51

I

65þ%

0,01

쮿 Sulpiride

DOGMATIL Psychoses aiguësþ: 400 à 1þ600þmg/j en 2 à 3þprises Psychoses déficitairesþ: 50 à 500þmg/j

쮿 Amisulpride

SOLIAN Psychoses productivesþ: schizophrénies paranoïdes et troubles délirants persistantsþ: 300 à 1þ000þmg/j en 2 à 3þprises Psychoses déficitairesþ: 50 à 150þmg/j

TIAPRIDAL États d’agitation et d’agressivité chez le sujet âgé et l’éthyliqueþ: 200 à 400þmgþ: par ex. 2 à 4þamp. en IM/j Algies intenses et rebelles Mouvements choréiquesþ: 300 à 800þmg/j

PSYCHIATRIE

쮿 Tiapride

BUTYROPHÉNONES 쮿 Halopéridol

HALDOL États psychotiques aigusþ: 5 à 30þmg/j États psychotiques chroniquesþ: 3 à 8þmg/j en traitement d’entretien

1294

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

HALDOL FAIBLE Chorée, maladie des tics de Gilles de la Touretteþ: 6 à 15þmg/j en plusieurs prises Anxiétéþ: traitement symptomatique de courte durée en cas d’échec des thérapeutiques usuelles

600 gttes. à 0,025þmg (sol. buv.þ: 0,5þmg/mLþ: 40þgttes =þ1þmg)

1,52

I

65þ% 0,001

10 þamp.þ1þmL (2,5þmg/mL) 10 þamp.þ2þmL (5þmg/2þmL)

HOP

I

NR

HOP

I

NR

1,9 2,6

I I

65þ% 0,1 65þ% 0,001

1,92 5,11

I I

65þ% 65þ%

쮿 Dropéridol

DROLEPTAN Voie IV (amp. à 1þmL)þ: Nausées et vomissements postopératoires de l’adulte (0,625 à 2,5þmg) et de l’enfant (0,020 à 0,075þmg/kg) Prévention des nausées et vomissements induits par les morphiniques en analgésie autocontrôlée postopératoire chez l’adulteþ: 0,05 à 0,1þmg avec chaque bolus de 1þmg de morphine Voie IM (amp. à 1þmL)þ: États d’agitation dans les psychoses aiguës et chroniquesþ: 2,5 à 5þmg × 2 à 4/j Risque de torsades de pointe (surveillance ECG) 쮿 Pipampérone

DIPIPÉRON États d’agressivité, en particulier sujet âgéþ: 5 à 10þgttes x 3/j Psychoses chroniquesþ: 40 à 120þmg/j

20 þcp.þ40þmg 600 þgttes. à 2þmgþ(sol. buv.)

NEUROLEPTIQUES ATYPIQUES Diphényl-butyl-pipéridine 쮿 Pimozide

ORAP Psychoses chroniquesþ: antidéficitaireþ: 1 à 3þmg/j antiproductifþ: 4 à 20þmg/j

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30 cp.þ1þmg 30 cp.þ4þmg

0,06 0,17

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

1295

Dibenzo-oxazépine 쮿 Loxapine

LOXAPAC Psychoses chroniquesþ: 50 à 300þmg/j Psychoses aiguës, états d’agitation, états maniaquesþ: 200 à 600þmg/j en 2 à 3þprises

30 cp.þ25þmg 30 cp.þ50þmg 750 gttes. sol. buv. (gtte =þ1þmg) 10 amp.þ50þmg/2þmL

6,31 12,19 5,15

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,21 0,41 0,01

HOP

I

NR

28 cp.þ5þmg 56 cp.þ7,5þmg 28 cp.þ10þmg 56 cp.þ10þmg

61,03 116,94 116,85 HOP

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% NR

2,18 2,09 4,17

28 cp.þ5þmg orod. 28 cp.þ10þmg orod. 28 cp.þ15þmg orod. 28 cp.þ20þmg orod.

61,03 116,85 HOP HOP

I I I I

65þ% 65þ% NR NR

2,18 4,17

1,78 3 5,49 10,61 20,69

I I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,25 0,21 0,2 0,76 0,74

쮿 Olanzapine

ZYPREXA Schizophrénieþ: 10þmg/j en 1þseule prise avec adaptation posologique de 5 à 20þmg/j en fonction de l’état clinique du patient Épisode maniaqueþ: 15þmg/j puis idem schizophrénie Trouble bipolaireþ: prévention des rechutes chez un patient ayant répondu au ZYPREXA lors d’un épisode maniaque ZYPREXA VELOTAB Idem ZYPREXA

Dibenzodiazépine LÉPONEX Schizophrénies résistantesþ: 50 à 800þmg/j Délivrance particulièreþ: spécialistes et psychiatres. Surveillance régulière de la NFS avec un carnet de contrôle

7 cp. séc. 25þmg 14 cp. séc. 25þmg 28 cp. séc. 25þmg 14 cp. séc. 100þmg 28 cp. séc. 100þmg

PSYCHIATRIE

쮿 Clozapine

1296

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

Benzisoxazoles 쮿 Rispéridone

RISPERDAL A.þ: psychoses aiguës et chroniques en particulier schizophréniesþ: 4 à 8þmg/j Traitement à court terme des épisodesmaniaques aigus modérés à sévères E.þ: Traitement des troubles du comportement (tels que hétéroagressivité, automutilation, impulsivité majeure, et stéréotypies sévères) observés dans les syndromes autistiques, en monothérapie RISPERDALORO Psychoses aiguës et chroniques en particulier schizophréniesþ: 4 à 8þmg/j RISPERDALORO 0,5 et 1þmgþ: E. de 5 à 11þans présentant un retard mental accompagné de troubles du comportement (tels que agressivité, agitation, impulsivité, automutilations), en monothérapie

60 cp. séc. 1þmg 60 cp. séc. 2þmg 30 cp. séc. 4þmg 30 mL sol. buv. 1þmg/mL 60 mL sol. buv. 1þmg/mL 120 mL sol. buv. 1þmg/mL

43,59 81,96 81,96 27

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,73 1,37 2,73 0,9

50,36

I

65þ%

0,84

95,49

I

65þ%

0,8

28 cp. orodisp.þ0,5þmg 28 cp. orodisp.þ1þmg 28 cp. orodisp.þ2þmg 28 cp. orodisp.þ3þmg 28 cp. orodisp.þ4þmg

20,37 25 41,03 68,4 89,46

I I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,73 0,89 1,47 2,44 3,2

113,17 I I 113,17 I I

65þ% NR 65þ% NR

4,04

Agoniste dopaminergique partiel 쮿 Aripiprazole

ABILIFY Schizophrénieþ: 15þmg/j en une seule prise

28 cp.þ10þmg 98 cp.þ10þmg 28 cp.þ15þmg 98 cp.þ15þmg

4,04

APPARENTÉS AUX NEUROLEPTIQUES 쮿 Carpipramine

PRAZINIL Inhibition dans les états anxieux et psychoses à expression déficitaireþ: 50 à 400þmg/j en 2 à 3þprises

24 cp. séc. 50þmg

9,33

I

35þ%

0,39

3,6

I

65þ%

0,6

NEUROLEPTIQUES D’ACTION PROLONGÉE 쮿 Penfluridol

SÉMAP Psychoses chroniquesþ: 1 à 3þcp. en 1þprise/sem.

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6 cp.þ20þmg

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

1297

쮿 Zuclopenthixol

CLOPIXOL ACTION SEMI-PROLONGÉE Traitement initial des psychoses aiguës, 5 amp.þ1þmL/50þmg des états maniaques, et des moments 30 cp. séc. 25þmg féconds des psychoses chroniquesþ: 50 à 200þmg en une seule inj. en IM profonde pour 72þh. À renouveler rarement 8þh après la première inj. Prévoir relais per os après 72þh CLOPIXOL ACTION PROLONGÉE Psychoses chroniquesþ: 1 amp.þ1þmL/200þmg schizophrénies, délire paranoïde, psychose hallucinatoire chroniqueþ: 1 à 2þamp. en IM profonde/3þsem.

HOP HOP

I I

NR NR

7,83

I

65þ%

7,83

4 amp. LP (verre) 20þmg/mL 1 amp. LP (verre) 100þmg/mL

7,67

I

65þ%

1,92

7,83

I

65þ%

7,83

1 amp.þ100þmg

5,72

I

65þ%

5,72

3 amp.þ25þmg/mL 1 fl. 125þmg/5þmL

6,53 9,57

I I

65þ% 65þ%

2,18 9,57

1 amp.þ50þmg/mL 5 amp.þ50þmg/mL

4,36 17,78

I I

65þ% 65þ%

4,36 3,56

3 amp.þ25þmg/mL 1 amp.þ100þmg/4þmL

13,24 12,67

I I

65þ% 4,41 65þ% 12,67

쮿 Flupentixol

FLUANXOL Psychoses chroniquesþ: –þà visée antidéficitaireþ: 20 à 80þmg toutes les 2 à 3þsem. en IM profonde –þà visée antidéliranteþ: 80 à 300þmg en IM profonde toutes les 2 à 4þsem. Traitement de fond des troubles du comportement chez les éthyliquesþ: 100þmg en IM toutes les 3þsem. (risque de dyskinésie tardive) 쮿 Perphénazine

TRILIFAN RETARD Psychoses chroniquesþ: 1/2 à 3þamp. en IM profonde toutes les 2 à 4þsem.

MODÉCATE Psychoses délirantes chroniquesþ: schizophrénies, troubles délirants persistants, psychose hallucinatoire chronique. 25 à 150þmg en IM profonde toutes les 3 à 4þsem. 쮿 Halopéridol

HALDOL DÉCANOAS Traitement au long cours des psychoses chroniquesþ: 1 à 5þamp. en IM profonde toutes les 4þsem. 쮿 Pipotiazine

PIPORTIL L4 Psychoses chroniquesþ: 25 à 200þmg en IM profonde toutes les 3 à 4þsem.

PSYCHIATRIE

쮿 Fluphénazine

1298

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

쮿 Rispéridone

RISPERDALCONSTA LP Psychoses aiguës et chroniques en particulier schizophrénies en relais du traitement per osþ: 1þinjection IM/2þsem. avec poursuite du RISPERDALper os en relais pendant 3þsem.

1 ser. 25þmg/2þmL 1 ser. 37,5þmg/2þmL 1 ser. 50þmg/2þmL

Propriétés Delay et Denicker ont défini les neuroleptiques comme des molécules capablesþ: – d’entraîner une sédation et une réduction des états d’agitation et d’excitationþ; – d’avoir une activité antidélirante et sur les hallucinationsþ; – de créer d’un état d’indifférence psychomotriceþ; – de produire des symptômes extrapyramidauxþ; – d’agir principalement au niveau sous-cortical. On distingue actuellement des NL conventionnels (idem antipsychotiques conventionnels) de première génération et des NL dits de seconde génération, ou antipsychotiques atypiques (APA). Il n’existe pas à l’heure actuelle de consensus pour définir les propriétés des APA. La notion d’atypicité correspond au fait que ces molécules ne répondent pas à la définition classique, en particulier parce qu’elles induisent moins d’effets extrapyramidaux par diminution des effets anti-D2 nigrostrié, par effets anti5HT2. L’effet anti-5HT2 est également responsable également d’une diminution des effets secondaires au niveau hypothalamohypohysaire

121,63 I 156,54 I 190,88 I

65þ% 121,63 65þ% 156,54 65þ% 190,88

(moins d’aménorrhée-galactorrhée) et mésocortical (moins de symptômes négatifs secondaires). Les NL bloquent principalement les récepteurs centraux dopaminergiques (D1, D2, D3, D4). Ils possèdent également à des degrés divers des propriétés anticholinergiques, adrénolytiques, antisérotoninergiques 5HT2, antihistaminiques H1. Ces différents sites d’action expliquent les effets thérapeutiques variés des NL et les différences d’action observées entre ces molécules. L’aripiprazole (ABILIFY) est un agoniste dopaminergique partiel. Il occupe les récepteurs dopaminergiques centraux dont il diminue la disponibilité pour la dopamine endogène. En dehors de leurs propriétés antipsychotiques, les NL peuvent être utilisés en anesthésie, comme antiémétisants et contre les manifestations allergiques. CLASSIFICATION Les classifications sont établies à partir des effets thérapeutiques prédominants, des effets indésirables, de la possibilité d’utilisation en urgence, du caractère mono-ou bipolaire (effets différents selon la dose) de la molécule.

Classification thérapeutique des neuroleptiques NEUROLEPTIQUES NEUROLEPTIQUES NEUROLEPTIQUES NEUROLEPTIQUES NEUROLEPTIQUES INCISIFS ET

ANTIDÉFICITAIRES

ANTIPRODUCTIFS

À FAIBLES DOSES

SÉDATIFS

ANTIPRODUCTIFS

UTILISÉS

À FORTES DOSES

PRÉFÉRENTIELLEM ENT EN SITUATION D’URGENCE

• HALDOL • LARGACTIL • MODITEN • FLUANXOL • SÉMAP

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• ORAP • SOLIAN • DOGMATIL • PIPORTIL

• TERCIAN • NOZINAN • NEULEPTIL

• SOLIAN • PIPORTIL • DOGMATIL • ORAP

• CLOPIXOL ASP • LOXAPAC

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

1299

Classification des neuroleptiques en fonction de leur atypicité NEUROLEPTIQUES ATYPIQUES

NEUROLEPTIQUES ATYPIQUES DE NOUVELLE GÉNÉRATION

Indications Les neuroleptiques sont indiqués de façon privilégiée dans le traitement des troubles psychotiques aigus et chroniquesþ: troubles délirants persistants, schizophrénies, troubles psychotiques aigus et transitoires. Ils constituent un traitement symptomatique d’appoint dans les troubles affectifs délirants maniaques ou dépressifs, les syndromes confusionnels, les états d’agitation, les états d’angoisse sévères avec dépersonnalisation, les troubles de personnalité limite, les états névrotiques graves. Dans tous les cas, le maintien au long cours de ces traitements doit être régulièrement rediscuté en tenant compte du risque de dyskinésie tardive. Les indications neurologiques des NL sont les tics et la maladie de Gilles de la Tourette. Les antipsychotiques atypiques (clozapine) auraient un intérêt dans les formes graves de la maladie de Parkinson avec symptômes psychotiques.

Contre-indications Il n’existe pas de réelle contre-indication absolue aux NL. Les contre-indications sont liées aux effets indésirables de ces médicaments. On déconseillera l’emploi des NL dans les situations cliniques suivantesþ: – maladie de Parkinson en raison du risque de majoration des signes extrapyramidauxþ; – dyskinésie tardive (cf. infra)þ; – phéochromocytome pour les benzamidesþ; – glaucome à angle fermé, adénome de prostate pour les NL anticholinergiquesþ; – toute fièvre inexpliquéeþ; – les syndromes catatoniques (contre-indication initiale aux NL en raison du risque accru de syndrome malin)þ;

• ABILIFY

– en cas d’antécédents d’agranulocytose, éviter la clozapineþ; – arythmie, angor, éviter les phénothiazinesþ; – porphyrieþ; on utilisera préférentiellement la chlorpromazine (LARGACTIL).

Précautions d'emploi Grossesseþ: la grossesse constitue une contreindication relative aux NL. Les nouveaux antipsychotiques n’ont pas encore démontré leur absence d’effets tératogènes. On évitera également de prescrire au premier trimestre et à l’approche du terme. Chlorpromazine (LARGACTIL) et halopéridol (HALDOL)þ: possibles toute la grossesse. Si le traitement est poursuivi jusqu’à l’accouchement, en particulier à fortes doses, tenir compte d’un risque possible chez le nouveau-né de signes atropiniques (tachycardie, etc.), de signes extrapyramidaux (hypertonie, etc.) et de sédation. Les signes atropiniques sont majorés en cas d’association aux correcteurs antiparkinsoniens. Risque d’hypotension maternelle lors de l’utilisation de la forme injectable. Envisageables toute la grossesseþ: cyamémazine, fluphénazine, lévomépromazine, pipotiazine, propériciazine, amisulpride, sulpiride, tiapride, lévomépromazine, pipotiazine, propériciazine, clozapine, loxapine, olanzapine. À éviter par prudence toute la grossesseþ: perphénazine, dropéridol, penfluridol, pipampérone, flupentixol, zuclopenthixol, carpipramine, pimozide. Déconseillé toute la grossesseþ: sultopride. En cours d’évaluationþ: rispéridone, aripiprazole. Allaitementþ: déconseillé.

PSYCHIATRIE

• LÉPONEX • LOXAPAC • ZYPREXA • RISPERDAL • ORAP

1300

TROUBLES

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

Interactions médicamenteuses L’association à la lévodopa est déconseillée en raison d’un antagonisme réciproque. Les neuroleptiques peuvent potentialiser les antihypertenseurs et les dépresseurs du SNC. L’association au lithium serait confusiogène. La coprescription de DÉPAMIDE ou DÉPAKOTE entraîne l’équivalent d’une augmentation de 30 à 40þ% des doses de neuroleptiques.

Effets secondaires EFFETS PSYCHIATRIQUES

Somnolence souvent liée à une posologie trop importante (conducteurs de véhicules). Syndrome confuso-oniriqueþ: principalement les produits anticholinergiques, lors d’administration chez le sujet âgé et en cas de lésion cérébrale. On conseille d’arrêter le traitement neuroleptique. Dépression. L’effet dépressiogène des neuroleptiques est encore discuté. Dans ce cas on conseille généralement de réduire les doses de neuroleptique et d’adjoindre un antidépresseur dans un second temps. Les neuroleptiques antidéficitaires administrés à faible dose peuvent entraîner parfois une réactivation délirante et anxieuse transitoire. Il faut distinguer cet effet des symptômes de l’akathisie. EFFETS NEUROLOGIQUES

Ils sont d’autant plus marqués que le produit possède des propriétés antiproductives et antidopaminergiques. Les neuroleptiques atypiques induisent peu ce type de troubles neurologiques.

Dyskinésies et dystonies aiguës précoces Trismus, torticolis, plafonnement du regard, crise oculogyre, etc. Impressionnants, ils cèdent à la prise de correcteurs anticholinergiques injectables (tropatépine, LEPTICUR 10þmg 1þamp. per os ou IM si besoin). Ils surviennent précocement en début de traitement.

Syndrome parkinsonien d’imprégnation aux neuroleptiques Akinésie, bradykinésie, hypertonie extrapyramidale, tremblement parkinsonien. Ils surviennent plus tardivement après 2 à 3þsem. de

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traitement. En fonction de la réponse thérapeutique, on peut, dans un premier temps, conseiller la réduction de la posologie de neuroleptiques et dans un second temps prescrire un correcteur antiparkinsonien, par exempleþ: tropatépine, LEPTICUR 1þcp. x 2/j, bipéridène (AKINETON RETARD)þ: 1þcp. x 2/j.

Syndrome hyperkinétique Akathasie-tasikinésie. Le syndrome d’impatience motrice et psychique est très mal toléré par les patients. Le syndrome hyperkinétique répond mal aux antiparkinsoniens. On peut proposer de diminuer les doses de neuroleptiques (il existe des akathasies de sevrage) ou d’associer des β-bloquantsþ: propranolol (AVLOCARDYL) 40þmg 1/4 à 1/2 x 3/j ou des benzodiazépinesþ: diazépam (VALIUM) 10þàþ30þmg/j.

Dyskinésies tardives Redoutables, elles représentent à long terme le danger principal des traitements prolongés par neuroleptiques. Elles peuvent apparaître après quelques semaines (en particulier chez le sujet âgé) ou quelques mois voire années de traitement. De nombreux facteurs favorisent leur apparitionþ: le sexe féminin, les troubles affectifs, la dose totale reçue de neuroleptiques, l’âge. Certains schizophrènes présentent des dyskinésies tardives spontanées sans avoir jamais pris de neuroleptiques. Les dyskinésies tardives sont d’expressions cliniques très polymorphes. Elles sont plus fréquentes au niveau facial et axialþ: mouvements involontaires lents, syndrome bucco-linguo-facial, protrusion de la langue, rotation choréo-athétosique des membres, protrusion du bassin, dysphagies, dysphonies, difficultés respiratoires. Les antiparkinsoniens ne sont pas efficaces pour corriger les dyskinésies tardives. Le traitement est préventif et consiste à arrêter les neuroleptiques lorsque la prescription n’est plus justifiée. S’il est nécessaire de poursuivre le traitement neuroleptique et en cas d’apparition des dyskinésies tardives, on peut conseiller les benzodiazépines type clonazépam (RIVOTRIL) ou diazépam (VALIUM), réduire les doses de neuroleptique ou changer pour les molécules atypiques type olanzapine.

TROUBLES

EFFETS NEUROVÉGÉTATIFS

Ils sont plus fréquents avec les neuroleptiques sédatifs (phénothiazines et anticholinergiques)þ: hypotension orthostatique, à l’origine de chutes, effets atropiniques. EFFETS MÉTABOLIQUES

Les neuroleptiques, en particulier atypiques (p. ex. olanzapineþ: ZYPREXA), augmentent plusieurs facteurs de risque cardiovasculairesþ: poids, cholestérolémie, glycémie. La surveillance de ces paramètres avant et après traitement est indispensable.

PSYCHOTIQUES AIGUS ET TRANSITOIRES

1301

Une prise en charge diététique précoce est souhaitable en cas de prise de poids, voire à visée préventive. EFFETS CARDIOVASCULAIRES

Hypotension orthostatique, baisse de la pression diastolique, effet anesthésique local du myocarde, tachycardie, troubles de conductionþ: période réfractaire plus longue, temps de conduction ventriculaire plus lent, variation de l’excitabilité du nœud sinusal, blocs AV, arythmies, aplanissement de l’onde T, prolongation du segment QT.

SYNDROME MALIN DES NEUROLEPTIQUES Bien que son incidence soit réputée faible (0,5þ%), il est de gravité exceptionnelle (mortalité de 20 à 30þ% des cas sans traitement, de 10þ% avec traitement). Il serait observé chez le sujet jeune, de sexe masculin, lors d’injections répétées de neuroleptiques incisifs et lors de troubles organiques associés. Il doit être redouté et recherché systématiquement devant toute fièvre inexpliquée sous neuroleptiques. Les autres signes rencontrés sontþ: torpeur, confusion, pâleur, sueurs, rigidité extrapyramidale diffuse, instabilité tensionnelle, tachycardie. Sur le plan biologique, il existe une hyperleucocytose, une élévation des enzymes hépatiques et des CPK. Devant le moindre signe suspect, il est impératif d’arrêter les neuroleptiques et de mettre en place un traitement et une surveillance médicale. Dans les formes graves, le malade est transféré en réanimation. On propose alors des traitements à base de dantrolène, de PARLODEL, voire des corticoïdes. Certains ont proposé un traitement par nifédipine (ADALATE). Le syndrome malin est apparenté aux hyperthermies malignes sous anesthésie, aux catatonies létales. On discute actuellement de l’intérêt thérapeutique des sismothérapies. Le traitement symptomatique est fondamental. Le risque de récidive est inconnu, mais serait estimé à 50þ%. Après 2 à 3þsem. d’arrêt des neuroleptiques, on proposera une molécule d’une classe différente ou un neuroleptique de famille différente à faible dose avec une surveillance étroite de la température.

PSYCHIATRIE

INCIDENTS ET ACCIDENTS Insuffisance hépatique Réduire les posologies et privilégier les butyrophénones. Les phénothiazines aliphatiques sont contre-indiquées. Insuffisance rénale Pas de contre-indication mais adaptation des posologies. Chez les hémodyalisés et lors, par exemple, de phases psychotiques aiguës, on peut conseiller 10þmg d’halopéridol (HALDOL) enþIV après la séance, à renouveler lors de la séance suivante. Effets endocriniens Prise de poids, trouble de la libido. Dysménorrhée, aménorrhée, galactorrhée liée à l’hyperprolactinémie, surtout avec les benzamides (amisulprideþ: SOLIAN, sulpirideþ: DOGMATIL). Effets oculairesþ: rétinites pigmentaires, dépôts cornéens. Effets dermatologiquesþ: rashs cutanés, pigmentation, réaction de photosensibilisation aux phénothiazines (LARGACTIL)þ; Effets digestifsþ: >þhépatite cholestatique à la chlorpromazine (LARGACTIL), hépatite cytolytique plus rare. Effets sanguinsþ: agranulocytose. Cet accident peut survenir avec tous les neuroleptiques, mais principalement avec la clozapine (0,5 à 1þ% des prescriptions). Ce traitement impose une surveillance régulière et sa délivrance est conditionnée à la vérification hebdomadaire pendant 18þsem. puis mensuelle de la numération formule sanguine.

1302

SCHIZOPHRÉNIES

SCHIZOPHRÉNIES FICHE MALADIE DÉFINITION Il s’agit d’une maladie fréquente, touchant 1þ% de la population dans le monde. Sa fréquence est identique chez l’homme et chez la femme, avec un début plus précoce chez l’homme. Il s’agit d’une maladie très hétérogène au niveau clinique et il n’existe pas à proprement parler une mais des schizophrénies. Le diagnostic repose sur l’évolution des troubles qui doivent persister plus de 6þmois. Ils associent à des degrés divers des hallucinations (en particulier verbales et cénesthésiques), des idées délirantes, une désorganisation de la pensée et du comportement et une symptomatologie dite «þnégativeþ»þ: perte du plaisir social, apragmatisme, apathie. La notion classique de «þdissociation mentaleþ» constitue encore pour de nombreux cliniciens l’anomalie caractéristique de la schizophrénie. Elle désigne la perte de l’homogénéité des affects (discordance, ambivalence), de la pensée (trouble du cours de la pensée, troubles du langage) et du comportement. La schizophrénie est une maladie chronique dont la symptomatologie semble se stabiliser et s’apaiser après 20 à 30þans d’évolution. On parle alors de schizophrénie résiduelle.

CAUSES ET MÉCANISMES Les causes des schizophrénies ne sont pas connues. Le modèle neurodéveloppemental est actuellement le modèle dominant. Il postule que l’apparition de la symptomatologie schizophrénique chez l’adolescent ou l’adulte jeune témoigne d’un développement défectueux du cerveau. Cette vulnérabilité neurodéveloppementale comporterait des facteurs de risque génétiques et environnementaux précoces (hypoxie néonatale). À l’adolescence, la survenue de la puberté et des stress sociaux as-

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sociés participerait au déclenchement de la schizophrénie. Les mécanismes mettent en jeu une anomalie chronique de régulation de certains neuromédiateurs (dopamine). Les neuroleptiques agissent sur les hallucinations et les idées délirantes en bloquant certains récepteurs dopaminergiques. Les classifications actuelles comportent trois grandes formes cliniquesþ: • La schizophrénie paranoïde est caractérisée par la prépondérance des hallucinations et des idées délirantes lors d’épisodes schizophréniques aigus. • La schizophrénie désorganisée, ou hébéphrénie, est caractérisée par la désorganisation de la pensée et du comportement (donner un exemple concret, une brève description pour comprendre). • La schizophrénie catatonique est caractérisée par les troubles moteurs suivantsþ: alternance de moments d’agitation et de stupeur, mutisme, négativisme (évitement du contact), bizarrerie de la posture, maintien des attitudes imposées. Les symptômes catatoniques peuvent se rencontrer également dans les troubles de l’humeur et les affections cérébrales lésionnelles (par exemple, tumeur cérébrale).

TRAITEMENT Le traitement des épisodes schizophréniques aigus est superposable à celui des troubles psychotiques aigus et transitoires. Le meilleur traitement neuroleptique est souvent celui qui a été efficace et bien toléré par le passé. Dans le cas d’une schizophrénie débutante, les neuroleptiques atypiques sont recommandés en première intentionþ: aripiprazole (ABILIFY), rispéridone (RISPERDAL), amisulpride (SOLIAN), olanzapine (ZYPREXA). En cas de refus des soins, les formes buvables voire injectables peuvent s’avérer utiles. La clozapine (LEPONEX) peut être utilisée en cas de schizophrénie

SCHIZOPHRÉNIES

résistante (échec thérapeutique de deux traitements neuroleptiques bien conduits). Le traitement de fond de la schizophrénie s’envisage selon trois axes fondamentauxþ: chimiothérapie, psychothérapie et sociothérapie. La chimiothérapie repose sur un traitement neuroleptique au long cours à la dose minimale efficace. Le meilleur traitement neuroleptique est souvent celui qui a été efficace et bien toléré lors de la dernière exacerbation symptomatique. En cas de mauvaise compliance, les neuroleptiques d’action prolongée (voie IM) peuvent être utilisés chez un patient demandeur. La monothérapie est un objectif souhaitable mais pas toujours réalisable. En cas de pronostic vital engagé, l’électroconvulsivothérapie peut également être efficace sur la symptomatologie catatonique. En cas de trouble de l’humeur associé, le traitement d’un syndrome dépressif repose en premier lieu sur l’ajustement du traitement neuroleptique. La psychothérapie de soutien est toujours indiquée. Directive, elle permet d’instaurer une relation de confiance entre le patient et l’équipe soignante. Elle vise à faire accepter au patient la maladie

DE BON PRONOSTIC

et la nécessité d’un traitement et à l’aider dans son adaptation à la réalité. La cure psychanalytique est classiquement contre-indiquée. Les psychothérapies cognitives et comportementales sont particulièrement utiles en cas d’hallucinations ou d’idées délirantes résiduelles. Les thérapies de groupe visent à restaurer les compétences sociales des patients. Les thérapies familiales visent à limiter les rechutes en essayant de restaurer un équilibre familial favorable. La sociothérapie a pour but la réinsertion du patient dans la société. Elle va de la simple exonération du ticket modérateur jusqu’aux prises en charge institutionnelles assurées par les structures du secteurþ: hôpital de jour, foyer d’hébergement, appartement thérapeutique, centre d’aide par le travail (CAT), centre d’accueil thérapeutique à temps partiel (CATTP).

PRONOSTIC On ne dispose pas d’éléments fiables permettant de prédire un pronostic chez un patient donné. On peut néanmoins dégager des éléments pronostiques généraux. FACTEURS

DE MAUVAIS PRONOSTIC

Sexe masculin

Début tardif et/ou brutal

Début précoce et/ou insidieux

Bon niveau socio-éducatif prémorbide

Troubles cognitifs prémorbides

Forme paranoïde

Hébéphrénie

Absence d’atrophie cérébrale associée

Atrophie cérébrale associée

Traitement précoce

Traitement tardif

Bonne réponse aux neuroleptiques

Mauvaise réponse aux neuroleptiques

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Un premier épisode psychotique aigu nécessite la réalisation d’examens complémentaires pour éliminer une origine «þnon psychiatriqueþ» et rechercher une contre-indication au traitement neuroleptiqueþ: NFS, plaquettes,

ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, TSH, recherche de toxiques urinaires, imagerie cérébrale, EEG. Le recours à un neuroleptique nécessite si possible la réalisation d’un ECG préthérapeutique afin de dépister un segment QT long congénital (marqueur de risque de troubles du rythme).

PSYCHIATRIE

FACTEURS

Sexe Féminin

1303

1304

SCHIZOPHRÉNIES

Le diagnostic de schizophrénie est clinique et ne nécessite pas d’examens complémentaires particuliers.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Le traitement de la schizophrénie repose idéalement sur un traitement neuroleptiqueper os en monothérapie. En cas de traitement par un neuroleptique d’action prolongée, l’excipient huileux nécessite en général le recours à une seringue en verre. Une alternative à la seringue en verre consiste à plonger l’ampoule dans de l’eau à 37þ°C pendant quelques minutes. L’injection IM est à faire dans le quadrant supéro-externe de la fesse, toutes les 2 à 4þsemaines. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement neuroleptique s’apprécie sur l’état clinique du patient dont la symptomatologie psychotique doit progressivement s’amenderþ: les hallucinations, le délire et la désorganisation régressent ou disparaissent. Le patient retrouve un comportement social adapté. Cette efficacité n’est pas immédiate mais différée, nécessitant un délai de 2 à 6þsemaines. L’efficacité des neuroleptiques est généralement meilleure sur les hallucinations et les idées délirantes que sur la désorganisation et les symptômes négatifs. EFFETS SECONDAIRES

La tolérance du traitement s’apprécie sur les plans clinique et paraclinique selon les mêmes modalités que lors des troubles psychotiques aigus et transitoires (cf. Troubles psychotiques aigus et transitoires p. 1289). Sur le plan clinique, il faut dépister des dyskinésies tardives, complication des traitements neuroleptiques prolongées. Il s’agit de mouvements anormaux, lents et répétitifs, qui intéressent préférentiellement le visage (protrusion linguale, mâchonnement) ou le tronc (balancements). Ces dyskinésies répondent peu à la diminution des doses et sont parfois irréversibles. Elles ne sont pas améliorées par les anticholinergiques.

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Lors d’un traitement par clozapine, la NFS doit être surveillée toutes les semaines pendant 18þsemaines puis tous les mois. Lors d’un traitement neuroleptique prolongé, il faut surveiller régulièrement le poids, le bilan lipidique et la glycémie, en particulier avec la clozapine et l’olanzapine.

ÉDUCATION ET CONSEILS Sauf exception, il est préférable d’annoncer le diagnostic au patient. Il faut lui expliquer que sa maladie est chronique et qu’il doit poursuivre le suivi médical et le traitement neuroleptique afin d’éviter des rechutes trop fréquentes, même s’il se sent «þbienþ». Il doit également être attentif aux signes précédant ses rechutes (stress social, troubles du sommeil, anxiété, retrait social, incurie, inquiétude des proches le trouvant «þmoins bienþ») ou les accompagnant (apparition des voix, sentiment de persécution ou idées «þbizarresþ», difficultés à comprendre autrui) pour venir consulter précocement. La dépression et le suicide étant fréquents chez les patients schizophrènes, le patient doit également venir consulter s’il se sent plus triste, s’il n’a plus de goût à vivre ou s’il a des idées suicidaires. Des conseils sur son hygiène de vie sont utilesþ: éviter le surmenage, dormir suffisamment, éviter les toxiques. Il doit également connaître l’utilité des traitements et leurs effets secondaires. Il faut l’encourager à évoquer les effets secondaires afin que le traitement soit modifié et non pas arrêté à l’insu de l’équipe soignante. Sur tous ces points, des livrets éducatifs spécialement conçus pour les patients et leur famille sont un excellent support de soins. Lors des prises en charge institutionnelles (CATTP, hôpital de jour), le rôle infirmier est d’aider la réinsertion sociale du patient en l’aidant à avoir des comportements sociaux adaptés et en favorisant son autonomie (activités quotidiennes, aide dans la recherche d’un logement).

TROUBLES

DÉLIRANTS PERSISTANTS

1305

TROUBLES DÉLIRANTS PERSISTANTS

DÉFINITION

TRAITEMENT

L’ancienne catégorie des délires chroniques non schizophréniques comprenait la psychose hallucinatoire chronique (PHC), les délires paranoïaques et la paraphrénie. Dans les classifications actuelles, la PHC est considérée comme une schizophrénie d’apparition tardive caractérisée par l’absence du syndrome dissociatif et par la richesse du syndrome hallucinatoire. Les troubles délirants persistants sont définis par la persistance d’idées délirantes non expliquées par une schizophrénie ou un trouble de l’humeur. Ces idées délirantes correspondent à des situations rencontrées dans la vie réelle (par exemple, être sur écoute téléphonique). Parmi les troubles délirants persistants, les délires paranoïaques sont caractérisés par la prédominance de l’interprétation comme mécanisme et de la persécution comme thème. Le délire de jalousie (conviction délirante d’être trompé) ou l’érotomanie (conviction délirante d’être aimé) font partie des délires paranoïaques passionnels. La paraphrénie est caractérisée par un délire imaginatif dont la richesse contraste avec l’adaptation du sujet à la réalité.

Les principes du traitement sont la chimiothérapie neuroleptique et l’instauration d’un cadre thérapeutique visant à prévenir la désinsertion socioprofessionnelle et les complications médico-légales (passage à l’acte hétéro-agressif). Le cadre thérapeutique est souvent contraint lors de la première prise en charge. En effet, les patients souffrant de troubles délirants persistants rencontrent souvent la psychiatrie à l’occasion d’une exacerbation du délire et/ou de troubles du comportement. L’hospitalisation est alors souvent indispensable. En cas d’hospitalisation à la demande d’un tiers (HDT), le tiers demandeur risque de devenir le persécuteur désigné. C’est pourquoi, il est souvent nécessaire de procéder à une hospitalisation d’office (HO). Cette mesure introduit la loi comme tiers, ce qui peut être en soi thérapeutique. À l’issue de l’hospitalisation, le suivi est au mieux assuré par les structures institutionnelles du secteur. La chimiothérapie repose sur un traitement neuroleptique au long cours à la dose minimale efficace. Les neuroleptiques atypiques sont recommandés en première intentionþ: amisulpride (SOLIAN), aripiprazole (ABILIFY), olanzapine (ZYPREXA), rispéridone (RISPERDAL). En cas de mauvaise compliance, les neuroleptiques d’action prolongée (voie IM) peuvent être utilisés chez un patient demandeur. Le but du traitement est de diminuer l’adhésion au délire et donc le risque de passage à l’acte hétéro-agressif. Le syndrome de Kretschmer est caractérisé par des idées délirantes de référence et de persécution survenant dans un contexte dépressif. Ce trouble doit être considéré comme une variété de dépression avec caractéristiques psychotiques non congruentes à l’humeur. Le

CAUSES ET MÉCANISMES Les causes des troubles délirants persistants ne sont pas connues. Les hallucinations, qui pourraient relever de la même physiopathologie que la schizophrénie, sont absentes ou discrètes. Leur présence doit faire reconsidérer le diagnostic. Les mécanismes avancés par la théorie psychanalytique (déni, projection) sont essentiellement descriptifs et ne possèdent pas de valeur étiologique démontrée. Les principaux facteurs de risque des troubles délirants persistants sont non spécifiquesþ: sexe féminin, âge supérieur à 50þans, immigration, bas niveau socio-économique, handicap sensoriel.

PSYCHIATRIE

FICHE MALADIE

1306

TROUBLES

DÉLIRANTS PERSISTANTS

traitement fait donc appel à une bithérapie associant antidépresseur et neuroleptique.

PRONOSTIC L’hétérogénéité de cette catégorie diagnostique ne permet pas de décrire un pronostic univoque. Les principales complications à redouter sont la désinsertion socioprofessionnelle et le passage à l’acte hétéro-agressif. La présence d’un persécuteur désigné et l’exaltation passionnelle sont les principaux facteurs de risque de passage à l’acte hétéro-agressif.

À long terme, les idées délirantes persistent souvent avec un degré d’adhésion diminué. On parle alors d’enkystement du délire pour désigner le détachement du patient par rapport à ses idées délirantes. Les troubles délirants persistants évoluent parfois sur un mode récurrent avec alternance de périodes de rémission et d’exacerbation symptomatique. Ce mode évolutif doit faire évoquer le diagnostic de trouble de l’humeur sous-jacent et envisager la prescription d’un thymorégulateur.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Une symptomatologie psychotique d’apparition tardive justifie la réalisation d’examens complémentaires pour éliminer une origine «þnon psychiatriqueþ» et rechercher une contre-indication au traitement neuroleptiqueþ: NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, TSH, recherche de toxiques urinaires, imagerie cérébrale, EEG. Chez la personne âgée, il faudra prévoir un bilan neuropsychologique pour éliminer une altération cognitive qui favorise une réaction délirante à un stress. Dans les psychoses hallucinatoires chroniques, il n’est pas rare que les hallucinations soient sous-tendues par des altérations sensorielles (par exemple, cataracte, hypoacousie, acouphènes). Des consultations spécialisées seront à prévoir en fonction des altérations suspectées. Le recours à un neuroleptique nécessite si possible la réalisation d’un ECG préthérapeutique afin de dépister un segment QT long congénital (marqueur de risque de troubles du rythme).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

sur la prise réelle, le recours à une forme buvable facilite la surveillance du traitement. En cas d’agitation importante ou de refus du traitement oral, le traitement neuroleptique peut être administré par voie IM. La contention physique peut être utilisée en cas de passage à l’acte auto-ou hétéro-agressif. Elle nécessite l’action coordonnée de quatre soignants et le maintien d’un contact verbal permanent avec le patient. Le but et les modalités de la contention sont clairement précisés au patient. En cas de traitement par un neuroleptique d’action prolongée, l’excipient huileux nécessite le recours à une seringue en verre. Une alternative à la seringue en verre consiste à plonger l’ampoule dans de l’eau à 37þ°C pendant quelques minutes. L’injection est à faire par voie IM dans le quadrant supéro-externe de la fesse, toutes les 2 à 4þsemaines. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement neuroleptique s’apprécie sur l’état clinique du patient dont la symptomatologie délirante doit progressivement s’amender. Le patient retrouve un comportement social adapté. Cette efficacité est différée, nécessitant un délai de 4 à 6þsemaines.

SOINS – TRAITEMENT

EFFETS SECONDAIRES

Les neuroleptiques seront administrés le plus souvent en prise unique per os. La prise des médicaments sera surveillée. En cas de doute

La tolérance du traitement s’apprécie sur les plans clinique et paraclinique selon les mêmes modalités que lors des troubles psycho-

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CONFUSION

tiques aigus et transitoires (cf. Troubles psychotiques aigus et transitoires p. 1289). Sur le plan clinique, il faut dépister des dyskinésies tardives, complication des traitements neuroleptiques prolongées. Il s’agit de mouvements anormaux, lents et répétitifs, qui intéressent préférentiellement le visage (protrusion linguale, mâchonnement) ou le tronc (balancements). Ces dyskinésies répondent peu à la diminution des doses et sont parfois irréversibles. Elles ne sont pas améliorées par les anticholinergiques. Lors d’un traitement par clozapine, la NFS doit être surveillée toutes les semaines pendant 18þsemaines puis tous les mois. Lors d’un traitement neuroleptique prolongé, il faut surveiller régulièrement le poids, le bi-

MENTALE

1307

lan lipidique et la glycémie, en particulier avec la clozapine et l’olanzapine.

ÉDUCATION ET CONSEILS Il faut idéalement amener le patient à nuancer ses croyances délirantes en lui faisant proposer une autre interprétation des événements. Il faut lui expliquer le risque élevé de récidive des symptômes en cas d’interruption du traitement neuroleptique. On insistera sur les bénéfices attendus de ce traitement et la nécessité de poursuivre le suivi médical même s’il se sent «þbienþ» afin de «þgarder les idées clairesþ». Dans la mesure du possible, il faut également informer les proches de la nécessité du traitement.

CONFUSION MENTALE

DÉFINITION La confusion mentale est un syndrome aigu non spécifique secondaire à un trouble de la vigilance. L’état confusionnel témoigne d’une souffrance cérébrale diffuse mais généralement réversible. Les signes les plus fréquents sont une altération de la vigilance allant de la simple obnubilation au coma, des troubles de l’attention, une perplexité anxieuse, un état de stupeur ou d’agitation, une inversion du cycle nycthéméral. L’onirisme est caractéristique et associe à l’hypovigilance des illusions voire des hallucinations visuelles.

CAUSES ET MÉCANISMES La confusion mentale est une urgence diagnostique. Elle doit être considérée comme ayant une cause organique jusqu’à preuve du contraire. Les principales causes de confusion mentale sontþ: • neurologiquesþ: hémorragie cérébrale ou méningée, traumatisme crânien, hématome

sous-ou extradural, tumeur cérébrale, méningo-encéphalite, abcès cérébral, épilepsieþ; • métaboliquesþ: troubles hydro-électrolytiques, acidocétose diabétique, hypoglycémie, encéphalopathie thyroïdienne, hépatique, rénale, respiratoireþ; • toxiquesþ: abus d’une substance psychotrope, intoxication au CO, sevrage en alcool ou en benzodiazépines. Chez le sujet âgé et/ou dément, toute affection médicale aiguë peut entraîner un état confusionnel. Chez l’alcoolique, la confusion mentale ne doit être imputée à une alcoolisation aiguë qu’après élimination d’une autre cause organique (par exemple, hypoglycémie, hématome sous-dural). Ce n’est qu’après avoir éliminé une cause organique que l’on peut évoquer une confusion psychogèneþ: mélancolie stuporeuse, manie confuse, épisode psychotique aigu (en particulier dans le post-partum), trouble dissociatif sévère.

PSYCHIATRIE

FICHE MALADIE

1308

CONFUSION

MENTALE

TRAITEMENT La confusion mentale est une urgence thérapeutique. Le traitement est symptomatique et étiologique. Le traitement étiologique est prioritaire. Il peut nécessiter une hospitalisation en urgence en milieu spécialisé (par exemple, évacuation d’un hématome extradural au bloc neurochirurgical).

Le traitement symptomatique repose sur la correction de troubles hydro-électrolytiques favorisant la confusion (par exemple, hyponatrémie) et sur la diminution et/ou l’arrêt des médicaments non indispensables.

PRONOSTIC Le pronostic de la confusion mentale est celui de l’affection causale.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Les examens à réaliser sont orientés par le contexte clinique, en fonction de la cause suspectée. En l’absence d’orientation clinique, on réaliseþ: NFS, CRP, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, calcémie, bilan hépatique, recherche de toxiques urinaires, alcoolémie, ECG, EEG, scanner cérébral sans injection de produit de contraste. Il faut penser aux hémocultures en cas de fièvre, au frottis avec goutte épaisse en cas de séjour en zone impaludée, aux gaz du sang artériel en cas de détresse respiratoire. Cette liste n’est pas limitative.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

La prescription médicale dépend de l’affection causale. En cas d’agitation incontrôlable, le recours aux psychotropes nécessite d’avoir écarté une intoxication médicamenteuse volontaire. La profondeur de l’hypovigilance peut contre-indiquer la voie per os en raison du risque de fausse route. En cas de traitement par voie IV, une contention transitoire est parfois nécessaire. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité du traitement de la cause s’évalue sur la rémission du syndrome confusionnelþ: retour à une conscience claire et récupération d’une orientation temporo-spatiale. En géné-

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ral, la rémission est lente, notamment chez le sujet âgé. Des symptômes confusionnels a minima peuvent parfois persister transitoirement le soir avant de s’amender définitivement. Une amnésie rétrograde de l’épisode confusionnel est habituelle.

Un patient confus présente souvent des troubles du comportement voire un risque de passage à l’acte auto-et/ou hétéro-agressif. Une erreur grave serait de coller à ce patient l’étiquette «þpsyþ». Le syndrome confusionnel est une urgence diagnostique et thérapeutique dont la cause est somatique jusqu’à preuve du contraire. Les patients psychiatriques sont rarement désorientés et exceptionnellement obnubilés. En l’absence d’intervention appropriée, l’état confusionnel peut évoluer rapidement vers le coma, nécessitant l’intervention du médecin réanimateur, voire le décès. Il ne faut pas hésiter à contenir physiquement le patient pour le protéger. De même, il faut savoir dépister rapidement une déshydratation secondaire à l’agitation.

ÉDUCATION ET CONSEILS Une amnésie rétrograde de l’épisode confusionnel est habituelle. Il faut expliquer au patient ce qui s’est passé et la cause de la confusion. L’éducation spécifique dépend de la cause. Il ne faut pas négliger d’expliquer l’épisode confusionnel aux proches en cas de troubles du comportement pouvant être reprochés au patient.

TROUBLES

DE L’HUMEUR

1309

TROUBLES DE L’HUMEUR

DÉFINITIONS

CAUSES ET MÉCANISMES

Un épisode dépressif est défini par la permanence pendant au moins deux semaines de plusieurs symptômes dépressifsþ: humeur triste, perte d’intérêt et/ou de plaisir (anhédonie), perte d’énergie et asthénie, autodépréciation pouvant aller de la perte de confiance en soi à un sentiment de culpabilité, idées suicidaires, difficultés de concentration, agitation ou ralentissement psychomoteur, perturbations du sommeil et/ou de l’appétit. Un épisode maniaque est défini par la permanence pendant au moins une semaine (ou moins si une hospitalisation est nécessaire) de plusieurs symptômes maniaquesþ: humeur expansive et/ou irritable, idées de grandeur, réduction du besoin de sommeil, logorrhée, fuite des idées, distractibilité, désinhibition comportementale dans des activités agréables mais potentiellement dommageables (conduites sexuelles à risque, achats inconsidérés). Les symptômes dépressifs ou maniaques doivent être suffisamment importants pour entraîner un retentissement significatif sur le fonctionnement global du sujet. Le trouble dépressif récurrent est défini par au moins deux épisodes dépressifs sans antécédent d’épisode maniaque. Il correspond à l’ancienne maladie maniaco-dépressive unipolaire. Le trouble bipolaire de l’humeur est défini par au moins un épisode maniaque avec ou sans antécédent d’épisode dépressif. Il correspond à l’ancienne maladie maniaco-dépressive bipolaire. La prévalence sur la vie entière est de 10þ% pour la dépression (épisode dépressif isolé ou trouble dépressif récurrent) avec 1þhomme pour 2þfemmes et de 1þ% pour le trouble bipolaire de l’humeur avec 1þhomme pour 1þfemme.

Les causes et mécanismes des troubles de l’humeur ne sont pas connus. Les facteurs de risque sont biologiques, psychologiques et socio-environnementauxþ: • Parmi les facteurs biologiques, les facteurs génétiques paraissent plus importants dans le trouble bipolaire que dans la dépression. • Parmi les facteurs psychologiques, certains traits de personnalité tels que la sensibilité aux affects négatifs, ou névrosisme (neuroticism), sont des facteurs de risque non spécifiques de dépression. • Parmi les facteurs socio-environnementaux, les événements de vie stressants augmentent le risque d’épisode dépressif mais aussi maniaque. Il faut insister sur l’importance des interactions entre les facteurs bio-psycho-sociaux. Par exemple, l’impact d’un événement de vie stressant dépend du génotype et réciproquement. Par définition, les troubles de l’humeur secondaires compliquent une affection somatique (par exemple, dépression compliquant une hypothyroïdie, une maladie de Parkinson) ou psychiatrique (par exemple, dépression compliquant un alcoolisme, un trouble anxieux).

TRAITEMENT Le traitement d’un trouble de l’humeur répond à trois objectifs principauxþ: • Le traitement d’attaque a pour but d’obtenir la rémission (disparition des symptômes). • Le traitement de consolidation a pour but de maintenir cette rémission au moins 6þmois, c’est-à-dire de prévenir les rechutes. • Le traitement de maintenance a pour but de maintenir cette rémission au-delà de 6þmois, c’est-à-dire de prévenir les récidives.

PSYCHIATRIE

FICHE MALADIE

1310

TROUBLES

DE L’HUMEUR

ÉPISODE DÉPRESSIF

Le traitement d’attaque de l’épisode dépressif est spécifique et symptomatique. Le traitement spécifique repose sur les antidépresseurs et la psychothérapie. Les dépressions d’intensité légère peuvent être traitées en ambulatoire par une psychothérapie seule. Les dépressions d’intensité moyenne et sévère nécessitent le recours à un antidépresseur en première intention. Les dépressions à caractéristiques psychotiques nécessitent de recourir soit à l’association d’un antidépresseur et d’un neuroleptique, soit à l’électroconvulsivothérapie (ECT). L’ECT est également indiquée en cas de dépression résistante ou mélancolique, caractérisée par la culpabilité, le ralentissement et l’insomnie matinale. L’hospitalisation est indiquée, si besoin sous contrainte, en cas de pronostic vital engagé (risque suicidaire, refus de s’alimenter), de caractéristiques psychotiques ou si le traitement l’exige (ECT). Le traitement symptomatique de l’épisode dépressif peut faire appel transitoirement aux anxiolytiques et/ou aux hypnotiques. Le traitement de consolidation de l’épisode dépressif repose sur la poursuite pendant 6þmois du traitement ayant permis d’obtenir la rémission. TROUBLE DÉPRESSIF RÉCURRENT

Le traitement de maintenance du trouble dépressif récurrent est indiqué à partir du troisième épisode ou dès le deuxième si celui-ci est particulièrement grave ou rapproché (intervalle þ1,2þmmol/L), nausées, diarrhée, dysarthrie, ataxie, confusion mentale (>þ1,6þmmol/L), coma hyper-réflexique avec oligo-anurie (>þ2þmmol/L). La probabilité de surdosage augmente en cas d’association médicamenteuse contre-indiquéeþ: anti-inflammatoires, diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Comme après toute crise convulsive généralisée, l’ECT entraîne une confusion post-critique pouvant durer quelques minutes à quelques heures avec désorientation temporelle et spatiale. Il faut rassurer les patients et avertir les familles du caractère bénin et transitoire de la confusion. Par ailleurs, on constate une amnésie rétrograde étendue transitoire chez un certain nombre de patients. Le lithium est non dénué de toxicité rénale au long cours (cf. Intoxications au lithium).

DE L’HUMEUR

1314

TROUBLES

DE L’HUMEUR

FICHE TECHNIQUE

ÉLECTROCONVULSIVOTHÉRAPIE

L’ECT se réalise souvent le matin chez un patient informé du rapport bénéfice/risque très favorable. Il faut penser à retirer un éventuel dentier et conseiller au patient de vider sa vessie. Une prémédication anxiolytique est souvent nécessaire en utilisant un anxiolytique non benzodiazépinique (par exemple, hydroxyzine, ATARAX).

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIDÉPRESSEURS – TRICYCLIQUES 쮿 Clomipramine

ANAFRANIL Épisodes dépressifs majeurs y compris les épisodes sévères chez les patients hospitalisésþ: 75 à 200þmg/j en 1þprise le soir Troubles obsessionnels compulsifsþ: 100 à 200þmg/j Prévention des attaques de panique avec ou sans agoraphobieþ: 75 à 150þmg/j Énurésie nocturne de l’enfantþ: 10 à 25þmg/j

60 cp.þ10þmg 50 cp.þ25þmg 5 amp.þ25þmg/2þmL 20 cp.þ75þmg

3,01 5,42 2,72 6,39

I I I I

65þ% 65þ% 65þ% 65þ%

0,05 0,11 0,54 0,32

60 cp.þ10þmg 100 cp.þ25þmg

1,9 4,64

I I

65þ% 65þ%

0,03 0,05

60 cp.þ25þmg 20 cp.þ50þmg 20 mL sol. buvable, 1þmg/gtte 12 amp.þ50þmg/2þmL

4,39 3,46 3,47

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,07 0,17 0,17

5,54

I

65þ%

0,46

60 cp.þ25þmg

4,39

I

65þ%

0,07

50 gél. 25þmg 20 cp.þ75þmg

6,1 6,65

I I

65þ% 65þ%

0,12 0,33

쮿 Imipramine

TOFRANIL Épisodes dépressifs majeurs y compris les épisodes sévères hospitalisésþ: 3 à 6þcp.þ25þmg/j en 2þprises Énurésie nocturne de l’enfantþ: 10 à 50þmg/j Algie rebelleþ: 75 à 150þmg/j 쮿 Amitriptyline

LAROXYL Épisodes dépressifs majeurs y compris les épisodes sévères hospitalisésþ: 75 à 150þmg/j Algies rebellesþ: 75 à 150þmg/j Énurésie de l’enfantþ: 10 à 50þmg/j ÉLAVIL Idem LAROXYL 쮿 Dosulépine

PROTHIADEN Épisodes dépressifs majeursþ: 75 à 150þmg/j

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TROUBLES

DE L’HUMEUR

1315

쮿 Amoxapine

DÉFANYL Épisodes dépressifs majeursþ: 75 à 150þmg/j

25 cp. séc. 50þmg 30 cp. séc. 100þmg

5,99 12,99

I I

65þ% 65þ%

0,24 0,43

50 cp. séc. 25þmg 20 cp. séc. à 100þmg 1200 gttes. à 1þmg (sol. buv. 30þmL)

7,97 13,06 8,62

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,16 0,65 0,01

40 cp. séc. 10þmg 20 cp. séc. 50þmg 600 gttes. à 0,5þmg (sol. buv. 30þmL) 10 amp.þ25þmg/2þmL

1,96 4,25 1,87

I I I

65þ% 0,05 65þ% 0,21 65þ% 0,001

2,4

I

65þ%

0,24

30 cp. séc. 150þmg

9,01

I

65þ%

0,3

56 gél. 25þmg 56 gél. 50þmg

15,85 28,08

I I

65þ% 65þ%

0,28 0,5

30 cp.þ25þmg 30 cp.þ50þmg

7,11 10,4

I I

65þ% 65þ%

0,24 0,35

30 gél. LP 37,5þmg 30 gél. LP 75þmg

13,17 25,81

I I

65þ% 65þ%

0,44 0,86

쮿 Trimipramine

SURMONTIL Épisodes dépressifs majeursþ: 75 à 150þmg/j

쮿 Doxépine

QUITAXON Épisodes dépressifs majeursþ: 75 à 150þmg/j

IMAO 쮿 Moclobémide

MOCLAMINE Épisodes dépressifs majeurs y compris les épisodes sévèresþ: 3 à 6þcp./j en 3þprises

IRSNA IXEL Épisodes dépressifs majeursþ: 50 à 150þmg/j en 2þprises 쮿 Venlafaxine

EFFEXOR Épisodes dépressifs majeurs (caractérisés) y compris sévères chez des patients hospitalisésþ: 75 à 225þmg/j en 2 à 3þprises, jusqu’à 350þmg/j en 3þprises chez le patient hospitalisé EFFEXOR LP

Épisodes dépressifs majeurs (caractérisés) y compris sévères chez des patients hospitalisés, anxiété généralisée évoluant depuis au moins 6þmoisþ: 75 à 225þmg/j en 1 seule prise

PSYCHIATRIE

쮿 Milnacipran

1316

TROUBLES

DE L’HUMEUR

NASSA 쮿 Mirtazapine

NORSET Épisodes dépressifs majeurs (c’est-àdire caractérisés)þ: 15 à 45þmg/j le soir

30 cp.þ15þmg

13,37

I

65þ%

0,45

50 cp. séc. 25þmg 28 cp. séc. 75þmg

5,72 9,44

I I

65þ% 65þ%

0,11 0,34

30 cp.þ10þmg 30 cp.þ30þmg 14 cp.þ60þmg

3,57 7,12 6,43

I I I

65þ% 65þ% 65þ%

0,12 0,24 0,46

30 cp.þ12,5þmg

10,35

I

65þ%

0,35

ANTIDÉPRESSEURS APPARENTÉS AUX TRICYCLIQUES 쮿 Maprotiline

LUDIOMIL Épisodes dépressifs majeurs y compris les épisodes sévèresþ: 75 à 225þmg/j

AUTRES ANTIDÉPRESSEURS 쮿 Miansérine

ATHYMIL Épisodes dépressifs majeursþ: 30 à 90þmg/j. 쮿 Tianeptine

STABLON Épisodes dépressifs majeursþ: 1þcp. x 3/j

Propriétés La plupart des antidépresseurs ont une action prédominante sur la neuromédiation noradrénergique et sérotoninergique. Selon les molécules on décrit des profils d’action plus ou moins sélectifs sur ces divers neurotransmetteurs. Globalement on peut admettre que l’ensemble des produits tend à augmenter la concentration intrasynaptique des neuromédiateurs. Cet effet peut être obtenu soit par une inhibition de la recapture, soit par une inhibition de l’enzyme de dégradation (MAO), soit par une augmentation de la libération des neuromédiateurs. L’augmentation de la concentration intrasynaptique ne doit pas être isolée d’un contexte plus large d’actions impliquant des effets sur d’autres médiateurs (propriétés anticholinerques, adrénolytiques, etc.) et sur les récepteursþ: désensibilisation des récepteurs β-adrénergiques, des récepteurs présynaptiques 5HT1A, action sur les seconds messagers.

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CLASSIFICATION Les antidépresseurs peuvent être classés selon leurs mécanismes d’action, leurs effets sélectifs sur la neurotransmission monoaminergique, les effets secondaires ou la famille chimique. On distingue selon la sélectivité de l’activité sur les monoaminesþ: – les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)þ: fluoxétine, paroxétine, sertraline, fluvoxamine, citalopram, escitalopramþ; – les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNA)þ: milnacipran (IXEL), venlafaxine (EFFEXOR)þ; – les antidépresseurs noradrénergiques et sérotoninergiques spécifiques (NASSA). Ils facilitent la transmission noradrénergique et sérotoninergique en bloquant les récepteurs α2-présynaptiques et les récepteurs 5HT2 et 5HT3 post-synaptiquesþ: mirtazapine (NORSET)þ;

TROUBLES

Indications Tous les antidépresseurs sont indiqués dans le traitement des épisodes dépressifs majeurs c’està-dire caractérisés. Certains produits sont officiellement indiqués dans les formes sévères nécessitant une hospitalisationþ: clomipramine, imipramine, maprotiline, amitriptyline, iproniazide, moclobémide, venlafaxine. Les antidépresseurs sont parfois également indiqués dans le traitement des troubles anxieux. C’est principalement le cas des antidépresseurs sérotoninergiquesþ: clomipramine (ANAFRANIL), et la famille des ISRSþ: fluoxétine, paroxétine, sertraline, fluvoxamine, citalopram, escitalopram. Les molécules tricycliques sont aussi indiquées dans le traitement des énurésies nocturnes, et des algies rebelles (amitriptylineþ: LAROXYL dans les neuropathies diabétiques).

Contre-indications Les tricycliques sont contre-indiqués en cas deþ: – glaucome à angle étroitþ; – adénome prostatiqueþ; – coronaropathie non stabilisée, infarctus du myocarde récent, troubles de conduction (BAV 3eþdegré) et du rythme cardiaqueþ; – association avec les IMAO (un intervalle de 2þsem. est recommandé après interruption de l’IMAO)þ; – l’épilepsie est une contre-indication relative. La maprotiline serait le plus épileptogène des antidépresseurs. Le principal risque avec les IMAO est celui d’accès hypertensifs brutaux lors d’interactions médicamenteuses ou alimentaires. Les IMAO sont contre-indiqués en association avec les autres IMAO, les ISRS, le sumatriptan.

Interactions médicamenteuses Les interactions médicamenteuses concernent surtout les IMAO, les ISRS et l’association d’antidépresseurs susceptibles de générer un syndrome sérotoninergique (cf. ISRS).

1317

Pour le passage des IMAO à un autre antidépresseur ou l’inverse, on recommande les schémas suivantsþ: – relais possible 48þh après l’arrêt des IMAOþ; – attendre 4 à 5þj d’interruption des tricycliques pour prescrire les IMAOþ; – arrêt de la fluoxétine (PROZAC) pendant 4 à 5þsem. puis relais possible par les IMAOþ; – l’association IMAO + ISRS est déconseilléeþ; – l’association IMAO + NASSA est déconseillée. Les tricycliques voient leurs effets latéraux se majorer en cas d’association avec les molécules anticholinergiques, les antihypertenseurs périphériques ou centraux.

Précautions d'emploi Grossesseþ: la grossesse constitue une contreindication relative aux antidépresseurs. Aucun effet tératogène n’a vraiment été démontré pour les antidépresseurs. Il est cependant prudent de conseiller d’éviter les nouveaux antidépresseurs, et d’employer les antidépresseurs plus anciens type clomipramine (ANAFRANIL). On évitera la prescription d’antidépresseurs le premier trimestre de grossesse et on surveillera particulièrement le nouveau-néþlors de l’administration d’anticholinergiques (risque de sevrage). Allaitementþ: il est déconseillé. Insuffisance rénaleþ: pas de modification de la posologie de la plupart des antidépresseurs, réduire la posologie des NASSA. Insuffisance hépatiqueþ: réduction des posologies pour les IMAO. PRESCRIPTION DES ANTIDÉPRESSEURS 1) Il n’y a pas lieu d’associer systématiquement en début de traitement un anxiolytique, un hypnotique, un thymorégulateur, un neuroleptique. 2)þIl n’y a pas lieu de prescrire en première intention plus d’un antidépresseur. 3)þIl n’y a pas lieu de poursuivre un traitement antidépresseur plus de 6þmois après l’obtention de la rémission complète de l’épisode dépressif, sauf en cas d’antécédents d’épisodes dépressifs majeurs récurrents et rapprochés.

PSYCHIATRIE

– les molécules agissant sur les trois monoaminesþ: les tricycliques, les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)þ; – les autres molécules avec des mécanismes d’action différentsþ: miansérine (ATHYMIL).

DE L’HUMEUR

1318

TROUBLES

DE L’HUMEUR

Effets secondaires Les tricycliques ont la réputation de générer de nombreux effets latéraux, principalement du fait de leur pouvoir anticholinergique. Les nouveaux antidépresseurs, type IRSNA ou ISRS, ne produisent pas ce type d’effets mais ils peuvent être à l’origine d’effets secondaires plus spécifiques, à ne pas négliger. En général les antidépresseurs sont bien tolérés, si leur indication est bien posée. EFFETS ANTICHOLINERGIQUES

Ils sont plus prononcés avec les tricycliquesþ: sécheresse de la bouche, constipation, dysurie, rétention aiguë d’urine, trouble de l’accomodation. En cas d’intoxication aiguë ou chez des sujets prédisposés (sujet âgé) on peut avoir des signes d’encéphalopathie atropiniqueþ: sédation, confuso-onirisme, agitation, crises convulsives. EFFETS CARDIOVASCULAIRES

Ils sont également plus marqués avec les tricycliques et sont liés aux effets anticholinergiques, adrénolytiques et aux propriétés «þquinidine-likeþ» de certaines molécules. L’amitriptyline a la réputation d’être le produit le plus cardiotoxique en cas d’intoxication aiguë. Aux doses thérapeutiques les effets se résument à une tachycardie, une hypotension orthostatique. Aux doses toxiques on peut voir apparaître des troubles du rythme et de conduction. La venlafaxine (EFFEXOR) à forte dose entraîne une HTA. EFFETS NEUROPSYCHIQUES

Suivant le profil de la moléculeþ: – sédation, somnolence diurne (conducteurs de véhicules et d’enginsþ: amitriptylineþ: LAROXYL, mirtazapineþ: NORSET, maprotilineþ: LUDIOMIL, miansérineþ: ATHYMIL par exemple). Cet effet disparaît après quelques jours de traitementþ; – confusion mentale avec les tricycliques, particulièrement chez le sujet âgéþ;

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– tremblement fin des extrémités surtout avec les tricycliques, céphaléesþ; – convulsionþ: tous les antidépresseurs abaissent le seuil épileptogène. La prescription sera prudente chez l’épileptique avec une surveillance clinique et EEG régulièreþ; – l’amoxapine (DÉFANYL) est un métabolite de la loxapine (LOXAPAC). À ce titre il possède des propriétés neuroleptiques. Il peut induire des effets extrapyramidauxþ; – excitation, insomnieþ: elles peuvent traduire soit un surdosage, soit un début de syndrome sérotoninergique, soit un virage maniaque de l’humeur. Les psychostimulants peuvent induire une excitation. Dans ce cas on les prescrira plutôt le matin (imipramineþ: TOFRANIL, IMAO). EFFETS DIGESTIFS

Ils sont non spécifiquesþ: nausées (IRSNA), vomissements, constipation, douleur abdominale. Certains produits peuvent induire des hépatites mixtes ou cytolytiques, miansérine, tianeptine, IMAO. EFFETS SEXUELS

Ils s’observent surtout avec les tricycliques et les ISRSþ: – impuissance érectile, éjaculation retardée, voire anorgasmie chez l’hommeþ; – anorgasmie, absence de désir sexuel chez la femme. EFFETS DIVERS

Prise de poidsþ: problème majeur avec les produits prescrits pour une période prolongée et chez des sujets jeunes. On la rencontre surtout avec les tricycliques, et la miansérine (ATHYMIL). Amaigrissementþ: effet anorexigène de la fluoxétine (PROZAC). Sueurs, bouffées de chaleur avec les tricycliques. Les troubles cutanés sont rares en dehors de rashs cutanés allergiques. Agranulocytose (rare)þ: miansérine (ATHYMIL), mirtazapine (NORSET).

TROUBLES

DE L’HUMEUR

1319

THYMORÉGULATEURS – SELS DE LITHIUM 쮿 Lithium

TÉRALITHE Prévention des récidives des psychoses maniaco-dépressives et des troubles schizo-affectifsþ: 2 à 5þcp./j en 2þprises pour une lithémie comprise entre 0,5 à 0,8þmEq/L ou 2 à 4þcp./j de TÉRALITHE 400þLP en 1þprise le soir pour une lithémie entre 0,8 et 1,2þmEq/L Traitement curatif des épisodes maniaques et hypomaniaquesþ: 2 à 5þcp./j en 2þprises pour une lithémie comprise entre 0,6 à 0,9þmEq/L NEUROLITHIUM Prévention des récidives des psychoses maniaco-dépressives et des troubles schizo-affectifs Traitement préventifþ: 1 à 2þamp. de 10þmL/j en 2þprises Traitement curatifþ: 1 à 3þamp. de 10þmL/j en 2þprises

100 þcp. séc. 250þmg 60 cp. séc. LP 400þmg

9,57 8,56

II 65þ% II 65þ%

0,1 0,14

24 amp.þ5þmL 20 amp.þ10þmL

2,96 3,1

II 65þ% II 65þ%

0,12 0,16

50 cp. séc. 200þmg 50 c-mes. 100þmg (fl. de 150þmL)

5,06 4,49

II 65þ% II 65þ%

0,1 0,09

30 cp. séc. 200þmg 30 cp. séc. 400þmg

3,39 5,96

II 65þ% II 65þ%

0,11 0,2

30 cp.þ300þmg

6,56

II 65þ%

0,22

ANTICONVULSIVANTS

TÉGRÉTOL Prévention des récidives dans les troubles maniaco-dépressifsþ: 400 à 800þmg/j en 2 à 3þprises Traitement curatif des épisodes maniaques ou hypomaniaquesþ: 400 à 1þ200þmg/j en 2 à 3þprises Troubles caractériels intercritiques dans l’épilepsieþ: 400 à 600þmg/j TÉGRÉTOL LP

Troubles maniaco-dépressifsþ Traitement préventifþ: 400 à 800þmg/j en 2þprises Traitement curatifþ: 600 à 1þ200þmg/j en 2þprises 쮿 Valpromide

DÉPAMIDE Prévention des rechutes des troubles maniaco-dépressifsþ: 2 à 4þcp./j Traitement curatif des épisodes maniaques, mixtesþ: 4 à 10þcp./j État d’agressivité d’origines diversesþ: 2 à 4þcp./j

PSYCHIATRIE

쮿 Carbamazépine

1320

TROUBLES

DE L’HUMEUR

쮿 Divalproate de sodium

DÉPAKOTE Traitement des épisodes maniaques en cas de contre-indication ou d’intolérance au lithium Posologie initialeþ: 750þmg/j en 2 à 3þprises, à augmenter rapidement jusqu’à la dose minimale efficaceþ: 1þ000þà 2þ000þmg (dose max. 2þ500þmg)

30 cp.þ250þmg 30 cp.þ500þmg

7,75 II 65þ% 42,02 II 65þ%

0,26 1,4

28 cp.þ5þmg 56 cp.þ7,5þmg 28 cp.þ10þmg 56 cp.þ10þmg

61,03 116,94 116,85 HOP

2,18 2,09 4,17

NEUROLEPTIQUE ATYPIQUE 쮿 Olanzapine

ZYPREXA Prévention des récidives d’un trouble bipolaireþ: 10þmg/j

Propriétés On ne connaît pas bien les mécanismes d’action des thymorégulateurs. On évoqueþ: – un effet stabilisant de membrane du lithiumþ; – une modification de l’activité des protéines G dépendantes pour les sels de lithiumþ; – une action sur les neuromédiateurs centraux, en particulier sérotoninergiques pour le lithium et GABAergiques pour les anticonvulsivants.

Indications Quatre produits sont officiellement reconnus pour le traitement préventif des troubles bipolairesþ: les sels de lithium, la carbamazépine, valpromide et l’olanzapine (ZYPREXA). L’acide valproïque (DÉPAKINE) et le divalproate de sodium (DÉPAKOTE) sont utilisés hors AMM dans cette indication. Les trois indications classiques sontþ: – traitement préventif des accès maniaques et dépressifsþ; – traitement curatif des états maniaques et hypomaniaques. Dans les troubles bipolaires atténués (type II), on emploie préférentiellement les anticonvulsivants. Dans les formes résistantes de dépression, les sels de lithium peuvent potentialiser les

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I I I I

65þ% 65þ% 65þ% NR

antidépresseurs sérotoninergiques (effet starter). Les sels de lithium sont efficaces à un degré moindre dans la prévention des troubles dépressifs récurrents. Les thymorégulateurs sont utilisés en association avec les neuroleptiques dans les troubles schizo-affectifs. Les thymorégulateurs ont aussi des indications «þannexesþ»þ: – alcoolisme périodique pour le lithiumþ; – agressivité pour la carbamazépine (TÉGRÉTOL) et le valpromide (DÉPAMIDE).

Contre-indications Ne seront envisagés que les effets secondaires des sels de lithium. Les effets secondaires des anticonvulsivants sont développés au chapitre Épilepsie p. 933. Les effets secondaires de l’olanzapine sont développés au chapitre Neuroleptiques. Grossesse Le premier trimestre de la grossesse est une contre-indication aux sels de lithium qui favorisent la survenue de malformations cardiaques. En préventif, les sels de lithium doivent toujours être prescrits chez les femmes avec une contraception. On peut réintroduire le lithium aux 2e et 3e trimestres de grossesse avec une surveillance

TROUBLES

Effets secondaires Le lithium est par définition prescrit pour une durée très longue voire indéfinie. Bien toléré au début de traitement, on peut voir apparaître à plus ou moins long terme, des effets secondaires parfois gênants (prise de poids, dysthyroïdie, polyuro-polydyspsie, etc.) qui peuvent inciter le patient à arrêter son traitement. La surveillance et le dépistage des effets latéraux du lithium sera donc constante tout au long de la prescription. EFFETS NEUROLOGIQUES

Tremblement fin des extrémitésþ: d’attitude et d’action, il persiste parfois toute la durée du traitement. Sa majoration récente doit faire craindre une intoxication au lithium. Il peut être traité en réduisant les doses de lithium ou en associant des β-bloquantsþ: AVLOCARDYL 1/4 x 3/j. Des syndromes extrapyramidaux ont été décrits sous lithium sans prise de neuroleptique. Ils surviennent parfois lors des associations avec les ISRS. Ils disparaissent à la baisse de posologie.

1321

L’apparition d’autres signes neurologiques doit faire craindre un début d’intoxication au lithiumþ: dysarthrie, confusion, céphalées, troubles de l’équilibre, vertiges. EFFETS PSYCHIQUES ET COGNITIFS

Certains patients se plaignent d’un émoussement affectif, d’une indifférence, de baisse de la créativité artistique, de difficultés de concentration, de difficultés mnésiques après un traitement prolongé par les sels de lithium. Différents de ceux d’un tableau dépressif, ces symptômes sont souvent la conséquence de lithémies un peu trop élevées. Il s’agira alors de réduire la posologie afin d’obtenir des lithémies comprises entre 0,5 et 0,7þmEq/L avec du lithium (TÉRALITHE) 250þmg. EFFETS ENDOCRINIENS

Dysthryroïdieþ: le lithium peut induire un goitre euthyroïdien, une thyrotoxicosie et le plus souvent une hypothyroïdie. L’arrêt du lithium n’est pas justifié. Il faut d’abord faire le bilan étiologique de la dysthyroïdie et ensuite proposer en association avec le lithium une hormonothérapie substitutive. La correction des dysthyroïdies est essentielle dans les troubles de l’humeur. L’hypothyroïdie pourrait, en effet, induire des cycles rapides ou des états mixtes. Syndrome polyuropolydypsique. Il est lié à un diabète insipide néphrogénique. Il est souvent modéré ( 1 g/24 h. D’autres préfèrent l’arrêter plus tôt car elle expose à la survenue d’un syndrome néphrotique, lentement régressif après l’arrêt du traitement. Pneumopathie interstitielle ou bronchiolite oblitérante. Troubles hématologiques : thrombopénie, leucopénie, voire agranulocytose.

Troubles dysimmunitaires : apparition de facteurs antinucléaires ; lupus induit, myasthénie, dermatomyosite, thyroïdite, anémie hémolytique, pemphigus, nécessitant l’arrêt du traitement.

Interactions médicamenteuses Ne pas associer aux pyrazolés en raison du risque hématologique. Les sels de fer, les topiques intestinaux doivent être pris à distance de la pénicillamine, dont l’absorption serait diminuée.

ANTI-TNF-ALPHA

Étanercept ENBREL Adulte : 25 mg x 2/sem. De 4 à 17 ans : 0,4 mg/kg, avec un intervalle de 3 à 4 j entre 2 injections SC

4 fl. 25 mg + solv. 4 fl. 50 mg + solv.

Propriétés Par inhibition compétitive de la liaison du TNF à ses récepteurs, il diminue la réaction inflammatoire synoviale et les destructions ostéo-cartilagineuses.

Indications ENBREL 25 et 50 mg Polyarthrite rhumatoïde : • en association au méthotrexate pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde modérément à sévèrement active de l’adulte en cas de réponse inadéquate aux traitements de fond, y compris le méthotrexate (sauf contre-indication) ; • en monothérapie en cas d’intolérance au méthotrexate ou lorsque la poursuite du traitement avec le méthotrexate est inadaptée ; • dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde sévère, active et évolutive de l’adulte non précédemment traitée par le méthotrexate. Il a été montré qu’ENBREL, seul ou en association avec le méthotrexate, ralentit la progression des dommages structuraux

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571,47 I 1117,3 I

65 % 142,87 65 % 279,33

articulaires tels que mesurés par la radiographie et améliore les capacités fonctionnelles. Rhumatisme psoriasique actif et évolutif de l’adulte en cas de réponse inadéquate au traitement de fond antérieur. Spondylarthrite ankylosante sévère et active de l’adulte en cas de réponse inadéquate au traitement conventionnel. ENBREL 25 mg Arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire active de l’enfant et l’adolescent âgés de 4 à 17 ans en cas de réponse inadéquate ou d’intolérance avérée au méthotrexate.

Contre-indications Hypersensibilité à la substance active ou à l’un de ses excipients. Septicémie ou risque. Éviter en cas d’infection évolutive, chronique ou localisée. Éviter en cas de maladie démyélinisante ou de risque. Grossesse et allaitement : déconseillé.

Précautions d'emploi

Écarter une infection évolutive, dont la tuberculose, avant de commencer le traitement.

POLYARTHRITE

L’arrêter en cas d’infection grave, de varicelle, de réaction allergique, de pancytopénie. Prudence en cas d’insuffisance cardiaque congestive (risque d’aggravation). Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés pendant le traitement.

Effets secondaires Très fréquemment, réactions au site d’injection (érythème, démangeaison, douleur, gonflement), ne nécessitant en général pas de traitement, et, fréquemment : fièvre. Infections fréquentes : voies aériennes supérieures, bronchites, cystites, infections cutanées. Infections graves, peu fréquentes : septicémies, pneumonies, cellulites, arthrites septiques. Tuberculose, infection fongique.

RHUMATOÏDE

1447

Hématologie : thrombocytopénie, anémie, leucopénie, pancytop4énie et très rarement aplasie. Réactions allergiques cutanées et sous-cutanées fréquentes (prurit, et plus rarement urticaire, angio-œdème). Rares réactions allergiques/anaphylactiques graves. Formation d’auto-anticorps. Rarement : convulsions, épisodes de démyélinisation du type SEP ou localisée (névrite optique, myélite transverse).

Interactions médicamenteuses On ne dispose pas d’études particulières. Dans les essais cliniques, aucune interaction n’a été observée avec les glucocorticoïdes, les salicylés, les AINS, les analgésiques ou le méthotrexate.

Infliximab 1 fl. 100 mg

Propriétés

Anticorps monoclonal chimérique qui se lie aux formes solubles et transmembranaires du TNF-alpha, il diminue la réaction inflammatoire synoviale et les destructions ostéocartilagineuses.

Indications

Polyarthrite rhumatoïde : en association avec le méthotrexate. Réduction des signes et symptômes, mais aussi amélioration des capacités fonctionnelles, chez : • les patients ayant une maladie active lorsque la réponse aux traitements de fond, dont le méthotrexate, a été inappropriée ;

HOP

I

NR

• les patients ayant une maladie active, sévère et évolutive, non traitée auparavant par le méthotrexate ni les autres DMARD. Spondylarthrite ankylosante chez les patients qui ont des signes axiaux sévères, des marqueurs sérologiques de l’activité inflammatoire élevés et qui n’ont pas répondu de manière adéquate à un traitement conventionnel. Rhumatisme psoriasique actif et évolutif chez les patients qui n’ont pas répondu de manière adéquate aux DMARD : • en association avec le méthotrexate ; • ou seul chez les patients qui ont montré une intolérance au méthotrexate ou chez lesquels il est contre-indiqué.

RHUMATOLOGIE

REMICADE PR de l’adulte en cas de réponse inadéquate aux traitements de fond, y compris le méthotrexate Formes sévères de spondylarthrite ankylosante Maladie de Crohn active et sévère Adulte : 3 mg/kg en perfusion IV, d’une durée de 2 h, suivie de perfusions supplémentaires les 2, puis 6, puis 8 sem. suivantes, en association au méthotrexate

1448

POLYARTHRITE

RHUMATOÏDE

Contre-indications Hypersensibilité à la substance active ou à l’un de ses excipients. Septicémie ou risque. Éviter en cas d’infection évolutive, chronique ou localisée. Éviter en cas de maladie démyélinisante ou de risque, en cas d’insuffisance cardiaque. Grossesse et allaitement : déconseillé.

Précautions d'emploi La survenue possible de réactions aiguës liées à la perfusion, dont des chocs anaphylactiques et des réactions d’hypersensibilité retardée, qui peuvent survenir dès les premières secondes de la perfusion ou durant les quelques heures qui la suivent, en particulier lors des premières perfusions, impose l’arrêt de la perfusion et un traitement adapté. Les réactions mineures imposent de ralentir le débit, et peuvent éventuellement être prévenues ultérieurement par l’administration d’un antihistaminique ou de paracétamol. Écarter une infection évolutive, dont la tuberculose, avant de commencer le traitement. L’arrêter en cas d’infection grave, de varicelle, de réaction allergique, de pancytopénie. Prudence en cas d’insuffisance cardiaque congestive (risque d’aggravation). Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés pendant le traitement.

Effets secondaires Très fréquemment, réactions liées à la perfusion (cf. supra) : fatigue, douleur thoracique, fièvre ou frissons, prurit ou urticaire, bouffées de chaleur, hypo ou hypertension, dyspnée, beaucoup plus rarement réactions anaphylactiques. Ces signes peuvent survenir également

quelques jours après la perfusion (hypersensibilité retardée). Infections virales fréquentes : grippe, herpès. Infections des voies respiratoires, fréquentes. Infections graves, peu fréquentes : septicémie, abcès, cellulite, mauvaise cicatrisation, infection bactérienne. Tuberculose, infection fongique. Hématologie : anémie, leucopénie, lymphadénopathie, lymphocytose, lymphopénie, neutropénie, thrombocytopénie. Réactions allergiques cutanées fréquentes : rash, prurit, urticaire, sudation augmentée, sécheresse cutanée. Autres réactions cutanées plus rares. Formation d’anticorps anti-infliximab, d’autoanticorps et exceptionnellement apparition d’un syndrome lupique. Fréquemment : céphalées, vertiges, étourdissement. Peu souvent : dépression, confusion, agitation, amnésie, apathie, nervosité, somnolence. Rarement : convulsions, épisodes de démyélinisation du type SEP ou localisée (névrite optique, myélite transverse). Fréquemment : syncope, bradycardie, arythmie, palpitations, vasospasme, cyanose, thrombophlébite, ischémie périphérique, aggravation d’une insuffisance cardiaque. Anomalies de la fonction hépatique, fréquentes (à surveiller). Fréquemment : nausée, diarrhée, douleur abdominale, dyspepsie ; peu fréquemment : constipation, reflux gastro-œsophagien, chéilite, cholécystite.

Interactions médicamenteuses

On ne dispose pas d’études particulières. Dans les essais cliniques, aucune interaction n’a été observée avec les glucocorticoïdes, les salicylés, les AINS, les analgésiques ou le méthotrexate.

Adalimumab HUMIRA 1 dose unique de 40 mg toutes les 2 sem. par voie SC, en association avec le méthotrexate

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2 injection 40 mg

1137,06 I

65 % 568,53

Propriétés

L’adalimumab se combine avec, et bloque, les récepteurs du TNF ; il diminue ainsi la réaction inflammatoire synoviale et les destructions ostéo-cartilagineuses.

Indications

En association au méthotrexate : Polyarthrite rhumatoïde : • forme modérément à sévèrement active de l’adulte, lorsque la réponse aux traitements de fond, y compris le méthotrexate, est inadéquate ; • forme sévère, active et évolutive chez les adultes non précédemment traités par le méthotrexate. Rhumatisme psoriasique actif et évolutif chez l’adulte lorsque la réponse à un traitement de fond antérieur a été inadéquate. Spondylarthrite ankylosante sévère et active chez l’adulte ayant eu une réponse inadéquate au traitement conventionnel.

Contre-indications

Hypersensibilité au principe actif ou à l’un des excipients. Tuberculose évolutive ou autres infections sévères telles que sepsis et infections opportunistes. Insuffisance cardiaque modérée à sévère (NYHA classes III/IV). Grossesse : l’administration d’adalimumab n’est pas recommandée pendant la grossesse. Les femmes en mesure de procréer doivent utiliser une méthode de contraception appropriée et la poursuivre pendant 5 mois au moins après la dernière administration d’HUMIRA. Allaitement : comme les immunoglobulines humaines passent dans le lait maternel, les femmes ne doivent pas allaiter pendant au moins 5 mois après la dernière administration d’HUMIRA.

Précautions d'emploi

L’administration de méthotrexate doit être continuée pendant le traitement par HUMIRA. Le traitement par HUMIRA doit être instauré et supervisé par un médecin spécialiste qualifié en matière de diagnostic et de traitement de

RHUMATOÏDE

1449

la polyarthrite rhumatoïde, du rhumatisme psoriasique ou de la spondylarthrite ankylosante (sur une ordonnance de « médicament d’exception »). Une carte spéciale de surveillance sera remise aux patients traités par HUMIRA. Après une formation correcte à la technique d’injection, les patients peuvent s’auto-injecter HUMIRA, sous le couvert d’un suivi médical approprié. La réponse clinique est habituellement obtenue en 12 sem. de traitement. La poursuite du traitement devra être reconsidérée chez un patient n’ayant pas répondu dans ces délais. Infections • Dépister des infections (y compris la tuberculose, voir encadré) avant, pendant et après le traitement par HUMIRA. • Ne pas commencer le traitement tant que les infections évolutives, y compris les infections chroniques ou localisées, ne sont pas contrôlées. • En cas d’apparition d’une infection grave, l’administration d’HUMIRA doit être interrompue jusqu’à ce que l’infection soit contrôlée. Événements neurologiques La prudence est recommandée avant de traiter avec HUMIRA les patients atteints d’une maladie démyélinisante du système nerveux central, préexistante ou de survenue récente. Réactions allergiques En cas de survenue d’une réaction anaphylactique ou d’une autre réaction allergique grave, l’administration d’HUMIRA doit être immédiatement interrompue et un traitement approprié mis en œuvre. Tumeurs malignes et troubles lymphoprolifératifs Dans l’état actuel des connaissances, la possibilité d’un risque de développer des lymphomes ou autres maladies malignes chez les patients traités par anti-TNF ne peut être exclue. Une prudence accrue devra être observée lorsqu’on envisage un traitement des patients avec antécédents de tumeurs malignes par HUMIRA. Réactions hématologiques Des effets indésirables du système sanguin comprenant des cytopénies médicalement si-

RHUMATOLOGIE

POLYARTHRITE

1450

POLYARTHRITE

RHUMATOÏDE

gnificatives ont été peu souvent observés avec HUMIRA. Il doit être conseillé à tous les patients de demander immédiatement un avis médical s’ils ont des signes ou des symptômes suggérant des troubles sanguins (par exemple : fièvre persistante, ecchymoses, saignements, pâleur) sous HUMIRA. L’arrêt du traitement par HUMIRA devra être envisagé pour les patients chez qui des anomalies sanguines significatives seront confirmées. Vaccinations Chez la plupart des patients recevant HUMIRA est apparue une réponse immunitaire efficace aux vaccins utilisant des polysaccharides pneumococciques. Compte tenu du manque de données, il est recommandé d’éviter d’associer des vaccins vivants et HUMIRA. Insuffisance cardiaque congestive Le traitement par HUMIRA doit être arrêté chez les patients présentant de nouveaux symptômes ou une aggravation de leurs symptômes d’insuffisance cardiaque congestive. Processus auto-immuns Le traitement par HUMIRA peut entraîner la formation d’anticorps auto-immuns. L’impact d’un traitement à long terme par HUMIRA sur le développement de maladies auto-immunes est inconnu. Chirurgie La longue demi-vie de l’adalimumab doit être prise en compte si une intervention chirurgicale est prévue. Un patient traité par HUMIRA nécessitant une intervention chirurgicale doit être attentivement surveillé afin de dépister des infections et des actions appropriées doivent être entreprises.

Effets secondaires Les réactions au point d’injection (érythème et/ou prurit, saignement, douleur ou tuméfaction) sont fréquentes mais ne conduisent généralement pas à l’arrêt du médicament. Les infections sont assez fréquentes, en particulier celles des voies respiratoires supérieures. Certaines peuvent être graves, et sont redoutées : tuberculose, infections opportunistes.

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Moins fréquentes : infections des voies respiratoires basses, urinaires, à virus herpès, grippe, mycoses superficielles ; parfois infection articulaire, infections des plaies, abcès, infection de la peau (cellulite et impétigo), infections pileuses (furoncles, anthrax), périonyxis, éruption pustuleuse, infection dentaire et du parodonte, otite, gastroentérite, candidose oropharyngée, infection vaginale. Troubles sanguins et du système lymphatique : lymphopénie, anémie, et moins souvent, leucopénie, leucocytose, lymphadénopathie, neutropénie, thrombocytopénie. Troubles du système nerveux et psychiatriques : céphalées, sensations vertigineuses, paresthésies. Troubles visuels, conjonctivite, inflammation oculaire (y compris œdème, douleur, rougeur), œdème palpébral, glaucome, blépharite, sécheresse oculaire. Hypertension artérielle. Toux, douleur nasopharyngée, congestion nasale. Troubles gastro-intestinaux : • fréquents : nausée, douleur abdominale, diarrhée, dyspepsie, ulcération buccale ; • peu fréquents : vomissements, ballonnements, constipation, reflux gastro-oesophagien, gastrite, colite, saignements hémorroïdaux, hémorroïdes, œdème buccal, douleurs dentaires, sécheresse de la bouche, gingivite, ulcération de la langue, dysphagie, stomatite (y compris stomatite aphteuse). Troubles cutanés et des tissus sous-cutanés : • fréquents : rash, prurit, rash érythémateux, rash prurigineux, perte des cheveux ; • peu fréquents : rash maculeux ou papuleux, peau sèche, eczéma, dermatite, hyperhidrose, psoriasis, lésion cutanée, urticaire, ecchymoses et contusions accrues, purpura, acné, ulcération de la peau, angio-œdème, réaction cutanée, anomalie unguéale, sueurs nocturnes, réactions de photosensibilité, exfoliation cutanée. Troubles rénaux et urinairespeu fréquents : hématurie, dysurie, énurésie nocturne, pollakiurie, douleur rénale.

POLYARTHRITE

Fatigue (incluant asthénie et malaise), syndrome grippal. Anomalies biologiques : • fréquente : augmentation des enzymes hépatiques ; • peu fréquents : augmentation des triglycérides, allongement du temps de céphaline activé partiel, augmentation des phosphatases alcalines, de la CPK, de la LDH ; diminution du potassium sanguin ; neutropénie ; augmentation de l’urée sanguine, de la créatinine

RHUMATOÏDE

1451

sanguine, albumine urinaire ; anticorps ADN positif, anticorps antinucléaire positif.

Interactions médicamenteuses L’administration d’HUMIRA sans méthotrexate a entraîné une augmentation de la formation d’anticorps et une augmentation de la clairance de l’adalimumab. L’administration simultanée d’anti-TNF-alpha et d’anakinra n’est pas recommandée (majoration du risque infectieux).

ANTI-TNF-ALPHA ET TUBERCULOSE Avant l’instauration du traitement par anti-TNF-alpha, tous les patients doivent faire l’objet d’une recherche d’infection tuberculeuse active ou non (latente). Ce bilan doit comprendre un interrogatoire médical complet avec recherche des antécédents personnels de tuberculose ou d’exposition antérieure possible à des sujets atteints de tuberculose active et/ou d’un traitement immunosuppresseur actuel ou ancien. Une intradermoréaction à la tuberculine et une radiographie pulmonaire doivent être effectuées chez tous les patients (conformément aux recommandations locales). Il est conseillé de noter la réalisation de ces tests dans la carte de surveillance du patient. Le test dermique à la tuberculine peut donner des faux négatifs, notamment chez les patients gravement malades ou immunodéprimés. L’intradermoréaction est actuellement considérée comme significative à partir de 5 mm d’induration. En cas de diagnostic d’une tuberculose active, le traitement par anti-TNF-alpha ne doit pas être instauré. En cas de diagnostic d’une tuberculose latente, une prophylaxie antituberculeuse appropriée, conforme aux recommandations locales, doit être mise en œuvre avant de commencer le traitement. Dans un tel cas, il convient de bien peser les bénéfices et les risques du traitement par anti-TNF-alpha. Les patients devront être informés qu’il leur faudra consulter leur médecin en cas de survenue de signes ou symptômes (par exemple toux persistante, cachexie/amaigrissement, fébricule), évocateurs d’une infection tuberculeuse, pendant ou après le traitement.

ANTAGONISTE DU RÉCEPTEUR DE L’IL-1

Anakinra

Propriétés

7 ser. 100 mg préremplies à 0,67 mL

Forme recombinante de l’antagoniste spécifique du récepteur de l’IL-1 humaine (IL-1 Ra),

244,88 I

65 % 34,98

agent immunosuppresseur, il diminue la réaction inflammatoire synoviale et les destructions ostéo-cartilagineuses.

RHUMATOLOGIE

KINERET PR de l’adulte, en association au méthotrexate, en cas de réponse inadéquate au méthotrexate seul Adulte : 100 mg, 1 fois/j, en injection SC Alterner les sites d’injection.

1452

RHUMATISME

PSORIASIQUE

Indications

Effets secondaires

Traitement de la PR de l’adulte, en association au méthotrexate, en cas de réponse inadéquate au méthotrexate seul.

Très fréquemment, réactions au site d’injection (érythème, ecchymoses, inflammation, douleur), généralement pendant les premières semaines du traitement seulement. Très fréquemment : céphalées. Dans les études cliniques, le risque d’infection grave a été plus élevé chez les patients ayant un antécédent d’asthme. Hématologie : neutropénie. Réactions allergiques rares : éruptions maculopapuleuses ou urticariennes.

Contre-indications Hypersensibilité à la substance active, à l’un de ses excipients ou à des protéines provenant ou dérivant d’E. coli. Insuffisance rénale sévère. Grossesse et allaitement : déconseillé.

Précautions d'emploi Écarter une infection évolutive, dont la tuberculose, avant de commencer le traitement. L’arrêter en cas d’infection grave, de varicelle, de réaction allergique, de neutropénie. Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés pendant le traitement.

Interactions médicamenteuses On ne dispose pas d’études particulières. Dans les essais cliniques, aucune interaction n’a été observée avec les glucocorticoïdes, les salicylés, les AINS, les analgésiques ou le méthotrexate.

RHUMATISME PSORIASIQUE FICHE MALADIE DÉFINITION On dénomme « rhumatisme psoriasique » les arthropathies qui accompagnent — mais parfois précèdent — le psoriasis, maladie cutanée très fréquente.

CAUSES ET MÉCANISMES Le rhumatisme psoriasique fait partie des rhumatismes inflammatoires chroniques, mais la raison de sa survenue est encore inconnue.

DIAGNOSTIC Rattacher une monoarthrite, ou une polyarthrite séronégative (c’est-à-dire que les réactions de Waaler-Rose et du latex sont négatives) à un psoriasis n’est pas toujours facile, faute d’évoquer ce diagnostic et de rechercher systématiquement les lésions cutanées (plaques rouges recouvertes de squames blanc nacré) en leurs sièges de prédilection : cuir chevelu, coudes et genoux, ongles et région périunguéale.

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En général, le psoriasis et l’atteinte articulaire ont une évolution parallèle ; ce fait n’est cependant pas constant, et le rhumatisme peut même précéder le psoriasis. L’évolution est très capricieuse et, d’une façon schématique, le rhumatisme psoriasique évolue : • soit, et souvent, sous une forme mono-ou oligoarticulaire peu invalidante ; • soit comme une polyarthrite rhumatoïde particulière par son atteinte asymétrique et la localisation aux articulations interphalangiennes distales (IPD) ; • soit comme une spondylarthrite (rhumatisme axial) ; • soit sous une forme à la fois périphérique et axiale.

TRAITEMENT Le traitement est fonction de l’intensité des symptômes, des modalités évolutives, périphérique ou axiale (cf. Polyarthrite rhuma-

SYNDROME

toïde p. 1435 et Spondylarthrite ankylosante p. 1455), avec quelques particularités. FORMES MINEURES

On prescrit un traitement AINS, à dose suffisante, associé à des antalgiques à base de paracétamol, et, éventuellement, un traitement local (infiltration de corticoïdes, en évitant de piquer une lésion cutanée ; synoviorthèse, etc.). Les formes installées relèvent souvent d’un traitement de fond comme dans la polyarthrite rhumatoïde, avec certaines précautions. Parmi les produits les plus utilisés, certains ont fait preuve d’efficacité et d’une tolérance acceptable : • la sulfasalazine, dans les formes de moyenne gravité ; • le méthotrexate, par voie parentérale dans les formes sévères qui peuvent justifier son utilisation rapide (avec les précautions d’usage, en particulier chez le sujet jeune). On peut rappeler que le méthotrexate a souvent aussi un effet bénéfique sur le psoriasis. D’autres médicaments peuvent être utilisés, mais leur efficacité semble moindre et ils imposent des précautions liées au psoriasis : • Les corticoïdes par voie générale sont déconseillés, car ils risquent de déstabiliser le

DE

FIESSINGER-LEROY-REITER

1453

psoriasis ; leur emploi doit rester exceptionnel. • Les antipaludéens sont contre-indiqués de façon habituelle car ils peuvent aggraver le psoriasis, et être responsables d’une érythrodermie. • Les salicylés doivent être utilisés avec réserve car ils risquent d’aggraver les psoriasis pustuleux. • Les rétinoïdes (médicaments utilisés dans le traitement des lésions cutanées) sont peu utilisés, car d’action lente et s’accompagnant d’effets indésirables. FORMES GRAVES

Les formes graves sont les formes ayant échappé aux thérapeutiques précédentes. Elles peuvent justifier la prescription d’autres immunosuppresseurs (azathioprine), et des nouveaux traitements employés dans la polyarthrite rhumatoïde (anti-TNFα, cf. Polyarthrite rhumatoïde p. 1435).

PRONOSTIC Le pronostic est très difficile à prévoir, lié surtout à la gravité du tableau clinique et à l’importance des destructions articulaires. Les formes graves semblent pouvoir bénéficier des nouveaux traitements.

FICHE INFIRMIÈRE

SYNDROME DE FIESSINGER-LEROY-REITER FICHE MALADIE DÉFINITION Le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter (FLR) est un syndrome survenant plus souvent chez l’homme jeune, qui associe, après une diarrhée

inconstante (contexte épidémique possible), une urétrite (non gonococcique), une conjonctivite et un rhumatisme inflammatoire d’évolution subaiguë, atteignant principalement les

RHUMATOLOGIE

La pratique infirmière est voisine de celle suivie dans la Polyarthrite rhumatoïde p. 1437 et la Spondylarthrite ankylosante p. 1457.

1454

SYNDROME

DE

FIESSINGER-LEROY-REITER

genoux et les chevilles (syndrome urétro-conjonctivo-synovial).

CAUSES ET MÉCANISMES L’arthrite du syndrome de FLR est l’exemple caractéristique des arthrites dites réactionnelles. Le syndrome est en effet fréquemment secondaire à une infection par Chlamydia trachomatis, mais d’autres germes peuvent être en cause. L’infection déclenche une réaction inflammatoire qui évolue pour son propre compte, mais n’entraîne pas de tableau septique (le germe n’est classiquement pas mis en évidence dans les articulations touchées, par les méthodes habituelles du moins).

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Essentiellement clinique, le diagnostic repose sur la constatation des symptômes qui le définissent : syndrome urétro-conjonctivo-synovial, survenue éventuelle après un épisode de diarrhée. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Un prélèvement génital ou un sérodiagnostic des Chlamydiae est utile pour préciser cette étiologie.

TRAITEMENT À LA PHASE AIGUË

Le repos est souvent nécessaire. Les AINS représentent le traitement essentiel, à dose suffisante pour être efficace au début ; ensuite une posologie inférieure sera prescrite chaque fois que possible, jusqu’à la fin de la poussée (recherche de la dose minimale active). Les antalgiques, en complément, sont utiles. L’antibiothérapie ne constitue pas, classiquement, le traitement de la poussée du syn-

drome de FLR, mais celui d’une éventuelle infection génitale, en particulier à Chlamydiae. Dans ce cas, on prescrira la tétracycline ou la doxycycline, sans omettre de traiter le partenaire. Certains, toutefois, estiment justifié de traiter par antibiotiques, pendant 3 mois, toutes les arthrites réactionnelles dont le germe est identifié, en particulier Chlamydiae. En cas de récidive d’une urétrite, l’antibiothérapie précoce semble très utile car elle diminuerait la fréquence des rechutes articulaires. TRAITEMENT DE LA POUSSÉE DURABLE, INSTALLÉE

On peut être conduit à prescrire un traitement de fond comme dans la polyarthrite rhumatoïde, en particulier la SALAZOPYRINE. En cas d’évolution vers une spondylarthrite, le traitement rejoint celui de cette affection. MESURES GÉNÉRALES

Le malade pourra encore bénéficier : • des mesures de protection orthopédique pour éviter les attitudes vicieuses ; • de la rééducation précoce et active ; • de synoviorthèses si l’atteinte d’une articulation a tendance à évoluer vers la chronicité. La place des infiltrations locales de cortisoniques est discutée, en raison de la mise en évidence d’un agent septique dans les prélèvements faits au cours de certaines arthrites réactionnelles. Elles sont néanmoins possibles et souvent utiles, et peuvent être encadrées par une antibiothérapie.

PRONOSTIC Il est très variable, le syndrome étant parfois limité à la poussée initiale, évoluant ailleurs vers des poussées successives d’arthrites périphériques, voire vers un tableau de spondylarthrite ; dans ce cas, l’antigène tissulaire HLA B27 est souvent présent (70 % des cas).

FICHE INFIRMIÈRE La pratique infirmière est voisine de celle suivie dans la Spondylarthrite ankylosante p. 1457.

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SPONDYLARTHRITE

ANKYLOSANTE

1455

SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE FICHE MALADIE La spondylarthrite ankylosante, ou pelvispondylite rhumatismale, est un rhumatisme inflammatoire chronique qui survient avant tout chez les hommes (80 %), jeunes, et qui atteint électivement les articulations sacro-iliaques, la colonne vertébrale et les enthèses, qui sont les zones d’attache des tendons et des ligaments sur le squelette, au niveau des articulations. Les lésions inflammatoires de la maladie évoluent par poussées, se caractérisent par leur évolution ossifiante et ont tendance à aboutir à une ankylose osseuse. Un certain nombre d’autres rhumatismes inflammatoires évoluent selon un mode et un tableau voisins de la spondylarthrite ankylosante ; on parle alors du groupe des spondylarthropathies, qui comporte le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, le rhumatisme psoriasique, le rhumatisme des entéro-colopathies (rectocolite hémorragique, maladie de Crohn, maladie de Whipple), le syndrome SAPHO (Synovite, Acné, Pustulose, Hyperostose par Ostéite).

CAUSES ET MÉCANISMES Bien que sa cause soit inconnue, il existe une prédisposition génétique à la maladie : plus de 90 % des sujets atteints sont porteurs de l’antigène tissulaire HLA B27. Cet antigène, qui existe chez 6 % de la population en France, est un facteur prédisposant mais ni nécessaire ni suffisant pour que la maladie apparaisse.

DIAGNOSTIC Le début de la maladie se fait habituellement chez un homme jeune, entre 15 et 30 ans, par des douleurs d’abord intermittentes et qui s’aggravent et s’étendent progressivement. cas). L’augmentation de la vitesse de sédi-

SIGNES CLINIQUES

Les douleurs sont caractéristiques par leur siège : région lombaire et sacrée, partie supérieure des fesses avec irradiation à la face postérieure des cuisses, sans dépasser le genou (elles sont bilatérales ou à bascule, pseudosciatiques), horaire inflammatoire : elles ont une recrudescence nocturne et réveillent le malade dans la deuxième partie de la nuit. Il existe une raideur de la colonne vertébrale, particulièrement nette le matin au réveil, c’est un signe essentiel ; elle a tendance à diminuer au cours de la journée. Il peut exister aussi des douleurs thoraciques inférieures, en particulier lors de l’inspiration profonde, des douleurs dorsales ou cervicales de type inflammatoire ou des douleurs des talons (talalgies). L’examen clinique du malade peut être pauvre s’il est fait en fin de journée, alors que le signe objectif que constitue la raideur a diminué. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les signes radiographiques caractéristiques siègent au bassin et à la colonne vertébrale : • Arthrite sacro-iliaque bilatérale avec, au début, flou de l’interligne, condensation des berges de l’articulation, et géodes finissant par donner à l’interligne un aspect dentelé en « timbre-poste ». Ultérieurement, il y aura fusion osseuse des articulations sacro-iliaques. • Syndesmophytes vertébraux, c’est-à-dire des bandes d’ossification verticales reliant les vertèbres entre elles, prédominant au niveau des vertèbres dorsales inférieures et lombaires hautes, et qui aboutiront à une ankylose des corps vertébraux (« colonne bambou »). Les réactions sérologiques de la polyarthrite rhumatoïde sont négatives. L’antigène HLA B27 est fréquemment retrouvé dans la spondylarthrite ankylosante (plus de 90 % des mentation traduit le degré d’inflammation.

Licence enqc-186-318067-000000085333 accordée le 29 juin 2011 à BOHAWES

RHUMATOLOGIE

DÉFINITION

1456

SPONDYLARTHRITE

ANKYLOSANTE

PRONOSTIC La maladie évolue par poussées inflammatoires, séparées par des rémissions de durée très variable. Elles touchent au début les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale lombaire ; puis la colonne dorsale et les articulations costo-vertébrales et sterno-costales, enfin la colonne cervicale. Les articulations des membres inférieurs sont très fréquemment atteintes : chevilles et genoux, entravant la marche et la station debout ; hanches dont l’atteinte est un élément de gravité majeur car, contrairement aux autres articulations des membres, elle a une tendance à l’ankylose osseuse. Au cours de la maladie, des manifestations extra-articulaires sont parfois associées et il faut signaler l’atteinte oculaire (iritis), relativement fréquente, et l’atteinte cardiaque (insuffisance aortique), beaucoup plus rare. Sous l’influence des traitements anti-inflammatoires, la tendance classique à l’ankylose semble actuellement atténuée et retardée. Le retentissement fonctionnel de l’atteinte du rachis est, néanmoins, parfois considérable chez les hommes jeunes, entravant leur activité sociale et professionnelle.

TRAITEMENT Essentiellement symptomatique, il fait appel aux éléments suivants. TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX ANTI-INFLAMMATOIRE

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont prescrits lors des poussées de la maladie, en fonction de leur intensité. La posologie doit être adaptée : à dose d’emblée suffisante, poursuivie jusqu’au contrôle de la poussée, puis diminution progressive, à la recherche de la dose minimale active, jusqu’à la fin de la poussée. L’ASPIRINE à dose suffisante peut être utile pour des douleurs modérées. Ces traitements exposent à des effets secondaires et à des complications justifiant une surveillance rigoureuse du patient, sur le plan digestif en particulier (gastrites, ulcères gastro-

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duodénaux), mais aussi cutané, hématologique et rénal. TRAITEMENT DE FOND, PARFOIS

Dans les formes prolongées de la maladie, il est parfois indiqué de proposer un traitement de fond à action lente, comme dans la polyarthrite rhumatoïde, qui fait appel à la sulfasalazyne ou au méthotrexate (cf. Polyarthrite rhumatoïde p. 1435). Dans les formes graves, il est actuellement possible d’utiliser les anti-TNFα (biothérapies, cf. Polyarthrite rhumatoïde p. 1435) qui ont souvent une grande efficacité : ENBREL (étanercept) par voie SC, REMICADE (infliximab) en perfusion à un rythme variable (cf. Fiche technique p. 1457), au cours d’une hospitalisation. INDICATIONS PARTICULIÈRES

Les arthrites des membres peu sensibles au traitement général, peuvent bénéficier d’infiltrations intra-articulaires de corticoïdes (avec l’asepsie de rigueur), ou même, dans certaines formes évoluant sur un mode chronique, d’une synoviorthèse comme dans la polyarthrite rhumatoïde. Certaines poussées très invalidantes et rebelles d’arthrite sacro-iliaque peuvent aussi bénéficier de l’injection intra-articulaire, sous contrôle radiologique, d’un dérivé corticoïde. TRAITEMENT ORTHOPÉDIQUE

Il est essentiel dans les intervalles des poussées : coucher sur un plan assez dur, n’utiliser qu’un oreiller mince, corriger la tendance à la cyphose dorsale, gymnastique respiratoire. Arthroplastie en cas de coxite sévère. Immobilisation plâtrée ou en matériau thermoplastique, en cas de fracture sur une « colonne bambou ». MESURES SOCIOPROFESSIONNELLES

Il est souvent utile d’envisager très tôt une formation et une orientation professionnelles adaptées, visant à éviter les métiers qui comportent des contraintes mécaniques importantes ou répétées chez les sujets jeunes, voire un reclassement professionnel.

SPONDYLARTHRITE

Les formes graves de la maladie sont inscrites sur la liste des affections de longue durée (ALD 30) donnant droit à la prise en charge à 100 % des frais médicaux par la sécurité sociale.

ANKYLOSANTE

1457

Les malades peuvent aussi bénéficier de l’aide fournie par des associations (cf. encadré, chapitre Polyarthrite rhumatoïde p. 1438).

FICHE INFIRMIÈRE

Les examens prescrits sont variables selon les médications utilisées chez un patient donné ; il existe souvent des protocoles thérapeutiques et de surveillance.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENTS

Expliquer les grandes lignes du traitement : anti-inflammatoire, « symptomatique » et « de fond », le délai d’action habituel, les modalités de réalisation (injections SC que le patient peut faire lui-même, perfusions), la surveillance nécessaire et son rythme. Expliquer les gestes thérapeutiques locaux : ponctions articulaires, injections de corticoïdes, synoviorthèses, etc. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Elle s’apprécie surtout cliniquement, sur l’amélioration du nombre de réveils nocturnes, de la raideur matinale, de la fatigue, du gonflement articulaire et du nombre d’articulations touchées, et globalement de l’impotence fonctionnelle. Des mensurations simples permettent aussi de l’apprécier : amélioration de la distance doigts-sol et de l’indice de Schöber, de la distance entre l’occiput et un mur, de la distance

menton-sternum et de l’expansion respiratoire thoracique. EFFETS SECONDAIRES

Recherche des symptômes traduisant des effets secondaires connus ; surveillance des modifications biologiques selon les produits utilisés.

ÉDUCATION ET CONSEILS Il est important de rassurer le patient quant à l’avenir : toutes les spondylarthrites ne sont pas des formes graves, ni graves en permanence, et la prise en charge attentive contribue à améliorer le pronostic fonctionnel et à préserver l’autonomie. L’infirmier(e) peut rappeler que : • des rémissions parfois durables sont toujours possibles, que les progrès thérapeutiques liés à la recherche sont constants ; • des assistances sont possibles : prise en charge à 100 %, carte d’invalidité, carte Station debout pénible ou macaron GIC ; aménagement du logement ; matériel adapté au handicap ; • il existe des brochures éditées par certains services hospitaliers et par les associations de patients (cf. encadré, chapitre Polyarthrite rhumatoïde p. 1438).

FICHE TECHNIQUE

PERFUSION DE REMICADE (INFLIXIMAB)

PRÉSENTATION ET CONSERVATION

Poudre pour solution à diluer pour perfusion contenant 100 mg d’infliximab dans un flacon de 20 mL, pour reconstitution dans 10 mL d’eau pour préparations injectables. Les flacons doivent être conservés à 2-8 °C et à l’abri de la lumière. Une fois le produit prêt à l’administration, il n’est pas nécessaire de le protéger de la lumière.

RHUMATOLOGIE

EXAMENS

1458

SPONDYLARTHRITE

ANKYLOSANTE

PRÉPARATION DE LA SOLUTION

Calculer la dose et le nombre de flacons de REMICADE nécessaires. Utiliser une seringue équipée d’une aiguille de diamètre 21 G ou inférieur. Diriger le jet d’eau vers la paroi en verre du flacon. Mélanger doucement la solution par rotation du flacon pour dissoudre la poudre lyophilisée. NE PAS AGITER, NE PAS SECOUER. Laisser reposer pendant 5 min. Vérifier que la solution est incolore et faiblement jaune, opalescente. Ne pas utiliser en cas de jaunissement ou de présence de particules opaques ou étrangères (des particules fines et translucides sont possibles). Diluer le volume total de la solution reconstituée de REMICADE jusqu’à 250 mL à l’aide d’une solution pour perfusion de chlorure de sodium à 0,9 % m/v, en flacon de verre, en retirant auparavant un volume équivalent à celui de la solution reconstituée de REMICADE. Injecter doucement celle-ci et mélanger doucement. Il existe souvent dans le service un protocole d’administration, à suivre.

ADMINISTRATION DE LA PERFUSION

Utiliser uniquement une tubulure de perfusion en polyéthylène munie d’un filtre en ligne stérile, apyrogène, à faible liaison aux protéines (par exemple, perfuseur CODAN V 86-I.V.3 réf. 43 44 00). Les poches et tubulures en PVC sont contre-indiquées. La perfusion doit débuter dès que possible et dans les 3 h qui suivent la reconstitution et la dilution (il n’y a aucun conservateur dans la solution). Administrer la perfusion sur une période d’au moins 2 h (2 mL/min au maximum).

SURVEILLANCE

Prise de la pression artérielle, du pouls et de la température avant le début de la perfusion, puis toutes les 30 min dans les 2 h suivant la fin de la perfusion. Noter les éventuels événements indésirables et les signaler à l’équipe médicale. Si la perfusion a été bien tolérée, le patient peut rentrer chez lui 2 h après la fin de la perfusion. Dans le cas contraire, après traitement approprié, la surveillance sera prolongée jusqu’à régression et accord médical.

EFFETS INDÉSIRABLES

Pendant la perfusion ou les 2 h qui la suivent : • Mineurs : rash cutané, urticaire, démangeaisons. • Plus sévères : douleur dans la poitrine, dyspnée, variations tensionnelles (hypo-ou hypertension). Un médecin doit assurer la surveillance pendant les 10 premières minutes. Effet d’hypersensibilité retardé, dans les 3 à 12 jours suivant la perfusion : myalgies et/ou arthralgies, fièvre, rash, voire prurit, œdème facial, de la main ou de la lèvre, dysphagie, gorge douloureuse, céphalées. Ces effets indésirables sont le fait de tous les médicaments qui contiennent des protéines.

MESURES À APPLIQUER EN CAS DE RÉACTION PENDANT LA PERFUSION

En cas de symptômes mineurs, on appliquera successivement les mesures suivantes : • Ralentir la vitesse de perfusion. • Arrêter la perfusion. • Administrer 1 g de paracétamol et 1/2 amp. d’ATARAX 100 mg, par voie IM ou IVL. • Reprendre la perfusion 30 min plus tard, à débit progressivement augmenté.

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RHUMATISME

POST-ANGINEUX

1459

Si les symptômes sont plus sévères, il faut dans tous les cas : • Arrêter la perfusion, prévenir l’équipe médicale. • Administrer par voie parentérale 1 mg/kg d’équivalent prednisone en 30 min. • Surveiller l’évolution du patient : la sédation complète permet de reprendre la perfusion 30 min après, éventuellement à débit progressivement augmenté. Si l’état du patient reste préoccupant : • Prévenir le service de réanimation. • Donner de l’oxygène par voie nasale. • Administrer du salbutamol en spray, pour lever un éventuel bronchospasme. • Envisager l’administration d’adrénaline (qu’il faut avoir à disposition).

PRÉVENTION DES RÉACTIONS, CHEZ LES PATIENTS EN AYANT DÉJÀ EUES

• Administration par voie parentérale de 1 mg/kg d’équivalent prednisone 1 h avant le REà perfuser en 30 min. • Débit de la perfusion progressivement augmenté, sur une durée totale de 2 h au moins : 10 mL/h, puis 20, puis 40, puis 80, toutes les 15 min, puis 150 mL/h pendant 30 min et 250 mL/h les 30 dernières minutes. • Surveillance plus rapprochée du patient (pouls et pression artérielle notamment). Voir aussi la fiche pharmacologie de l’infliximab.

MICADE,

RHUMATISME POST-ANGINEUX FICHE MALADIE Il s’agit d’un cadre, nosologiquement encore mal défini et relativement rare par rapport aux autres rhumatismes. Il n’est envisagé ici qu’en raison des incidences thérapeutiques qui lui sont propres : la nécessité d’un traitement antibiotique par la pénicilline.

CAUSES ET MÉCANISMES Comme dans le rhumatisme articulaire aigu (dû au streptocoque ß-hémolytique et qui a pratiquement disparu en France), l’agent infectieux, en général un streptocoque d’un autre groupe, induit une réaction immunologique à l’origine des signes articulaires de la maladie.

DIAGNOSTIC On envisage ce cadre nosologique lorsque l’atteinte articulaire, généralement su-

baiguë, a été précédée d’une angine ou d’un état infectieux, ou lorsqu’on découvre une ascension significative du taux des antistreptodornases ou des antistreptokinases, plus spécifique que l’élévation des antistreptolysines O.

TRAITEMENT Le traitement anti-inflammatoire repose surtout sur l’acide acétylsalicylique, ASPIRINE, à la dose de 3 g/j, voire 4 g/j (qui sera réduite progressivement après la 6e semaine pour éviter un rebond), plus que sur les AINS. La corticothérapie n’est employée que dans les rares formes évoluant comme un rhumatisme aigu articulaire. La pénicillinothérapie transforme l’évolution, par voie IM (PÉNICILLINE G) au début, ou par voie orale (ampicilline ou amoxicilline). Puis, traitement d’entretien pour éviter les re-

RHUMATOLOGIE

DÉFINITION

1460

ARTÉRITE

TEMPORALE

(MALADIE

DE

HORTON)

chutes, pendant 3 à 6 mois : soit par EXTENCILLINE, en injection IM profonde toutes les 2

à 4 semaines, soit par voie orale quotidienne avec ORACILLINE, 1 cp./j. Lorsque le rhumatisme est guéri (2 à 3 mois), il faut envisager, sous pénicillinothérapie, la cure des éventuels foyers streptococciques : amygdaliens, dentaires, sinusiens, etc.

En cas d’allergie à la pénicilline on utilisera l’érythromycine.

PRONOSTIC Il est habituellement favorable. Si le tableau est proche de celui du rhumatisme articulaire aigu, surtout chez l’adulte jeune ou l’adolescent, il semble préférable de le traiter comme tel.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Effets secondaires de l’ASPIRINE et des AINS, de la pénicillinothérapie (allergies).

Dans les tableaux habituels, l’infirmier(e) rassurera l’enfant et ses parents quant au pronostic, et rappellera la nécessité de soins dentaires encadrés.

ARTÉRITE TEMPORALE (MALADIE DE HORTON) FICHE MALADIE DÉFINITION L’artérite temporale est une maladie du sujet âgé, d’origine inconnue, qui se définit cliniquement par une altération de l’état général avec fièvre et amaigrissement, des douleurs diffuses et surtout des céphalées, et, histologiquement, par une atteinte inflammatoire des artères temporales.

CAUSES ET MÉCANISMES D’origine inconnue, on la classe souvent dans le groupe des maladies de système (connectivites ou collagénoses).

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Le diagnostic repose sur l’association, souvent incomplète, de : • une altération de l’état général avec fièvre et amaigrissement ; • des douleurs diffuses, et surtout des céphalées très particulières par leur intensité, leur

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caractère latéralisé (uni-ou bilatérales) dans la région temporale avec hyperesthésie douloureuse au contact ; • une claudication douloureuse de la mâchoire, très évocatrice ; • des douleurs et une raideur des ceintures, comme dans la pseusopolyarthrite rhizomélique (PPR), qui peuvent lui être associées. D’autres symptômes peuvent exister, s’agissant d’une maladie de système. L’artère temporale peut être palpée sous forme d’un cordon induré et inflammatoire ou d’un cordon indolore ne battant plus. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

La biopsie de l’artère temporale montre une lésion caractéristique : artérite « à cellules géantes ». Il existe un syndrome biologique inflammatoire très important : la vitesse de sédimentation est presque toujours supérieure à 100 mm à la première heure et les protéines de l’inflammation sont très augmentées.

ARTÉRITE

PRONOSTIC La gravité de cette maladie tient au risque, rare mais imprévisible et redoutable, d’une cécité définitive par atteinte de l’artère ophtalmique ; c’est pourquoi, au cours de l’évolution, le malade et son entourage doivent être attentifs à la survenue éventuelle de troubles, même transitoires, de la vision et alors consulter d’urgence.

TRAITEMENT Le traitement médical, qui repose presque exclusivement sur les corticoïdes, est extrêmement urgent ; il est généralement très efficace, mais doit être poursuivi longtemps (plusieurs années souvent), à une posologie adaptée pour contrôler les symptômes cliniques et le syndrome inflammatoire biologique. On utilise le prednisone (CORTANCYL) Régime sans sel et apport de potassium sont habituels.

TEMPORALE

(MALADIE

DE

HORTON)

1461

Dans les formes nécessitant de très fortes doses de CORTANCYL, on peut associer des médications qui permettent une « épargne » en corticoïdes (méthotrexate, comme dans la polyarthrite rhumatoïde). Le risque de complications liées à la corticothérapie prolongée, à des doses parfois élevées, n’est pas négligeable. L’aggravation de l’ostéoporose sénile, avec tassements vertébraux douloureux, est de loin le risque le plus fréquent, qui incite à réduire, par paliers et dès que possible, la posologie à la dose minimale active ; une prévention par la prescription de calcium et biphosphonates est indiquée habituellement. D’autres précautions particulières doivent être envisagées en fonction des pathologies associées, fréquentes chez le sujet âgé : diabète, hypertension artérielle, ulcère digestif ou hernie hiatale, antécédent de tuberculose.

FICHE INFIRMIÈRE

Surveillance des témoins biologiques de l’inflammation, VS et CRP, de la glycémie et de la glycosurie, de la kaliémie.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENTS

Au cours d’une éventuelle hospitalisation, assistance au patient, souvent très asthénique. Les précautions liées à la corticothérapie sont d’autant plus impératives qu’il s’agit de sujets âgés ; citons les plus importantes : • Régime sans sel et surveillance tensionnelle ; apport de potassium. • Prévention de l’aggravation prévisible de l’ostéoporose du sujet âgé (cf. Fiche maladie p. 1460). • Détection et équilibration éventuelle d’un diabète. • Surveillance de la tolérance gastrique, en général bonne, et intestinale.

• Surveillance pulmonaire par des clichés thoraciques réguliers pour déceler la survenue ou le réveil d’une tuberculose chez le sujet âgé. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Elle s’apprécie sur la disparition, très rapide dans les formes qui réagissent favorablement, des symptômes cliniques, et sur la diminution de la VS et de la CRP. EFFETS SECONDAIRES

Ce sont ceux de la corticothérapie prolongée chez un sujet âgé.

ÉDUCATION ET CONSEILS Rappeler au patient que la corticothérapie sera prolongée (2 à 3 ans en moyenne, cf. Corticothérapie par voie générale p. 1376), avec une posologie adaptée progressivement en recherchant la dose minimale active, et qu’il ne doit absolument pas l’interrompre, sous peine de rebond très rapide.

RHUMATOLOGIE

EXAMENS

1462

LUPUS

ÉRYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ

(MALADIE

Rappeler au malade et à son entourage qu’ils doivent être attentifs à la survenue éventuelle de troubles, même transitoires, de la vision et alors consulter d’urgence. Ce risque, même s’il semble diminuer au cours de l’évolution, est néanmoins présent.

LUPIQUE)

Il ne faut absolument pas interrompre la corticothérapie, même en cas de pathologie intercurrente.

LUPUS ÉRYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ (MALADIE LUPIQUE) FICHE MALADIE DÉFINITION Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une « maladie de système » (collagénose, connectivite) qui survient en règle générale chez la femme jeune (20 à 30 ans) et peut réaliser plusieurs tableaux cliniques, tantôt riches en symptômes et de diagnostic facile, tantôt moins, risquant d’égarer le diagnostic. L’existence de désordres immunologiques communs (anticorps dirigés contre les noyaux cellulaires ou leurs constituants) permet de regrouper les différentes présentations cliniques.

CAUSES ET MÉCANISMES Sa cause est encore inconnue et, si l’intervention de complexes antigènes-anticorps paraît certaine (théorie immunologique), l’intervention d’autres facteurs étiologiques est possible. Le problème se complique par la survenue d’authentiques lupus induits, iatrogènes, c’est-à-dire favorisés par une agression médicamenteuse : on invoque alors un terrain prédisposé.

DIAGNOSTIC Le problème essentiel est d’évoquer le diagnostic, que le lupus se présente : • sous une forme aiguë : maladie évolutive avec signes généraux graves et localisations multiples ;

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• ou sous une forme subaiguë ou monosymptomatique (pleurésie, monoarthrite, syndrome néphrotique). On a défini des critères diagnostiques du lupus, dont l’aide est importante : cf. encadré p. 1463. Les médicaments susceptibles d’induire un syndrome proche du LED sont : RIMIFON, TROLOVOL, LARGACTIL, DI-HYDAN, TÉGRÉTOL, ZARONTIN, SECTRAL, TRANDATE, VISKEN, ALDOMET, etc. Leur interruption est habituellement suivie de la régression des symptômes.

TRAITEMENT MESURES GÉNÉRALES

Un certain nombre de mesures générales doivent être appliquées : • Se reposer pendant les poussées. • Éviter la lumière solaire en cas de photosensibilité. • Éviter les produits allergisants. Les vaccinations sont toutefois possibles. TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX

Le traitement médicamenteux est difficile à codifier. Il est essentiellement symptomatique et, de ce fait, bien différent dans les formes mineures (formes articulaires ou cutanées), dans les formes « moyennes », et dans les formes graves qui mettent en jeu le pronostic vital.

LUPUS

ÉRYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ

(MALADIE

LUPIQUE)

1463

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DU LUPUS • Éruption du visage en « aile de papillon ». Le nom de « lupus » est dû à l’éruption du visage qui a la forme d’un masque (loup de carnaval) autour des yeux. • Lupus discoïde. • Photosensibilité : les manifestations cutanées, fréquentes, apparaissent favorisées par une exposition solaire ; elles siègent en effet électivement sur les zones découvertes. • Ulcérations buccales ou nasopharyngées. • Polyarthrite non érosive. • Pleurésie ou péricardite. • Atteinte rénale : protéinurie > 0,50 g/j ou cylindres urinaires. • Atteinte neurologique : convulsions ou psychose. • Atteinte hématologique : anémie hémolytique avec hyperréticulocytose, ou leucopénie < 4 000/mm3 ou lymphopénie < 1 500/mm3, ou thrombocytopénie < 100 000/mm3. • Désordres immunologiques : présence de cellules LE ou d’anticorps anti-ADN natif, ou d’antiSm ou d’une fausse sérologie syphilitique. • Présence d’un titre anormal d’anticorps antinucléaires en l’absence de médicaments pouvant en susciter. La présence de 4 critères sur les 11 permet de retenir le diagnostic de LED avec une très grande sensibilité et spécificité.

Formes mineures Par exemple, devant une polyarthrite modérément invalidante, une pleurésie ou péricardite discrètes, l’ASPIRINE ou les AINS peuvent suffire pour atténuer les symptômes. Lorsqu’une polyarthrite tend à devenir chronique, il est possible, si elle est modérément invalidante, de prescrire comme traitement de fond un antipaludéen de synthèse. On prescrit le plus souvent : hydroxychloroquine (PLAQUENIL). Ce traitement au long cours a une toxicité oculaire potentielle et nécessite une surveillance régulière, avant traitement, puis tous les 6 à 12 mois par l’ophtalmologiste. D’autres effets indésirables sont possibles. La fièvre est souvent favorablement influencée par l’ASPIRINE. Formes plus sévères, ou échappant aux mesures précédentes La corticothérapie est indispensable : habituellement prednisone, CORTANCYL, mais

d’autres produits sont possibles, à des doses variables selon la localisation et la gravité, mais en moyenne élevées. La prescription associée de PLAQUENIL en traitement de fond peut aider à atteindre la dose minimale efficace. Formes graves Dans les formes qui mettent en jeu le pronostic vital immédiat, ou celles qui échappent aux traitements précédents, mais parfois aussi systématiquement pour certains, des traitements plus agressifs sont envisagés. Il s’agit : • des immunosuppresseurs : azathioprine (IMUREL), ou cyclophosphamide (ENDOXAN), ou chlorambucil (CHLORAMINOPHÈNE) ou méthotrexate, nécessitant une surveillance hématologique et hépatique, une contraception efficace et une posologie constamment ajustée ; ils peuvent être associés à la corticothérapie ou la relayer ; • des plasmaphérèses, dans les vascularites graves et certaines glomérulonéphrites prolifératives diffuses ; • des assauts cortisoniques (bolus) : par exemple et à titre simplement indicatif, méthylprednisolone (SOLUMÉDROL) à très forte dose. Cas particuliers Les phlébites relèvent des anticoagulants.

RHUMATOLOGIE

Il n’est pas possible de fixer une durée au traitement symptomatique ; il ne doit pas être arrêté brusquement mais progressivement en fonction de l’évolution clinique et biologique. Il doit être constamment ajusté au cours de l’évolution, de façon à n’utiliser que la dose minimale nécessaire pour être efficace et pour limiter les effets secondaires.

1464

PSEUDOPOLYARTHRITE

RHIZOMÉLIQUE

L’hypertension artérielle, l’épilepsie justifient un traitement propre ; il n’y a pas de contreindication à utiliser si nécessaire les médications susceptibles de favoriser un lupus induit. Une insuffisance rénale avancée peut nécessiter l’hémodialyse ; la transplantation rénale a pu être effectuée.

CONTRACEPTION ET LED La contraception par les œstrogènes est contre-indiquée en cas d’antécédent de thrombose, d’anticoagulant circulant ou de fausse sérologie syphilitique positive, mais elle est possible avec les progestatifs. Le stérilet comporte un risque infectieux.

GROSSESSE ET LED La grossesse est contre-indiquée pendant une poussée. Elle peut être envisagée après 6 à 12 mois de rémission, et en l’absence d’atteinte cardiaque ou rénale.

En cas de présence d’anticoagulant circulant, il y a un risque accru d’avortement. En cas d’anticorps anti-SSA, il y a un risque de bloc cardiaque congénital chez le fœtus. Pendant une grossesse, celle-ci sera surveillée comme une grossesse à « haut risque ». Si la patiente est déjà sous corticothérapie, celle-ci sera augmentée en fin de grossesse ; dans le cas contraire, elle sera commencée au cours du dernier trimestre. Après la grossesse, il faut déconseiller l’allaitement et attendre plusieurs mois avant d’envisager la diminution de la posologie.

PRONOSTIC Le pronostic de la maladie semble dépendre essentiellement des troubles nerveux et psychiques et, surtout, d’une éventuelle atteinte rénale (glomérulonéphrite, syndrome néphrotique). C’est pour tenter de dépister une atteinte rénale histologique infraclinique que l’on pratique parfois une biopsie rénale dont les résultats influencent la thérapeutique.

FICHE INFIRMIÈRE La pratique infirmière est essentiellement guidée par la forme clinique de maladie lupique dont une patiente donnée est atteinte. Bolus de corticoïdes : cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie par voie générale p. 1379.

ÉDUCATION ET CONSEILS Rassurer les patientes. Les formes graves sont prises en charge à 100 %.

La présentation clinique est d’une très grande variabilité et conditionne le pronostic.

PSEUDOPOLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUE FICHE MALADIE DÉFINITION La pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR), ou maladie de Forestier, est une affection de nature inconnue, qui atteint le sujet âgé et se caractérise par une raideur douloureuse des

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ceintures (d’où le nom de rhizomélique), généralement sans lésions connues des structures articulaires (d’où le nom de pseudopolyarthrite).

PSEUDOPOLYARTHRITE

CAUSES ET MÉCANISMES D’origine inconnue, on la classe souvent dans le groupe des maladies de système (connectivites ou collagénoses). Elle est voisine de l’artérite temporale, à laquelle elle peut être associée, et dont elle partage alors le pronostic.

DIAGNOSTIC Le diagnostic de pseudo-polyarthrite rhizomélique est clinique. SIGNES CLINIQUES, EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

La raideur douloureuse des ceintures (épaules et rachis cervical, bassin et hanches) chez un sujet de plus de 60 ans est d’autant plus évocatrice qu’elle est plus importante au réveil, qu’elle s’accompagne d’une altération de l’état général avec fébricule et amaigrissement, d’une augmentation de la VS et d’une anémie de type inflammatoire. L’indication d’une biopsie de l’artère temporale ne paraît pas devoir être systématique, mais réservée aux cas où il existe quelques céphalées. S’il y a des signes histologiques d’artérite giganto-cellulaire, le patient sera traité comme pour une maladie de Horton (cf. Artérite temporale p. 1460). DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic différentiel avec une polyarthrite rhumatoïde est parfois difficile : soit que la pseudo-polyarthrite rhizomélique s’accompagne de manifestations articulaires périphériques en plus de l’atteinte des ceintures, soit

RHIZOMÉLIQUE

1465

qu’elle s’accompagne d’une sérologie rhumatoïde positive (assez souvent positive chez des sujets âgés, en dehors de la maladie rhumatoïde) : l’évolution tranchera en règle.

TRAITEMENT La corticothérapie au long cours résume le traitement, comme dans l’artérite temporale, mais la posologie initiale nécessaire est moindre. L’efficacité se juge sur la clinique et sur la normalisation de la VS, habituellement retardée par rapport à l’amélioration clinique (quelques jours, en général). Le traitement d’entretien sera poursuivi à la dose minimale active, diminuée milligramme par milligramme jusqu’à extinction de la maladie, qui peut durer plusieurs années. En cas de rechute des signes cliniques ou d’augmentation significative de la VS, on reviendra à la posologie précédente. Les précautions liées à la corticothérapie sont les mêmes que pour l’artérite temporale (cf. traitement, chapitre Artérite temporale p. 1461), mais les tassements vertébraux ostéoporotiques sont heureusement beaucoup moins fréquents aux doses utilisées dans la pseudo-polyarthrite rhizomélique.

PRONOSTIC L’évolution est longue, 18 à 24 mois et plus, mais elle est très favorablement influencée par la corticothérapie, à faible dose, qui en a transformé le pronostic.

On se référera à la Fiche infirmière du chapitre Artérite temporale p. 1461.

L’ajustement thérapeutique bénéficie d’une participation éclairée du patient.

RHUMATOLOGIE

FICHE INFIRMIÈRE

1466

PÉRIARTÉRITE

NOUEUSE

PÉRIARTÉRITE NOUEUSE FICHE MALADIE DÉFINITION La périartérite noueuse (PAN) est une « maladie de système » (collagénose, connectivite, vascularite) dont les tableaux cliniques sont multiples, mais qui est caractérisée anatomiquement par des altérations en foyer des artères de petit calibre, entourées d’un nodule inflammatoire.

CAUSES ET MÉCANISMES Si le mécanisme de ces lésions paraît pouvoir être d’ordre immunologique, la cause initiale reste encore inconnue ; le rôle de l’hépatite B est retrouvé dans certaines formes de périartérite noueuse.

DIAGNOSTIC Cliniquement, la périartérite noueuse est une maladie déroutante en raison de la diversité de ses symptômes, mais l’atteinte de l’état général avec fièvre et fatigue, est presque constante. Tous les autres signes sont variables, les plus fréquents et évocateurs étant : • l’atteinte douloureuse des nerfs périphériques : multinévrites, fréquemment révélatrices ; • les signes cutanés : œdèmes, nodules sur le trajet des artères ; • les arthrites ; • l’atteinte rénale ; • l’hypertension artérielle ; • un syndrome biologique inflammatoire, non spécifique. Le diagnostic est difficile et repose essentiellement sur l’association des symptômes et l’aspect histologique caractéristique sur la biopsie d’un nodule, quand il existe, ou sur la biopsie d’un nerf ou d’un fragment d’un muscle, voire sur la biopsie rénale.

TRAITEMENT Le traitement de la périartérite noueuse reste un traitement symptomatique, nécessairement

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adapté à l’expression clinique de la maladie, très diverse dans le regroupement des symptômes, ses modalités évolutives et surtout dans sa gravité. Dans les formes sans infection par le virus de l’hépatite B, la corticothérapie représente le traitement principal qui a permis une augmentation nette des survies à 5 ans — encore faut-il tenir compte de l’évolution spontanée parfois lente et bien tolérée de certaines périartérites noueuses. FORMES DE GRAVITÉ MOYENNE

La corticothérapie orale peut suffire (prednisone, CORTANCYL). FORMES CLINIQUEMENT SÉVÈRES

Les assauts cortisoniques (bolus IV) à très forte dose semblent justifiés pour une courte période : • formes avec altération de l’état général, pouvant mettre en jeu le pronostic vital ; • multinévrites sévères ; • insuffisance rénale rapidement progressive. La prescription de cyclophosphamide (ENDOXAN), est parfois associée. Ils seront souvent relayés par l’association corticothérapie et cyclophosphamide par voie orale. PROBLÈMES PARTICULIERS

Les plasmaphérèses en milieu spécialisé ont donné de bons résultats dans les formes graves, seules ou associées aux autres traitements. L’association corticothérapie courte, médicaments antiviraux et échanges plasmatiques semble être efficace en cas de périartérite noueuse associée à une hépatite chronique B. En cas d’hypertension artérielle, l’indication des corticoïdes ne doit pas être systématiquement écartée. La corticothérapie prolongée expose à des effets secondaires connus ; les risques de tassements vertébraux ostéoporotiques et de tuberculose sont les plus à craindre. Un traitement préventif associé peut se justifier.

POLYMYOSITE – DERMATOMYOSITE

PRONOSTIC L’évolution de la périartérite noueuse est très variable. Elle est parfois lente avec des poussées espacées et régressives. Le plus souvent elle est

1467

sévère, entraînant une insuffisance rénale, une hypertension artérielle, une cachexie. La corticothérapie et les immunosuppresseurs sont susceptibles de freiner l’évolution.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

On se référera à la Fiche infirmière du chapitre Corticothérapie par voie générale p. 1377, et à la reconnaissance des effets secondaires des médications utilisées (surveillance de l’hématurie sous ENDOXAN, par exemple).

Dans cette affection chronique, il est utile de rappeler au patient qu’il doit signaler toute manifestation clinique nouvelle au médecin.

POLYMYOSITE – DERMATOMYOSITE FICHE MALADIE DÉFINITION

L’état général est profondément altéré.

La polymyosite est une affection rare, rattachée aux « maladies de système » (collagénose, connectivite), caractérisée cliniquement par une atrophie musculaire douloureuse et une altération profonde de l’état général. Elle porte de nom de dermatomyosite quand s’y associent des signes cutanés.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Sa cause reste inconnue. Parfois, des dermatomyosites sont associées à des tumeurs malignes, à une infection par le VIH, qu’il faut rechercher.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

L’atteinte musculaire frappe surtout de façon symétrique les racines des membres et comporte d’abord de vives douleurs, une diminution de la force musculaire et, ensuite, une atrophie des muscles avec rétraction. L’atteinte cutanée est faite d’un érythème accompagné d’un œdème du visage, des mains, des membres supérieurs.

TRAITEMENT Faute de traitement étiologique, la corticothérapie est la base du traitement. Elle est instituée, par voie orale, à forte dose dans les poussées : prednisone (CORTANCYL), pendant plusieurs semaines, avant d’envisager une diminution progressive lorsqu’elle a été efficace sur plusieurs mois en général, le traitement pouvant être indéfiniment prolongé. Dans les formes cliniquement sévères, la corticothérapie par bolus IV pour une courte période semble justifiée, en particulier en cas d’atteinte respiratoire.

RHUMATOLOGIE

CAUSES ET MÉCANISMES

Le diagnostic repose sur l’aspect histologique caractéristique d’une biopsie musculaire (dégénérescence des fibres musculaires striées, réaction inflammatoire interstitielle). Il existe un syndrome inflammatoire biologique non spécifique ; les enzymes musculaires (aldolase, créatine kinase) sont souvent augmentées.

1468

SCLÉRODERMIE

Des traitements complémentaires peuvent être institués, en général après échec ou insuffisance de la corticothérapie, mais parfois d’emblée. On utilise avant tout le méthotrexate (surveillance du même type que dans la polyarthrite rhumatoïde), parfois l’azathioprine ou la cyclophosphamide, la ciclosporine, etc. Dans certains cas, on peut utiliser des injections IV d’immunoglobulines humaines ou des échanges plasmatiques, dont l’indication relève d’une décision en milieu spécialisé.

PRONOSTIC L’évolution est variable, mais souvent grave. Parfois, la corticothérapie à forte dose et les immunosuppresseurs entraînent des améliorations spectaculaires ou même des guérisons.

L’atteinte de la musculature pharyngolaryngée est un signe de gravité. Parfois, le pronostic dépend des tumeurs malignes associées qu’il faut toujours rechercher.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

On se référera à la Fiche infirmière du chapitre Corticothérapie par voie générale p. 1377, et à la reconnaissance des effets secondaires des médications utilisées, par exemple ceux du méthotrexate (surveillance du même type que dans la polyarthrite rhumatoïde), ou la cyclophosphamide (hématurie).

Dans cette affection chronique, il est utile de rappeler au patient qu’il doit signaler toute manifestation clinique nouvelle au médecin, en particulier une gêne à la déglutition ou des fausses routes alimentaires.

SCLÉRODERMIE FICHE MALADIE DÉFINITION La sclérodermie est une « maladie de système » (collagénose, connectivite) caractérisée cliniquement par un durcissement du tissu conjonctif ; les manifestations de la maladie peuvent être extrêmement diffuses, mais prédominent sur la peau qui se sclérose. Elle atteint surtout l’adulte et plus souvent la femme.

CAUSES ET MÉCANISMES La cause de la maladie reste inconnue.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Le début se fait habituellement au niveau des doigts par des accès de cyanose, puis un syndrome de Raynaud s’installe.

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Puis la peau se durcit, s’amincit, les doigts deviennent effilés et enraidis (sclérodactylie). Progressivement, la sclérose va gagner les membres, le thorax, la face, donnant à la malade un faciès de momie. Les mouvements deviennent difficiles, les articulations étant comme bridées par la sclérose de la peau. Les organes profonds peuvent être atteints, notamment l’œsophage, cause de gêne à la déglutition, le poumon avec fibrose pulmonaire des bases, le rein et le cœur ; l’hypertension artérielle pulmonaire est un facteur de gravité. Le syndrome de Raynaud peut se compliquer de gangrène de l’extrémité des doigts. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Un syndrome inflammatoire biologique modéré est fréquent ; des anomalies immunolo-

TENDINITES

giques non associées.

spécifiques

peuvent

être

TRAITEMENT Les possibilités thérapeutiques sont limitées au traitement symptomatique des diverses manifestations et aux tentatives de traitement de fond. Les traitements symptomatiques sont très utiles et doivent être adaptés aux manifestations cliniques ; seules les principales d’entre elles sont citées : • Le syndrome de Raynaud pourra bénéficier de la prescription de nifédipine (ADALATE) ou d’autres inhibiteurs des canaux calciques et, parfois, de perfusions de prostacycline dans les cas graves. • L’atteinte œsophagienne justifie un traitement du reflux et de l’œsophagite.

ET TENDINOPATHIES

1469

• L’atteinte rénale et l’hypertension artérielle relèvent au début des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. • L’hypertension artérielle pulmonaire devrait bénéficier de l’introduction du bosentan (anti-endothéline), ainsi que la prévention des ulcérations digitales. Les essais de traitement de fond de cette maladie très sévère se sont adressés à : pénicillamine, interféron gamma, ciclosporine, antiTNFα, etc.

PRONOSTIC On peut schématiquement opposer deux formes de pronostic différent : • une forme cutanée limitée, de bon pronostic ; • une forme cutanée diffuse, plus grave car souvent rapidement compliquée.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Reconnaissance des effets secondaires des médications utilisées, par exemple ceux de l’ADALATE (œdèmes des membres inférieurs).

Dans cette affection chronique, il est utile de rappeler au patient qu’il doit signaler toute manifestation clinique nouvelle au médecin, en particulier une gêne à la déglutition.

TENDINITES ET TENDINOPATHIES FICHE MALADIE

DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

Ce sont les manifestations dégénératives ou inflammatoires qui frappent les tendons. Les tendinopathies d’insertion atteignent le tendon dans sa partie terminale, dans la zone où ses fibres s’insèrent sur l’os ; les ténosynovites se caractérisent par l’atteinte d’une partie allongée d’un tendon et de la gaine synoviale qui l’entoure et en facilite le glissement.

Les tendinopathies d’insertion sont d’origine avant tout dégénérative, microtraumatique reconnue ou non, mais parfois le fait de précipitations calcaires (hydroxyapatite), voire de certains rhumatismes inflammatoires. Ces tendinopathies d’insertion peuvent être associées à des bursites de voisinage (ténobursites), à une réaction périostée (ténopériostite).

RHUMATOLOGIE

GÉNÉRALITÉS

1470

TENDINITES

ET TENDINOPATHIES

Au cours des ténosynovites, la tendinite est associée à une réaction inflammatoire de la gaine du tendon, qui peut elle aussi être d’origine microtraumatique ou, parfois, infectieuse. Elles s’intègrent volontiers dans un tableau de rhumatisme inflammatoire, en général évident.

DIAGNOSTIC Les symptômes sont envisagés dans les paragraphes ci-dessous correspondant aux diverses localisations de tendinopathies. D’une façon générale, il s’agit de douleurs survenant à la mise en action du tendon et à son étirement.

TRAITEMENT Le traitement des formes douloureuses de tendinopathies est assez univoque : • Mise au repos du tendon affecté, adapté à l’activité préalable du sujet, mais il concerne plus particulièrement la suspension des mouvements itératifs qui ont favorisé et entretiennent la réaction inflammatoire. Dans certaines formes, une immobilisation par attelle ou orthèse est utile. • Les gels anti-inflammatoires locaux peuvent être utiles dans les formes très superficielles de tendinopathie, en général d’intensité symptomatique modérée, à condition d’être appliqués régulièrement 2 à 3 fois/j et pendant une durée prolongée, plusieurs semaines habituellement (avec risque d’irritation cutanée). • Pour les anti-inflammatoires non stéroïdiens, qui représentent, avec les injections locales de corticoïdes, l’un des deux traitements habituellement efficaces des tendinopathies, il est important de respecter leurs contre-indications et précautions d’emploi, d’autant que la prescription doit souvent être prolongée quelques semaines pour éviter un rebond à leur arrêt.

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• Les injections locales de corticoïdes représentent l’autre traitement habituellement efficace des tendinopathies, à condition de respecter quelques règles : – ne pas répéter le geste s’il n’a pas fait preuve d’efficacité après la 2e injection ; – efficacité ayant duré au moins une quinzaine de jours ; – espacer d’au moins 10 à 20 jours les 2 premières injections, et en général plus les suivantes ; – ne pas dépasser 4 injections pour une série et, d’une façon générale, 6 injections pour une période de 12 mois consécutifs (arbitraire) ; – asepsie rigoureuse et technique bien maîtrisée. • Les médications antalgiques peuvent constituer un appoint, en particulier dans les formes réellement hyperalgiques (rares), mais aussi lorsque le traitement AINS est contre-indiqué.

PRONOSTIC Il est très variable selon la localisation de la tendinopathie et le degré des lésions, la durée d’évolution allant de quelques jours, dans les formes simples, à plusieurs mois dans les formes qui ont tendance à se chroniciser. TENDINITES DE L’ÉPAULE (PÉRIARTHRITE SCAPULO-HUMÉRALE) La dénomination « périarthrite scapulohumérale » (PASH), de moins en moins utilisée, concerne l’ensemble des manifestations périarticulaires de l’épaule. Il est préférable d’envisager séparément : la tendinite du sus-épineux, la ténosynovite de la longue portion du biceps, les tendinites et bursites calcaires, les ruptures tendineuses ; la rétraction capsulaire est traitée ailleurs (cf Rétraction capsulaire de l’épaule (capsulite rétractile) p. 1483).

TENDINITES

ET TENDINOPATHIES

1471

TENDINITE DU SUS-ÉPINEUX DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

La douleur est ressentie d’une façon diffuse à toute l’épaule et à la face externe du moignon ou du bras ; son intensité est variable, mais ses circonstances de survenue sont caractéristiques : lors des mouvements de l’épaule, en particulier pour se coiffer, se déshabiller ; il existe souvent une recrudescence nocturne réveillant le patient s’il fait un mouvement involontaire ou s’il s’endort sur l’épaule en cause. La mobilité de l’épaule est habituellement conservée, lorsqu’elle est étudiée avec douceur. À l’examen, on retrouve une douleur qui apparaît pour un certain angle d’abduction de l’épaule. Enfin, l’étude des mouvements extrêmes et contrariés de l’épaule (abduction et rotation externe) réveille une vive douleur. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’examen radiologique comparatif peut montrer : • une image normale, ce qui n’exclut nullement le diagnostic ; • une calcification du tendon sus-épineux ; • des signes indirects de détérioration tendineuse.

TRAITEMENT Il consiste surtout en des infiltrations de dérivés de la cortisone au contact du tendon, ou

en anti-inflammatoires non stéroïdiens prescrits par voie générale. Dans les formes très prolongées, quand il est manifeste que l’accrochage tendineux est responsable de la gêne fonctionnelle, on peut envisager un geste chirurgical après bilan radiologique complémentaire (arthroscanner, IRM). Lorsque la gêne est liée à une calcification, on peut envisager l’aspiration de la calcification sous contrôle radiologique et anesthésie locale. D’une façon générale, la rééducation n’est pas utile en phase douloureuse. Sa meilleure indication concerne les formes chroniques. Elle consiste alors à apprendre au patient comment mobiliser l’épaule pour éviter l’accrochage du tendon : 15 séances de rééducation avec exercices de décoaptation.

PRONOSTIC L’évolution est en règle favorable en quelques semaines ou mois, parfois spontanément ou après traitement. L’évolution à long terme est plus difficile à prévoir ; si la « crise » peut rester isolée, elle peut aussi récidiver à des intervalles variables, voire se bilatéraliser, ou même se compliquer de lésions de rupture tendineuse.

DÉFINITION La coiffe des rotateurs est constituée par la terminaison sur l’humérus des tendons des muscles petit rond, sous-épineux, sus-épineux et sous-scapulaire ; ces tendons accolés forment un ensemble aplati, qui adhère à la capsule de l’articulation de l’épaule. Elle est le siège de fréquentes lésions dégénératives qui, selon leur importance (de la petite perforation à la rupture complète), entraînent ou non des si-

gnes cliniques et un handicap fonctionnel variable selon les sujets.

DIAGNOSTIC ET PRONOSTIC Dans les formes « parlantes », elle entraîne une perte de l’abduction active de l’épaule alors que l’abduction passive est conservée ; elle s’accompagne d’une image radiologique d’ascension de la tête humérale. Elle peut être mise en évidence par une

RHUMATOLOGIE

RUPTURE DE LA COIFFE DES ROTATEURS

1472

TENDINITES

ET TENDINOPATHIES

échographie, un arthro-scanner ou une IRM de l’épaule. La rupture évolue souvent vers une récupération fonctionnelle suffisante pour la majorité des sujets, et ces examens ne seront pas demandés. En pratique, des lésions de rupture, même importantes, sont très fréquemment retrouvées chez des sujets âgés qui n’ont eu aucune manifestation clinique.

TRAITEMENT Dans les formes mineures, c’est celui des tendinites simples, une rééducation pouvant le compléter. Dans les formes sévères, chez des sujets encore actifs et dont la bonne qualité des muscles de l’épaule a été vérifiée par l’imagerie, des gestes chirurgicaux peuvent être envisagés.

TÉNOSYNOVITE DE LA LONGUE PORTION DU BICEPS DÉFINITION

PRONOSTIC

Cette portion du tendon du biceps passe à l’intérieur même de la cavité articulaire de l’épaule, où elle est entourée d’une gaine synoviale.

Le pronostic est habituellement favorable, mais parfois compliqué par une rupture de cette portion tendineuse ; dans ce cas, on peut voir et palper à la face antérieure du bras une tuméfaction qui correspond au corps musculaire rétracté. La tolérance de cette rupture étant habituellement satisfaisante, il est exceptionnel d’envisager sa correction chirurgicale.

DIAGNOSTIC Les douleurs ne sont pas toujours évocatrices, mais siègent plus volontiers à la face antérieure de l’épaule et lors de la flexion contrariée du coude.

TENDINITE OU BURSITE CALCAIRE DE L’ÉPAULE DIAGNOSTIC

PRONOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Il faut préciser que ces calcifications sont parfois découvertes fortuitement sans qu’aucun signe clinique ne les ait annoncées, et que, le plus fréquemment, l’évolution se confond avec celle d’une tendinite simple. Dans des cas précis, mais rares, on peut procéder à l’aspiration de la calcification sous contrôle radiologique.

Les précipitations calcaires dans un tendon ou dans la bourse sous-acromiale peuvent entraîner une poussée aiguë avec une douleur extrême, intolérable, insomniante, qui irradie souvent à distance et avec une très grande impotence. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les radiographies, avec des rayons de pénétration suffisante pour explorer les tissus mous, montrent la calcification.

TENDINITES DU COUDE (ÉPICONDYLITE, TENNIS-ELBOW) DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

Il s’agit des tableaux cliniques atteignant les tendons qui s’insèrent sur le coude, surtout ceux des muscles supinateurs qui s’insèrent sur l’épicondyle (épicondylite), et ceux des muscles pronateurs qui s’insèrent sur l’épitrochlée (épitrochléite).

L’épicondylite survient fréquemment, mais pas exclusivement, chez les joueurs de tennis (tennis-elbow), les représentants et voyageurs de commerce et chez les sujets exposés à la répétition de mouvements d’extension et de pronosupination de l’avant-bras.

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TENDINITES

Parmi les facteurs favorisants au tennis, il faut retenir : • le changement trop rapide de modèle de raquette ; • certaines raquettes lourdes en tête, trop tendues, avec un tamis trop petit ; • un manche trop fin ; • certains mouvements : lift de revers, arrêt trop brusque du geste lors de la frappe ; • une frappe de balle décentrée, en particulier vers le haut ; • les balles trop dures. Il en résulte un excès de vibrations nocives, ce qui déclenche un réflexe de serrage et de préhension violente du manche, d’autant plus fort et plus durable que le grip est petit, et entraîne de ce fait une contracture des muscles épicondyliens et épitrochléens.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

La douleur siège au coude sur l’épicondyle, et est reproduite par la pression de cette région ; elle irradie souvent à l’avant-bras et au bras. Elle apparaît lors des mouvements d’extension et de pronosupination de l’avant-bras, et entrave des gestes usuels tels que porter une valise, décapsuler une bouteille, tourner une poignée de porte ou même une clé. Elle diminue ou disparaît au repos, mais peut avoir une recrudescence au réveil.

ET TENDINOPATHIES

1473

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’examen radiographique est le plus souvent normal.

TRAITEMENT Dans les formes mineures, avec gêne modérée, on peut essayer pendant quelques semaines le repos relatif (éviter les mouvements de pronosupination, le port de charges coude fléchi), l’application locale 2 à 3 fois/j d’un gel AINS. Le port d’une coudière, d’un bracelet voire d’une orthèse « anti-épicondylite » semble utile à certains patients. Dans les formes habituelles, invalidantes, le traitement comporte, en plus du repos (arrêt de l’activité sportive déclenchante, modification du matériel ou du geste), soit un traitement AINS par voie générale, souvent pendant plusieurs semaines, s’il s’avère efficace ce qui n’est pas constant, soit, et plus volontiers, un traitement local par infiltration de corticoïdes, à condition d’obtenir un résultat favorable. Dans les formes chroniques et invalidantes, un traitement chirurgical peut être envisagé, après analyse attentive du cas et appréciation de la gêne réelle, et bilan complémentaire (IRM). Le geste consiste en général en la désinsertion des muscles épicondyliens.

PRONOSTIC

En pratique, l’intervention chirurgicale est exceptionnellement indiquée, même si l’évolution, volontiers intermittente, peut être très longue (6 mois à 2 ans).

TENDINITE DE LA HANCHE (PÉRIARTHRITE DE LA HANCHE) Il s’agit des tableaux cliniques atteignant les tendons qui s’insèrent sur le grand trochanter, et qui sont souvent associés à une réaction inflammatoire des bourses de glissement des tendons. La plus fréquente est la tendinite (ou tendino-bursite) du moyen fessier.

CAUSES ET MÉCANISMES

Plus fréquente chez la femme, elle est favorisée par un surmenage tendineux (marche prolongée, inhabituelle, etc.).

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

La douleur siège à la face externe de la hanche, dans la région du grand trochanter ; elle irradie à la cuisse et même à la jambe. Elle est provoquée ou augmentée par la marche et est calmée par le décubitus ; elle peut subir une recrudescence nocturne, en particulier lorsque la malade se couche sur le côté. L’examen retrouve une douleur localisée à l’angle postéro-supérieur du trochanter et une

RHUMATOLOGIE

DÉFINITION

1474

TENDINITES

ET TENDINOPATHIES

douleur à l’abduction contrariée de la cuisse. La mobilité de l’articulation de la hanche est normale. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

La radiographie de la hanche peut montrer une calcification au contact du grand trochanter, l’échographie une image de bursite.

TRAITEMENT Il repose sur le ménagement tendineux, les injections locales de dérivés de la cortisone ou un traitement anti-inflammatoire non stéroïdien.

PRONOSTIC

L’évolution, souvent chronique en l’absence de traitement, est favorable sous l’influence du repos et du traitement ; les récidives ne sont pas rares.

TENDINITES ACHILLÉENNES DÉFINITION On distingue les tendinites d’insertion, juste à l’insertion du tendon d’Achille sur le calcanéum, et les tendinites de la terminaison du tendon, quelques centimètres au-dessus de l’insertion. Une bursite leur est souvent associée.

CAUSES ET MÉCANISMES Elles sont souvent favorisées par le surmenage tendineux (sportifs) ou le frottement du tendon d’Achille sur une chaussure mal adaptée. Elles sont parfois d’origine inflammatoire : enthésite au cours d’une spondylarthropathie, maladie goutteuse. Chez le sujet âgé, elles peuvent être secondaires à la prise d’un antibiotique (fluoroquinolone) qui doit être arrêtée.

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT La radiographie peut être normale, mais l’échographie peut montrer l’épaississement du tendon et une image de bursite au niveau des bourses séreuses qui entourent le tendon d’Achille. TENDINITES ACHILLÉENNES D’INSERTION

Elles se traduisent par une douleur et un empâtement du tendon à sa terminaison. Le traitement associe le repos (le port de bottillons, d’une petite talonnette peut être utile), les antalgiques et AINS selon les modalités habituelles. Les récidives ne sont pas exceptionnelles. Il est préférable d’éviter les infiltrations de corticoïdes au contact du tendon, qui peuvent avoir un effet favorable,

mais qui ont été accusées par certains auteurs de favoriser les ruptures tendineuses. Chez le sportif

On conseille : • une ration hydrique importante (2 L au minimum), la réduction de l’apport protidique ; • semelle thermoformée ; • ultrasons ; • strapping puis rééducation avec massage transverse profond, étirements du tendon, stretching et réentraînement, etc.

TENDINITES ACHILLÉENNES NODULAIRES

Elles représentent une variété particulière où existe, au-dessus et à plus de 2 cm de l’insertion, un nodule palpable, douloureux, qui constitue le foyer cicatriciel d’une rupture partielle limitée.

Les infiltrations sont formellement contreindiquées, car il existe un risque de rupture complète du tendon. Le traitement reste classique par ailleurs. Dans les formes rebelles et invalidantes, il est possible d’immobiliser le tendon dans une botte de marche en résine, pendant 6 semaines. TÉNOBURSITES PRÉ-ACHILLÉENNES

Elles surviennent plus souvent dans les rhumatismes inflammatoires et peuvent être révélatrices (spondylarthropathies plus que maladie rhumatoïde). Le traitement est celui du rhumatisme en cause, mais un traitement local peut être utilement associé.

Licence enqc-186-318067-000000085333 accordée le 29 juin 2011 à BOHAWES

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TALALGIE

PLANTAIRE OU MYOAPONÉVROSITE PLANTAIRE (ÉPINE CALCANÉENNE)

TÉNOBURSITES SUPERFICIELLES RÉTRO-ACHILLÉENNES

Elles sont dues au frottement du contrefort des chaussures et justifient un repos, le port de chaussures bien adaptées, un gel AINS localement, et plus rarement un bref traitement AINS ou 1 à 2 infiltrations de corticoïdes au contact. Parfois, il existe en plus

1475

une déformation de la tubérosité postérieure du calcanéum (maladie de Haglund) qui peut nécessiter une résection chirurgicale.

PRONOSTIC L’évolution est fréquemment longue, mais plus ou moins invalidante.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

EFFETS SECONDAIRES

Dans ces pathologies, essentiellement ambulatoires, l’infirmier(e) pourra recueillir l’imagerie qui aura pu être prescrite : radiographies standards, échographie et, très rarement en pratique, IRM ou arthro-scanner.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

La surveillance porte essentiellement sur la reconnaissance des effets secondaires des anti-inflammatoires et sur les éventuelles complications des injections locales de corticoïdes.

SOINS – TRAITEMENTS

ÉDUCATION ET CONSEILS

Préparation du matériel pour une injection locale de corticoïdes : cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie locale p. 1382.

Il est toujours utile de rappeler au patient que la mise au repos, au moins partielle, du tendon est bénéfique.

TALALGIE PLANTAIRE OU MYOAPONÉVROSITE PLANTAIRE (ÉPINE CALCANÉENNE)

DÉFINITION La myoaponévrosite plantaire, ou talalgie plantaire (ou épine calcanéenne, talonnade), est caractérisée cliniquement par une douleur plantaire sous-calcanéenne, survenant lors de la mise en charge. La réaction inflammatoire de l’aponévrose plantaire ou des tendons plantaires au niveau de l’insertion sur le calcanéum est responsable, lorsqu’elle se prolonge, d’une ossification qui porte le nom d’épine calcanéenne ; ce

terme est en fait une « image », car si sur des radiographies de profil du calcanéum l’aspect peut évoquer une épine, en réalité, anatomiquement et vue du haut ou du bas, l’ossification est large et étalée.

L’ « épine » n’est pas responsable directement de la douleur ; elle n’est que la conséquence de la réaction inflammatoire. Il est fréquent de découvrir une image d’épine calcanéenne totalement asymptomatique.

RHUMATOLOGIE

FICHE MALADIE

1476

TÉNOSYNOVITES

CAUSES ET MÉCANISMES

TRAITEMENT

Elle est le plus souvent d’origine microtraumatique par sollicitation excessive, mais parfois en relation avec une spondylarthropathie.

La douleur siège à la face inférieure du talon, survient dès l’appui sur le sol, au réveil, pouvant s’atténuer après quelque temps, puis réapparaît et augmente avec la marche. On retrouve à l’examen un point douloureux à la pression de la face inférieure du talon ou de la face interne.

Il associe, différemment, selon l’intensité des symptômes : • un repos relatif ; • le port d’une talonnette amortissante, ou d’une simple talonnette mousse évidée au contact du point le plus douloureux ; • un traitement AINS classique ; • ou une série de 1 à 3 injections locales d’un corticoïde au contact. On repère le point le plus douloureux par pression de la face plantaire et de la face interne ; l’aiguille est enfoncée au point douloureux interne, perpendiculairement à la peau, en direction du point douloureux plantaire.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

PRONOSTIC

L’échographie renseigne utilement en mettant en évidence la réaction inflammatoire locale et la présence éventuelle d’une bursite associée. La radiographie peut montrer l’image d’une « épine calcanéenne ».

Il n’est pas rare que les symptômes soient rebelles au traitement ; dans ce cas, il faut éviter de multiplier les infiltrations, prescrire les médications à la dose minimale active, insister sur le port d’une talonnette, et patienter.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

FICHE INFIRMIÈRE ÉDUCATION ET CONSEILS Lorsqu’il existe une « épine calcanéenne » sur les radiographies, il faut expliquer au patient qu’elle n’est nullement la cause des douleurs, mais la conséquence des sollicitations myo-

tendineuses et de la réaction inflammatoire. De ce fait, l’exérèse chirurgicale de l’épine est bien entendu à proscrire dans l’immense majorité des cas.

TÉNOSYNOVITES FICHE MALADIE DÉFINITION, CAUSES ET MÉCANISMES Les ténosynovites sont des atteintes inflammatoires des tendons et de leurs gaines synoviales, qui peuvent être d’origine inflammatoire, microtraumatique ou, parfois, infectieuse (par porte d’entrée locale, infection génitale, voire

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tuberculose) ; les formes infectieuses doivent être systématiquement écartées et ne sont pas envisagées ici. Quand elles s’intègrent dans un tableau de rhumatisme inflammatoire, ce qui est relativement fréquent, le diagnostic étiologique est en général évident.

TÉNOSYNOVITES

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT TÉNOSYNOVITE STÉNOSANTE DE DE QUERVAIN

Elle intéresse les tendons jumelés du long abducteur et du court extenseur du pouce : à la face externe du poignet le long de la styloïde radiale où l’on palpe une zone douloureuse et parfois une tuméfaction dure qui paraît collée à l’os. Son traitement est d’abord médical : • soit injection locale d’un dérivé corticoïde le long ou, si possible, dans la gaine (1 à 3 injections à 10-15 jours d’intervalle pour une série) ; • soit AINS par voie générale et locale en gel. Il est associé à l’immobilisation du pouce par un simple bandage, voire par une orthèse en matériau thermoplastique, laissant libre l’interphalangienne du pouce. Dans les formes rebelles, on peut avoir recours à la chirurgie : résection de la gaine des tendons. TÉNOSYNOVITE NODULAIRE DES DOIGTS

Elle est également dénommée « doigt à ressaut » ou « à ressort ». Sur le tendon du fléchisseur profond d’un doigt, au niveau de la métacarpophalangienne surtout, peut se développer un nodule. Celui-ci, pendant son passage dans la coulisse ostéofibreuse, entraîne lors de l’extension du doigt un ressaut douloureux ou un blocage en

1477

position de flexion ; le patient doit alors s’aider de l’autre main pour étendre son doigt. Volontiers d’origine microtraumatique, on le rencontre aussi au cours des rhumatismes inflammatoires. L’utilisation d’un gel AINS est rarement suffisante, en dehors des formes mineures et récentes ; 1 à 2 injections locales d’une petite dose d’un dérivé corticoïde (de 0,5 à 1 mL) donnent habituellement un bon résultat. En cas d’échec et de gêne fonctionnelle importante, ce qui est rare, ou de récidives trop fréquentes, le traitement chirurgical est simple et efficace : section de la gaine fibreuse. AUTRES TÉNOSYNOVITES

Elles atteignent : • les extenseurs à la face dorsale du carpe ; • les radiaux : « aï crépitant » au tiers inférieur de la face dorsale de l’avant-bras ; • les fléchisseurs des doigts, avec ou sans syndrome du canal carpien (cf. Syndrome du canal carpien p. 1478) ; • les péroniers latéraux, du jambier antérieur, des extenseurs des orteils. Les ténosynovites réagissent habituellement à la mise au repos, à un traitement AINS par voie générale. Dans les cas rebelles, ou en cas de contre-indication des AINS, une série de 1 à 3 infiltrations de corticoïdes est justifiée et efficace.

EXAMENS

EFFETS SECONDAIRES

Dans cette pathologie essentiellement ambulatoire, l’infirmier(e) pourra recueillir : • l’imagerie qui aura pu être prescrite : radiographies standards, échographie ; • la biologie usuelle ou rhumatismale (latex et Waaler-Rose).

Elle porte essentiellement sur la reconnaissance des effets secondaires des anti-inflammatoires et sur les éventuelles complications des injections locales de corticoïdes.

ÉDUCATION ET CONSEILS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Il est toujours utile de rappeler au patient que la mise au repos, au moins partielle, du tendon est bénéfique.

SOINS – TRAITEMENTS

Préparation du matériel pour une injection locale de corticoïdes : cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie locale p. 1382.

RHUMATOLOGIE

FICHE INFIRMIÈRE

1478

SYNDROME

DU CANAL CARPIEN

SYNDROME DU CANAL CARPIEN FICHE MALADIE DÉFINITION On désigne sous ce terme des manifestations, très fréquentes chez la femme, liées à la souffrance du nerf médian dans son trajet au niveau du poignet, où il passe dans un canal formé en arrière par la gouttière des os du carpe et en avant par le ligament annulaire du carpe.

CAUSES ET MÉCANISMES Les étiologies de ce syndrome sont nombreuses, et utiles à définir pour certaines formes qui peuvent bénéficier d’un traitement spécifique. Très souvent, il survient pendant ou après la ménopause sans que l’on ne décèle d’autres facteurs favorisants. Chez la femme jeune, il peut être dû à une polyarthrite rhumatoïde ou une ténosynovite non spécifique des fléchisseurs des doigts. Il se voit aussi au cours ou au décours de la grossesse, dans l’hypothyroïdie, dans l’amylose (primitive ou du myélome ou de l’insuffisant rénal chronique en hémodialyse) ou après des traumatismes du poignet ayant modifié l’anatomie osseuse du canal carpien. Chez l’homme, il peut être d’origine professionnelle, microtraumatique (surmenage des fléchisseurs, justifiant leur mise au repos).

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Essentiellement clinique, il repose sur les signes suivants : • Accès de paresthésies et d’engourdissement des doigts (respectant en général le 5e doigt), accompagnés de douleurs très vives pouvant irradier à l’avant-bras, voire au bras. • Manifestations souvent bilatérales avec recrudescence nocturne, fréquemment génératrice d’insomnie, et au réveil, avec impression de gonflement des doigts, et lors de la répéti-

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tion de certains travaux (couture, tricot, repassage, en tenant un livre, etc.). • Diminution de la sensibilité superficielle dans le territoire du nerf médian (face antérieure des 3 premiers doigts et moitié du 4e, face postérieure de l’extrémité des 2e et 3e doigts et moitié du 4e) ; réveil des symptômes par la percussion de la face antérieure du poignet (signe de Tinel). Il est important pour le traitement de s’assurer de l’absence de déficit moteur du court abducteur et de l’opposant du pouce. Dans les formes prolongées, on peut constater une atrophie des muscles de la partie supéro-externe de l’éminence thénar, rarement réversible. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Il est exceptionnellement nécessaire en pratique courante de demander un EMG pour confirmer le diagnostic, si ce n’est, éventuellement, en préopératoire.

TRAITEMENT TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Il n’y a pas de traitement médicamenteux efficace par voie générale, sauf parfois les AINS, en particulier en cas de ténosynovite. Dans les formes mineures ou simplement paresthésiantes L’abstention est possible. Dans les formes douloureuses habituelles Le traitement le plus efficace consiste en une série de 1 à 3 infiltrations de corticoïdes dans le canal carpien, à 2 semaines ou plus d’intervalle, au moment d’une poussée douloureuse. L’injection doit se faire sans résistance. Dans la forme bilatérale, on injectera le produit soit du côté le plus douloureux en appréciant le résultat sur les 2 côtés à la

SYNDROME

DU TUNNEL MÉTATARSIEN

consultation suivante, soit des 2 côtés, en fractionnant la dose en 2. Ce traitement peut être renouvelé 1 ou 2 fois dans l’année, en se fixant une limite, arbitraire : pas plus de 6 doses pour 12 mois consécutifs. Au-delà, il est préférable de choisir une solution chirurgicale. TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Seul, il est rarement suffisant : mise au repos dans les formes microtraumatiques, correction d’une hypothyroïdie, etc. TRAITEMENT CHIRURGICAL

Il n’est qu’exceptionnellement indiqué (5 % des cas environ), sauf cas particuliers : en cas d’échec des infiltrations ou de récidives trop fréquentes, en cas de déficit moteur décelé cliniquement et, de préférence, avant l’apparition d’une amyotrophie. Dans ces cas, une confirmation électrique (EMG) est souvent demandée par le chirur-

– MALADIE

DE

MORTON

1479

gien, dans un but médico-légal. Le geste chirurgical consiste en une section du ligament annulaire du carpe, qui libère le nerf médian. C’est un geste simple, qui peut se faire par abord chirurgical classique ou, surtout, par voie endoscopique, par un chirurgien entraîné à ces techniques pour ne pas léser le rameau thénarien du médian. Il peut se faire en ambulatoire sous anesthésie locorégionale ; les suites sont courtes et les résultats sont habituellement très favorables.

PRONOSTIC Il est toujours favorable quand il n’y a pas d’atteinte motrice, mais l’évolution est souvent longue, 1 an ou beaucoup plus ; elle se fait habituellement par ondes évolutives et les symptômes sont intermittents et d’intensité très variable.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Injection intra-ou périarticulaire d’un dérivé corticoïde : cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie locale p. 1382.

L’infirmier(e) rassurera le patient quant au pronostic.

FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

Les symptômes qui caractérisent le syndrome du tunnel métatarsien sont la traduction de la compression du nerf digital dans le tunnel métatarsien, entre la tête des métatarsiens des 2e ou 3e espaces interdigitaux.

Les étiologies sont essentiellement microtraumatiques, favorisées par le port de chaussures trop serrées ou de talons trop hauts, conditions qu’il faudra corriger pour éviter les récidives.

RHUMATOLOGIE

SYNDROME DU TUNNEL MÉTATARSIEN – MALADIE DE MORTON

1480

SYNDROME

DU TUNNEL MÉTATARSIEN

– MALADIE

DE

MORTON

L’irritation prolongée du nerf peut aboutir à la constitution d’un névrome (maladie de Morton).

• port d’une semelle de décharge avec appui rétrocapital (c’est-à-dire en arrière de la tête des métatarsiens) mousse.

DIAGNOSTIC

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

SIGNES CLINIQUES

Il repose sur la constatation des signes suivants : • douleur aiguë, en « coup de poignard », ou douleurs lancinantes, de siège plantaire antérieur, survenant à la marche et à l’appui antérieur ; • paresthésies et, parfois, à l’examen, hypoesthésie en « feuillets de livre » ; • réveil de la douleur par la pression dorsale de l’espace intermétatarsien ou la flexion dorsale d’un orteil. Il est assez souvent bilatéral. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Une échographie peut visualiser, éventuellement, un névrome, une bursite. L’IRM, exceptionnellement nécessaire, montre également ces images.

TRAITEMENT TRAITEMENT ORTHOPÉDIQUE

Il est toujours utile et parfois suffisant : • correction de l’appui défectueux ou traumatisant ;

Essentiellement infiltration de corticoïde dans l’espace intercapitométatarsien douloureux, par voie dorsale, comme pour les autres syndromes canalaires (cf. Syndrome du canal carpien p. 1478). On peut ajouter 1 mL de lidocaïne (XYLOCAÏNE 1 %) dans l’ampoule-seringue de corticoïde, pour une plus grande diffusion locale du produit. TRAITEMENT CHIRURGICAL

Il est en pratique courante très rarement indiqué, essentiellement en cas d’échec des méthodes précédentes. On réalise, de préférence après confirmation du diagnostic par une imagerie, une neurolyse du névrome.

PRONOSTIC Il est habituellement favorable. Même si l’évolution est souvent longue, 1 an ou beaucoup plus, elle se fait habituellement par ondes évolutives et les symptômes sont intermittents et d’intensité très variable.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Injection intra-ou périarticulaire d’un dérivé corticoïde : cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie locale p. 1382.

L’infirmier(e) rassurera le patient quant au pronostic, et lui rappellera l’utilité de porter régulièrement les semelles prescrites.

Toutes les maladies de Morton ne doivent pas être opérées.

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BURSITES

ET HYGROMAS

1481

BURSITES ET HYGROMAS FICHE MALADIE On dénomme bursite l’inflammation d’une bourse séreuse, généralement située autour d’une articulation. L’hygroma est une variété de bursite, en général superficielle, caractérisée par son enkystement.

CAUSES ET MÉCANISMES L’inflammation peut être : • d’origine traumatique ou microtraumatique locale ; • d’origine rhumatismale (goutte, dépôts calcaires, rhumatismes inflammatoires) ; • parfois d’origine infectieuse : cette hypothèse doit toujours être évoquée.

DIAGNOSTIC LOCALISATIONS LES PLUS FRÉQUENTES

Les localisations les plus fréquentes sont : • le coude (bursite rétro-olécrânienne) ; • le genou (hygroma prérotulien) ; • puis le talon : bursite rétro-achilléenne par frottement et bursite pré-achilléenne au cours des rhumatismes inflammatoires (cf. Tendinite achilléenne p. 1474) ; • la hanche : bursite du psoas, ténobursite trochantérienne (cf. Tendinite de la hanche p. 1473) ; • l’épaule : bursite sous-acromio-deltoïdienne (cf. Tendinite ou bursite calcaire de l’épaule p. 1472). HYGROMA DU COUDE, HYGROMA PRÉROTULIEN

L’hygroma du coude et l’hygroma prérotulien entraînent une douleur vive, augmentée par l’appui et la pression locale : • Il existe des signes inflammatoires locaux importants : rougeur, chaleur, augmentation de volume.

• Sous l’influence du traitement anti-inflammatoire (AINS, ou injection locale de corticoïde, en l’absence d’infection), la guérison est rapide. • La goutte peut se manifester par un hygroma. • Dans certains cas, l’origine est infectieuse (staphylocoque doré) et l’évacuation chirurgicale peut s’imposer en plus du traitement antibiotique. • Parfois, l’hygroma a une évolution chronique favorisée par des microtraumatismes professionnels et conduit à l’exérèse chirurgicale.

TRAITEMENT Il est avant tout médical et local : • Ponction des bursites superficielles avec analyse du liquide, s’il n’est pas clair, pour écarter une origine infectieuse (culture). • Injection locale d’un dérivé corticoïde comme pour une infiltration articulaire : 1 amp. de bétaméthasone (DIPROSTÈNE) ou de cortivazol (ALTIM), etc., qui pourra être renouvelée 10 à 20 jours après. • Ou cure courte d’un AINS.

Lorsqu’on a un doute sur une éventuelle infection, il faut s’abstenir d’injecter un corticoïde et, en attendant le résultat de la culture du liquide, prescrire un AINS. En cas d’infection, on prescrira une antibiothérapie adaptée au germe, parfois suivie d’exérèse chirurgicale. L’exérèse chirurgicale peut être nécessaire en cas d’échec du traitement médical, de récidives fréquentes ou de gêne fonctionnelle après guérison de l’inflammation locale.

PRONOSTIC Il est habituellement favorable.

RHUMATOLOGIE

DÉFINITION

1482

KYSTES

SYNOVIAUX

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Préparation du matériel en cas de ponction évacuatrice (cf. Fiche technique, chapitre Mo-

noarthrites inaugurales p. 1425) ou d’injection locale de corticoïde (cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie locale p. 1382).

KYSTES SYNOVIAUX FICHE MALADIE DÉFINITION Un kyste synovial est une cavité autonome pathologique dont la paroi interne est faite de tissu synovial, en général juxta-articulaire et communiquant avec la cavité articulaire, rempli de liquide synovial ou d’une gelée translucide.

CAUSES ET MÉCANISMES Les kystes synoviaux sont le plus souvent l’expression d’une pathologie articulaire sousjacente (dégénérative ou inflammatoire) dont le traitement ne doit pas être négligé. Une hyperpression intra-articulaire prolongée peut être responsable de leur développement. Ils peuvent entraîner des symptômes par compression des structures voisines.

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT Ils siègent le plus souvent au genou (kyste poplité), au poignet, au dos du pied, à l’épaule ou à la hanche. KYSTE POPLITÉ

Le kyste poplité siège à la face postérieure du genou, et il peut être palpé lorsqu’il est volumineux. Il est habituellement secondaire à une gonarthrose, à une arthrite en particulier rhumatoïde, ou à une autre pathologie articulaire, dont le traitement parallèle est important. Cliniquement, en plus de la gêne douloureuse postérieure qu’il peut entraîner, il faut connaî-

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tre les tableaux aigus, simulant une thrombophlébite par compression veineuse ou par rupture du kyste. Son diagnostic est facilité par une échographie de qualité, avec Doppler, qui écarte une lésion vasculaire. Lorsque le kyste communique manifestement avec la cavité articulaire, gonflée par l’épanchement provoqué par une gonarthrose ou une arthrite, l’injection d’un corticoïde dans la cavité articulaire après ponction évacuatrice, peut suffire à guérir la poussée douloureuse due au kyste. Formes peu invalidantes Le repos, la prescription d’une cure courte d’un AINS, comme dans la gonarthrose, peuvent suffire. Formes plus invalidantes L’évacuation du kyste, par un opérateur entraîné, se justifie, avec une aiguille de calibre 18 G si l’on pense que son contenu est gélatineux, ou une aiguille plus fine (21 G) si l’on pense que le contenu est fluide. Ce geste est suivi de l’injection d’un dérivé cortisonique dans le kyste : 1 ampoule-seringue de cortivazol (ALTIM), ou de bétaméthasone (DIPROSTÈNE), etc. Ce geste pourra être renouvelé 1 à 2 fois après un intervalle de 2 à 4 semaines, si le résultat est insuffisant ou en cas de récidive plus tardive.

RÉTRACTION

CAPSULAIRE DE L’ÉPAULE (CAPSULITE RÉTRACTILE)

Formes récidivantes Le traitement de la pathologie articulaire sous-jacente est nécessaire. Une synoviorthèse (avec de l’acide osmique ou un produit radioactif) peut être discutée et réalisée en milieu spécialisé. Le traitement chirurgical est exceptionnellement indiqué car les traitements précédents sont habituellement suffisants. KYSTE SYNOVIAL DU POIGNET

Le kyste siège habituellement à la face dorsale du poignet ; son volume est très variable. Certains peuvent régresser spontanément mais, lorsqu’ils entraînent une gêne fonctionnelle ou esthétique, ils relèvent des traitements suivants. Ponction-aspiration Elle représente le geste thérapeutique le plus simple : • ponction avec une aiguille de calibre 18 G, et aspiration de la gelée translucide qui le remplit ;

1483

• suivie d’une compression forte pendant quelques minutes et d’un pansement compressif pendant quelques jours. En cas de récidive on peut renouveler le geste, et y associer l’injection d’une petite quantité d’un dérivé corticoïde : cortivazol (ALTIM) ou prednisolone (HYDROCORTANCYL), etc. Exérèse chirurgicale En cas de récidives trop fréquentes et de gêne réelle, il est préférable de recourir à l’exérèse chirurgicale qui se fait sous anesthésie locorégionale. Elle nécessite l’excision complète du kyste et de sa base d’implantation et d’une partie de la capsule articulaire, ce qui peut laisser une cicatrice importante ; il faut en tenir compte dans la décision.

PRONOSTIC Il est habituellement favorable, même si certains kystes synoviaux ont tendance à récidiver.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Injection intra-ou périarticulaire d’un dérivé corticoïde : cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie locale p. 1382.

L’infirmier(e) rassurera le patient quant au pronostic.

RÉTRACTION CAPSULAIRE DE L’ÉPAULE (CAPSULITE RÉTRACTILE) DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

Ce tableau clinique est très particulier : l’épaule est presque totalement bloquée par rétraction de la capsule articulaire ; on lui donne souvent le nom de capsulite rétractile ou d’épaule gelée. Il peut survenir, moins souvent, à d’autres articulations, en particulier à la hanche, au genou.

La rétraction capsulaire de l’épaule, qui ne fait que très rarement partie d’un « syndrome épaule-main », est le plus souvent idiopathique, parfois post-traumatique ou iatrogène (barbituriques, isoniazide, antirétroviraux, antiprotéases, etc.), mais peut quelquefois être associée à une affection cardiovasculaire

RHUMATOLOGIE

FICHE MALADIE

1484

RÉTRACTION

CAPSULAIRE DE L’ÉPAULE (CAPSULITE RÉTRACTILE)

(insuffisance coronaire), neurologique (hémiplégie) ou pulmonaire. Un terrain psychologique fait d’anxiété n’est pas rare.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Le tableau clinique, très particulier, évolue en deux temps : • d’abord une phase douloureuse, pseudo-inflammatoire, avec une douleur qui peut avoir une recrudescence nocturne, en particulier dans le décubitus homolatéral, qui dure 4 à 6 mois ; l’affection ayant un début progressif, elle est souvent confondue au début avec une tendinite simple ; • puis une phase de raideur : c’est la constatation d’une raideur trop importante et touchant tous les mouvements de l’épaule qui fait redresser le diagnostic. Pendant cette phase, la raideur prédomine sur la douleur, qui n’apparaît le plus souvent qu’aux mouvements extrêmes et brusques. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les clichés radiologiques simples de l’épaule montrent l’apparition progressive d’une décalcification diffuse et non homogène de la tête humérale. Il est exceptionnel de demander confirmation par arthrographie.

PRONOSTIC L’évolution est habituellement totalement réversible, mais encore toujours longue : plu-

sieurs mois (jusqu’à 12 ou 18 mois), qu’elle soit aidée par les différents traitements ou spontanée. La bilatéralisation peut survenir dans un nombre important de cas, mais rarement à court terme.

TRAITEMENT À LA PHASE DOULOUREUSE INITIALE

Le traitement comporte les antalgiques, les AINS, en particulier au début, avec les précautions d’usage, ou les injections locales de corticoïdes, qui donnent de bons résultats sur la douleur, sans raccourcir la durée de la maladie. La masso-kinésithérapie, systématique et prudente pour certains, semble ne pas être utile à ce stade. Elle ne raccourcit pas l’évolution et est trop souvent source de douleurs. Certains pratiquent une distension synoviale de l’épaule après arthrographie, injection locale d’anesthésique et de corticoïde, et estiment raccourcir l’évolution. À LA PHASE DE RAIDEUR

Le traitement médicamenteux peut être allégé : antalgiques à dose suffisante. La rééducation, douce et progressive, peut être entreprise, mais le sujet peut la réaliser luimême activement.

L’évolution est toujours très longue, mais se fait, même spontanément, vers une récupération pratiquement complète.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Injection intra-ou périarticulaire d’un dérivé corticoïde : cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie locale p. 1382.

L’infirmier(e) rassurera le patient quant au pronostic, toujours favorable, puisque la guérison est pratiquement totale dans la majorité des cas, malgré une évolution longue. Il lui rappellera que la rééducation, au moment où elle est prescrite, ne doit pas augmenter les douleurs.

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FIBROMYALGIE

1485

FIBROMYALGIE FICHE MALADIE DÉFINITION

TRAITEMENT

La fibromyalgie, ou syndrome polyalgique idiopathique diffus (SPID), ou fibrosite, correspond à un syndrome, exclusivement clinique, fait de douleurs chroniques diffuses particulières par leur siège, et d’une fatigue musculaire, survenant habituellement chez des femmes jeunes.

PSYCHOTHÉRAPIE ÉLÉMENTAIRE

Son étiologie n’est pas connue et sa pathogénie, encore incertaine, fait essentiellement référence à une perturbation psychologique car on retrouve souvent un état anxiodépressif et des conditions de stress psychologique. De nombreux travaux de recherche mettent en évidence des anomalies biologiques auxquelles on cherche à attribuer un rôle dans la survenue des symptômes (sérotonine, en particulier).

DIAGNOSTIC Il repose sur l’association aux symptômes douloureux diffus décrits par la patiente, d’une fatigue chronique, de points douloureux à la pression de nombreuses insertions musculo-tendineuses (bilatérales et symétriques) : coudes, omoplates, rachis cervical, crêtes iliaques, trochanters, etc., sans qu’une cause apparente puisse les expliquer. Il n’y a pas de syndrome inflammatoire biologique et les explorations échographiques ou radiologiques sont normales ou ne montrent que des images « banales » d’arthrose.

ACTIVITÉ PHYSIQUE

L’activité physique n’est nullement contre-indiquée, mais doit être fractionnée pour ne pas aggraver les douleurs. Des exercices de relaxation sont souvent bénéfiques. TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX

• Les antalgiques usuels sont toujours utiles : paracétamol ou ASPIRINE, à dose suffisante, alors que les AINS sont inefficaces et source d’effets secondaires. • Les anxiolytiques et myorelaxants sont parfois utiles et justifiés, quoique peu actifs sur l’élément douloureux, à condition qu’ils n’aggravent pas l’asthénie et la fatigabilité musculaire. • Certains antidépresseurs tricycliques ont fait preuve d’efficacité et agissent en général après 2 à 4 semaines de prescription : amitriptyline (LAROXYL). La prescription doit être poursuivie plusieurs mois, à la dose minimale efficace, avant d’envisager une diminution.

PRONOSTIC Bien que ne traduisant pas des lésions organiques connues, et qu’il n’y ait ni risque fonctionnel ni risque vital, ce syndrome est très invalidant, par sa chronicité et par le vécu intense des douleurs.

RHUMATOLOGIE

CAUSES ET MÉCANISMES

Elle commence par une écoute attentive et patiente de la plainte et de ses facteurs de survenue et d’entretien. Elle est très importante dans la prise en charge des patientes, qu’il faut rassurer sur la « bénignité » de leur cas.

1486

COCCYGODYNIE

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Effets secondaires des médications prescrites : antalgiques, anxiolytiques.

L’infirmier(e) peut utilement rassurer la patiente quant au pronostic, l’assurer que sa plainte est bien entendue par l’équipe médicale, et participer de la sorte à la prise en charge psychologique du cas particulier.

COCCYGODYNIE FICHE MALADIE DÉFINITION On désigne habituellement sous ce terme des douleurs de la région sacrococcygienne survenant presque exclusivement en position assise et ayant comme caractéristique leur évolution souvent prolongée et rebelle.

CAUSES ET MÉCANISMES Un traumatisme préalable est fréquemment invoqué, mais les formes chroniques paraissent toucher des sujets psychologiquement « fragiles » ou névrosés, qu’il importe de rassurer sur la bénignité de l’affection. Une luxation sacrococcygienne peut être retrouvée parfois à l’origine des douleurs. Il n’en demeure pas moins qu’il faut écarter par un examen rigoureux des causes exceptionnelles : radiculaires par kyste intrasacré, voire lésion de la « queue de cheval » ; tumeur rectale ou sacrococcygienne, qui relèvent d’un traitement spécifique.

DIAGNOSTIC Il repose sur l’écoute attentive de la plainte, le siège et les circonstances d’apparition des douleurs, un examen clinique rigoureux (toucher rectal et examen neurologique) et des clichés de bonne qualité, qui sont indispensables, mais qui ne seront répétés ou complé-

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tés par une exploration plus poussée (IRM, etc.) qu’en cas de forte suspicion d’organicité.

TRAITEMENT Les méthodes médicales sont le plus souvent utilisées et peuvent se compléter. DANS TOUS LES CAS

• Antalgiques à dose suffisante. • Parfois, AINS par cures relativement courtes, de 2 à 4 semaines, pour éviter des prescriptions trop prolongées dans une pathologie volontiers chronique. • Utilisation d’un coussin, ou d’un coussin avec zone centrale évidée, pour diminuer l’appui sur la zone douloureuse. DANS DE NOMBREUX DE CAS

Un traitement anxiolytique, voire une psychothérapie ou un traitement antidépresseur sont utiles. DANS CERTAINS CAS

Traitements locaux : • Infiltrations dans le tissu précoccygien d’anesthésique ou de corticoïdes ou des deux à la fois. • Infiltrations épidurales, comme pour une lombosciatique discale, en cas d’origine radiculaire. • Injection intradiscale d’HYDROCORTANCYL, en cas de luxation sacrococcygienne mise en

COCCYGODYNIE

évidence par le toucher rectal et une discographie. • Manipulations sacrococcygiennes par un opérateur averti. TRÈS RAREMENT

En cas d’échec de ces moyens thérapeutiques, certains ont proposé une intervention chirurgicale : • soit résection coccygienne et du disque sacrococcygien ; • soit résection du nerf coccygien et des cinquièmes racines sacrées.

1487

Le recours à la chirurgie est une solution extrême qui ne semble qu’exceptionnellement justifiée, car le terrain névrosé expose souvent à un échec thérapeutique.

PRONOSTIC Il est marqué par le risque de chronicité dès qu’il existe des facteurs psychologiques associés, qu’ils soient déclenchants, favorisants ou secondaires au symptôme.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Injection intra-ou périarticulaire d’un dérivé corticoïde : cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie locale p. 1382.

L’infirmier(e) rassurera le patient quant au pronostic de cette affection, souvent chronique mais en général sans gravité organique.

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIDÉPRESSEUR TRICYCLIQUE-ANTALGIQUE

Amitriptyline 20 mL sol. buvable, 1 mg/gtte 60 cp. 25 mg 20 cp. 50 mg

Propriétés Antidépresseur dit imipraminique, utilisé ici pour son effet antalgique.

Indications Épisodes dépressifs majeurs. Dans des indications non psychiatriques : algies rebelles.

Contre-indications Hypersensibilité à l’amitriptyline ; risque de glaucome par fermeture d’angle ; risque de rétention urinaire lié à des troubles urétro-

3,47

I

65 %

0,17

4,39 3,46

I I

65 % 65 %

0,07 0,17

prostatiques ; infarctus du myocarde récent ; IMAO.

Précautions d'emploi Grossesse et allaitement : à éviter. Prudence en cas d’épilepsie, d’insuffisance hépatique et rénale. Chez le sujet âgé : risque d’hypotension orthostatique, d’effet sédatif, de constipation, d’hypertrophie prostatique. Prudence dans certaines affections cardiovasculaires en raison des effets quinidiniques, tachycardisants et hypotenseurs.

RHUMATOLOGIE

LAROXYL Posologie variable : < 25 mg pour des douleurs « fonctionnelles » 75 à 150 mg/j dans certaines douleurs intenses et rebelles

1488

COCCYGODYNIE

Ce médicament peut affaiblir les facultés mentales et physiques nécessaires à l’exécution de certaines tâches dangereuses, telles que la manipulation d’appareils ou la conduite de véhicules à moteur.

leur ; réactions cutanées allergiques ; dysarthrie ; hépatites cytolytiques ou cholestatiques exceptionnelles ; troubles hématologiques : hyperéosinophilie, leucopénie, agranulocytose, thrombopénie ; syncope.

Effets secondaires

Interactions médicamenteuses

Liés aux effets périphériques de la molécule, habituellement bénins et cédant le plus souvent à la poursuite du traitement ou à une réduction de la posologie : • effet anticholinergique : sécheresse de la bouche, constipation, troubles de l’accommodation, tachycardie, sueurs, troubles de la miction et éventuellement rétention urinaire ; • effet adrénolytique : hypotension orthostatique, impuissance. Liés aux effets centraux : • fréquemment observés : somnolence ou sédation, plus marquée en début de traitement ; • beaucoup plus rares : tremblements, crises convulsives sur terrain prédisposé, états confusionnels transitoires, syndrome sérotoninergique (en association). En cas de maladie dépressive : levée de l’inhibition psychomotrice, avec risque suicidaire ; inversion de l’humeur avec apparition d’épisodes maniaques ; réactivation d’un délire chez les sujets psychotiques. Autres effets : prise de poids, troubles de la conduction ou du rythme (avec des doses élevées), troubles endocriniens : hypertrophie mammaire, galactorrhée, bouffées de cha-

ASSOCIATIONS CONTRE-INDIQUÉES

• IMAO : risque d’apparition d’un syndrome sérotoninergique. • Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes, par addition des effets électrophysiologiques. ASSOCIATIONS DÉCONSEILLÉES

• Adrénaline, noradrénaline (sympathomimétiques alpha et bêta). • Alcool : majoration par l’alcool de l’effet sédatif de l’antidépresseur. • Clonidine et apparentés : inhibition de l’effet antihypertenseur. ASSOCIATIONS NÉCESSITANT DES PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

• Anticonvulsivants, carbamazépine, fluoxétine : risque de survenue de crises convulsives généralisées. Fluvoxamine. ASSOCIATIONS À PRENDRE EN COMPTE

• Antihypertenseurs, autres dépresseurs du système nerveux central, atropine et autres substances atropiniques. • Baclofène : risque d’augmentation de l’hypotonie musculaire.

CALCITONINE

Calcitonine humaine de synthèse CIBACALCINE Posologie variable

5 amp. pdre. + solv., inj. à 0,25 mg 5 amp. pdre. + solv., inj. à 0,50 mg

16,53 II 35 %

3,31

28,4

II 35 %

5,68

3,04 5,06

II 35 % II 35 %

3,04 5,06

Calcitonine synthétique de saumon CALSYN Posologie variable

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1 amp. inj. 50 UI 1 amp. inj. 100 UI

INFECTIONS

Propriétés

Diminution de la résorption osseuse ostéoclastique. Action antalgique périphérique, et vraisemblablement centrale. Action vasomotrice.

Indications

Maladie de Paget. Algodystrophies. Hypercalcémies. Traitement du syndrome fracturaire au cours du tassement vertébral ostéoporotique, aigu, récent et douloureux. Prévention de la perte osseuse chez les sujets immobilisés, notamment au cours de paraplégie. Hyperphosphatasémies familiales.

Contre-indications

Grossesse et allaitement : par prudence ne pas prescrire. Allergie ou hypersensibilité à la calcitonine (selon la séquence, humaine ou de saumon) ou à l’un de ses constituants.

Précautions d'emploi

Chez l’enfant, prescription limitée, car il existe un risque théorique de troubles de la croissance osseuse.

OSTÉOARTICULAIRES

1489

Effets secondaires

Gastro-intestinaux : nausées, vomissements, douleurs épigastriques et abdominales, diarrhées, anorexie, goût métallique. Vasculaires : bouffées vasomotrices, rares cas de troubles tensionnels (hypotension ou hypertension et tachycardie). Ces effets s’atténuent dans la plupart des cas lors de la poursuite du traitement. La tolérance est améliorée lorsque l’injection est pratiquée en soirée (en décubitus et en période postprandiale). Généraux : céphalées, vertiges, paresthésies, fièvre, frissons, sensations de froid, tremblements. Cutanés : réaction locale au site d’injection, éruptions cutanées. Réactions d’hypersensibilité (la calcitonine étant une hormone polypeptidique) : choc anaphylactique, œdème de la face, bronchospasme. Urinaires : polyurie, pollakiurie. Métaboliques : des cas d’hypocalcémie ont été rapportés, exceptionnellement symptomatiques.

INFECTIONS OSTÉOARTICULAIRES GÉNÉRALITÉS – RÈGLES DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE

DÉFINITION Il s’agit des tableaux cliniques touchant soit un os, soit une articulation, soit les deux, dont l’origine est une infection habituellement bactérienne, parfois mycosique. Les agents infectieux bactériens ont la particularité d’entraîner des lésions ostéoarticulaires qui peuvent évoluer très rapidement vers la destruction, et de pouvoir comporter un risque vital.

Le siège de l’infection peut être l’os, l’articulation, le corps vertébral, le disque intervertébral et les vertèbres adjacentes. Os On parle alors d’ostéite (ostéite septique, par opposition aux très rares ostéites aseptiques d’origine inflammatoire) ou d’ostéomyélite quand la moelle osseuse est aussi atteinte. Son risque principal est le passage à la chronicité.

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RHUMATOLOGIE

FICHE MALADIE

1490

INFECTIONS

OSTÉOARTICULAIRES

Articulation On parle d’arthrite septique, dont le risque est la perte de la fonction articulaire c’est-à-dire la raideur voire l’ankylose. Le germe est ici présent dans l’articulation, par opposition aux arthrites dites « réactionnelles ». Corps vertébral On parle de spondylite, mais cette atteinte est rarement isolée. Disque intervertébral et vertèbres adjacentes On parle de spondylodiscite, dont le risque est l’extension au contenu du canal rachidien, réalisant alors une épidurite infectieuse menaçant les racines nerveuses et la moelle épinière.

CAUSES ET MÉCANISMES L’agent de l’infection peut être : • un germe dit banal (pyogène), le plus souvent un staphylocoque doré à partir d’une infection cutanée, parfois un colibacille ou un gonocoque à partir d’une infection urinaire ou génitale ; • le bacille de Koch, (mycobacterium tuberculosis) agent de la tuberculose ; la spondylodiscite tuberculeuse porte le nom de mal de Pott. Les sujets ont souvent, dans leurs antécédents, une autre localisation de la tuberculose (pulmonaire, pleurale, génitale), parfois encore évolutive, ou sont des « transplantés » c’est-à-dire des sujets venant de l’étranger, en général non vaccinés par le BCG, ou des sujets immunodéprimés (sida, traitements immunomodulateurs ou par biothérapies) ; • moins souvent, des germes dits opportunistes comme ceux rencontrés au cours du sida, ou des champignons ; • les virus, comme on peut en voir au cours des arthrites de la phase initiale de l’hépatite B, de l’infection à parvovirus, etc., mais ils ne détruisent pas l’articulation et ne font pas partie des arthrites septiques.

La mise en évidence des agents infectieux est fondamentale pour adapter au mieux le traitement et ainsi limiter le risque de séquelles, mais elle est parfois très difficile.

À titre d’exemple, les mécanismes de l’infection articulaire peuvent être schématisés : • L’infection de l’articulation peut résulter d’une inoculation microbienne directe par plaie articulaire ou à l’occasion d’une opération ou de l’injection intra-articulaire de corticoïdes, parfois malgré les précautions d’asepsie nécessaires. • Plus rarement, elle se fait par propagation à partir d’un foyer infectieux osseux voisin (ostéomyélite) ou cutané. • L’infection peut se faire par voie hématogène et ne toucher qu’une seule articulation (comme dans les cas précédents), mais les bactéries peuvent aussi infecter simultanément plusieurs jointures, c’est ce qu’on observe parfois au cours des septicémies (à staphylocoques, par exemple). • La porte d’entrée, enfin, peut être vénérienne (arthrites gonococciques) ou urinaire (colibacille, etc.).

DIAGNOSTIC Trois tableaux cliniques seront envisagés : arthrites septiques, spondylodiscites, ostéomyélite aiguë. Tous ces tableaux sont des urgences thérapeutiques. Il est de bonne règle de rechercher des facteurs favorisants, locaux ou généraux, témoins d’une diminution des défenses de l’organisme.

TRAITEMENT Il repose sur une antibiothérapie rapidement instituée et de préférence adaptée au germe en cause (cf. tableau « Infections ostéoarticulaires : schémas thérapeutiques possibles lorsque le germe est identifié » p. 1492). RÈGLES GÉNÉRALES DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE Principes

La gravité potentielle des infections ostéoarticulaires, tant dans le domaine fonctionnel que parfois vital, fait que l’antibiothérapie doit obéir à plusieurs principes : • être adaptée au germe en cause, ce qui suppose sa mise en évidence, ou, dans le cas

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INFECTIONS

Voie d’administration Il convient en général de commencer le traitement par voie parentérale le plus souvent (sauf pour la tuberculose et certains antibiotiques), pendant environ 15 j, avant de prendre le relais par la voie orale, qui sera poursuivie plusieurs semaines. En outre, il est indispensable de prendre en considération les problèmes de la voie d’abord veineuse, les risques propres à l’immobilisation prolongée, le confort du malade. Associations Il faut utiliser des associations synergiques d’antibiotiques et donner des doses initialement élevées, en fonction du poids du malade et de sa fonction rénale. CHOIX DE L’ANTIBIOTIQUE

Quand le germe a été isolé À titre très schématique et pour le traitement initial : cf. tableau p. 1492. Lorsque le germe n’a pas été mis en évidence Le contexte peut orienter : • infection cutanée, infiltration de corticoïdes, prothèse articulaire : staphylocoque doré ;

1491

• infection urinaire ou digestive : bacilles Gram– ; • infection dentaire ou ORL : streptocoque ; • infection génitale, sujet jeune (et ténosynovite) : gonocoque ; • pneumopathie : pneumocoque ; • toxicomanie : staphylocoque doré, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Candida ; • sujets immunodéprimés, hémopathies : pneumocoque, mycoses. En l’absence d’orientation : une fois la tuberculose exclue, on prescrit une antibiothérapie à large spectre couvrant à la fois les staphylocoques et les bacilles Gram–, par exemple : KEFLIN + GENTALLINE. Cette association sera éventuellement modifiée si elle s’avère inefficace, ou si un germe est ultérieurement mis en évidence, ou en fonction d’un antibiogramme. MODALITÉS PARTICULIÈRES

Certaines sont propres à une étiologie ou à une localisation : • arthrites septiques à germe banal ; • arthrite à gonocoque ; • spondylodiscites infectieuses ; • tuberculoses ostéoarticulaires.

PRONOSTIC Il est fonction de la précocité du diagnostic, des difficultés de mise en évidence de l’agent infectieux, de la rapidité de mise en route d’une antibiothérapie adaptée. Les séquelles fonctionnelles peuvent être sévères et, dans certains cas, le pronostic vital peut être engagé.

RHUMATOLOGIE

contraire, être orientée par le contexte clinique ; • avoir une bonne pénétration tissulaire, en particulier pour l’os ; • être active sur le germe, ce qui peut être vérifié si l’on dispose d’un antibiogramme, mais parfois seulement cliniquement ; • assurer une concentration bactéricide.

OSTÉOARTICULAIRES

1492

INFECTIONS

OSTÉOARTICULAIRES

Infections ostéoarticulaires : schémas thérapeutiques possibles lorsque le germe est identifié

Staphylocoque doré ou à coagulase négative, méthi-sensible

• Pénicilline + aminoglycoside, par exemple : BRISTO-

PEN + GENTALLINE

• Ou céfazoline + aminoglycoside, par exemple :

CÉFACIDAL + GENTALLINE

• Ou pénicilline M + rifampicine, par exemple :

BRISTOPEN + RIFADINE

• Ou fluoroquinolone + rifampicine

Staphylocoque doré ou à coagulase négative, méthi-résistant

• Vancomycine + acide fusidique, par exemple :

VANCOCINE + FUCIDINE

• Ou céfotaxime + fosfomycine, par exemple :

CLAFORAN + FOSFOCINE

Entérocoque

• Amoxicilline + aminoglycoside, par exemple :

CLAMOXYL + GENTALLINE

Cocci Gram–

• Amoxicilline (CLAMOXYL ou AMOXICILLINE)

Bacilles Gram– (sauf Pseudomona)

• Céphalosporine de 3e génération + aminoglycoside, par exemple : ROCÉPHINE + GENTALLINE • Ou céphalosporine de 3e génération + fluoroquinolone

Pseudomonas aeruginosa

• Ceftazidime (FORTUM) + tobramycine (NEBCINE,

TOBREX)

• Ou ticarcilline (TICARPEN) + tobramycine

Gonocoque

• Pénicilline G en IV, ou amoxicilline

Borrelia burgdorferi

• Soit doxycycline (VIBRAMYCINE N) (200 mg/j), ou amoxicilline (CLAMOXYL) (2 g/j), pendant 4 semaines • Soit pénicilline G par voie veineuse (20 millions u/j), ou ceftriaxone (ROCÉPHINE) (2 g/j), pendant 2 semaines

Brucellose

• Cycline de 2e génération + rifampicine, par exemple :

VIBRAVEINEUSE + RIFADINE

Tuberculose

• Les 2 premiers mois triple (ou quadruple) association de pyrazinamide (PIRILÈNE) + isoniazide (RIMIFON) + rifampicine (RIFADINE) ± éthambutol (MYAMBUTOL ou DEXAMBUTOL) • Puis bithérapie (en général isoniazide + rifampicine), pendant 9 mois au total, parfois jusqu’à 12 mois, en fonction de l’antibiogramme éventuel et de l’évolution

Candida

• Amphotéricine B (FUNGIZONE) et/ou 5-flucytosine (ANCOTIL) • Fluconazole (TRIFLUCAN).

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INFECTIONS

OSTÉOARTICULAIRES

1493

ARTHRITES SEPTIQUES À GERMES BANALS FICHE MALADIE Ce sont les infections d’une articulation par un germe dit « banal » — le plus souvent un staphylocoque doré, parfois un colibacille ou un gonocoque — par opposition aux autres agents infectieux (bacille de Koch, champignons, etc.). Le germe est ici présent dans l’articulation, par opposition aux arthrites dites « réactionnelles ».

CAUSES ET MÉCANISMES • L’infection de l’articulation peut résulter d’une inoculation microbienne directe par plaie articulaire ou à l’occasion de l’injection intra-articulaire de corticoïdes, parfois malgré les précautions d’asepsie nécessaires. • Plus rarement, elle se fait par propagation à partir d’un foyer infectieux osseux voisin (ostéomyélite) ou cutané. • L’infection peut se faire par voie hématogène et ne toucher qu’une seule articulation (comme dans les cas précédents), mais les bactéries peuvent aussi infecter simultanément plusieurs jointures, c’est ce qu’on observe parfois au cours des septicémies (à staphylocoques, par exemple). • La porte d’entrée, enfin, peut être vénérienne (arthrites gonococciques) ou urinaire (colibacille, etc.).

DIAGNOSTIC FORMES AIGUËS TYPIQUES

Dans les formes aiguës, le tableau est caractéristique : l’articulation atteinte est très douloureuse, gonflée, rouge et chaude à la palpation. Une fièvre élevée s’associe habituellement à ces signes et conduit à pratiquer d’urgence des hémocultures et une ponction articulaire (geste essentiel), pour isoler le germe avant tout traitement.

Biologiquement, il existe une augmentation des polynucléaires neutrophiles, de la vitesse de sédimentation et de la CRP. L’IRM peut apporter des arguments diagnostiques plus précocement que les radiographies. LE DIAGNOSTIC EST PARFOIS PLUS DIFFICILE

Lorsqu’il se discute : • après une infiltration de corticoïdes (genou, épaule), car les signes en sont intriqués avec ceux de la maladie sous-jacente ; • lorsqu’on ne retrouve pas de porte d’entrée ; • devant une arthrite inflammatoire dont l’étiologie rhumatismale n’est pas évidente, voire au cours d’une polyarthrite rhumatoïde qui peut s’infecter. MISE EN ÉVIDENCE DU GERME

La mise en évidence du germe est fondamentale et repose sur : • la recherche d’une porte d’entrée ; • la ponction articulaire, qui ramène un liquide purulent très riche en polynucléaires et contenant un germe qui doit être mis en culture en vue d’antibiogramme ; mais le liquide peut n’être que trouble et sa mise en culture s’impose aussi ; • des hémocultures, urocultures, prélèvements génitaux, prélèvements locaux.

Le traitement ne doit pas être retardé si les arguments cliniques et biologiques sont suffisamment évocateurs, car parfois la mise en évidence du germe est en défaut.

TRAITEMENT ANTIBIOTHÉRAPIE ADAPTÉE

• Elle doit être commencée dès que la ponction articulaire a été réalisée. • Choix de l’antibiothérapie : Cf. Généralités – Règles de l’antibiothérapie p. 1489.

RHUMATOLOGIE

DÉFINITION

1494

INFECTIONS

OSTÉOARTICULAIRES

• Des doses élevées sont nécessaires pour assurer une concentration bactéricide. • L’antibiothérapie sera prolongée par voie IV pendant au moins 15 j, avec relais possible par voie orale en cas d’efficacité démontrée et si la biodisponibilité est bonne. • La durée de l’antibiothérapie est difficile à fixer, en général 6 à 8 semaines, l’arrêt pouvant être envisagé 1 mois après apyrexie et normalisation de la VS et de la CRP. Dans l’arthrite gonococcique, si le traitement est rapidement efficace, le traitement pourra éventuellement être plus court (10 j). TRAITEMENTS COMPLÉMENTAIRES

• Antalgiques. • Immobilisation de la jointure, en position de fonction, par une gouttière ou un plâtre bivalve pour le genou (voire par traction pour la hanche) ; elle est également utile dans les premiers temps de la maladie, mais pas de façon prolongée pour éviter une source de raideur supplémentaire. • Évacuation de l’épanchement articulaire : elle permet de débarrasser l’articulation des substances toxiques qu’elle contient et permet

aussi de vérifier l’efficacité du traitement en analysant le liquide qui se stérilise et devient de plus en plus clair. Elle est réalisée par ponction simple ou ponction-lavage articulaire régulièrement répétées, voire par arthroscopie ou même arthrotomie, en cas d’échec des ponctions ou de persistance du germe, ou parfois d’emblée quand les signes inflammatoires locaux sont particulièrement intenses. • Synovectomie chirurgicale, dans les formes traînantes malgré le traitement médical. Dans certains cas, elle peut être remplacée par une synoviorthèse à l’acide osmique.

PRONOSTIC Les agents infectieux bactériens ont la particularité d’entraîner des lésions ostéoarticulaires qui peuvent évoluer très rapidement vers la destruction, et de pouvoir comporter un risque vital. Le pronostic d’une arthrite septique est donc influencé par la précocité du diagnostic et la rapidité de mise en œuvre de l’antibiothérapie efficace.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Préparation du matériel pour une ponction articulaire (examen bactériologique fondamental). Hémocultures à répéter, en particulier au moment d’un accès fébrile. ECBU.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENTS

• Assistance au patient, car les arthrites septiques entraînent une impotence parfois sévère. • Une attention particulière doit être portée à la voie d’abord veineuse.

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• Ponction articulaire : cf. Fiche technique, chapitre Monoarthrites inaugurales p. 1425. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Elle s’apprécie en particulier sur la normalisation de la température, la diminution de la douleur et de l’impotence, l’amélioration des signes locaux articulaires, la stérilisation du liquide prélevé lors des ponctions articulaires de contrôle, la normalisation de la VS et de la CRP.

EFFETS SECONDAIRES

Surtout ceux des antibiotiques, en particulier les allergies.

INFECTIONS

OSTÉOARTICULAIRES

1495

SPONDYLODISCITES INFECTIEUSES FICHE MALADIE Les spondylodiscites dites à germe banal sont les infections du disque et des vertèbres adjacentes par un pyogène. Lorsque l’infection ne touche que la vertèbre, ce qui est plus rare, on parle de spondylite infectieuse. La spondylodiscite tuberculeuse porte le nom de mal de Pott. Il existe de très rares cas de spondylodiscites inflammatoires (au cours de la spondylarthrite), non infectieuses, qui ne sont pas envisagées ici.

CAUSES ET MÉCANISMES Il est parfois très difficile de reconnaître le germe en cause ; si le staphylocoque doré est le plus fréquent, il peut aussi s’agir d’un streptocoque, d’un bacille Gram–, ou, en milieu rural exposé, d’une Brucella. Le bacille de Koch (myobacterium tuberculosis) est responsable de la spondylodiscite tuberculeuse ; d’autres mycobactéries voisines peuvent être retrouvées (certaines ont provoqué une épidémie par contamination iatrogène). L’infection se fait surtout par voie hématogène, beaucoup plus rarement par inoculation directe à l’occasion d’une opération sur le rachis ou une injection épidurale de corticoïde, malgré les précautions d’asepsie habituelles. La porte d’entrée peut être cutanée (staphylocoque doré) ou urinaire (colibacille, etc.), voire intestinale ou dentaire.

Il est de bonne règle de rechercher des facteurs favorisants, locaux ou généraux, témoins d’une diminution des défenses de l’organisme.

DIAGNOSTIC Les spondylodiscites entraînent une raideur douloureuse du segment rachidien atteint, de la fièvre, parfois des signes neurologiques tra-

duisant une épidurite, un syndrome biologique infectieux. Les signes radiologiques sont très en retard par rapport aux symptômes cliniques. Le scanner et surtout l’IRM peuvent montrer des signes beaucoup plus précocement, en particulier l’image d’un abcès. Le diagnostic de spondylodiscite, pour peu qu’on l’évoque, est plus facile à porter actuellement que celui de son origine. Il est fréquent, jusqu’à 30 % des cas, que l’agent responsable de la spondylodiscite ne soit pas mis en évidence quelle que soit l’importance des moyens mis en œuvre : • hémocultures, urocultures, prélèvements génitaux, prélèvements locaux ; • sérodiagnostics de brucellose, de salmonellose ; • intradermoréaction à la tuberculine, recherche d’autres localisations tuberculeuses ; • ponction à l’aiguille ou au trocart en milieu spécialisé, avec cultures et examen histologique ; • voire intervention chirurgicale à visée diagnostique (et à la fois élément du traitement).

TRAITEMENT DIFFICULTÉS THÉRAPEUTIQUES

On conçoit ainsi les difficultés thérapeutiques qui peuvent surgir : • tantôt un diagnostic est affirmé : tuberculose, brucellose, salmonellose, ou isolement d’un pyogène : staphylocoque, entérocoque ; le traitement adapté peut être entrepris sans retard ; • ailleurs, les étiologies précédentes, en particulier la tuberculose, n’ont pas été prouvées, aucune hémoculture n’a poussé et aucun germe n’a été isolé (parfois du fait d’une antibiothérapie préalable à doses insuffisantes). Il faudra s’adresser à une association d’anti-biotiques au pouvoir bactéricide puissant.

RHUMATOLOGIE

DÉFINITION

1496

INFECTIONS

OSTÉOARTICULAIRES

CHOIX DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE

Cf. Généralités – Règles de l’antibiothérapie p. 1489. Des doses élevées sont nécessaires pour assurer une concentration bactéricide. L’antibiothérapie sera prolongée par voie IV pendant au moins 15 j, avec relais possible par voie orale en cas d’efficacité démontrée et si la biodisponibilité est bonne. La durée de l’antibiothérapie est difficile à fixer, en général 3 à 4 mois (plus en cas de tuberculose), l’arrêt pouvant être envisagé, après disparition des douleurs et appréciation de la stabilité radiologique, et 1 mois après apyrexie et normalisation de la VS et de la CRP. TRAITEMENTS COMPLÉMENTAIRES

• Prescription d’antalgiques. • Le repos au lit est indispensable au début. • Immobilisation, par une gouttière plâtrée ou un appareil en matériau thermoplastique (rachis dorsal ou lombaire). Elle n’est pas toujours nécessaire, décidée surtout en fonction

de l’importance des lésions vertébrales et de leur instabilité. Le port d’une minerve est plus souvent justifié pour le rachis cervical. La surveillance doit être attentive : recherche d’abcès, de complications neurologiques, de la tolérance du traitement. Les indications chirurgicales sont assez rares dans l’ensemble, et se posent en cas d’abcès volumineux et compressifs, non contrôlés par une antibiothérapie efficace et non ponctionnables, ou d’échec du traitement médical.

PRONOSTIC Comme pour une arthrite infectieuse le pronostic est influencé par la précocité du diagnostic et la rapidité de mise en œuvre de l’antibiothérapie efficace. Le risque est l’extension au contenu du canal rachidien, réalisant alors une épidurite infectieuse menaçant les racines nerveuses et la moelle épinière.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

• Hémocultures à répéter, en particulier au moment d’un accès fébrile. • ECBU. • Intradermoréaction à la tuberculine.

Elle s’apprécie en particulier sur la normalisation de la température, la diminution de la douleur et de l’impotence, l’amélioration de la raideur rachidienne, la normalisation de la VS et de la CRP.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

EFFETS SECONDAIRES

SOINS – TRAITEMENTS

• Assistance au patient, car les spondylodiscites entraînent une impotence sévère. • Attention particulière portée à la voie d’abord veineuse.

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Surtout ceux des antibiotiques, en particulier les allergies.

La mise en évidence du germe en cause est difficile, ce qui a des conséquences d’ordre pronostique.

INFECTIONS

OSTÉOARTICULAIRES

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OSTÉOMYÉLITE AIGUË FICHE MALADIE L’ostéomyélite est une infection de l’os et de la moelle osseuse, habituellement par un staphylocoque doré, qui survient surtout de 5 à 15 ans et plus souvent chez les garçons.

CAUSES ET MÉCANISMES L’infection se fait presque toujours à partir d’une infection cutanée (furoncle, panaris) à staphylocoque doré, qui est le point de départ de la diffusion des germes par voie sanguine (hématogène). D’autres germes sont plus rarement en cause.

Il est de bonne règle de rechercher les facteurs favorisants (drépanocytose pour les infections à salmonelles, immunodéficience, diabète, etc.).

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Elle siège au niveau de la métaphyse d’un os long, surtout le fémur et le tibia, qui sont touchés avec prédilection. Près de la moitié des ostéomyélites siègent au voisinage du genou. La symptomatologie s’installe de manière très brutale et comporte : un syndrome infectieux aigu, une douleur osseuse localisée, violente, d’apparition subite, exacerbée par le moindre mouvement, siégeant au niveau de la métaphyse de l’os atteint. L’ensemble de ces signes chez un enfant suffit à évoquer le diagnostic. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Biologiquement, il existe une augmentation des polynucléaires neutrophiles, de la vitesse de sédimentation et de la CRP. Tout doit être mis en œuvre pour isoler le germe (hémocultures, recherche des portes d’entrée possibles, ponction d’un abcès souspériosté, voire ponction métaphysaire).

Si l’on peut disposer en urgence d’une IRM, elle apportera une confirmation diagnostique précieuse. Mais on ne saurait attendre cet examen car le traitement de l’ostéomyélite doit être entrepris de toute urgence et le diagnostic doit alors être essentiellement clinique.

TRAITEMENT ANTIBIOTHÉRAPIE ADAPTÉE

Comme pour les infections ostéoarticulaires (Cf. Généralités – Règles de l’antibiothérapie p. 1489) : • association de deux antibiotiques à forte pénétration osseuse ; • à visée antistaphylococcique initialement ; • à forte posologie et par voie parentérale les 8 à 10 premiers jours ; • avec relais par voie orale en cas d’efficacité démontrée et si la biodisponibilité est bonne, pendant plusieurs semaines ; • l’arrêt du traitement antibiotique pouvant être envisagé après guérison clinique et normalisation durable de la VS et de la CRP. IMMOBILISATION STRICTE DU MEMBRE ET DES ARTICULATIONS SUS-ET SOUS-JACENTES

Dans un plâtre fenêtré ou en bivalve, de durée aussi courte que possible, en fonction de l’amélioration clinique. TRAITEMENT CHIRURGICAL

Le traitement chirurgical n’a qu’une place restreinte : • évacuation par ponction d’une collection sous-périostée ; • et, en tout cas, sur un os en pleine croissance, il doit toujours être limité.

PRONOSTIC Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique, qui doit permettre d’éviter l’extension aux articulations de voisinage, grave, et l’évolution vers l’ostéite chronique, désespérante.

RHUMATOLOGIE

DÉFINITION

1498

ALGODYSTROPHIE

RÉFLEXE

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS L’infirmier(e) assurera les prélèvements prescrits et le recueil des résultats : hémogramme, VS et CRP, hémocultures, ECBU.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Surveillance des effets secondaires des médications prescrites (risque allergique sous antibiothérapie).

Devant ce tableau aigu, de diagnostic clinique, il y a extrême urgence thérapeutique.

Surveillance du pouls et de la température du membre immobilisé, de la voie d’abord veineuse.

ALGODYSTROPHIE RÉFLEXE FICHE MALADIE DÉFINITION

DIAGNOSTIC

L’algodystrophie réflexe (ADR), ou ostéoporose douloureuse post-traumatique ou syndrome algodystrophique, est un syndrome d’origine mal connue, qui associe des douleurs osseuses, des troubles vasomoteurs et un aspect radiologique de déminéralisation, juxta-articulaires.

SIGNES CLINIQUES

CAUSES ET MÉCANISMES Il s’agit d’un syndrome de mécanisme complexe, qui relève de nombreuses et diverses étiologies ou circonstances de survenue : • traumatisme ou agression d’un membre, avec ou sans fracture ; • affection neurologique (hémiplégie), cardiaque (coronarite, infarctus du myocarde), pleuropulmonaire, etc. ; • traitement médicamenteux (isoniazide, phénobarbital) ; • parfois pendant la grossesse, à la hanche ; Toutefois, dans un nombre important de cas, aucun facteur étiologique n’est retrouvé, hormis un terrain fait d’anxiété et d’hyperémotivité.

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Son siège est unilatéral, au membre supérieur ou au membre inférieur. Les articulations le plus souvent atteintes sont la main, l’épaule (et l’extension peut se faire de l’une à l’autre), le pied, parfois le genou, la hanche. Les symptômes ont habituellement une évolution cyclique s’étendant sur plusieurs mois : • À la phase « chaude », il existe des signes vasomoteurs d’allure inflammatoire avec une impotence douloureuse importante. • À la phase « froide », ce sont les troubles trophiques qui dominent, avec raideur articulaire. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Biologiquement, il n’y a pas de signes spécifiques ; la VS, le bilan phosphocalcique sont normaux. Les signes radiologiques sont un élément très important du diagnostic : sous forme d’une ostéoporose, tantôt homogène, tantôt (et alors très caractéristique) pommelée, donnant un aspect vermoulu à l’os. Cependant, les signes radiologiques sont d’apparition retardée par rapport aux signes cliniques. Dans ces cas, la

ALGODYSTROPHIE

TRAITEMENT Le traitement des algodystrophies réflexes est surtout fonction du stade évolutif de la maladie et de son intensité, parfois de l’étiologie qui a pu être mise en évidence. FORMES HABITUELLES

La mise au repos relatif, sans appareil plâtré, est nécessaire au début, pendant la période douloureuse. Les antalgiques, à dose suffisante, représentent un complément utile : ASPIRINE ou paracétamol ou associations antalgiques. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont rarement indiqués, malgré l’allure pseudo-inflammatoire des manifestations. La calcitonine est actuellement le traitement qui semble le plus utile à la phase chaude. On dispose de plusieurs formes de calcitonine, qui se prescrit par voie IM ou SC. Il n’y a pas de schéma de prescription définie.

Le bénéfice sur la douleur se fait souvent sentir à partir de la 6e injection ; en cas d’inefficacité après cette première cure, il est légitime dans les formes sévères d’envisager un autre traitement. Si elle a été efficace sur la douleur, on pourra la poursuivre pendant 1 ou 2 mois, à un rythme plus espacé encore. Les effets indésirables de la calcitonine ne sont pas négligeables (20 à 30 %) ; ils peuvent n’être que transitoires et n’obligent que rarement à interrompre le traitement : • nausées, vomissements, qui peuvent éventuellement être atténués en faisant les injections le soir, à distance du repas, sur un sujet allongé, ou, pour la voie IM, en ajoutant 1 amp. de PRIMPÉRAN (ou en remplaçant l’ampoule du solvant) ; • bouffées vasomotrices, céphalées, etc. FORCES MINEURES

Les autres traitements médicamenteux sont moins souvent utilisés, ou peuvent l’être dans les formes mineures :

1499

• β-bloquants, surtout, en l’absence de contre-indication : propranolol (AVLOCARDYL) ; • griséofulvine (GRISÉFULINE), rarement utilisée actuellement ; • vasodilatateurs per os, très rarement ; • des sédatifs peuvent être utiles. TRAITEMENTS COMPLÉMENTAIRES

Par voie locale, l’infiltration de corticoïdes peut aider à passer un cap douloureux ; cela ne constitue qu’un traitement d’appoint. La masso-kinésithérapie ne doit pas être entreprise avant la fin de la période algique et œdémateuse, ou du moins respecter la règle de la non-douleur.

Elle représente l’essentiel de la thérapeutique à la deuxième phase, lorsqu’il y a une tendance à des rétractions tendineuses et capsulaires. Très prudente au début, pour éviter une reprise évolutive, elle doit être modulée selon les réactions du malade et sous contrôle médical attentif, ne devenir active que lorsqu’on peut commencer à diminuer les doses de médicaments. On peut y associer les moyens de la médecine dite physique (ultrasons, ionisations calciques, diathermie, etc.). La psychothérapie élémentaire est très importante chez les malades anxieux et qui souffrent réellement. Il faut les rassurer, les encourager. EN CAS DE SYNDROME ALGODYSTROPHIQUE IATROGÈNE La poursuite du traitement par GARDÉNAL,

lorsque son remplacement n’est pas possible, n’empêche pas l’évolution d’être favorable. Il en est de même pour l’isoniazide ; cependant l’éthionamide associée à l’isoniazide doit être supprimée. FORMES REBELLES OU SÉVÈRES

On peut s’adresser, en milieu spécialisé : • soit à la pratique de « blocs postganglionnaires » à la guanéthidine ou au buflomédil ; • soit à la prescription de biphosphonates en perfusion ;

RHUMATOLOGIE

scintigraphie osseuse qui montre un foyer d’hyperfixation peut permettre d’évoquer le diagnostic plus rapidement, ainsi que l’IRM.

RÉFLEXE

1500

MALADIE

DE

PAGET

• voire, pour les membres inférieurs, à des perfusions intra-artérielles de buflomédil.

PRONOSTIC Le pronostic est généralement favorable, mais très lentement, en l’espace de plusieurs mois

(jusqu’à 12 ou 18 mois) et le malade doit être averti de ce long délai ; l’évolution n’est pas exempte d’extension au reste du membre, ni de récidive. Des séquelles sous forme de raideur et de douleurs sont possibles.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENTS

Pour les injections IM ou SC de calcitonine, il peut être utile de faire les injections le soir, à distance du repas, sur un sujet allongé, et, pour la voie IM, d’ajouter 1 amp. de PRIMPÉRAN (ou en remplaçant l’ampoule du solvant), pour diminuer l’importance des nausées ou vomissements. Se souvenir que le membre atteint est souvent très douloureux, avec une grande impotence.

les signes radiologiques s’estompent beaucoup plus lentement encore. EFFETS SECONDAIRES

Surtout ceux de la calcitonine, qui sont fréquents, mais peuvent n’être que transitoires et n’obligent que rarement à interrompre le traitement : • nausées, vomissements ; • bouffées vasomotrices, céphalées, suivant de près l’injection.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Elle s’apprécie sur la diminution des douleurs, des troubles vasomoteurs et de l’impotence ;

Rassurer et encourager les patients, souvent anxieux.

MALADIE DE PAGET FICHE MALADIE La maladie de Paget est une maladie osseuse très fréquente qui s’observe dans les deux sexes à partir de 40 ans. Très souvent asymptomatique, elle se caractérise par des modifications de la structure et de l’architecture osseuse qui permettent facilement son diagnostic radiologique. Sa fréquence est en diminution.

les) et l’intervention d’un virus de la famille des paramyxovirus, en particulier le virus de la rougeole. La baisse de l’incidence et de la prévalence de la maladie de Paget se confirme. On peut évoquer diverses hypothèses : des formes moins graves donc moins diagnostiquées, le rôle de la vaccination contre la maladie de Carré chez le chien et contre la rougeole chez l’homme.

CAUSES ET MÉCANISMES

DIAGNOSTIC

L’étiopathogénie de la maladie de Paget semble multifactorielle et pourrait impliquer le terrain génétique (il existe des formes familia-

Cliniquement, elle est le plus souvent silencieuse et est habituellement une découverte radiologique fortuite.

DÉFINITION

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MALADIE

TRAITEMENT En raison de la très grande fréquence des formes asymptomatiques de cette dystrophie osseuse bénigne d’origine inconnue, le médecin doit se poser les trois questions suivantes : • Quelles sont les formes qui justifient un traitement ? • Comment apprécier l’efficacité du traitement ? • Quel produit employer ? QUELLES SONT LES FORMES QUI JUSTIFIENT UN TRAITEMENT ?

Certaines formes constituent une indication formelle : • manifestations neurologiques : céphalées, surdité, compression médullaire lente ; • douleurs osseuses indiscutablement liées à une poussée évolutive, avec douleur exquise, augmentation de la chaleur locale et léger gonflement, sur le tibia ou le fémur ; • fissures pagétiques au sommet de l’incurvation d’un os long. D’autres ne justifient pas de traitement freinateur :

PAGET

1501

• formes asymptomatiques de découverte fortuite ; • formes paucisegmentaires ; • formes biologiquement peu actives. Entre ces deux catégories, il existe des formes où le traitement est utile ou possible, en raison des risques que font encourir certaines conditions. Ces risques et le bénéfice escompté doivent être appréciés au cas par cas. Il s’agit : • d’une localisation osseuse particulière : atteinte du rocher (surdité), impression basilaire, rachis dorsal (compression neurologique), incurvations diaphysaires ; • d’une grande extension squelettique, appréciée par scintigraphie osseuse, et/ou une forte évolutivité biologique : des chiffres de phosphatases alcalines supérieurs à 4 fois la normale en constituent des indices suffisants pour justifier un traitement freinateur ; • des manifestations cardiovasculaires formellement rattachées à la maladie, ce qui est rare ; • d’une immobilisation prolongée, qui expose à une hypercalcémie. COMMENT APPRÉCIER L’EFFICACITÉ DU TRAITEMENT ?

• Par l’analyse clinique : diminution des douleurs authentiquement pagétiques, à bien différencier des douleurs arthrosiques associées ; régression de signes neurologiques parfois. • Par la radiographie : surveillance des lésions ostéolytiques qui se recalcifient. Mais les clichés ne doivent pas être répétés avant plusieurs mois. La scintigraphie ne constitue pas un élément de surveillance. • Par la biologie : dosage des phosphatases alcalines, essentiellement, et par le même laboratoire. QUEL PRODUIT EMPLOYER ?

On dispose, comme traitement freinateur, de la calcitonine, qui agit en freinant l’activité ostéoclastique, et des biphosphonates qui inhibent d’une part cette activité et d’autre part la minéralisation osseuse. La relativement bonne tolérance des biphosphonates en fait le traitement de choix.

RHUMATOLOGIE

Elle se traduit volontiers par une déformation des os : augmentation de volume du crâne, épaississement et incurvation des os longs (tibia en « lame de sabre ») ; la chaleur locale peut être augmentée à l’occasion d’une poussée évolutive. Très rarement, elle entraîne des douleurs, des fractures spontanées, des troubles sensoriels (surdité) et nerveux, et, exceptionnellement, dégénérescence sarcomateuse. Elle est très caractéristique sur les radiographies, tant par l’aspect des lésions (épaississement des os et modification de la trame osseuse qui a un aspect filamenteux, fibrillaire, anarchique) que par la localisation disséminée (et non généralisée), prédominant sur les vertèbres, le bassin, le crâne, les tibias et les fémurs. Biologiquement, l’augmentation des phosphatases alcalines sans modification de la calcémie et de la phosphorémie est fréquente. L’hydroxyprolinurie peut être élevée.

DE

1502

MALADIE

DE

PAGET

L’objectif du traitement est de normaliser les phosphatases alcalines. BIPHOSPHONATES

Per os, la réponse est meilleure avec le risedronate (ACTONEL) (85 %) qu’avec le tiludronate (SKELID) (60 %) ou l’étidronate (DIDRONEL) (20 %) : Les bisphosphonates IV ont été utilisés : avec le pamidronate (ARÉDIA) l’efficacité est rapide et importante. L’ibandronate (BONDRONAT) est administré en perfusion unique. Les résultats du zoledronate (ZOMETA) sont prometteurs. Contre-indications des biphosphonates Fractures traumatiques, fissures sur os pagétique, ostéotomies. Administration L’administration se fait : • à distance des repas et de toute ingestion d’aliment lacté ou de médicament antiacide ou riche en calcium, pour améliorer l’absorption digestive ; • en prise unique vers 10 h 00 (2 h avant le repas) avec de l’eau ou du jus de fruit. Effets indésirables Ils sont bénins : nausées, diarrhée, résolutives spontanément ou après fractionnement de la prise (1re prise à 10 h 00 et 2e à 17 h 00). Suivi du traitement La réponse biologique est variable et peut être longue à se manifester. Habituellement, elle persiste plusieurs mois (3 à 6 mois) après l’arrêt du traitement. Une 2e cure peut être envisagée, en général au moment de la réascension des phosphatases alcalines, mais toujours après un intervalle libre de durée variable selon les produits, en fonction de leur effet rémanent et de sa durée. CALCITONINE

Présentation Les indications, actuellement limitées, sont : • les contre-indications des biphosphonates : fracture traumatique, fissures pagétiques ;

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• le complément d’un traitement chirurgical orthopédique : ostéotomie de correction, prothèse articulaire, qui peuvent être encadrées par une cure de calcitonine ; • la recherche d’un effet antalgique rapide. MÉDICATIONS COMPLÉMENTAIRES

Les antalgiques usuels ou les anti-inflammatoiresnon stéroïdiens en cure courte peuvent apporter un soulagement suffisant et rapide dans certaines formes douloureuses. Calcium, vitamine D sont rarement utiles. TABLEAUX PARTICULIERS

• La coxopathie pagétique et l’arthrose du genou sur os pagétique doivent être traitées comme une arthrose banale, par traitement antalgique et/ou anti-inflammatoire. Pour certains, une localisation pagétique autour de l’articulation coxofémorale constitue une indication au traitement antiostéoclastique. • Les fractures des os des membres consolident facilement et parfois même rapidement. Le matériel d’ostéosynthèse n’est pas contreindiqué. Les biphosphonates doivent être suspendus, mais la calcitonine peut être utilement prescrite. • Les fissures ou fractures incomplètes sont justiciables du repos et d’une cure de calcitonine (les bisphosphonates sont contre-indiqués). • Les déformations diaphysaires, lorsqu’elles retentissent sur les articulations sus-ou sousjacentes, peuvent bénéficier d’une ostéotomie correctrice. • En cas de dégénérescence sarcomateuse : radiothérapie, amputation, chimiothérapie, restent d’efficacité très modeste.

PRONOSTIC Le pronostic de cette maladie le plus souvent asymptomatique est favorable. Certaines localisations osseuses particulières — atteinte du rocher (surdité), impression basilaire, rachis dorsal (compression neurologique) — ont une gravité propre. La dégénérescence sarcomateuse, très rare, est très grave.

MALADIE

DE

PAGET

1503

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

L’infirmier(e) assurera les prélèvements prescrits : phosphatases alcalines, calcémie, phosphorémie et, éventuellement, hydroxyprolinurie des 24 h.

Vérifier que les modalités d’administration orale des biphosphonates sont satisfaisantes, ainsi que leur tolérance. En cas de perfusion de biphosphonate : cf. Fiche technique « Perfusion de Zometa », chapitre Hypercalcémie p. 1532.

FICHE PHARMACOLOGIE BIPHOSPHONATES (MALADIE DE PAGET)

Étidronate disodique DIDRONEL Posologie recommandée dans la maladie de Paget : 5 mg/kg/j, pour une période initiale maximum de 6 mois

60 cp. 200 mg

38,85

I

35 %

0,65

Les autres biphosphonates sont en regard des maladies : Ostéoporose et Hypercalcémie.

Acide tiludronique SKELID Maladie de Paget : 400 mg/j pendant 12 sem., pour la 1re cure

28 cp. 200 mg

123,95 I

65 %

4,43

D’autres biphosphonates sont en regard des maladies : Ostéoporose et Hypercalcémie.

Risédronate monosodique ACTONEL Maladie osseuse de Paget Adulte : 1 cp./j pdt 2 mois

28 cp. pelliculés à 230,12 I 65 % 8,22 30 mg Pour la posologie 30 mg, remboursement à 65 % dans la seule indication : Traitement de la maladie osseuse de Paget.

4 amp. 1 mL 15 mg/mL 1 amp. 2 mL 15 mg/mL 1 amp. 4 mL 15 mg/mL 1 amp. 6 mL 15 mg/mL

163,71 84,51 163,71 235,41

I I I I

4 fl. 15 mg/5 mL 10 fl. 60 mg/10 mL 10 fl. 90 mg/10 mL

190,98 I 190,98 I 273,77 I

65 % 65 % 65 % 65 %

40,93 84,51 163,71 235,41

65 % 47,75 65 % 19,1 65 % 27,38

RHUMATOLOGIE

Acide pamidronique OSTEPAM Maladie de Paget : 120-180 mg/j pendant 2 à 3 j consécutifs Possibilité de 2e cure 6 mois après la 1re ARÉDIA Idem OSTEPAM

1504

MALADIE

DE

PAGET

Acide zolédronique ACLASTA 1 inj. IV en 15 min Apport de calcium préalable

1 fl. de 5 mg

Propriétés Inhibiteur de la résorption osseuse ostéoclastique. Effet antalgique sur la douleur pagétique.

Indications Traitement de la maladie osseuse de Paget de l’adulte.

Contre-indications Hypersensibilité à la substance active ou à l’un de ses excipients. Hypocalcémie. Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 mL/min). Fractures traumatiques, fissures pagétiques, ostéotomies. Maladie de Paget juvénile. Grossesse et allaitement.

Précautions d'emploi Les patients doivent bénéficier d’un apport suffisant en calcium et en vitamine D. Les troubles du métabolisme calcique (hypocalcémie, déficit en vitamine D) doivent être contrôlés avant de commencer le traitement. Il est également conseillé d’administrer des suppléments de calcium (500 mg x 2/j) pendant au moins 10 j suivant l’administration d’ACLASTA. Le mode d’administration des biphosphonates est important : les comprimés doivent être avalés entiers, sans être croqués, à distance d’aliments, en position assise ou debout, avec un grand verre d’eau plate faiblement minéralisée en calcium et en magnésium. Les patients ne doivent pas s’allonger au cours des 30 min qui suivent la prise d’un comprimé. Selon les produits, la prise peut avoir lieu : • soit au moins 30 min avant la première prise alimentaire ou la première boisson (autre que de l’eau) de la journée ;

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425,48 I

65 % 425,48

• soit à tout autre moment de la journée, à au moins 2 h de distance de toute prise d’aliments ou de boissons, et au moins 30 min avant d’aller se coucher. Les biphosphonates par voie IV ne doivent pas être dilués dans des solutions contenant du calcium. Les patients doivent être correctement hydratés avant l’administration d’ACLASTA ; en particulier ceux recevant un traitement diurétique. ACLASTA n’est pas recommandé chez les patients atteints d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 mL/min). En cas de fracture il est recommandé d’interrompre le traitement, jusqu’à complète consolidation.

Effets secondaires Ils sont principalement de nature gastro-intestinale : douleurs abdominales ou gastriques, nausées, diarrhées, parfois constipation ; ces effets sont d’intensité légère à modérée et leur incidence est liée à la dose. Ils sont moins fréquents avec la voie IV. Des douleurs articulaires, osseuses et des crampes sont possibles. Des cas rares d’asthénie, de sensations vertigineuses, de céphalées, de réactions cutanées, voire d’asthme chez des sujets prédisposés, ont été rapportés. Avec la voie IV, un syndrome pseudogrippal accompagné de fièvre, malaise, rigidité, asthénie et réactions vasomotrices, peut survenir pendant ou après une perfusion ; il peut être prévenu et disparaît en moins de 4 j. Troubles métaboliques (cf.précautions d’emploi) : hypocalcémies (souvent asymptomqtiques), hypophosphatémie, hypomagnésémie. De très rares cas d’ostéonécrose (principalement de la mâchoire) ont été rapportés chez les patients traités par des biphosphonates.

OSTÉOPOROSE

BIPHOSPHONATES ET OSTÉONÉCROSE DE LA MÂCHOIRE Un examen dentaire avec des soins dentaires préventifs appropriés devra être pris en considération avant l’instauration d’un traitement par biphosphonates chez des patients présentant des facteurs de risque associés (par exemple : cancer, chimiothérapie, corticoïdes ou mauvaise hygiène buccale). Au cours du traitement, ces patients devront éviter dans la mesure du possible toute intervention dentaire invasive.

1505

Interactions médicamenteuses

Les biphosphonates doivent être absorbés à distance (plus de 2 h) des sels de calcium, du magnésium, du fer ou de l’aluminium, ou de topiques gastro-intestinaux, antiacides, qui en diminuent l’absorption digestive. L’association des biphosphonates avec des produits susceptibles d’entraîner des troubles de la minéralisation doit être évitée.

OSTÉOPOROSE FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

L’ostéoporose est la plus fréquente des décalcifications (ou déminéralisations) diffuses du squelette. Elle est inégalement répartie dans la population et prédomine chez la femme, après la ménopause. Il est utile de faire la distinction entre plusieurs degrés et tableaux d’ostéoporose : • L’ostéopénie physiologique exprime le vieillissement normal du squelette et s’observe chez tous les sujets. • L’ostéoporose « commune », très fréquente, se définit anatomiquement par une diminution un peu plus importante de la masse osseuse. Elle ne serait que l’aggravation pathologique de l’ostéopénie physiologique. Toutefois, cette perte osseuse est cliniquement très souvent latente. • L’ostéoporose « maladie » se définit anatomiquement par une diminution franchement plus importante de la masse osseuse (en densitométrie osseuse, le « seuil fracturaire » est souvent atteint) et, surtout, par la survenue de complications : tassements vertébraux à l’origine de douleurs et de déformations du rachis et fractures des os longs.

Chez le sujet normal, le capital osseux se constitue jusqu’à l’âge de 30 ans, puis commence une diminution progressive ; cette perte s’accentue chez la femme après la ménopause du fait du déficit physiologique en œstrogènes. La femme perd jusqu’à 40 % de son capital osseux entre 20 et 80 ans. L’ostéoporose se caractérise par une rupture de l’équilibre dynamique physiologique entre la résorption et la formation osseuse du fait d’une insuffisance d’édification de la trame organique ou d’un excès de résorption. À cette diminution quantitative est associée une diminution qualitative de l’architecture osseuse. L’ostéoporose commune est la plus fréquente. Elle atteint essentiellement la femme après la ménopause et elle est liée à la carence œstrogénique ; on en rapproche l’ostéoporose précoce après castration thérapeutique. Elle est aussi dénommée ostéoporose de la sénescence quand elle se manifeste après 65 ans. L’ostéoporose idiopathique de l’homme jeune, entre 40 et 45 ans, est une forme rare.

RHUMATOLOGIE

OSTÉOPOROSE PRIMITIVE

1506

OSTÉOPOROSE

OSTÉOPOROSES SECONDAIRES

Elles peuvent être d’origine endocrinienne, au cours de l’hypercorticisme surrénalien (maladie de Cushing et surtout corticothérapie au long cours), l’hyperthyroïdie, l’acromégalie, l’hypogonadisme. Elles peuvent aussi s’observer au cours d’affections diverses : hémochromatose, rhumatismes inflammatoires chroniques, alcoolisme et cirrhose hépatique, mastocytose, intoxication par métaux lourds (bismuth), traitements prolongés par l’héparine. Elles peuvent être d’origine neurotrophique : hémiplégie, maladie de Parkinson, etc. ; ostéoporose d’immobilisation (sujets plâtrés, paralysés, astronautes). Elles peuvent être enfin d’origine génétique : ostéogenèse imparfaite (maladie de Lobstein).

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Très fréquemment, il n’existe aucun signe fonctionnel, aucune douleur, et l’ostéoporose commune est latente, de découverte fortuite sur un examen radiologique ou sur une densitométrie osseuse demandée au moment de la ménopause. Parfois, cependant, il existe des douleurs vertébrales modérées, de type mécanique : accentuées par l’effort et la station debout, plus importantes en fin de journée, calmées par le repos et le décubitus ; de siège dorsal ou lombaire (et non cervical). Ces douleurs, qui ne sont pas permanentes au cours de l’évolution, sont d’intensité modérée et fréquemment intriquées avec des douleurs liées à des troubles statiques ou à une arthrose du rachis. La gêne fonctionnelle qui en résulte est discrète. Douleurs liées à des fractures : ostéoporose « maladie » Fractures de l’extrémité inférieure de l’avantbras, des côtes, du col du fémur, à l’occasion d’un traumatisme ou d’un effort minime, voire parfois presque spontanément. Douleurs des tassements vertébraux :

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• Elles sont d’intensité variable mais généralement assez forte pendant 2 à 3 semaines, rendant nécessaire le repos ou l’alitement ; elles s’estompent progressivement, la crise douloureuse liée à un tassement pouvant durer 4 à 8 semaines. • Elles siègent dans la région de la vertèbre atteinte, rachis dorsal ou rachis lombaire (mais jamais le rachis cervical), ne s’accompagnent qu’exceptionnellement d’irradiations en ceinture. • Elles sont aggravées par les mouvements, par la toux et par l’éternuement ; elles sont calmées par le repos et le décubitus ; elles peuvent réveiller le patient pendant la nuit à l’occasion d’un mouvement brusque.

Il est essentiel de rappeler que les tassements vertébraux sont des fractures vertébrales, mais que beaucoup se font sans douleurs et sont de découverte radiologique fortuite. L’état général n’est pas modifié par l’ostéoporose, hormis la fatigue qui peut accompagner les poussées douloureuses. Déformations du rachis Elles ne sont pas constantes et se produisent en cas de tassements vertébraux multiples ; elles s’installent progressivement au fil des années ou s’accentuent parfois brusquement au moment d’un tassement vertébral. Il y a aggravation de la cyphose dorsale haute, exagération de la lordose lombaire avec tassement du tronc, les côtes inférieures venant au contact des crêtes iliaques. La diminution de la taille du sujet est très caractéristique ; elle est la conséquence des tassements vertébraux et de l’insuffisance de la musculature. La mobilisation du rachis est modérément limitée et indolore le plus souvent, ou globalement limitée et franchement douloureuse dans le segment intéressé quand le tassement vertébral est récent. On peut parfois noter la saillie de l’épineuse d’une vertèbre, plus ou moins douloureuse selon que le tassement est récent ou ancien.

OSTÉOPOROSE

Signes radiologiques L’augmentation diffuse de la transparence osseuse est le signe fondamental. Celle-ci siège principalement au niveau du rachis et se traduit par un aspect clair des vertèbres dont le contour reste cependant bien dessiné. Du fait des tassements vertébraux fréquents, certaines vertèbres sont aplaties, surtout en avant (vertèbres cunéiformes), d’autres ont des plateaux concaves (« vertèbres de poisson »). Dans tous les cas, les disques intervertébraux demeurent normaux, sauf en cas d’arthrose associée. La déminéralisation n’est pas limitée au rachis : l’augmentation de la transparence osseuse s’observe également au niveau du bassin et des os des membres dont la corticale est amincie. Le scanner, et surtout l’IRM, ont peu d’indications dans l’ostéoporose, hormis les cas où l’on évoque une déminéralisation de nature cancéreuse. Densitométrie osseuse (DMO) Les méthodes modernes d’appréciation de la densité osseuse, densitométrie osseuse ou ostéodensitométrie par tomodensitométrie ou par absorptiométrie biphotonique, sont des méthodes d’approche non invasives, permettant d’évaluer les facteurs de risque de tassement vertébral d’un sujet donné par rapport aux sujets de la même tranche d’âge et du même sexe. Elles n’ont pas d’intérêt diagnostique et, à elles seules, ne permettent pas de décider d’un traitement. Dans l’ostéoporose, la densitométrie osseuse donne des chiffres abaissés par rapport à la normale ; on calcule deux scores, par rapport à des séries témoin : • Le T-score, qui se réfère aux valeurs théoriques de la densité osseuse présumée maximale enregistrée chez l’adulte jeune entre 20 et 25 ans, est abaissé pour l’ostéoporose de 2,5 DS (déviation standard) et, pour l’ostéopénie, se situe entre – 1,5 et – 2,5 DS. • Le Z-score, qui se réfère à la valeur moyenne des sujets de même sexe et de

même âge, diminue normalement avec l’âge. Dans l’ostéoporose, il est abaissé de 2 DS. Le seuil fracturaire est une valeur théorique, calculée dans une population souffrant d’une ostéoporose compliquée de fracture, au-dessous de laquelle le risque de fracture est considéré comme plus important. Il ne signifie pas que la survenue d’une fracture soit inéluctable. Signes biologiques Calcium, phosphore et phosphatases alcalines sont normaux ou subnormaux dans le sang et généralement dans les urines. Les phosphatases alcalines peuvent être augmentées dans les suites proches d’un tassement vertébral. Certaines ostéoporoses s’accompagnent d’hypercalciurie.

TRAITEMENT OBJECTIFS DU TRAITEMENT

Chez le sujet jeune et à la ménopause, le traitement vise à augmenter la masse osseuse ou au moins à freiner sa diminution physiologique, ou excessive. Il s’agit d’une prévention. Au stade d’ostéoporose constituée, l’objectif principal est de diminuer le risque de fractures par les médications susceptibles d’augmenter la masse osseuse (cet objectif est nécessairement modeste à l’heure actuelle), mais aussi par toutes les méthodes permettant de limiter les chutes, source principale de fracture. Au moment des complications, l’objectif du traitement est, en plus, symptomatique : • atténuation des douleurs en relation directe avec l’ostéoporose, c’est-à-dire essentiellement les douleurs qui accompagnent un tassement vertébral ; • traitement des fractures. PRÉVENTION Prévention chez le sujet jeune

Elle est réalisée : • par des apports protidiques, calciques et vitaminiques D réguliers et suffisants ; • par une activité physique en charge, mais qui ne doit pas être excessive (ostéoporose des sportives de compétition aménorrhéiques) ;

RHUMATOLOGIE

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

1507

1508

OSTÉOPOROSE

• pour assurer un capital osseux initial satisfaisant. Prévention à la ménopause Elle est assurée par un traitement hormonal substitutif (THS) : • qui a fait preuve de son efficacité sur l’amélioration de la masse osseuse ; • indiqué chez les femmes ayant un risque d’ostéoporose plus important : ménopause précoce, patiente maigre, tabagisme, antécédents familiaux d’ostéoporose-maladie, valeurs densitométriques déjà abaissées ; • ou indiqué « systématiquement » pour certains. L’institution d’un THS pour prévenir l’ostéoporose conduit à faire quelques remarques. Il ne doit pas y avoir de contre-indication, le traitement doit être bien « accepté » et toléré, et la patiente doit se soumettre à une surveillance gynécologique régulière. En effet, la survenue de cancers du sein et de complications cardiovasculaires après hormonothérapie prolongée constitue un frein à son utilisation. La durée de l’hormonothérapie substitutive ne fait pas l’unanimité. On pense qu’elle doit durer au moins 7 ans, mais s’il semblait logique de la poursuivre le plus longtemps possible, lorsqu’elle restait bien tolérée, actuellement il est prudent de l’interrompre après 10 ans. Certains proposent de commencer le THS à partir de 60 ans et de le poursuivre 10 ans, pour être « efficace » à l’âge où les fractures sont plus fréquentes. Enfin, le choix des produits et la posologie doivent être adaptés à chaque cas particulier : œstradiol seul ou association œstroprogestatif.

Il faut toujours garder à l’esprit que l’objectif final est de diminuer le risque de fractures, et que ce risque n’est pas inéluctable. Prévention après la ménopause Un traitement par le raloxifène (EVISTA, OPTRUMA) peut être envisagé en « prévention des fractures vertébrales non traumatiques chez les femmes ménopausées à risque accru d’ostéoporose » (AMM).

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Ce modulateur sélectif de l’activation des récepteurs œstrogènes (SERM) a un effet agoniste sur l’os et partiellement sur le cholestérol, mais n’a pas d’effet sur l’hypothalamus, l’utérus ou le sein. Il peut être envisagé chez les femmes ayant un risque de cancer du sein, ou abandonnant le traitement hormonal substitutif. La durée préconisée pour ce traitement est de 3 ans. La surveillance gynécologique est celle de toute femme après la ménopause. Des bouffées de chaleur sont possibles au cours des 6 premiers mois. Le traitement est contre-indiqué en cas d’antécédent thromboembolique, d’insuffisance hépatique ou rénale sévère, de saignement génital inexpliqué et, pour l’instant, chez les femmes ayant un cancer de l’endomètre ou du sein. En cas de corticothérapie au long cours La prévention commence par la prescription de la dose de corticoïdes la plus faible possible. Un traitement médicamenteux peut être nécessaire : calcithérapie, vitamine D, biphosphonates éventuellement. TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX

Le traitement médicamenteux de l’ostéoporose est indiqué lorsque l’ostéoporose s’accompagne d’une fracture ou lorsqu’elle est définie par un « T »-score < 2,5 DS (toutefois, tous les produits n’ont pas nécessairement l’AMM pour cette situation isolée). Il n’est pas possible de définir des schémas thérapeutiques : différentes méthodes sont présentées. Calcithérapie au long cours Elle reste la médication de base, seule parfois, ou en association avec les médications envisagées ultérieurement. Les apports alimentaires peuvent être calculés et éventuellement corrigés mais, habituellement chez le sujet âgé et même chez le sujet jeune, ils atteignent rarement les valeurs conseillées de 1,2 g/j chez l’adulte et 0,8 g/j chez l’enfant et le sujet âgé.

OSTÉOPOROSE

Vitaminothérapie D C’est un traitement complémentaire qui peut être utilisé chez le sujet âgé, habituellement carencé, et qui nécessite une surveillance attentive pour éviter une hypercalcémie. À la dose 800 UI/j de vitamine D2 ou vitamine D3, on peut prescrire : • STÉROGYL gouttes, 2 gttes/j, soit 800 UI/j ; • STÉROGYL 15 mg (600 000 UI/amp.), soit STÉROGYL 15 « A » , 1 amp. buvable, soit STÉROGYL 15 « H » , 1 amp. inj. en IM ; 1 à 2 fois/an. Pour éviter des surdosages accidentels, liés à des coprescriptions de calcium associé à de la vitamine D3, il semble préférable d’éviter actuellement cette médication pourtant toujours valable et moins coûteuse ; • DÉDROGYL (sol. buv. de 25-OH vitamine D3) : 4 gttes/j soit 800 UI. Actuellement, il paraît plus simple lorsque l’on décide d’ajouter une vitaminothérapie D, d’utiliser une spécialité associant calcium + vitamine D3. Biphosphonates C’est actuellement le traitement médicamenteux non hormonal qui semble le plus efficace et le mieux toléré, et qui est toujours prescrit en parallèle avec du calcium. On dispose de : • l’étidronate disodique : DIDRONEL ; • l’alendronate monosodique : FOSAMAX ; • le risedronate monosodique : ACTONEL 5 mg, en prise quotidienne ; ACTONEL 35 mg, en prise unique 1 j par semaine. Le remboursement par la sécurité sociale est limité à certaines indications : ostéoporose post-

ménopausique avec au moins une fracture ostéoporotique, et, pour les dosages faibles, prévention de l’ostéoporose cortisonique. La durée de la prescription est certainement prolongée, 2 à 3 ans au moins ; au-delà, il est légitime de s’assurer par mesure de la densitométrie osseuse, que le traitement choisi reste actif. La prise orale de ces biphosphonates se fait à jeun avec un grand verre d’eau, 1/2 h avant le petit déjeuner, et sans s’allonger dans cet intervalle pour éviter un reflux, ou à au moins de 2 h de toute prise d’aliments ou de boisson et au moins 30 min avant de se coucher. En cas de dysphagie, de douleur rétrosternale, le produit doit être arrêté. Il est contre-indiqué en cas de pathologie œsophagienne, d’hypocalcémie et d’insuffisance rénale sévère. On lui associe calcium ou calcium + vitamine D3. Tériparatide Le tériparatide est un agent ostéoformateur dérivé de la parathormone, utilisé dans les ostéoporoses sévères avec antécédent de fractures. Il s’administre par voie parentérale. Ranélate de strontium Le ranélate de strontium est un produit dont le mécanisme d’action est double, ostéoformateur et freinateur de la résorption, qui est actif dans la prévention des fractures ostéoporotiques et dont la tolérance pourrait être meilleure. TRAITEMENT DES DOULEURS D’UN TASSEMENT VERTÉBRAL RÉCENT

Rappel clinique Les douleurs sont d’intensité variable mais généralement assez fortes pendant les 2 à 3 premières semaines ; puis, elles s’estompent progressivement, la crise douloureuse liée à un tassement pouvant durer 4 à 8 semaines. L’immobilisation au lit éventuellement, puis rapidement au fauteuil, est indispensable quand le tassement est récent et quand la douleur est forte ; il s’agit d’une fracture et ce sont les mouvements qui sont douloureux.

RHUMATOLOGIE

C’est pourquoi une supplémentation médicamenteuse est utile ou indispensable avec d’autres médications ; elle se situe entre 500 mg et 1,2 g/j de calcium-élément. • Les produits disponibles sont très nombreux et se présentent soit en comprimés à avaler ou à sucer, soit en poudre ou en sachets, soit en ampoules buvables, ce qui permet de personnaliser la prescription. • Beaucoup d’entre eux sont aussi commercialisés sous forme d’association calciumélément + vitamine D3.

1509

1510

OSTÉOPOROSE

Traitement médicamenteux Les antalgiques usuels sont toujours utiles : paracétamol, seul ou associé, à dose suffisante. Ils peuvent représenter le seul traitement dans les formes moyennement douloureuses. La calcitonine peut avoir un intérêt en tant qu’antalgique, dans la mesure où elle est bien tolérée, pendant les 2 à 3 semaines qui suivent le tassement vertébral, alors que les douleurs y sont les plus importantes. Mais ses effets indésirables ne sont pas négligeables et peuvent conduire à interrompre le traitement ou à préférer une perfusion d’un biphosphonate (hors AMM).

La prévention des phlébites et des escarres est indispensable chez ces sujets âgés. FRACTURE DU SACRUM

Dans le cadre de l’ostéoporose, cette fracture n’est pas exceptionnelle et peut survenir quasi spontanément, ou à la suite d’une chute. La douleur pouvant n’apparaître que quelques jours après, il en résulte souvent un retard au diagnostic, d’autant plus que les

radiographies sont rarement « parlantes ». Le recours à une scintigraphie osseuse (fixation en « H » caractéristique), voire à un scanner ou une IRM est utile, dans les cas difficiles. Le traitement comprend : • la mise en décharge relative : fauteuil, cannes-béquilles, ce qui peut raccourcir l’évolution spontanée marquée par l’impotence douloureuse qui peut durer 2 à 3 mois ; • la prescription d’antalgiques usuels et de calcitonine comme pour un tassement vertébral.

PRONOSTIC Il dépend essentiellement de la survenue des fractures qui, en dehors du handicap fonctionnel transitoire, peut être obérée par le risque vital. Après une fracture du col du fémur, 15 à 20 % des patients décéderont l’année suivante (les causes du décès étant liées à l’état clinique préfracturaire) et 50 % d’entre eux seront handicapés. On conçoit donc l’importance de la prévention naturelle de l’ostéoporose, qui commence dès le jeune âge.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Dosages éventuels de la calcémie, des phosphatases alcalines, du taux de protides sériques, parfois de la vitamine D3, et recueil des urines des 24 h, dans le cadre d’un bilan phosphocalcique.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENTS

• Assistance d’une patiente hospitalisée à l’occasion d’une fracture du col ou d’un tassement vertébral, toujours handicapée. • Prévention des complications de décubitus, importante. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Elle se juge, en dehors de l’amélioration des douleurs liées à un tassement vertébral, essentiellement sur le seul examen complémentaire dont on dispose, la densitométrie osseuse.

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Pour apprécier correctement cette amélioration, il faut qu’il y ait un intervalle d’au moins 2 ans entre deux mesures, et qu’elles aient été réalisées avec le même appareil. EFFETS SECONDAIRES

Propres à chaque classe médicamenteuse, ils ont été évoqués précédemment.

ÉDUCATION ET CONSEILS À l’occasion d’un tassement vertébral, alors que bien souvent la patiente immobilisée est inquiète de son avenir, l’infirmier(e) doit lui expliquer : • que le traitement du tassement relève du repos : il s’agit d’une fracture (faire la comparaison avec les fractures des membres inférieurs), qui doit consolider dans un délai connu (4 à 8 semaines), et que l’impotence est habituelle pendant 2 à 3 semaines ;

OSTÉOPOROSE

• que des antalgiques sont prescrits pour calmer la douleur, qui est très dépendante des mouvements qu’elle effectue et des changements de position ; • que parfois des injections de calcitonine sont faites, dans un but antalgique à ce stade ; • que le traitement « de fond » de l’ostéoporosemaladie sera commencé après cet épisode ; • qu’une aide pour sa toilette, son alimentation sera nécessaire au début ; • que la mise au fauteuil dès que possible est bénéfique pour limiter le risque de complications.

1511

PRÉVENTION DES CHUTES C’est un élément tout aussi important, si ce n’est plus, chez les sujets âgés : • éviter les somnifères et benzodiazépines à effet prolongé ; • améliorer les troubles de la vue et de l’équilibre ; • améliorer la force musculaire des membres inférieurs et la marche ; • aménager l’environnement : éliminer tapis qui glissent, meubles mal placés, etc.

FICHE PHARMACOLOGIE CALCIUM

CALCIFORTE Idem CACIT CALCIDOSE Idem CACIT CALCIPRAT Idem CACIT CALPEROS Idem CACIT CALTRATE Idem CACIT DENSICAL Idem CACIT OSTRAM Idem CACIT

60 cp. efferv. 500 mg 30 cp. efferv. 1 g

7,62 7,62

65 % 65 %

0,13 0,25

20 cp. efferv. 500 mg 30 sach. sol. buv. 500 mg

2,9 4,08

65 % 65 %

0,15 0,14

30 amp. buv. 500 mg 30 sach. pdre. 500 mg

5,18 4,08

65 % 65 %

0,17 0,14

60 sach. pdre. 500 mg

9,37

65 %

0,16

60 cp. 500 mg 60 cp. 750 mg 30 cp. 1 000 mg

6,29 11,42 7,57

65 % 65 % 65 %

0,1 0,19 0,25

60 cp. séc. à sucer 500 mg

7,49

65 %

0,12

60 cp. à sucer 500 mg 60 cp. séc. 600 mg

7,67 7,62

65 % 65 %

0,13 0,13

60 cp. efferv. 600 mg 60 cp. à sucer 600 mg

7,69 7,62

65 % 65 %

0,13 0,13

30 sach. 0,6 g 30 sach. 1,2 g

7,62 4,08

65 % 65 %

0,25 0,14

RHUMATOLOGIE

Calcium CACIT Calcithérapie à forte dose : 500 à 1 200 mg/j (calcium-élément) CALCIUM SANDOZ Idem CACIT

1512

OSTÉOPOROSE

Propriétés

Effets secondaires

Apport calcique.

Indications

Carences calciques en période de croissance, de grossesse et d’allaitement. Traitement d’appoint des ostéoporoses.

Contre-indications

Hypersensibilité à l’un des constituants. Hypercalcémie, hypercalciuries avec lithiase calcique, calcifications tissulaires (néphrocalcinoses). Immobilisations prolongées s’accompagnant d’hypercalcémie et/ou d’hypercalciurie : le traitement calcique ne doit être utilisé qu’à la reprise de la mobilisation.

Précautions d'emploi

En cas d’insuffisance rénale contrôler régulièrement la calcémie et la calciurie et éviter l’administration de fortes doses. En cas de traitement de longue durée et/ou d’insuffisance rénale, il est nécessaire de contrôler la calciurie et de réduire ou d’interrompre momentanément le traitement si celle-ci dépasse 7,5 mmol/24 h (300 mg/24 h), chez l’adulte. En cas de traitement associé à base de digitaliques, tétracyclines, vitamine D, fluorure de sodium (cf. Interactions). En raison de la présence d’aspartam dans certains produits, l’administration devra alors être évitée en cas de phénylcétonurie.

Constipation, flatulence, éructations, nausées ; une sensation de bouche sèche a été signalée au moment de la prise des comprimés. Hypercalciurie, hypercalcémie en cas de traitement prolongé à fortes doses, ou d’association à la vitamine D. Risque d’hypophosphatémie.

Interactions médicamenteuses Digitaliques : l’administration orale de calcium, surtout si elle est associée à la vitamine D, risquant d’augmenter la toxicité des digitaliques, nécessite une stricte surveillance clinique et électrocardiographique. Tétracyclines par voie orale : il est recommandé de décaler d’au moins 3 h la prise de calcium (interférence possible de l’absorption des tétracyclines). Vitamine D à fortes doses : un contrôle hebdomadaire de la calciurie et de la calcémie est indispensable en raison du risque d’hypercalcémie. En cas de traitement à base de fluorure de sodium ou par biphosphonates, il est conseillé de prendre le calcium à distance de ces produits (respecter un délai minimal de 2 h avant de prendre du calcium). Diurétiques thiazidiques : risque d’hypercalcémie par suite de la réduction de l’élimination urinaire du calcium.

MODULATEUR SÉLECTIF DE L’ACTIVATION DES RÉCEPTEURS AUX ŒSTROGÈNES (SERM)

Raloxifène EVISTA Prévention des fractures vertébrales non traumatiques chez les femmes ménopausées à risque accru d’ostéoporose OPTRUMA Idem EVISTA

Propriétés

28 cp. 60 mg

31,28

I

65 %

1,12

28 cp. 50 mg

31,28

I

65 %

1,12

Modulateur sélectif de l’activation des récepteurs aux œstrogènes.

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Indications

Strictement réservé à la prévention des fractures vertébrales non traumatiques chez les

OSTÉOPOROSE

Contre-indications Femme en âge de procréer : EVISTA ne doit être utilisé que chez les femmes ménopausées. Épisode actuel ou antécédent d’accidents thromboemboliques veineux, incluant la thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire et la thrombose veineuse rétinienne. Hypersensibilité au raloxifène ou aux autres constituants du comprimé.

Insuffisance hépatique, y compris la cholestase. Insuffisance rénale sévère. Saignement génital inexpliqué. Patiente ayant un cancer de l’endomètre ou du sein, la sécurité d’emploi dans ce groupe de patientes n’ayant pas été prouvée.

Précautions d'emploi

Le raloxifène est associé à un risque accru d’accident thromboembolique veineux qui semble identique à celui rapporté avec le THM. EVISTA doit être interrompu dès que possible en cas de maladie ou de situation entraînant une immobilisation prolongée, et 3 j avant une immobilisation programmée.

Effets secondaires

Accidents thromboemboliques veineux : thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire et thrombose veineuse rétinienne. Thrombophlébite superficielle. Bouffées de chaleur. Crampes des jambes. Œdème périphérique. Faible diminution du nombre de plaquettes. Rares cas d’augmentation modérée des transaminases. L’incidence des symptômes mammaires et des saignements d’origine utérine s’est avérée moins forte chez les patientes sous raloxifène par rapport aux patientes sous traitement hormonal substitutif.

Interactions médicamenteuses

Dans l’éventualité d’une administration simultanée du raloxifène avec de la warfarine ou d’autres dérivés de la coumarine, le taux de prothrombine devra être surveillé. Le raloxifène ne doit pas être administré en association avec la colestyramine, qui réduit l’absorption et le cycle entérohépatique du raloxifène.

RHUMATOLOGIE

femmes ménopausées à risque accru d’ostéoporose. Il n’y a pas de données sur les fractures extravertébrales. Lors de la décision du choix par rapport aux œstrogènes (traitement hormonal substitutif : THM) pour une femme ménopausée, il conviendra de prendre en compte les symptômes de la ménopause (EVISTA n’a pas d’effet sur les bouffées de chaleur et les autres symptômes de la ménopause liés au déficit en œstrogènes), les effets sur le sein, et les risques et bénéfices cardiovasculaires. Les études cliniques ont montré qu’EVISTA à 60 mg/j réduit significativement le cholestérol total et le LDL-cholestérol. Les concentrations de HDL-cholestérol et de triglycérides ne sont pas modifiées. Par rapport aux œstrogènes aucune donnée n’est encore disponible pour démontrer un bénéfice du raloxifène sur la maladie cardiovasculaire athéromateuse. Dans les essais cliniques EVISTA n’a pas stimulé l’endomètre postménopausique, ni le tissu mammaire. à trois ans, le raloxifène n’a pas augmenté le risque de cancer de l’endomètre, et le risque relatif de cancer du sein nouvellement diagnostiqué était significativement plus faible chez les femmes ménopausées traitées par EVISTA que chez les femmes ménopausées sous placebo.

1513

1514

OSTÉOPOROSE

CALCIUM + VITAMINE D3

Calcium + cholécalciférol CACIT VITAMINE D3 Ostéoporose : 1 sach./j Ca-élément 1 000 mg + vit. D3 880 UI CALCIDOSE VITAMINE D Ostéoporose : 2 sach./j Ca-élément 500 mg + vit. D3 400 UI) CALPEROS D3 Ostéoporose : 2 cp./j Ca-élément 500 mg + vit. D3 400 UI CALTRATE VITAMINE D3 Ostéoporose : 2 cp./j ou 2 sach./j Ca-élément 500 mg + vit. D3 400 UI

Ca-élément 600 mg + vit. D3 400 UI DENSICAL VITAMINE D3 Ostéoporose : 2 cp./j ou 2 sach./j Ca-élément 500 mg + vit. D3 400 UI OSTRAM VITAMINE D3 Ostéoporose : 1 sach./j Ca-élément 1,2 g + vit. D3 800 UI EPTAVIT Ostéoporose : 1 cp./j Ca-élément 1 g + vit. D3 880 UI FIXICAL VITAMINE D3 Ostéoporose : 1 cp./j Ca-élément 1 g + vit. D3 800 UI Ca-élément 500 mg + vit. D3 400 UI

30 sach.

7,62

65 %

0,25

60 sach.

7,62

65 %

0,13

60 cp. à sucer

7,62

65 %

0,13

60 cp. à sucer

7,62

65 %

0,13

60 cp. séc.

7,62

65 %

0,13

60 cp. à sucer 60 sach.

7,62 7,64

65 % 65 %

0,13 0,13

30 sach.

7,62

65 %

0,25

30 cp eff.

7,62

65 %

0,25

30 cp.

7,62

65 %

0,25

7,62

65 %

0,13

60 cp.

Indications Correction des carences vitamino-calciques chez les sujets âgés. Apport vitamino-calcique associé aux traitements spécifiques de l’ostéoporose, chez les patients carencés ou à haut risque de carence vitamino D-calcique.

Contre-indications Celles de la calcithérapie et celles liées à la vitamine D. Tenir compte de la dose de vitamine D par unité de prise et d’une éventuelle autre prescription de vitamine D. Le produit doit être prescrit avec précaution chez les patients atteints de sarcoïdose en raison d’une augmentation possible du métabolisme de la vi-

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tamine D en sa forme active. Chez ces patients, il faut surveiller la calcémie et la calciurie.

Précautions d'emploi Cf. contre-indications.

Effets secondaires Ceux de la calcithérapie, plus les risques de surdosage en vitamine D : hypercalcémie et hypercalciurie, avec nausées, vomissements, polydipsie, polyurie, constipation, etc.

Interactions médicamenteuses Celles de la calcithérapie, plus : • phénytoïne, barbituriques : diminution possible de l’effet de la vitamine D3 par inhibition de son métabolisme ;

OSTÉOPOROSE

• glucocorticoïdes : diminution possible de l’effet de la vitamine D3.

1515

Interaction possible avec des aliments contenant : acide oxalique, phosphates, acide phytique.

PHOSPHORE

Phosphore 2800 gttes (fl. 120 mL) 10 gttes = 78,8 mg

5,14

50 amp. 20 mL 24 fl. 100 mL

67,83 HOP

Propriétés

Le phosphore par voie orale a pour objectif de faire diminuer la calciurie en formant dans l’intestin un complexe de phosphate tricalcique peu assimilable. Il est absorbé par le tube digestif et éliminé par le rein. La diminution de la résorption calcique entraîne une diminution parallèle de la calciurie et de la magnésurie. L’action osseuse du phosphore est indirecte : la diminution de l’absorption calcique provoque une hyperparathyroïdie réactionnelle et une stimulation de l’activité ostéoblastique. L’action hypocalcémiante n’est plus utilisée du fait du risque majeur de calcifications diffuses métastatiques.

Indications

Hypercalciurie idiopathique avec ou sans lithiase. Diabète phosphaté et tubulopathies avec pertes de phosphore. Traitement associé au cours des ostéoporoses ou de la corticothérapie au long cours, soit avec une calcithérapie (traitement alterné : calcium pendant 3 semaines puis phosphore pendant 10 j), soit administré en continu avec la calcitonine.

II 65 % 0,001

NR NR

1,36

Apport phosphoré en nutrition parentérale (formes injectables).

Contre-indications Hyperkaliémie. Hypocalcémie. Insuffisance rénale chronique.

Précautions d’emploi L’administration de phosphore est rarement isolée. Elle implique une surveillance régulière du bilan phospho-calcique : calcémie, calciurie, phosphorémie, créatininémie.

Effets secondaires Les effets indésirables les plus fréquents sont digestifs : intolérance digestive avec douleurs épigastriques, nausées, vomissements, diarrhée. Précipitations calciques tissulaires (reins, muscles) en cas d’hypercalcémie et de doses dépassant 2 g/j.

Interactions médicamenteuses Médications susceptibles de ralentir ou bloquer l’absorption du produit : sucralfate, hydroxydes d’aluminium et de magnésium, gels de phosphate d’alumine.

RHUMATOLOGIE

PHOSPHONEUROS 150 à 200 gttes/j (soit 1,2 à 1,6 mg de phosphore-élément) en fractionnant les prises PHOCYTAN Apport IV de phosphore principalement au cours des alimentations parentérales

1516

OSTÉOPOROSE

BIPHOSPHONATES (OSTÉOPOROSE)

Étidronate disodique DIDRONEL 400 mg/j/14 j, tous les 3 mois Traitement curatif de l’ostéoporose postménopausique, avec au moins 1 tassement vertébral Prévention de la perte osseuse en cas de corticothérapie prolongée (> 3 mois) avec équivalent prednisone > 7,5 mg/j

14 cp. 400 mg

18,99

I

65 %

1,36

D’autres biphosphonates sont en regard des maladies : Maladie de Paget et Hypercalcémie.

Alendronate monosodique FOSAMAX 5 mg : traitement de l’ostéoporose postménopausique avérée : 10 mg/j Traitement de l’ostéoporose masculine

28 cp. 10 mg

32,51

I

65 %

1,16

70 mg : traitement de l’ostéoporose 4 cp. 70 mg 34,08 I 65 % postménopausique : 70 mg/j, 1 j/sem. FOSAVANCE Traitement de l’ostéoporose 4 cp. 34,08 I 65 % postménopausique chez les patientes à 12 cp. 91,78 I 65 % risque d’insuffisance en vitamine D : 1 cp./sem. alendronate monosodique 70 mg + cholécalciférol 70 μg, soit 2 800 UI D’autres biphosphonates sont en regard des maladies : Maladie de Paget et Hypercalcémie.

8,52 8,52 7,65

Risédronate monosodique ACTONEL 5 mg : traitement de l’ostéoporose postménopausique, prévention de l’ostéoporose postménopausique chez les femmes à risque élevé Prévention de la perte osseuse en cas de corticothérapie prolongée (> 3 mois) avec équivalent prednisone > 7,5 mg/j : 5 mg/j

35 mg : traitement de l’ostéoporose postménopausique pour réduire le risque de fractures vertébrales, ou de l’ostéoporose avérée pour diminuer le risque de fracture de la hanche : 35 mg/j, 1 j/sem.

28 cp. pelliculés à 5 mg

34,08

I

65 %

1,22

4 cp. pelliculés à 35 mg 12 cp. pelliculés à 35 mg

34,08 91,78

I I

65 % 65 %

8,52 7,65

1 cp. 150 mg 3 cp. 150 mg

30,96 83,04

I I

65 % 30,96 65 % 27,68

Ibandronate monosodique BONVIVA Traitement de l’ostéoporose postménopausique chez la femme à risque augmenté de fractures : 1 cp. x 1/mois

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OSTÉOPOROSE

1517

Propriétés

Inhibiteur de la résorption osseuse ostéoclastique.

En cas de fracture il est recommandé d’interrompre le traitement, jusqu’à complète consolidation.

Indications

Effets secondaires

Contre-indications

Hypersensibilité à la substance active ou à l’un de ses excipients. Hypocalcémie. Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 mL/min). Maladies de l’œsophage qui ralentissent le transit œsophagien : sténose, achalasie. Grossesse et allaitement : sans objet chez la femme ménopausée.

Précautions d'emploi

Les patients doivent bénéficier d’un apport suffisant en calcium et en vitamine D. Les troubles du métabolisme calcique (hypocalcémie, déficit en vitamine D) doivent être contrôlés avant de commencer le traitement. Le mode d’administration des biphosphonates est important : les comprimés doivent être avalés entiers, sans être croqués, à distance d’aliments, en position assise ou debout, avec un grand verre d’eau plate faiblement minéralisée en calcium et en magnésium. Les patients ne doivent pas s’allonger au cours des 30 min qui suivent la prise d’un comprimé. Selon les produits, la prise peut avoir lieu : • soit au moins 30 min avant la première prise alimentaire ou la première boisson (autre que de l’eau) de la journée ; • soit à tout autre moment de la journée, à au moins 2 h de distance de toute prise d’aliments ou de boissons, et au moins 30 min avant d’aller se coucher. Prévenir les patientes d’arrêter le biphosphonate et de consulter en cas de dysphagie, de déglutition douloureuse ou de douleur rétrosternale. Prudence chez les patientes ayant une affection gastro-intestinale haute évolutive, telle que : dysphagie, pathologie œsophagienne symptomatique, gastrite, duodénite ou ulcère, ainsi que chez les malades prenant des AINS ou de l’aspirine.

Ils sont principalement de nature gastro-intestinale : douleurs abdominales ou gastriques, nausées, diarrhées, parfois constipation ; ces effets sont d’intensité légère à modérée, et leur incidence est liée à la dose. La survenue d’œsophagite, d’ulcérations œsophagiennes favorisée par la prise couchée et/ou avec une faible quantité d’eau est possible. Des douleurs articulaires, osseuses et des crampes sont possibles. Des cas rares d’asthénie, de sensations vertigineuses, de céphalées, de réactions cutanées, voire d’asthme chez des sujets prédisposés, ont été rapportés. Une hypocalcémie, en général asymptomatique, a parfois été observée. Le risque de survenue d’une ostéonécrose de la mâchoire est beaucoup plus faible que lors de l’emploi des biphosphonates dans les ostéolyses malignes. BIPHOSPHONATES ET OSTÉONÉCROSE DE LA MÂCHOIRE Un examen dentaire avec des soins dentaires préventifs appropriés devra être pris en considération avant l’instauration d’un traitement par biphosphonates chez des patients présentant des facteurs de risque associés (par exemple : cancer, chimiothérapie, corticoïdes ou mauvaise hygiène buccale). Au cours du traitement, ces patients devront éviter dans la mesure du possible toute intervention dentaire invasive.

Interactions médicamenteuses Les biphosphonates doivent être avalés à distance des sels de calcium, du magnésium, du fer ou de l’aluminium, ou de topiques gastro-intestinaux, antiacides, qui en diminuent l’absorption digestive. L’association des biphosphonates avec des produits susceptibles d’entraîner des troubles de la minéralisation doit être évitée. Les patientes doivent attendre au moins 1/2 h après la prise, avant de prendre tout autre médicament.

RHUMATOLOGIE

Traitement de l’ostéoporose postménopausique. Avec des libellés d’AMM un peu différents selon les produits, et susceptibles de variation.

1518

OSTÉOPOROSE

HORMONES PARATHYROÏDIENNES (OSTÉOPOROSE)

Tériparatide FORSTEO Poso. recommandée : 20 μg/j en inj. sous-cutanée Durée : 18 mois Supplémentation vitamino-calcique associée si apports insuffisants

1 styl. 3 mL 20 μg/80 μL

Propriétés

398,79 I

65 % 398,79

Précautions d'emploi

Parathormone de synthèse, favorise la formation osseuse en augmentant l’activité ostéoblastique au profit de l’activité ostéoclastique.

Indications Traitement de l’ostéoporose postménopausique avérée des femmes présentant au moins 2 fractures vertébrales et selon la procédure des médicaments d’exception.

Contre-indications Hypersensibilité au tériparatide. Hypercalcémie. Maladie métabolique osseuse en dehors de l’ostéoporose primitive. Hyperparathyroïdie, maladie de Paget. Élévation inexpliquée des phosphatases alcalines. Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 mL/min). Grossesse et allaitement : sans objet chez la femme ménopausée.

Augmentation possible, transitoire, de la calcémie en début de traitement sans nécessité de surveillance. Hypercalciurie avec risque de lithiase urinaire chez les patientes prédisposées (antécédent de lithiase urinaire). Hypotension orthostatique parfois observée. Association avec prudence des digitaliques.

Effets secondaires

Douleurs des membres musculo-squelettiques. Affections hématologiques : anémie. Hypercalcémie. Asthénie, dépression. Céphalées, vertiges, sciatique. Palpitations, hypotension, dyspnée. Nausées, vomissements, hernie hiatale, RGO. Réaction au point d’injection.

Interactions médicamenteuses

L’hypercalcémie peut prédisposer au surdosage en digitaliques imposant la surveillance de la calcémie chez les patients sous digitaliques.

RANÉLATE DE STRONTIUM (OSTÉOPOROSE)

Ranélate de strontium PROTELOS 1 sach./j en une seule prise par voie orale au moment du coucher et de préférence au moins 2 h après le dîner.

Propriétés

28 sach. 2 g

Schématiquement, le ranélate de strontium augmente la formation osseuse et diminue la résorption osseuse Il rééquilibre ainsi le métabolisme osseux en faveur de la formation.

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Indications

44,36

I

65 %

1,58

Traitement de l’ostéoporose postménopausique. Il réduit le risque de fractures vertébrales et de la hanche.

OSTÉOMALACIE

Contre-indications

Hypersensibilité au ranélate de strontium. Grossesse et allaitement : sans objet chez la femme ménopausée.

Précautions d'emploi

Chez les patientes à risque accru d’événements veineux thromboemboliques (EVT), y compris les patientes ayant des antécédents d’EVT. Déconseillé chez les patientes ayant une clairance de la créatinine inférieure à 30 mL/min ; un suivi périodique de la fonction rénale est recommandé chez les patientes atteintes d’insuffisance rénale chronique. Le strontium interfère avec les méthodes colorimétriques de dosage du calcium sanguin et urinaire. Contient de l’aspartam, pouvant être nocif pour les patientes atteintes de phénylcétonurie.

Effets secondaires

Les plus fréquents sont les nausées et diarrhées en début de traitement, les céphalées.

1519

Moins souvent : pertes fécales, dermatites, eczéma. Événements veineux thromboemboliques, troubles de la conscience, pertes de mémoire et crises convulsives. Des augmentations transitoires de l’activité de la créatine-kinase (fraction musculosquelettique), > 3 fois la limite supérieure de la normale, ont été rapportées. Dans la plupart des cas, ces valeurs se sont normalisées spontanément sans modification du traitement.

Interactions médicamenteuses Les aliments, le lait et ses produits dérivés et les médicaments contenant du calcium peuvent réduire la biodisponibilité du ranélate de strontium d’environ 60 à 70 %. Par mesure de précaution, le traitement devra être suspendu lors de la prise par voie orale de tétracyclines ou de quinolones.

OSTÉOMALACIE DÉFINITION L’ostéomalacie, maladie de l’adulte, se définit histologiquement par un défaut de la minéralisation du tissu ostéoïde, qui se trouve en excès sur la biopsie osseuse, quand cet examen est nécessaire. Chez l’enfant, il y a en plus une anomalie de la maturation des cartilages de conjugaison et on parle de rachitisme. Elle est beaucoup moins fréquente que l’ostéoporose.

CAUSES ET MÉCANISMES Les ostéomalacies résultent : • le plus souvent d’une carence d’absorption en vitamine D (malabsorption intestinale par maladie cœliaque de l’adulte surtout, par résection du grêle, par gastrectomie, etc.) ou d’une carence d’apport ;

• parfois d’une carence en phosphore (nutrition parentérale, pertes tubulaires rénales) ; • d’un déficit de la synthèse de la 1,25(OH)2 vit. D (au cours de certains traitements par barbituriques et hydantoïnes) ; • d’une résistance à l’action de la 1,25(OH)2 vit. D3, (rachitisme décelé à l’âge adulte, très rare) ; • d’un trouble local de la minéralisation (hypophosphatasie, intoxication par l’aluminium ou par le fluor, traitement par les biphosphonates). Citons aussi l’ostéomalacie « tumorale » au cours de certaines tumeurs du tissu conjonctif et de très rares cas de cancer de la prostate métastasé. Le traitement n’est donc pas nécessairement univoque : il faut non seulement compenser la carence mais aussi, chaque fois que c’est possible, agir sur sa cause.

RHUMATOLOGIE

FICHE MALADIE

1520

OSTÉOMALACIE

DIAGNOSTIC

TRAITEMENT

SIGNES CLINIQUES

VITAMINE D2, VITAMINE D3

Les douleurs commencent habituellement aux os de la ceinture pelvienne (région du pli de l’aine). Elles sont aggravées par la station debout et par la marche, calmées par la position couchée. Elles sont très intenses, responsables d’une impotence à la marche qui est lente, précautionneuse, parfois dandinante. Plus tardivement, les douleurs gagnent le thorax, le rachis et parfois la ceinture scapulaire. Des fractures peuvent survenir, pour un traumatisme minime. Enfin, par opposition à l’ostéoporose, l’état général du patient est souvent déficient : l’amaigrissement est habituel, la pâleur fréquente, l’asthénie constante. SIGNES RADIOLOGIQUES

Ils sont caractéristiques dans la majorité des cas : • Augmentation de la transparence osseuse : les os ont un aspect flou, délavé, mais les contours osseux sont moins nets que dans l’ostéoporose. • Fissures ou stries osseuses de Looser-Milkman : très fréquentes et caractéristiques de l’ostéomalacie, on les observe surtout sur les os du bassin (branches ischio-pubiennes, extrémité supérieure du fémur), mais aussi aux os de la ceinture scapulaire. Ce sont des stries ou des bandes claires de quelques millimètres de large, traversant l’os en totalité ou en partie. • Déformations du squelette : bien que tardives, elles ne sont pas exceptionnelles ; déformations du thorax « en cloche », du bassin en « cœur de carte à jouer », incurvation des fémurs. SIGNES BIOLOGIQUES

• La calcémie est habituellement diminuée de façon modérée. La phosphorémie est presque toujours diminuée. • Les phosphatases alcalines sanguines sont discrètement élevées. • Le taux de vitamine D est effondré. • La calciurie des 24 h est presque constamment abaissée (sauf dans les ostéomalacies d’élimination).

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La correction de la carence vitaminique D repose essentiellement sur la vitamine D2 (erou la vitamine D3 gocalciférol) (colécalciférol), jusqu’à disparition des douleurs et correction de l’hypocalcémie et de l’hypophosphorémie, et normalisation des phosphatases alcalines, en réduisant la posologie en cas d’élévation de la calciurie et en s’assurant de l’absence d’hypercalcémie. AUTRES FORMES DE VITAMINE D • Calcifédiol (DÉDROGYL) (sol. buv. de 25-

OH vit. D3 ; 1 gtte = 400 UI), lorsque l’ostéomalacie est secondaire à une affection hépatique ou à un traitement barbiturique ou anticonvulsivant : 4 à 10 gttes/j. • Calcitriol (ROCALTROL) (1,25-(OH)2 vit. D3 ; capsules dosées à 0,25 mg) en cas d’ostéomalacie vitaminorésistante : 2 à 4 caps./j. Dans tous les cas, avec la même surveillance qu’avec la vitaminothérapie D2 ou D3. CAS PARTICULIERS

Une calcithérapie est parfois nécessaire en cas de grande hypocalcémie, sous stricte surveillance biologique également. Un apport de phosphore est parfois nécessaire en cas d’hypophosphorémie (diabète phosphoré), par voie orale et en fractionnant les prises pour diminuer les troubles digestifs possibles. En cas de maladie cœliaque, un régime sans gluten est nécessaire. Dans les ostéomalacies tumorales, l’exérèse de la tumeur peut faire régresser l’ostéomalacie.

Un traitement par la vitamine D, quel que soit le produit employé, nécessite une surveillance régulière de la phosphorémie et de la calciurie, dont la normalisation précède toujours celle de la calcémie. L’hypercalcémie, avec ses complications, est en effet le risque thérapeutique majeur, mais peut être facilement évitée grâce à cette surveillance.

PRONOSTIC L’efficacité de ces traitements est remarquable. La disparition des douleurs est particulièrement rapide et constitue un véritable test diagnostique.

OSTÉOMALACIE

1521

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

L’infirmier(e) assurera les prélèvements prescrits : calcémie, phosphorémie, phosphatases alcalines, vitamine D et métabolites, et, après recueil des urines des 24 h, calciurie.

Assistance à la patiente, souvent fatiguée et souffrante. Vérifier que les prises médicamenteuses sont correctes.

FICHE PHARMACOLOGIE VITAMINE D – VITAMINE D

Ergocalciférol (ou vitamine D2) STÉROGYL Ostéoporose : 2 gttes/j Ostéomalacie : 10 à 50 gttes/j au début du traitement, puis 2 à 5 gttes/j STÉROGYL 15 « A » Ostéoporose : 1/2 à 1 amp./an Ostéomalacie : 1 amp./sem. ou 2 sem., jusqu’à guérison STÉROGYL 15 « H » Ostéoporose : 1/2 à 1 amp./an Ostéomalacie : 1 amp./sem. ou 2 sem., jusqu’à guérison

1 fl. 20 mL (gtte = 0,01 mg ou 400 UI)

2,06

65 %

2,06

1 amp. buv. (à 600 000 UI, soit 15 mg)

1,6

II 65 %

1,6

1 amp. buv. ou inj. en IM (à 600 000 UI, soit 15 mg)

1,68

II 65 %

1,68

1 amp. buv. ou inj. en IM (à 200 000 UI, soit 5 mg)

1,94

II 65 %

1,94

1 fl. sol. buv. 10 mL à 10 000 UI 1 amp. buv. 2 mL à 80 000 UI 1 amp. buv. 2 mL à 200 000 UI

2,72

65 %

2,72

1,82

II 65 %

1,82

1,82

II 65 %

1,82

Propriétés

La vitamine D augmente l’absorption intestinale du calcium et des phosphates et favorise la minéralisation osseuse.

Contre-indications Hypersensibilité à l’un des constituants. Hypercalcémie, hypercalciurie, lithiase calcique.

Indications

Précautions d'emploi

Traitement et/ou prophylaxie des états de carence en vitamine D (rachitisme, ostéomalacie).

Grossesse et allaitement : ne pas utiliser le STÉROGYL 15 « A » .

RHUMATOLOGIE

Cholécalciférol (ou vitamine D3) VITAMINE D3 BON Ostéoporose : 1/2 à 1 amp./an Ostéomalacie : 1 amp./sem. ou 2 sem., jusqu’à guérison ZYMAD Ostéoporose : 2 à 3 gtte/j Max. 600 000 UI/an

1522

OSTÉOMALACIE

Le STÉROGYL15 mg contient une dose très élevée en vitamine D. Pour éviter tout surdosage, ne pas administrer plus d’une fois/an et éviter l’association à d’autres traitements contenant cette vitamine. Surveiller la calciurie et la calcémie et arrêter les apports de vitamine D si la calcémie dépasse 105 mg/mL (2,62 mmol/L) ou si la calciurie dépasse 4 mg/kg/j chez l’adulte. STÉROGYL 15 « A » : tenir compte de la présence d’alcool dans ce médicament.

Effets secondaires

Liés au surdosage en vitamine D : hypercalcémie et hypercalciurie, avec nausées, vomissements, polydipsie, polyurie, constipation.

Interactions médicamenteuses

Diurétiques thiazidiques : en raison du risque d’hypercalcémie, utiliser la posologie la plus faible recommandée et renforcer la surveillance de la calcémie. Tenir compte de la présence d’alcool dans le STÉROGYL 15 « A » .

MÉTABOLITES

Calcifédiol (ou 25-OH vitamine D3) DÉDROGYL Ostéomalacie : 4 à 10 gttes/j

1 fl. 10 mL (goutte = 400 UI de 25-OH vit. D3)

Propriétés

8,29

II 35 %

8,29

Précautions d'emploi

Métabolite de la vitamine D déjà hydroxylé en 25 et court-circuitant ainsi la phase hépatique de métabolisation de la vitamine D.

Indications Ostéomalacie. Traitement de la carence en vitamine D. Prévention des troubles calciques de la corticothérapie et des anticonvulsivants. Prévention de la carence en vitamine D dans l’insuffisance rénale (voir aussi Hypoparathyroïdie).

Contre-indications Hypersensibilité à l’un des constituants. Hypercalcémie, hypercalciurie, lithiase calcique.

Grossesse : possible, ne pas dépasser 2 à 3 gttes/j. Allaitement : possible ; tenir compte du passage dans le lait. Surveiller la calciurie et la calcémie et arrêter les apports de vitamine D si la calcémie dépasse 105 mg/mL (2,62 mmol/L) ou si la calciurie dépasse 4 mg/kg/j chez l’adulte.

Effets secondaires

Liés au surdosage en vitamine D : hypercalcémie et hypercalciurie, avec nausées, vomissements, polydipsie, polyurie, constipation, etc.

Interactions médicamenteuses

Diurétiques thiazidiques : en raison du risque d’hypercalcémie, utiliser la posologie la plus faible recommandée et renforcer la surveillance de la calcémie.

Alfacalcidol UN-ALFA Ostéomalacie, hypoparathyroïde : 1 à 6 μg/kg/j Ostéomalacie rénale : 1 à 2 μg/j E. : 0,05 μg/g/j

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30 caps. à 0,25 μg 30 caps. à 1 μg 1 fl. sol. buv. à 2 μg/mL (10 mL) 10 fl. sol. inj. IV 1 μg/0,5 mL 10 fl. sol. inj. IV 2 μg/mL

7,06 15,32 9,39

I I I

65 % 65 % 65 %

HOP

I

NR

HOP

I

NR

0,24 0,51 9,39

OSTÉOMALACIE

Propriétés

Précurseur de synthèse du métabolite actif de la vitamine D. Ses propriétés sont celles du 125(OH)2 cholécalciférol (calcitriol). Sa conversion est complète en 12 h et sa demi-vie d’élimination plasmatique de 24 h.

Indications

Ostéomalacie. Traitement de la carence en vitamine D. Prévention des troubles calciques de la corticothérapie et des anticonvulsivants. Prévention de la carence en vitamine D dans l’insuffisance rénale (voir aussi Hypoparathyroïdie).

1523

Contre-indications

Grossesse : possible, ne pas dépasser 2 à 3 gouttes/j. Allaitement : possible ; tenir compte du passage dans le lait.

Précautions d'emploi

Cf. vitamine D (métabolites)..

Effets secondaires

Cf. vitamine D (métabolites).

Interactions médicamenteuses Cf. vitamine D (métabolites).

Calcitriol (ou 1,25 (OH)2 vitamine D3) 30 caps. à 0,25 μg

Propriétés

Métabolite actif naturel de la vitamine D. Au niveau de l’intestin, augmente l’absorption du calcium et du phosphore. Au niveau de l’os, augmente la résorption ostéoclastique, conjointement à la parathormone, permettant la minéralisation du tissu ostéoïde. Au niveau du rein, augmente la réabsorption tubulaire du phosphore, et peut-être du calcium.

Indications

Ostéomalacies vitamino-résistantes (et rachitismes). Ostéodystrophie rénale. Hypoparathyroïdie. Pseudo-hypoparathyroïdie.

Contre-indications

Grossesse et allaitement. Lithiase calcique avec hypercalciurie. Hyperparathyroïdie primaire.

9,46

I

65 %

0,32

États connus d’hypersensibilité à la vitamine D. Hypercalcémies.

Précautions d'emploi Surveillance régulière de la calcémie et de la phosphorémie, hebdomadaire en début de traitement ; et de la calciurie en l’absence d’insuffisance rénale. Dosage mensuel de la créatinine, du magnésium, des phosphatases alcalines sériques.

Effets secondaires Risque d’hypercalcémie, d’hyperphosphorémie entraînant des précipitations calciques dans les tissus mous.

Interactions médicamenteuses Cf. vitamine D (métabolites), plus : • magnésium, risque d’hypermagnésémie ; • digitaline, risque d’arythmie ; • cholestyramine, risque de diminution de l’absorption intestinale du calcitriol.

RHUMATOLOGIE

ROCALTROL Ostéomalacie vitamino-résistante : 2 à 4 caps./j

1524

ÉPIPHYSITES,

APOPHYSITES DE CROISSANCE

– MALADIES

DE

SCHEUERMANN

ET D’OSGOOD-

ÉPIPHYSITES, APOPHYSITES DE CROISSANCE – MALADIES DE SCHEUERMANN ET D’OSGOOD-SCHLATTER FICHE MALADIE DÉFINITION On dénomme épiphysite une dystrophie de croissance touchant l’épiphyse d’un os ; celle-ci est située à l’extrémité de la diaphyse, dont elle est séparée, pendant la croissance osseuse, par le cartilage de conjugaison. La maladie de Scheuermann est une épiphysite vertébrale de croissance. Les apophysites touchent une saillie osseuse encore en période de croissance, alors qu’elle n’est pas encore soudée au reste de l’os. La maladie d’Osgood-Schlatter est une apophysite de l’apophyse tibiale antérieure. On utilise aussi, d’une façon plus générale, les termes : ostéochondrose, ostéochondrite de croissance. Il existe de nombreuses autres localisations, dont : • la tête fémorale (ostéochondrite primitive ou maladie de Legg-Perthes-Calvé) ; • un condyle fémoral (ostéochondrite disséquante ou maladie de König) ; • la tête du 2e métatarsien (maladie de Freiberg) ; • le scaphoïde tarsien (maladie de Kohler) ; • l’apophyse postérieure du calcanéum (maladie de Sever), pour ne citer que les plus courantes.

CAUSES ET MÉCANISMES Les mécanismes de la dystrophie sont probablement multiples, associant une ostéonécrose localisée d’origine vasculaire ou des microtraumatismes avec arrachement osseux.

MALADIE DE SCHEUERMANN Cette affection, très fréquente à l’adolescence, touche surtout le garçon et s’installe habituel-

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lement sans douleur, et cesse d’évoluer, la croissance terminée. Elle touche surtout le rachis dorsal et le rachis lombaire. Son pronostic est favorable. On la dénomme aussi : ostéochondrose vertébrale de croissance, épiphysite vertébrale de croissance, cyphose douloureuse de l’adolescent. Son diagnostic est radiologique : aspect feuilleté des plateaux vertébraux, hernies intraspongieuses ou rétromarginales antérieures. La hernie intraspongieuse correspond à la pénétration d’un fragment discal dans le corps vertébral. Certaines images doivent être connues pour ne pas orienter à tort vers d’autres diagnostics, source d’anxiété : • aspect cunéiforme des vertèbres responsable de la cyphose dorsale, à distinguer d’un tassement vertébral traumatique ; • image d’épiphyse libre (aux coins antérieurs de la vertèbre) à ne pas confondre avec une fracture ; • pincement discal en regard d’une hernie intraspongieuse à distinguer d’une spondylodiscite. À L’ADOLESCENCE

Le traitement concerne les rares formes avec manifestations douloureuses, mais aussi les formes avec tendance à l’aggravation de la cyphose dorsale, et comporte des conseils d’hygiène du rachis (cf. encadré p. 1525). La kinésithérapie cherche à corriger les anomalies posturales : 1 seule série de 10 à 15 séances de rééducation avec correction de la tendance à la cyphose dorsale et renforcement de la musculature lombo-abdominale. Toutes ces prescriptions, avec parfois quelques antalgiques banals, ne seront guère pro-

ÉPIPHYSITES,

APOPHYSITES DE CROISSANCE

– MALADIES

longées plus de 6 à 9 mois, c’est-à-dire pendant la phase douloureuse. Par la suite, il conviendra cependant de ménager, « simplement », la colonne vertébrale. Le port d’un corset ne se conçoit qu’en cas, rare, de cyphose pathologique s’aggravant avant la fin de la maturation osseuse. CONSEILS D’HYGIÈNE DU RACHIS Dormir sur un lit dur, la tête à plat, sans oreiller. Limiter le port de charges (cartables trop lourds). Éviter les efforts physiques et les sports comportant une réception brutale sur le sol. La natation peut être conseillée, ainsi que le basket et le volley-ball (sports d’extension). Il est parfois utile de prescrire un repos en décubitus dorsal au milieu de la journée. À L’ÂGE ADULTE

Des lombalgies ou des dorsalgies peuvent se manifester lorsque des lésions d’arthrose secondaire se sont développées, mais les manifestations douloureuses surviennent en général chez des sujets anxieux, neurotoniques. Il est fondamental de s’assurer de la responsabilité réelle de ces lésions radiologiques, banales en elles-mêmes, dans le tableau clinique. La prescription comporte, pendant la poussée douloureuse : le repos relatif, la prescription d’antalgiques banals à dose suffisante, ASPIRINE, paracétamol, 10 à 15 séances de rééducation vertébrale avec renforcement de la

DE

SCHEUERMANN

ET D’OSGOOD-SCHLAT-

musculature, correction de la tendance à la cyphose, associée à des massages, rarement un anxiolytique.

MALADIE D’OSGOOD-SCHLATTER Il s’agit d’une dystrophie de croissance de l’adolescent, un garçon en général, qui touche l’apophyse tibiale antérieure, près du genou. Une affection voisine touche la pointe de la rotule (maladie de Sinding-Larsen-Johansson). On trouve à l’examen une tuméfaction douloureuse à l’extrémité supérieure du tibia et, parfois, un épaississement du tendon rotulien. Les radiographies comparatives des genoux de profil montrent une hypertrophie des parties molles et de l’apophyse tibiale antérieure atteinte, qui a un aspect anormalement fragmenté. Les formes douloureuses sont justiciables : • du repos relatif, réduisant la marche et les escaliers, supprimant la pratique des sauts ; • de l’application d’un gel anti-inflammatoire pendant plusieurs semaines, ou d’une cryothérapie ; • d’une éventuelle contention élastique adhésive ; • parfois d’un traitement médicamenteux classique : antalgique à dose suffisante, voire AINS en cure très brève, mais il faut proscrire les infiltrations de corticoïdes ; • chez les sportifs une rééducation spécialisée peut être utile. Le pronostic en est favorable.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

ÉDUCATION ET CONSEILS

Effets secondaires des médications éventuellement prescrites : antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Pour la maladie de Scheuermann, l’infirmier(e) peut utilement rassurer le patient et sa famille quant au pronostic, et rappeler les conseils d’hygiène du rachis.

RHUMATOLOGIE

FICHE INFIRMIÈRE

1526

TUMEURS

OSSEUSES BÉNIGNES

TUMEURS OSSEUSES BÉNIGNES FICHE MALADIE Le traitement des tumeurs osseuses bénignes dépend de leurs modalités évolutives.

DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE On constate une zone radiotransparente, homogène, bien limitée, assez souvent bordée d’une zone de condensation. Lorsque la tumeur est très volumineuse, elle paraît dilater l’os intéressé qui reste en tout cas entouré par une coque osseuse. Les tumeurs bénignes de ce type sont représentées par le kyste anévrismal de l’os ou encore le kyste essentiel. Certaines tumeurs bénignes donnent un aspect radiologique différent, fortement radioopaque. Elles sont constituées partiellement (comme l’ostéochondrome) ou entièrement de tissu osseux, comme l’ostéome ostéoïde. TUMEURS ASYMPTOMATIQUES

Elles sont de découverte fortuite, à l’âge adulte, sur une radiographie demandée pour une autre raison : • enchondromes des doigts ; • lacune corticale métaphysaire bénigne (ou fibrome non ossifiant, ou cortical defect), qui peut régresser spontanément ; • kyste solitaire vieilli ; • exostose ostéogénique ossifiée. Dans ces cas, l’abstention est la règle si le diagnostic radioclinique est certain. TUMEURS SYMPTOMATIQUES Ostéome ostéoïde

Il est responsable d’une douleur nocturne ou de décubitus prolongé, calmée par l’ASPIRINE, et qui a sur les radiographies un aspect en cocarde : condensé en périphérie, autour d’une zone claire dans laquelle on voit parfois le « nidus » qui caractérise la tumeur. Son traitement consiste en l’exérèse de la lésion, soit chirurgicale, soit par abord au trocart dans certaines formes accessibles.

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Tumeurs actives Elles ont tendance sur les clichés successifs à augmenter de taille ; bien qu’elles puissent souffler la corticale osseuse, elles restent bien limitées. De trop gros volume, elles peuvent fragiliser l’os et devenir alors symptomatiques. Certaines sont de diagnostic facile par l’imagerie, du fait de leur localisation et de leur aspect, d’autres le sont moins et demandent une discussion en milieu spécialisé, avant d’envisager une biopsie ou un traitement. Parmi ces tumeurs qui peuvent devenir actives, citons : certains enchondromes, le fibrome chondromyxoïde, le kyste solitaire jeune, le kyste anévrismal et la tumeur à cellules géantes. Tumeurs agressives Elles ont un aspect ostéolytique et un contour mal délimité, elles augmentent rapidement de volume et vont franchir les barrières naturelles osseuses. Elles auront tendance à récidiver si le traitement n’en est pas radical. Parmi ces tumeurs agressives ; certains kystes anévrismaux, certaines tumeurs à cellules géantes, certains chondroblastomes et certains granulomes éosinophiles.

TRAITEMENT CHIRURGICAL Il doit viser à éviter une récidive, mais ne pas fragiliser l’os ou menacer une structure anatomique adjacente noble, en particulier chez l’enfant. TUMEURS NON AGRESSIVES

Il peut s’agir de la résection d’une tumeur périphérique ou du curetage suivi de comblement pour les lésions centrales. Certains kystes solitaires jeunes ont pu bénéficier de l’injection intrakystique de corticoïdes.

PATHOLOGIE

TUMEURS AGRESSIVES

Dans ces cas, le curetage doit être complet, avec traitement des parois, suivi de comblement ; parfois, une résection suivie de reconstruction osseuse s’avère nécessaire.

MUSCULAIRE DU SPORTIF

1527

PRONOSTIC Il est très variable selon le type de la tumeur et sa tendance extensive.

FICHE INFIRMIÈRE ÉDUCATION ET CONSEILS Expliquer au patient et à son entourage que certains diagnostics sont possibles grâce à la confrontation radioclinique, et que d’autres nécessitent un examen anatomopathologi-

que, donc une biopsie. La formulation d’un pronostic en dépend.

Toute biopsie, tout traitement devraient être planifiés en milieu spécialisé pour les cas difficiles.

PATHOLOGIE MUSCULAIRE DU SPORTIF

ÉLONGATION MUSCULAIRE

DÉCHIRURE MUSCULAIRE

L’élongation musculaire se caractérise par une douleur soudaine au cours de l’effort, mais elle est modérée et permet habituellement la poursuite de l’activité à un rythme ralenti ; le muscle est contracturé, douloureux à la palpation, mais il n’y a pas d’ecchymose. Le traitement comporte : • le refroidissement immédiat avec une vessie de glace ou une poche réfrigérée type PHYSIOPACK ou COLDHOT, s’il est possible, puis discontinu ; • le repos strict pendant 3 j, puis relatif pendant 5 à 10 j, pour éviter un risque de rupture secondaire ; • des soins locaux avec application de chaleur locale et massages à partir du 3e j ; • parfois, au début, un antalgique et/ou un AINS. La reprise du sport ne se fera qu’au 15e j environ, précédée de séances d’échauffement progressif et en évitant les accélérations brutales.

La déchirure musculaire s’accompagne d’une douleur plus violente, parfois syncopale, qui persiste au repos. L’impotence est majeure d’emblée. À la contracture et à la douleur élective à la pression s’associent une ecchymose, parfois une encoche palpable ou une tuméfaction nodulaire ; l’hématome a tendance à être déclive et peut s’extérioriser à distance. Le traitement comporte : • le repos complet ; • le refroidissement immédiat comme pour l’élongation ; • antalgiques et AINS, éventuellement myorelaxants, pendant 2 semaines environ ; • l’évacuation éventuelle d’un volumineux hématome (> 30 mL) par ponction sous échographie. Les massages et les injections locales de corticoïdes sont contre-indiqués au début, mais sont parfois envisagés secondairement pour faciliter la fonte d’un noyau fibreux cicatriciel. La reprise du sport sera très progressive, après 1 à 2 mois au moins d’interruption, et avec les mêmes précautions que pour l’élongation.

RHUMATOLOGIE

FICHE MALADIE

1528

PUBALGIES,

TENDINOPATHIE DES ADDUCTEURS

RUPTURE MUSCULAIRE La rupture musculaire se traduit par une douleur violente et une impotence majeure, la palpation d’une encoche si le sujet est vu très tôt et la rétraction du corps musculaire. L’échographie est très utile pour le bilan des lésions. Les indications thérapeutiques dépendent du stade évolutif et du niveau sportif : • Vue tôt, chez un sportif de haut niveau, la rupture doit être confiée au chirurgien, pour suture (bout à bout ou sur une aponévrose) après évacuation de l’hématome. Après 5 semaines d’immobilisation, une rééducation sera entreprise ; l’interruption de l’activité sportive se chiffre en mois (4 à 8 mois). • Vue tardivement, au stade de rétraction et de fibrose, le résultat de la chirurgie est incertain. La rééducation, les antalgiques apportent une certaine aide.

OSTÉOME MUSCULAIRE L’ostéome musculaire est la complication tardive d’une fracture ou, chez le sportif (foot-

balleur), d’un arrachement de l’insertion ou d’une lésion du droit antérieur, ou bien d’une lésion musculaire négligée ou traitée par des massages intempestifs, qui relève d’un traitement AINS pour le « refroidir » et limiter le risque d’ossification. L’exérèse ne se conçoit qu’en cas de gêne fonctionnelle importante et effectivement en rapport avec l’ostéome, dont la surveillance (radiographies et scintigraphie) aura montré l’absence d’évolution.

SYNDROME DE LOGE Le syndrome de loge est un syndrome ischémique dû à l’augmentation de la pression à l’intérieur d’un compartiment inextensible comme la loge antéro-externe de la jambe. Le traitement commence par une limitation de l’activité sportive et son adaptation aux besoins, mais il peut être chirurgical : aponévrotomie de décompression, après confirmation du diagnostic par imagerie.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Les soins sont variables selon le tableau considéré.

Lors de l’encadrement d’un événement sportif, il sera utile de disposer de matériel pour le refroidissement immédiat, avec une vessie de glace ou une poche réfrigérée.

PUBALGIES, TENDINOPATHIE DES ADDUCTEURS FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

Le symptôme « pubalgie » concerne les douleurs de la région pubienne et celles des

Le mécanisme de la pubalgie peut être : • une tendinopathie des adducteurs ; • une ostéoarthropathie pubienne, microtraumatique ; • une pathologie pariétale abdominale.

régions ilio-et ischio-pubiennes, survenant surtout chez les sportifs, mais pas exclusivement.

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HYDARTHROSE

Certaines affections associées peuvent être révélées ou aggravées par le sport. Il faut donc écarter et traiter ces affections : • coxopathie, dysplasie de hanche ; • pathologie pariétale ou viscérale, abdominale, crurale ou inguino-scrotale ; • affections rhumatismales : symphysite ou enthésopathie au cours d’une spondylarthropathie inflammatoire ; • infection de la symphyse pubienne.

POST-TRAUMATIQUE

1529

nite d’insertion, et que le diagnostic ne fait pas de doute. Elles sont contre-indiquées dans les ostéoarthropathies pubiennes et les formes nodulaires des tendinites. KINÉSITHÉRAPIE

TRAITEMENT

Elle est souvent utile : • étirement progressif et assouplissement de la jonction ostéo-tendino-musculaire des adducteurs ; • rééducation musculaire prolongée dans les formes pariéto-abdominales.

TRAITEMENT INITIAL

CHIRURGIE

Le traitement initial comporte : • le repos, qui doit avoir une durée suffisante : 1 à 3 mois au moins ; • les AINS à dose efficace et prolongée, en l’absence de contre-indication ; • éventuellement un traitement local, en fonction de chaque cas : physiothérapie, gel AINS en application 2 à 3 fois/j, infiltrations de corticoïdes. INFILTRATIONS LOCALES DE CORTICOÏDES

Elles sont utiles quand il s’agit d’une tendi-

C’est un geste exceptionnel, réservé aux lésions majeures pariétales ou à certaines tendinites chroniques, chez des sujets jeunes pratiquant le sport à un haut niveau.

PRONOSTIC Le pronostic peut être grevé par des récidives ou une évolution prolongée, très souvent du fait d’une mise au repos insuffisamment prolongée, ou d’une analyse insuffisante des circonstances de déclenchement et de leur noncorrection.

FICHE INFIRMIÈRE ÉDUCATION ET CONSEILS

Expliquer qu’un repos trop bref ou une analyse insuffisante des facteurs déclenchants peut entraîner une évolution prolongée.

Conseiller un repos prolongé.

FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

Sera envisagé ici l’épanchement de synovie (hydarthrose) qui est consécutif à un traumatisme du genou, et qui peut être la traduction de lésions différentes.

L’hydarthrose peut être la conséquence « simple » du traumatisme direct, mais elle peut être la conséquence d’une lésion méniscale ou ligamentaire traumatique.

RHUMATOLOGIE

HYDARTHROSE POST-TRAUMATIQUE

1530

HYDARTHROSE

POST-TRAUMATIQUE

Elle peut aussi être la conséquence du « réveil » par le traumatisme d’une lésion préexistante parfois méconnue du genou, comme une arthrose.

DIAGNOSTIC

Devant un gros genou traumatique, deux questions se posent initialement : • S’agit-il bien d’un épanchement exclusivement traumatique ? Car rares sont les cas où cette interprétation n’est pas retenue par le blessé. • Ne s’agit-il pas d’une hémarthrose et quelle est la gravité des lésions ? Ce qui n’est pas toujours appréciable au premier examen. L’interrogatoire doit faire préciser : • la date de l’accident invoqué ; • sa nature, traumatisme franc ou microtraumatisme ; • ses circonstances de survenue : choc direct, mouvement de torsion en charge, etc. ; • le mode évolutif ; en l’absence de lésion grave, une hydarthrose traumatique simple ne dure en général pas plus de 4 semaines.

TRAITEMENT TRAUMATISME BÉNIN

Dans un premier temps, vont permettre la guérison : • le refroidissement par de la glace dans une poche imperméable ou avec une poche réfrigérée type PHYSIOPACK ou COLDHOT, qui est utile au tout début ; • l’évacuation ne s’impose pas d’emblée ; • le repos avec immobilisation relative ; • un antalgique et/ou un AINS éventuellement. Si l’épanchement persiste : • Une ponction évacuatrice, qui doit s’entourer de précautions d’asepsie rigoureuses, sou-

lagera le blessé et permettra d’analyser le liquide, qui est macroscopiquement clair, pauvre en éléments cellulaires et stérile. • La prescription d’un AINS se justifie, pour une durée de 2 semaines environ, avec les précautions habituelles. • Ou une injection intra-articulaire de 1 ampoule-seringue de cortivazol (ALTIM) ou de bétaméthasone (DIPROSTÈNE). La persistance de l’épanchement doit faire rechercher une cause traumatique (entorse grave, lésion méniscale, fracture parcellaire méconnue, etc.) ou rhumatismale (réveil d’une arthrose associée, rhumatisme inflammatoire). TRAUMATISME IMPORTANT

La ponction évacuatrice fait partie du bilan lésionnel, tout comme les radiographies, pour écarter une hémarthrose qui évoquerait alors une lésion d’un ligament croisé. Lorsqu’il se confirme que le liquide est clair, dans un premier temps le traitement est le même que précédemment, et l’examen clinique sera repris sur un genou asséché pour écarter une lésion méniscale ou ligamentaire nécessitant un traitement propre.

HYDARTHROSE AYANT TENDANCE À PERSISTER OU À RÉCIDIVER

La recherche étiologique doit être reprise, mais en s’aidant de l’imagerie (arthrographie, arthro-scanner ou IRM, selon le contexte clinique), voire d’une arthroscopie.

PRONOSTIC Habituellement très favorable lorsque le traumatisme est minime, il doit être réservé s’il traduit une lésion méniscale ou une lésion ligamentaire grave.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENTS

Ponction évacuatrice du genou : cf. Fiche technique, chapitre Monoarthrite inaugurale p. 1425.

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Injection intra-articulaire de corticoïdes : cf. Fiche technique, chapitre Corticothérapie locale p. 1382. EFFETS SECONDAIRES

Effets secondaires des médications éventuellement prescrites, et des suites d’une infiltration.

HYPERCALCÉMIE

1531

HYPERCALCÉMIE FICHE MALADIE L’hypercalcémie est un symptôme biologique défini par une valeur de calcémie supérieure à la valeur normale, qui est de 2,37 à 2,62 mmol/L (95 à 105 mg/L) chez l’adulte. Ne sont envisagées ici que les hypercalcémies menaçantes pour un patient, qui relèvent d’un traitement spécifique symptomatique, indépendamment du traitement étiologique éventuellement associé.

CAUSES ET MÉCANISMES Le plus fréquemment, l’ostéolyse en est à l’origine : • surtout par métastase osseuse d’un cancer ostéolytique : sein (parfois lors de l’institution d’une hormonothérapie), poumon, rein, thyroïde, etc., ou myélome multiple ; • assez souvent par hyperparathyroïdie primitive ; • plus rarement, hyperthyroïdie, immobilisation prolongée, etc. Certaines hypercalcémies sont liées à une augmentation de l’absorption intestinale du calcium : sarcoïdose et autres granulomatoses, intoxication par la vitamine D.

DIAGNOSTIC On apprécie la gravité de l’hypercalcémie : • soit sur l’existence de signes cliniques « menaçants » (troubles de la conscience voire coma, soif, polyurie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, quelle que soit la valeur de la calcémie) ; • soit devant une calcémie élevée, > 3,25 mmol/L ou > 130 mg/L, ou augmentant progressivement et rapidement, a fortiori avec insuffisance rénale.

Dans les formes menaçantes, le traitement symptomatique doit être appliqué d’extrême urgence, en milieu spécialisé.

Ailleurs, en particulier pour des calcémies < 2,75 mmol/L, il n’y a pas d’urgence thérapeutique. Certaines hypercalcémies bien tolérées (hyperparathyroïdie) peuvent se passer de traitement symptomatique en attendant le traitement étiologique.

TRAITEMENT HYPERCALCÉMIE GRAVE, MENAÇANTE

Dans ces formes, avec insuffisance rénale, le traitement urgent doit être appliqué de préférence en unité de soins intensifs. Il comporte, schématiquement : • réhydratation et équilibration électrolytique ; • perfusion de furosémide, LASILIX ; • voire épuration extrarénale par hémodialyse ou dialyse péritonéale. Traitement anti-ostéoclastique

Par biphosphonates par voie IV, avec surveillance quotidienne de la calcémie ou par calcitonine (en cas d’insuffisance rénale persistante) • Biphosphonates, avec prudence en cas d’insuffisance rénale, d’action retardée (1 à 3 j) mais prolongée (3 à 5 sem.). On dispose du clodronate (CLASTOBAN) ; du pamidronate (ARÉDIA) ; de l’acide zolédronique (ZOMETA), 4 mg/j en perfusion IV d’au moins 15 min (cf. Fiche technique p. 1532). En cas d’efficacité, le relais par un biphosphonate par voie orale est à envisager. • Calcitonine, d’action très rapide (quelques heures) mais avec échappement en quelques jours. On dispose de plusieurs formes de calcitonine pour perfusion veineuse, par exemple : CIBACALCIN, CALSYN, MIACALCIC, CADENS. Le produit doit être dilué dans 500 mL de solution isotonique salée et passé en 6 h. La voie IM est possible, en plusieurs injections quotidiennes. La durée de ce trai-

RHUMATOLOGIE

DÉFINITION

1532

HYPERCALCÉMIE

tement est fonction de la calcémie, en général moins d’une semaine. HYPERCALCÉMIE ÉLEVÉE, SANS SIGNE CLINIQUE DE GRAVITÉ

Le traitement doit commencer par une réhydratation avec correction des anomalies électrolytiques, ce qui peut déjà abaisser la calcémie. Puis on s’adresse aux médications hypocalcémiantes (biphosphonates surtout) selon l’état de la fonction rénale, la tolérance des produits, le degré de tolérance de l’hypercalcémie et les possibilités de traitement étiologique. • Pour les biphosphonates : clodronate (CLASTOBAN) pendant une durée limitée fonction de l’évolution de la calcémie, et en te-

nant compte de l’effet rémanent de ces produits, ainsi que de l’adaptation de la posologie en cas d’insuffisance rénale. • La corticothérapie, per os ou parentérale, peut être utilisée comme traitement adjuvant dans les hypercalcémies malignes du myélome, des lymphomes, ou dans le traitement des hypercalcémies liées à une augmentation de l’absorption intestinale du calcium : sarcoïdose, intoxication par la vitamine D.

PRONOSTIC Le pronostic du « symptôme » hypercalcémie peut être vital, indépendamment de la gravité de la maladie qui en est la cause. C’est pourquoi son traitement est indispensable et urgent.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Ionogramme, calcémie, créatininémie.

coma, soif, polyurie, nausées, vomissements, douleurs abdominales.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Porter une attention particulière à la voie d’abord veineuse.

Être attentif aux signes cliniques « menaçants » : troubles de la conscience voire

Perfusion de ZOMETA : cf. Fiche technique p. 1532.

FICHE TECHNIQUE

PERFUSION DE ZOMETA

Indication

Traitement de l’hypercalcémie d’origine tumorale, en perfusion unique.

Précautions d’emploi

• Surveiller le degré d’hydratation avant et après la perfusion. • Doser calcémie, phosphatémie, magnésémie, créatininémie, ionogramme, avant et après perfusion. • Utilisation possible en cas d’insuffisance rénale modérée, mais contre-indication en cas d’insuffisance rénale sévère. • Chez les patients présentant un risque d’insuffisance cardiaque, l’hyperhydratation doit être évitée. • Il n’y a pas d’interaction cliniquement significative avec les anticancéreux, les diurétiques, les analgésiques et les antibiotiques couramment utilisés ; avec les aminosides, un effet additif est possible, entraînant une baisse plus importante de la calcémie.

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HYPERCALCÉMIE

1533

Préparation du produit

Injecter le contenu de l’ampoule de 5 mL d’eau pour préparation injectable dans le flacon contenant les 4 mg de poudre de ZOMETA. Agiter doucement pour obtenir une solution homogène. Diluer le mélange obtenu dans une solution sans calcium (50 à 100 mL de solution de NaCl à 0,9 % m/v, ou de sérum glucosé à 5 % m/v). Il est préférable d’utiliser immédiatement le produit reconstitué et dilué ; en attente d’administration, la solution doit être conservée entre 2 °C et 8 °C et utilisée dans les 24 h.

Perfusion

Ramener préalablement la solution à température ambiante si elle a été conservée au froid. La durée de la perfusion doit être de 15 min au moins. La solution reconstituée est compatible avec les flacons en verre, poches et tubulures en PVC, PEC et PPC.

Effets indésirables possibles

• Syndrome pseudo-grippal avec fièvre, frissons, douleurs osseuses, fatigue. • Nausées, vomissements. • Réactions locales au point d’injection : rougeur, œdème et/ou douleurs. • Éruption cutanée, prurit, rarement. • Conjonctivite. L’altération de la fonction rénale après ZOMETA est possible. Il a été décrit des ostéonécroses de la mâchoire après prise de ZOMETA.

FICHE PHARMACOLOGIE BIPHOSPHONATES (HYPERCALCÉMIE)

4 fl. 15 mg/5 mL 10 fl. 60 mg/10 mL 10 fl. 90 mg/10 mL

190,98 I 190,98 I 273,77 I

65 % 47,75 65 % 19,1 65 % 27,38

4 amp. 1 mL 15 mg/mL 1 amp. 2 mL 15 mg/mL 1 amp. 4 mL 15 mg/mL 1 amp. 6 mL 15 mg/mL

163,71 84,51 163,71 235,41

65 % 65 % 65 % 65 %

I I I I

40,93 84,51 163,71 235,41

RHUMATOLOGIE

Pamidronate de sodium ARÉDIA Perf. IV unique (ou plusieurs perf. réparties sur 3-4 j) ; posologie à adapter à la calcémie < 3 mmol/L : 15-30 mg/cure 3-3,5 mmol/L : 30-60 mg/cure 3, 5-4 mmol/ 60-90 mg/cure > 4 mmol/L : 90 mg/cure À répéter en l’absence d’amorce de réduction de la calcémie dans les 48 h suivant le début du traitement OSTEPAM Idem ARÉDIA

1534

HYPERCALCÉMIE

Clodronate disodique CLASTOBAN CLASTOBAN ampoule 300 mg/j en 1 perf. de 500 mL d’au moins 2 h jusqu’à normalisation de la calcémie sans dépasser 7 j de traitement

CLASTOBAN gélule Ostéolyse sans hypercalcémie : 1 600 mg/j (2 gél. x 2/j) Ostéolyse maligne avec hypercalcémie : 2 400 à 3 200 mg/j en plusieurs prises en relais de la forme IV LYTOS LYTOS ampoule Idem CLASTOBAN ampoule LYTOS comprimé Idem CLASTOBAN gélule (1 040 à 2 080 mg/j soit 2 à 4 cp./j)

5 amp. 300 mg/5 mL

60 gél. 400 mg

5 amp. 300 mg/10 mL 30 cp. 520 mg

HOP

I

115,97 I

HOP

I

115,73 I

NR

65 %

1,93

NR 65 %

3,86

Ibandronate de sodium BONDRONAT Perf. IV unique de 4 mg dans 500 mL de NaCl 9 ‰ si calcémie > 3 mmol/L

1 amp. 2 mg/2 mL

HOP

I

NR

Acide zolédronique ZOMETA Perf. IV unique de 4 mg administrée en 15 min

1 fl. de pdre. à 314,76 I 65 % 314,7 4 mg/5 mL + solv. 6 D’autres biphosphonates sont en regard des maladies : Ostéoporose et Maladie de Paget.

Propriétés

Les biphosphonates sont de puissants inhibiteurs de la résorption osseuse ostéoclastique. En inhibant l’activité des ostéoclastes, ils semblent retarder ou prévenir les complications cliniques du myélome et des métastases osseuses (fractures, tassements vertébraux, etc.) et normalisent une hypercalcémie maligne.

Indications

Forme IV : hypercalcémie maligne. Forme orale : relais de la forme IV ; traitement palliatif des ostéolyses malignes sans ou avec hypercalcémie.

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Contre-indications Grossesse et allaitement : passage placentaire et dans le lait ; à éviter sauf mise en jeu du pronostic vital. Ne pas administrer chez l’enfant.

Précautions d'emploi Nécessité d’une bonne hydratation avant de débuter le traitement. Voie orale : fractionner la dose en plusieurs prises ; administrer en dehors des repas. Réduire la posologie en cas d’insuffisance rénale. De très rares cas d’ostéonécrose (principalement de la mâchoire) ont été rapportés chez les patients traités par des biphosphonates.

MÉTASTASES

Biphosphonates et ostéonécrose de la mâchoire Un examen dentaire avec des soins dentaires préventifs appropriés devra être pris en considération avant l’instauration d’un traitement par biphosphonates chez des patients présentant des facteurs de risque associés (par exemple : cancer, chimiothérapie, corticoïdes ou mauvaise hygiène buccale). Au cours du traitement, ces patients devront éviter dans la mesure du possible toute intervention dentaire invasive.

Effets secondaires Ils sont généralement modérés et transitoires : • généraux : fièvre transitoire ; syndrome pseudo-grippal, céphalées ; • réaction au point d’injection : prurit, érythème, phlébite, induration ;

OSSEUSES DES CANCERS

1535

• douleurs osseuses transitoires, myalgies, arthralgies, douleurs diffuses, crampes musculaires ; hypocalcémie symptomatique ou non, hypophosphatémie ; • nausées, vomissements, anorexie, diarrhée, constipation, douleurs abdominales ; • conjonctivite, etc. Un antécédent d’uvéite peut constituer une contre-indication ; • anémie, leucopénie, thrombopénie transitoires ; • troubles tensionnels, insuffisance cardiaque congestive par surcharge hydrique ; • dyskaliémie, perturbation transitoire de la fonction hépatique.

Interactions médicamenteuses

Administrer les antiacides à distance des biphosphonates (2 h). Diminution de l’absorption des biphosphonates en cas de prise concomitante de sels de fer, d’aluminium (ou de calcium !).

MÉTASTASES OSSEUSES DES CANCERS GÉNÉRALITÉS FICHE MALADIE La recherche du cancer primitif est indispensable car elle peut orienter le choix du traitement. Elle ne doit pas faire retarder le traitement des métastases lorsque le cancer n’est pas connu ou qu’il n’est pas découvert d’emblée par la palpation des seins (métastases ostéolytiques ou condensantes ou mixtes), par le toucher rectal (métastases condensantes plus souvent qu’ostéolytiques des cancers de la prostate) ou par la radiographie des poumons (métastases ostéolytiques). L’exploration rénale et thyroïdienne se fera ensuite.

DÉCOUVERTE DES MÉTASTASES OSSEUSES Elle ne doit pas faire écarter systématiquement la cure du cancer primitif lorsqu’elle est possible, tout particulièrement si la métastase est unique et elle-même accessible à un traitement local. Le bilan d’extension du cancer et du retentissement des métastases osseuses doit être fait rapidement : • scintigraphie osseuse à la recherche de localisations multiples ; • complétée par des radiographies, un scanner ou une IRM en cas de localisations menaçantes par leur siège ; • bilan biologique avec marqueurs tumoraux chaque fois que possible.

RHUMATOLOGIE

RECHERCHE DU CANCER PRIMITIF

1536

MÉTASTASES

OSSEUSES DES CANCERS

Trois cancers seront particulièrement recherchés et traités ici en raison de leur fréquente hormonodépendance et hormonosensibilité (sein, prostate, thyroïde) ; mais, dans tous les cas, certaines mesures communes peuvent s’imposer, envisagées ci-après.

TRAITEMENTS COMMUNS COMPLÉMENTAIRES Quelle que soit l’origine des métastases, le traitement à visée spécifique peut être complété par les traitements suivants. Radiothérapie locale osseuse • Soit conventionnelle, sur une métastase osseuse unique, non accessible à une exérèse chirurgicale. • Soit « flash antalgique » souvent très utile et bien toléré. Chirurgie • À titre palliatif antalgique, voire curateur en cas de métastase unique accessible. • Enclouage d’une métastase diaphysaire douloureuse et exposée à une fracture pathologique. • Mise en place d’une prothèse : métastase cervico-céphalique du fémur. • Injection de ciment dans une vertèbre douloureuse.

• Laminectomie en cas de menace ou d’installation d’une paraplégie. Traitement médicamenteux antalgique • Faisant appel à des antalgiques puissants, éventuellement morphiniques. • Prescrits de façon continue pour couvrir le nycthémère dans les cas graves. Médication antiostéoclastique Dans les formes ostéolytiques : • acide clodronique (CLASTOBAN) ; • ARÉDIA, ZOMETA, en perfusion IV ; • à titre palliatif, pendant plusieurs mois, et sous surveillance de la calcémie et de la fonction rénale. Corticothérapie La prednisone (CORTANCYL), à forte dose, peut avoir un effet antalgique pendant un certain temps.

Si l’ensemble de ces méthodes n’aboutit qu’exceptionnellement à la guérison, les rémissions sont néanmoins fréquentes, quelquefois durables, et souvent de qualité satisfaisante pour permettre un confort de vie suffisant, qui doit être l’un des objectifs essentiels du médecin.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Réaliser les examens prescrits par le médecin (dont les dosages de la calcémie et de la créatininémie).

Perfusion de ZOMETA : cf. Fiche technique, chapitre Hypercalcémie p. 1532.

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MÉTASTASES

OSSEUSES DES CANCERS

1537

MÉTASTASES OSSEUSES DES CANCERS DE LA PROSTATE FICHE MALADIE Un nombre important de métastases osseuses des cancers de la prostate se caractérisent par leur hormonodépendance. La suppression de la sécrétion d’androgènes, ou son blocage, est réalisée dans le traitement par plusieurs méthodes : • castration chirurgicale ; • castration « médicale » ; • antiandrogènes non stéroïdiens ; • œstrogénothérapie, qui a été la première méthode utilisée ; • progestatif de synthèse.

TRAITEMENT CASTRATION CHIRURGICALE

La castration par pulpectomie (à distinguer de l’orchidectomie) a le même effet que les œstrogènes sans en avoir les effets secondaires thrombotiques sur les vaisseaux. En quelques jours, les douleurs osseuses s’estompent, ce qui permet de se faire très rapidement une idée de l’efficacité du traitement. Ultérieurement l’antigène spécifique prostatique (PSA) peut se normaliser et constitue de ce fait l’examen biologique utile de surveillance. CASTRATION MÉDICALE

Elle est effectuée par les analogues de la LHRH.

Les analogues de la LH-RH entraînent souvent, au début de la prescription, une recrudescence douloureuse et, en cas de localisation rachidienne, peuvent aggraver une compression médullaire qui représente une contre-indication. Pour éviter la recrudescence douloureuse, on fait précéder leur prescription par celle

d’un antiandrogène, qui sera poursuivi 4 semaines. • Triptoréline (DÉCAPEPTYL) et DÉCAPEPTYL LP. • Buséréline : – SUPREFACT ; – BIGONIST. • Leuproréline : – LUCRIN ; – ENANTONE LP. • Goséréline (ZOLADEX). ANTIANDROGÈNES NON STÉROÏDIENS

Ils nécessitent une castration préalable, mais si certains ne les donnent qu’en cas d’échec de la castration, d’autres les prescrivent d’emblée après la castration pour obtenir un blocage androgénique total. • Nilutamide (ANANDRON) : outre un effet antabuse et des troubles de l’accommodation visuelle réversibles, il expose à un syndrome pulmonaire interstitiel et à une hépatite cytolytique. • Flutamide (EULEXINE) : il expose à des troubles digestifs, une perturbation transitoire des tests hépatiques. • Bicalutamide (CASODEX) ; il aurait moins d’effets secondaires. EN CAS D’ÉCHAPPEMENT

Œstrogénothérapie • Malgré ses effets secondaires : accidents thromboemboliques, nausées et anorexie, surtout. • D’abord à faibles doses (< 5 mg/j de diéthylstilbestrol (DISTILBÈNE), cp. à 1 mg). • Puis à plus fortes doses en cas d’absence de réponse ou en cas d’échappement : fosfestrol (ST-52). Il permet l’utilisation de la voie veineuse, qui doit être stricte, dans certaines formes rebelles.

RHUMATOLOGIE

CAUSES ET MÉCANISMES

1538

MÉTASTASES

OSSEUSES DES CANCERS

Un progestatif de synthèse : le cyprotérone acétate (ANDROCUR) Autres possibilités Elles sont décevantes : • aminogluthétimide (ORIMÉTÈNE) : impérativement associé à l’hydrocortisone 30 à 40 mg/j ; • kétoconazole (NIZORAL) : antifongique qui agit à forte dose en inhibant la sécrétion des androgènes testiculaires et surrénaliens ;

• chimiothérapie, enfin.

PRONOSTIC Il existe de nombreux cas de métastases osseuses du cancer de la prostate pour lesquels l’espérance de vie est très prolongée et, hormis des complications liées au siège de certaines métastases (compressions médullaires), la qualité de vie peut être appréciable.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Dosage du PSA : cf. Cancer de la prostate.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

constitue de ce fait l’examen biologique utile de surveillance. EFFETS SECONDAIRES

Variables selon les médications prescrites.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Elle se juge sur l’atténuation des douleurs essentiellement et sur l’antigène spécifique prostatique (PSA) qui peut se normaliser, et

ÉDUCATION ET CONSEILS Expliquer le traitement.

MÉTASTASES OSSEUSES DES CANCERS DU SEIN ET DE LA THYROÏDE FICHE MALADIE CANCER DU SEIN Un nombre important de métastases osseuses des cancers du sein se caractérisent par leur hormonodépendance. La suppression de la sécrétion d’œstrogènes, ou son blocage, est réalisée dans le traitement par plusieurs méthodes : • castration, par ovariectomie chirurgicale ou radiothérapie ovarienne ; • anti-œstrogènes ;

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• inhibiteurs de l’aromatase ; • progestatifs ; • voire, en dernier ressort, androgènes. Le traitement repose sur l’hormonothérapie et la chimiothérapie, seules, successives ou associées. La chimiothérapie n’est pas envisagée ici. TRAITEMENT INITIAL

L’hormonothérapie semble le traitement initial préférentiel en cas :

MÉTASTASES

• de présence de récepteurs hormonaux ; • d’évolution lente, avec délai d’apparition des métastases osseuses tardif ; • de petit nombre de localisations métastatiques osseuses ; • d’absence de localisations viscérales graves.

L’association hormonothérapie et chimiothérapie semble préférable dans les autres cas, en particulier chez la femme jeune. Les résultats du traitement seront appréciés sur la régression des douleurs osseuses avant tout, sur l’absence d’extension voire la réparation éventuelle des lésions osseuses. Castration Par ovariectomie chirurgicale ou radiothérapie ovarienne, c’est un geste thérapeutique souhaitable chez la femme non ménopausée, qui donne de bons résultats ; elle est cependant presque toujours associée à une hormonothérapie médicamenteuse. Anti-œstrogènes Habituellement prescrits en première intention, ils ont souvent un effet antalgique pendant quelques mois et peuvent induire une rémission. On prescrit du tamoxifène (NOLVADEX). Une poussée douloureuse initiale est possible, parfois avec une hypercalcémie, qui peut être prévenue par du CORTANCYL. EN SECONDE INTENTION

Après échec ou échappement des anti-œstrogènes, on peut prescrire :

OSSEUSES DES CANCERS

1539

• soit un inhibiteur de l’aromatase qui bloque uniquement la biosynthèse des œstrogènes : anastrozole (ARIMIDEX), ou létrozole (FÉMARA) 2,5 mg, 1 cp./j ; • soit un inhibiteur stéroïdien de l’aromatase : exemestane (AROMASINE), voire aminogluthétimide (ORIMÉTÈNE), lui associant systématiquement de l’hydrocortisone. Les malades doivent être pris en charge comme des insuffisants surrénaliens. Les effets indésirables sont : somnolence, ataxie ébrieuse, éruption allergique ; • les progestatifs : acétate de médroxyprogestérone, ou acétate de mégestrol (MEGACE) ; • les androgènes, qui soulagent rapidement les douleurs mais donnent peu de rémissions et ont des effets secondaires virilisants et gênants.

CANCER DE LA THYROÏDE Lorsque les métastases osseuses, après thyroïdectomie chirurgicale totale, fixent l’iode radioactif à la scintigraphie osseuse, elles relèvent d’une administration thérapeutique d’iode 131, qui peut être renouvelée. Certaines métastases peuvent en outre bénéficier d’une irradiation externe, voire d’un traitement chirurgical curateur, après embolisation en raison du caractère vasculaire de ces métastases. La surveillance par scintigraphie et dosage de la thyroglobuline doit être très régulière.

EXAMENS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Calcémie, créatininémie et, pour la thyroïde, dosage de la thyroglobuline.

SOINS – TRAITEMENTS

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

sentiellement, puis sur l’éventuelle régression des images radiographiques.

Elle se juge sur l’atténuation des douleurs es-

Il faut demeurer prudent lors des soins infirmiers en cas de métastases ostéolytiques menaçant de fracture ou de compression médullaire.

RHUMATOLOGIE

FICHE INFIRMIÈRE

1540

MÉTASTASES

OSSEUSES DES CANCERS

EFFETS SECONDAIRES

Ils ont été envisagés dans la Fiche maladie.

ÉDUCATION ET CONSEILS Expliquer les objectifs du traitement.

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIŒSTROGÈNES

Tamoxifène NOLVADEX Traitement des métastases osseuses du cancer du sein : 20 à 40 mg/j

30 cp. 10 mg 30 cp. 20 mg 100 cp. 10 mg 100 cp. 20 mg

Propriétés

8,6 17,69 HOP HOP

I 100 % 0,29 I 100 % 0,59 I NR I NR

Grossesse. Allaitement : le cancer du sein contre-indique l’allaitement.

avant la mise en route du traitement, associé ensuite à une surveillance au moins annuelle ; • la patiente sera avertie de la nécessité d’une consultation rapide devant tout saignement vaginal anormal ; • surveillance de la fonction hépatique au cours des traitements prolongés. Chez la femme non ménopausée, il existe un risque de grossesse, théoriquement contre-indiquée en cas de cancer mammaire, et de survenue de kystes fonctionnels de l’ovaire, de ménométrorragies. L’apparition de ces effets secondaires peut nécessiter la mise au repos de l’ovaire. Conditions particulières de conservation : tenir à l’abri de la lumière.

Précautions d'emploi

Effets secondaires

Antiœstrogène par inhibition compétitive de la liaison de l’estradiol avec ses récepteurs.

Indications Traitement du carcinome mammaire, soit en traitement adjuvant (traitement préventif des récidives), soit des formes évoluées avec progression locale et/ou métastatique. L’efficacité est plus importante si la tumeur contient des récepteurs de l’estradiol et/ou de la progestérone.

Contre-indications

Grossesse : assurer une contraception efficace, ne faisant pas appel à un dérivé œstrogénique. Le risque d’apparition d’un cancer de l’endomètre est augmenté dans la population traitée par tamoxifène, comparativement à une population témoin non traitée, et justifie une surveillance gynécologique attentive. Chez l’ensemble des patientes traitées : • la détermination des taux de récepteurs de l’estradiol et/ou de la progestérone dans la tumeur ou ses métastases, avant de débuter le traitement, a une valeur pronostique ; • un examen gynécologique complet (anomalie endométriale préexistante) est nécessaire

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Chez l’ensemble des patientes traitées : • accroissement de la fréquence des anomalies endométriales (atrophies pseudo-hyperplasiques, hypertrophies, polypes, cancer) imposant une exploration rapide et approfondie de toute patiente signalant des métrorragies ; • rares cas d’accidents thromboemboliques ; • troubles visuels incluant des cataractes, des modifications cornéennes et/ou des rétinopathies dans un petit nombre de cas ; • bouffées de chaleur et prurit vulvaire en rapport avec l’effet antiœstrogène ; • phénomènes nauséeux rares cédant au fractionnement de la thérapeutique ; leucorrhées peu importantes ;

MÉTASTASES

• éruptions cutanées ou une alopécie ; • en début de traitement, sont possibles mais rares : une aggravation transitoire des symptômes du cancer (douleur et/ou augmentation du volume apparent de la tumeur), une hypercalcémie chez quelques patientes présentant des métastases osseuses ; • leucopénie parfois associée à une anémie et/ou une thrombocytopénie, exceptionnellement, neutropénie sévère ; • modifications des enzymes hépatiques et, dans de rares cas, anomalies hépatiques : stéatose, cholestase et hépatite ;

OSSEUSES DES CANCERS

1541

• rarement douleurs au niveau de la tumeur et très rarement rétention hydrosodée. Chez la femme non ménopausée, sont plus spécifiquement rapportées : • une aménorrhée ou des irrégularités du cycle ; • une élévation éventuellement importante des taux d’estradiol circulant, associée à des kystes ovariens et/ou des ménométrorragies.

Interactions médicamenteuses Anticoagulants oraux : risque d’augmentation de l’effet anticoagulant. Un contrôle plus fréquent du taux de prothrombine et une surveillance de l’INR sont nécessaires.

INHIBITEURS DE L’AROMATASE

Anastrozole 28 cp. 1 mg

Propriétés Anticancéreux, immunomodulateur. Inhibiteur enzymatique (l’aromatase est une enzyme impliquée dans le métabolisme des œstrogènes) ; inhibiteur non stéroïdien de l’aromatase, hautement sélectif.

Indications Traitement du cancer du sein hormonodépendant à un stade avancé chez la femme ménopausée après échec du tamoxifène ou d’autres antiœstrogènes.

Contre-indications Grossesse et allaitement : ne représentent pas des circonstances où le produit est utilisé (ce médicament étant indiqué chez la femme ménopausée). Administration concomitante d’œstrogènes.

Précautions d'emploi Évaluer le rapport bénéfice/risque du traitement en cas d’insuffisance hépatique ou rénale sévère. Il a été signalé des cas d’asthénie et de somnolence associés à l’utilisation d’ARIMIDEX ; la prudence est recommandée dans le cadre

127,7

I 100 % 4,56

de la conduite d’automobiles ou de l’utilisation de machines.

Effets secondaires

Peu sévères en général, ils n’ont que rarement donné lieu à l’arrêt du traitement : • bouffées de chaleur, sécheresse vaginale et raréfaction des cheveux ; • troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements et diarrhée), asthénie, somnolence, céphalées ou éruptions cutanées ; • augmentation des gamma GT ou, plus rarement, des phosphatases alcalines, décrite chez des patientes porteuses d’un cancer du sein à un stade avancé, avec, pour la plupart, des métastases hépatiques et/ou osseuses ; • de légères augmentations du cholestérol total ont été observées.

Interactions médicamenteuses

Association contre-indiquée : œstrogénothérapie, compte tenu du risque d’inversion de l’action pharmacologique. À ce jour, il n’existe aucune information quant à l’utilisation clinique d’ARIMIDEX en association avec d’autres anticancéreux.

RHUMATOLOGIE

ARIMIDEX Métastases osseuses du cancer du sein : 1 cp./j

1542

MÉTASTASES

OSSEUSES DES CANCERS

Exemestane AROMASINE 1 cp. x 1/j, de préférence après un repas

30 cp. 25 mg

144,15 I 100 % 4,81

Non remboursable à la date du 13/12/2005 dans l’indication : Traitement adjuvant du cancer du sein invasif exprimant des récepteurs aux œstrogènes, chez les femmes ménopausées, à la suite d’un traitement adjuvant initial d’une durée de 2 à 3 ans par tamoxifène (demande d’admission à l’étude).

Propriétés

Inhibiteur stéroïdien irréversible de l’aromatase, inhibiteur puissant de la synthèse œstrogénique ; effet antinéoplasique.

Indications

Traitement adjuvant du cancer du sein invasif exprimant des récepteurs aux œstrogènes, chez les femmes ménopausées, à la suite d’un traitement adjuvant initial d’une durée de 2 à 3 ans par tamoxifène, ou après échec du traitement par antiœstrogènes.

Précautions d'emploi

Des cas d’assoupissement, de somnolence, d’asthénie et de vertiges ont été rapportés lors de l’utilisation d’AROMASINE ; la prudence est recommandée dans le cadre de la conduite d’automobiles ou de l’utilisation de machines.

Effets secondaires

Chez les patientes atteintes de cancer du sein à un stade avancé, les effets indésirables le plus fréquemment rencontrés sont : • bouffées de chaleur (14 %) et nausées (12 %) ; anorexie ; • insomnie, céphalées ; sensations vertigineuses, dépression ;

• hypersudation ; • douleurs articulaires et musculosquelettiques ; • fatigue ; • douleurs abdominales, vomissements, constipation, dyspepsie, diarrhée ; • éruption cutanée transitoire, alopécie ; • douleurs, œdème périphérique ; • diminution ponctuelle des lymphocytes, parfois thrombopénie, neutropénie ; • légère élévation des phosphatases alcalines et de la bilirubine (très fréquemment observée) ; dans la plupart des cas, sans association avec une élévation des enzymes hépatiques.

Interactions médicamenteuses AROMASINE ne doit pas être coadministré avec des médicaments contenant des œstrogènes qui pourraient annuler son action pharmacologique. L’emploi de médicaments connus comme inducteurs du CYP3A4 tels que la rifampicine, les anticonvulsivants (par exemple phénytoïne et carbamazépine) et les préparations à base de millepertuis (Hypericum perforatum) pourrait réduire d’efficacité d’AROMASINE.

PROGESTATIFS

Médroxyprogestérone FARLUTAL Traitement adjuvant des métastases osseuses du cancer du sein : 1 à 2 cp./j 500 à 1 000 mg/j en traitement d’attaque pendant 1 mois, puis 500 mg x 2/sem. en entretien

Propriétés

30 cp. 500 mg 1 amp. inj. IM, 5 mL/500 mg retard

Progestatif de synthèse dérivé de la 17-OH progestérone, dépourvu d’effets œstrogéni-

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82,85 5

I 100 % 2,76 I 100 % 5

ques. Freine la prolifération des cancers génitaux hormonodépendants. Son action

MÉTASTASES

Indications

Cancérologie : traitement adjuvant ou complémentaire de la chirurgie ou de la radiothérapie et des autres traitements dans les cas d’adénocarcinomes du sein ou de l’endomètre hormonodépendants.

Contre-indications

Hypertension artérielle sévère. Antécédents thrombophlébitiques. Troubles hépatiques sévères. Hypersensibilité connue à l’acétate de médroxyprogestérone.

Précautions d'emploi

Avant toute institution du traitement, l’hormonodépendance de l’adénocarcinome doit être établie par la mise en évidence de récepteurs aux œstrogènes et/ou aux progestatifs. En raison de risques thromboemboliques et métaboliques qui ne peuvent être totalement écartés : interruption de l’administration en

1543

cas de survenue de troubles oculaires tels que perte de la vision, diplopie, lésions vasculaires de la rétine, d’accidents thromboemboliques veineux ou thrombotiques, de céphalées importantes ; prudence en cas d’antécédents d’infarctus myocardique ou cérébral, d’hypertension et de diabète.

Effets secondaires Cardiovasculaires : rares cas d’hypertension artérielle modérée, aggravation d’une insuffisance veineuse des membres inférieurs. Modification des règles, aménorrhée, saignements intercurrents. Séborrhée. Troubles gastro-intestinaux. Possibilité d’ictère cholestatique et de prurit. Possibilité de prise de poids.

Interactions médicamenteuses Risque de diminution de l’efficacité du progestatif en association avec : phénytoïne, phénobarbital et autres barbituriques, rifampicine, carbamazépine, primidone.

RHUMATOLOGIE

s’exerce au niveau de la tumeur primitive et des métastases.

OSSEUSES DES CANCERS

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PARTIE 17

UROLOGIE Infections urinaires. . . . . . . . . . . . . . . . 1547 Cystite – Infection urinaire basse . . . . . 1547 • Bandelette urinaire (BU) . . . . . . . . . . . 1549 • Examen cytobactériologique des urines (ECBU) . . . . . . . . . . . . . . . 1549

Pyélonéphrite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1549 Prostatite. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1551 Orchite, épididymite. . . . . . . . . . . . . . . 1552 Antibactériens urinaires (nitrofuranes) . . . 1554 Antibactériens urinaires (oxyquinoléines) . 1554 Colique néphrétique aiguë . . . . . . . . . . 1555 • Tamisage des urines . . . . . . . . . . . . . . 1557 Alcalinisants urinaires . . . . . . . . . . . . . . . 1557 Cancer de la prostate. . . . . . . . . . . . . . • Biopsies de prostate . . . . . . . . . . . . . . Antiandrogènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agonistes de la LH-RH . . . . . . . . . . . . . . Œstrogènes antiandrogéniques . . . . . . . .

1558 1561 1561 1562 1564

Rétention d’urine . . . . . . . . . . . . . . . . . 1565 • Sondage vésical . . . . . . . . . . . . . . . . . 1567

Hypertrophie bénigne deþlaþprostate . . 1568 • Débitmétrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1569 Inhibiteurs de la 5 α-réductase-produits extraits de plantes . . . . . . . . . . . . . . . . . 1570 Alpha-bloquants (prostate) . . . . . . . . . . . 1571

Incontinence urinaire . . . . . . . . . . . . . . • Bilan urodynamique . . . . . . . . . . . . . . • Auto-sondages . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antispasmodiques anticholinergiques . . . .

1572 1575 1575 1576

Tumeurs de vessie . . . . . . . . . . . . . . . . • Cytologie urinaire . . . . . . . . . . . . . . . . • Cystoscopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • Instillations endovésicales . . . . . . . . . .

1577 1580 1580 1580

Cancer du rein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1581 Cancer du testicule . . . . . . . . . . . . . . . 1583 Dysfonction érectile . . . . . . . . . . . . . . . 1585 Inhibiteur des phosphodiestérases (PDE5) 1587 Injections intracaverneuses . . . . . . . . . . . 1588 Alpha-bloquants (impuissance) . . . . . . . . 1589 Agoniste dopaminergique (impuissance). . 1590 Priapisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1591

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INFECTIONS

URINAIRES

1547

INFECTIONS URINAIRES CYSTITE – INFECTION URINAIRE BASSE FICHE MALADIE DÉFINITION

DIAGNOSTIC

Il s’agit d’une infection bactérienne ou d’une mycose du bas appareil urinaireþ: • affirmée par l’ECBUþ; • sans fièvre. On distingue deux grandes entitésþ: • infection urinaire basse non compliquéeþ: cystite aiguë simple de la femme entre 15 et 65þans, sans antécédent urologique (lithiase, tumeur), sans diabète, sans immunosuppression, sans grossesseþ; • infection urinaire basse compliquéeþ: chez l’homme, en postopératoire, chez la femme de plus de 65þans, en présence d’une immunodépression, d’un diabète, chez la femme enceinte. Un nombre de cystites ≥þ4/an définit la cystite récidivante.

SIGNES CLINIQUES

왘 Bactériologie Escherichia coli (80þ%), entérocoque, staphylocoque, Pseudomonas. 왘 Facteurs étiologiques principaux Obstacle et stase, corps étranger, altération des capacités de défense de l’organisme. 왘 Voie de contamination préférentielle Voie ascendante à partir du périnée (réservoir de germes digestifs). 왘 Moyens de défense Longueur de l’urètre, flux permanent, mictions fréquentes, intégrité de la muqueuse vésicale, pH urinaire acide. Chez l’enfant, l’infection urinaire basse est souvent le témoin d’une pathologie malformative.

EXAMEN CLINIQUE 왘 Infection urinaire basse non compliquée

L’examen recherche une complication, un diagnostic différentiel. 왘 Infection urinaire basse compliquée ou cystite récidivante L’examen clinique recherche une anomalie anatomique, une complication. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 왘 Infection urinaire basse non compliquée

Pas d’examen ou bandelette urinaire. 왘 Infection urinaire basse compliquée ou cystite récidivante ECBU systématique à chaque épisode infectieux, échographie rénale et vésicale avec mesure du résidu post-mictionnel, examen clinique avec cystoscopie, autres examens selon l’orientation diagnostique (UIV, cystographie rétrograde, débitmétrie). COMPLICATIONS

• Infection parenchymateuseþ: prostatite, orchi-épididymite, pyélonéphrite. • Hématurie. • Cystites aiguës récidivantes.

UROLOGIE

CAUSES ET MÉCANISMES

• Signes irritatifsþ: pollakiurie, impériosités mictionnelles. • Brûlures mictionnelles, pesanteurs pelviennes, douleurs hypogastriques augmentant avec le besoin, urines troubles avec, parfois, hématurie. • En cas de fièvreþ: il existe une atteinte parenchymateuse (prostate, rein) et il ne s’agit plus d’une infection urinaire basse.

1548

INFECTIONS

URINAIRES

TRAITEMENT INFECTION URINAIRE BASSE NON COMPLIQUÉE

• Traitement antibiotique monodose (une dose unique) fosfomycine-trométamol (MONURIL, URIDOZ), ou fluoroquinolone (UNIFLOX, LOGIFLOX). Un traitement antibiotique de 3 jours peut être proposé en alternative. • Un ECBU de contrôle ne sera demandé que devant la persistance des signes urinaires, l’apparition de signes généraux, ou la récidive des troubles à l’arrêt du traitement. • Pas de suivi nécessaire. • Mesures hygiéno-diététiques à rappeler (cf. Fiche infirmière p. 1548). INFECTION URINAIRE BASSE COMPLIQUÉE

• Traitement de la phase aiguë, adapté à l’ECBU pour une durée de 7 à 10þjours (traitement classique). • Mesures hygiéno-diététiques. • Si possible, traiter le facteur de risque. • Chez la femme enceinteþ: utilisation des pénicillinesþ; l’ECBU avec antibiogramme est obligatoire. CYSTITE RÉCIDIVANTE

• Traitement de la phase aiguë (comme une

infection urinaire basse compliquée), puis recherche d’une cause à traiterþ: anomalie anatomique, comportement à corriger (cf. Fiche infirmière p. 1548). Un traitement prophylactique peut être ensuite proposéþ: FURADANTINE ou BACTRIM 1þcp./j pendant 6 à 12þmois. • Alternative au traitement antibiotique au long coursþ: extraits de canneberge (cranberries d’Amérique du Nord) en jus de fruits, ou GYNDELTA 1 gél./j pendant deux mois, renouvelable après une période d’arrêt. • Chez les femmes ménopauséesþ: un traitement hormonal substitutif est conseillé, ou un traitement hormonal local (COLPOTROPHINE crème), visant à favoriser la trophicité vulvaire et à restaurer une flore vaginale. AUTRES 왘 Cystite à Schistosoma haematobium (bilharziose urinaire) Praziquantel (BILTRICIDE). Puis suivi régulier

à la recherche de complications (sténose, tumeur). 왘 Infection urinaire basse à levures (dès 103 levures/mL) Changer de sonde vésicale et refaire un ECBU 3 jours après. En cas de persistance des levuresþ: traitement antifongique.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Réaliser bandelette et ECBUþ: cf. Fiches techniques p. 1549.

ÉDUCATION ET CONSEILS Conseiller les mesures hygiéno-diététiques suivantesþ: • Boissons abondantes (2þL/j), bien réparties sur 24 h.

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• Mictions régulières toutes les 3 h (de qualité satisfaisante et confortable). • Éviter de retenir la miction en cas d’envie. • Uriner après les rapports sexuels. • Après mictionsþ: toilette d’avant en arrière, éviter les savons intimes irritants, éviter les toilettes intimes trop fréquentes. • Favoriser les sous-vêtements en coton (éviter les sous-vêtements en nylon, les pantalons trop serrés). • Lutter contre la constipation.

INFECTIONS

URINAIRES

1549

FICHE TECHNIQUE

BANDELETTE URINAIRE (BU)

Sa valeur prédictive négative est de 98þ%þ: en cas de normalité, on peut quasiment éliminer une infection urinaire. Elle permet une détection rapide des leucocytes-nitrites. En cas de positivité ou de résultat imparfait, il est nécessaire de réaliser un ECBU de confirmation. FICHE TECHNIQUE

EXAMEN CYTOBACTÉRIOLOGIQUE DES URINES (ECBU)

Réalisation dans des conditions parfaites de recueil, après toilette périnéale. Sauf prescription particulière, le recueil doit être fait dans un pot stérile, en milieu de jet. L’analyse au laboratoire doit être immédiateþ; sinon les urines doivent être conservées à +þ4þ°C, pendant au maximum 12 h. Dans un contexte d’infection urinaire, la cytologie recherche une leucocyturie (plus de 10 éléments/mm3 =þ104/mL)þ; la présence de globules rouges est classique. L’examen direct recherche une bactérieþ; la numération ainsi que l’antibiogramme ne sont réalisés que s’il existe plus de 105þgermes/mL.

PYÉLONÉPHRITE FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

La pyélonéphrite est une inflammation aiguë de l’épithélium urinaire et du parenchyme rénal.

La pyélonéphrite aiguë concerne essentiellement la femme. Elle est la conséquence de la présence d’urines infectées dans le haut appareil. L’infection se fait en général par voie rétrograde ascendante. Les atteintes parenchymateuses sont à l’origine de lésions cicatricielles pouvant aboutir à une destruction du parenchyme rénal en cas de récidives multiples.

Femme de 15 à 65þans, sans anomalie organique ou fonctionnelle de l’appareil urinaire, en l’absence de grossesse et de pathologie associée (diabète, immunosuppression). PYÉLONÉPHRITE AIGUË COMPLIQUÉE

Homme ou femme de plus de 65þans, enfant de moins de 15þans, femme enceinte, en cas d’antécédent uro-néphrologique (reflux vésico-urétéral, syndrome de la jonction pyélourétérale, autre anomalie anatomique, insuffisance rénale, rein unique, polykystose), contexte postopératoire, obstacle sur la voie excrétrice (calcul, tumeurþ: pyélonéphrite obstructive), pathologie associée (diabète, immunosuppression).

DIAGNOSTIC Un obstacle sur la voie excrétrice doit être systématiquement recherché, nécessitant un drainage en urgence. Le pronostic vital est en jeu en raison du risque de choc septique.

UROLOGIE

PYÉLONÉPHRITE AIGUË SIMPLE

1550

INFECTIONS

URINAIRES

SIGNES CLINIQUES

TRAITEMENT

Fièvre >þ38,5þ°C, frissons, lombalgies, début brutal ou parfois précédé de troubles mictionnels (infection urinaire basse). EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• NFS, VS, CRPþ: syndrome inflammatoire. • Bandelette urinaire positive confirmée par un ECBU, hémocultures. • Bilan préopératoire en cas de pyélonéphrite sur obstacle. • Réalisation d’examens radiologiques dans le but d’éliminer une anomalie de la voie excrétriceþ: échographie rénale et vésicale, cliché d’abdomen sans préparation. En cas de persistance de la fièvre après 3 jours de traitement antibiotique adapté, ou en casþde doute diagnostique, l’uro-scanner confirme la pyélonéphrite, recherche une cause de facteur de gravité (calcul avec pyélonéphrite sur obstacle), recherche une complication (abcès). COMPLICATIONS

• Septicémie, choc septique. • Abcès rénal, pyonéphrose, phlegmon périnéphrétique. • Destruction rénale progressive, insuffisance rénale.

PYÉLONÉPHRITE AIGUË SIMPLE

Le traitement peut être pratiqué en ambulatoireþ: • Antibiothérapie par fluoroquinolone (OFLOCET, CIFLOX) ou céphalosporine de 3eþgénération (ROCÉPHINE)þ; une monothérapie de 15þjours (minimum 10þjours) est en général suffisante. • Repos. • Antalgiques. PYÉLONÉPHRITE AIGUË COMPLIQUÉE

• Hospitalisation. • Bi-antibiothérapie par fluoroquinolone associée à un aminoside (GENTALLINE, AMIKLIN). Cette association est maintenue jusqu’à l’apyrexie, relayée ensuite par un traitement adapté à l’antibiogramme pour une durée de 3 semaines. • Repos. • Antalgiques. EN CAS DE PYÉLONÉPHRITE SUR OBSTACLE

Il s’agit d’une indication de drainage en urgence, par montée d’une sonde urétérale ou par mise en place d’une néphrostomie au bloc opératoire, en plus de la prise en charge de la pyélonéphrite aiguë compliquée. Le traitement de la cause de l’obstacle (calcul, tumeur) sera envisagé à distance de l’épisode infectieux.

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

왘 En cas de pyélonéphrite aiguë compliquée • Mise en place d’une voie veineuse périphérique. • Début de l’antibiothérapie après prélèvements biologiques et bactériologiques. • Surveillance régulière des constantes et de la diurèse. 왘 En cas de pyélonéphrite sur obstacle drainée par une sonde urétérale droite Le patient doit rester alité afin d’empêcher la migration de la sonde. Vérifier régulièrement

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la perméabilité des sondes et quantifier la diurèse. La sonde urétérale droite est en général changée en sonde «þdoubleþJþ» au bloc opératoire après obtention de l’apyrexie et d’urines correctes. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

• Obtention de l’apyrexie, diminution des douleurs, amélioration de l’état général. • En cas de persistance de la fièvre après 3þjours de traitement antibiotique adaptéþ: uro-scanner à la recherche d’un abcès, d’un obstacle. • Un mois aprèsþ: échographie, bilan biologique et bactériologique de contrôle.

INFECTIONS

EFFETS SECONDAIRES

Ce sont ceux des antibiotiques.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Éviter l’exposition au soleil en cas de prescription de fluoroquinolones.

URINAIRES

1551

• En cas de pyélonéphrite par voie ascendante, donner les mesures hygiéno-diététiques (cf. Fiche infirmière –þCystite p. 1548). • En cas de pyélonéphrite à répétition, un bilan s’impose comme pour les cystites récidivantes.

PROSTATITE FICHE MALADIE

La prostatite est une inflammation de la glande prostatique. La prostatite aiguë est en rapport avec une infection bactérienne active.

CAUSES ET MÉCANISMES La prostatite aiguë correspond à une infection bactérienne du parenchyme prostatique. Les germes classiques sont le plus souvent en cause (Escherichia coli, Enterobacter)þ; d’autres origines sont possiblesþ: germes d’IST (mycoplasme, Chlamydiae), tuberculose, bilharziose. La contamination a lieu par voie ascendante habituellementþ; les causes possibles peuvent être un obstacle à la miction, un acte chirurgical ou d’exploration (cystoscopie). La contamination par voie hématogène est possible. Les conséquences sontþ: augmentation du volume de la prostate, élévation du PSA, dysurie, fièvre.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

• Fièvre >þ38,5þ°C, parfois survenant après un syndrome pseudogrippal (frissons, céphalées, arthralgies). • Dysurie, pollakiurie, impériosités, brûlures. L’examen clinique recherche un globe vésical, une orchi-épididymite associée, et doit comporter un toucher rectal, trouvant en gé-

néral une prostate très douloureuse et augmentée de volume. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• ECBUþ: indispensable, il confirme en général l’infection urinaire. • Hémocultures en cas de signes généraux marqués. • Un syndrome inflammatoire est en général retrouvé à la NFS, VS, CRP. • Le PSA est en général très élevé et ne doit pas être demandé en période aiguë. • Le résidu post-mictionnel doit être apprécié par une échographie sus-pubienne. • L’échographie post-mictionnelle permet la mesure du résidu (appareil échographique portatif de type BLADDERSCAN ou BARDSCAN). COMPLICATIONS

• Rétention aiguë d’urine. • Abcès prostatique. • Septicémie, choc septique. • Orchi-épididymite. • Évolution vers la prostatite chronique.

TRAITEMENT L’hospitalisation est nécessaire en cas de signes cliniques marqués ou de retentissement sévère sur l’état général. ANTIBIOTHÉRAPIE Fluoroquinolones (OFLOCET) en monothéra-

pie de 4 à 6þsemaines si la prostatite n’est pas sévère.

UROLOGIE

DÉFINITION

1552

INFECTIONS

URINAIRES

Bi-antibiothérapie en hospitalisation (fluoroquinolone et aminoside) si la prostatite est sévère. La monothérapie adaptée est poursuivie pendant 4 à 6þsemaines en relais après obtention de l’apyrexie. TRAITEMENT COMPLÉMENTAIRE

Alphabloquant (XATRAL, OMIX) pour lutter contre la dysurie, anti-inflammatoires pendant 10þjours (en cas de dysurie sévère), repos.

Un contrôle à un mois est nécessaire pour juger de l’efficacité du traitement et chercher une étiologie. EN CAS DE RÉTENTION URINAIRE

Il y a contre-indication à la pose d’une sonde vésicale. La mise en place d’un cathéter suspubien est la règle, sauf en cas de contre-indication absolue (cf. Rétention d’urine p. 1565).

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Mise en place d’une voie veineuse périphérique. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

• Obtention de l’apyrexie, diminution des douleurs, amélioration de l’état général. • En cas de persistance de la fièvre après 3 jours de traitement antibiotique adaptéþ: uroscanner à la recherche d’un abcès, d’un obstacle. • Un mois aprèsþ: échographie, bilan biologique et bactériologique de contrôle, débitmétrie (cf. Fiche technique, chapitre Hypertrophie bénigne de prostate p. 1569). EFFETS SECONDAIRES

• Surveillance de la tension chez les patients traités par alphabloquants. • Effets secondaires des antibiotiques.

• Surveillance régulière des constantes et de la diurèse. • Soins d’un cathéter sus-pubien mis en place pour rétention d’urine.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Éviter l’exposition au soleil en cas de prescription de fluoroquinolones. • Boissonsþ: 2þL/j, répartis régulièrement sur la journée. • Mictions régulières (toutes les 3þh). • Conseils de gestion d’un cathéter sus-pubien mis en place pour rétention d’urineþ: • Soins locaux toutes les 48þhþ; • Vérifier l’absence de coude au niveau du cathéterþ; • Garder la poche déclive. • Souligner l’importance du bilan un mois après.

ORCHITE, ÉPIDIDYMITE FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

On distingue l’orchite (infection aiguë du parenchyme testiculaire), l’épididymite (inflammation en général d’origine bactérienne de l’épididyme) et l’orchi-épididymite (orchite associée à une épididymite).

Les germes classiques sont le plus souvent en cause (Escherichia coli, Enterobacter)þ; d’autres origines sont possiblesþ: germes d’IST (Chlamydiae, gonocoque) volontiers chez l’homme jeune, tuberculose, bilhar-

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INFECTIONS

ziose, virus des oreillons (orchite ourlienne). La contamination a lieu par voie ascendante habituellementþ; les causes possibles peuvent être un obstacle à la miction, un acte chirurgical ou d’exploration (cystoscopie). La contamination par voie hématogène est possible.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

URINAIRES

1553

• Récidive précoce. • Chronicisation. • Hypofertilité, stérilité secondaire par la lésion du canal déférent ou de l’épididyme.

TRAITEMENT L’hospitalisation est nécessaire en cas de signes cliniques marqués ou de retentissement sévère sur l’état général. ANTIBIOTHÉRAPIE

Souvent de début brutal, ils associent des douleurs testiculaires unilatérales, irradiant le long du cordon, à une fièvre élevée (>þ38,5þ°C) et des frissons. Il faut rechercher un contexteþ: urétrite dans les jours qui précèdent, origine iatrogène. L’examen clinique retrouve un scrotum épaissi et inflammatoire avec une grosse bourse douloureuseþ; il doit comporter un toucher rectal à la recherche d’une prostatite.

Fluoroquinolones (OFLOCET 200, 1 cp.þ2þfois/j) en monothérapie de 3þsemaines et de 6þsemaines en cas de prostatite associée, ou céphalosporine de 3eþgénération (ROCÉPHINE). Bi-antibiothérapie en hospitalisation (fluoroquinolone et aminoside) si le tableau est sévère. La monothérapie adaptée est poursuivie pendant 4 à 6þsemaines en relais après obtention de l’apyrexie.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

TRAITEMENT COMPLÉMENTAIRE

• ECBUþ: indispensable, il confirme en général l’infection urinaire. • Hémocultures en cas de signes généraux marqués. • Un syndrome inflammatoire est en général retrouvé à la NFS, VS, CRP. • L’échographie scrotale avec Doppler recherche des signes d’épididymite ou d’abcès. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Torsion du cordon spermatique, traumatisme scrotal, cancer du testicule avec signes subaigus, hernie inguino-scrotale.

Anti-inflammatoires éventuels, si les signes sont marqués, débutés 48þh après les anti-biotiquesþ; antalgiquesþ; reposþ; port d’un slip ou d’un suspensoir. Penser à la vérification des sérologies VIH, syphilis, hépatite dans un contexte de MST. Un contrôle à 1þmois est nécessaire pour juger de l’efficacité du traitement et chercher une étiologie. EN CAS D’ABCÉDATION

Drainage chirurgical.

COMPLICATIONS

ÉPIDIDYMITE CHRONIQUE

• Abcès.

Une épididymectomie est à discuter.

FICHE INFIRMIÈRE

SOINS – TRAITEMENT

Mise en place d’une voie veineuse périphérique. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

• Obtention de l’apyrexie, diminution des douleurs, amélioration de l’état général.

• En cas de persistance de la fièvre après 3þjours de traitement antibiotique adaptéþ: échographie scrotale à la recherche d’un abcès. • Un mois aprèsþ: échographie réno-vésicoprostatique et scrotale, bilan biologique et bactériologique de contrôle, débitmétrie (cf. Fiche technique, p. 1569).

UROLOGIE

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

1554

INFECTIONS

URINAIRES

EFFETS SECONDAIRES

Ce sont ceux des antibiotiques. On surveille régulièrement les constantes.

ÉDUCATION ET CONSEILS • Éviter l’exposition au soleil en cas de prescription de fluoroquinolones.

• Boissonsþ: 2þL/j, réparties régulièrement sur la journée. • Mictions régulières (toutes les 3þh). • Port d’un slip (éviter les caleçons lâches). • Éviter les rapports sexuels durant la phase de traitement. • Traitement du ou des partenaires en cas de MST. • Souligner l’importance du bilan 1 mois après.

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIBACTÉRIENS URINAIRES (NITROFURANES) 쮿 Nitrofurantoïne

FURADANTINE 1þ(préventif) à 3þ(curatif) gél. xþ3/j MICRODOINE 1þ(préventif) à 3þ(curatif) gél. xþ3/j

21 gél. 50þmg

3,21

I

65þ%

0,15

21 gél. 50þmg

2,49

I

65þ%

0,12

Propriétés

Précautions d'emploi

Antibiotique bactériostatique à forte élimination urinaire, actif sur de nombreuses souches d’E. coli et autres entérobactéries, ainsi que certains streptocoques.

Prendre pendant les repas (améliore la tolérance digestive). Éviter la prise associée d’alcool (effet antabuse). Efficacité modeste à pH urinaire alcalin (pour certains, acidification urinaire associée).

Indications

Effets secondaires

Cystites simples (curatif, préventif).

Nausées et vomissements fréquents. Effet antabuse avec l’alcool. Réactions immuno-allergiques générales, cutanées, pulmonaires. Neuropathies optiques et périphériques. Hypertension intracrânienne. Hémolyse aiguë (si déficit en G6PD).

Contre-indications Grossesseþ: au 9e mois (hémolyse possible si déficit en G6PD). Allaitementþ: déconseillé. Insuffisance rénale sévère. Déficit en G6PD. Allergie aux furanes.

Interactions médicamenteuses Résorption limitée par les antiacides. Antagonisme avec les quinolones.

ANTIBACTÉRIENS URINAIRES (OXYQUINOLÉINES) 쮿 Nitroxoline

NIBIOL Curatif : A. > 15þans : 600 mg/j en 3 prises avant les repas E. > 6þans : 20 mg/kg/j Insuff. rénal : 1/2 dose Contre-indiqué si Clce créat. < 20 ml/min

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50 cp. 100 mg

2,09

I

35þ%

0,04

COLIQUE

NÉPHRÉTIQUE AIGUË

1555

Propriétés

Précautions d'emploi

La nitroxoline est un agent antibactérien rattaché aux dérivés des oxyquinoléines.

Prendre pendant les repas (améliore la tolérance digestive).

Indications

Effets secondaires

Traitement des infections urinaires basses non compliquées à germes sensibles principalement chez la jeune femme (curatif).

Troubles digestifs mineurs.

Contre-indications Grossesse. Allaitement. Insuffisance rénale sévère.

Interactions médicamenteuses Ne pas associer avec d’autres médicaments contenant des hydroxyquinoléines ou leurs dérivés. Cas rapportés d’augmentation de l’activité des anticoagulants.

COLIQUE NÉPHRÉTIQUE AIGUË FICHE MALADIE DÉFINITION

DIAGNOSTIC

La colique néphrétique aiguë est une manifestation clinique algique en rapport avec la distension aiguë du haut appareil urinaire.

SIGNES CLINIQUES

La cause de la distension est un obstacle aigu, d’étiologie variable (calcul, caillots, compression). Un calcul est le plus souvent à l’origine d’une colique néphrétique, mais le contexte clinique est important. Il n’y a pas de corrélation entre la taille d’un calcul et son retentissement. La colique néphrétique aiguë traduit l’engagement du calcul issu d’un fond de calice où il s’est formé dans la voie excrétrice d’aval. La douleur est le résultat de la mise en tension brutale de la voie excrétrice et de la capsule rénale. La dilatation n’a pas forcément le temps de se produire ce qui explique l’absence de dilatation échographique dans les premières heures de colique néphrétique aiguë. Une rupture spontanée de la voie excrétrice peut survenir au niveau de la jonction voie excrétrice-caliceþ: rupture de fornix, entraînant une extravasation d’urines dans l’espace péri-rénal.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Bandelette urinaireþ: pH urinaire, recherche d’une hématurie microscopique. • ECBU (infection urinaire, cristaux). • Créatininémie (fonction rénale). • Échographie rénovésicale et radiographie d’abdomen sans préparationþ: elles permettent de déceler des calculs, de visualiser une dilatation, de déterminer le caractère radioopaque ou radiotransparent d’un calcul.

UROLOGIE

CAUSES ET MÉCANISMES

La crise de colique néphrétique est de début brutalþ; la douleur, typique, est de siège lombaire, unilatérale, irradiant de haut en bas et vers l’avant, descendant vers les organes génitaux externes. L’évolution se fait par crises. Il n’existe pas de position antalgique. Des signes digestifs sont souvent associésþ: nausées de vomissements, arrêt du transit. La présence de signes urinaires, comme une pollakiurie, des impériosités, évoque un calcul de localisation basse, à proximité de la vessie. L’examen clinique retrouve en général une fosse lombaire douloureuse et permet de rechercher des signes de gravitéþ: fièvre supérieure à 38,5þ°C, anurie, signes de choc.

1556

COLIQUE

NÉPHRÉTIQUE AIGUË

• Scanner spiralé sans injection ou uro-scanner injectéþ: en première intention à la place du couple échographie-radiographie d’abdomen sans préparation, ou en cas de non-visualisation de calcul sur les examens précédents. • Urographie intraveineuseþ: elle a une place privilégiée pour le bilan morphologique, sans urgence. COMPLICATIONS

• Colique néphrétique aiguë fébrile (pyélonéphrite sur obstacle). • Insuffisance rénale aiguë obstructive (colique néphrétique sur rein unique). • Colique néphrétique hyperalgique (résistant au traitement bien conduit de la crise). • Terrain fragileþ: femmes enceintes (dilatation physiologique du côté droit), hématurie sur traitement par antivitaminesþK, patients âgés, rein unique fonctionnel.

TRAITEMENT COLIQUE NÉPHRÉTIQUE NON COMPLIQUÉE

L’objectif principal est de soulager le patient. La restriction hydrique n’est plus la règle. Le calcul sera traité secondairement, en sachant que 80þ% des calculs de 6þmm s’éliminent spontanément.

Le traitement médical consiste enþ: • anti-inflammatoires non stéroïdiensþ: PROFÉNID 100þmg 3þfois/j, IV ou en suppositoireþ; • antispasmodiqueþ: SPASFON 6 amp. IV par jour, ou 6þdragées per os par jourþ; avec SPASFON LYOC si besoinþ; • antalgiqueþ: chlorhydrate de morphine. On parle de crise hyperalgique en cas de résistance à l’association anti-inflammatoire/ morphinique. COLIQUE NÉPHRÉTIQUE COMPLIQUÉE

왘 Colique néphrétique fébrile Urgenceþ: drainage chirurgical des urines par pose d’une sonde urétérale associé à une antibiothérapie par voie veineuse. 왘 Insuffisance rénale obstructive Urgenceþ: drainage chirurgical des urines par pose d’une sonde urétérale. 왘 Colique néphrétique hyperalgique Drainage chirurgical des urines par pose d’une sonde urétérale. 왘 Femmes enceintes Décubitus latéral gauche, antispasmodique, paracétamol. En cas de calcul confirmé et de non-amélioration clinique, un drainage chirurgical des urines par pose d’une sonde urétérale est nécessaire.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS • Température, constantes. • Pratiquer une bandelette urinaire en notantþ: pH, hématurie, mais aussi leucocyturie et nitrites. • Prélèvement d’un ECBU. • Examens prescrits par le médecin.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

왘 Pour le traitement médical Perfusion.

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왘 Pour le traitement chirurgical Vérifier la stérilité des urines avant chirurgie et l’arrêt de tout traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire. En postopératoireþ: • soins de sonde vésicaleþ; • en cas de sonde urétérale droite solidarisée à une sonde vésicale, le patient ne doit pas se lever en raison du risque de déplacement de cette dernière. Vérifier sa perméabilité. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

• Évaluation de la douleur, surveillance des constantes (température). • Perméabilité des sondes.

COLIQUE

• Tamisage des urines (cf. Fiche technique p. 1557) avec récupération éventuelle des calculs qui seront analysés au mieux par examen spectrophotométrique. • Radiographie d’abdomen sans préparation après chirurgie. SURVEILLANCE

• Surveillance des douleurs et de la diurèse. • Survenue d’une complicationþ: hyperthermie, anurie. • Surtout, en cas d’insuffisance rénale aiguë obstructiveþ: survenue d’un syndrome de la levée d’obstacle se manifestant par une hyperdiurèse qui devra être comptabilisée et compensée par voie IV. EFFETS SECONDAIRES

Ulcère sous traitement anti-inflammatoire.

ÉDUCATION ET CONSEILS Le patient doit être revu en consultation entre 15 jours et 1þmois après. Une activité physique régulière est recommandée, avec diurèse de 2þL/j. Les eaux conseillées dépendent de la nature du calcul. Seule l’eau plate (Évian, Volvic) la plus neutre possible peut être recommandée

NÉPHRÉTIQUE AIGUË

1557

à cette phase, en dehors du cadre du calcul d’acide urique qui relève d’une alcalinisation par Vichy-Célestins (une bouteille par jour en plus des autres apports). Le tamisage des urines est essentiel afin de récupérer les calculs pour les analyser. Le patient doit reconsulter en urgence en cas d’apparition de fièvre supérieure à 38,5þ°C ou en cas de survenue d’une nouvelle colique néphrétique résistant au traitement anti-inflammatoire. En postopératoire, les patients porteurs d’une sonde «þdoubleþJþ» doivent uriner souvent, sans pousser. Il s’agit d’un matériel étranger qui peut être irritant sur le plan mictionnel, avec comme manifestationsþ: besoins urgents ou fréquents d’uriner, sang dans les urines. La présence de cette sonde supprime le mécanisme antireflux de l’arrivée de l’uretère dans la vessie, permettant ainsi aux urines de remonter de la vessie vers le rein, ce qui peut se traduire par des lombalgies. En cas de mauvaise tolérance à la sonde ou de manifestations anormales d’apparition récente (douleur), ou encore en cas de fièvre, les patients doivent demander l’avis du médecin.

FICHE TECHNIQUE

TAMISAGE DES URINES

Toutes les mictions doivent être recueillies dans un bassin ou dans un pistolet puis versées dans des flacons transparents de grande contenance dont l’ouverture est recouverte par une compresse maintenue tendue par un élastique ou un sparadrap. Les urines sont ainsi comptabilisées et un éventuel calcul recueilli sur la compresse. Les fragments de calculs doivent être récupérés et adressés en totalité pour examen spectrophotométrique.

FICHE PHARMACOLOGIE ALCALINISANTS URINAIRES 쮿 Bicarbonate de sodium

NR NR NR

UROLOGIE

EAUX DE VICHY Célestins 1þL =þ3þg de HCO3Na 1 bouteille 1þL St-Yorre 1þL =þ4þg de HCO3Na 1 bouteille 1þL BICARBONATE DE SODIUM OFFICINAL 2 à 12þg/j gél., poudre

1558

CANCER

DE LA PROSTATE

쮿 Sels de citrate

CITRATE DE POTASSIUM OFFICINAL 2 à 8þg/j (diluer dans 1þL d’eau) poudre FONCITRIL Contient citrate de sodium, de 30 sach. potassium et acide citriqueþ; 2 à 4þsach./j

NR 10,33

NR

0,34

NR

12,08

쮿 Trométamol (ou THAM) + citrates de sodium et de potassium

ALCAPHOR Contient citrate de sodium, de potassium et trométamol Posologieþ: 2 à 4þcaps./j

1 fl. 250þmL (2,3þg ou 10þmmol de THAM par c. s.)

12,08

I

Propriétés

Précautions d'emploi

L’alcalinisation favorise la solubilisation des cristaux d’acide urique et de cystine.

Risque d’alcalose métabolique en cas de fortes doses et d’insuffisance rénale avancée. Prudence chez l’insuffisant cardiaque (sauf trométamol).

Indications Lithiase urique (prévention, traitement). Lithiase cystinique. Acidoses tubulaires distales.

Contre-indications Alcalose. pH urinaire 7þ(et lithiase infectieuse). Surcharge hydrosodée (sauf pour le trométamol qui ne contient pas de sel). Hyperkaliémie (pour le citrate de potassium).

Effets secondaires Diarrhée, gastralgies. Surcharge hydrosodée (sauf trométamol). Hyperkaliémie (citrate de potassium).

Interactions médicamenteuses Méthénamine. Quinidine.

CANCER DE LA PROSTATE FICHE MALADIE DÉFINITION

CAUSES ET MÉCANISMES

Il s’agit dans plus de 95þ% des cas d’un adénocarcinome. Il se développe au niveau de la zone périphérique dans 70þ% des cas et dans la zone de transition dans 30þ% des cas. Le cancer de prostate est fréquemment multifocal.

Le cancer de prostate est hormonodépendant. L’androgène biologiquement actif sur la prostate est la DHT (dihydrotestostérone) qui résulte de la conversion de la testostérone sous l’effet de la 5α-réductase. Les facteurs favorisant sont l’âge, l’hérédité (antécédents familiaux), l’alimentation (incidence plus faible au Japon), l’origine ethnique (Noirs plus exposés).

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CANCER

STADE LOCAL

Au stade local, le cancer de prostate n’entraîne aucun signe fonctionnel. Le diagnostic se fait sur un faisceau d’arguments comportant le toucher rectal et non seulement la valeur mais aussi l’évolution du dosage du PSA sérique. Un dépistage individuel est proposé aux patients entre 50 et 75þans. En cas de patients à risque (origine africaine, antécédents familiaux), le dépistage est proposé à partir de 45þans. Toute anomalie du toucher rectal ou toute augmentation progressive isolée du PSA (>þ4þng/mL) doit conduire à la réalisation de biopsies de prostate. PSA L’antigène spécifique de la prostate (PSA) est une enzyme de liquéfaction du sperme, présent dans le liquide prostatique (qui contribue à la constitution du sperme). Une partie du PSA est retrouvée au niveau sanguin, dont le taux peut être augmenté en cas de toucher rectal, de traumatisme (sonde, résection trans-urétrale de prostate), d’infection (prostatite), d’hypertrophie bénigne de prostate, mais aussi de cancer de prostate. Le suivi du PSA doit être réalisé dans le même laboratoire avec la même technique de dosage. Le dosage de la fraction libre du PSA dans le sang avec réalisation du rapport libre sur total, est intéressant en cas de PSA total compris entre 4 et 10þ: • si le rapport est supérieur à 25þ%, la probabilité de cancer est faibleþ; • s’il est inférieur à 10þ%, la probabilité de cancer est forte. Le diagnostic est porté uniquement sur preuve histologique, obtenue en général après réalisation de biopsies de prostate échoguidées. La topographie et le type de cancer sont décrits (adénocarcinome, en général), avec le score (somme de deux grades) de Gleason correspondant au degré de dédifférenciation de la tumeur. Dans certains cas, le cancer de prostate est découvert suite à une intervention pour hypertrophie bénigne de prostate.

1559

왘 Examens complémentaires • IRM endorectaleþ: selon les équipes, en préopératoire. • En cas d’éléments pronostiques péjoratifs (grade de Gleason 4 ou plus, PSA >þ10þng/mL, T3 au toucher rectal)þ: scanner abdominopelvien, scintigraphie osseuse, échographie rénale. STADE ÉVOLUÉ (ATTEINTE GANGLIONNAIRE, MÉTASTASES)

La symptomatologie est liée aux différentes atteintesþ: • Extension locorégionaleþ: dysurie, rétention, envahissement urétéral avec hydronéphrose puis insuffisance rénale, atteinte du sphincter avec incontinence, envahissement de la paroi avec douleurs, envahissement du rectum avec rectorragies. • Extension ganglionnaireþ: lymphœdème pelvien et des membres inférieurs, compression urétérale. • Extension métastatiqueþ: douleur en rapport avec une dissémination osseuse. 왘 Examens complémentaires PSA, scanner abdominopelvien, scintigraphie osseuse, échographie rénale.

TRAITEMENT POUR UN CANCER LOCALISÉ

Un traitement curateur sera proposé selon l’âge, l’espérance de vie, le stade du cancer (clinique, PSA, Gleason). 왘 Traitements validés • Chirurgieþ: prostatectomie radicale avec curage ganglionnaire ilio-obturateur bilatéral (à ciel ouvert ou laparoscopique). • Radiothérapie externe. 왘 Autres • Surveillance simpleþ: elle peut être proposée chez un homme asymptomatique, avec un cancer peu évolutif et, surtout, d’espérance de vie inférieure à 10þans. • Curiethérapieþ: implants radioactifs disposés dans la prostate. • Ultrasons focalisés de haute intensité délivrés par voie endorectale.

UROLOGIE

DIAGNOSTIC

DE LA PROSTATE

1560

CANCER

DE LA PROSTATE

STADE LOCALEMENT AVANCÉ (≥ÞT3)

Hormonoradiothérapie comportant une radiothérapie externe associée à une hormonothérapie temporaire. L’attitude actuelle tend à réaliser des associations de traitements (dont un traitement local). Le CASODEXþ150 tient ainsi une place en adjuvant, par exemple après chirurgie, en améliorant le contrôle local et en diminuant la survenue des métastases. STADE MÉTASTATIQUEÞ: HORMONOTHÉRAPIE

L’hormonothérapie vise à bloquer la stimulation hormonale du cancer et à stopper son évolution. Le développement d’une hormonorésistance est la règle (cf. infra p. 1560)þ; le délai de survenue est variable selon le degré de différenciation du cancer. 왘 Castration chirurgicale Pulpectomie.

왘 Castration chimique • Schémas classiquesþ: – blocage androgénique simple par analogue de la LH-RH (ZOLADEX, ENANTONE, DÉCAPEPTYL…) par voie SC ou IMþ; – blocage androgénique complet par association d’un analogue de la LH-RH (ZOLADEX, ENANTONE, DÉCAPEPTYL…) par voie SC ou IM à un antiandrogène (CASODEX, ANANDRON) per os. • Schémas alternesþ: – hormonothérapie intermittenteþ; – antiandrogènes en monothérapie (CASODEX, ANDROCUR). PHASE D’HORMONORÉSISTANCE

• Œstrogénothérapie (DISTILBÈNE) et/ou chimiothérapie, corticothérapie. • Traitement des douleurs osseuses par diphosphonates, morphiniques, irradiation métabolique (strontium).

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Assister le médecin dans la réalisation des biopsies de prostateþ: cf. Fiche technique p. 1561.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

왘 Pour le traitement chirurgical • Vérifier la stérilité des urines avant chirurgie et l’arrêt de tout traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire. • Vérifier la perméabilité de la sonde en postopératoire, qui est laissée environ une semaine. • Une incontinence urinaire est classique en postopératoire. Celle-ci pourra relever d’une rééducation. • Le port de bas de contention et la prescription d’une isocoagulation préventive (LOVENOX 20þmg ouþ40, FRAXIPARINEþ0,3þmL,

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FRAGMINE 2þ500-5þ000þUI une injection SC quotidienne) sont recommandés.

왘 Pour la radiothérapie Traitement des complicationsþ: rectite, diarrhée, rectorragies, cystite, hématurie. 왘 Pour le traitement médical (hormonothérapie) Les antiandrogènes sont prescrits per os alors que les analogues de la LH-RH sont administrés en injectable. La voie SC est la plus fréquente (sauf pour le DÉCAPEPTYL qui s’administre en IM). Les implants sous-cutanés (ZOLADEX, BIGONIST) sont insérés à l’aide d’une aiguille plus volumineuse, bien tolérée par les patients. Une compression du point de ponction peut être nécessaire en cas de saignement. Pour le ZOLADEX, le dispositif d’injection comporte comme sécurité une aiguille rétractable (Safe system). Les injections d’analogue de la LH-RH se font en général au rythme de tous les 3þmois par un/une IDE.

CANCER

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

왘 Après traitement curateur (chirurgie, radiothérapie) Consultation de contrôle à 1 mois, puis 3þmois, puis tous les 6þmois avec dosage du PSA total et examen clinique. 왘 Après hormonothérapie Suivi du PSA total à 3 mois puis tous les 6þmois. Recherche de complications en rapport avec l’évolution de la maladie. La testostéronémie peut être suivie pour juger de l’action de castration de l’analogue de la LH-RH. EFFETS SECONDAIRES, RISQUES CHIRURGICAUX

왘 Chirurgie Incontinence urinaire, dysfonction érectile, sténose anastomotique. 왘 Radiothérapie Rectite, rectorragies, hémorroïdes, diarrhée, cystite, impériosités, hématurie, dysfonction érectile. 왘 Hormonothérapie Analogue de la LH-RH

Bouffées de chaleur, céphalées, disparition de

DE LA PROSTATE

1561

la libido, dysfonction érectile, prise de poids, myalgies, œdème, peau grasse, nausées, syndrome dépressif, asthénie. Antiandrogènes

Bouffées de chaleur, gynécomastie, asthénie, élévation des transaminases. • Surveillance de la fonction hépatique. • Pour la forme CASODEX 150 en monothérapieþ: radiothérapie mammaire ou TAMOXIFÈNE per os en prévention du risque de gynécomastie et de mastodynie. • Antiandrogène stéroïdien (ANDROCUR)þ: risque de thrombose veineuse accru, dysfonction érectile. • Surveillance cliniqueþ: poids, tension artérielle, examen des seins. • Surveillance biologique par bilan hépatique, glycémie, lipides.

ÉDUCATION ET CONSEILS Prise en charge précoce de la dysfonction érectile par injections intracaverneuses (remboursées dans ce contexte) (cf. Dysfonction érectile p. 1585).

FICHE TECHNIQUE

BIOPSIES DE PROSTATE

Elles sont réalisées en général sous contrôle échographique. Au moins 6þbiopsies doivent être pratiquées. Les biopsies sont réalisées à travers la paroi rectale et peuvent entraîner une rectorragie, une uréthrorragie, une hématurie et une hémospermie. Devant le risque infectieux, une antibioprophylaxie est recommandée (fluoroquinolones).

FICHE PHARMACOLOGIE ANTIANDROGÈNES 쮿 Nilutamide

ANANDRON 300þmg/j pendant 4þsem. puis 150þmg/j

90 cp.þ50þmg 30 cp.þ150þmg

137,47 I 100þ% 1,53 128,45 I 100þ% 4,28

30 cp.þ250þmg

29,01

EULEXINE 1þcp. xþ3/j

I 100þ% 0,97

UROLOGIE

쮿 Flutamide

1562

CANCER

DE LA PROSTATE

쮿 Bicalutamide

CASODEX 1þcp./j en continu

30 cp.þ50þmg

120,35 I 100þ% 4,01

20 cp.þ50þmg 60 cp.þ100þmg

13,69 87,27

쮿 Cyprotérone

ANDROCUR 4 à 6þcp. /j 2 à 3þcp. /j

Propriétés Antiandrogène non stéroïdien bloquant les récepteurs des androgènes, sans autre activité hormonale.

Indications Cancer de la prostate, en prescription simultanée avec une castration chirurgicale ou médicale par agonistes de la LH-RH ou en continu pour un blocage androgénique total. Au premier mois de la castration chimique la prescription est destinée à éviter le flare up et doit être débutée quelques jours avant.

Contre-indications Insuffisance hépatique. Nilutamideþ: insuffisance respiratoire (risque de pneumopathie interstitielle).

Précautions d'emploi Surveiller les transaminases, l’état respiratoire, la vision. Interrompre le traitement en cas d’élévation des transaminases, de dysp-

I 65þ% 0,68 I 100þ% 1,45

née, de troubles de l’accommodation et de la vision des couleurs.

Effets secondaires Troubles de l’érection. Bouffées de chaleur. Troubles de l’accommodation à l’obscurité et de la vision des couleurs. Effet antabuse et hépatite. Troubles digestifs, nausées, vomissements, diarrhée. Aplasie médullaire. Pour le flutamide il faut noter la possibilité de méthémoglobinémies et de photosensibilisation.

Interactions médicamenteuses Le nilutamide peut perturber le métabolisme des antivitamines K, phénytoïne, propranolol, chlordiazépoxyde, diazépam et théophylline. En cas de traitement anticoagulantþ: contrôler l’INR et réduire si nécessaire la posologie des AVK.

AGONISTES DE LA LH-RH 쮿 Triptoréline

DÉCAPEPTYL 0,1þmg pendant 7þj puis relais par la forme LP DÉCAPEPTYL LP 1þIM/4þsem. 1þIM toutes les 12þsem. GONAPEPTYL 1þIM ou SC/4þsem.

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7 amp.þ1þmL =þ0,1þmg + 7þfl. poudre

41,61

I 100þ% 5,94

1 fl. de 2þmL =þ3þmg 1 fl. de 11,25þmg

134,61 I 378,84 I

65þ% 134,61 65þ% 378,84

1 ser. pdre + solv. 3,75þmg

121,67 I

65þ% 121,67

CANCER

DE LA PROSTATE

1563

쮿 Leuproréline

ELIGARD ELIGARD 7,5þmg 1þIM/mois

ELIGARD 22,5þmg 1þIM/3þmois ENANTONE LP ENANTONE LP 3,75þmg 1þIM/4þsem. ENANTONE LP 11,25þmg 1þIM toutes les 12þsem.

1 ser. pdre + ser. solv. 7,5þmg 1 ser. pdre + ser. solv. 22,5þmg

124,11 I 100þ% 124,11

1 fl.

182,87 I

NR

182,87

1 fl.

508,1

I

NR

508,1

1 fl. sol. nasaleþ: 100þμg/pulv. 2 fl. de 6þmL (mg/mL)

49,72

I

NR

49,72

40,05

I 100þ% 20,03

1 implant SC de 6,3þmg + ser.

280,93 I 100þ% 280,93

1 ser. de 3,6þmg 1 ser. de 10,8þmg

168,28 I 100þ% 168,28 450,12 I 100þ% 450,12

332,96 I 100þ% 332,96

쮿 Buséréline

SUPREFACT Forme nasale pour traitement d’entretienþ: 2þpulv. xþ3/j (600þμg/j) En moyenne, traitement d’induction de 7þj à raison de 500þμg en SC, xþ3/j puis xþ2/j pulvérisations nasales BIGONIST Un implant à placer dans la paroi abdominale toutes les 8þsem. 쮿 Goséréline

Propriétés Les agonistes de la LH-RH sont des décapeptides de synthèse qui provoquent l’arrêt de la sécrétion de LH hypophysaire. Ils se fixent en effet sur les récepteurs de la LH-RH et empêchent l’action de cette hormone. Ils suppriment ainsi la fonction testiculaire et entraînent une réduction des taux de la testostérone sérique équivalents à ceux d’une castration. Lors de l’instauration du traitement, il existe une stimulation initiale du taux de LH (effet flare up) qui provoque une élévation transitoire de la testostérone et un risque de poussée évolutive d’un cancer. Il convient à ce stade d’associer un antiandrogène périphérique, pendant 1þmois environ.

Indications Cancer de prostate métastasé.

Cancer de prostate extracapsulaire et cancer localisé évolutif non justiciable d’un traitement curatif. Cancer de prosatate localisé à risque intermédiaire ou élevé, en association avec la radiothérapie.

Contre-indications Hypersensibilité aux composants.

Précautions d'emploi Vérification de l’effet biologique et du PSA tous les 6þmois (et de la testostéronémie en cas de doute sur l’observance).

Effets secondaires Poussée évolutive lors du début du traitement évitée par l’adjonction systématique d’antiandrogènes périphériques. Manifestations de la castrationþ: bouffées de chaleur, troubles de l’érection, gynécomastie.

UROLOGIE

ZOLADEX 1þimplant toutes les 4þsem. 1þimplant toutes les 12þsem.

1564

CANCER

DE LA PROSTATE

Rarementþ: fièvre, nausées, vomissements, constipation ou diarrhée, arthralgies. Manifestations cardiovasculairesþ: hypertension artérielle, tachycardie, palpitations. Troubles neurologiques et psychiatriquesþ(troubles de la vue, syndrome dépressif,

somnolence), chute des cheveux qui doivent faire changer de produit ou interrompre le traitement.

Interactions médicamenteuses Aucune dans cette indication.

ŒSTROGÈNES ANTIANDROGÉNIQUES 쮿 Diéthylstilbestrol

DISTILBÈNE 1 à 3þmg/j

26 cp.þ1þmg

Propriétés Les œstrogènes à forte dose (œstradiol retard) et les œstrogènes de synthèse ont une action directe sur le tissu prostatique cancéreux et une action indirecte d’inhibition de l’axe hypothalamo-hypophysaire induisant la diminution de la sécrétion d’androgènes.

Indications Cancer de la prostate hormono-dépendant.

Contre-indications Maladies thromboemboliques, cardiovasculaires et hépatiques. Diabète, obésité, insuffisance rénale. Intoxication tabagique.

Précautions d'emploi Surveillance du poids, de la TA, dépistage clinique des symptômes faisant craindre

14,31 II 100þ% 0,55

une complicationþ: céphalées, troubles oculaires, épilepsie, asthme, dépression et troubles métaboliques (hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie).

Effets secondaires Outre les effets de la castration (gynécomastie, troubles de l’érection, bouffées de chaleur), hypertension artérielle, œdème des membres inférieurs, accidents vasculaires et thromboemboliques, ictère et adénome hépatique, hyperlipidémie, épilepsie. Douleurs et démangeaisons anogénitales.

Interactions médicamenteuses Inhibition de l’efficacité de médicaments à métabolisme hépatiqueþ: rifampicine, barbituriques, hydantoïnes.

쮿 Estramustine

ESTRACYT 2þgél. midi et soir à la fin des repas Augmentation des doses possible jusqu’à 6þgél./j

40 gél. 140þmg 100 gél. 140þmg

57,57 131,6

I 100þ% 1,44 I 100þ% 1,32

Propriétés

Précautions d'emploi

Double action œstrogénique et chimiothérapeutique.

Surveillance de l’hémogramme et des tests hépatiques. En cas de risque thromboembolique un traitement anticoagulant est justifié.

Indications Cancer prostatique métastatique en échappement hormonal.

Contre-indications Celle des œstrogènesþ: ne doit pas être utilisé en première intention du cancer prostatique.

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Effets secondaires Nausées, vomissements (associer un traitement antiémétique), accidents thromboemboliques.

RÉTENTION D’URINE

1565

Interactions médicamenteuses Éviter les produits lactés et les médicaments contenant du calcium.

Adapter le traitement des diabétiques (effet hyperglycémiant).

RÉTENTION D’URINE FICHE MALADIE

왘 Rétention aiguë d’urine (rétention vésicale complète) Impossibilité totale d’uriner malgré un besoin pressant.

La rétention aiguë d’urine est à différencier de l’anurie (aucune envie d’uriner et vessie vide). 왘 Rétention chronique d’urine (rétention vésicale incomplète) Persistance d’urine dans la vessie après la miction. Il s’agit d’une décompensation vésicale.

CAUSES ET MÉCANISMES La rétention d’urine peut être liée à un obstacle sur la voie excrétrice (hypertrophie bénigne de la prostate, sténose urétrale, poussée de prostatite, cancer de prostate, calcul endovésical, caillotage vésical) mais aussi à une absence ou une insuffisance de contraction du muscle détrusorienþ: morphiniques, anticholinergiques, vessie neurologique périphérique, vessie claquée (épuisement du muscle vésical).

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES 왘 Rétention aiguë d’urine

Impériosité mictionnelle, douleur sus-pubienne, impossibilité d’uriner. L’examen retrouve un globe vésical (matité sus-pubienne douloureuse à convexité supérieure). 왘 Rétention chronique d’urine Le globe est en général moins marqué compte tenu du caractère «þflasqueþ» de la vessie,

mais de grande capacité. Des fuites peuvent être paradoxalement observées, correspondant à des mictions par regorgement. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’échographie peut confirmer le diagnostic en cas de doute. Bilan biologiqueþ: • NFS, plaquettes, CRP, TP/TCA (si suspicion de prostatite)þ; • ionogramme sanguin avec fonction rénale (vérification de l’absence d’insuffisance rénale).

TRAITEMENT Drainage vésical en urgence. SONDAGE VÉSICAL

C’est le mode de drainage habituel. Contre-indicationsþ: • rétention urinaire fébrile (prostatite), sténose urétrale, suspicion de traumatisme de l’urètreþ; • contre-indication relativeþ: matériel spécifique en place (sphincter artificiel). CATHÉTÉRISME SUS-PUBIEN

Il correspond à la mise en place d’un cathéter dans la vessie par voie percutanée dans la région sus-pubienne. Contre-indicationsþ: • absence de globe vésical (risque de perforation d’une anse intestinale), anticoagulation efficace ou troubles de l’hémostase, caillotage vésical, tumeur de vessie, pontage vasculaire fémoro-fémoral croisé, éventration pelvienneþ; • contre-indication relativeþ: antécédents chirurgicaux pelviens.

UROLOGIE

DÉFINITIONS

1566

RÉTENTION D’URINE

Conditions techniquesþ: asepsie rigoureuse, anesthésie locale cutanée et sous-cutanée à la XYLOCAÏNE, mise en place du cathéter dans la vessie à l’aide d’un trocart en percutané, suture du cathéter à la peau et pansement. Une fois le drainage assuré, c’est le traitement étiologique qui devra être envisagé.

PRONOSTIC Il dépend de l’étiologie de la rétention et de l’état du muscle vésical. Une rétention peut survenir même après suppression de l’obstacle en cas de vessie neurologique ou claquée sous-jacente.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS Devant une rétention d’urine, il faut rechercher des éléments orientant vers des étiologies qui contre-indiquent un mode de drainage plutôt qu’un autreþ: • fièvre, dysurie, brûlures, évocateurs de prostatite (contre-indique la sonde vésicale)þ; • hématurie, caillots, évocateurs de caillotage vésical (contre-indique le cathétérisme suspubien)þ; • traitement anticoagulant (contre-indique le cathétérisme sus-pubien). En cas d’émission d’urinesþ: réalisation d’une bandelette urinaire et d’un ECBU. Prise des constantes et de la température (+++). Réaliser les examens prescrits par le médecin.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Ils reposent sur le sondage vésical (cf. Fiche technique p. 1567). Le cathétérisme sus-pubien est un acte médical. Après drainage des urines dans le cadre d’une rétentionþ: • Réaliser un ECBU. • Clamper le drainage à 500þcm3 pendant 15þmin afin de limiter le risque de survenue d’une hématurie a vacuo. • Comptabiliser le globe après déclampageþ; ceci représente un indice pronostique de l’état du muscle vésical et est à noter dans le dossier.

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• Surveillance de la diurèse (se méfier d’un syndrome de levée d’obstacle, pour lequel une compensation des pertes est nécessaire). • Surveillance de la température et des constantes. • Pansement toutes les 24-48þh au niveau du pansement du cathéter sus-pubien. SURVEILLANCE

En cas de mictions autour de la sonde, il faut en vérifier la perméabilité. Si la sonde n’est pas bouchée, il s’agit de mictions par contractions réflexes vésicales («þpoussées sur sondeþ») qui peuvent être traitées par antispasmodiques, 2þSPASFON 3þfois/j, et/ou anticholinergiques, DITROPAN (oxybutynine) 1/2 cp.þ3-4þfois/j, en l’absence de contre-indication. Le port d’une sonde fait courir un risque de survenue d’infectionsþ: prostatite, épididymite, orchite. La surveillance est la règle et tout syndrome septique doit être pris en compte. Sur le plan local, la verge doit être calottéeþ; sinon, un paraphimosis (rétraction circulaire du prépuce responsable d’un étranglement du gland) peut survenir. À long terme, un sondage traumatique peut être responsable d’une sténose de l’urètre.

ÉDUCATION ET CONSEILS Chez l’homme, garder si possible la verge plaquée sur le ventre (vers le haut), bien calottée. Attacher la sonde à la cuisse par un sparadrap, sans tension. Laisser toujours la poche collectrice d’urine déclive (à un niveau plus bas que celui de la

RÉTENTION D’URINE

Le port prolongé d’une sonde est responsable d’une contamination des urines par des germes. Le délai de contamination est variable selon le matériau de la sonde. Une analyse d’urines (ECBU) pratiquée sur une sonde portée depuis plusieurs jours retrouvera alors classiquement des leucocytes, des hématies et des germes. Cela ne signifie pas qu’il y a infection. Un traitement antibiotique adapté à l’antibiogramme de l’ECBU ne devra être envisagé qu’en casþ: • d’infection avérée (fièvre, symptômes urinaires, rougeur et douleur des testicules)þ; • d’intervention chirurgicale uro-gynécologique programméeþ; • d’exploration ou de tentative d’ablation de sonde. (Pour les deux dernières situations et devant le risque septique, l’antibiothérapie adaptée doit être débutée dans les 48þh avant le geste.)

1567

vessie pour en assurer une bonne vidange) et la vider régulièrement. Boire régulièrement au moins 1,5þL d’eau par jour. Les soins de sonde ne nécessitent pas de désinfection mais un simple lavage à l’eau savonneuse (savon de Marseille). L’utilisation d’antiseptiques peut être source d’irritation locale. En cas de prescription de poches de cuisse, les changements doivent être effectués toutes les 48þh environ. Une sonde peut être gardée environ un mois en place, et doit être changée au-delà (l’absence de changement de sonde peut être responsable d’infection urinaire, d’obstruction de la sonde par des dépôts, voire d’incrustation de la sonde par des calcifications).

FICHE TECHNIQUE

Asepsie rigoureuse (gants stériles, champ troué, système clos). La sonde la plus couramment utilisée est la sonde de Foley (simple courant ou deux voies)þ: • Choix du matériauþ: – latexþ: contamination précoce (en cas de sondage de courte durée)þ; – silicone ou compositeþ: contamination plus tardive, meilleure tolérance locale (en cas de sondage prolongé, ou d’allergie au latex (silicone)). • Choix de la tailleþ: habituellement 16 CH chez la femme et 18 CH chez l’homme. • Choix du type de sondeþ: en cas d’hématurie avec caillotage vésical, une sonde «þdouble courantþ» (trois voies) est conseillée afin de pouvoir débuter après décaillotage à la seringue gros embout, un lavage vésical. Réalisation d’une toilette intime suivie d’une toilette antiseptique (DAKIN). Le sondage clos est la règle. Soit la sonde est déjà connectée à la poche en système clos, soit il faut monter la sonde au collecteur d’urines dans les conditions stériles avant le sondage. Lubrification de la sonde au mieux avec du gel de XYLOCAÏNE (anesthésique) ou un gel lubrifiant avant d’insérer la sonde par le méat urinaire. Chez l’homme, en raison du caractère sinueux de l’urètre, il faut tracter sur la verge en tenant les corps caverneux en arrière du gland tout en laissant l’urètre libre, et enfoncer la sonde jusqu’à la garde. Le ballonnet doit être rempli avec de l’eau stérile et non pas du sérum (risque de cristallisation et de dégonflage impossible du ballonnet) et selon le volume recommandé pour chaque modèle de sonde. Tirer ensuite sur la sonde jusqu’à ce que le ballonnet bute sur le col de la vessie. Vérification du bon écoulement des urines. Attentionþ! Il faut clamper le système à 500þcm3 pour éviter une hématurie pendant environ 15þmin puis déclamper et comptabiliser le volume du globe à la fin de la vidange.

UROLOGIE

SONDAGE VÉSICAL

1568

HYPERTROPHIE

BÉNIGNE DEÞ LAÞ PROSTATE

HYPERTROPHIE BÉNIGNE DEÞLAÞPROSTATE FICHE MALADIE

Adénomyofibrome correspondant à une hypertrophie bénigne développée des glandes de la zone de transition péri-urétrale.

prostatite, orchi-épididymite), un retentissement rénal avec une insuffisance rénale, une rétention aiguë d’urine et une altération de la vessie avec apparition de diverticules.

CAUSES ET MÉCANISMES

TRAITEMENT

DÉFINITION

Les facteurs sont hormonaux (androgènes), environnementaux, ethniques et dus au vieillissement (après 50þans). L’adénome forme un obstacle sur la voie urinaire immédiatement sous la vessie. Il entraîne ainsi une faiblesse du jet avec un retentissement sur la vessie au fil du tempsþ: vessie de lutte, résidu post-mictionnel.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

Il n’y a pas de parallélisme entre les signes urinaires et le volume prostatique. La sémiologie comporteþ: • des signes obstructifsþ: dysurie, faiblesse du jet, mauvaise vidangeþ; • des signes irritatifs (vessie de lutte)þ: pollakiurie, impériosités mictionnelles. L’examen clinique recherche un globe vésical et doit comporter un toucher rectal afin de palper la prostate. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

On pratique généralementþ: • une échographie réno-vésico-prostatique avec mesure du résidu post-mictionnelþ; • une débitmétrie (cf. Fiche technique p. 1569)þ; • un ECBU, une créatininémieþ; • un dosage du PSA (antigène spécifique de la prostate), en fonction de l’âge. COMPLICATIONS

Les complications qui peuvent survenir sont principalement l’apparition d’un résidu postmictionnel, des infections urinaires (cystite,

EN CAS DE FORME NON COMPLIQUÉE

On peut proposer une abstention thérapeutique s’il n’y a que peu de symptômes, ainsi que des conseils hygiéno-diététiquesþ: mictions régulières, éviter la consommation d’alcool et d’épices, éviter la station assise prolongée et la constipation. Traitement médicalþ: • Traitement à visée décongestionnante. Son efficacité apparaît après 3 à 6þmois de traitementþ; on utiliseþ: – de la phytothérapie (extraits de plantes)þ: PERMIXON, TADENANþ; – ou, si la taille de la prostate est importante, des inhibiteurs de la 5α-réductase (bloquant la stimulation hormonale)þ: CHIBRO-PROSCAR, AVODART. • Traitement visant à relâcher le tonus des fibres musculaires (trigone vésical, urètre, prostate), d’efficacité plus rapideþ: alphabloquants (XATRAL, URION, OMIX, JOSIR, ZOXAN, DYSALFA, HYTRINE). EN CAS DE FORME COMPLIQUÉE OU DE GÊNE FONCTIONNELLE RÉSISTANT AU TRAITEMENT MÉDICAL

On réalise un traitement chirurgical, l’adénomectomieþ: • soit par voie endoscopique (résection transurétrale de prostate, RTUP)þ; • soit à ciel ouvert (adénomectomie par voie haute), si la prostate est très volumineuse. Le traitement chirurgical vise à supprimer l’obstacle. Les signes urinaires irritatifs ne peuvent être améliorés que très tardivement.

Licence enqc-186-318067-000000085333 accordée le 29 juin 2011 à BOHAWES

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HYPERTROPHIE

BÉNIGNE DEÞ LAÞ PROSTATE

1569

FICHE INFIRMIÈRE SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

Une hyperdiurèse est conseillée pour limiter l’hématurie et la formation de caillots. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

왘 Pour le traitement médical Traitement essentiellement per os. 왘 Pour le traitement chirurgical • Vérifier la stérilité des urines avant chirurgie et l’arrêt de tout traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire. • Vérifier et comptabiliser les entrées et sorties par les sondes «þdoubles courantsþ» en post-opératoire. • Vérifier la perméabilité de la sonde. • Surveiller la reprise des mictions après désondage (tenir un calendrier avec le volume des mictions et, si possible, la mesure des résidus post-mictionnels par appareil échographique portatif). La prise de tout traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire doit être différée de 3þsemaines environ, délai possible de survenue d’une chute d’escarre. Une hématurie est classique durant le premier mois et des signes irritatifs sont communs durant les 2 premiers mois. Une leucocyturie et une hématurie microscopique sont fréquentes durant la phase de cicatrisation d’environ 3þmois.

On pratique en général à 3 moisþ: débitmétrie, mesure du résidu post-mictionnel. EFFETS SECONDAIRES

Surveillance de la tension chez les patients traités par alphabloquants. Les inhibiteurs de la 5α-réductase, bloquant la stimulation hormonale, font diminuer le PSA. Les troubles de la fonction sexuelle sont classiques avec ce type de médicaments. Surveillance de la qualité du jet après chirurgieþ: une altération du jet doit faire chercher une sclérose de la loge de résection ou une sténose de l’urètre.

ÉDUCATION ET CONSEILS Le traitement chirurgical de l’hypertrophie bénigne de prostate ne dispense pas les patients d’un suivi dans le cadre d’un dépistage du cancer de prostate, car seul l’adénome a été retiré et non pas la prostate en totalité. Après traitement chirurgical, il existe une diminution voire une disparition de l’éjaculation, qui se fait de la prostate vers la vessie (éjaculation rétrograde).

FICHE TECHNIQUE

DÉBITMÉTRIE

UROLOGIE

Le patient doit uriner au calme dans un débitmètre, qui ressemble à une cuvette. L’appareil est pourvu d’un système de mesure du jet et permet l’obtention d’une courbe sur papier retraçant la forme du jet, mais aussi la mesure du débit (mL/s) et le volume mictionnel. Pour être interprétable, la miction doit excéder 150þcm3. C’est pourquoi on recommande aux patients de boire avant l’examen. Une envie trop retenue et un volume trop important peuvent aussi fausser le résultat, la vessie perdant de sa puissance contractile.

1570

HYPERTROPHIE

BÉNIGNE DEÞ LAÞ PROSTATE

FICHE PHARMACOLOGIE INHIBITEURS 5-α RÉDUCTASE-PRODUITS EXTRAITS DE PLANTES 쮿 Finastéride

CHIBRO-PROSCAR 1þcp./j

28 cp.þ5þmg

31,53

I

35þ%

1,13

30 caps. 0,5þmg

31,07

I

35þ%

1,04

쮿 Dutastéride

AVODART 1þcp./j

Propriétés

Contre-indications

Inhibiteurs spécifiques de la 5þα-réductase (enzyme convertissant la testostérone en dihydrotestostérone). Diminue progressivement le volume de la prostate (-20þ%) et améliore les symptômes liés à un adénome dans un certain nombre de cas après 6þmois de traitement. Résorption digestive (80þ%), fixation protéique (93þ%), métabolisation en dérivés inactifs, élimination mixte (fécale et urinaire) rapide, non modifiée par l’insuffisance rénale.

Hypersensibilité à l’un des constituants.

Précautions d'emploi Surveillance urologique indispensable, afin de dépisterþ: – une indication au traitement chirurgicalþ; – un cancer de prostate associé. Le finastéride réduit le taux des PSA (jusqu’à 50þ%), ce qui rend son interprétation délicate. Prudence en cas d’insuffisance hépatocellulaireþ: pharmacocinétique non étudiée, posologie inconnue.

Indications

Effets secondaires

Proposé dans l’hypertrophie bénigne de prostateþ: provoquant des manifestations fonctionnelles gênantes avec des symptômes congestifs et irritatifs prédominants.

Possiblesþ: troubles de l’érection, diminution de la libido, diminution du volume de l’éjaculat. Exceptionnellementþ: gynécomastie, hypersensibilité (gonflement des lèvres, éruption cutanée).

쮿 Produits extraits de plantes

PERMIXON 1þgél. xþ2/j au cours des repas durant 3þmois TADENAN 1þcaps. xþ2/j avant les repas durant 3þmois

60 gél. 160þmg

30,31

35þ%

0,51

30 caps. 50þmg 60 caps. 50þmg

14,44 28,32

35þ% 35þ%

0,48 0,47

Propriétés

Indications

Médicaments extraits de plantes (PERMIXON 160þmgþ: extrait de Serenoa repens ou Palmier de Florideþ; TADENAN 50þmgþ: extrait de Pygeum africanum ou Prunus africanus). Mécanisme d’action précis inconnu mais efficacité récemment démontrée.

Proposé dans l’hypertrophie bénigne de prostateþ: provoquant des manifestations fonctionnelles gênantes avec des symptômes congestifs et irritatifs prédominants.

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Contre-indications Aucune.

HYPERTROPHIE

BÉNIGNE DEÞ LAÞ PROSTATE

1571

Précautions d'emploi

Effets secondaires

Surveillance urologique indispensable, afin de dépisterþ: – une indication au traitement chirurgicalþ; – un cancer de prostate associé.

Rarementþ: nausées, constipation ou diarrhée.

Interactions médicamenteuses Aucune connue à ce jour.

ALPHABLOQUANTS (PROSTATE) 쮿 Alfuzosine

XATRAL 2,5þmg xþ2 à 3/j (débuter par 5þmg le soir (sans dépasser 10þmg/j) 5þmg xþ1 à 2/j Débuter par une dose faible le soir URION 2,5þmg xþ2 à 3/j Débuter le soir au coucher

30 cp.þ2,5þmg 30 cp. LP 10þmg 50 cp. LP 10þmg

10,03 28,92 HOP

I I I

35þ% 35þ% 0þ%

0,33 0,96

30 cp.þ2,5þmg

11,71

I

35þ%

0,39

30 gél. LP 0,4þmg

24,9

I

35þ%

0,83

30 gél. LP 0,4þmg

24,9

I

35þ%

0,83

30 cp. LP 0,4þmg

16,79

I

35þ%

0,56

30 cp. LP 0,4þmg

16,79

I

35þ%

0,56

15 cp.þ1þmg 28 cp.þ5þmg

8,18 16,47

I I

35þ% 35þ%

0,55 0,59

15 cp.þ1þmg 28 cp.þ5þmg

8,18 19,28

I I

35þ% 35þ%

0,55 0,69

30 cp. séc. 1þmg 30 cp. séc. 5þmg

4,81 18,61

I I

65þ% 65þ%

0,16 0,62

28 cp. LP 4þmg 28 cp. LP 8þmg

24,72 24,72

I I

35þ% NR

0,88 0,88

쮿 Tamsulosine

JOSIR 0,4þmg xþ1/j à la fin du petit déjeuner OMIX 0,4þmg xþ1/j à la fin du petit déjeuner OMEXEL LP 0,4þmg xþ1/j à la fin du petit déjeuner MECIR 0,4þmg xþ1/j à la fin du petit déjeuner 쮿 Térazosine

DYSALFA 1þmg xþ1/j à J1, puis xþ2/j de J2 à J8 Ensuite 5þmg/j HYTRINE 1þmg xþ1/j à J1þpuis xþ2/j de J2 à J8 Ensuite 5þmg/j 쮿 Prazosine

MINIPRESS Posologie progressiveþ: 0,5þmg xþ2/j puis 1þmgþxþ2/j jusqu’à 2þmg xþ2/j max.

ZOXAN 4þmg/j et en fonction de la réponse 8þmg/j en une prise

UROLOGIE

쮿 Doxazosine

1572

INCONTINENCE

URINAIRE

Propriétés Alphabloquant des récepteurs α1-postsynaptiques, ayant un tropisme particulier pour les récepteurs urinaires (trigone vésical, urètre et prostate), améliorant les symptômes liés à l’hypertrophie bénigne de la prostate dans plus de 50þ% des cas. Ces produits ont aussi un effet systémique vasculaireþ: vasodilatation artérielle et veineuse, pouvant induire une baisse de la pression artérielle (en particulier en orthostatisme), et parfois une tachycardie réflexe. Après résorption digestive (65þ%), liaison aux protéines plasmatiques (90þ%), la demi-vie de ces produits est de 6þhþ: métabolisation en dérivés inactifs, puis élimination digestive (biliaire et fécale).

Indications Hypertrophie bénigne de prostateþ: manifestations fonctionnelles gênantes, notamment avec des signes obstructifs, en dehors des indications chirurgicales.

Contre-indications Hypotension orthostatique. Hypersensibilité connue aux quinazolines (alfuzosine, prazosine). Association aux autres α1-bloquants.

Précautions d'emploi Surveillance urologique indispensable, afin de dépisterþ: – une indication au traitement chirurgicalþ; – un cancer de prostate associé. Rechercher une hypotension orthostatique (clinique et/ou manométrique)þ; préconiser un passage progressif en orthostatisme, et une mise en décubitus en cas de symptômes lipothymiques (vertiges, sueurs, fatigue).

Débuter à dose faible, le soir, progressive et avec prudence chez les sujets âgés, les conducteurs et utilisateurs de machines (risque d’hypotension orthostatique), et les coronariens (effet tachycardisant possible avec risque d’angor fonctionnel, efficacement prévenu par un traitement β-bloquant).

Effets secondaires Hypotension orthostatique dose-dépendante, parfois syncopale (à traiter par mise en décubitus, puis réduction des doses ou interruption du traitement). Troubles digestifsþ: nausées, gastralgies, diarrhée. Rarementþ: palpitations, tachycardie, angor fonctionnel (à prévenir par un traitement βbloquant), asthénie, somnolence, céphalées, bouche sèche, prurit, éruptions cutanées, flush, œdèmes.

Interactions médicamenteuses Associations contre-indiquéesþ: autres α1bloquants (alfuzosine, moxisylyte, prazosine, urapidil). Associations déconseilléesþ: certains antihypertenseurs vasodilatateurs (dihydralazine, minoxidil). Associations à manier avec précautionþ: – anticalciquesþ; – antidépresseursþ; – neuroleptiquesþ; – anesthésiques généraux.

La prazosine (α1-bloquant commercialisé en tant qu’antihypertenseur) peut également être utilisée en urologie, à la dose de 1 à 2þmg/j en 2þprises.

INCONTINENCE URINAIRE FICHE MALADIE DÉFINITION Perte involontaire d’urine par l’urètreþ:

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• Incontinence urinaire d’effortþ: fuites involontaires lors d’efforts (toux, course à pied, port de poids).

INCONTINENCE

CAUSES ET MÉCANISMES • Insuffisance sphinctérienne. • Hypermobilité urétrale ou cervico-cystoptose (correspondant à une altération du support de l’urètre et du col vésical, faisant partie intégrante d’un trouble de la «þstatiqueþ» pelvienne). • Hyperactivité vésicale (contractions vésicales désinhibées) responsable d’incontinence par impériosité. Les causes d’instabilité vésicale peuvent être neurologique, infectieuse, tumorale, irritative par corps étranger, idiopathique.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS • Mictions et fuites par regorgementþ: par obstacle sous-vésical responsable d’une rétention urinaire chronique. • Fistules vésico-ou urétéro-vaginales (perte d’urine permanente, mais par une autre voie que l’urètre).

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

왘 Interrogatoire L’interrogatoire doit rechercherþ: • les facteurs de risqueþ: traumatismes obstétricaux, antécédent d’énurésie tardive, antécédents chirurgicauxþ; • des facteurs d’aggravationþ: toux chronique, constipation. Il doit aussi estimer la gêne et l’altération de la qualité de vie, évaluer le statut mictionnel mais aussi toute la statique pelvienne (versants gynécologique et rectal) à la recherche d’un prolapsus associé, d’une incontinence anale. 왘 Examen clinique • Estimer le résidu post-mictionnel.

1573

• Cystoscopie, pour éliminer une pathologie organique vésicale (tumeur, calcul). • Évaluer les composants d’un éventuel prolapsus et l’état gynécologique, confirmer les fuites lors de la toux en cas d’incontinence d’effort avec réalisation de manœuvres correctricesþ: manœuvre de Bonney (simulant la colpopexie rétro-pubienne [Burch]), manœuvre d’Ulmsten, ou TVT, ou test de soutènement urétral distal (simulant la pose d’une bandelette sous-urétrale). EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

En cas d’incontinence par impériosité, rechercher une cause organiqueþ: • ECBU (infection, hématurie)þ; • échographie rénovésicale et pelvienne.

TRAITEMENT INCONTINENCE URINAIRE D’EFFORT 왘 Rééducation périnéo-sphinctérienne

Le premier traitement est une rééducation périnéo-sphinctérienne, avec éventuel traitement d’une carence hormonale par hormonothérapie locale. En cas d’échec, un bilan urodynamique préopératoire est réalisé (cf. Fiche technique p. 1575). En fonction de la pression de clôture (tonus sphinctérien) et en fonction du résultat des manœuvres correctrices (Bonney, Ulmsten), une intervention sera proposée. 왘 Traitement chirurgical Le traitement chirurgical de référence actuel est l’implantation d’une bandelette sous-urétrale rétro-pubienne (TVT, SPARC) ou transobturatrice (TVT-O, Uratape, Obtryx). Autres interventionsþ: colpopexie rétro-pubienne (Burch) par soutènement du col vésical indirectement en suspendant le vagin de part et d’autre de ce dernier au ligament de Cooper (situé sur le pubis)þ; bandelettes péricervicales. INCONTINENCE URINAIRE PAR IMPÉRIOSITÉS 왘 En cas de cause organique

Le traitement est celui de la cause (infection, tumeur de vessie).

UROLOGIE

• Incontinence urinaire par impériositésþ: fuite involontaire suite à une contraction vésicale non contrôlée (besoin impérieux). • Incontinence mixteþ: fuites à l’effort associées à des fuites par impériosité. • Incontinence par insuffisance sphinctérienneþ: incontinence urinaire au moindre effort.

URINAIRE

1574

INCONTINENCE

URINAIRE

왘 En l’absence de cause organique identifiable Le traitement comporte le traitement d’une carence hormonale par hormonothérapie locale, une rééducation périnéo-sphinctérienne, mais aussi un traitement médical visant à limiter les contractions vésicales par des anticholinergiques (DITROPAN, CÉRIS, VESICARE, DRIPTANE, DETRUSITOL). En cas d’échec du traitement médical, la pratique d’une neuromodulation sacrée peut être discutée. Elle se débute en général par un test de neuro-stimulation S3 (implantation d’une électrode au niveau du 3eþtrou sacré, reliée à un boîtier de neuro-stimulation) qui, s’il apporte une amélioration, peut conduire à l’implantation d’un système définitif. INCONTINENCE URINAIRE PAR INSUFFISANCE SPHINCTÉRIENNE

Après prise en charge médicale première et en cas de gêne majeure, l’implantation d’un sphincter artificiel peut être envisagée (si l’état général et intellectuel du patient est compatible). D’autres procédés sont à l’essaiþ: ballons périurétraux en particulier.

EN CAS DE PROLAPSUS ASSOCIÉ

Un geste chirurgical combiné sur le prolapsus mais aussi sur l’incontinence sera réalisé, après expertise complète par examen clinique, bilan urodynamique (BUD), ECBU, échographie. Les traitements chirurgicaux des prolapsus ne visent pas à traiter une incontinence, mais à corriger un problème anatomique. Une incontinence est souvent masquée par la saillie du prolapsus et doit donc être dépistée afin d’y associer un traitement et de ne pas rendre une patiente incontinente après correction de la saillie. Les traitements du prolapsus sontþ: • chirurgicauxþ: – voie hauteþ: promontofixation (cœlioscopique ou à ciel ouvert) consistant à interposer un treillis prothétique (bandelette) entre l’organe concerné et le vagin, amarré au promontoire. Deux bandelettes sont en général nécessairesþ: une antérieure pour la vessie et l’utérus, une postérieure pour le rectumþ; – voie basseþ: cure de prolapsus par voie vaginaleþ; • conservateursþ: pessaires (dispositifs intravaginaux, amovibles en général, en forme d’anneau), réservés aux patientes inopérables ou ne souhaitant pas de geste chirurgical.

FICHE INFIRMIÈRE EXAMENS • Débitmétrie (cf. Fiche technique, chapitre Hypertrophie bénigne de prostate p. 1569). • Échographie post-mictionnelle pour mesure du résidu (appareil échographique portatif de type BLADDERSCAN ou BARDSCAN). • Participation à la réalisation du bilan urodynamique (cf. Fiche technique p. 1575) ou de l’examen endoscopique.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS – TRAITEMENT

왘 En cas de traitement médical S’assurer de l’absence de contre-indicationþ: glaucome à angle fermé, dysurie, occlusion

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intestinale, myasthénie, grossesse et allaitement. 왘 En cas de chirurgie Soins préopératoires

Irrigation vaginale préopératoire (solution antiseptique et sérum physiologique)þ; celle-ci est réalisée à l’aide d’une sonde insérée dans le vagin. Soins postopératoires

Ablation de la mèche vaginale avant l’ablation de la sonde vésicale. Tenue d’un calendrier mictionnel où doivent figurer les horaires, les volumes de mictions ainsi que les résidus post-mictionnels mesurés par appareil échographique portatif ou par hétéro-sondages.

INCONTINENCE

En cas d’absence de reprise de mictions de qualité correcte, apprentissage de la réalisation d’auto-sondages (cf. Fiche technique p. 1575).

URINAIRE

1575

EFFETS SECONDAIRES

Survenue d’effets secondaires du traitement médicalþ: bouche sèche, constipation, glaucome aigu, trouble de l’accommodation.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

• Évaluation de l’évolution des fuites. • Questionnaire de qualité de vie.

ÉDUCATION ET CONSEILS

SURVEILLANCE

왘 Après chirurgie Ne pas faire d’effort (port de poids) pendant 1 mois. Ne pas avoir de rapport sexuel pendant le mois qui suit une chirurgie vaginale.

Après chirurgieþ: • Évaluation de la qualité de mictions par débitmétrie, mesure du résidu post-mictionnel. • Recherche d’une pollakiurie ou d’une impériosité de novo. • Examen clinique avec recherche d’une érosion vaginale. • ECBU régulier.

Uriner régulièrement et sans pousser.

왘 En cas de fuites par impériosités Limiter la consommation de café. Importance du calendrier mictionnel.

FICHE TECHNIQUE

BILAN URODYNAMIQUE

Le bilan urodynamique (BUD) est pratiqué à l’aide d’une sonde munie de plusieurs capteurs de pression. Un monitorage des pressions au niveau de la vessie et au niveau de l’urètre va permettre leur étude. • La cystomanométrie étudie le comportement vésical lors de son remplissageþ: capacité vésicale, compliance, sensibilité, survenue de contractions désinhibées (instabilité) vésicales. • La profilométrie urétrale suit la pression urétrale lors du retrait de la sonde, permettant de déterminer la pression de clôture (PCl), reflet du tonus sphinctérien, mais aussi la longueur urétrale. La pression de clôture doit être mesurée prolapsus refoulé. • La débitmétrie décrit le jet lors de la miction (forme, puissance). Parfois, il peut être utile de compléter ce BUD standard par une mesure de la courbe pression-débit (cystomanométrie combinée à la débitmétrie), cherchant à mettre en évidence un obstacle, ou par un bilan électrophysiologique à la recherche d’une dénervation. FICHE TECHNIQUE

Les auto-sondages ont pour but d’assurer la vidange complète et régulière de la vessie, permettant ainsi d’éviter la survenue d’infections et de rétention vésicale. Leur réalisation, lorsqu’elle est faite régulièrement c’est-à-dire au rythme de cinq auto-sondages par jour, ne nécessite pas de désinfection locale mais un simple nettoyage des mains au savon. Un rythme plus faible d’auto-sondages par jour fait courir un risque infectieux plus important et nécessiterait dans ce cas une désinfection locale. Les sondes utilisées actuellement sont en général prélubrifiées et il en existe des modèles «þfemmeþ» (courts) ou des modèles «þhommeþ» (plus longs). Certaines peuvent comporter une poche collectrice intégrée. L’apprentissage chez la femme doit être aidé dans un premier temps par l’utilisation d’un miroir.

UROLOGIE

AUTO-SONDAGES

1576

INCONTINENCE

URINAIRE

FICHE PHARMACOLOGIE ANTISPASMODIQUES ANTICHOLINERGIQUES 쮿 Oxybutynine

DITROPAN 1/2 à 1þcp. xþ3/j DRIPTANE-Gé 1/2 à 1þcp. xþ3/j

60 cp.þ5þmg 100 cp.þ5þmg

4,92 II 35þ% HOP II NR

0,08

60 cp.þ5þmg

4,92

II 35þ%

0,08

42 cp.þ200þmg

6,39

35þ%

0,15

28 cp.þ1þmg 28 cp.þ2þmg

36,17 II 36,17 II

NR NR

1,29 1,29

30 cp.þ5þmg 30 cp.þ10þmg

72,51 II 80,88 II

NR NR

2,42 2,7

30 cp.þ20þmg

4,92

35þ%

0,16

쮿 Flavoxate

URISPAS 1þcp. xþ3/j 쮿 Tolterodine

DÉTRUSITOL 1þcp. xþ2/j 쮿 Solifénacine

VESICARE 5þmg en 1þprise/j, 10þmg/j max. si nécessaire 쮿 Trospium

CERIS 1þcp. x 2/j soit 40þmg/j 1þcp./j si ins. rénale

Propriétés

Atonie intestinale.

Anticholinergiques antispasmodiques, ils diminuent la contractilité du détrusor.

Effets secondaires

Indications Besoins impérieux chez la femme.

Contre-indications Glaucome par fermeture de l’angle. Dysurie. Obstacle urétral. Myasthénie. Bronchite chronique.

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I

Ce sont des effets atropiniquesþ: – sécheresse de la boucheþ; – troubles visuels, diminution de la sécrétion lacrymaleþ; – tachycardie, céphaléesþ; – constipationþ; – nausées, dyspepsieþ; – rarement convulsions, éruptions cutanées.

TUMEURS

DE VESSIE

1577

TUMEURS DE VESSIE FICHE MALADIE

Il s’agit de tumeurs développées à partir des cellules de la muqueuse des voies urinaires dans la majorité des casþ: ce sont donc des tumeurs urothéliales. On distingue lesþ: • tumeurs superficielles, restant limitées à la muqueuse vésicaleþ: «þpolypesþ», carcinome in situ (ou Cis, néoplasie intraépithéliale avec membrane basale non franchie)þ; • tumeurs infiltrantes, atteignant le muscle vésical.

CAUSES ET MÉCANISMES FACTEURS DE RISQUE

Le tabagisme est le principal facteur de risque. Les autres facteurs sont les produits chimiques industriels (amines aromatiques, hydrocarbures), certains médicaments (ciclophosphamide, phénacétine), une irradiation, la bilharziose urinaire (carcinome épidermoïde), une irritation vésicale chronique. HISTOIRE NATURELLE

La tendance est à la progression et à la récidive. Extension tumorale en surface et en profondeur (une tumeur superficielle négligée peut devenir infiltrante et peut alors métastaser). Il s’agit de plus d’une maladie diffuse de tout l’urothélium, expliquant des récidives à distance dans la vessie mais aussi au niveau du haut appareil (bassinet, uretère) ou de l’urètre.

DIAGNOSTIC SIGNES CLINIQUES

L’hématurie (macroscopique, terminale) est le signe principal. Des signes d’irritation vésicale (pollakiurie, impériosités) peuvent alerter. Des signes tardifs (douleurs, altération de l’état général, insuffisance rénale, complica-

tion de métastases) peuvent être liés à une extension tumorale locorégionale ou à distance. L’examen clinique recherche au toucher rectal une infiltration. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les examens à pratiquer sontþ: • un ECBU (hématurie microscopique)þ; • un examen cytologique urinaireþ; • une échographie rénale, vésicaleþ; • une cystoscopie, examen de référence qui permet de visualiser la lésion, de rechercher d’autres localisations ou un carcinome in situ (non visible à l’échographie)þ; • une urographie intraveineuse (UIV)þ; • un bilan d’extension en cas de tumeur infiltranteþ: scanner thoraco-abdomino-pelvien. COMPLICATIONS

En l’absence de traitement, l’évolution est inéluctable. Peuvent apparaîtreþ: • une hématurie pouvant aboutir à une rétention par caillotageþ; • une extension du cancer locorégionale ou à distance.

TRAITEMENT Supprimer le facteur favorisantþ: tabac, par exemple. PREMIER TEMPS

La résection endoscopique de tumeur de vessie (RETV) au bloc opératoire permet le bilan exact vésical et la réalisation soit de biopsies, soit de l’exérèse tumorale en copeaux de résection. Le matériel prélevé est alors analysé en anatomopathologieþ: type de tumeur, grade cytologique, stade pTNM. Le diagnostic de tumeur superficielle ou infiltrante est alors posé, et les éléments pronostiques déterminés. Les éléments pronostiques (en dehors du caractère superficiel ou infiltrant) sontþ: degré d’atteinte en profondeur, caractère uni-ou

UROLOGIE

DÉFINITION

1578

TUMEURS

DE VESSIE

multifocal, topographie, grade cytologique (I, II, III), présence de carcinome in situ (Cis), récidive précoce (þ39,5þ°C pendant plus de 12þh, hépatite, miliaire, septicémie). Mitomycine C

Toxicité hématologique, irritation vésicale. 왘 Chirurgie Résection endoscopique de tumeur de vessie (RETV)

Perforation vésicale (douleur abdominale, anomalie de la comptabilité poches passées/lavage et urines récupérées), hématurie avec caillotage, obstruction de la sonde urinaire mise en place. Cystectomie et dérivation

Excès de mucus dans les urines, fistule vésicocutanée (pour les néovessies), fistule digestive avec péritonite (en cas de prélèvement d’un segment intestinal), sténose des anastomoses urétérales avec urétéro-hydronéphrose, voire insuffisance rénale, pyélonéphrite. Autres

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Phlébite.

왘 Tumeurs superficielles Échographie, cytologie urinaire, cystoscopie, UIV régulières.

ÉDUCATION ET CONSEILS

왘 Tumeurs infiltrantes Consultation de contrôle à 1 mois puis suivi par cytologie urinaire, radiographie thoracique, uro-scanner, fibroscopie d’un urètre restant, créatininémie. EFFETS SECONDAIRES, RISQUES CHIRURGICAUX

왘 Instillations endovésicales Liés au geste

Infection urinaire basse ou parenchymateuse (prostatite, orchi-épididymite).

1579

Les suites d’une néovessie doivent imposer des mictions fréquentes (toutes les 3þh au maximum pendant les 3þpremiers mois), afin d’éviter une distension vésicale, une accumulation de mucus et une réabsorption des urines. On insistera sur la nécessité de l’arrêt du facteur favorisant (tabac) et du suivi poussé devant le risque de progression mais aussi de récidive Les consignes de surveillance (température, symptomatologie, ECBU) sont à respecter à chaque instillation de BCG.

UROLOGIE

Une leucocyturie et une hématurie microscopique sont fréquentes durant la phase de cicatrisation. Une hyperdiurèse est conseillée pour limiter l’hématurie et la formation de caillots.

DE VESSIE

1580

TUMEURS

DE VESSIE

FICHE TECHNIQUE

CYTOLOGIE URINAIRE

C’est un examen anatomopathologique réalisé sur un prélèvement d’urines visant à étudier les cellules urothéliales desquamées. Elle est anormale en cas de tumeur de haut grade ou de carcinome in situ. Il existe de nombreux faux positifs. Indicationsþ: • suivi de patients aux antécédents de tumeurs de vessieþ; • patient avec risque professionnelþ; • exploration d’une pollakiurie persistante inexpliquée. FICHE TECHNIQUE

CYSTOSCOPIE

Il s’agit d’une endoscopie vésicale, réalisée le plus souvent en consultation sous anesthésie locale (gel de XYLOCAÏNE), à l’aide soit d’un urétrocystoscope rigide, soit d’un fibroscope. Les urines doivent être stériles ou traitées efficacement depuis 24-48þh (ECBUþ+++). La fibroscopie vésicale nécessite de vidanger la vessie avant l’examen. La vision peut s’avérer insuffisante en cas d’hématurie majeure, faisant différer l’examen. Le patient est en position gynécologique (ou à plat pour une fibroscopie). Le matériel comprend, en dehors du cystoscopeþ: une source de lumière, une irrigation de sérum physiologique et éventuellement une caméra. L’examen se déroule sous mesures d’asepsie rigoureuses. Cet examen fait cependant courir le risque de survenue d’une infection urinaire ou d’une infection parenchymateuse (prostatite, orchi-épididymite). FICHE TECHNIQUE

INSTILLATIONS ENDOVÉSICALES

BCGþ(IMMUCYST) Instillation réalisée 3 semaines après une résection endoscopique de tumeur de vessie (RETV), au rythme d’une instillation par semaine pendant 6þsemaines. Un traitement d’entretien peut être utile (une instillation par semaine pendant 3þsemaines tous les 6þmois pendant 36þmois). Un ECBU est systématique 3þjours avant chaque instillation (reporter l’instillation en cas d’infection urinaire). Contre-indication à la réalisation de l’instillationþ: hématurie macroscopique, sondage traumatique (reporter l’instillation de 15þjours), réaction systémique au BCG, infection urinaire. Réalisationþ: sondage atraumatique (sonde d’hétéro-sondage) avec mesures d’asepsie, vidange vésicale puis instillation lente du flacon de 81þmg dilué dans 50þmL de sérum physiologiqueþ; la sonde doit être retirée lentement. Le patient doit rester allongé puis retenir ses urines pendant 2þh, en changeant régulièrement de position. Mitomycine C (AMÉTYCINE) (cf. Fiche pharmacologie)

Il s’agit d’une chimiothérapie locale.

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CANCER

DU REIN

1581

Elle peut être réalisée immédiatement après une RETV (traitement immédiat, une dose)þ; en général, elle est réalisée 3þsemaines après une RETV, au rythme d’une instillation par semaine pendant 8þsemaines. Un traitement d’entretien peut être utile (une instillation toutes les 2þsemaines pendant 6þmois puis une instillation par mois pendant 1þan). Un ECBU est systématique 3þjours avant chaque instillation (reporter l’instillation en cas d’infection urinaire). Alcalinisation par Vichy-Célestins avant chaque instillation (le produit est instable en milieu acide). Réalisationþ: sondage atraumatique (sonde d’hétéro-sondage) avec mesures d’asepsie, vidange vésicale puis instillation lente du flacon à 40þmgþ; la sonde doit être retirée lentement. Le patient doit rester allongé puis retenir ses urines pendant 2þh, en changeant régulièrement de position. De l’eau de Javel doit être mise dans les toilettes.

CANCER DU REIN FICHE MALADIE

CARCINOME TUBULO-PAPILLAIRE

autosomique dominante, qui touche de nombreux organes (multifocal), notamment les reins dans 25 à 45þ% des cas sous forme de kyste et cancerþ: carcinome à cellules claires (multifocal, bilatéral). • Obésité, apport calorique riche, HTA. • Milieu professionnel (sidérurgie, amiante, cadmium, solvants). • Imprégnation œstrogénique.

Il représente 10þ% des tumeurs. Ils sont souvent multiples et bilatéraux.

DIAGNOSTIC

AUTRES

SIGNES CLINIQUES 왘 Signes (en général tardifs)

Tumeur maligne primitive du rein. CARCINOME À CELLULES CLAIRES

Il représente 75þ% des tumeurs, en général uniqueþ; parfois, dans un contexte de maladie génétique (maladie de von Hippel-Lindau), bilatéral et multifocal.

Carcinome à cellules chromophobes, carcinome de Bellini. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Tumeurs solides bénignesþ: • oncocytomesþ; • angiomyolipomes (risque hémorragique si >þ3þcm).

CAUSES ET MÉCANISMES Facteurs de risqueþ: • Hémodialysé avec dysplasie multikystique acquise (après 3þans)þ: carcinome tubulo-papillaire. • Maladie de von Hippel-Lindau, génétique,

Hématurie, douleur, masse lombaire, varicocèle (varice intrascrotale) d’apparition récente, altération de l’état général, circulation collatérale. 왘 Syndromes paranéoplasiques (5þ% cas) Anémie, HTA, hypercalcémie, fièvre, syndrome de Stauffer (dysfonctionnement hépatique sans métastase hépatique), polyglobulie, amylose. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

La tumeur est asymptomatique dans 40þ% des casþ; la découverte est fortuite, en général à l’échographie.

UROLOGIE

DÉFINITION

1582

CANCER

DU REIN

왘 Bilan locorégional • Échographie rénale (masse solide). • Scanner abdominal, voire IRM s’il y a doute diagnostique ou bilan d’un thrombus cave. 왘 Bilan à distance • Scanner thoracique. • Scintigraphie osseuse et scanner cérébral s’il y a des signes d’appel ou des métastases viscérales. 왘 Biologie • Fonction rénale (urémie, créatininémie). • Recherche d’un syndrome paranéoplasiqueþ: bilan hépatique, VS, NFS, calcémie. 왘 Place de la biopsie guidée sous scanner La technique a été révisée (gaine protectrice pour éviter l’ensemencement). Indicationsþ: • patient âgé avec lourde comorbiditéþ; • doute diagnostiqueþ: oncocytome, histo-logie pouvant induire une modification de stratégie chirurgicale. COMPLICATIONS

Hématurie, douleurs, thrombus cave, complications des métastases (fracture pathologique).

PRONOSTIC Il dépend deþ: • âge du patient et état généralþ; • stade de la maladie (TNM)þ; • atteinte ganglionnaireþ; • présence de métastasesþ; • type histologique et grade nucléaire de Führman.

TRAITEMENT CANCER LOCALISÉ

Le traitement est chirurgical. 왘 Tumeur