Enciclopedia De Cirugia Digestiva 4 Tomos

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KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

CIRUGÍA DIGESTIVA Director de la Obra

Prof. Fernando Galindo Director de la Carrera Postgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas de la Pontificia Universidad Católica Argentina

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ CODIRECTORES: Gustavo Abed Oscar Claudio Andriani Carlos Arozamena Martinez Adolfo Eugenio Badaloni Claudio Dario Brandi Gustavo Castagnetto

Retroperitoneo y bazo Hígado Estómago y duodeno Esófago Paredes abdominales Intestino delgado y peritoneo

Mariano Giménez

Vías biliares y procedimientos mininvasivos

Alfredo Graziano

Patología colónica

Juan David Hierro

Proctología orificial

PREFACIO ÍNDICE DE AUTORES

ÍNDICE ANALÍTICO

Permite ubicar alfabéticamente los temas y subtemas, indicando el tomo (con número romano), capítulo y página. Ej.: III-322, 6-7. Ir al índice de los tomos, el link del tomo III lleva a los capítulos y en el capitulo correspondiente se ubicará la página.

ÍNDICE DE TOMOS

TOMO I

Generalidades (materiales y suturas en cirugía, infecciones, principios generales de cirugía miniinvasiva y laparoscópica, los grandes síndromes). Paredes abdominales (hernias y eventración) Esófago.

TOMO II

Estómago y duodeno. Intestino delgado: yeyunoíleon. Obesidad mórbida. Enfermedades del peritoneo, retroperitoneo y mesenterio. Diafragma.

TOMO III

Enfermedades del colon. Enfermedades del recto y ano.

TOMO IV

Hígado. Hipertensión portal. Vías biliares. Páncreas. Bazo

TOMO I GENERALIDADES PAREDES ABDOMINALES ESOFAGO GENERALIDADES Anatomía quirúrgica de las paredes anterolaterales del abdomen. Erwin Koch, Juan Cristóbal Jiménez Materiales de sutura y mallas. Claudio Barredo, Jorge Augusto Covaro, Adrián Gómez Suturas manuales en cirugìa gastroenterológica. Fernando Galindo Suturas mecánicas en cirugía digestiva. Guillermo Artusi, Daniel Tripoloni, Fernando Galindo Infecciones del sitio quirúrgico y su prevención. Walter Vasen Riesgo de transmisión de enfermedades virales en la práctica quirúrgica. Dardo Mario José Chiesa, Héctor Pérez, Juan D. Hierro, Gustavo Abed. Generalidades de la cirugía laparoscópica, equipamiento e instrumental. Ricardo Torres, Edgardo Serra, María Cristina Marecos La ecografía en la exploración del aparato digestivo. Fundamentos físicos y aspectos generales. Ernesto Faraoni Cirugía invasiva mínima y principios generales en cirugía percutánea. Mariano Giménez, Horacio D'Agostino, Andrea Andreachio Nutrición en cirugía. Graciela Martha Soifler y Velia Alicia Löbbe Apoyo nutricional en cirugía. Graciela Martha Soifler y Velia Alicia Löbbe Los grandes sindromes digestivos: Hemorragia digestiva. Fernando Galindo

PAREDES ABDOMINALES Hernia inguinocrural. Claudio Darío Brandi, Guillermo Arbués, Víctor Im Hernia de la línea media (línea alba) de la pared abdominal. Hernia umbilical y epigástrica. Alberto Acevedo Hernias poco frecuentes. Daniel Tripoloni, Julio Rico, Jorge E. Huerta Eventración. Roberto Cerrutti ESÓFAGO Anatomía quirúrgica del esófago. Jorge Luis Oubiña Vías de abordaje del esófago cervical, torácico y abdominal. Jorge Luis Oubiña Esofagostomas cervicales. Diego Leonardo Ferro, Alfredo Pablo Fernandez Marty Anomalías congénitas del esófago. Fermín R. Prieto, Hugo Botto, Carlos Fraire Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica. Rodolfo Corti, Judith Doweck, Adriana Giordano Romano, Liliana Monastra, Liliana Scherone, Rafael Améndola, Gabriela Menéndez Tratamiento por vía videolaparoscópica de la acalasia del esófago. Demetrio Cavadas Divertículo de Zenker. Enrique Covian Divertículos esofágicos: torácicos y epifrénicos. Enrique Covian Reflujo gastroesofágico patológico. De la anatomía a la clínica. Owen Korn, Atila Csendes Enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal. Indicación y técnica quirúrgica. Luis Durand Figueroa, Miguel Caracoche

Lesiones esofágicas por ingestas de sustancias corrosivas. Luis F. Loviscek Tumores benignos del esófago. Fernando Galindo, Carlos Alberto Marzano, Alejandro Manuel De La Torre Cáncer de esófago. Semy Seineldin, Carlos Seineldin Tratamiento quirúrgico del cáncer de esófago. Semy Seineldin, Carlos Seineldin Técnicas quirúrgicas en cáncer de esófago. Semy Seineldin, Carlos Seineldin Tratamiento paliativo endoscópico en cáncer de esófago. Luis Caro, Pablo Rodríguez Traumatismos del esófago. Perforaciones esofágicas. Alfredo Pablo Fernández Marty

TOMO II ESTÓMAGO Y DUODENO YEYUNOILEON OBESIDAD MORBIDA PERITONEO DIAFRAGMA

ESTÓMAGO Y DUODENO Anatomía quirúrgica del estómago y duodeno. Andrea Navarro Gastrostomías Alfredo Pablo Fernández Marty, Gerardo Mariano Vitcopp Úlcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos clínicos y tratamiento. Rodolfo Corti, Rafael Améndola, Amado Escobar, Sarem Mohamed Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal, úlcera recurrente (post cirugía) y síndrome de Zollinger y Ellison. Fernando Galindo Complicaciones de las úlceras pépticas. Vicente P. Gutiérrez, Carlos J. Arozamena Martínez, Hugo A. Domínguez Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: cierre de úlcera perforada, piloroplastía y anastomosis gastroyeyunal. Fernando Galindo Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: vagotomías. Fernando Galindo Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: gastrectomías y cierre del muñón duodenal. Fernando Galindo Gastrectomía laparoscópica Federico Cuenca Abente, Andrea Navarro Complicaciones de las gastrectomías. Claudio Barredo, Jorge Augusto Covaro Tumores benignos del estómago. Fernando Galindo, Dardo Chiesa, Horacio Rubio Carcinoma gástrico.

Fernando Galindo Técnicas quirúrgicas en cáncer gástrico. Fernando Galindo Linfoma gástrico. Fernando Galindo, Miguel Castro Ríos INTESTINO DELGADO: YEYUNOILEON Anatomía quirúrgica del intestino delgado. Andrea Navarro Yeyunostomías Pablo Fernández Marty, Gerardo Mariano Vitcopp Divertículo de Meckel y otras anomalías dereivadas del conducto onfalomesentérico. Frutos Enrique Ortiz Enfermedad de Crohn. Fernando Galindo Enteritis radiactiva. Mariana Dependente, Diego G. Eskinazi Fístulas enterocutáneas. Daniel Waistein, Alberto I. Gild, Juan E. Rainone Síndrome intestino corto. Falla intestinal. María Candela Ceballos Trasplante de intestino delgado. Pablo Francisco Argibay, María Candela Ceballos Tumores del intestino delgado. Fernando Galindo, Sandra Lencinas Técnicas quirúrgicas en intestino delgado. Fernando Galindo OBESIDAD MÓRBIDA Obesidad severa. Cirugía bariátrica. Carlos Casalnuovo Técnicas quirúrgicas en cirugía bariátrica Oscar E. Brasesco, Mario A. Corengia.

ENFERMEDADES DEL PERITONEO, RETROPERITONEO Y MESENTERIO Isquemia mesentérica. Leon Kesner, Alberto Luis Trongé Peritonitis y abscesos intraabdominales. Fernando Galindo, Alejandro Faerbeg, Walter Vasen Patología quirúrgica peritoneal (se excluyen peritonitis). Fernando Galindo Adherencias peritoneales. Fernando Galindo Síndrome compartimental. Eduardo Burmaschmy Patología retroperitoneal. Carlos Alejandro Apestegui, M. Gabriela Donadei DIAFRAGMA Diafragma Eduardo Gustavo Collia

TOMO III ENFERMEDADES DEL COLON ENFERMEDADES DEL RECTO Y ANO

ENFERMEDADES DEL COLON Anatomía quirúrgica del colon Jaime Szereszewski Patología quirúrgica del apéndice cecal Gustavo Horacio Castagnetto Colostomías. Juan David Hierro, Gustavo Abed Complicaciones de las colostomías. Juan David Hierro, Gustavo Abed, Fernando Galindo Enfermedad diverticular del colon. Juan Manuel Astiz, Mario Beraudo, Guillermo Tinghetella Genética en cáncer de colon hereditario: adenopoliposis colónica familiar (FAP). Ángela Solano, Ernesto J. Podesta Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (Síndrome de Lynch). Carlos A. Vaccaro, Fernando Bonadeo Lassalle Síndromes polipósicos hereditarios. Alfredo Graziano, Alejandro Gutiérrez, Karina Collia Ávila Pesquisa y seguimiento del cáncer colorrectal Carlos A. Vaccaro, Martín Jalón Anexo 1: Guías para la pesquisa del cáncer colorrectal. Fernando Galindo Anexo Carcinoma de colon. Fernando Galindo Resecciones colónicas. Paulo A. Ramírez Rojas Cirugía laparoscópica de la patología colónica Ángel Minetti

Obstrucción colónica aguda. Táctica y técnicas quirúrgicas. Frutos Enrique Ortiz Isquemias del colon. León Francisco Kesner, Alberto Luis Trongé Ectasias vasculares del colon. León Francisco Kesner, Alberto Luis Trongé Megacolon. Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas Colitis ulcerosa. Aspectos generales y clínicos. Aníbal H. Gil, Alicia Sambuelli Rectocolitis ulcerosa inespecífica: Tratamiento quirúrgico Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas, Karina Collia Ávila Complicaciones de la cirugía de la rectocolitis ulcerosa. Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas, Karina Collia Ávila Megacolon tóxico. Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas Enfermedad de Crohn del colon. Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas, Karina Collia Ávila Traumatismos del colon. Vicente Dezanzo, Luis Ernesto Pedro ENFERMEDADES DEL RECTO Y ANO Anatomía del recto, conducto anal y aparato esfinteriano. Jaime Szereszewski Ecografía endorrectal y endoanal en coloproctología. Jorge Arias, Pablo A. Farina Malformaciones anorrectales. María Marcela Bailez, Fermín R. Prieto Alteraciones funcionales colorrectales. Aspectos clínicos. Guido Iantorno, Susana Fernández Porto Tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal. Carlos Miguel Lumi, Juan Pablo Muñoz

Cáncer de recto. Fernando Bonadeo Lasalle, Carlos A. Vaccaro Técnicas de resección en patología rectal Arturo Heidenreich, Nicolás A. Rotholtz. Hemorroides y sus complicaciones. Hugo Amarillo, Hugo A. Amarillo Fisura anal. Clínica. Tratamiento. Jorge A. Hequera Abscesos y fístulas perianales. Claudio Barredo, Fabio Oscar Leiro Quiste dermoide sacrocoxígeo. Jorge Alberto Rodríguez Martin Prolapso rectal. Mario Salomon, Fernando G. Bugallo, Juan C. Patrón Uriburu Lesiones anorrectales de transmisión sexual. René Francisco Bun Prurito anal. Guillermo Masciangioli, Miriam A. Alejo Tumores malignos del ano. Emilio José Pollastri, Susana Morante, Ángel Naves, Carlos Pizo, Marcelo Pollastri Traumatismos anoperineales. Vicente Dezanzo, Walter Martín García, Gerardo Martín Rodríguez

TOMO IV HÍGADO HIPERTENSIÓN PORTAL VIAS BILIARES PÁNCREAS BAZO

HÍGADO Anatomía quirúrgica del hígado. Oscar Claudio Andriani Absceso hepático. Mariano E. Giménez, Gabriela Donadei, Marcos Uffelmann Tumores benignos sólidos de hígado. Eduardo De Santibáñes, Jorge Pablo Grondona Quistes hepáticos no parasitarios. Eduardo De Santibáñes, Oscar Mazza, Emilio Gastón Quiñonez Tumores malignos primitivos del hìgado. Carcinoma hepatocelular. Oscar Claudio Andriani Metástasis hepáticas colorrectales. Eduardo De Santibáñez, Jorge Grondona Tratamiento quirúrgico de las metastasis no colorrectal no neuroendócrinas. Eduardo De Santibáñes, Mariano Moro, Juan Pekolj Terapia endovascular de los tumores hepáticos. Ricardo García Mónaco, Eduardo De Santibáñez, Jorge P. Grondona Hidatidosis hepática. Fernando Galindo, Adolfo Sánchez Resecciones hepáticas. Jorge Raúl Ciribé Traumatismos hepáticos. Hugo García, Horacio D. Andreani Trasplante hepático. Francisco Juan Mattera, Juan Pekolj, Eduardo De Santibáñes

HIPERTENSIÓN PORTAL Hipertensión portal. Fisiopatología. Gustavo A. Romero, David Kravetz, Julio Argonz Tratamiento médico de la hipertensión portal. Tratamiento farmacológico y endoscópico de la hipersión portal. Gustavo A. Romero, David Kravetz, Julio Argonz Tratamiento médico de la hipertensión portal. Shunt portosistémico intrahepático transyular (tips). Mariano Giménez, Gabriela Donadei, Edgardo Serra Tratamiento quirúrgico de la hemorragia por várices esofágicas en la hipertensión portal. Jorge Cardozo Cúneo VIAS BILIARES Anatomía quirúrgica de las vías biliares. Vicente Carlos Metidieri Dilataciones quísticas de las vías biliares. Fernando Galindo Litiasis biliar. Horacio Rubio Colecistitis aguda. Jorge Monestes, Fernando Galindo Colangitis aguda. José M. Almanza Colangitis crónica. José M. Almanza Colecistectomía típica y atípica por vía convencional. Dardo Chiesa, Juan David Hierro Exploración de la vía biliar y tratamiento de la litiasis coledociana por vía convencional. Fernando Galindo Colecistectomía por vía videolaparoscópica. Guillermo Rodolfo Artusi, Abel Cittadino, Daniel Tripolini Tratamiento laparoscópico de la coledocolitiasis. Luis Tomás Chiapetta Porras, Carlos Canullan

Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica. Luis Tomás Chiapetta Porras, Carlos Canullan Tratamiento percutáneo de la litiasis biliar. Rodolfo Mazzariello, Oscar Luis Novas Tratamiento por vía endoscópica de la litiasis residual. Oscar Chau, Oscar Coggiola Litiasis intrahepática. Rodolfo Mazzariello, Oscar Luis Novas Lesiones quirúrgicas de la vía biliar. Mariano Jiménez, Darío Berkowski, Andrea Andreachio Anastomosis biliodigestivas. Pedro A. Ferraina, Jorge M. Merello Lardies Cáncer de la vesícula biliar. Octavio Gil Cáncer de vías biliares. Tumor de Klatskin. Mariano Giménez, Andrea Andreachio PÁNCREAS Anatomía quirúrgica del páncreas. Carlos Guillermo Ocampo, Hugo Zandalazini Exploración intraoperatoria del páncreas. Carlos Guillermo Ocampo, Hugo Zandalazini Pancreatitis aguda. Clínica. Carlos Guillermo Ocampo, Hugo Zandalazini Anexo 1: Pancreatitis aguda. Bases racionales para la desobstrucción biliar temprena Carlos Guillermo Ocampo Anexo Complicaciones locales de las pancreatitis agudas. Necrosis pancreática. Fernando Galindo Tratamiento miniinvasivo en las complicaciones de la pancreatitis aguda grave. Alejandro Manuel De La Torre, Mariano A. Colacelli, Jorge E. Huerta Seudoquistes pancreáticos. Luis Gramática, B. Rolando Montenegro, M. Roberto Badra

Anexo 1: Importancia de lãs alteraciones del conducto pancreático en el tratamiento de los seudoquistes. Fernando Galindo Anexo Pancreatitis crónica. Fernando Galindo Tumores periampulares. Ariel Ferraro, Pedro A. Ferraina Tumores quísticos del páncreas. Fernando Galindo Carcinoma de páncreas Fernando Galindo Resecciones pancreáticas Fernando Galindo Resecciones pancreáticas por vía laparoscópica José De Vinatea Tumores neuroendócrinos del páncreas Enrique Sívori, Diego Blanco Traumatismos duodenopancreáticos Hugo A. García, Horacio D. Andreani Trasplante de páncreas e islotes Pablo Francisco Argibay, Sung Ho Hyon BAZO Esplenopatías quirúgicas. Aspectos clínicos e indicaciones de la esplenectomía. IV-495 Dorotea B. E. Fantl, Alfredo Pablo Fernández Marty Esplenectomía. Juan Pekolj, Emilio Gastón Quiñones

INDICE DE AUTORES A-B-C-D-E–F–G–H–I–J–K – L – M – N –O – P – Q – R – S – T – U –V–W–Z

A Gustavo ABED Médico Cirujano del Servicio de Cirugía Hospital Fernández, Bs. As. Docente Asistente, Cirugía Gastroenterológica, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Coautor: Riesgo de transmisión de enfermedades virales en la práctica quirúrgica. Colostomías Complicaciones de las Colostomías

Alberto ACEVEDO Médico Cirujano de Santiago de Chile especializado en Paredes Abdominales. Coautor: Hernia umbilical y de la línea alba

Mirian A. ALEJO Médica Cirujana de Guardia Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Prurito anal

José M. ALMANZA Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina de Buenos Aires Coautor: Colangitis aguda Colangitis crónica.

Hugo AMARILLO Profesor Titular Cirugía Univ. De Tucumán. Coautor: Hemorroides

Hugo A. AMARILLO Fellow - Servicio de Coloproctología Hospital Británico de Buenos Aires Coautor: Hemorroides

Rafael AMÉNDOLA Médico Clínico Hospital de Gastroenterología Dr. B. Udaondo, Buenos Aires. Coautor: Úlcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos clínicos. Tratamiento médico. Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica.

Andrea ANDREACCHIO Coordinadora del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Invasiva Mínima. Coautor: Principios generales de cirugía miniinvasiva y percutánea Lesiones quirúrgicas de la vía biliar. Tumores malignos de las vías biliares

Horacio D. ANDREANI Docente adscripto en Cirugía (UBA) Cirujano de guardia Servicio Emergencias del Complejo Hospitalario Churruca-Visca. Coautor: Traumatismos duodenopancreáticos.

Oscar Claudio ANDRIANI Director asociado Unidad de Hepatología Fundación Favaloro. Coautor: Anatomía quirúrgica del hígado Tumores malignos primitivos del hígado. Carcinoma hepatocelular.

Carlos Alejandro APESTEGUI Subjefe del Servicio Gral. Hosp.. Francés. Prof. Adjunto Cirugía Univ. Del Salvador. Coautor: Patología retroperitoneal.

Guillermo ARBUES Médico Cirujano del Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Hernias inguinocrurales

Pablo Francisco ARGIBAY Director de los Equipos de transplante de páncreas e intestino delgado – Hospital Italiano de Buenos Aires Coautor: Transplante de páncreas e islotes Trasplante de intestino delgado

Julio ARGONS Jefe del Servicio de Endoscopia del Hospital de Gastroenterología “B. Udaondo” Bs. As. Coautor: Tratamiento médico farmacológico y endoscópico de la hipertensión portal.

Jorge ARIAS Jefe de Colo-proctología del Hospital Aeronáutico. Docente a cargo de la Unidad Docente de Cirugía UBA Coautor: – Exploración ecográfica en afecciones anorectales

Carlos AROZAMENA MARTINEZ Profesor de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Bs. As. Jefe de Sección, Servicio de Cirugía, Hosp. Universitario San Martín, Bs. As.

Coautor: Complicaciones de las úlceras pépticas.

Guillermo Rodolfo ARTUSI Ex-Profesor Adjunto de la Carrera de Cirugía Gastroenterológica de la Universidad Católica Argentina. Ex Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital Dr. J. M. Ramos Mejía de Buenos Aires Coautor: Técnica de la colecistectomía Laparoscópica. Suturas mecánicas

Juan Manuel ASTIZ Cirujano Consultor de Cirugía en Clínica Güemes Lujan – Bs. As. Coautor: Patología diverticular del colon.

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B Roberto M. BADRA Docente adscripto de Cirugía. Facultad de Ciencias Médicas, Univ. Nac. de Córdoba. Coautor: Seudoquistes de páncreas.

María Marcela BAILEZ Especialista en cirugía Infantil Hospital de Pediatría J. P. Garrahan, Buenos Aires Coautor: Malformaciones de recto y ano.

Claudio BARREDO Profesor Consulto Cirugía UBA Jefe de División Cirugía Hospital J. M. Pena de Bs. As. Coautor: Abscesos y fístulas perianales. Complicaciones y secuelas de las gastrectomías. Materiales de sutura. Hilos y mallas

Mario BERAUDO Jefe de Cirugía en la Clínica Güemes de Lujan, Prov. Bs. As. Coautor: Enfermedad diverticular del colon

Darío BERKOWSKI Docente Adscrito de Cirugía, Facultad de Medicina de Bs. As. Coautor: Lesiones quirúrgicas de la vía biliar.

Diego BLANCO Médico Cirujano Servicio de Cirugía, Hospital Italiano, Bs. As. Coautor: Tumores endocrinos del páncreas.

Fernando BONADEO LASSALLE Jefe del Servicio de Coloporctología Hospital Italiano Bs. As Coautor: - Cáncer de recto.

Hugo BOTTO Médico principal del Servicio de Endoscopía Respiratoria. Hosp. Pediatría Dr. J. P. Garrahan, Bs. As. Coautor: Anomalías congénitas del esófago.

Claudio Darío BRANDI Jefe Sector Paredes Abdominales, Hospital Italiano. Bs. As. Docente Adscrito de Cirugía, Facultad de Medicina, UBA. Coautor: Hernias inguinocrurales.

Oscar E. BRASESCO Director del Programa Cirugía Metabólica y Bariatrica (Fund. Favaloro) Jefe Sección Cirugía Bariátrica y Metabólica (Hosp. Austral, Pilar, Prov. Bs. As.) Coautor: Cirugía bariatrica. Técnicas quirúrgicas.

Fernando G. BUGALLO Médico cirujano del Hospital Británico de Bs. As. Coautor: Prolapso rectal

Eduardo BUMASCHNY Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital Israelita. Prof. Adj. De Cirugía UBA Coautor: Síndrome compartimental.

René Francisco BUN Médico Proctólogo Consultor en el Hospital Fernández de Buenos Aires. Coautor: Lesiones anorectales de transmisión sexual.

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C Carlos CANULLAN Médico cirujano del Hosp.. Cosme Argerich, Bs. As. Coautor: Complicaciones de la colecistectomía Tratamiento laparoscópico de la coledocolitiasis

Jorge CARDOSO CÚNEO Médico Cirujano del Hospital Alemán Buenos Aires. Coautor: Tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal

Luis CARO Director médico GEDYT (Instituto Gastroenterología Diagnóstico y Tratamiento) Coautor: Tratamiento paliativo por vía endoscópica del cáncer de esófago.

Miguel CARACOCHE Médico cirujano Sección Esófago, Servicio de Cirugía Hosp. de Clínicas San Martín, Bs. As. Coautor: Enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal: indicación y técnica quirúrgica

Gustavo CASTAGNETTO Médico Cirujano del Hospital Británico de Buenos Aires. Profesor asistente en Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Cien Médicas (UCA), Bs. As. Coautor: Patología apendicular

Miguel CASTRO RIOS Docente curso superior de médicos hematólogos de la Soc. Arg. de Hematología.. Hematólogo del Hosp.. de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Linfoma gástrico

Demetrio CAVADAS Jefe Sector Esofagogástrico, Servicio Cirugía, Hospital Italiano de Bs. As Coautor: Tratamiento por vía laparoscópica de la acalasia del esófago.

Candela CEBALLOS Medica asociada al Equipo de Trasplante de Intestino delgado y de Páncreas e Islotes Pancreáticos. Hospital Italiano Bs. As. Coautor: Síndrome de intestino corto-falla intestinal Transplante de intestino delgado.

Roberto CERRUTTI Médico Cirujano Hospital Británico de Buenos Aires Coautor: Eventraciones

Oscar CHAU Miembro del Servicio de Cirugía de C Güemes de Lujan, prov. Buenos Aire Coautor: Tratamiento de la litiasis residual por vía endoscópica.

Luís Tomas CHIAPPETTA PORRAS Jefe Unidad Cirugía General Hospital Cosme Argerich (Bs. As.) Profesor regular adjunto de Cirugía (UBA) Coautor: Complicaciones de la colecistectomía. Tratamiento laparoscópico de la coledocolitiasis.

Dardo Mario José CHIESA Ex- Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica (UCA) Coautor: Técnica quirúrgica de la colecistectomía tradicional El cirujano y las enfermedades transmisibles por vía hemática. Tumores benignos epiteliales y estromales del estómago.

Jorge Raúl CIRIBÉ Profesor Adjunto de Clínica Quirúrgica de la Facultad de Ciencias Médicas de Rosario, prov. de Santa Fe. Jefe del Equipo de Transplantes Hep del Instituto Cardiovascular de Rosar Cirujano del Sanatorio Parque de Ro Coautor: Resecciones hepáticas.

Abel CITTADINO Cirujano Hospital Dr. J M. Ramos Mejía Bs. As. Docente adscrito de Cirugía (UBA). Ex director del Hosp. Dr. J M. Ramos Mejía Coautor: Colecistectomía laparoscópica.

Oscar COGGIOLA Jefe del Servicio Endoscopia de la C Güemes., Lujan, Prov. Bs.As. Coautor: Tratamiento por vía endoscópica de la litiasis residual.

Mariano Adolfo COLACELLI Médico Cirujano del Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez, de Buenos Aires Coautor: Tratamiento miniinvasivo en pancreatitis aguda.

Karina COLLIA AVILA Médica Cirujana Hospital Municipal de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo (Bs. As.) Coautor: Síndromes polipósicos hereditarios. Enfermedad de Crohn del colon.

Eduardo Gustavo COLLIA Jefe de Unidad Cirugía Hospital Fernández (Bs. As.) Ex-presidente de la Sociedad Argentina Cirugía Torácica Coautor: Patología del diafragma

Mario A. CORENGIA Médico del Hospital Universitario Austral (Pilar, Prov. Bs. AS.)Cirugía Bariátrica y Metabólica. Integrante del programa de Obesidad Cirugía Miniinvasiva Fundación Fava Coautor: Técnicas quirúrgicas en cirugía Bariátrica.

Rodolfo CORTI Jefe de la Sección Esófago-estómag el Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica. Ulcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos médicos. Tratamiento.

Jorge Augusto COVARO Jefe del Departamento Quirúrgico Hospital J. M. Pena de Bs. As Coautor: Materiales de sutura. Hilos y mallas Complicaciones de las gastrectomías.

Enrique COVIAN Médico Cirujano del Hospital de Clínicas Gral. San Martín (UBA), Bs. As. Coautor: Divertículo de Zenker Divertículos esofágicos: torácicos y epifrénicos

Atila CSENDES Prof. de Cirugía - Universidad de Santiago de Chile Coautor: Reflujo gastroesofágico patológico: desde la anatomía a la clínica.

Federico CUENCA ABENTE Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología “Dr Bonorino Udaondo” Gastrectomía Laparoscópica

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D Horacio D´AGOSTINO Profesor de Cirugía y Radiología. Universidad de Loussianna (USA). Chairman del Departamento de Radiología Shreveport Loussianna (USA). Coautor: Principios generales en cirugía miniinvasiva y percutánea.

Alejandro Manuel DE LA TORRE Jefe de División Cirugía en el Sanato Municipal Dr. Julio Méndez de Bueno Aires Médico Cirujano del Hospital Pirovano de Bs. As Autor: Procedimientos miniinvasiv las complicaciones de las pancreatitis aguda Coautor: Tumores benignos del esófago

Mariana DEPENDENTE Médica del Departamento de Cirugía Abdominal y Proctológica. Hospital Roffo, Bs. As Coautor: Enteritis actínica

Eduardo DE SANTIBAÑES Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina de la UBA Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital Italiano de Bs. As. Autor: Tumores benignos sólidos d hígado Quistes hepáticos no parasitarios Metástasis hepáticas colorrectales. Tratamiento quirúrgico de las metástasis no colorrectales no neuroendocrinas. Coautor: Terapias endovasculares como tratamiento de los tumores de hígado. - Transplante hepático

José DE VINATEA Servicio de Cirugía General Nro. 4.Departamento de Cirugía General. Hospital Nacional Guillermo Alemnara. Lima, Perú Presidente de la Soc. Peruana de Cirugía Endoscópica. Coautor: Resecciones pancreáticas por vía laparoscópica.

Vicente DEZANZO Jefe Servicio de coloproctología del complejo hospitalario Churruca-Visca As. Coautor: Traumatismos del colon Traumatismos de la región anal y recto.

Hugo A DOMINGUEZ Médico Gastroenterólogo del Hosp. Bs. As. Coautor: Complicaciones de las úlceras pépticas.

Graciela DONADEI Médica del Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Francés de Bs. As. Coautor: Patología retroperitoneal Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) Abscesos hepáticos. Clínica y tratamiento

Judith DOWECK Médica de la Sección Esófagoestómago – Hospital de Gastroentelogía Dr. Bonorino Udaondo Secretaria del Club de Estómago (Bs. As.) Coautor: Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica.

Luís DURAND FIGUEROA Jefe Sección Esófago-estómagoduodeno, División Cirugía Gastroenterológica –Departamento de Cirugía. Jefe Sección Motilidad Intestinal. División Gastroenterología Clínica. Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos Aires Coautor: Enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal: indicación y técnica quirúrgica.

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E Amado ESCOBAR Médico clínico Sección esófagoestómago. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Bs. As Coautor: Ulcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos clínicos tratamiento.

Diego ESKINAZI Médico de Oncológica Quirúrgica. Instituto de Oncología Ángel H Roffo, Bs. As. Coautor: Enteritis actínica.

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F Alejandro FAERBERG Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Peritonitis y abscesos intraabdominales.

Dorotea FANTL Docente libre Hospital Italiano. Médica del Servicio Hematología Coautor: Esplenopatías quirúrgicas. Aspectos clínicos e indicaciones de la esplenectomía.

Ernesto FARAONI Médico del Servicio de Cirugía General del Hospital General de Agudos “Francisco Santojanni”, Buenos Aires . Docente Autorizado de Cirugía , Facultad de Medicina , Universidad de Buenos Aires Coautor: La ecografía en la exploración del aparato digestivo. Fundamentos físicos y aspectos generales.

Pablo A. FARINA Médico del Servicio de Coloproctología del Hospital Pirovano de Bs. As. Coautor: Ecografía endorrectal y endoanal en coloproctología.

Pablo FERNÁNDEZ MARTY Jefe del Servicio de Cirugía. Hospital Gastroenterología B. Udaondo, Docente de la Facultad de Medicina de Bs. As. Autor: Traumatismos del esófago. Perforaciones esofágicas Gastrostomías. Yeyunostomías. Coautor: Esplenopatías quirúrgicas. Aspectos clínicos e indicaciones de la esplenectomía Esofagostomas cervicales

Susana FERNANDEZ PORTO Médica Clínica de la Sección Motilida Hospital de Gastroenterología B. Uda Buenos Aires Coautor: Alteraciones funcionales colorectales. Aspectos clínicos.

Pedro FERRAINA Profesor Titular de Cirugía, Universid de Buenos Aires. Coautor: Tumores periampulares. Anastomosis biliodigestivas.

Ariel FERRARO Médico Cirujano Hospital de Clínicas Universidad de Buenos Aires. Coautor: Tumores periampulares

Diego Leonardo FERRO Jefe de la Sección Esófago y Estóm Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Esofagostomas cervicales.

Carlos FRAIRE Médico Principal del Servicio de Cirugía. Hospital de Pediatría Dr. J. P. Garrahan, Buenos Aires. Coautor: Anomalías congénitas del esófago.

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G Fernando GALINDO Director y Profesor Titular de la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Autor: Suturas manuales Los grandes síndromes digestivos. Hemorragia digestiva. Tumores benignos del esófago Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: cierre de úlcera perforada, piloroplastia, Gastroenteroanastomosis. Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: vagotomías. Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: gastrectomías y cierre del muñón duodenal. Carcinoma gástrico. Técnicas quirúrgicas en cáncer gástrico. Linfoma gástrico

Tumores benignos del estómago. Peritonitis y Abscesos intraabdominales. Patología peritoneal (excepto peritonitis) Adherencias peritoneales. Guías para la pesquisa del cáncer colorectal Carcinoma de colon. Hidatidosis hepática. Quistes de la vía biliar. Exploración y tratamiento quirúrgico tradicional de la litiasis de la vía biliar. Complicaciones locales de pancreatitis aguda. Pancreatitis crónica. Importancia de las alteraciones del conducto pancreático en el tratamiento de los seudoquistes Tumores quísticos del pánc Cáncer del páncreas Resecciones pancreáticas. Coautor: Suturas mecánicas Complicaciones de las colostomías Colecistitis aguda

Hugo GARCIA Docente autorizado en Cirugía (UBA) Médico Interno de los Servicios de Emergencia del Complejo Hospitalario Churruca-Visca y del Hospital Carlos G. Durand, Bs. As.

Coautor: Traumatismos hepáticos Traumatismos duodenopancreáticos

Ricardo GARCIA MONACO Profesor Adjunto de Radiología de la Universidad de Buenos Aires. Jefe de Angiografía y Terapia Endovascular del Hospital Italiano de Buenos Aires Coautor: Terapias endovasculares como tratamiento de los tumores de hígado.

Walter Martín GARCIA Médico proctólogo del Hospital Churruca-Visca, Bs. As Coautor: Traumatismos de la región anal y recto..

Aníbal GIL Clínico de la Sección Enfermedades Inflamatorias, Hospital de Gastroenterología Dr. C. B. Udaondo, Buenos Aires Coautor: Colitis ulcerosa. Aspectos clínicos.

Octavio GIL Jefe de Servicio de Cirugía y Transplante Hepático del Hospital Italiano de Córdoba Profesor Asociado en la Carrera de Oncología de la Universidad Católica de Córdoba Profesor Adjunto interino de Cirugía Universidad Nacional de Córdoba Coautor: Carcinoma de la vesícula biliar

Alberto I. GILD Docente adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico Cirujano del Servicio de Cirugía, Hospital E. Tornú, Buenos Aires Coautor: Fístulas enterocutáneas

Mariano GIMÉNEZ Profesor . Adjunto en Cirugía Gastroenterológica, Carrera de postgrado, Universidad Católica Argentina, Bs. As. Prof. Titular de Cirugía en la Universidad de Buenos Aires. Director del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Miniinvasiva, Hospital Santojanni, Buenos Aires. Coautor: Cirugía invasiva mínima y principios generales de cirugía percutánea. Abscesos Hepáticos Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) Lesiones quirúrgicas de la vía biliar. Carcinoma de vías biliares. Tumor de Klatskin.

Adriana GIORDANO ROMANO Médica Clínica Unidad de Esófago y Estómago del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica

Adrián Claudio GOMEZ Jefe Unidad Mujeres del Servicio de Cirugía. Hospital J. M. Pena de Buenos Aires Coautor: Materiales de sutura y mallas.

Luís GRAMÁTICA Profesor titular de Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina Coautor: Seudoquistes pancreáticos

Alfredo GRAZIANO Jefe Depart. Quirúrgico Hospital Municipal de . Gastroenterología Dr.Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Síndromes polipósicos hereditarios Megacolon Megacolon tóxico Rectocolitis ulcerosa inespecífica. Tratamiento quirúrgico. Complicaciones de la cirugía de la rectocolitis ulcerosa Enfermedad de Crohn del colon.

Jorge Pablo GRONDONA Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Bs. As. Medico de la Sección Hepatobiliopancreática del Centro Médico Martín y Omar y del Sanatorio San Lucas, San Isidro, Bs. As. Coautor: Tumores sólidos benignos hepáticos Metástasis hepática de origen colorrectal Terapias endovasculares como tratamiento de los tumores del hígado

Alejandro GUTIERREZ Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Síndromes polipósicos hereditarios.

Vicente GUTIERREZ Ex profesor Titular de Cirugía de la Universidad de Buenos Aires Presidente de la Academia Nacional de Medicina Coautor: Complicaciones de las úlceras pépticas.

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H Arturo HEIDENREICH Profesor titular consulto de la Universidad de Buenos Aires. Miembro honorario nacional de la Academia Argentina de Cirugía. Coautor: Resecciones en patología rectal y perirectal.

Jorge A. HEQUERA Jefe del Departamento de Urgencias y Sección Coloproctología Hospital Español Bs. As. Docente Aut. de Cirugía UBA Coautor: Fisura anal.

Juan David HIERRO Profesor de Cirugía Gastroenterológica en la Carrera de Postgrado, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Colostomías. Complicaciones de las colostomías. Coautor: Técnica quirúrgica de la colecistectomía tradicional Riesgo de transmisión de enfermedades virales en la práctica quirúrgica.

Autor:

Jorge Eduardo HUERTA Jefe del Sector Paredes Abdominales del Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez, Buenos Aires. Miembro Fundador del Capítulo Argentino de la American Hernia Society. Coautor: Hernias poco frecuentes

Sung Ho HYON Médico del Servicio de Cirugía. Cirujano del Equipo de Trasplantes de Páncreas e Islotes pancreáticos Hospital Italiano de Bs. As Coautor: Transplante de páncreas e islotes.

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I Guido IANTORNO Jefe Sección Motilidad Digestiva. Hosp.. de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Trastornos funcionales colorectoanales .

Víctor IM Médico cirujano del Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Hernias inguinocrurales.

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J Martín JALÓN Fellow, Sector de coloproctología, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Pesquisa y control del cáncer colorectal.

Juan Cristóbal JIMÉNEZ Profesor Adjunto, Cátedra de Anatomía, Facultad de Ciencias Médicas, UNSTA. Jefe de Trabajos Prácticos, Cátedra de Anatomía Normal, UNT. Coautor: Anatomía de la paredes anterolaterales del abdomen.

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K León Francisco KESNER Ex-presidente de la Sociedad Argentina de Gastroenterología. Ex-médico cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos B. Udando (Bs.As.) Coautor: Isquemia mesentérica Ectasias del colon Isquemía colónica.

KOCH Erwin Profesor Asociado Cátedra de Anatomía Normal - Fac. de Medicina UNT Prof. del Magíster de Anatomía de la Fac. de Medicina UNT Prof. Titular de Anatomía de la Fac. de Ciencias de la Salud – UNSTA, San Miguel de Tucumán. Coautor: Anatomía Quirúrgica de las paredes anterolaterales del abdomen.

Owen KORN Profesor Asociado de Cirugía. Departamento de Cirugía, Hospital Clínico Universidad de Chile. Coautor: Reflujo gastroesofágico patológico: de la anatomía a la clínica.

David KRAVETZ Médico clínico de la Unidad de Hepatología, Hospital de Gastroenterología Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Hipertensión portal. Fisiopatología. Tratamiento médico de la hipertensión portal.

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L Favio Oscar LEIRO Jefe de Unidad de Cirugía del Hospital J. M. Pena de Bs. As. Coautor: Abscesos y fístulas perianales.

Sandra LENCINAS Medica Cirujana en el Hospital Alemán de Bs. As. Coautor: Tumores de intestino delgado

Daniel Eduardo LEVY Jefe del Servicio de Oncología, Hospital Rivadavia de Buenos Aires. Jefe de la 1ra. Cátedra de Oncología Libre, Universidad de Buenos Aires. Coautor: Carcinoma pancreático y quimioterapia.

Velia Alicia LÖBBE Médica del Servicio de Nutrición y Grupo de Apoyo Nutricional en el Hospital Municipal de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo. Coautor: Nutrición en cirugía. Apoyo nutricional en cirugía.

Luís Félix LOVISCEK Profesor asociado de Cirugía (Universidad del Salvador, Bs. As.) Director de Postgrado Facultad de Medicina del Salvador, Bs. As. Médico Cirujano del Hospital Pirovano, Buenos Aires. Coautor: Lesiones esofágicas por ingesta de sustancias corrosivas.

Carlos Miguel LUMI Médico cirujano del Servicio de Proctología, Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal.

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M Maria Cristina MARECOS Profesora Adjunta de Cirugía. Coordinadora del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Laparoscópica. Universidad Nac. del Nordeste (Arg.) Coautor: Generalidades de la cirugía laparoscópica. Equipamiento e instrumental.

Carlos Alberto MARZANO Médico gastroenterólogo endoscopista del Sanatorio J. Méndez de Bs. As. Coautor: Tumores benignos del esófago.

Guillermo MASCIANGIOLI Jefe de Proctología en el Hospital Municipal de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Prurito anal.

MAZZA Oscar Médico del Sector de Cirugía Hepatico-bilio-pancreático. Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Quistes hepáticos no parasitarios

Rodolfo MAZZARIELLO Ex-profesor adjunto de Cirugía Gastroenterológica (UCA) Miembro Emérito de la Academia Argentina de Cirugía. Coautor: Tratamiento percutáneos de la litiasis biliar. Litiasis intrahepática.

Jorge M. MERELLO LARDIES Médico de la División Cirugía Gastroenterológica. Sección Cirugía Laparoscópica. Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos Aires. Coautor: Anastomosis biliodigestivas.

Ángel Miguel MINETTI Jefe Unidad de Coloproctología del Hospital Interzonal de Agudos de Lanus. Coautor: Resecciones colónicas por videolaparoscopía.

Vicente Carlos MITTIDIERI Docente Autorizado del Departamento de Anatomía, Universidad de Bs. As. Coautor: Anatomía quirúrgica de la vía biliar.

Liliana MONASTRA Jefa de Guardia Servicio de Urgencia – Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo. Médica de la Sección Motilidad Coautor: Trastornos motores del esófago

Jorge MONESTES Jefe de la Sección Hígado, Vías biliares y Páncreas, Servicio de Cirugía, Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires. Coautor: Colecistitis aguda.

Rolando MONTENEGRO Profesor Adjunto Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas, Univ. Nac. de Córdoba. Coautor: Seudoquiste de páncreas.

Susana MORANTE Médica oncóloga (Rosario, Santa Fé, Arg.) Coautor: Cáncer de ano.

Mariano MORO Médico Cirujano del Sector de Cirugía Hepato-bilio-pancreática, Servicio de Cirugía Genera, Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Tratamiento quirúrgico de las metástasis no colorectales no neuroendocrinas.

Juan Carlos MUÑOZ Médico Proctólogo del Servicio de Proctología del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires. Coautor: Tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal.

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N Andrea NAVARRO Jefa de Trabajos Prácticos de Anatomia, Universidad de Buenos Aires. Médica Cirujana del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires. Coautor: Anatomía quirúrgica del estómago y duodeno. Anatomía quirúrgica del yeyuno-ileon. Gastrectomía laparoscópica.

Ariel NAVES Médico Patólogo, Rosario (Santa Fe, Arg.) Coautor: Cáncer de ano.

Oscar Luís NOVAS Jefe de la Sección Gastroenterología, Hospital Rivadavia, Buenos Aires. Coautor: Tratamiento percutáneos de la litiasis biliar

Litiasis intrahepática.

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O Carlos Guillermo OCAMPO Jefe Unidad Cirugía General, Hospital Argerich, Buenos Aires. Anatomía quirúrgica del páncreas. Exploración intraoperatoria del páncreas. Coautor: Pancreatitis aguda

Autor:

Frutos Enrique ORTIZ Ex profesor Titular de Cirugía Universidad Nacional de La Plata. Coautor: Divertículo de Meckel y pato relacionada. Obstrucción colónica aguda

Jorge Luís OUBIÑA Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires. Coautor: Anatomía quirúrgica del esófago. Vías de abordaje del esófago cervical, torácico y abdominal

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P Juan C. PATRON URIBURU Médico Cirujano Hospital Británico de Buenos Aires. Coautor: Prolapso rectal.

Luís Ernesto PEDRO Médico Cirujano del Servicio de Proctología, Hospital ChurrucaVisca, BS. As. Coautor: Traumatismos de colon.

Juan PEKOLJ Médico Cirujano, Sector de Cirugía Hepato Bilio Pancreática y Trasplante Hepático, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Esplenectomías.

Héctor PEREZ Médico Infectólogo. Hospital Municip Fernández, Bs. As. Coautor: El cirujano y las enfermedades transmisibles por sangre.

Carlos PIZO Médico radioterapeuta.(RosarioSanta Fé – Arg.) Coautor: Cáncer de ano.

Ernesto J. PODESTA Profesor regular titular, Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Investigador del CONICET. Coautor: Genética en cáncer de colon hereditario. Adenopoliposis colónica familiar (FAP).

Emilio José POLLASTRI Profesor Titular de Cirugía Universid Nacional de Rosario (Santa Fe). Coautor: Cáncer de ano.

Marcelo POLLASTRI Instructor de Clínica Quirúrgica Universidad Nac. De Rosario (Santa Arg.) Coautor: Cáncer de ano.

Fermín PRIETO Jefe de Cirugía General del Hospital Pediatría Dr. Garrahan Bs. As. Autor: Anomalías congénitas del esófago. Coautor: Malformaciones anorectales.

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Q Emilio QUIÑONEZ Fellow del Sector de Cirugía Hepato Bilio Pancreática y Transplante Hepático, Servicio de Cirugía General Hospital Italiano de Bs. AS. Coautor: Esplenectomías.

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R Juan E. RAINONE Jefe División Cirugía General, Hospit General de Agudos Enrique Tornú. Docente autorizado de Cirugía Facult Medicina, Universidad de BS. As. Coautor: Fístulas enterocutáneas.

Pablo RAMINEZ Médico Cirujano en el Hospital Muni de Gastroenterología Dr. Carlos Bono Udaondo. Autor: Resecciones colónicas Coautor: Megacolon Tratamiento quirúrgico de la rectocolitis ulcerosa. Complicaciones de la cirugía de la rectocolitis ulcerosa. Megacolon tóxico Enfermedad de Crohn del colon.

Claudia A. REFI Médica endocrinóloga y nutricionista. Presidente de la Sociedad Platense d Endocrinología y Metabolismo (SOPE La Plata, prov. Buenos Aires. Coautor: Obesidad severa – Cirugía bariatrica.

Julio RICO Profesor Adjunto de Anatomía Universidad de Ciencias Empresariales y Sociales, Buenos Aires, Arg.. Cirujano General Coautor: Hernias poco frecuentes

Gerardo Martín RODRIGUEZ Médico proctólogo del Hospital Churr Visca de Bs. AS. Coautor: Traumatismos anoperineales.

Pablo RODRIGUEZ Jefe de Endoscopía de GEDYT (Gastroenterología Diagnóstico y Tratamiento), Bs. As. Coautor: Tratamiento endoscópico paliativo en cáncer de esófago.

Jorge Alberto RODRIGUEZ MARTIN Profesor Adjunto de Cirugía , Faculta Medicina, Universidad de Buenos Air Coautor: Quiste dermoide sacrococcígeo.

Gustavo Andrés ROMERO Médico clínico de la Unidad Hígado Hospital de Gastroenterología C. Bon Udaondo, Bs. Aires. Coautor: Fisiopatología de la hipertensión portal. Tratamiento médico farmacológico y endoscópic la hipertensión portal.

Nicolás A. ROTHOLTZ Médico de la Sección Coloproctología. Servicio Cirugía Hospital Alemán de Bs. As. Coautor: Técnicas quirúrgicas en patología rectal y perirectal.

Gonzalo RUBIO Médico oncólogo del Hospital Británico de Bs. As. Coautor: Tratamiento quimio y radioterápico del cáncer colorectal.

Horacio RUBIO Jefe del Servicio de Gastroenterología del Hospital Paroissien (Matanza, Prov. Bs. As.) Jefe del Servicio de Gastroenterología de FLENI Autor: Litiasis biliar. Coautor: Tumores benignos epiteliares y estromales del estómago.

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S Mario C. SALOMON Médico Proctólogo del Hospital Britán de Buenos Aires. Coautor: Prolapso rectal.

Alicia SAMBUELLI Jefa de la Sección Enfermedades Inflamatorias, Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Colitis ulcerosa. Generalidades. Aspectos generales y clínicos.

Adolfo SANCHEZ Médico Cirujano del Servicio de Guar de la Sección de Hígado Vías biliares y Páncreas del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Hidatidosis hepática.

Mohanned SAREM Médico Clínico Sección Esófagoestómago, Hospital de Gastroenterol Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Úlcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos clínicos y tratamiento.

Liliana SCHENONE Médica de la Sección EsófagoEstómago en el Hospital de Gastroenterología C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica

Carlos SEINELDIN Docente de cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Rosario. Cirujano de Tórax del Hospital Provin de Rosario. (Santa Fe, Arg.) Coautor: Cáncer de esófago Tratamiento quirúrgico del cáncer de esófago Técnicas quirúrgicas en cáncer de esófago.

Semy SEINELDIN Ex-profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Rosario. Jefe del Departamento de Cirugía en Hospital Provincial de Rosario. (Sant Arg.). Coautor: Cáncer de esófago. Tratamiento quirúrgico del c de esófago. Técnicas quirúrgicas en cán de esófago.

Edgardo SERRA Profesor Adjunto de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste, Corrientes, Argentina. Coordinador del Centro de Entrenam e Investigación en Cirugía Laparoscó Coautor: Generalidades de cirugía laparoscópica. Equipamiento e instrumental Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS)

Enrique SIVORI Profesor de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Ex-Jefe de Cirugía del Hospital Italiano de Buenos Aires Coautor: Tumores neuroendocrinos del páncreas

Graciela Martha SOIFER Jefa del Servicio de Nutrición y Coordinadora del Grupo de Trabajo de Apoyo Nutricional, en el Hospital de Gastroenterología C. B. Udaondo Docente de Nutrición (Universidad de Buenos Aires) Coautor: Nutrición en cirugía Apoyo nutricional en cirugía

Ángela SOLANO Coordinadora de Cáncer Hereditario Laboratorio HRDC. Departamento de Bioquímica. Fac. de Medicina Universidad de Bs. As. Coautor: Genética en cáncer de colon hereditario: adenopoliposis colónica familiar (FAP)

Jaime SZERESZWSKI Prof. Adj. Anatomía Ex Jefe de Cirugía del Policlínico Araoz, Prov. Bs. As. Coautor: Anatomía quirúrgica del colon Anatomía quirúrgica del recto. Conducto anal y aparato esfinteriano.

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T Guillermo TINGHITELLA Cirujano encargado de Coloproctología Clínica Güemes, Lujan (Prov. Bs. As., Argentina) Coautor: Enfermedad diverticular del colon

Ricardo TORRES Profesor de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste, Corrientes, Argentina. Director del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Laparoscópica. Coautor: Generalidades de la cirugía laparoscópica. Equipamient instrumental.

Daniel Edgardo TRIPOLONI Profesor Adjunto de Cirugía Universid Maimónides Docente Adscripto Cirugía (UBA). Cirujano del Hospital J M Ramos Mej del Sanatorio Municipal Dr. Julio Mé (Bs. As) Coautor: Hernias poco frecuentes Colecistectomía Laparoscópica Suturas mecánicas.

Alberto Luís TRONGÉ Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología C. B. Udaondo, Bs. As. Coautor: Isquemias colónicas Ectasias vasculares del colon Isquemia mesentérica

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U Marcos UFFELMANN Médico Cirujano y ecografista Sanatorio Brogliatti (Misiones, Argentina) Coautor: Absceso Hepático.

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V Carlos A. VACCARO Médico Proctólogo del Hospital Italiano de Buenos Aires. Director del Programa de cáncer Hereditario (ProCanHe), Autor: Síndrome de Lynch Pesquisa y segimiento del cáncer colorectal. Coautor: Cáncer de recto

Walter VASEN Médico Infectólogo del Hospital de Gastroenterología Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As. Autor Infección del sitio quirúrgico Coautor: Peritonitis y abscesos intraabdominales.

Gerardo VITCOPP Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Gastrostomía Yeyunostomía

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W Daniel WAINSTEIN Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de Planta, División Cirugía General, Hospital General de Agudos Enrique Tornú, Buenos Aires. Coautor: Fístulas enterocutáneas.

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Z Hugo ZANDALAZINI Médico Cirujano del Servicio Cirugía del Hospital Argerich, Buenos Aires. Docente Adscripto de Cirugía, Universidad de Buenos Aires. Autor: Pancreatitis aguda Coautor: Anatomía quirúrgica del páncreas. Exploración intraoperatoria del páncreas

PREFACIO (2010) El interés demostrado por una gran cantidad de colegas que consultaron la obra nos estimula a proseguir con la actualización de la misma. A partir del año 2010 compartiremos la dirección con un grupo de destacados profesionales que se ocuparan por si o a traves de otros colegas de la actualización de los capítulos. para mas libros de cirugía o medicina visita rinconmedico.org Invitamos a todos que le interese la obra, hacernos llegar todas las inquietudes que contribuyan a mejorar este tratado. Queremos una vez destacar que todos los que trabajan en esta empresa lo hacen sin ningún interés pecuniario y solo por vocación de servir a nuestros médicos de la Carrera de Cirugía Gastroenterológica.

Nuestro agradecimiento a todos los que contribuyen en la obra y especialmente al Dr. Juan Raúl Buroni por la importante tarea de compaginación y mantenimiento de la obra. Prof. Dr. Fernando Galindo

PREFACIO (2009) Los objetivos que nos propusimos al emprender la tarea de realizar un tratado actualizable de Cirugía Digestiva fueron: 1. Que resulte de utilidad para los médicos que cursan la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica y para todos los profesionales dedicados a esta rama de la medicina. Para ello, la obra debía tratar todos los conocimientos básicos importantes de cada tema, pero aquellos relacionados con el diagnóstico y tratamiento debían tener toda la amplitud necesaria. El objetivo era que esta obra fuera útil al cirujano gastroenterológico comprometido en la tarea asistencial. 2. Que estimule la participación de los docentes y otros facultativos a volcar, en los diferentes capítulos, sus conocimientos y experiencia. Estos objetivos se han logrado en buena parte. La obra se está utilizando en la carrera de postgrado de la especialidad a nuestro cargo y que iniciara el maestro Emilio Etala. Por otra parte tuvimos una participación importante de numerosos colaboradores, como puede observarse al ver la lista de autores y sus capítulos respectivos. Vaya nuestro agradecimiento a todos ellos y seguramente el de todos los que vienen aprovechando sus conocimientos. La difusión de esta obra a partir del año 2009 a través del sitio de Internet del foro Rincón médico . El director y todos los autores la han realizado

y la seguirán desarrollando, sin ánimo de lucro sino con la única finalidad de que resulte de utilidad a todos los que quieran consultarla. Internet permite publicar todas las figuras y gráficos, tan necesarios en una publicación de este tipo. Dentro de la obra se tiene un completo atlas de patología digestiva y de las técnicas quirúrgicas. La publicación escrita de tratados de estas dimensiones, en el momento actual, es imposible principalmente por las siguientes razones: las obras de medicina no duran mucho en la venta, debido a que envejecen pronto, dada la rápida evolución de los conocimientos y al elevado costo de impresión, como la presente, de varios tomos y rica en ilustraciones. El “marketing”, tan tenido en cuenta por las editoriales, hace que solo tengan cabida últimamente obras de un solo tomo, dedicadas a temas específicos. Todos estos cambios se lo debemos al desarrollo del Internet y su fácil accesibilidad, constituyéndose en un recurso útil y necesario en la profesión médica. La obra será actualizada. Para ello se requiere la renovada participación de los autores que ya figuran, y de todos los que quieran participar. Sabemos que muchos profesionales importantes latinoamericanos no figuran, pero están invitados hacer criticas constructivas, aportar actualizaciones y sugerencias que contribuyan ha una mejora permanente de la obra para beneficio de todos. Fernando Galindo

TOMO 1

ANATOmíA qUIRúRgICA DE lAs PAREDEs ANTEROlATERAlEs DEl AbDOmEN ERwIN KOCh

JUAN CRIsTóbAl JIméNEz

Profesor Titular, Cátedra de Anatomía, Facultad de Ciencias de la Salud, UNSTA. Ex Profesor Asociado, Cátedra de Anatomía Normal, Facultad de Medicina, UNT.

Profesor Adjunto, Cátedra de Anatomía, Facultad de Ciencias de la Salud, UNSTA. Jefe de Trabajos Prácticos, Cátedra de Anatomía Normal, Facultad de Medicina, UNT

INTRODUCCION Piel (integumento).- La epidermis tiene gran capacidad de regeneración ante una lesión y su nutrición se efectúa por difusión desde los planos vasculares subyacentes. En la capa reticular de la dermis, las fibras colágenas se disponen en forma paralela. La dirección de las fibras varía según las regiones del cuerpo64 y dan lugar a las líneas divisorias de la piel o líneas de Langer (Fig. 2), que se disponen más o menos horizontalmente en el tronco y cuello. Las incisiones

El abdomen, visto exteriormente, está limitado en sentido craneal por el orificio inferior del tórax, mediante una línea curva que partiendo del apéndice xifoides sigue el reborde condrocostal hasta la apófisis transversa de la duodécima vértebra dorsal. En sentido caudal, por una línea que pasa por las crestas ilíacas, los arcos crurales y el pubis. En un corte horizontal (axial) esquemático, visto por su cara craneal, podemos identificar los siguientes planos de interés quirúrgico, desde la superficie hasta la cavidad peritoneal (Fig. 1).

Fig. 2. Líneas de Langer (tomado de Spadafora64)

quirúrgicas que siguen estas líneas producen una cicatriz mínima, mientras que las que las cruzan dan lugar a grandes cicatrices debido a la retracción de las líneas afectadas. Las líneas de Kraissl (Fig. 3) marcan la dirección que se arruga la piel cuando los músculos se contraen y deben ser tenidas en cuenta al realizar incisiones que se profundizan hasta la aponeurosis o más. Las fibras elásticas amarillas se atrofian con la edad y la piel pierde elasticidad y se arruga. Cuando la piel sufre una gran distensión (embarazo, aumento de la grasa, o tumores de rápido crecimiento) pueden romperse parcialmente formando cicatrices que aparecen como estrías blancas. En algunas regiones forman también líneas

Fig. 1. Corte horizontal del Abdomen. l) Músculo (M) psoas ilíaco. 2- M. Transverso espinoso. 3- M. Dorsal largo. 4- M. Espinoso dorsal. 5- M. Serrato menor posteroinferior. 6- M. Dorsal ancho y aponeurosis lumbar. 7- M. Sacrolumbar. 8- M. Cuadrado lumbar. 9M. Transverso del abdomen. 10- M. Oblicuo interno o menor. 11- M. Oblicuo externo o mayor. 12- M. Recto del abdomen. 13- Hoja anterior de la vaina rectal. 14- Hoja posterior de la vaina rectal. 15- Peritoneo parietal anterior. 16- Cavidad peritoneal. 17- Colon ascendente. 18- 2º porción del duodeno. 19- Cabeza del páncreas. 20- 4ª porción del duodeno. 21- Colon descendente. 22- Riñón derecho. 23- Vena cava inferior. 24- Aorta. 25Riñón izquierdo. 26- Peritoneo parietal posterior definitivo. 27- Fascia prerenal. 28- Fascia retrorenal. 29- Espacio retroperitoneal anterior. 30- Espacio retroperitoneal medio. 31- Espacio retroperitoneal posterior. 32- Tejido celular subcutáneo. 33- Piel.

KOCH E y JIMÉNEZ JC; Anatomía quirúrgica de las paredes anterolaterales del abdomen. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; I-101, pág. 1-28. 1

Fig. 3. Líneas de Kraissl (tomado de Spadafora64)

de flexión, las que se debe tratar de no seccionar perpendiFig. 5. Superposición de dermatomas en la pared abdominal (Gosling ycolab. ) cularmente. Los vasos arteriales forman un plexo subdérmico de donde salen algunas ramas para el tejido celular subcutáneo y irrigada es la línea media del abdomen. otras se dirigen superficialmente para formar el plexo subLa inervación (Fig. 5 y 6) se efectúa en todas las capas de papilar (entre las capas papilar y reticular)18-72. De este plexo nacen capilares que transcurren dentro de las papilas dérmicas. En el plexo subdérmico existen anastomosis arteriovenosas, algunas de estas forman glomus sometidos al control de sistema nervioso autónomo. En determinadas condiciones pueden reducir la irrigación de la piel a niveles peligrosos y producir necrosis. En algunos tipos de incisiones abdominales y en traslado de colgajos cutáneos abdominales puede producirse la necrosis de la piel que ocurre aunque se observe sangrado en la línea de sección debido a denervación y apertura de anastomosis Fig. 6. Esquema de las áreas cutáneas de referencia del dolor profundo y de la inervación metamérica de las vísceras abdoarteriovenosas (Fig. 4). La zona menos minales (Mucchi y colob. ). 20

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la piel (organosensorial) y los linfáticos subdérmicos se anastomosan en todos los niveles de manera que producen intercambio libre de linfa entre regiones adyacentes6. Tejido subcutáneo (panículo adiposo o hipodermis).- Está constituido por tejido conjuntivo areolar y tejido adiposo blanco o unilocular (grasa blanca) en proporción y disposición variable según las regiones, la constitución individual y estado nutricional del sujeto y factores Fig. 4. Irrigación de las paredes toracoabdominales (Grabb M y colab.(18)). 1- Arteria segmentaria. 2- Arteria perforante. 3- Plexos dérmicos y subdérmicos. 4- Arteria cutánea directa. 5- Ar- hereditarios. Existen tabiques conectivos que dividen el teteroa musculocutánea. jido adiposo en lobulillos de distinto tamaño. Es pasible de 2

3. Espacio subperitoneal o pélvico: comprende un mediastino visceral y los espacios lateroviscerales vasculonerviosos40-41. 4. Espacios retroperitoneales (ERP): la fascia subperitoneal se divide en una hoja anterior o prerrenal y otra posterior o retrorrenal, subdividiendo al retroperitoneo en tres espacios secundarios33: - ERP anterior (Pararrenal anterior): entre el peritoneo parietal definitivo posterior y la fascia prerrenal. Contiene las zonas extraperitoneales del esófago, estómago, hígado, duodeno, páncreas, colon ascendente y descendente y recto. - ERP medio (Perirrenal, espacio conal o perinefrovascular): limitado por las fascias prerrenal y retrorrenal. Contiene la vena cava inferior, la aorta, el simpático, riñones, uréteres y vasos genitales. - ERP posterior (Pararrenal posterior): entre la fascia retrorrenal y las fascias frenolumboilíaca y del cuadrado lumbar. Contiene en una atmósfera adiposa los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal, femorocutáneo y genitocrural y la 4ª arteria lumbar o iliolumbar. A nivel de la fosa ilíaca interna los nervios femorocutáneo y crural son subaponeuróticos o retrofasciales.

estratificarse, pudiendo aislarse quirúrgicamente una o varias capas, especialmente en la zona infraumbilical del abdomen. La movilización y depósito de los lípidos se ve influido por factores nerviosos (noradrenalina, que activa la lipasa) y hormonales (insulina, hormonas tiroideas, glucocorticoides y hormonas hipofisarias). En el tejido subcutáneo se encuentran vasos sanguíneos provenientes de los vasos perforantes, de ramos cutáneos directos y de los plexos subdérmcos. Los nervios son ramas perforantes de los nervios intercostales y del primer nervio lumbar. Plano musculoaponeurótico (Fig. 1).- Comprende tres grupos musculares: A) Músculos posteriores: dispuestos en tres planos. 1- Plano profundo o de los canales vertebrales: a) Músculo transversoespinoso. b) Músculo dorsal largo. c) Músculo sacro lumbar. d) Músculo espinoso dorsal. 2- Plano medio: a) Músculo serrato menor posteroinferior. 3- Plano superficial: a) Músculo dorsal ancho y aponeurosis lumbar.

Peritoneo.- El peritoneo parietal definitivo limita una cavidad cerrada, excepto en la mujer a nivel del orificio peritoneal de las trompas uterinas con posibilidad de infección retrógada ascendente. Contiene los órganos intraperitoneales y a su vez se subdivide en espacios y regiones, útiles en la exploración y procedimientos quirúrgicos intraperitoneales y en las vías de abordaje transperitoneales de las estructuras extraperitoneales. Si examinamos el abdomen por medio de cortes sagitales y frontales observamos que la cavidad abdominal es mucho mayor en sentido vertical que sus límites externos, conteniendo en su interior la cavidad peritoneal, extendiéndose desde el diafragma toraco abdominal hasta el diafragma pelviano principal. Desde esta perspectiva se justifica la denominación de cavidad abdominopelviana, que se subdivide en sentido craneocaudal en: Región abdominotorácica: entre el diafragma y el plano subcostal. Región abdominal media: entre el plano subcostal y el bicrestíleo. Región abdominopelviana: entre el plano bicrestíleo y el estrecho superior de la pelvis (aditus pelvis). Región pelviana: corresponde a la pelvis menor. Es de destacar que el plano del estrecho superior pelviano-promonto-suprapúbico forma con el horizontal un ángulo de 60º.

B) Músculos laterovertebrales: a) Músculo cuadrado lumbar. b) Músculo psoas ilíaco. C) Músculos anterolaterales: a) Músculo transverso del abdomen. b) Músculo oblicuo interno o menor. c) Músculo oblicuo externo o mayor. d) Músculo recto del abdomen. Los músculos transverso y oblicuos interno y externo hacia delante forman la vaina de los rectos y la línea blanca. Espacio extraperitoneal o subperitoneal.- Está situado entre la superficie interna de las paredes músculoaponeuróticas del abdomen cubierta por sus fascias de revestimiento y el peritoneo parietal definitivo. Se constituye así una cavidad menor o peritoneal por dentro de una cavidad mayor o cavidad abdominal, términos que no son sinónimos. Contiene vasos, nervios, órganos extraperitoneales y tejido conjuntivo y adiposo de disposición variable, según las regiones y los sujetos. Excepto a nivel diafragmático podemos identificar las siguientes regiones o espacios extraperitoneales: 1. Espacios lateroperitoneales: a nivel de las fosas ilíacas internas, con los vasos ilíacos externos, gonadales y nervio genitocrural28-29-32. 2. Espacios preperitoneales: a nivel del ligamento redondo y hacia abajo. Comprende los espacios prevesical (Retzius) y retroinguinocrurales (Bogros)10-27-28-30-31-34. 3

la 10ª costilla, que forma por su aponeurosis de inserción el ligamento inguinal y la pared anterior de la región inguinoabdominal; la banda costopubiana de la 9ª costilla, que forma los pilares del orificio inguinal superficial; la banda de la 8ª costilla que termina en la mitad superior de la línea umbilicopubiana; la banda de la 7ª costilla, que finaliza en la mitad inferior de la línea xifoumbilical; y las bandas de la 5º y 6ª costillas, que terminan en la mitad superior de la línea xifoumbilical.

PAREDEs ANTEROlATERAlEs DEl AbDOmEN Es el motivo principal de estecapítulo por la importancia quirúrgica y será desarrollado en el siguiente orden: 1) Estructuras musculoaponeuróticas 2) Irrigación 3) Inervación 4) Función de los músculos abdominales 5) División y regiones anatomoquirúrgicas de las paredes abdominales 6) Incisiones, clasificación y su relación con la inervación. 1) EsTRUCTURAs mUsCUlOAPONEURóTICAs Serán tratados: a) Músculo oblicuo externo b) Músculo oblicuo interno c) Músculo oblicuo interno accesorio o de Chouke d) Músculo transverso abdominal e) Músculos rectos del abdomen f) Músculo piramidal del abdomen g) Vaina de los músculos rectos abdominales h) Línea blanca y ombligo i) Regiones pararectales a) músculo oblicuo externo o mayor En disecciones efectuadas por los autores encuentran bandas músculoaponeuróticas de origen y terminación distintas (figuras 7 y 8), que se superponen entre sí y están unidas por sus fascias de cubierta superficial y profunda, hecho señalado por Gerard en 1911. El origen de cada banda se efectúa en la cara externa y borde inferior de las siete últimas costillas. Aunque puede haber variaciones, sobre todo en la forma de terminación, podemos distinguir dos bandas costolíacas de la 11ª y 12ª costillas; la banda costoinguinal de

Fig. 8. Fascículos del oblicuo externo (disección personal). 1- Músculo serrato mayor. 2Músculo pectoral menor. 3- Músculo recto abdominal. 6 a 12- Bandas musculoaponeuróticas del músculo oblicuo externo.

El oblicuo externo está constituido por bandas músculoaponeuróticas y se distinguen: - sector I: costoabdominal epigástrico o supraumbilical, formado por las bandas de las 5ª, 6ª y 7ª costillas. - sector II: costoabdominal hipogástrico o infraumbilical, formado por las bandas de las 8ª y 9ª costillas. - sector III: costoinguinal, formado por la banda de la 10ª costilla. - sector IV: costoilíaco, formado por las bandas de las 11ª y 12ª costillas. b) músculo oblicuo interno o menor Se origina en la cresta ilíaca, espina ilíaca anterosuperior y la fascia ilíaca. Termina en las 10ª, 11ª y 12ª costillas, en la línea blanca según la siguiente disposición: en los ¾ superiores del recto se divide en una hoja anterior y posterior y en el ¼ inferior pasa por delante del mismo, sin desdoblarse, y sus fibras inferiores terminan en el pubis y la cresta pectínea, formando el tendón conjunto, solo en el 3% de los casos, y el músculo cremáster.

Fig. 7. Músculo oblicuo externo o mayor. 1- Sector costoabdominal epigástrico. 2- Sector costoabdominal hipogástrico. 3- Sector costoinguinal. 4- Sector costoilíaco. 4

De acuerdo a lo hallado por los autores, este músculo está constituido por distintos sectores anatomofuncionales (figuras 9 y 10). sector iliocostal: desde la cresta ilíaca y la 5ª vértebra lumbar, fusionado a este nivel con la aponeurosis toracolumbar, hasta la 10ª, 11ª y 12ª costilla, continuándose con el plano de los intercostales internos. En este sector es totalmente muscular. sector ilioabdominal: se origina en la cresta ilíaca por fibras carnosas, continuándose con una banda aponeurótica. Este sector termina en la línea alba, y se extiende desde la altura de la 9ª o 10ª costilla, a las cuales se encuentra unido por una fascia conjuntiva sin insertarse en ellas, hasta la línea arqueada o arco de Douglas, donde pasa hacia el plano anterior.

Fig. 10. Fascículos del oblicuo interno. 1- Sector iliocostal. 2- Sector ilioabdominal. 3- Sector inguinoabdominal. 4- Sector inguinopubiano. 5- Desdoblamiento de la aponeurosis del oblicuo interno. 6- Músculo recto abdominal. 7- Bandas aponeuróticas del oblicuo externo.

rotomías en esta región, encuentran un sector muscular, en lugar de aponeurótico, al seccionar la hoja posterior de la vaina rectal. Los autores lo denominan plano de clivaje de la hoja posterior de la vaina rectal. sector inguinoabdominal: se extiende desde la fascia ilíaca reforzada por la cintilla iliopectínea hasta la línea media por debajo de las líneas arqueadas de Douglas. sector inguinopubiano: se extiende desde la fascia ilíaca por debajo de la anterior hasta el pubis. Estos dos últimos sectores son de disposición prerectal por debajo de las líneas arqueadas. Se observa con frecuencia la terminación alta del sector inguinopubiano. Por dentro del límite músculoaponeurótico, los sectores del oblicuo externo mencionados previamente, se continúan con una lámina aponeurótica que, a nivel del borde lateral del recto abdominal, se fusiona con la aponeurosis del transverso del abdomen, formando una cuerda fibrosa vertical desde el nivel umbilical hasta la espina del pubis, a la que denominamos banda pararectal externa.

Fig. 9. Músculo oblicuo interno o menor. 1- Sector iliocostal. 2- Sector ilioabdominal. 3Sector inguinoabdominal. 4- Sector inguinopubiano.

A nivel laterorectal se divide en dos hojas: anterior y posterior. La hoja anterior o prerectal se adhiere a las metámeras del recto y al oblicuo externo, por dentro de una línea que se extiende desde la sínfisis púbica hasta el entrecruzamiento del borde lateral del recto con el reborde condral torácico. Por fuera de esta zona de adherencia queda una zona de separación entre el oblicuo externo y el oblicuo interno, denominada plano de clivaje de la hoja anterior de la vaina rectal. La hoja posterior o retrorectal se adhiere a la aponeurosis del transverso, por dentro de la rama superior de la línea semilunar de Spiegel, entrecruzándose en la línea media con la homologa del otro lado. Por arriba y afuera de la rama superior de la línea semilunar o de Spiegel, el músculo transverso del abdomen es muscular, de modo que limita una zona de clivaje semejante ubicada en la hoja posterior de la vaina rectal que posee menor extensión que la situada en la hoja anterior. Este hecho no está destacado en los textos de anatomía clásicos, pero es conocido por los cirujanos que, en el curso de lapa-

En el oblicuo interno se describen: - sector I: iliocostal. - sector II: ilioabdominal. - sector III: inguinoabdominal. - sector IV: inguinopubiano. - Plano de clivaje en la hoja anterior y posterior de la vaina rectal. - Banda pararectal externa. 5

c) músculo oblicuo interno accesorio o de Chouke4 Se extiende entre la fascia ilíaca y la aponeurosis del transverso del abdomen. Por fuera está separado del oblicuo interno por la rama ascendente de la arteria circunfleja ilíaca profunda y eventualmente por la epigástrica lateral. d) músculo transverso del abdomen Tiene múltiples orígenes: costal, en la cara interna de las 6 últimas costillas, vertebral, en las apófisis transversa de las vértebras lumbares por intermedio de la aponeurosis posterior; ilíaco, en los 2/3 anteriores de la cresta ilíaca; e inguinal, en el 1/3 externo de la fascia ilíaca. Se continúa con la aponeurosis anterior del transverso en el límite músculo aponeurótico denominado línea semilunar o de Spiegel, que forma una curva cóncava hacia dentro entre el apéndice xifoides y el nivel del orificio inguinal profundo. Esta línea presenta dos ramas: una superior, que es casi totalmente retrorrectal hasta el nivel umbilical; y otra rama inferior, que es pararectal. Termina en la línea media anterior, retrorectal en sus 2/3 superiores y prerectal en su 1/3 inferior, por debajo de la línea arqueada. Su inserción en el pubis forma en el 7% de los casos la hoz o falx inguinal y en el 3% se observa el tendón conjunto de Morton y Thomas.

Fig. 12. Fascículos del transverso. Se observa el límite músculo-aponeurótico que constituye la línea semilunar de Spiegel. 1- Sector toracoabdominal. 2- Sector lumboabdominal. 3- Sector ilioabdominal. 4- Sector inguinopubiano. 5- Músculo oblicuo interno seccionado y reclinado hacia medial.

Con frecuencia se observan hiatos o zonas de debilidad entre los distintos segmentos o dentro del mismo sector. Esto ocurre en el toracoabdominal, entre el sector lumboabdominal y el ilioabdominal, que es la zona de transición a nivel de la línea arqueada, y en el sector inguinopubiano. Estos hiatos o zonas de debilidad estarían relacionados con la aparición de hernias de Spiegel. También es frecuente la inserción alta del sector inguinopubiano, que puede estar dividido en varios fascículos. En la línea media, la aponeurosis del transverso se decusa con su opuesta en sentido dorsal, formando las dos láminas posteriores de las 4 que integran la hoja posterior de la vaina rectal y el plano profundo de las líneas arqueadas. Ya se mencionó la fusión con la aponeurosis del oblicuo interno para formar la banda pararectal externa. En el músculo transverso del abdomen describimos: - sector I: toracoabdominal, termina entre el xifoides y el ombligo (retrorrectal). - sector II: lumboabdominal, termina entre el ombligo y las líneas arqueadas (retrorectal). - sector III: ilioabdominal, se extiende entre la cresta ilíaca y la línea media infraumbilical (prerectal). - sector IV: inguinopubiano, se extiende entre la fascia ilíaca y el pubis (prerectal). - Hiatos inter e intrasectoriales. - Banda pararectal externa.

Fig. 11. Músculo transverso. 1- Sector toracoabdominal. 2- Sector lumboabdominal. 3Sector ilioabdominal. 4- Sector inguinopubiano.

De acuerdo a nuestra interpretación y como resultado de investigaciones personales en cadáveres, distinguimos cuatro segmentos o sectores: toracoabdominal, que nace en las 6 últimas costillas y termina en la línea media entre el xifoides y el ombligo, lumboabdominal, desde las apófisis transversas de las vértebras lumbares, por medio de la aponeurosis posterior del transverso, a la línea media entre el ombligo y las líneas arqueadas; ilioabdominal, entre la cresta ilíaca y la línea media por debajo del ombligo; e inguinopubiano, entre la fascia ilíaca y el pubis (figuras 11 y 12).

e) músculos rectos del abdomen Los músculos rectos del abdomen son considerados en todas las descripciones como poligástricos, debido a las intersecciones aponeuróticas que lo segmentan. 6

oblicuo externo heterolateral, mientras que en sentido craneocaudal se incorporan al oblicuo externo homolateral y al oblicuo interno heterolateral. En las disecciones efectuadas39, pudimos comprobar que las fibras musculares se convierten en microtendones a nivel de las metámeras, y efectúan un entrecruzamiento hacia el lado opuesto, en sentido craneal y caudal a la misma, incorporándose a la hoja anterior de la vaina rectal. En esto último coincidimos con Askar, pero a diferencia de este autor consideramos que no se trata de algunas fibras que se desprenden de la metámera, sino que es un patrón de comportamiento para todos los microtendones de un paquete muscular determinado, lo cual constituye entonces un modo de terminación (figuras 14 y 15). Si proseguimos la disección de las fibras que terminan en la metámera, encontramos que algunas de ellas terminan en la metámera siguiente, o bien saltan alguna de ellas para terminar luego en una última metámera, o en la caja torácica, o bien en el pubis. Otras fibras, muy en especial las situadas en la parte dorsal del músculo recorren largos trayectos uniendo metámeras distantes entre sí, ubicadas en los extremos del músculo. En forma sorprendente, los autores nunca hallaron la pre-

Estas intersecciones pueden ser completas o incompletas en sentido transversal, pero casi siempre son incompletas en la parte dorsal del recto, por lo que las fibras musculares no están interrumpidas en la parte dorsal del músculo. Estas intersecciones adhieren fuertemente a la hoja anterior de la vaina del recto, pero dorsalmente no tienen ningún tipo de unión. Si bien pueden encontrarse entre 2 y 5 intersecciones, en general suele haber solo 3, una a nivel del ombligo, otra que se halla craneal a ésta a la altura del extremo anterior de la 8ª costilla (a nivel del vértice del apéndice xifoides), y la última a nivel de la 11ª costilla (aproximadamente a la mitad de la línea xifoumbilical). Cuando existen cuatro, la última suele colocarse por debajo del ombligo (figura 13). Es importante resaltar que en cada intersección tendinosa existe un paquete vascular. En cuanto a su interpretación, existen las teorías más dispares; algunos autores sostienen que son formaciones pri-

Fig. 14. Entrecruzamiento de los microtendones a nivel metamérico (disección personal). 1- Músculo recto abdominal visto por su cara dorsal. 2- Hoja anterior de la vaina rectal. 3- Haz muscular desprendido y reclinado hacia caudal y lateral para observar su fijación. a la hoja anterior de la vaina a nivel metamérico. 4- Microtendones incorporándose a la hoja anterior a nivel metamérico.

Fig. 13. Músculo recto abdominal (disección personal). 1- Músculo recto abdominal. 2Hoja anterior de la vaina rectal. 3- Ombligo. 4- Línea blanca. 5- Metámera subumbilical. 6- Metámera umbilical. 7- Metámera a nivel de la mitad de la línea xifoumbilical. 8- Metámera xifoidea. 9- Fascia preperitoneal, con 9' bolsa perivesical. 10- Peritoneo. 11- Hoja posterior de la vaina rectal. 12- Fascia transversalis.

marias y representan a los mioseptos primarios, que delimitan los miotomos que forman el músculo. Para Orts Llorca y Rouviere, por ejemplo, estas intersecciones son un hecho secundario, de probable causa fisiológica debido a su inervación segmentaria, que originaría una porción neutra intermedia, por lo que se produciría la transformación de esta porción muscular en fibrosa. Más recientemente, autores como Askar1-2, sostienen que las intersecciones aponeuróticas consiguen unirse a la hoja anterior de la vaina y a la línea blanca, en sentido cráneomedial, incorporándose a la aponeurosis de inserción del

Fig. 15. Microtendones incorporándose a la hoja anterior de la vaina rectal a nivel metamérico. 1- Tejido celular subcutáneo. 2- Hoja anterior de la vaina rectal. 3- Fibras musculares transversales. 4- Fibras cruzadas que se incorporan por microtendones a la hoja anterior de la vaina rectal. 7

sencia de tendones intermedios, ni fibras directas tóracopubianas. Las fibras musculares del recto abdominal en dos grupos: Las fibras superficiales, que son exclusivamente cortas intermetaméricas, ya unen dos metámeras entre sí y nunca saltan una metámera. Sus microtendones toman inserción en la metámera, se reflejan en ella y se entrecruzan al lado opuesto en forma directa. Las fibras profundas son de dos tipos, unas cortas intermetaméricas y otras largas que saltean algunas metámeras (con excepción dos, ocurriendo ello generalmente cuando existen cuatro metámeras). Las fibras profundas son mayoritariamente largas. Los microtendones de las fibras profundas no terminan en la vaina directamente, sino que se fusionan previamente en los tendones directos de las fibras superficiales para continuar hacia el lado opuesto acompañando a las fibras superficiales, cuando se unen a la hoja anterior de la vaina (figuras 16, 17 y 18). Los músculos rectos abdominales están constituidos por:

Fig. 17. Modelo de constitución de las fibras musculares del recto abdominal. 1- Fibras musculares. 2- Microtendones. 3- M. Oblicuo externo. 4- M. Oblicuo interno. 5- M. Transverso y resultante de la acción de los músculos anchos. 6- Línea media.

Fig. 16. Disposición de los microtendones en las metámeras. 1- Hoja anterior de la vaina rectal. 2- Fibras musculares superficiales. 3 y 4- Fibras musculares intermedias. 2', 3' y 4'Microtendones. 5- Fibras musculares profundas.

- Fibras superficiales cortas intermetaméricas, que unen metámeras y se cruzan al lado opuesto. - Fibras profundas mayoritariamente largas, que saltean una o más metámeras. - En los extremos hay fibras toracometaméricas y pubometaméricas. - No hay tendones intermedios ni fibras directas toracopubianas.

Fig. 18. Cara dorsal del músculo recto abdominal (disección personal). 1- Fibras cortas intermetaméricas. 2- Fibras largas transmetaméricas. 3- Metámeras. 4- Hoja posterior de la vaina rectal reclinada. No adhiere a las metámeras permaneciendo independiente de la cara posterior del músculo recto abdominal.

f) músculo piramidal del abdomen Situado entre el pubis y la línea blanca, por delante de los rectos. Su función es la tensión de la línea blanca.

últimos nervios intercostales y 1º nervio lumbar. g) la vaina de los rectos Las aponeurosis de la pared abdominal están constituidas por tendones filamentosos de disposición oblicua que entrecruzándose entre sí forman mallas de espacios romboidales verticales deformables que facilitan los cambios de forma y de diámetro de estas hojas (figura 19). Examinadas a nivel de la vaina de los músculos rectos del

Inervación de los músculos anterolaterales del abdomen - Recto del abdomen: 6 últimos nervios intercostales. - Piramidal del abdomen: 12º nervio intercostal y nervio iliohipogástrico. - Oblicuos externo, interno y transverso del abdomen: 6 8

el nivel que se considere con referencia a los músculos abdominales. Para ello describimos en la vaina rectal tres sectores37 (figuras 20, 21, 22 y 23): a*) Toracoepigástrico. b*) Abdominal medio. c*) Abdominal inferior. a*) sector Toracoepigástrico. Situado por arriba de un

Fig. 19. Vista anterior de la vaina rectal (disección personal).

abdomen y desde el punto de vista general, encontramos a nivel de la hoja anterior de la vaina encontramos una disposición trilaminar, semejante a la descripta por Askar1, que presenta los siguientes planos de delante a atrás: 1º Plano: cuyas fibras se dirigen hacia abajo y afuera desde la línea blanca y que corresponden a fibras superficiales del oblicuo externo del otro lado, con una decusación triple en el segmento supraumbilical (70% de los casos) y en línea única por debajo del ombligo. Aquí forma las fibras intercrurales o arciformes con un componente externo en dirección de la espina ilíaca anterosuperior y parte externa del ligamento inguinal, y un componente interno a la parte interna del ligamento inguinal, limitando por fuera el orificio inguinal superficial. 2º Plano: oblicuo hacia abajo y hacia adentro, perteneciente al oblicuo externo del mismo lado. 3º Plano: de dirección ascendente interna y perteneciente a la hoja anterior del oblicuo interno del mismo lado que mantienen su independencia del oblicuo mayor en la zona de clivaje de la hoja anterior de la vaina rectal. A nivel de la hoja posterior de la vaina rectal identificamos de delante atrás los siguientes planos37: 1º Plano: Ascendente externo, provenientes del oblicuo interno del lado contrario. 2º Plano: Ascendente interno, perteneciente a la hoja posterior del oblicuo interno del mismo lado. 3º Plano: Descendente interno, perteneciente al músculo transverso del abdomen del mismo lado. 4º Plano: de fibras horizontales y descendentes externas, pertenecientes a la aponeurosis del músculo transverso del abdomen del otro lado. 5º Plano: corresponde a la fascia transversalis. Todas estas estructuras tienen distinta participación según

Fig. 20. Formación del sector toracoepigástrico de la vaina rectal (disección personal). 1Músculo oblicuo externo seccionado y reclinado hacia medial. 2- Músculo recto abdominal y sus digitaciones de origen. 3- Sector aponeurótico del músculo oblicuo interno dividiéndose en una hoja prerectal y otra retrorectal. 4- Parrilla condrocostal.

plano horizontal que pase por los 9º o 10º cartílagos costales presenta: - hoja posterior, con dos segmentos: - Superoexterno o torácico, representado por los cartílagos 5º, 6º y 7º por detrás de las inserciones del músculo recto abdominal y el reborde condral correspondiente (figura 20). - Inferointerno o epigástrico que cubre el ángulo condroxifoideo y está constituido por el músculo transverso del abdomen cubierto por su epimisio, carnoso por fuera y tendinoso junto a la línea media. Estos sectores están separados por la línea semilunar. No hay fibras del oblicuo interno, excepto en su parte interna, donde la hoja posterior aponeurótica de este músculo puede enviar una expansión ascendente que se fusiona con el segmento aponeurótico del transverso del abdomen. - Hoja anterior constituida en forma exclusiva por la aponeurosis del oblicuo externo (banda costoepigástrica) de las 5ª y 6ª costillas reforzadas por la inserción abdominal del pectoral mayor (65 % de los casos) y, cuando existe, el músculo preesternal. La hoja anterior se adhiere a las metámeras. En este sector de la vaina, el borde lateral del recto abdo9

Fig. 21. Hoja posterior de la vaina rectal y línea arqueada de Douglas (disección personal). 1- Músculo transverso y plano de clivaje posterior de la vaina rectal. 2- Músculo oblicuo externo seccionado en su límite músculo aponeurótico (ángulo carnoso del oblicuo externo). 3- Línea semilunar de Spiegel (rama inferior) y 3' (rama superior). 4- Hoja posterior de la vaina rectal. 5- Línea arqueada de Douglas. 6- Músculo recto abdominal. 7- Plano del oblicuo interno (banda pararectal externa). 8- Hoja posterior del oblicuo interno, adosada y luego fijada al sector aponeurótico del transverso, por dentro de la línea semilunar de Spiegel.

Fig. 22. Inervación de la pared abdominal: nervios intercostales y 1º nervio lumbar (disección personal). 1- Músculo recto abdominal reclinado. 2- Banda pararectal. 3- Músculo transverso. 4- Músculo oblicuo interno. 5- Nervio iliohipogástrico. 6- Nervio ilioinguinal.

minal no está enmarcado por el clásico desdoblamiento de la aponeurosis del oblicuo interno. En consecuencia, la vaina comunica ampliamente con el espacio celuloso situado entre el oblicuo externo y la parrilla costal y el transverso del abdomen (figura 21). La arteria epigástrica superior (rama abdominal de la arteria mamaria interna) desciende por el espacio de Larrey-Morgagni, ventral al triangular del esternón, músculo transverso del abdomen y al ligamento xifocondral y por detrás del músculo recto abdominal. Las venas siguen igual trayecto. Los nervios intercostales (NIC) corresponden al cartílago suprayacente 5º, 6º, 7º, 8º y 9º (figura 22). Se colocan entre el transverso y la cara posterior del recto o perfora mediante ramas el espacio intercostal. 5º NIC: sale por el espacio intercostal y da perforantes anteriores, medial y lateral. 6º NIC: el perforante anterior lateral sale por el espacio intercostal y el medial por dentro del cartílago. 7º NIC: único ascendente, sigue por el reborde condral entre este y el transverso, dando los perforantes anteriores medial y lateral. 8º NIC: por debajo del anterior y de igual disposición. 9º NIC: casi horizontal se divide en un ramo ascendente y otro descendente, penetrando en la vaina y dando perforantes mediales y laterales.

Fig. 23. Cortes de la vaina rectal. 1- Parrilla condrocostal. 2- M. Recto abdominal. 3- M. Oblicuo externo. 4- M. Transverso. 5- Fascia transversalis. 6- M oblicuo interno.

interposición del sector ilioabdominal del oblicuo interno entre el oblicuo externo y el transverso del abdomen. La aponeurosis de este músculo se fusiona en su sector interno al transverso, formando la banda pararrectal externa y se desdobla en dos hojas anterior y posterior. La hoja retrorrectal del oblicuo interno se extiende desde el 9º

b*) sector abdominal medio Comprendido entre la línea que une los 9º cartílagos costales y las líneas arqueadas (figura 21). Se caracteriza por la 10

cartílago costal hasta las líneas arqueadas. Se fusiona a la aponeurosis del transverso por dentro de la línea semilunar, formando la banda pararrectal externa. Por afuera de la línea semilunar se adosa sin fusionarse a la zona carnosa del transverso. De esta forma, la hoja posterior de la vaina rectal, en la zona medial a la línea semilunar queda formada por cuatro planos aponeuróticos fusionados, el de los oblicuos internos hetero y homolateral y el de los transversos abdominales hetero y homolateral. Por afuera de la línea semilunar el plano del oblicuo interno queda independizado del sector muscular del transverso del abdomen. La hoja prerrectal del oblicuo interno termina en la línea alba, fusionándose con la aponeurosis del oblicuo externo. La zona de adherencia de estas hojas aponeuróticas tiene una forma triangular alargada de base superior y corresponde a un área que se extiende desde la línea blanca por dentro hasta una línea tendida desde la sínfisis púbica hasta el entrecruzamiento del borde lateral del recto abdominal y el reborde condral, por fuera. Por fuera de la zona de adherencia, la aponeurosis del oblicuo externo está separada de la hoja prerrectal del oblicuo interno. El oblicuo externo contribuye a la formación de este sector de la vaina con las bandas musculares de la 6ª, 7ª y 8ª costillas. La hoja anterior de la vaina rectal es, en este sector, trilaminar, con dos planos para el oblicuo externo y uno para el oblicuo interno, fusionados en la zona de adherencia. En el sector abdominal medio, la vaina está cerrada lateralmente por la división de la aponeurosis del oblicuo interno. Las arterias y venas corresponden a las epigástricas superior e inferior. Los 9º, 10º, 11º, y 12º nervios intercostales transcurren por delante del transverso. El 9º en la zona despegable retrorrectal y luego perfora la hoja posterior del oblicuo interno. Los nervios 10º, 11º, y 12º labran un túnel en la banda pararrectal externa, el 10º y 11º perforan la hoja posterior del oblicuo interno penetrando en la cara posterior del recto y el 12 pasa por delante de él.

toracoepigástrico, abdominal medio y abdominal inferior y dos planos de clivaje, anterior y posterior, en la hoja anterior y posterior de la vaina rectal respectivamente. las líneas arqueadas o arcos de Douglas Las líneas arqueadas, descriptas por el anatomista escocés James Douglas, están constituidas por dos arcos de tendinosos cóncavos en sentido caudal, a cada lado de la línea alba del abdomen, que señalan el límite inferior de la hoja dorsal aponeurótica de la vaina de los rectos (figura 21). Situados los mismos por debajo del ombligo, ambos arcos se prolongan medialmente con un pilar interno que se confunde con la línea blanca y el adminiculum lineae albae. Lateralmente, mediante un pilar externo se comunica con el ligamento interfoveolar o de Hesselbach, confundido, según las descripciones clásicas, con la fascia transversalis. Existe la opinión generalizada que los arcos están determinados por el paso, por delante de los rectos abdominales, de la aponeurosis del transverso del abdomen y de la hoja posterior del desdoblamiento de la aponeurosis de inserción del oblicuo interno, en forma brusca o en escalones sucesivos, determinando la existencia de uno o más arcos. Con respecto al número de líneas arqueadas encontrados en nuestras disecciones36, observamos la existencia de un arco en 11% de los casos, de dos o más arcos en el 82% y no se observó arco en el 7%. Tomando como referencia desde el pubis hasta el borde lateral del recto, encontramos que en el 92% de los casos, el arco principal se sitúa entre 5 y 10 cm del pubis y el 8% restante entre 10 y 15 cm. En los casos en los que había más de un arco, estos se encontraban entre 5 y 10 cm. La zona de las líneas arqueadas se constituye por cuatro planos de fibras aponeuróticas dependientes del oblicuo interno y del transverso del abdomen, que integran la hoja dorsal de la vaina rectal y ya fueron descriptas previamente. La diferente disposición en altura y configuración de estos planos aponeuróticos, determina que se observe un arco bien delimitado por el oblicuo interno, arcos secundarios en el plano del músculo transverso del abdomen, o bien ausencia de arcos. Constantemente existen fibras de refuerzo para la fascia transversalis. Las fibras de las dos hojas del oblicuo interno efectúan tracción en sentido caudal y las fibras de las dos hojas del transverso lo hacen en sentido craneal, aumentando el diámetro longitudinal de la malla de espacios romboidales que forman sus fibras. Por detrás del transverso se encuentra la fascia transversalis, la capa celuloadiposa (de Richet), la fascia preperitoneal (de Cloquet) y el peritoneo. Los vasos epigástricos inferiores, situados en el espacio preperitoneal, penetran en la vaina entre el recto y la hoja posterior a nivel de las líneas arqueadas. Craneal a las líneas, se hallan acompañados por una lámina conjuntiva (lámina vascular de los vasos epigástricos de Albanese).

c*) sector abdominal inferior Todas las hojas aponeuróticas de los músculos anchos abdominales son de disposición prerrectal, fusionándose los 7 planos que la integran. Dorsalmente encontramos al recto cubierto por la fascia transversalis reforzada por fibras aponeuróticas del transverso del abdomen hetero y homolateral en forma variable y en la zona próxima las líneas arqueadas. En el sector externo se mantiene la independencia entre el plano del oblicuo externo e interno. En la celda de los rectos del abdomen se describen siete planos aponeuróticos integrados anatómica y funcionalmente con los músculos anchos del abdomen. Estas estructuras tienen distinta participación según el nivel que se considere con referencia a los músculos rectos abdominales y su importancia desde el punto de vista quirúrgico (figura 23). A nivel de la vaina de los músculos rectos se distinguen tres sectores: 11

h) línea alba y ombligo Es un rafe mediano fibroso formado por el entrecruzamiento de los músculos anchos del abdomen y las fibras tendinosas del recto abdominal incorporadas a ellos. Se extiende desde el xifoides al pubis y corresponde al surco medio del abdomen. Su ancho varía en la parte superior e inferior. Por arriba, desde el xifoides hasta 3 cm por debajo del ombligo es membranosa y aumenta de ancho en sentido caudal, que llega hasta 2 cm en el ombligo. Luego disminuye bruscamente adoptando una forma lineal con aspecto de prisma de borde posterior. Hacia arriba se inserta en la cara anterior del xifoides. Caudalmente se fija por el ligamento suprapubiano anteriores la vertiente anterior y cara anterior del pubis y de la sínfisis, y por el ligamento pubiano posterior o adminiculum lineae albae (pie posterior de la línea blanca), en la vertiente posterior del pubis y el ligamento pectíneo o de Cooper. Sus ramas limitan una fosita con un pelotón adiposo y la rama suprapúbica de la epigástrica.

Fig. 24. Ecografía de la pared abdominal. Modificaciones que se producen en la línea alba por arriba de la metámera umbilical durante la contracción muscular. A) En reposo. B) Durante la contracción se observa incremento del espesor anteroposterior y transversal a nivel de la línea media (gentileza Dr. Daniel Turpo).

lular y fascia superficial (no encontramos tejido adiposo). El anillo umbilical, cuadrilátero o en boca de horno, corresponde a la línea blanca. Hacia el anillo convergen el uraco, los cordones fibrosos de las arterias umbilicales y el cordón de la vena umbilical o ligamento redondo, de terminación variable. A nivel infraumbilical se encuentra la fascia preperitoneal (de Cloquet), que se divide para formar la bolsa perivesical, la fascia de Hertaux y el peritoneo; a nivel supraumbilical se halla la fascia de Richet, por detrás de la vena umbilical, con sus tres variantes: cerrada por abajo (hernia umbilical superior), cerrada por arriba (hernia umbilical inferior) o alta, que no cubre el ombligo (hernia umbilical directa).

Constitución (según Askar) En la región supraumbilical: en el 60% la línea de decusación es triple, una medial y dos laterales, entre las hojas posterior y anterior de la vaina; en el 30% es única en la cara anterior y única en la posterior; y en 10% es única en la cara anterior y triple en la posterior. En la región infraumbilical la decusación es única. A nivel umbilical las fibras siguen un trayecto en 8. Las fibras tendinosas de todas las capas de la hoja anterior y posterior se entrecruzan con las del lado opuesto. Las hernias para umbilicales y epigástricas en pacientes con línea de decusación única presentan un orificio en la línea media. En pacientes con línea de decusación triple, el orificio se encuentra a un lado de la línea media. En la cara posterior de la línea alba, se describen en su parte superior fibras aponeuróticas provenientes de la porción esternocostal del diafragma, hasta el punto medio de la línea xifopubica, que tendrían la función de sincronizar los movimientos del diafragma con la zona respiratoria de la pared abdominal y podrían intervenir en el mecanismo de formación de las hernias epigástricas. A nivel supraumbilical fibras cruzadas provenientes de la línea blanca van a la dermis, formando un ligamento cutáneo. Es destacable el hecho que el espesor de la línea blanca se modifica durante la contracción de los músculos del abdomen, hecho claramente demostrado en nuestra experiencia mediante la ecografía (figura 24).

i) Regiones pararrectales Las regiones pararectales del abdomen se caracterizan por la transformación de las fibras carnosas de los tres músculos anchos en sus aponeurosis de inserción respectivas. Puede ser asiento de hernias y eventraciones y sobre ella se transita en el curso de diversas laparotomías o ampliaciones de las mismas. Esta región permanece en general mal comprendida, e incluso los elementos anatómicos que se encuentran en ella han sido objeto de distintas denominaciones y descripciones. Le atribuimos los siguientes límites: lateral: límite músculo aponeurótico del oblicuo externo; medial: borde lateral del recto abdominal; craneal: reborde costal; y caudal: ligamento inguinal35-57. a*) Plano del oblicuo externo El límite músculoaponeurótico puede delimitarse exteriormente trazando la línea biespinosa (entre las espinas ilíacas anterosuperiores) y la línea medioclavicular que pasa por el borde interno de la areola. La parte muscular ocupa el sector superoexterno con una disposición en escuadra de ángulo redondeado: el "ángulo carnoso del oblicuo externo" (Fig. 25). En esta región el músculo es totalmente aponeurótico, más ancho caudalmente, donde ocupa todo el ligamento inguinal, y se estrecha en sentido craneal.

Ombligo Se encuentra situado en la mitad de la línea blanca o a 2 cm por debajo. En su configuración externa se destaca el rodete umbilical, el surco umbilical y el mamelón con la cicatriz umbilical. En su constitución encontramos piel adherente, tejido ce12

Fig. 26. Región pararectal derecha: 2º plano músculoaponeurótico (disección personal). 1y 1'- Músculo oblicuo externo seccionado en el límite músculoaponeurótico, con el sector aponeurótico (1') reclinado hacia medial y el ángulo carnoso (1) hacia lateral. 2- Músculo oblicuo interno, con un sector muscular lateral y otro aponeurótico medial.

Fig. 25. Región pararectal derecha: 1º plano músculoaponeurótico. 1- Músculo oblicuo externo con sector muscular y aponeurótico. 2- Ángulo carnoso del oblicuo externo. 3- Planos superficiales.

Medialmente permanece independiente al cruzar el borde lateral del recto abdominal, constituyendo, antes de su fusión con el oblicuo interno, el plano de clivaje anterior de la vaina rectal. La variante más frecuentemente encontrada se refiere al ángulo carnoso alto o bajo con respecto a la línea umbilicoespinosa.

les del transverso y del oblicuo interno se continúa medialmente por dentro del borde lateral del recto abdominal hasta la línea alba. En la parte inferior de este plano encontramos los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico, que después de haber atravesado el oblicuo interno transcurren sobre este músculo y en el plano de clivaje anterior de la vaina rectal, perforando por último la aponeurosis del oblicuo externo.

b*) Plano del oblicuo interno Este músculo forma parte de la región por sus segmentos ilioabdominal, inguinohipogástrico e inguinopubiano, el límite músculoaponeurótico parte del orificio inguinal superficial (a nivel de la espina del pubis), en sentido craneal y lateral, paralelo al borde lateral del músculo recto abdominal hasta el borde condral, formando una zona externa triangular de base inferior y otra interna aponeurótica de base superior (figura 26). La aponeurosis del oblicuo interno, a la que podemos denominar "zona aponeurótica del oblicuo interno" al llegar al borde lateral del recto, se desdobla en las hojas pre y retrorrectales por encima de la línea arqueada, mientras que por debajo del mismo permanece única, con disposición prerectal. Las aponeurosis del transverso del abdomen y del oblicuo interno se fusionan por debajo de la rama superior de la línea semilunar de Spiegel y a lo largo del borde lateral del recto. Cuando la aponeurosis del oblicuo interno es angosta, se halla totalmente fusionada con la del transverso, pero cuando es ancha, esta fusión se hace en la zona interna de la misma, permaneciendo hacia fuera separada de la zona aponeurótica del transverso. Por debajo del nivel de la línea arqueada, esta zona de adherencia entre las hojas prerecta-

c*) Plano vasculonervioso Por delante del transverso encontramos los 9º, 10º, 11º y 12º nervios intercostales, por lo general divididos en dos ramos, superior e inferior, y acompañados por pequeños vasos arteriales y venosos. Los ramos pertenecientes a los tres últimos nervios penetran en la banda pararectal, mientras que el 9º, al no existir esta estructura en la zona craneal, penetra directamente en la vaina rectal por su rama superior, y perforando la hoja posterior del oblicuo interno por su ramo inferior. El 10º nervio tiene un ramo supraumbilical y otro infraumbilical, mientras que los ramos de división del 11º y 12º son de destino infraumbilical. El comportamiento de estos nervios intercostales puede variar y así observarse anastomosis entre ellos, o falta de división. d*) Plano del músculo transverso del abdomen El límite aponeurótico denominado línea semilunar de Spiegel nace a nivel del orificio inguinal profundo o por fuera de él en el 90% de los casos y asciende craneal y lateral 13

hasta el nivel de la línea umbilical, donde forma la parte más externa o saliente, a la que podríamos denominar "ángulo aponeurótico del transverso", craneal y lateral al "ángulo carnoso o entrante del oblicuo externo". A partir del nivel umbilical se dirige craneal y medial en dirección al xifoides, cruzando el borde lateral del recto abdominal y después su cara dorsal. La zona aponeurótica laterorectal del transverso del abdomen se conoce como aponeurosis o zona de Spiegel. Medialmente, esta aponeurosis se integra a la vaina rectal, dorsal al recto abdominal por arriba de las líneas arqueadas, y ventral a este músculo por debajo de dicha línea (figura 27). En las disecciones efectuadas se ha encontrado en forma constante la fusión de las aponeurosis del transFig. 28. Región pararectal. 1- M. Transverso. 2- M. Oblicuo interno. 3- M. Recto abdominal. 4- M. Oblicuo externo. 5- Fascia transversalis. 6- Banda pararectal.

desplazamiento medial. En un 10% de los casos vemos el desplazamiento medial de la rama inferior de la línea semilunar, que queda por dentro del orificio inguinal profundo. 2) IRRIgACIóN DE lAs PAREDEs AbDOmINAlEs Aunque la irrigación arterial presenta numerosas variaciones, podemos describir dos sistemas principales42-51 (figura 29): 1) sistema vertical anterior: La arteria epigástrica superior se anastomosa con la arteria epigástrica inferior, rama de la

Fig. 27. Región pararectal derecha: 3º plano músculo aponeurótico, el plano vasculonervioso se encuentra ventral al mismo (disección personal). 1- Músculo oblicuo externo seccionado (sector aponeurótico). 2- Músculo oblicuo interno seccionado. 3- Músculo transverso con sus cuatro sectores. 4- Línea semilunar de Spiegel. 5- Banda pararrectal externa. 6- Hoja posterior de la vaina rectal. 7- Músculo recto abdominal rebatido. 8- Vasos epigástricos inferiores. 9- Espacio de clivaje posterior. 10- Hoja posterior del oblicuo interno.

verso y del oblicuo interno a lo largo del borde lateral del recto, formando una cuerda o cinta aponeurótica pararectal extendida desde la rama superior de la línea semilunar hasta la espina del pubis, a la que denominamos banda pararectal externa38. Esta banda tiene un ancho promedio de 1 cm en la parte craneal y 0,5 cm a nivel de la espina del pubis y está atravesada en su coalescencia por los vasos y nervios intercostales antes de penetrar en la vaina rectal. En la región el transverso presenta dos zonas musculares, una superoexterna, por fuera de la rama superior de la línea semilunar, y otra inferoexterna, por fuera de la rama inferior de la línea semilunar (figura 28). En la parte caudal se encuentra el músculo oblicuo interno accesorio o de Chouke4. Las variaciones más frecuentes en este plano se dan en el ángulo aponeurótico del transverso, que puede sufrir un

Fig. 29. Irrigación de las paredes toracoabdominales (modificado de Kubik42 ). 1- A. Subclavia. 2- A. Intercostal superior. 3- A. Torácica externa. 4- A. Intercostales. 5- A. Lumbar. 6- A. Epigástrica inferior. 7- A. Epigástrica superior. 8- A. Toracodorsal. 9- A. Torácica interna. 10- A. Circunfleja ilíaca profunda y su rama ascendente. 11- Anastomosis suprapúbica. 12- Anastomosis periumbilical. 13- Anastomosis retroxifoidea. 14- Anastomosis retroesternales. 15- Ramas abdominales de las intercostales. 14

forantes anteriores (figura 32), que a nivel de la vaina rectal se dividen en un ramo lateral y otro medial. El ramo perforante lateral del 12º nervio intercostal se dirige hacia la región glútea. El 1º nervio lumbar perfora el transverso a 5 cm por detrás de la espina ilíaca anterosuperior, a 2 cm de la cresta ilíaca.

ilíaca externa, que penetra a nivel de las líneas arqueadas, entre el músculo recto abdominal y la hoja posterior de la vaina. Los vasos epigástricos inferiores dan ramas mediales o umbilicales y laterales. De estos últimos nace la arteria del diedro lateral de la vaina rectal, a nivel del borde externo del recto y limitado por fuera por la banda pararrectal externa. Esta arteria es variable en diámetro, pero constante en su presentación. Se la encuentra en las ampliaciones hacia la vaina de la incisión de Mc Burney o en las transversales. Puede aislarse y ligarse, previa sección transversal de la hoja anterior de la vaina por detrás del oblicuo externo, como paso previo a la sección de la banda pararrectal. A su vez, a nivel abdominal, se destacan las anastomosis retroxifoidea, un círculo arterial periumbilical, la anastomosis suprapúbica y con las obturatrices. 2) sistema transversal:. formado por las 6 últimas intercostales y las lumbares, que siguen el trayecto de los nervios dando perforantes laterales y mediales a nivel de la vaina del recto abdominal. Dan ramas perforantes posteriores, laterales y anteriores, que se anastomosan con el sistema vertical anterior. La arteria circunfleja ilíaca profunda, rama de la ilíaca externa, puede dar la arteria epigástrica externa de Stieda, a 4 o 6 cm por debajo de la espina ilíaca anterosuperior, en dirección al ombligo, por delante del transverso del abdomen. A nivel de dicha espina termina en una rama ascendente abdominal. Estas ramas ascendentes reciben el nombre de sistema vertical lateral. Irrigación de las paredes abdominales

Fig. 30. Inervación de la pared torácica: nervios perforantes posteriores. 1- Músculo dorsal ancho. 2- Región escapular. 3- Nervios perforantes posteriores.

- sistema vertical anterior: arterias epigástricas superior e inferior. - sistema transversal: arterias intercostales y lumbares. - sistema vertical lateral: ramas ascendentes de la arteria circunfleja ilíaca profunda. - Anastomosis con el sistema arterial superficial.

Da ramos perforantes glúteos y, único o dividido, termina mediante los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal. El nervio iliohipogástrico perfora el oblicuo interno a 2,5 cm por dentro de la espina ilíaca antero superior y transcurre entre el oblicuo interno y el oblicuo externo. Medialmente perfora la aponeurosis del oblicuo externo a 3,5 cm por arriba del pubis. El nervio ilioinguinal se ubica por debajo del anterior, perfora el oblicuo interno y transcurre por el conducto inguinal, saliendo por el orificio inguinal superficial (Figs 22 y 33). Los nervios intercostales y el 1º nervio lumbar dan inervación a los músculos toracoabdominales, a la pleura costal y parte periférica de la pleura y peritoneo diafragmático y peritoneo parietal. Por sus ramos perforantes a la piel y tejido celular subcutáneo. Macroscopicamente se observan los ramos comunicantes blancos y grises, que unen los nervios raquídeos con los ganglios de las cadenas laterovertebrales del simpático (figura 34). En superficie, los 6 últimos nervios intercostales se proyectan desde el espacio intercostal correspondiente de la siguiente manera: - El 8º nervio intercostal en la mitad de la línea xifoumbilical.

3) INERVACIóN DE lAs PAREDEs AbDOmINAlEs En esta sección nos limitaremos a la descripción de los nervios periféricos y su relación con las estructuras parietales y con las intervenciones quirúrgicas a este nivel. Las paredes abdominales están inervadas por los 6 últimos nervios intercostales y el 1º nervio lumbar. Todos son nervios mixtos52-55-57-63-70. Los 6 últimos nervios intercostales pasan a la pared abdominal entre las digitaciones del transverso del abdomen y transcurren entre este músculo y el oblicuo interno. Por lo general se dividen en dos ramos que se colocan entre la cara posterior del músculo recto abdominal y la hoja posterior de su vaina, excepto el 12º nervio intercostal que pasa por delante del recto, entre el músculo y la hoja anterior de la vaina. Dan también ramos dorsoespinales (figura 30, con los perforantes posteriores), perforantes laterales (figura 31) y per15

Fig. 33. Inervación de la región inguinal. 1 y 1'- 11º nervio intercostal. 2 y 2'- 12º nervio intercostal. 3- 1º nervio lumbar. 4- Nervio iliohipogástrico. 5- Nervio ilioinguinal. 6Cordón espermático.

Fig. 31. Inervación de la pared torácica: nervios perforantes laterales. 1- Músculo pectoral mayor. 2- Músculo dorsal ancho. 3- Digitaciones del serrato mayor. 4- Músculo oblicuo externo. 5- Nervios perforantes laterales con ramas ventrales y dorsales.

Fig. 34. Inervación de la pared toracoabdominal. 1- Médula espinal. 2- Ramo dorsoespinal. 3- Músculos de los canales vertebrales. 4- Nervio perforante lateral. 5- Músculo intercostal externo. 6- Músculo intercostal interno. 7- Músculo oblicuo externo. 8- Músculo oblicuo interno. 9- Músculo transverso. 10- Nervio perforante anteroexterno. 11- Nervio perforante anterointerno. 12- Músculo recto abdominal. 13- Línea blanca. 14- Diafragma. 15- Ramo comunicante. 16- Cadena laterovertebral del simpático.

Fig. 32. Inervación de la pared torácica: nervios perforantes anteriores. 1- Músculo pectoral mayor. 2- Nervios perforantes anteriores. 3- Nervios perforantes laterales con sus ramas anteriores y posteriores.

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Relación longitud-tensión72 (figura 35) - La fuerza de contracción depende de la longitud de los sarcómeros antes que se inicie la contracción, y de la zona de traslape entre los filamentos finos y gruesos. - La tensión óptima o máxima (100%) se produce cuando el sarcómero tiene una longitud de 2 a 2,4 um y la zona de

- El 10º nervio intercostal corresponde al ombligo, se prolonga en dirección a la espina ilíaca anterosuperior opuesta. - El 12º nervio intercostal en la mitad de la línea umbilicopubiana, se prolonga en dirección de la espina del pubis opuesta. - El 7º nervio intercostal en la mitad entre el xifoides y el plano del 8º nervio intercostal. - El 9º nervio intercostal en la mitad del 8º y 10º nervio intercostal. - El 11º nervio intercostal en la mitad del 10º y 12º nervio intercostal, se prolonga hacia la mitad del ligamento inguinal opuesto.

- las paredes del abdomen están inervadas por los 6 últimos nervios intercostales y el 1º nervio lumbar. - son nervios mixtos. - Inervan: peritoneo parietal, parte periférica del peritoneo diafragmático y planos superficiales por parte de los ramos perforantes. La sección de un nervio produce alteraciones: - Motoras, con parálisis fláccida, atrofia muscular y arreflexia (Formación de Bulges o abombamiento). - Sensitivas, con pérdida de la sensibilidad extero y propioceptiva. - Vegetativas: vasomotoras, sudomotoras y tróficas. El área de piel inervada por un nervio raquídeo se denomina dermatoma. Se observa superposición de dermatomas contiguos, de modo que cada nervio segmentario se superpone con el territorio de su vecino. En consecuencia no se obtendrá anestesia a menos que dos o más raíces consecutivas dorsales que forman el nervio espinal, pierdan sus funciones (figura 5). El dolor transferido o referido. Se manifiesta lejos del órgano enfermo, proporcionando indicios muy seguros del asiento del proceso patológico a partir de un órgano dentro del cuerpo. Por ejemplo dolor de hombro transferido a base de cuello por irritación del peritoneo diafragmático a través del nervio frénico de origen cervical (figura 6).

Fig. 35. Relación tensión-longitud en una fibra muscular. La tensión máxima durante la contracción ocurre cuando la sarcómera en reposo es de 2 a 2,4 um (Tortora y colab.72)

traslape se extiende desde el borde de la zona H hasta un extremo del filamento grueso. - El estiramiento del sarcómero con aumento de su longitud y disminución de la zona de traslape disminuye la tensión. Si se estira el 170% de su longitud óptima no hay traslape, la fibra no puede contraerse y la tensión es igual a 0. - Al disminuir la longitud la tensión disminuye. - La tensión activa se genera en los elementos contráctiles (actina-miosina). Durante la contracción se produce tensión activa que actúa en los componentes elásticos (tensión pasiva) y por último en los puntos de inserción y movimiento. - La tensión está dada por los componentes elásticos dentro de ciertos límites. - Las dos fuerzas de contracción y estiramiento, aplicadas en direcciones opuestas crean la tensión.

4) FUNCIóN DE lOs músCUlOs AbDOmINAlEs gENERAlIDADEs Debemos mencionar algunos conceptos que estimamos importantes para la comprensión de los mecanismos fisiológicos y la elección y realización de procedimientos quirúrgicos en las paredes abdominales. El tejido muscular tiene propiedades elásticas con función de producir fuerzas y trabajo mecánico. Las propiedades del tejido muscular son la excitabilidad eléctrica mediante potenciales de acción, contractilidad (isotónica e isométrica), extensibilidad y elasticidad.

Receptores musculares y estiramiento Los dos tipos de receptores musculares: los husos neuromusculares de Khüne, dispuestos en paralelo con las fibras extrafusales, y los órganos tendinosos de Golgi, dispuestos en serie, tienen respuestas diferentes al estiramiento muscuar pasivo y a la contracción muscular activa. Ambos receptores descargan en respuesta al estiramiento pasivo, 17

siendo la del órgano tendinoso de Golgi mucho menor que el huso. En la contracción por estímulo de las motoneuronas, el huso es descargado y queda silente, mientras que la frecuencia de disparos del órgano tendinoso aumenta. El sistema de retroalimentación del huso controla y mantiene la longitud muscular, mientras que el sistema de retroalimentación del órgano tendinoso controla y mantiene la fuerza muscular. Por interneuronas medulares hay contracción coordinada de los músculos sinergistas y relajación de los antagonistas72.

presión en 1 cm de H2O o 1 mm de Hg. Es la inversa de la elasticidad (una pelota de golf es mucho más elástica que una de goma espuma, pero esta es mucho más complaciente que la anterior). Ej. Las paredes abdominales en el postparto o neumoperitoneo progresivo de Goñi Moreno. Acomodación de la longitud muscular a la longitud entre los puntos de inserción Cuando la longitud entre los puntos de inserción se acorta, disminuye la longitud y la fuerza de contracción del músculo. También hay acortamiento físico. Durante las semanas siguientes por pérdida de sarcómeros en los extremos de las fibras musculares y la nueva longitud muscular se adapta aproximadamente a la nueva longitud requerida para la fuerza óptima de contracción. Ej. Acortamiento por fractura ósea. El estiramiento excesivo continuo durante semanas produce desarrollo de nuevos sarcómeros enlos extremos de las fibras, reestableciéndose la fuerza óptima de contracción. Ej. Un yeso efectuado en posición de acortamiento, los músculos deben ser reestirados durante varias semanas antes de recuperar la movilidad completa.

Extensibilidad73 (figura 36) El músculo es extensible en reposo y en contracción y su coeficiente de alargamiento disminuye a medida que la tracción aumenta hasta alcanzar un valor estable y puede duplicar su longitud sin que la tracción cause ruptura.

Atrofia muscular El tejido muscular es reemplazado por grasa y tejido fibroso. El envejecimiento muscular comienza a los treinta años en forma progresiva, en parte por inactividad. Hay aumento relativo de fibras oxidativas lentas. Existen dos formas de atrofia: - Atrofia por desuso: puede haber una disminución del 50% en un mes. - Atrofia por denervación: comienza inmediatamente y continúa disminuyendo de tamaño durante varios años. La reinervación durante los tres o cuatro primeros meses puede producir recuperación funcional total. Después de cuatro meses hay degeneración de fibras musculares y después de dos años raramente recupera alguna función. Las fibras tienden a acortarse y la longitud disminuye progresivamente. Esto puede atenuarse por estiramiento pasivo. El rigor mortis se produce por interrupción de la síntesis de ATP. Se inicia a las tres o cuatro horas y dura aproximadamente un día por destrucción de proteínas musculares por enzimas de los lisosomas72.

Fig. 36. Extensibilidad del músculo (tomado de Wernicke (73)). L= variaciones de longitud.E= valor del módulo de Young para tracción. T= tracciones crecientes. Cuando T es bastante grande, E adquiere valor constante; disminuyendo las cargas tiende a recuperar su longitud primitiva.

Elasticidad (Elastance) Propiedad de los cuerpos para recuperar total o parcialmente la forma y el volumen que habían perdido por acción de las fuerzas exteriores (elasticidad de tracción o alargamiento) o la resistencia de un objeto a cambiar su volumen (elasticidad de compresión). Es la inversa de la distensibilidad. El coeficiente de elasticidad tiene un límite que es la carga de rotura.

Regeneración del tejido muscular Es de capacidad limitada. Se efectúa por hipertrofia con aumento del diámetro de las fibras e hiperplasia o aumento del número de fibras a partir de células satélites y migración celular a partir de la médula ósea roja, pero es insuficiente para compensar daños o degeneración importante72. Fatiga muscular Es la incapacidad de contraerse con fuerza. Es precedida de fatiga central (cansancio o deseo de interrumpir la actividad) se cree que es multifactorial: liberación inadecuada de calcio

Distensibilidad (compliance o docilidad) Se define como la relación entre los cambios de volumen en relación con los cambios de presión. Ej. Volumen que se logra introducir en la cavidad abdominal si se aumenta la 18

Fig. 39. Líneas de fuerza de músculo oblicuo interno. 1- Sector iliocostal. 2- Sector ilioabdominal. 3- Sector inguinoabdominal. 4- Sector inguinopubiano.

Fig. 37. Líneas de fuerza de los músculos rectos abdominales.

Fig. 40. Líneas de fuerza de músculo transverso del abdomen. 1- Sector toracoabdominal. 2- Sector lumboabdominal. 3- Sector ilioabdominal. 4- Sector inguinopubiano.

Fig. 38. Líneas de fuerza de músculo oblicuo externo. 1- Sector costoabdominal epigástrico. 2- Sector costoabdominal hipogástrico. 3- Sector costoinguinal. 4- Sector costoilíaco.

por el retículo endoplásmico, disminución de las reservas de creatin fosfato, de oxígeno y de glucógeno. Hay acumulación de ácido láctico y ADP y disminución de acetil colina. El período de recuperación puede durar de minutos a varias horas. Hay una deuda de oxígeno con aumento de la ventilación y de la captación de oxígeno. Se observa en numerosas patologías, en las que puede contribuir a aumentar su gravedad73. También es probable que contribuya al abdomen vencido. mecanismo de acción de los músculos abdominales En esta sección analizaremos la participación de los músculos anterolaterales del abdomen en los mecanismos

Fig. 41. Acción de los músculos anchos del abdomen sobre la línea blanca y la vaina rectal, lo que provoca la separación y sagitalización de los rectos al seccionar la línea blanca. 1- Oblicuo externo. 2- Oblicuo interno. 3- Transverso abdominal. 19

de contención, movimiento, respiración, evacuación, y líneas de tensión y de fuerza.

anchos se contraen a la vez, la línea blanca es traccionada de ambos lados y por lo tanto se acorta. A cción de los músculos oblicuos: Traccionando en sentido diagonal hacen que la metámera se acorte transversalmente. Pero si se transforman en puntos fijos por acción de su contracción sostenida, la que soporta la tensión es la línea blanca, lo que produce el acortamiento de esta. Si observamos lo expuesto en la descripción de los músculos anterolaterales del abdomen con sus distintos componentes, resulta evidente que la acción de cada uno de ellos tiene un predomino determinado. Por ejemplo, el sector toracoabdominal del transverso del abdomen tiene una función diferente a su sector inguinopubiano, el sector iliocostal del oblicuo interno lo es con respecto a su sector ilioabdominal. De esta manera, se podrían describir las distintas funciones de los diferentes fascículos musculares como unidades separadas. Desde un punto de vista general, las descripciones efectuadas avalarían el concepto de una parte superior respiratoria y otra inferior de apoyo y sostén en la pared abdominal, cerrando zonas débiles como el conducto inguinal.

mecanismo de contención La pared abdominal es firme, dependiendo principalmente de su tono muscular, al mantener a las vísceras en su posición y oponiéndose a la acción de la gravedad en la posición de pie y sentado. Las fibras de los músculos anchos forman un verdadero corsé alrededor del abdomen. La dirección de las fibras del oblicuo externo de un lado se prolongan en la dirección del oblicuo interno del otro lado y viceversa, de manera que considerados en conjunto forman un tejido romboideo que hace que su contorno esté entallado en forma de una curva hiperbólica, que depende del tono muscular y del tejido adiposo. A esto debe agregarse el efecto de cincha de los músculos transversos del abdomen22-25.

mECANIsmO DE mOVImIENTO a- Relación entre los músculos rectos y los músculos anchos del abdomen39 Habiendo previamente observado como es la disposición de las fibras del músculo recto, debemos hacernos ahora una idea del modo en que este nuevo conocimiento sobre anatomía nos cambia los conceptos clásicos sobre la anatomía funcional de los músculos rectos en particular y de la pared abdominal en general. Se nos hizo evidente el concepto que la contracción de estos músculos no produce solamente el acortamiento de la distancia entre el tórax y el pubis (como es la función básica de todo músculo simple, aproximar sus superficies de inserción), sino que actúa indirectamente sobre otros puntos de acción como la metámera, la línea alba, la hoja anterior de la vaina del recto y puntos óseos, como así mismo provoca el descenso de músculos sinergistas. También nos parecía claro que la aproximación toracopubiana requería primero el acortamiento de los espacios intermetaméricos, pubometaméricos y toracometaméricos. Debemos hacer notar que, dado el número mucho mayor de metámeras en la porción supraumbilical de la pared abdominal, esta zona es la que sufre la mayor cantidad de fuerza de tracción. A fin de clasificar los mecanismos de funcionalidad de los músculos abdominales, debemos dividir su forma de función en: A cción unilateral de los rectos abdominales: Tomando como punto fijo la línea blanca, tienden a acortar transversalmente la metámera. Pero si por la acción de los músculos anchos del abdomen, el punto fijo se halla en el borde externo del recto, la línea blanca tiende a desplazarse hacia fuera. A cción bilateral de los rectos abdominales: En este tipo de funcionamiento, hay un acortamiento en sentido transversal, y si todos los sectores de los músculos

b- Acción de los músculos abdominales en los movimientos del tronco25 A nivel del eje raquídeo se destacan por su importancia la charnela lumbosacra (L5-S1), la 3ª vértebra lumbar como relevo muscular y la 12ª dorsal como punto de inflexión entre la cifosis dorsal y la lordosis lumbar. Los músculos de los canales vertebrales pasan formando un puente sin inserciones significativas (vértebra charnela o rótula del eje vertebral) - Flexión del tronco (total: 110º, lumbar: 60º) Actúan en especial sobre la charnela lumbosacra y dorsolumbar, a través de sus dos brazos de palanca, superior o dorsoxifoideo e inferior o promontosuprapúbico. Los rectos abdominales son tensores directos, los oblicuos internos son tensores oblicuos hacia abajo y atrás (en V invertida) y los oblicuos externos son tensores hacia abajo y delante (en V). Ambos oblicuos tienen a su vez función de sostenedores. - Extensión del tronco (total: 140º, lumbar: 35º) Se efectúa por acción de los músculos posteriores. Tomando como punto de apoyo el sacro tiran del raquis lumbar y dorsal alrededor de la charnela lumbosacra y dorsolumbar. Acentúan la lordosis lumbar y actúan también en la espiración. - Flexión lateral (total: 80º, lumbar: 20º) Los músculos cuadrado lumbar y psoas inclinan el tronco hacia el lado de su contracción, pero el psoas determina una hiperlordosis y una rotación del tronco hacia el lado opuesto. - Rotación del tronco (total: 90º, lumbar: 5º) Se realiza por los músculos de los canales vertebrales y en especial por el transverso espinoso, con rotación hacia el lado opuesto de su contracción. Sin embargo la acción principal está realizada por los músculos oblicuos del abdomen. 20

tales, el tono de los músculos abdominales y el relajamiento del diafragma. Cuando es forzada, la contracción de los músculos abdominales hace descender el orificio inferior del tórax. El tono muscular del diafragma y los músculos abdominales evoluciona de manera inversa durante la inspiración y espiración, dándose una relación antagonismo-sinergia entre ambos (figura 42).

El oblicuo externo de un lado con el oblicuo interno del otro son sinergistas. - Enderezamiento de la lordosis lumbar En posición asténica, con relajación muscular, la pelvis se encuentra en anteversión. La línea biespinosa, entre la espina ilíaca anterosuperior y la posterosuperior está hacia abajo y delante. La hipertonicidad del psoas aumenta esta posición. c- líneas de tensión y de fuerza Nuestro concepto personal sobre las líneas de tensión y de fuerza se observa en las figuras 37, 38, 39, 40 y 41, donde se muestran los distintos sectores de los músculos anterolaterales del abdomen y la dirección de sus fibras músculoaponeuróticas, así como su origen y terminación. Así pueden deducirse las líneas de tensión, dadas por el tono muscular en reposo o equilibrio de fuerzas, y las líneas de fuerza, o de movimiento con sus puntos de aplicación, dirección, sentido, intensidad, componentes y resultantes. En las incisiones de la pared anterolateral del abdomen como vías de abordaje a la cavidad peritoneal y espacios extraperitoneales debe evitarse en lo posible la sección perpendicular sobre estas líneas, ya que producen retracción de los cabos, tensión sobre la zona cicatrizal y mayor frecuencia de eventraciones (hernias cicatrizales). Otro factor importante es la sección quirúrgica de los nervios parietoabdominales ya que produce atrofia por denervación.

Fig. 42. Relación entre tono del diafragma y de los músculos abdominales (Kapandji18). 1Diafragma. 2- Músculos abdominales.

El mecanismo de la tos o mecanismo de la evacuación respiratoria consta de tres tiempos: 1º tiempo: Inspiración profunda o de preparación. 2º tiempo: Puesta en tensión con fuerte contracción de los músculos espiradores principales y accesorios (músculos abdominales), con cierre de la glotis. 3º tiempo: Expulsión o espiración violenta con apertura de la glotis. Para que sea eficaz depende de músculos abdominales eficaces (alterados en el postoperatorio) y del cierre de la glotis. En los mecanismos de evacuación (defecación, micción y parto), el 3º tiempo está reemplazado por la participación de estructuras pelvianas, sin apertura de la glotis. En los esfuerzos de levantamiento se produce instintivamente una maniobra de Valsalva, contracción sostenida de los músculos espiratorios, en especial los músculos abdominales con cierre de la glotis y de todos los orificios abdominopelvianos, transformando la cavidad abdominotorácica en una cavidad cerrada. El considerable aumento de presión en la cavidad abdominotorácica transforma a esta en una viga rígida por delante del raquis, transmitiendo los esfuerzos a la cavidad pelviana y periné (estructura hinchable). Con tronco vertical reduce la compresión en los discos D12-L1 en 50% y lumbosacro en 30%, y la tensión en los músculos espinales en 55%, esta maniobra supone apnea absoluta y por lo tanto transitoria. Causa alteraciones circulatorias, con hipertensión en el sistema venoso cefálico, disminución del retorno venoso al corazón y de la cantidad de sangre en las paredes alveolares, aumento de la resistencia en la circulación menor, hipertensión en el líquido cefalorraquídeo y en el aparato respiratorio apnea e hipoxia.

mecanismo de la respiración25 Los músculos de la respiración se dividen en inspiradores, principales y accesorios, y espiradores, principales y accesorios. a- Inspiración: los principales músculos inspiratorios son el diafragma, los intercostales externos y los supracostales. En la contracción del diafragma podemos considerar tres fases: 1. Descenso del centro frénico, aumentando el diámetro vertical del tórax. 2. Limitado por la tensión de los elementos del mediastino y, principalmente, por el tono de los músculos abdominales y la masa visceral abdominal, el centro frénico se transforma en punto fijo. 3. Las fibras periféricas del diafragma pasan a ser elevadoras de las costillas inferiores, que por su movimiento en asa de balde aumentan el diámetro transversal del tórax, pero a través del esternón elevan también las costillas superiores, cuyo movimiento, en brazo de palanca, aumenta el diámetro anteroposterior. En síntesis, el diafragma aumenta los tres diámetros torácicos. Los músculos anterolaterales del abdomen, por su tono muscular y el efecto de cincha abdominal, prestan un punto de apoyo al centro frénico, lo que permite elevar las costillas inferiores. a- Espiración25.- Es considerada como un fenómeno pasivo en la respiración tranquila, debido a la elasticidad torácica, el mecanismo en barra de torsión de los cartílagos cos21

nido, como ser pérdida de tejidos parietales, grandes eventraciones comunicantes, o el ejemplo típico que se observa en el abdomen abierto contenido, independientemente de su causa etiológica o su curso evolutivo. Esta entidad es de alta morbimortalidad. Se altera la sinergia-antagonismo entre el diafragma y los músculos anterolaterales del abdomen, con insuficiencia ventilatoria, alteración de la ventilación perfusión con shunt arteriovenoso, complicaciones respiratorias, tejido de granulación sobre las asas intestinales con mayor frecuencia de ileo mecánico, fístulas intestinales, alteraciones circulatorias viscerales y traslocación bacteriana. Los músculos rectos se lateralizan y tienden a ponerse en sentido sagital por tracción de los músculos anchos y posterior atrofia por desuso. Podemos utilizar dos ejemplos prácticos para comprender los fundamentos necesarios para el tratamiento de esta entidad: el neumoperitoneo progresivo de Goñi Moreno para el tratamiento de eventraciones con pérdida de derecho de domicilio y las fracturas de diáfisis de fémur con cabalgamiento de los extremos óseos y acortamiento del muslo. En el primer caso la introducción de aire en la cavidad peritoneal produce extensión de los músculos abdominales y adaptación a la longitud de sus puntos de inserción, hasta la disminución de la tensión en los flancos, aumentando la compliance o distensibilidad parietal; este procedimiento marcó un antes y un después en el tratamiento de las grandes eventraciones6. En el segundo caso la tracción esquelética permite, por idénticos mecanismos, la reducción de la fractura, su alineamiento e inmovilización. Si la tracción es excesiva, la separación de los extremos óseos produce retardo de la consolidación y pseudoartrosis. Luego de años de experiencia con pacientes críticos, los autores consideran que en situaciones en las que se requiera dejar el abdomen abierto, existen dos opciones quirúrgicas basadas en los conceptos expuestos anteriormente: - Cierre Diferido del Abdomen (Delayed Abdominal Wall Closing) Se dejan las paredes del abdomen abiertas, colocando sobre las asas intestinales una lámina de plástico multiperforado, que cubre la cara interna de las paredes abdominales para evitar la adherencia de estas con el peritoneo parietal. La contención se efectúa con vendajes adecuados y/o con un corsé de adherencia vertical y horizontal. Las paredes deben cerrarse preferentemente dentro de los siete días. Posteriormente se hace más difícil por la retracción muscular. Si no se puede efectuar el cierre precoz, se puede efectuar tracción muscular progresiva con precintos de plástico y cobertura con los músculos rectos (tipo técnica de San Martín) o directamente sobre las asas y colgajos cutáneos o prótesis adecuadas. - Cierre Regulable del Abdomen (Abdominal Wall Closing in Adjustable Hook) Se coloca una lámina de plástico como se explico anteriormente. Se cubre con apósitos y se efectúa tracción regulable de la pared músculoaponeurótica con un sistema desmontable (capitones, enclavijado, etc.) para poder reali-

RElACIóN CONTINENTE-CONTENIDO AbDOmINAl En situaciones de normalidad, la tensión de las paredes abdominales y el volumen de su contenido se equilibran, siendo la presión abdominal igual a cero, con ligeras oscilaciones. La ruptura de este equilibrio por causas que modifiquen las dos variables mencionadas traen como consecuencia alteraciones locales y sistémicas de variable gravedad, de acuerdo a la intervención y suficiencia de mecanismos adaptativos, etiología y tiempo de evolución. Las alteraciones parietales, comprenden todas las patologías que involucren al sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico, la unión neuromuscular, los músculos esqueléticos (distrofias musculares, hernias y eventraciones, pérdidas y defectos parietales por infecciones, tumores y traumatismos, abdómenes abiertos y contenidos, etc.) El aumento del volumen de la cavidad peritoneal y extraperitoneal puede ocurrir, por ejemplo, en el embarazo, tumores de lenta evolución, ascitis, abdómenes agudos inflamatorios, obstructivos, perforativos o hemorrágicos, y la reintroducción de vísceras con pérdida de derecho de domicilio (hernias y eventraciones)67-68. Los cambios bruscos de la presión intraabdominal producen alteraciones que estimamos conveniente incluir dentro de la clasificación de abdómenes agudos, la mayoría quirúrgicos, que a continuación mencionamos. síNDROmE DE hIPERTENsIóN AbDOmINAl (AbDOmEN AgUDO hIPERTENsIVO) Puede desencadenar un síndrome compartimental e insuficiencia orgánica múltiple (grados III y IV de Burch, o moderada y severa) con indicación de descompresión quirúrgica o farmacológica transitoria con cisatracurium. La descompresión, cuando existe un síndrome compartimental, produce un síndrome de reperfusión con disminución de la presión venosa, gasto cardíaco y presión arterial, liberación masiva de hidrogeniones, potasio y productos del metabolismo anaerobio que pueden llevar a la asistolia. El cierre a tensión de las incisiones abdominales a veces puede pasar inadvertido ya que el paciente anestesiado está relajado; incluso el cirujano muchas veces solicita al anestesista mayor relajación en el momento del cierre y el síndrome hipertensivo ocurre cuando el paciente se recupera de la anestesia. Si la presión es hasta 25 cm de H2O (grado I o II de Burch l, o leve), aumenta la posibilidad de sección de los tejidos por los hilos de sutura y la frecuencia de evisceraciones o eventraciones46-67.

síNDROmE DE hIPOTENsIóN AbDOmINAl (AbDOmEN AbIERTO)12-59 Personalmente, adoptamos esta denominación cuando por causas parietales se altera la relación continente-conte22

nales: desde el cruce con el reborde costal hasta la espina del pubis. - Línea medioclavicular: desde el punto medio de la clavícula hasta el punto medio de la línea comprendida entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis púbica (no coincide con la parte media del arco crural). - Línea axilar anterior: que cruza la 10ªcostilla. - Línea axilar media: que cruza la 11ªcostilla. - Línea axilar posterior: que cruza la 12ªcostilla. - Línea escapular: entre el ángulo inferior de la escápula, que corresponde al arco posterior de la 7ª costilla, cruzando por abajo la 11ª costilla. - Línea paravertebral: a nivel del vértice de las apófisis transversas. - Línea media posterior: a nivel de las apófisis espinosas.

zar lavados peritoneales, evitando la retracción muscular y aumentando la tracción hasta el cierre definitivo según necesidad. El método de tracción muscular empleado no debe seccionar la pared y la lámina de plástico, renovada en cada curación, puede ser extraída digitalmente a través de la incisión después de siete a diez días de la intervención, cuando las asas intestinales están unidas laxamente entre sí y la pared cerrada. El tema abordado en esta sección excede ampliamente a lo expuesto y de ninguna manera invalida o reemplaza a otros procedimientos, que por otra parte debe adecuarse a cada caso en particular. Solo pretendemos mostrar que con bajos costos y en servicios no especializados es posible efectuar un Goñi Moreno por tracción músculoaponeurótica. 5) DIVIsIóN y REgIONEs ANATOmOqUIRúRgICAs DEl AbDOmEN

líneas o planos horizontales: - Línea de la base del apéndice xifoides: plano cardiofrénico. - Línea transpilórica: a media distancia de la línea xifoumbilical, pasa por el extremo anterior de los 9º cartílagos costales. - Línea subcostal: pasa por la parte más caudal de la 10ª costilla. - Línea umbilical. - Línea supracrestílea: pasa por la parte más alta de las crestas ilíacas, a nivel de L4. - Línea transtubercular: pasa a nivel de L5. - Línea interespinosa: entre las espinas ilíacas anterosuperiores.

Por motivos de conveniencia el abdomen ha sido dividido tradicionalmente en áreas o regiones de alguna forma artificiales. Las más conocidas son: la división en cuatro cuadrantes, la de nueve cuadrantes, con límites variables según los autores, y la clásica división en ocho regiones topográficas de los textos de anatomía, conocida por muchas generaciones de estudiantes, que comprenden: la región esternocostopubiana, la región umbilical, las regiones costoilíacas, las inguinoabdominales y las lumboilíacas. Como región lumbar se consideran las partes blandas dispuestas por detrás de la columna vertebral. Como líneas de referencia deben mencionarse42:

líneas oblicuas: - Línea espinoumbilical: derecha o línea de Monro e izquierda o línea de Monro-Richter. - Línea del arco crural: entre la espina ilíaca antero superior y la espina del pubis. - Línea axiloumbilical derecha o línea de Desjardin: se extiende desde el borde anterior del pectoral mayor hasta el ombligo. Una línea trazada verticalmente hasta 6 cm del ombligo corresponde a la proyección de la vía biliar, determinando el punto de Desjardin. Con la línea media forman la zona pancreatocoledociana de Chauffard. - Línea axiloumbilical izquierda: con la anterior cruzan por lo general la unión entre el 8º y 9º cartílago costal sobre le reborde costal correspondiente. La proyección de los distintos órganos con referencia a las regiones y planos descriptos es muy relativa, dependiendo de la postura, movimientos respiratorios y cualquier posición que modifique la posición y contenido de las vísceras. Además existe una gran variación, secundaria a la forma corporal, del tórax, abdomen y pelvis y a la tipología morfológica, por ejemplo hiperesténico o pícnico, asténico a leptosomático. Los somatotipos también se han clasificado en endomórficos o masivos, mesomórficos o intermedios y exomórficos o esbeltos.

líneas o planos verticales: - Línea media anterior: desde la articulación xifoesternal a la sínfisis púbica (línea xifopúbica). - Línea del borde lateral de los músculos rectos abdomi-

Fig. 43. Regiones topográficas del abdomen. 1- Línea blanca y región umbilical. 2- Región esternocostopubiana. 3- Región pararectal. 4- Región costoilíaca. 5- Región lumbar lateral. 6- Región lumbar posterior. 7- Región toracofrénica. 8- Rombo de Mickaelis. 23

- Deben reducir al mínimo la destrucción anatomofuncional de la pared abdominal, evitando la sección de nervios motores (no más de uno) y la sección perpendicular a la dirección de las fibras músculoaponeuróticas interfiriendo con sus líneas de fuerza, lo que produce retracción de los extremos de sección. La cicatriz resultante estará sometida a tracción continua por el tono y la contracción muscular. - Deben ser de reconstrucción fácil y permitir una sólida reparación, sin tensión excesiva y manteniendo la presión intrabdominal dentro de parámetros normales. - Deben permitir un resultado estético lo más satisfactorio posible.

Desde el punto de vista anatomoquirúrgico práctico, conciente de la arbitrariedad de a los límites asignados, incluso aceptando la superposición de regiones ya descriptas por diversos autores en forma individual o en otros capítulos, y en base a trabajos de investigación cadavérica y su aplicación en la práctica quirúrgica, proponemos el siguiente esquema descriptivo (figura 43): 1. Región esternocostopubiana. 2. línea media o blanca con la región umbilical. 3. Región pararrectal o costoinguinal. 4. Región costoilíaca. 5. Región lumbar lateral. 6. Región lumbar posterior o lumboraquídea. 7. Región lumbar anterior o lumbolilíaca. 8. Región toracofrénica. 9. Región de la ingle en la cual se incluyen la región inguinoabdominal (y retroinguinorectal) y la región inguinocrural ( y retroinguinocrural).

ClAsIFICACIóN Las incisiones se definen según su dirección, situación y el modo de atravesar la pared según los planos en simples (en igual sentido), o complejas (en distinto sentido); y en generales o especiales, según los órganos. 1- Incisiones verticales a) Medianas (figura 44) - Supraumbilical. - Infraumbilical. - Suprainfraumbilical (Exploradora). - Xifopubiana. b) Paramedianas (figura 45) - Interna. - Transrectal. " - Externa. c) Laterales: por fuera de la vaina de los rectos abdominales.

6) INCIsIONEs, ClAsIFICACIóN y sU RElACIóN CON lA INERVACIóN. DEFINICIóN. Incisión: del latín, abrir cortando, cortar a través de, corte o herida producida por un instrumento afilado. Laparotomía: del griego, incisión quirúrgica del flanco, y, menos apropiadamente, para cualquier zona del abdomen. Celiotomía: del griego corte o incisión que se efectúa a través de la pared abdominal para dar acceso a la cavidad peritoneal. El término incisión no es sinónimo de vía de acceso a una formación anatómica determinada. Las mismas pueden ser utilizadas para realizar procedimientos quirúrgicos en las paredes del abdomen, en las estructuras extraperitoneales, en los órganos intraperitoneales o combinadas, por ejemplo pueden realizarse incisiones para acceder a órganos extraperitoneales por vía transperitoneal, extraperitoneal o ambas a la vez. En esta sección nos referimos a las incisiones como vías de acceso a la cavidad peritoneal (celiotomías). Se han descripto diversas incisiones con nombres propios que producen confusión. La necesidad y la costumbre han simplificado las mismas, de modo que actualmente se practican pocas incisiones. Las mismas también se redujeron con el advenimiento de la cirugía laparoscópica11-14-45-51-56-58-76-77. Los principios y condiciones de una buena incisión se han reducido. No obstante, se aplican los que se mencionan a continuación:

2- Incisiones transversales (figura 46): uni o bilaterales. a) Supraumbilicales. b) Medioabdominales. c) Infraumbilicales. 3- Incisiones oblicuas (figura 47). a) Hacia abajo y hacia la línea media. b) Hacia abajo y afuera. 4- Incisiones combinadas (figura 48). 5- Incisiones abdominotorácicas (figura 49). Incisiones verticales - Deben ser medianas o paramedianas internas. Las otras solo se utilizan excepcionalmente. - Son de ejecución y cierre más rápido. En caso de emergencias pueden cerrarse en un plano de puntos totales. - No lesionan vasos y nervios de importancia. - En algunas regiones permiten mayor exposición y pueden ampliarse con mayor facilidad en sentido vertical y transversal, en T o en L, y hacia la jaula torácica (figuras 50 y 51).

- Deben permitir un acceso fácil, rápido y cómodo, para una buena exploración y exposición adecuada para el procedimiento a realizar. - Deben poder ampliarse en la dirección requerida, interfiriendo lo menos posible en las funciones de la pared abdominal. 24

- Son más propensas a la eventración y a la dehiscencia postoperatoria por la tracción lateral que ejercen los músculos anchos sobre los músculos rectos y la línea de sutura. - Las incisiones superiores producen una modificación

Fig. 46. Incisiones horizontales. 1 y 1'- Sprengel alta. 2- Sprengel bilateral. 3- Sprengel baja. 4- Dos Santos. 5- Davies-Rockey. 6- Pfannenstiel o Cherney.

Fig. 44. Incisiones verticales. 1- Mediana supraumbilical. 2- Mediana infraumbilical. 3Mediana suprainfraumbilical. 4- Paramediana interna. 5- Transrectal. 6- Paramediana externa. 7- Incisión de Jalaguier.

Fig. 47. Incisiones oblicuas. 1- Subcostal (Kocher). 2- En ojiva o en boca de horno. 3- Oblicua del hipocondrio. 4- Ilíaca derecha (Mc Burney). 5- Gran incisión oblicua del flanco.

- Son de ejecución y reparación más lenta, pueden ampliarse lateralmente o en forma vertical sobre la línea media. - Hay menor grado de destrucción de vasos y nervios. - Requieren menor tensión para aproximar los bordes debido a la tracción lateral de los músculos anchos haciendo que esta tienda a aproximarse facilitando el cierre del peritoneo, de la hoja posterior de la vaina y el músculo transverso. - Son menos eventrógenas. - Tienen mejor resultado estético por ser paralelas a las líneas de Langer. - La sección transversal de los rectos en el sector supraumbilical debido a la presencia de metámeras hace que la retracción de los cabos sea menor, produciendo una cicatriz semejante a una metámera en dos meses. A

Fig. 45. Incisiones verticales y su relación con los rectos abdominales. 1- Mediana. 2- Paramediana interna. 3- Transrectal. 4- Paramediana externa.

del patrón respiratorio, con aumento de la frecuencia, disminución del volumen corriente, capacidad vital y volumen espiratorio forzado en un segundo. Incisiones transversales (rectilíneas o curvilíneas).- Pueden realizarse en cualquier lugar de la pared abdominal. Con respecto a la línea blanca pueden ser derechas, izquierdas o bilaterales, con o sin sección de los músculos rectos. 25

Fig. 48. Incisiones combinadas. 1- Bevan. 2- Mayo-Robson. 3- Kehr (1ª manera). 4- Kehr (2ª manera). 5- Rio Branco (mediana + oblicua derecha). 6- Barraya-Turnbull (mediana infraumbilical + oblicua derecha o izquierda hacia el hipocondrio).

Fig. 50. Ampliaciones de las laparotomías hacia el tórax. 1- Incisión mediana ampliada hacia arriba por esternotomía mediana. 2- Incisión mediana ampliada por toracottomía en el 5º espacio intercostal. 3- Incisión transversa ampliada al hemitórax derecho o izquierdo.

Fig. 51. Esternotomía como ampliación de una laparotomía hacia el tórax.

xilar, con sección del recto y los músculos anchos en dirección de sus fibras, que lesiona solo el 8º nervio intercostal, permite ampliar sus indicaciones77. - Las de dirección hacia abajo y adentro pueden ser supraumbilicales, perpendiculares al reborde condrocostal, desde el 7º, 8º y 9º espacio intercostal. Puede no lesionar nervios y ampliarse hacia el tórax. - Las infraumbilicales comprenden la clásica incisión estrellada para apendicectomía (Mc Burney), pudiendo efectuarse en la fosa ilíaca izquierda para colostomías.

Fig. 49. Toracofrenolaparotomías (derechas o izquierdas). 1- Toracofrenolaparotomía derecha (7ª, 8ª y 9ª costillas). 2- Ampliación de una incisión mediana supraumbilical por toracotomía.

nivel infraumbilical produce retracción significativa de los cabos, que impiden su aproximación correcta por ausencia de metámeras, por lo que dicha sección debe efectuarse al ras del pubis para su reinserción.

Elección de las incisiones La elección de una incisión depende de muchos factores como ser: la posibilidad de aplicar los principios generales de las incisiones, del órgano, tipo de cirugía a realizar, si la rapidez es esencial (cirugía electiva, urgencia, emergencia), seguridad diagnóstica, posibilidad de realizar colostomías, habito constitucional, obesidad, desarrollo muscular o previsión de reintervenciones. Es conocido que las dificultades se presentan en vientres breves, obesos y de fuerte musculatura.

Incisiones oblicuas - Las de dirección hacia abajo y afuera se efectúan en la región supraumbilical (incisiones subcostales derechas e izquierdas). Son mutilantes y seccionan los nervios intercostales y los músculos en dirección perpendicular a sus fibras. Son de reparación difícil si en caso de eventración si se efectuaron cerca del reborde condrocostal. La incisión subcostal derecha modificada efectuada a 5 cm del reborde costal, entre la línea media y la medioa26

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28

I-105

MAterIALes de sUtUrAs y MALLAs cLAUdIo BArredo

JorGe A. coVAro

Profesor Consulto de Cirugía, Universidad de Buenos Aires. Jefe División Cirugía.

Jefe Departamento Quirúrgico

FÉLIX AdrIÁn GóMeZ Médico Cirujano. Hospital Municipal J. M. Penna, Buenos Aires

Antecedentes hIstórIcos

y XIII), uno de sus exponentes, Rogerio de Salerno, quien escribió su libro Práctica Chirurgica (1180), dice en algunos de sus apartes “...Si la herida está localizada en la cara, en la nariz, en los labios o en otra parte noble del cuerpo, y ha de ser cosida, primero hemos de acercar las dos partes lo más delicadamente que podamos; solemos coser la misma superficie de la piel, hasta donde puede resistir, con una aguja delgada e hilo de seda…”. En la Edad Media Italiana también destaca Hugo Borgognani, quien recomienda la colocación de Vino en las heridas. Un hijo suyo, Teodorico Borgognani, dice en un fragmento de su libro Chirurgia (1275): refiriéndose a las heridas intestinales afirma en el Libro III. Capítulo XIX: “...El intestino puede coserse con un hilo óptimo y delicado, elaborado con los intestinos de los animales...” Por otro lado, en Flandes, Jehan Yperman (Muerto en 1330), afirma en el Libro I, Capítulo V de su libro Chirurgia: “... Es conveniente encerar el hilo retorcido para no cortar la carne. Se puede usar también de seda roja o blanca...” En la época del Renacimiento (1453-1600), los Cirujanos son humillados por la Facultad de Medicina, que los limita a curar heridas, úlceras y abscesos. Con el advenimiento de la cultura positivista (18481870), la cirugía se convierte en ciencia, se delimita un mismo lenguaje universal y se extiende a todos los órganos. En este período la seda, el algodón y el Catgut eran ampliamente utilizados en aplicaciones médicas, principalmente como suturas quirúrgicas. Se debe a Lister la introducción del Catgut Carbólico y el Catgut Cromado entre 1860 y 1861. Todavía son válidos los principios quirúrgicos de William Halstead (Baltimore 1900), quien recomendaba el uso de Seda en cierre interrumpido y una hemostasis exhaustiva y sofisticada. También promocionó las ventajas de la seda frente al Catgut, de modo que en poco tiempo se convirtió en el material de sutura más común empleado en cirugía. Durante la Primera Guerra Mundial se establecen los

Desde la antigüedad el hombre ha utilizado numerosos elementos para aproximar los bordes de las heridas y ligar los vasos sangrantes. Así es que en Egipto (Dinastía XVIII, 1550 AC), de acuerdo al Papiro de Edwin Smith, las heridas de la cara se trataban mediante afrontamiento de los bordes con material adhesivo (grasa, miel y carne fresca). En el 900 AC, comienza a utilizarse el “Kitgut” para cierre de heridas abdominales, en Arabia. El vocablo “Kit” hace referencia a las cuerdas de violín fabricadas a partir de intestino de vaca. Es posible que de aquí derive la palabra “Catgut”, como degeneración de lenguaje, aunque “catgut” es intestino de gato en inglés. En la India de tiempos del Ayurveda, en casos de heridas intestinales se hacían coincidir los bordes de la lesión y se los hacían morder por grandes hormigas, para luego seccionarles el cuerpo, quedando la cabeza como una moderna grapadora biológica. Para entonces, el famoso cirujano hindú Sushruta (600 AC), utilizaba en sus cirugías toda clase de materiales, que incluía Algodón, cuero, crin de caballo y tendones.

Fig. 1. Crin de Florencia utilizado en la antigüedad.

En la edad media (476 A 1453) tiene como representantes quirúrgicos, en el Bizancio de la época Alejandrina (hasta 642), Oribasio, Aecio de Amida, Pablo de Egina y Alejandro de Tralles, los cuales utilizaron suturas de seda. Sin embargo, la tradición quirúrgica más importante de la Edad Media fue la famosa Escuela de Salerno (Siglo XII BARREDO C, COVARO J y GÓMEZ F - Materiales de suturas y mallas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-105, pág. 1-13. 1

I-105 infección y proporcionará mejores resultados y menos molestias al paciente. Se considera como “sutura ideal” a aquella que es: - Estéril - Resistente a la tracción. - Atraumática. - Hipoalergénica, no tóxica. - No reactiva y con baja predisposición a la infección. - Absorbible tras haber cicatrizado la herida. - Fácil de manejar y seguro de anudar. - Eficiente (buena relación calidad / precio) - Resultados predecibles. Debido a que la sutura ideal, no existe, al elegir la sutura deben buscarse ciertas características: - Esterilidad - Alta resistencia a la tensión, lo cual permitirá utilizar grosores menores. - Diámetro y consistencia uniforme - Menor reactividad hística posible. -Facilidad de manejo. - Resultados constantes y predecibles.

Fig. 2. Catgut, sutura muy utilizada en la época de 1848-1870.

principios básicos del manejo de las heridas: Toda herida está potencialmente infectada, debe intervenirse tempranamente y debe evitarse la supuración a toda costa. En Alemania, en 1931, se diseñan los primeros materiales sintéticos absorbibles; las Poliamidas en 1939; los Poliesteres en 1950 y el Ácido Poliglicólico y Polipropileno en 197019-35. Hoy en día, gracias a la investigación de siglos, poseemos una amplia gama de suturas que hacen de la cirugía una forma de tratamiento efectiva.

cArActerístIcAs FísIcAs de LAs sUtUrAs Las propiedades físicas son aquellas que pueden ser medidas o visualmente determinadas a partir del paciente. El United States Pharmacopeia (USP) es el ente oficial que proporciona las definiciones y descripciones de las propiedades físicas de los materiales de sutura. La configuración física de las suturas hace referencia al hecho de si ésta es monofilamento o multifilamento. Una sutura multifilamento anuda con mayor facilidad pero incrementa la posibilidad de albergar organismos extraños20. La capilaridad hace referencia a su capacidad de absorber fluido a lo largo del filamento, la cual representa una correlación importante con la tendencia de la sutura a retener bacterias. El grosor se determina en milímetros y, en la mayoría de los casos, se expresa en unidades USP, obteniendo una secuencia descendente desde 5 hasta 11-030. El cirujano debe utilizar el grosor mínimo de sutura que le permita asumir la tensión del procedimiento. A menor grosor, menor será el traumatismo tisular. La resistencia a la rotura se mide según la tensión que la sutura es capaz de soportar, tras ser anudada, justo antes de romperse. El cirujano debe calcular la resistencia del hilo de sutura, en función de la capacidad del tejido para soportar tensión. Este hecho tiene especial importancia porque el empleo de suturas muy resistentes en tejidos muy friables puede dar como resultado la aparición de lesiones tisulares. Por tanto, las suturas deben ser tan resistentes como los tejidos en los que son empleadas. Además la resistencia debe prolongarse

Fig. 3. Hoy existe gran variedad de suturas disponibles para su uso.

sUtUrAs De forma general, las suturas quirúrgicas son filamentos estériles utilizados para cerrar heridas, ligar vasos o bien para mantener los tejidos unidos cuando se realizan implantes protésicos. La evolución de estas ha llegado a tal punto de refinamiento que existen suturas específicamente diseñadas para cada tipo de tejido. El adecuado uso en cada momento del material apropiado facilitará la técnica quirúrgica, disminuirá las tasas de 2

I-105 el tiempo necesario para desarrollar su trabajo, o sea la correcta aproximación de los bordes y una buena cicatrización. Por lo tanto cada material tiene su indicación en función de las necesidades de cada momento. La elasticidad es la propiedad de mantener su forma y longitud original después de haber sufrido un estiramiento. Esta resulta de gran importancia en los casos en que se produce edema u otros efectos secundarios en la herida. La memoria es una característica relativa a la elasticidad, y hace referencia a la capacidad de la sutura de recuperar su forma inicial después de ser sometida a una deformación.

CONSTRUCCIÓN ABSORBILIDAD COMPOSICIÓN - Monofilamento - Absorbibles - Fibra natural - Multifilamento - No Absorbibles - Sintética - Metálica

Cuadro Nro. 1. Clasificación de los materiales de sutura.

MonoFILAMento Debido a la simplicidad de su estructura, la construcción monofilamento posee una serie de características merced a las cuales existen ventajas e inconvenientes en su empleo:

cArActerístIcAs de MAnIpULAcIón Las características de manipulación de un material de sutura están relacionadas con la flexibilidad así como con el coeficiente de fricción del mismo. La flexibilidad es un término subjetivo referente a la facilidad para doblar e inclinar la sutura. Los materiales más flexibles son los trenzados, las suturas de monofilamento resultan más difíciles de manipular. Por otro lado, el coeficiente de fricción de un material determina la facilidad con que el material puede atravesar el tejido y anudarse.

VENTAJAS Menor resistencia a su paso por los tejidos. Menos impurezas en su superficie que permitan el asiento de gérmenes. Mínima cicatriz.

cArActerístIcAs de LA reAccIón tIsULAr Anudado más fácil.

Las suturas son sustancias extrañas al organismo y provocan reacciones tisulares. La inflamación es la respuesta del organismo ante la agresión de cualquier agente externo. La secuencia normal de la reacción tisular de un material de sutura consta de tres etapas. En los primeros 4 días se produce infiltración celular compuesta de linfocitos, monocitos y leucocitos polimorfonucleares. Durante la segunda etapa, desde el cuarto día hasta el séptimo, aparecen macrófagos y fibroblastos. Después del séptimo día se observa una inflamación crónica en el tejido fibroso. Con las suturas no absorbibles la reacción de inflamación es mínima, mientras que con las absorbibles es mucho más marcada, pudiendo persistir a pesar de que la sutura haya sido absorbida o expulsada. Las suturas pueden favorecer también la formación de infección en la herida, en caso de que se produzca una contaminación bacteriana. Los materiales de tipo multifilamento incrementan el riesgo de infección, ya que las bacterias se introducen en los intersticios de la sutura.

INCONVENIENTES Mayor dificultad de manejo. Mayor capacidad de sección de los tejidos, son más cortantes en su paso inicial, aunque carecen del efecto sierra de las suturas multifilamento. La torsión o presión sobre estas suturas puede debilitarlas, con riesgo de aparición de puntos débiles por los cuales puede romperse. Cuadro Nro. 2. Ventajas e inconvenientes de la construcción monofilamento.

MULtIFILAMento Consisten en una mezcla de filamentos, del mismo o distintos materiales, que son trenzados o unidos de alguna manera para formar un sólo hilo. Sus ventajas e inconvenientes son:

cLAsIFIcAcIón de Los MAterIALes de sUtUrA Se diferencian distintos tipos de suturas en función de su construcción, de su absorbilidad y en función de su composición. 3

I-105 VENTAJAS

no ABsorBIBLes

Mayor resistencia a la tensión.

Son aquellas de carácter permanente, no se absorben, preparadas a partir de fibra orgánica, animal o vegetal, o filamentos sintéticos. Como características importantes son de alta resistencia y también, sometidas a proceso de recubrimiento para disminuir la capilaridad. Son incoloras o teñidas y se presentan en finos hilos de sutura desde Nº 11/0 hasta Nº 5 estas últimas utilizadas en cierres de contención. Son útiles en pacientes que han demostrado hipersensibilidad a las suturas absorbibles o tendencia a formar cicatrices queloides.

Menor riesgo en caso de torsión. Mayor flexibilidad. Mayor facilidad de manejo. INCONVENIENTES Mayor riesgo de infección. Mayor cicatriz. Mayor resistencia al paso a través de los tejidos.

sUtUrAs orGÁnIcAs

Efecto sierra.

cAtGUt sIMpLe Durante décadas fue la única sutura absorbible y, aunque raramente se utiliza en la actualidad, representa un estándar con el cual se comparan los materiales de sutura sintéticos. Son cintillas 97- 98% de proteína pura, procesadas de la capa submucosa del intestino de ganado ovino, o de la serosa del intestino de los bovinos. Se digieren por enzimas leucocitarias, que hacen que pierda su fuerza tensil en tan sólo 7 a 10 días, para ser entonces absorbida dentro de los 60 a 90 días. Puede usarse en presencia de infección.

Cuadro Nro. 3. Ventajas e inconvenientes de la construcción multifilamento.

ABsorBIBLes Las suturas absorbibles son aquellas suturas que se mantienen en los tejidos en forma temporal. Pueden ser de origen natural (animal -catgut-) o sintético (constituidas por polímeros sintéticos, poliglactina, ácido poliglicólico, polidioxanona, etc.), variando así los tiempos de absorción en función del material de fabricación. Las suturas de origen natural son atacadas por las enzimas del organismo, que las destruyen y participan en su absorción, mientras que las suturas sintéticas son hidrolizadas, es decir, el agua penetra en su estructura, disolviéndolas. Como es lógico, el hidrolizado de las suturas sintéticas es menos agresivo para el organismo que la puesta en marcha del sistema enzimático que, además de atacar la sutura, causa una serie de lesiones en los tejidos circundantes. Estas suturas pueden estar recubiertas o impregnadas con agentes que mejoran sus propiedades de manejo y teñidas con colorantes para aumentar su visibilidad en los tejidos. Vale anotar que la fuerza tensil y la velocidad de absorción de la sutura son elementos separados. Por ejemplo una sutura puede perder rápidamente su fuerza tensil en el tejido pero es absorbida muy lentamente; por el contrario, puede retener su fuerza tensil durante el tiempo necesario para lograr cicatrización y luego ser absorbida rápidamente. Según Van Winkle y Hastings, las suturas deben ser tan fuertes como el tejido normal a través del cual son colocadas55.

cAtGUt croMAdo Es similar al anterior, pero tratado con sales crómicas para resistir las enzimas corporales, su fuerza tensil dura de 14 a 21 días y su periodo de absorción con una reacción tisular extensa con proceso inflamatorio agudo es de 90 a 120 días. Se usa para cerrar fascias y peritoneo y no es recomendable como sutura continua en áreas donde se requiera resistencia.

sedA La seda ha sido uno de los materiales favoritos de sutura durante años debido, principalmente, a sus excepcionales propiedades de manipulación y a la facilidad de anudarlo. La materia prima es un filamento hilado por la larva del gusano de seda al hacer su crisálida, sus filamentos pueden retorcerse o trenzarse para formar el hilo de sutura. Estos filamentos se combinan en varias formas, produciendo gran variedad de hilos que dan los tamaños de las suturas. Se tiñe de negro para facilitar su visibilidad entre los tejidos. A pesar de que se la clasifica como un material de sutura no absorbible, 4

I-105 esta pierde la mayoría de su resistencia entre 90 y 129 días después de la implantación, y usualmente es completamente absorbido al cabo de 2 años. En consecuencia, se podría clasificar como un material de sutura lentamente absorbible. No debe ser utilizada en áreas de infección o contaminación.

ALGodón y LIno El algodón y luego el lino junto con el catgut fueron las únicas suturas disponibles en los quirófanos. Se los utilizaban del Nº 100, los más finos, hasta el Nº 16 los más gruesos. Pierden un 50% de su resistencia en un período de 6 a 9 meses. Se manipulan con facilidad pero son las suturas más débiles entre las irreabsorbibles47. Son hilos multifilamentos por lo que favorecen la infección y producen fístulas por cuerpo extraño. Otro de los inconvenientes es la tendencia de las fibras a separarse.

sUtUrAs sIntÉtIcAs Fig. 4. La poliglactina 910 es una de las suturas mas utilizadas en la actualidad.

ÁcIdo poLIGLIcóLIco

Su fuerza tensil se mantiene en un 60% después de 14 días de ser implantado, y a los 21 días todavía persiste en un 30%. La absorción se completa entre los 60 y 90 días, a través de una hidrólisis lenta. La poliglactina 910 recubierta con poliglactina 370, estearato de calcio, copolímero de caprolactona y ácido glicólico, es una alternativa de absorción rápida y predecible, perdiendo el 50% de su fuerza tensil al día 5 y absorbiéndose por completo a los 42 días, es además inerte por lo que es ampliamente utilizado en cierres intradérmicos de la piel, episiorrafías y mucosa de la cavidad oral. Puede emplearse en presencia de infección. Últimamente ha salido al mercado la poliglactina 910 recubierta de Triclosan, la forma más pura del agente antibacteriano Irgacare. Este ha demostrado in vitro que previene la colonización bacteriana en las suturas. Como ya mencionamos este agente es un antiséptico de amplio espectro conocido por su efectividad contra las bacterias que provocan la mayoría de las infecciones del sitio quirúrgico, entre las que se incluyen: estafilococo aureus, estafilococo epidermidis y cepas de estafilococo resistentes: MRSA y MRSE. Esta representa un nuevo concepto de suturas: las “suturas activas”. Antes se esperaba que las suturas fueran un agente inerte, que no interfirieran en el proceso de cicatrización. Ahora la tecnología intenta incorporar un agente activo que se libera directamente en la incisión. Por primera vez, las suturas dejan de ser un factor de riesgo en sí mismas, por lo que pueden contribuir a un entorno quirúrgico más seguro.

Es el poliéster alifático lineal más simple. Fue la primera sutura sintética absorbible que aparece en el mercado (1970), y pasó, rápidamente a sustituir a las suturas absorbibles tradicionales a base de colágeno que hasta entonces habían usado los cirujanos. Es una sutura sintética, absorbible, trenzada e inerte. Pasados 15 días el material pierde más del 80% de su resistencia original. A los 28 días, retiene únicamente el 5%, siendo completamente disuelto pasados de 90 a 120 días. No presentan pérdida de resistencia mecánica al humedecerse, dan lugar a muy poca respuesta inflamatoria y presentan mayor flexibilidad que las suturas de colágeno. Se emplea en un gran número de aplicaciones. Principalmente fue desarrollado para cerrar heridas en tejidos blandos y puede aplicarse en presencia de inflamación o infección.

poLIGLActInA 910 Es un copolímero de ácidos lácticos y glicólidos, los cuales existen en forma natural en el cuerpo, como parte del proceso metabólico. Se combinan entre sí para producir una estructura molecular que mantiene la fuerza tensil para lograr eficientes aproximaciones de los tejidos12.

5

I-105

Fig. 5. La poliglactina 910 recubierta de Triclosan, ha demostrado in vitro que previene la colonización bacteriana en las suturas. Fig. 6. La polidioxanona es una sutura monofilamento absorbible que permite diámetros muy pequeños, por lo que pueden utilizarse en elementos finos y delicados como por ejemplo la uretra.

La poliglactina 910 con triclosan posee los mismos atributos que la sutura que posee sólo poliglactina 910, ambos tienen la misma fuerza tensil, absorción y características de anudado pero con el beneficio añadido del agente antibacteriano. También viene la versión del mismo antibacteriano asociado al Polyglecaprone 25 (MONOCRYL®)25.

venientes son la poca seguridad del anudado y la rigidez en filamentos gruesos. Es la sutura recomendada en situaciones en las que se precisa de mínima reacción tisular, por eso es útil en cierres de piel y en caso de infecciones. Es el material no absorbible de elección en cirugía plástica, reparación de nervios, cirugía vascular, etc.

poLIdIoXAnonA Es un material absorbible, desarrollado inicialmente para aplicarse en situaciones en que los materiales anteriormente descritos resultan excesivamente rígidos ya que presenta mayor flexibilidad y esto se traduce en una menor reacción en los tejidos receptores. Es monofilamento y preparada a partir de poliésteres. Este polímero contiene un grupo de éter y oxígeno y suministra apoyo a la herida dos veces más prolongado que el de otras suturas sintéticas absorbibles. Pasados 28 días retiene un 58%, aproximadamente, de su valor inicial. Su absorción es mínima hasta después de los 90 días de implantada y se termina antes de seis meses. Se puede emplear en presencia de infección. Ideal para cierre de heridas o estructuras que necesitan una prolongada retención y soporte54.

Fig. 7. El nylon debido a ser inerte se lo utiliza ampliamente en cirugía plástica y es el elemento ideal para suturas de piel.

nyLon

poLIÉster

Es un polímetro de poliamida, se encuentra en forma de monofilamento y en sutura trenzada multifilamentosa. Tiene una fuerza tensil alta con gran elasticidad y resistencia a la tracción y casi no produce reacción tisular. Su degradación se hace por hidrólisis. Al mojarse es más flexible que en su forma seca. Sus mayores incon-

Se obtiene de fibras no tratadas de poliéster (tereftalato de polietileno). Es multifilamento fuerte y produce mínima reacción tisular. Puede ser blanca o verde y se utiliza en la colocación de prótesis sintéticas vasculares. 6

I-105 MAterIALes protÉsIcos pArIetALes MALLAs

Poliéster monofilamento de color azul. Excelente compatibilidad tisular, buena visibilidad y resistencia a la tracción. Se usa en cirugía plástica, vascular, piel y tendones.

“Si pudiéramos producir tejidos de la misma densidad y consistencia de la aponeurosis y el tendón, el secreto de la curación radical de la hernia sería descubierto”. Theodore Billroth (1829 - 1894)

poLIpropILeno Es una sutura sintética, obtenida a partir de polipropileno lineal. Debido a esto es mucho más flexible que otras suturas y de fácil manejo. Es inerte, no se degrada y retiene una alta fuerza tensil a nivel tisular. Útil en cirugía cardiovascular debido a ser especialmente no trombogénico, gastrointestinal, plástica y ortopédica, así como también en el cierre subdérmico de heridas. Cuando hay infección no se involucra en el proceso, por lo que se puede utilizar exitosamente en heridas contaminadas. Dentro de las suturas no absorbibles, el polipropileno mantiene su resistencia original durante años, por lo tanto es útil en aquellas áreas donde se requiere una resistencia elevada durante períodos de tiempo largos.

Se denomina malla a aquellos elementos protésicos laminares, sintéticos o naturales, cuya función es reforzar o suplir los defectos parietales. Existen múltiples elementos que se han ensayado a lo largo de la historia de la cirugía, la gran mayoría de ellos han fracasado debido a diferentes causa que hacen que, aún hoy, a pesar de los grandes avances tecnológicos, si bien muchos de estos elementos son bien tolerados, no tengamos una prótesis ideal. Prótesis ideal4: • Impermeable a los fluidos corporales. • Biológicamente compatible. • Inerte, por lo tanto no desencadenar una reacción inflamatorio ni de tipo cuerpo extraño. • Resistente (alta fuerza textil). • No carcinogenético. • Esterilizable (resistente a las altas temperaturas). • No causar alergia ni hipersensibilidad. • Una vez implantado en el organismo que sea rápidamente infiltrado por el tejido conectivo.

Acero InoXIdABLe Es una aleación de acero. Los criterios esenciales para su elección son su baja toxicidad, flexibilidad y tamaño. Pueden ser mono o multifilamento, el primero es de difícil anudado, y se lo hace con el nudo de “alambrador”. No debe implantarse cuando se colocan prótesis de diferente aleación. Produce baja reacción tisular y una alta fuerza tensil, empleándose en cierres de pared abdominal, así como en cierres de retención de piel, en reparo de tendones y otros procedimientos ortopédicos, al igual que en neurocirugía y en cierre de esternotomías. A fin de no lesionarse los dedos se recomienda el uso de guantes de lino en su anudado.

En la actualidad todavía no se dispone de “una” malla ideal, que contenga todos estos postulados, sino que existe una amplia gama de productos protésicos, en los cuales podemos encontrar, en cada uno de ellos, algunos de estos postulados, por lo que se hace imprescindible conocerlos y realizar la elección de los mismos de acuerdo a la necesidad en cada caso. Teniendo en cuenta también que si bien estas son útiles, tienen complicaciones tales como: mayor probabilidad de infección, formación del seromas, obstrucción intestinal relacionada a la prótesis, fístula y falta de la reparación debido a la contracción de las mallas3. Dedicaremos este capítulo a describir las características de las mallas más utilizadas en nuestro medio.

eLeccIón de LA sUtUrA correctA Debido a la gran variedad de suturas existentes en el mercado y que las características y beneficios de cada una de ellas, a veces se superponen, se torna muy difícil su elección. A esto se le agrega que existen muchos trabajos en la literatura cuyos resultados hacen confundir aún más ya que los resultados son muy contradictorios32-33-54. Por lo tanto a la hora de elegir, no sólo son importantes las características de las suturas sino también las preferencias personales teniendo en cuenta las experiencias quirúrgicas y profesionales de cada uno. Sin dejar de lado, por supuesto, el conocimiento de la cicatrización de los tejidos y las características individuales de cada paciente. 7

I-105 cLAsIFIcAcIón

De acuerdo a su construcción: simples: aquellas bioprótesis construidas de un sólo material, por lo que comparten las características físicas y biológicas de dicho material. Son las primeras que salieron al mercado. Ej. Sólo de polipropileno, de poliglactina 910, etc.

CONSTRUCCIÓN - Simples (hechas de un sólo material) - Mixtas (combinan más de un material) ABSORBILIDAD - Absorbibles - No Absorbibles

Mixta: la gran experiencia adquirida a lo largo de los años en utilización de las mallas, ha demostrado que, como ya hemos mencionado, no exista la prótesis ideal, cada una tiene sus ventajas y desventajas, por lo que analizando esto se están combinando diferentes materiales aprovechando las ventajas de cada una y así aparecen las mallas mixtas que utilizan más de un elemento.

COMPOSICIÓN - Orgánicas - Sintética - Metálica

Pasaremos a describir las características de las mallas más utilizadas en nuestro medio clasificándolas según su construcción.

Cuadro Nro. 4. Clasificación de las mallas.

Estas bioprótesis se pueden clasificar de acuerdo a su composición en: orgánicas: Frecuentemente se han utilizado a lo largo de la historia diferentes tipos de mallas orgánicas como fascias, piel, etc. actualmente están en desuso debido a que no demostraron mayor utilidad, aunque actualmente se está trabajando, y es la esperanza y el futuro, en matrices de colágeno acelular, “prótesis bioactivas”, de ellas hablaremos más adelante.

MALLAs sIMpLes MALLAs de poLIGLActInA 910 Son mallas compuesta sólo por este material así que comparten todas las mismas características que habíamos mencionado cuando nos referíamos a las suturas, o sea son sintéticas, absorbible, multifilamento, mantiene el 60% de su fuerza tensil después de 14 días de ser implantado y su absorción se completa entre los 60 y 90 días, a través de una hidrólisis lenta. Es debido a esta característica, de ser absorbible, que no tiene mucha utilidad en el tratamiento definitivo de defectos de la pared ya que dejan de cumplir su función en poco tiempo, por lo tanto el colágeno no llega a depositarse y así queda nuevamente debilitada la pared. Sin embargo se comprobó su utilidad en defectos pequeños, donde han pesado más sus ventajas que sus desventajas52. Entre las ventajas de esta prótesis debemos destacar la mínima tendencia a formar adherencias37, y a desarrollar fístulas, por lo que esta indicado en aquellas situaciones en que sea necesario la utilización de una prótesis en contacto con asas intestinales, principalmente en cierres temporarios. Las complicaciones infecciosas parecen ocurrir en menor frecuencia con el uso de materiales absorbibles49.

sintéticas: La introducción de materiales protésicos sintético ha revolucionado el tratamiento de los defectos parietales debido su gran disponibilidad, mejor calidad, fácil maniobrabilidad, alentadores resultados y también por la presión de la industria. Son las más utilizadas. Metálicas: Se han dejado de utilizar. Con respecto a su absorbabilidad: Absorbibles: Son aquellas bioprótesis que otorgan un función transitoria debido a que son absorbidas en un determinado (corto o mediano) tiempo por lo tanto el colágeno no llega a depositarse para cumplir así su función27. Por esto es que no son frecuentemente utilizadas, salvo en determinadas ocasiones, por ejemplo en cierres transitorios o actualmente en asociación con elementos no absorbibles (mallas mixtas). no absorbibles: Como su nombre lo indica, no se absorben, por lo tanto son los que más se acercan a los postulados de una buena prótesis, cuya función es reforzar o suplir los defectos parietales y estos deben permanecer en el tiempo. Por eso son los más utilizados. 8

I-105 A pesar de sus indiscutibles ventajas estas mallas presentan algunas complicaciones en su uso, si bien las más serias, como la perforación y la formación de fístulas, cuando tiene contacto directo con asas intestinales, son

Fig. 10. Las mallas de polipropileno producen serosas con mucha frecuencia. Fig. 8. La malla de poliglactina 910 se utiliza en aquellas situaciones en que sea necesario una prótesis en contacto con asas intestinales, principalmente en cierres temporarios.

raras57, las de menor importancia, tales como seromas y movilidad disminuida de la pared abdominal, se observan en cerca de la mitad de los pacientes22. Esto tiene que ver con la cantidad de polipropileno en contacto con los tejidos donde predispone a una reacción inflamatoria de tipo cuerpo extraño39. Se puede utilizar en condiciones de infección. En este caso el tratamiento sin extraer la prótesis es posible5-38. Pero esto es un tema controvertido en la literatura ya que si se colocan las mallas en estas condiciones, por

MALLAs de poLIpropILeno Son prótesis sintéticas, no absorbibles y monofilamento. Muy flexibles por lo tanto de fácil manejo a comparación de otras mallas no absorbibles. Mantienen una alta fuerza tensil a nivel tisular debido a que no se

Fig. 11. Las mallas de polipropileno presentan complicaciones ante la presencia de infección que obligan, a veces, a retirarlas. Fig. 9. La estructura de la malla de polipropileno, con macroporos, favorece las adherencias a los tejidos.

ejemplo heridas contaminadas, se han presentado complicaciones graves tales como fístulas, hemorragias, erosión de la piel e infecciones crónicas, que requieren el retiro de las mismas en un 50% a 90% de los casos21.

absorben y además su estructura favorece las adherencias a los tejidos, por lo que es la malla de elección, y la más utilizada en la actualidad en nuestro medio, en el tratamiento definitivo de los defectos parietales. 9

I-105 MALLAs de poLItetrAFLUoroetILeno eXpAndIdo (eptFe)

nativa son mallas de polipropileno cubiertas de una sustancia biorreabsorbible (Hidrogel) que permite la peritonización de la malla mientras este producto se absorbe en los 14 días de colocado, impidiendo así el contacto de la malla con las vísceras (Sepra Mesh®, Genzyme Biosurgery).

Esta es una malla sintética, no absorbible, hecha de teflón modificado cuyo ventaja principal es, debido a que tiene una superficie lisa, de no adherirse a los tejidos circundantes, por lo que tiene indicación en plásticas intraperitoneales. Pero a su vez esta característica, es también, una desventaja porque no forma un esqueleto para que se deposite colágeno y así poder reforzar la pared. También debido a su poca capacidad de adhesión es imprescindible que esté bien fijado para evitar movilizaciones. Otras de sus desventajas es no poseer poros por lo que se torna impermeable. Existe una alternativa de ePTFE denominado DUALMESH® que presenta dos superficies funcionalmente distintas, una superficies está configurada con relieve para su correcta identificación, esta debe ser implantada en contacto con los tejidos donde se desea la integración tisular. La otra superficie, la más lisa, debe quedar en contacto con el tejido o víscera donde se desea una fijación mínima (superficies serosas). Esta prótesis no tolera muy bien las infecciones24, pero actualmente existe otra opción, a esta malla se le agrega una capa antimicrobiana de plata y clorhexidina, con la que ha demostrado ser la única malla con característica bactericida31.

Fig. 12. Malla de polipropileno con hidrogel colocado en contacto con las visceras.

MALLAs MIXtAs Actualmente en los defectos de la pared abdominal se utilizan las prótesis antes citadas y como ya hemos dicho ninguna ha demostrado ser la prótesis ideal. Houck encontró que los pacientes tratados con bioprótesis tienen un 16% de infecciones en heridas limpias y hasta un 40% si las heridas habían tenido algún antecedente infeccioso en el sitio. Sumado a su incapacidad para el control de las infecciones, los materiales sintéticos están asociados con serias complicaciones tales como formación de adherencias, sangrado, fístulas intestinales, erosiones y formación de seromas en el 15%7-34-53. El cirujano tiene que considerar no solamente las contraindicaciones para el uso de materiales protésicos sino también el hecho de que el fracaso y la necesidad de retirar estos van a aumentar el tamaño de la eventración y va a ser más difícil de tratar posteriormente. A causa de lo antes dicho, están apareciendo en el mercado alternativas protésicas destinadas a superar estos inconvenientes, asociando diferentes prótesis y así sumar las ventajas de cada una, las mallas mixtas, como por ejemplo en aquellos casos en la que no se puede evitar el contacto de la prótesis con las vísceras. Una alter-

Fig. 13. Malla de polipropileno con hidrogel peritonizada.

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I-105 FUtUro

Otra alternativa es el Bard® Composix® Mesh, que combinan el polipropileno con el ePTFE para poder acoplar los beneficios de cada uno de ellos, adhesividad para el primero, poder fijarse a los tejidos y poca adhesividad para el segundo y así poder realizar plásticas intraperitoneales sin presentar obstrucción debido a adherencias o fístulas intestinales, óseas con mínimas complicaciones11. Otras de las alternativas, en mallas mixtas, es la que asocia polipropileno y poliglactina 910, Vypro®. Es una malla ligera, en parte absorbible, multifilamento, integrada por partes aproximadamente iguales de los elementos antes citados. Esta presenta la ventaja de tener menor cantidad de polipropileno, con poros más grandes, asociada a poliglactina, la cual contribuiría a disminuir la posibilidad de adherencias. Al absorberse este último la presencia del polipropileno seria mínima, disminuyendo así sus efectos indeseables que llevan a las complicaciones58. Sin embargo existen trabajos en los cuales no se ha demostrado estos beneficios, en comparación con otras asociaciones de polipropileno50.

Las mallas quirúrgicas sintéticas se han diseñado poniendo el mayor énfasis en lo que hace a sus características de biocompatibilidad más bien que en los parámetros de la ingeniería. Hay evidencia que indica una relación directa entre las complicaciones postoperatorias y el diseño de las mallas, por lo tanto las tendencias actuales en la investigación deben poner énfasis en el diseño de estas desde una perspectiva de la ingeniería16-46. El enfoque más reciente de la industria es la introducción de matrices de colágeno acelular diseñados para soportar la regeneración de tejidos. Al momento de escribir este artículo existen estas de, tejido porcino, (“XenMatrix®” Brennen Medical)

Fig. 15. Malla de matriz de colágeno de tejido porcino y de humano cadavérico (AlloDerm® Lifecell)

Estos permiten la regeneración de tejido a partir de las células del organismo junto con una red vascular madura que genera un nuevo tejido que se integra al del paciente de una manera completa43-51. Otro alternativa similar es el Surgisis® derivado acelular de la submucosa del intestino delgado de porcino es también una nuevo producto bio-

Fig. 14. Lan mallas mixtas combinan ventajas de dos mallas para obtener una malla mas cercana a la ideal por ejemplo la que combina los dos materiales mas utilizados en nuestro medio, polipropileno y poliglactina 910.

Cuadro Nro. 5. Comparación entre ventajas y desventajas de las mallas41.

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I-105 cicatriza más por un proceso regenerativo que por cicatrización. Una vez remodelado con tejido antólogo, teóricamente no debería haber reacción de tipo cuerpo extraño, reduciendo así el riesgo de infección crónica y erosiones subsecuentes a través de la piel o vísceras. Las adherencias a las vísceras son marcadamente menores para las bioprótesis orgánicas que para las mallas de polipropileno, permitiendo la colocación del material biológico en contacto con las vísceras. Estas prótesis parecen tolerar mejor la contaminación que las sintéticas y las reoperaciones a través de sitios reparados con bioprótesis orgánicas son más sencillas, debido a que el sitio de la reparación parece, y funciona, como una aponeurosis nativa, entonces puede ser incidida y suturada como aponeurosis primaria. También pueden ser utilizadas aún cuando no hay suficiente cobertura cutánea.

Fig. 16. Matriz de colágeno de humano cadavérico.

desVentAJAs activo y sirve como plantilla para remodelar los tejidos blandos parietales. Es ideal para el uso en los campos contaminados o potencialmente contaminados28. Los materiales bioprotésicos orgánicos tienen ventajas en ciertas situaciones, la reparación con estos elementos

Las 2 mayores preocupaciones con el uso de las bioprótesis orgánicas son el costo y la falta de estudios clínicos a largo plazo, y en el caso de la humana, la posibilidad teórica de transmisión de enfermedades. 12. BEZWADA RS, JAMIOLKOVSKI DD, ERNETA M, PERSIVALE J, TRENKABETHIN S, LEE IY, SURYADEVARA J, YANG A, AGARWAL V, LIU S: Biomaterials 1995; 16: 1141. 13. BLEICHRODT RP, SIMMERMACHER RK, VAN DER LEI B, SCHAKENRAAD JM: Expanded polytetrafluoroethylene patch versus polypropylene mesh for the repair of contaminated defects of the abdominal wall. Surg Gynecol Obstet. 1993; 176 (1): 18-24. 14. BROWN GL, RICHARDSON JD, MALANGONI MA y colab.: Comparison of prosthetic materials for abdominal wall reconstruction in the presence of contamination and infection. Ann Surg 1985; 201: 705-711. 15. CAMACHO F, DE DULANTO F: Instrumental y material de sutura. En: camacho F, De Dulanto F, editores. Cirugía Dermatológica. Grupo Aula Médiac,S.A., Madrid 1995; 71-82. 16. CODA A, BENDAVID R, BOTTO-MICCA F, BOSSOTTI M, BONA A: Structural alterations of prosthetic meshes in humans. Hernia. 2003; 7 (1); 29-34. 17. CoRRAL MA, RICO P, MORENO GONZALEZ E, GARÍA UREÑA MA, MARCELLO M, GONZALEZ A, SEOANE J, JIMENEZ C, ABRADELO M, HIDALGO M: Análisis y resultados de 564 eventrorrafias. Ventajas e inconvenientes de la malla de polipropileno. Cir Esp 1995; 57: 445-451. 18. CHEVREL JP: Traitement des grandes éventrations médianes par plastie en paletot et prothèse. Nouv Presse Med 1979; 8: 695-696. 19. CHU CC: In Wound Closure Biomaterials and Devices. CRC Pess, Boca Ratón, Florida. 1997; 5: 65-106. 20. CHU CC: Suture Materials. Concise Encyclopedia of Medical and Dental Materials. Pergamon Press 1990; 346-353. 21. DAYTON MT, BUCHELE BA, SHIRAZI SS, HUNT LB: Use of an absorbable mesh to repair contaminated abdominal-wall defects. Arch Surg. 1986; 121 (8). 22. DE VRIES REILINGH TS, VAN GELDERE D, LANGENHORST B, DE JONG D, VAN DER WILT GJ, VAN GOOR1 H, BLEICHRODT RP: Repair of large midline incisional hernias with

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SUTURAS mANUALES EN CIRUGíA GASTROENTEROLÓGICA FERNANDO GALINDO Director y Profesor de Cirugía Gastroenterológica de la Carrera de Postgrado Cirugía Gastroenterológica. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.

en las suturas digestivas y la menor importancia que tenían la mucosa y la capa muscular. La capa más resistente es la submucosa y Halsted5 realizó una experiencia (Fig. 1) tomando un segmento de intestino atado en los dos extremos, pero por uno de estos colocó una sonda para poder inflar el tubo en forma progresiva. La distensión provoca primero desgarro del peritoneo y de la ca-

Las suturas se dividen en manuales y mecánicas. Las suturas manuales son las que hace el cirujano empleando agujas e hilos mientras que en las mecánicas se utilizan dispositivos con agrafes. Los principios generales que rigen las suturas manuales deben ser tenidos también en cuenta en las mecánicas. En este capítulo se tratará específicamente las gastrointestinales. Se estudiarán los dos grandes factores que intervienen: a) dependientes del órgano y b) de la técnica quirúrgica. A) FACTORES QUE DEPENDEN DEL ÓRGANO Se considerarán los siguientes temas: 1.- Estructura 2.- Vascularización 3.- Acciones mecánicas que debe soportar la sutura 4.- Septicidad 1.- ESTRUCTURA Se estudiarán las características más importantes en cada uno de los órganos del tubo digestivo. Las capas que presenta son de adentro afuera: la mucosa, la submucosa, la muscular y la serosa. La capas más importantes en relación con la técnica quirúrgica de las suturas son en primer termino la submucosa y luego la serosa. La importancia de la submucosa fue reconocida desde hace bastante tiempo. Cruveilhier (1852) decía: “..es un tejido con trama muy densa formando el esqueleto de la pared intestinal. Su gran resistencia tensil admite la distensión sin romperse. Puede ser aislado como un tubo hermético a los líquidos”. Albanese1 recuerda también que de este material se hacían las cuerdas de instrumentos musicales y el catgut quirúrgico que tenía una buena resistencia a la tracción. Halsted (1887-91) el gran maestro de Baltimore (Estados Unidos) fue uno de los pioneros en llamar la atención como cirujano de la importancia de la submucosa

Fig. 1. Experiencia de Halted para demostrar la resistencia de la submucosa.

pa muscular, mientras que la submucosa es la que más soporta la distensión intraluminal. De ahí la importancia que las suturas tomen esta capa en su ejecución. La serosa esta constituida por una capa de células epiteliales planas (mesotelio) que se apoya sobre una capa basal y una subserosa compuesta por tejido conectivo. El mesotelio tiene la particularidad de su regeneración rápida y en pocas horas cubre la superficie externa de la sutura y contribuye a impedir su permeabilidad, constituyéndose en una barrera a las infecciones. Por eso es importante en cirugía que las superficies queden peritonizadas. Se entiende que los órganos que no tienen serosa se encuentran en desventaja, como el caso del esófago. El tejido conectivo de la subserosa contribuye también a formar un nexo fibroso que en general es menos importante que el originado en la submucosa. La mucosa tiene una escasa resistencia pero siempre es

GALINDO F; Suturas manuales en cirugía gastroenterológica. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-107, pág. 1-10.

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tura mecánica esta dada por la uniformidad, rapidez y regularidad de la sutura. El afrontamiento logrado con la sutura manual puede ser superior pero tiene el inconveniente que la uniformidad y regularidad tiene un factor variable que depende del operador.

Mucosa Submucosa Muscular circular

Para una buena cicatrización es conveniente el afrontamiento de tejidos homólogos (mucosa-mucosa, muscular-muscular, serosa-serosa). Los planos más importantes en las suturas gastrointestinales son la submucosa y la serosa. .La submucosa es la capa más resistente y da lugar a una fibrosis reparadora. La serosa tiene un poder plástico importante contribuyendo a sellar rápidamente las suturas. Un buen afrontamiento mucoso-mucoso contribuye a delimitar la fibrosis cicatrizal.

longitudinal serosa

Fig. 2. Esquema que muestra un mayor desarrollo de la fibrosis favorecido por la separación de la mucosa y retardo en cubrir la superficie interna.

ESÓFAGO El esófago tiene una mucosa formada por epitelio estratificado pavimentoso, una submucosa con una irrigación no tan rica como en el tubo digestivo abdominal, una capa muscular y en la parte externa carece de peritoneo y solo tiene una capa fibrosa La capa muscular esta formada por fibras longitudinales en la parte externa y circulares en el interior. Tiene fibras musculares estriadas que desde la faringe llegan casi al tercio inferior esófago entremezcaladas con las fibras lisas. La capa longitudinal suele ser más importante que la circular. De ahí la importancia de hacer en esófago puntos en U que al apoyar en mayor superficie, y no solo en un punto, resultan menos factibles de desgarrarse (Fig. 4).

Fig. 3. Anastomosis digestiva con sutura mecánica termino-terminal.

conveniente que los bordes estén aproximados para lograr un más rápido recubrimiento en la parte interna.. Es un hecho de observación corriente que cuando los bordes de la mucosa están separados la fibrosis de la submucosa lleva a una cicatriz viciosa provocando estenosis (Fig. 2). Dicho en otra forma, cuando la mucosa esta reconstituida contribuye a detener el desarrollo de fibrosis. La sutura mecánica parece haber contrariado algunos principios clásicos de la suturas manuales pero no es así. Tomemos el caso de una sutura circular (EEA) (Fig. 3) En un corte esquemático se ve que los bordes quedan invertidos hacia adentro con una doble hilera de agrafes que toman totalmente la pared de ambos márgenes. Puede observarse que la mucosa queda separada, que no hay un afrontamiento perfecto de la mucosa y por eso vemos frecuentemente en la cicatrización la formación de una fibrosis circular limitada y muy regular que generalmente no trae problemas. El origen de esta fibrosis es la submucosa. La mucosa si bien queda separada es a muy escasa distancia. El desarrollo del epitelio cubre la superficie y limita que la fibrosis continue. La ventaja de la su-

Fig. 4. Los puntos en U sobre el esófago disminuyen la posibilidad de desgarro.

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ESTÓmAGO

En resumen, el estómago e intestino delgado ofrecen pared espesa, recubierta de peritoneo, buena vascularización y débil septicidad. El esófago y colon la pared es delgada, frágil. La vascularización es desigual, ausencia de peritoneo en esófago, presencia de apéndices epiplóicos en colon, hacen que la cirugía esofágica y colónica demande una mayor preocupación.

El estómago presenta una estructura bastante favorable para la cirugía. La mucosa es resistente, rica en glándulas, teniendo una zona de secreción ácida y otra antral de secreción alcalina. La submucosa formado por tejido conjuntivo laxo, es muy vascularizada y rica en fibras nerviosas, permitiendo el deslizamiento de la mucosa sobre los otros planos. La capa muscular esta compuesta por tres capas: externa o longitudinal, media o circular y la profunda u oblicua. La capa interna u oblicua esta constituida por fibras que se extienden tanto en la cara anterior y posterior que cabalgan en la parte superior de la tuberosidad mayor gástrica y que en la parte inferior se van agotando en el tercio medio del estómago. La capa media o circular rodea a todo el estómago, las fibras se van incrementando en la parte inferior hasta formar el esfínter pilórico. La capa externa o longitudinal es continuación de las fibras longitudinales del esófago. y se extienden a lo largo de la curvatura menor y mayor. Las fibras de la curvatura menor sobrepasan al píloro llegando al duodeno y se conocen como la corbata Suisse. Las fibras más profundas de las que van por la curvatura mayor terminan en el píloro constituyendo el ligamento pilórico de Helvetius. La capa serosa es delgada, fuertemente adherida a la capa muscular, recubre todo el estómago menos la gran tuberosidad gástrica y cara posterior del cardias.

2.- VASCULARIzACIÓN Es importante cuando se va a efectuar una sutura que la irrigación sea buena. La falta de irrigación llevará a la isquemia, necrosis y a una fístula segura. El cirujano está obligado de comprobar que la irrigación sea buena. Esto se certifica porque los vasos del meso tienen latidos, por el color rosado de la víscera, etc. En caso de duda se debe proceder a sacar el clamp que se haya colocado para ver si sangra. Otra prueba es hacer una pequeña incisión para ver si sangra. No hay que titubear en caso que la irrigación es mala en descartar la zona anémica y seccionar para anastomosar en una zona vital. El órgano peor irrigado es el esófago, no tiene vasos marginales a todo lo largo, los vasos que le llegan si bien son numerosos son todos de pequeño calibre y la irrigación de la submucosa es pobre en anastomosis. Es conveniente no hacer grandes liberaciones del esófago cuando deba conservarse el mismo. El estómago tiene una muy buena irrigación que proviene de 4 pedículos: la arcada de la curvatura menor alimentado por la coronaria estomáquica proveniente del tronco celíaco y la pilórica rama de la hepática, y la arcada de la gran curvatura nutrida por la arteria gastroepiplóica derecha y la izquierda que con los vasos cortos provienen de la arteria esplénica. La región cardiotuberositaria también recibe una rama proveniente de la arteria esplénica. Las anastomosis existentes permiten mantener una buena irrigación gástrica aun cuando dos hayan sido seccionados y en ciertos casos hasta un tercero. Ejemplo: en la gastrectomía subtotal distal por cáncer se

INTESTINO DELGADO Tiene una mucosa bien desarrollada por la existencia de vellosidades, glándulas y rico en tejido linfoide (Placas de Peyer), submucosa con buena irrigación, capa muscular y serosa que da una buena apoyatura sobre todo cuando se realiza sutura en un solo plano extramucoso. La vascularización arterial procede de 12 a 13 ramas que se originan a la izquierda de la arteria mesentérica superior que forman arcos de 1ro., 2do. y 3er. orden, arcadas bordeantes. La anastomosis entre las arcadas permite mantener la irrigación y poder desplazar segmentos de yeyuno o de ileon

INTESTINO GRUESO En general tiene una pared delgada, la capa muscular es circular en la parte interna y las fibras longitudinales en la parte más externa que se disponen formando 3 bandeletas. Es importante cuando se efectúan anastomosis laterales hacerla en la zona en donde haya una bandeleta aprovechando la mayor resistencia de éstas.

Fig. 5. Las arcadas marginales deben resguardarse hasta el lugar de la anastomosis. 3

3.- ACCIONES mECáNICAS QUE DEbE SOPORTAR LA SUTURA

Cuando se realiza una sutura debe tenerse presente la fisiología del órgano: su peristaltismo y el contenido que debe soportar. Las suturas nunca deben quedar a tensión y deben permitir que los movimientos peristálticos se puedan realizar sin inconveniente. Cuando hay tensión la irrigación es menor y las posibilidades de dehiscencia están incrementadas. Para evitar esto, es necesario en algunos casos hacer maniobras adicionales. Por ejemplo: en una resección de sigma en donde se anastomosa colon descendente con el recto se evita dejar una anastomosis en tensión efectuando un descenso del ángulo esplénico. También debemos tener en cuenta el contenido que debe soportar (presión endoluminal), sobre todo en los primeros días en donde el peristaltismo esta generalmente ausente. Ejemplo: en la pancreaticoduodenectomía se anastomosa el muñón o conducto pancreático

Fig. 6. Conservación de dos arcadas vasculares para asegurarse una buena irrigación en intestino delgado.

debe sacrificar la pilórica, las gastroepiplóica derecha y la coronaria estomáquica. El muñón gástrico queda perfectamente irrigado por los vasos cortos y la cardiotuberositaria posterior debiéndose mantener la integridad del bazo. En el intestino delgado y grueso debemos cuidar que los vasos marginales lleguen hasta el lugar en donde estos sean seccionados (Figs. 5 y 6) En el intestino delgado los vasos forman arcadas con anastomosis que pueden llegar en donde es mas movible el mesenterio a un numero de 5. Las anastomosis de estas arcadas permiten que se corte uno o dos pies sin que se afecte el flujo en el intestino. Conservando la arcada bordeante es suficiente para mantener la vitalidad pero si es posible dejar una arcada próxima es más seguro.

D

B

A C

Fig. 8. Descompresión de un asa yeyunal para evitar su distensión postoperatoria. Distintas formas. Ej.: Reconstrucción en una pancreaticoduodenectomía cefálica. A) Asa yeyunal que recibe las secreciones biliares, pancreáticas y gástricas. B) Tubo en T en la vía biliar con una rama larga transanastomótico a yeyuno. C) Realización de una entero-enteroanastomosis (Oria A. y colab.). D) Sonda transgástrica llevada hasta el asa yeyunal desfuncionalizada.

A

y la vía biliar a una asa de yeyuno. La secreción biliar que es de 1 a 1,5 l. y la pancreática de alrededor de 1 l. por día llegan al asa yeyunal que también recibe la secreción gástrica. Todos estos líquidos se acumulan por la falta de peristaltismo de los primeros días; el peso y el aumento de la presión intraluminal en el asa yeyunal son factores importantes como causa de fístulas y de retardo en la evacuación gástrica. Esto debe ser previsto y hay varias for-

B

Fig. 7. Necesidad de descender el ángulo esplénico para evitar la tensión en la sutura colorectal.

4

mas de lograr la descompresión del asa yeyunal. Una forma de lograrlo es mediante un tubo en T en la vía biliar con una rama larga hasta yeyuno que aspirará las secreciones de la misma (Ver Resecciones pancreáticas tomo IV487). Otros colocan una sonda por gastrostomía cuyo extremo de aspiración llega al asa yeyunal. La realización de una yeyuno-yeyuno anastomosis por delante y a posterioride la anastomosis gastroyeyunal también contribuye a la descompresión.

Entre los aerobios tenemos coliformes, lactobacilos, estreptococos, difteroides. En el colon ocasionalmente puede haber gérmenes muy patógenos como el bacilo tetánico y que explica el origen de algunos tétanos quirúrgicos. Ésta es una de las razones de la conveniencia de la vacuna antitetánica en el preoperatorio sobre todo en pacientes con apertura de vísceras y sobre todo del colon. La prevención de las infecciones comienza en el preoperatorio: higiene del paciente, incluyendo lavado corporal con jabón antiséptico (povidona yodada), higiene de la boca, limpieza mecánica del colon. En la operación con la administración de antibióticos antes de la inducción anestésica para lograr que haya buenos niveles durante el tiempo quirúrgico, protección del campo operatorio en aperturas de visceras, disminuir el tiempo de apertura de visceras o llegar a suprimirlos con el empleo de suturas mecánicas, y el uso adecuado de los drenajes. Las buenas condiciones de higiene y correcta esterilización de todos los elementos que se utilizan en la operación contribuyen evitar las infecciones (Véase capítulo de Infecciones del sitio quirúrgico y su prevención I-110).

4.- SEPTICIDAD El tubo digestivo en condiciones normales tiene gérmenes que no se comportan como patógenos y que cumplen un papel importante en la digestión y en el estado inmunitario. La apertura de una víscera puede provocar contaminación y los gérmenes fuera del lugar habitual son patógenos. El cirujano debe conocer la flora normal y su incremento en condiciones patológicas y tomar todas las medidas necesarias para evitar la contaminación. (Véase también el capítulo de Infección del sitio quirúrgico, Tomo I) En condiciones normales en el estómago y duodeno no hay gérmenes. Hay flora de origen orofaríngeo cuando hay hipoclorhidria, retardo de la evacuación u obstrucción, como ocurre en las neoplasias. En yeyuno y sobre todo en íleon se observa flora orofaríngea, estreptococos, lactobacilus, fusobacterias, pocos coliformes, aerobios grampositivos y anaerobios facultativos. Su número no llega a sobrepasar l05 por ml. En el colon y heces hay una rica flora constituida por anaerobios (1011 por ml) y aerobios (108 por ml.). Entre los gérmenes anaerobios tenemos: bacteroides, porphyromonas, lactobacilus, estreptococos, clostridios.

b) TÉCNICA QUIRÚRGICA La técnica quirúrgica de las suturas debe cumplir con las siguientes premisas: 1.- Ser sólida. La solidez depende de los tejidos y del material de sutura. Los tejidos que se unen deben tener la textura necesaria para soportar las fuerzas que pueden actuar: como las ondas peristálticas, la distensión normal o condiciones circunstanciales como el íleo postoperatoria. En cuanto al material de sutura hoy no hay problemas porque se cuenta con hilos reabsorvibles sintéticos, con gran fuerza tensil y que se mantienen mas allá del tiempo necesario para la cicatrización (Ver capítulo de Material de Sutura) 2.- Ser hermética. En las anastomosis no debe pasar el contenido al exterior. El afrontamiento no debe tener falta de continuidad. Evitar una falsa hermeticidad que puede ponerse de manifiesto en la evolución con una fístula. Ejemplos: la interposición de tejido graso en la línea de sutura, dejar una mucosa exteriorizada, puntos perforante totales especialmente con suturas de gran calibre. 3.- buena hemostasia. La falta de una buena hemostasia de los bordes suturados da lugar a hemorragias postoperatorias o a hematomas que ponen en peligro la buena cicatrización o ser causas de dehiscencias. 4.- Tener buena vascularización. La vascularización no solo depende del órgano sino de la buena técnica preservando la misma. Debe tenerse en cuenta: el cuidado de mantener la integridad de los vasos bordeantes en el

Anaerobios

Coliformes Flora orofaríngea

Fig. 9. Relación entre concentración de gérmenes (vertical) y el tubo digestivo de la boca al ano (horizontal). Están representadas la flora orofaríngea, la aerobia y la anaerobia. 5

intestino, el control de la coloración de los tejidos, la sección de las vísceras que debe hacerse en forma bien transversal o a expensas del borde antimesentérico, etc. El cirujano nunca debe quedarse con la duda sobre la irrigación, y si la tiene, hay formas de averiguarlo: aflojar los clamp para ver si hay sangrado y si persiste la duda sección de algún vaso a la altura de la zona anastomosar para ver si tiene un sangrado satisfactorio. Si la vascularización no es satisfactoria se deberá descartar la zona afectada. 5.- No ser estenosante. La realización de puntos estenosantes da lugar a necrosis y a dehiscencias. Esto es más frecuente que pase con puntos separados que con los continuos o surget. Quenú decía que gran parte del aprendizaje de la cirugía es saber hacer los nudos correctamente. También la estenosis puede ser debida a tomas grandes en ambos bordes y en suturas con varios planos. Fig. 11. Punto de Lembert simple. Es transversal a la línea de anastomosis, seromuscular e invaginante.

B

C

A

Fig. 10. Anastomosis gastroyeyunal. Plano posterior seromuscular. Punto de Cushing. Se observa que cada punto toma la seromuscular en forma longitudinal y como queda bien aplicada la serosa al poner tenso el surget.

TÉCNICA

Fig. 12. Punto de Lembert en U. Es un punto seromuscular invaginante que reparte la tensión en una mayor superficie al ajustarlo.

PUNTOS SEPARADOS O SURGET? El autor considera que tanto la realización de puntos separados o surget tiene sus ventajas y desventajas. El cirujano debe conocer ambos procedimientos y emplear el que considere más adecuado según el caso. Existe una tendencia cada vez mayor al empleo del surget, siendo las razones principales: la mayor rapidez, buena hemostasis y ser hermética8-2-7-9. El surget no es estenosante a condición que el largo del hilo que queda tenga la dimensión del tejido debidamente extendido mientras se realiza la sutura, repartiendo la tensión a todo lo largo en forma uniforme. (Fig. 22)

El inconveniente principal del surget es que cualquier factor que provoque una alteración en un sector la dehiscencia que se produce es mayor. Otro inconveniente es que no permite una distensión de la luz anastomótica mas allá de lo que permite el surget. Los puntos separados tienen la mayor aceptación en suturas y anastomosis pequeñas. Un ejemplo son las anastomosis en la vía biliar en donde los puntos separados no estenosan la luz mientras un surget en caso de inflamación o edema es más fácil que provoque dificultad al pasaje. Cuando existe incongruencia de los cabos la re6

Fig. 13. Puntote Lembert con algunos pasado.

Fig. 15. Punto de Connel-Mayo

Fig. 14. Punto de Lembert todos pasados.

Fig. 16. Punto de Schmieden

alización de puntos separados facilita su adaptación. Los puntos separados se eliminan más fácilmente que el surget.

bordes, y cuando se tensa el hilo del surget prácticamente este no se ve. 2) Punto de Lembert simple. Es un punto seromuscular invaginante que se realiza en forma transversal a la línea de anastomosis. (Fig. 11)

ALGUNOS PUNTOS ESPECIALES l) Punto de Cushing. Los puntos son seromusculares y las puntadas se realizan en sentido longitudinal con respecto a la sutura. Es un punto invaginante que permite aproximar bien la serosa de ambos bordes. En la Fig. 10 se observa como se pasa la aguja seromuscular en ambos

3) Punto de Lembert en U. La ventaja de este punto es que al ajustarlo reparte la tensión en una mayor superficie evitando desgarros. Por igual razón, cuando se trabaja en zonas profundas la conveniencia de efectuar 7

una buena hemostasia previa, permite una buena invaginación y es de fácil realización. (Fig. 15) 6) Punto de Schmieden. Es también un punto total perforante e invaginante. Las puntadas van desde el interior al exterior de cada borde o sea que quedan hilos interpuesto en el afrontamiento de los bordes. (Fig. 16) 7) Punto de Schmieden cruzado o de Cúneo. Es el punto de Schmieden en donde el hilo es pasado por el anterior antes efectuarlo. (Fig. 17)

Fig. 17. Punto de Schmieden cruzado o de Cúneo

Serosa Muscular Submucosa

A

Mucosa

SUTURA EN UN PLANO La sutura en un plano puede ser extramucosa o total (Fig. 20)

Serosa Muscular Submucosa

B

Fig. 19. Sutura en dos planos. Interno total y externo seromuscular.

Mucosa

Fig. 18. Sutura en un solo plano. A) Extramucosa. B) Total.

todos los puntos para ser ajustados al final, traccionando en forma pareja de todos ellos. 4) Punto de Lembert pasado. Es el punto de Lembert simple efectuado con surget en donde algunos puntos son pasados (Fig. 13) o todos (Fig. 14). Es seromuscular, invaginante, más rápido por tratarse de un surget quedando más ajustado al ser todos los puntos pasados. 5) Punto de Connel-mayo.- Es un punto que toma todas las capas de la pared y que permite una invaginación interna de los bordes. Cada punto entra y sale en cada borde tomando toda la pared. Requiere que se haga 8

A - SUTURA EN UN SOLO PLANO ExTRAmUCOSO La sutura en un plano extramucoso con surget tiene como uno de los precursores a Halsted5 que señaló la ventaja de incluir la submucosa por su resistencia y la consideraba superior a la realización de dos planos por ser menos traumática, más económica y que no reducía la boca anastomótica. En 1931 trabajos de Jourdan7 (Francia) experimentales y clínicos propician la sutura en un plano. Zoedler y colab.11 también señalan clínica y experimentalmente la superioridad de un plano en vez de dos dado a que no reduce la luz intestinal, menor estrangulamiento de los tejidos y mayor resistencia anastomótica al 5to. día de haberla realizado. Hay muchos trabajos que apoyan iguales resultados principalmente en colon y empleando un sursget3-4-6-9-10. En Argentina Astiz y colab.2 analizaron 904 anastomosis gastrointestinales efectuadas en un solo plano extramucoso con solo 1,76% de fístulas (16 casos). Técnicamente debe tenerse cuidado de tomar la serosa, muscular y la submucosa y no perforar la mucosa. (Fig. 18-A).

b - SUTURA EN UN PLANO TOTAL. La sutura en un plano total no es recomendable en el tubo gastrointestinal. Se utiliza solo en algunos lugares en donde no es posible por la estructura y grosor de la pared efectuar puntos extramucosos como en la vía biliar. Las anastomosis bilioyeyunales se efectúan generalmente en un solo plano, siendo total en la vía biliar y extramucoso en yeyuno.

SUTURA EN DOS PLANOS Las suturas en dos planos han tenido y siguen teniendo una amplia aceptación entre los cirujanos. No obstante debemos reconocer que las anastomosis en un plano han ido ganando adeptos en detrimento de hacerlas en dos planos. En anastomosis intestinales termino-terminales en cirugía electiva se da preferencia a un solo plano extramucoso. Muchos continúan efectuando dos planos en anastomosis que involucren al estómago, en las anastomosis latero-laterales o cuando consideran por la estructura del órgano es insuficiente un solo plano. Las anastomosis en dos planos pueden ser: A) Un plano total interno y otro externo seromuscular (Fig. 19). B) Plano interno mucoso. y otro externo seromuscular.

Fig. 21. Sutura en dos planos. Forma incorrecta, queda un espacio muerto en el medio y la mucosa evertida hacia fuera.

Se toma como ejemplo una anastomosis gastroyeyunal. Primero se comienza con los bordes posteriores y una vez terminado con los anteriores.

B

A) Plano interno total y externo seromuscular. En las vísceras que pueden ser expuestas por ambas caras se efectúa primero el plano interno (dentro del tiempo séptico) y posteriormente el externo. Esto es factible con vísceras como el intestino delgado y el colon en lugares con meso que lo permita. Cuando esto no es posible como en una anastomosis gastroyeyunal se efectúa toda la sutura de la pared posterior comenzando con el plano seromuscular y después el interno, y a posteriore se efectúa la pared anterior, primero total y por último el seromuscular anterior.

C

A C Fig. 22. Plano seromuscular anterior de una anastomosis digestiva. A) Mano derecha del cirujano que maniobra la aguja (punto de Lembert). B) Mano izquierda del cirujano que mantiene tenso el hilo de la sutura confeccionada. C) Manos del ayudante manteniendo extendida los órganos a anastomosar para que la longitud de la sutura guarde relación con los bordes que se unen.

SíNTESIS DE LOS bORDES POSTERIORES Plano externo o seromuscular posterior. Generalmente se comienza en la parte inferior o izquierda lo que facilita los movimientos de la mano derecha. El primer punto toma serosa y muscular de ambos órganos a anastomosar que se liga y se continua con puntos que toma ambos órganos en forma progresiva. Una forma de hacerlo para que quede esta sutura en forma bien lineal es empleando los denominados puntos

Fig. 20. Plano total posterior con todos los puntos pasados.

9

Plano seromuscular anterior. Se observa en la Fig. 22 la realización de un surget seromuscular anterior. Ambos bordes de la anastomosis se mantienen desplegados por el ayudante, mientras el cirujano efectúa los puntos y mantiene la tensión del surget.

de Cushing. (Fig. 10) Estos son puntos seromusculares que entran y salen en la línea de la anastomosis. Plano interno o total posterior. Cuando se ha efectuado el plano seromuscular se procede a seccionar para entrar en la luz de los órganos a anastomosar. Se efectuará una buena hemostasia de los vasos de la submucosa. En órganos como el estómago la irrigación es importante y los vasos de la submucosa deben ligarse individualmente. Los bordes posteriores a anastomosar quedan evertidos hacia adentro y la sutura de los mismos puede hacerse con un surget a puntos pasados (Fig. 20) lo que resulta bastante hemostático sobre todo en estómago que tiene una rica vascularización en la submucosa.

SUTURA EN TRES PLANOS Es un procedimiento abandonado en la actualidad en la mayor parte de los Servicios. Generalmente consistía en efectuar un plano mucoso, otro submucoso y un tercero seromuscular. O bien8 un plano mucoso, un segundo plano tomando la submucosa, muscular y serosa y un tercer plano seroso-seroso. Se basaban en conceptos erróneos, nunca demostrados, de que un mayor número de plano se acompañaba de una mayor fortaleza de la anastomosis.

SíNTESIS DE LOS bORDES ANTERIORES Plano interno o total anterior. Hay puntos especiales descriptos para realizar el plano interno total perforante en la pared anterior y que también pueden usarse en órganos movilizables en toda la circunferencia de la anastomosis. El punto de Connel-Mayo (Fig. 15) es empleado por el autor. Otros puntos son el de Schmieden y el de Cúneo que es un Schmieden cruzado. El plano interno total debe lograr que los bordes queden hacia la luz de la anastomosis (Fig. 19). En la figura 21 se puede ver una forma incorrecta.

bIbLIOGRAFíA 1.

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3.

4.

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SUTURAS MECÁNICAS EN CIRUGÍA DIGESTIVA GUILLERMO ARTUSI

FERNANDO GALINDO

Ex-profesor adjunto de la Carrera de postgrado Cirugía Gastroenterológica de la Universidad Católica Argentina. Ex-Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital Dr. J.M. Ramos Mejía, de Buenos Aires

Director y profesor de la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.

DANIEL TRIPOLONI Docente Adscripto a Cirugía de la Universidad de Buenos Aires. Cirujano de planta del Hospital Dr. J. M. Ramos Mejía, y del Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez, de Buenos Aires

una técnica de un botón formado por dos partes que se afrontaban bajo presión permitiendo hacer una anastomosis invaginanate. Variantes de este botón se conocieron siendo una de las más conocida la de Jaboulay. Las suturas mecánicas como la concebimos actualmente con la utilización de grapas aparecen en el siglo XX. En 1908 Humer Hült que tenía una manifiesta preocupación por la asepsia, elaboró la idea de realizar suturas con un instrumento mecánico que cerrara en forma hermética el órgano posibilitando la sección del mismo sin derramar su contenido. Recurrió a Víctor Fischer, ingeniero mecánico especializado en la construcción de instrumental quirúrgico. Hültl, que era jefe de cirugía, efectuó el cierre del estómago durante una resección por cáncer y comprobó que la sutura era hermética y hemostática. Este primer caso fue comunicado el 29 de mayo del mismo año ante la Sociedad de Cirugía de Hungría por su discípulo Lajos Adam. El instrumento era muy costoso, pesaba 5 kilogramos y se requerían dos horas para su amado; no obstante se fabricaron cincuenta que fueron utilizados durante tres décadas24. En 1924, von Petz presentó ante la misma Sociedad un instrumento de su invención que colocaba dos hileras de agrafes de plata. La sutura era algo isquemiante y requería un plano de invaginación. Dado su tamaño sólo podía ser utilizado en el estómago o el colon. Muchos otros se dedicaron a obtener un aparato más simple y ágil, como Friedrich (1934), Sandor (1936), Tomada (1937) y contribuciones japonesas más recientes de Nakayama (19549 Y Uchiyama (1962). Durante la década de 1950, ingenieros y cirujanos del

La morbilidad y mortalidad de la cirugía digestiva está estrechamente vinculada a las dehiscencias anastomóticas, que pueden originar fístulas, abscesos localizados y peritonitis generalizadas. Se han reconocido innumerables factores que influyen en la calidad de las anastomosis: naturaleza del hilo, técnica de la sutura, (continua o de puntos separados, inversante o eversante) cantidad de planos, presión de ajuste de los nudos, vascularización de los cabos, preparación del intestino (mecánica y con antibióticos), tensión en la línea anastomótica, etc. Entre las de orden general, deficiencias nutricionales y trastornos humorales pueden conducir al fracaso de anastomosis correctamente confeccionadas. La utilización de suturas mecánicas, hechas por grapadoras (o staplers en ingles) han permitido hacer suturas más uniformes con resultados más constantes dependiendo menos de la habilidad del cirujano actuante, reduciendo el tiempo séptico y facilitando su realización aun en zonas cuyo abordaje era dificultoso para la cirugía abierta. RESEÑA HISTÓRICA19-29 Los primeros intentos de mejorar la realización de las suturas quirúrgicas se remontan a los comienzos del siglo XIX. En 1826 J Henroz de la Universidad de Liège realizaba anastomosis empleando dos anillos que se articulaban entre si manteniendo los cabos unidos en forma eversante. En 1892 Murphy, de Chicago, puso a punto ARTUSI G, TRIPOLONI D y GALINDO F; Suturas mecánicas en cirugía digestiva. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-108, pág. 1-11.

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Instituto de Investigación Científica de Aparatos e Instrumentos para Cirugía Experimental de Moscú construyeron instrumentos para la colocación de agrafes metálicos, muy ingeniosos para la época, realizando varios modelos tanto para suturas lineales como circulares. La demandante cirugía gástrica llevó a diseñar el modelo YKG 8 también destinado al cierre del muñón gástrico, seguido por el YTL 70, útil para la oclusión de bronquios y vasos pulmonares y la confección de anastomosis término-terminales y término-laterales. En 1960 fue presentado el aparato PKS 25 que realizaba anastomosis circulares entre dos cabos intestinales y, poco tiempo después, el PKS 28 cuyo mayor diámetro permitió su utilización para anastomosis colónicas. Estos fueron los primeros dispositivos que incorporaron una cuchilla para seccionar los tejidos interpuestos. A fines de los años 60, la United States Surgical Corporation inició, con el asesoramiento de Mark Ravitch y Felicien Steichen (que habían experimentado con los modelos rusos)22 el desarrollo de nuevos instrumentos capaces de ejecutar cierres viscerales y en 1977 presentó el aparato EEA que permite confeccionar anastomosis intestinales. El primer modelo de EEA, metálico y de tallo recto (Fig. 8), tiene un mango con dos ramas que son aproximadas para efectuar el disparo. Superaba al instrumento ruso en la facilidad del armado y en el reemplazo de las piezas fijas de grapado y corte por una unidad de carga descartable19-20. Desde entonces, la evolución en el diseño de estos instrumentos ha sido incesante hasta llegar, recientemente, a la producción de versiones aplicables a procedimientos laparoscópicos. En la actualidad hay consenso en la necesidad de usar suturas mecánicas en las anastomosis del esófago abdominal y el recto extraperitoneal. En otras localizaciones, donde las anastomosis manuales son también igualmente seguras, su empleo es por comodidad y fundado en la rapidez de su ejecución. En los últimos años, ya asumidas las ventajas de las anastomosis mecánicas, se han publicado variantes técnicas de su utilización14-21 y nuevos aparatos que facilitan la ejecución de anastomosis laparoscópicas13-27. En este capítulo se describirán las características de los de uso más frecuente y los principios de su utilización.

abordaje aunque tengan mecanismos en común. Se describirán los instrumentos más utilizados y prototipos teniendo en cuenta los de origen norteamericano que son los que tienen una amplia difusión en países hispano latinos. El lector tendrá en este capítulo los elementos básicos para saber elegir entre los múltiples y variantes modelos que se ofrecen en el comercio. A) SUTURAS MECANICAS EN CIRUGÍA CONVENCIONAL O ABIERTA Los dos tipos principales de sutura son: las lineales y las circulares. 1) SUTURAS LINEALES Dos son los tipos principales de instrumentos: el denominado TA (toracoabdominal) y el GIA (Gastrointestinal anastomoses). Sutura toracoabdominal (TA) Existen dos instrumentos básicos. La primera de las versiones consta de un cabezal, donde se coloca la unidad de carga, que es fijo. La segunda y más reciente versión (reticulator) el cabezal es articulado lo que le permite una angulación de 90º y rotación del eje en 360º, adaptándose a situaciones especiales. Modelo TA (tóraco-abdominal) (Fig 1) Instrumento concebido para efectuar resecciones y cierres parciales o totales de vísceras (Fig. 1). Posibilita la realización de múltiples disparos ya que es recargable. Consta de dos partes: la mandíbula, que realiza el grapado y el mango del que se articula la mandíbula. Esta tiene dos ramas: una de ellas móvil en la que se coloca

Yunque Perno de sujeción

botón de sujeción del perno (o pin) botón de liberación

carga

SUTURAS MECÁNICAS GASTROINTESTINALES mordaza

Por razones didácticas describiremos por separado las suturas mecánicas empleadas en cirugía abierta o convencional y las empleadas en laparoscópica. Esto esta también relacionado a los instrumentos utilizados y adaptados por su tamaño y características a las vías de

palanca de cierre mango

Fig. 1. Grapadora tóraco-abdominal (Modelo T-A)

2

la carga con los agrafes y la otra fija, denominada yunque, sobre la cual se cierran los agrafes. Las cargas varían en longitud y el tamaño de los agrafes (Fig. 2). Las hileras de agrafes pueden ser de 30, 45, 50, 60 y 90 mm. y cada agrafe de 2,5, 3,5 ó 4,8 mm. Los de mayor tamaño son necesarios en vísceras como el estómago o el recto inferior con paredes engrosadas, en la sutura de bronquios principales, o en secciones pancreáticas. Si los tejidos no pueden ser comprimidos en el caso de las grapas más comunes hasta 2,5 mm. la A

B

C

D

E

F

4 mm.

A

B

3,5 mm.

aproximad. 1,5 mm.

Fig. 2. Grapas. Tamaño más empleado. A) grapa normal. B) Grapa dispara. Las ramas se dirigen hacia adentro evitando la salida de la grapa.

hemostasia no será segura y las grapas no cerrarán adecuadamente. En el mango del stapler TA están los dispositivos para manejarlo. A fin de evitar una descarga involuntaria hay un perno (Pin) de sujeción que se acciona manualmente o automáticamente al cerrar las mandíbulas del instrumento. El botón ubicado en el mango del aparato permite la apertura de las mandíbulas que se cierran sobre el tejido al accionar la palanca móvil del mango; un segundo movimiento de esta palanca produce el "disparo" de los agrafes. Si se trata de una resección, la maniobra se completa con el corte a bisturí sobre el borde del yunque cuya punta apoya en una ranura "ad hoc" del mismo. A veces se observan sobre la línea de corte de los 2 ó 3 mm. de intestino sobrante, al abrir la mandíbula, algunos puntos sangrantes que se cohíben con electrocoagulación.

Fig. 3. Uso del stapler modelo TA. A) Colocar el tejido que se va a suturar y cortar dentro de la mandíbula. B) Colocación del pin (o perno) de sujeción movilizando el botón indicado por la flecha. Si no es colocado el aparato lo coloca automáticamente al cerrar la mandíbula. Debe quedar fijo e inserto en un orificio que esta en el yunque. C) Se aprieta el gatillo del mango para obtener la aproximación de los tejidos. Verificar que el tejido esta correctamente colocado. D) El gatillo del mango vuelve a su posición original. No debe apretarse una segunda vez porque se produce el disparo y de no hacerlo correctamente el grapado puede ser defectuoso. E) Se aprieta por segunda (disparo) vez el gatillo del mango hasta el tope quedando bloqueado en esa posición. F) Antes de abrir la mandíbula se secciona el tejido teniendo como guía el borde del cartucho. G) Se aprieta el botón que produce el desbloqueo permitiendo que se abra la mandíbula. 3

G

ROTICULATOR (Fig. 4)

Consta de una mandíbula con una rama en la que se emplaza la unidad de corte y grapado y un yunque sobre el cual se cierran los agrafes. Cada unidad de carga posee una cuchilla y cuatro hileras de grapas (dos a cada lado) que se disparan al desplazar hacia delante una corredera; de este modo, corte y engrapado son simultáneos, lo que logra sección visceral eliminando el tiempo séptico. Como medida de seguridad la línea de grapado es 5 mm. más larga que la de corte. El aparato puede recargarse lo que permite utilizarlo varias veces. El instrumento generalmente esta diseñado en dos partes que se articulan una vez puesta la carga. Tiene una palanca que se mantiene abierta y se acciona en el sentido de la flecha (Fig. 5). En un primer paso se logra la aproximación de las ramas de la mandíbula que sujetan al intestino, después de lo cual debe verificarse si el cierre es correcto y si el tejido no excede la longitud del aparato; como estos pasos son reversibles el aparato puede ser abierto y recolocado. Al deslizarse la corredera se produce el grapado y corte simultáneos. Usos. Los dos usos más frecuentes se esquematizan en la Figs. 6 y 7. En la fig. 6 se observa que con el GIA, se logra hacer simultáneamente la sección del intestino cerrando los dos extremos. Este procedimiento permite hacerlo en menos tiempo y evitando la contaminación pe-

El roticulator cumple las funciones del Modelo TA y amplia su uso al tener un mango giratorio y la mandibula articulada (90º). Esto facilita su uso en cierres del recto en el tercio distal. El empleo de otra grapadora (stapler) EEA confecciona la anastomosis colorectal (técnica de doble sutura)5. Existen con igual fin, instrumentos de tallo flexible.

tallo giratorio

articulación del cabezal

seguro

Fig. 4. Roticulator

MODELO GIA (gastro-intestinal anastomosis) El GIA sirve para realizar una sutura mecánica lineal cortante en cirugía a cielo abierto (Fig. 5). La grapadora coloca dos hileras dobles de grapas de titanio alternas y paralelas y corta en el medio dividiendo las dos hileras (Figs. 17 y 18). Se comercializan versiones con distinta longitud, de 60 y 80 mm. y agrafes de 2,5, 3,5 y 4,8 mm. para tejidos delgados, normales y gruesos respectivamente.

B

A Fig. 6. Empleo del GIA. El aparato ha permitido previa engrapado y corte obtener un cierre hermético, rápido y evitando la contaminación peritoneal.

Fig. 5. GIA (Gastrointestinal anastomoses). A) Movimiento para aproximar y ajustar las ramas. B) Movimiento de deslizamiento que produce el grapado y corte simultáneamente.

ritoneal. En la Fig. 7 se observa como se realiza una anastomosis latero-lateral. Los cabos intestinales pueden estar ce4

mariposa de aproximación (yunque)

cápsula

A yunque tallo recto

mango

palanca de grapado y corte

Fig. 8. Stapler EEA metálico de tallo recto con la cápsula montada en su extremo.

B

Fig. 7. Anastomosis enteroentérica empleando GIA y TA. En A) Ambos cabos entéricos se colocan en forma paralela y por sendos orificio se introducen las ramas del GIA, efectuando un doble engrapado de los hileras de grapas y corte en el medio con lo cual queda constituida la anastomosis y los orificios convertidos en uno.. B) Se cierra el orificio común con un aparato TA.

rrados previamente o no. Son colocados en forma paralela. En el caso que los extremos estén cerrados se deben efectuar sendos orificios por donde se introducen las ramas del GIA. Los orificios, luego de la anastomosis, se convierten en uno que se cierra con un TA. Fig. 9. Cápsula para EEA. A) La cápsula tiene el yunque separado y los agrafes se mantienen abiertos. B) La capsula cerrado deja un espacio para los cabos intestinales; se observa que la grapa esta disparada teniendo sus ramas curvadas hacia adentro. Esta forma de "B" permite el paso de los vasos por lo cual la sutura no es isquemiante.

2) SUTURAS CIRCULARES Efectúan anastomosis de vísceras huecas en forma termino terminal o termino-lateral permitiendo la reconstrucción del tránsito digestivo. MODELO EEA (end to end anastomosis) La primera versión fue el modelo EEA de tallo recto (Fig. 8 ) que se carga con una capsula que incluye las grapas y el yunque. Posteriormente aparecieron los modelos EEA con mango cilíndrico curvo que facilita su uso sobre todo en pelvis inferior y en cirugía esófago-gástrica. En uno de sus extremos se encuentra la cápsula constituido por el cabezal que alberga una doble corona de agrafes de 4,8 mm. y una cuchilla circular. Por dentro de éstos un eje destinado a recibir el yunque. El mango (Fig. 8) consta de una "mariposa" que al ser girada proyecta o retrae el eje y dos ramas móviles que, al aproximarse, accionan el mecanismo de grapado y sección. El diámetro del cabezal y del yunque determinan el de

tuerca de aproximación

cartucho

tallo curvo

seguro

yunque mango

Fig. 10. Stapler EEA de mango curvo.

5

control aproximación

mariposa de aproximación seguro

A

B

control aproximación Fig. 13. Jareta manual. A) Se realiza un surget en solenoide tomando el borde del extremo a anastomosar. B) Se ha cerrado la jareta alrededor del eje del yunque.

mango

bos (Fig. 13). Se hace un surget con puntos formando un solenoide. Los puntos no deben alejarse del borde más de 2,5 mm. ya que si se toma tejido en exceso éste puede interferir con el cierre de los agrafes y fracasar la sutura. Esta maniobra también puede efectuarse con las pinzas para jaretas (Fig. 14) que se cierran sobre el intestino y permiten el pasaje de ida y vuelta de una aguja recta, de modo que al retirarse la pinza queda constituida una sutura en bolsa de tabaco.

Fig. 11. Mando del Stapler curvo EEA. En él existe una pequeña ventana donde, al girar la mariposa, aparece una marca verde que indica la correcta aproximación de yunque y cápsula, necesaria para efectuar el disparo.

la luz anastomótica. Los diámetros disponibles dependen de las firmas pero generalmente miden 21, 28, 31 y 34 mm. lo que permite su aplicación a los distintos calibres del tubo digestivo. A fin de establecer el diámetro adecuado se emplean durante la cirugía calibradores metálicos (Fig. 12) que son introducidos con ligeros movimientos de rotación. Esto permite seleccionar el aparato EEA a utilizar de acuerdo al tamaño del calibrador. El uso de calibradores es infrecuente sobre todo en cirujanos habituados al empleo de las suturas mecánicas. Posteriormente se procede a emplazar una jareta con nylon 2-0 u otra sutura deslizable en cada uno de los ca-

Fig. 14. Confección de la jareta con pinza. A) El aparato colocado para hacer la jareta. B) En un corte se observa como se pasa la aguja de ida y vuelta tomando solo la capa seromuscular. Luego se corta el exceso de tejido y recién se abre la pinza.

Existe también un instrumento especial para implanta la jareta, y que también es conocido con la palabra inglesa "Purstring" (Fig. 15). Este instrumento tiene incorporado la hebra (poliéstrer 00 ó nylon 00 y pequeñós agrafes. Al cerrar el jareteador los agrafes mantienen el hilo fijado al plano seromuscular del intestino permitiendo su deslizamiento. Al abrir las ramas de la pinza la jareta esta realizada (Fig. 16). En la fig. 16 se observa el instrumento que se cierra sobre el tejido. Si los tejidos se comprimen excesivamente las grapas pueden cerrar la luz del órgano. Antes de abrir el instrumento se debe cortar el exceso de tejido para que la jareta quede cerca del borde. Este procedimiento ofrece sólo la ventaja de la rapidez pero es más oneroso. En la fig. 17 se observan los distintos pasos de una

Fig. 12. Calibradores. Son de distintos calibres y permiten elegir la sutura EEA a emplear.

6

cuchilla de corte

mordaza seguro

grapas

jaretas

yunque

A

seguro del mango

ranura para sutura bolsa de tabaco

grapado y corte

mango

Fig. 15. Instrumento jareteador con grapas (Purstring).

B

anillos de los cabos intestinales (jareta)

C

sutura invaginante 2 hileras de grapas

Fig. 16. Colocación del jareteador con grapas.(Purstring). Se ha sacado el seguro y se está por hacer el disparo. Una vez hecho se corta el órgano teniendo como guía el borde del jareteador.

anastomosis circular T-T. En A se observa que se han efectuado las dos jaretas en los cabos y estas se anudaron alrededor del eje una hacia el yunque y otra hacia el cabezal con la carga de grapas. Se produce la aproximación de los cabos, que en el aparato esquematizado se realiza girando la mariposa posterior. Los aparatos tienen un seguro que permite evitar las descargas inadvertidas de agrafes y un indicador asegura que la aproximación de los cabos es la adecuada para hacer el disparo. Una vez constatado que la aproximación es correcta, que no hay otros tejidos interpuestos, se libera el seguro y se dispara el instrumento: los agrafes atraviesan el tejido y son comprimidos contra el yunque adoptando la forma de una "B" (fig 2); ésto permite el paso de los vasos resultando una sutura no isquemiante. Simultáneamente, la cuchilla secciona el tejido interpuesto contra el anillo plástico del yunque y éste se separa de la cápsula con giros antihorarios de la mariposa, liberándose así de la anastomosis, lo que permite la extracción del instrumento. La extracción del instrumento debe efectuarse con maniobras suaves de rotación en am-

Fig. 17. Mecanismo de la sutura EEA termino-terminal. A) La cápsula muestra el yunque y la base separados y los dos cabos con una jareta alrededor del eje. B) Cierre de la cápsula. Ambos cabos son engrapados y la hoja de corte secciona por dentro ambos cabos. C) Se separa el yunque, la anastomosis esta efectuada en forma invaginante y quedan dos anillos de tejido de cada cabo intestinal que contienen las jaretas.

bos sentidos para evitar lesionar la anastomosis efectuada. A fin de facilitar la extracción, algunos aparatos tienen un yunque que cuando es separado del cabezal oscila sobre su eje adoptando una posición paralela a la luz intestinal. Una vez fuera del intestino, se observarán en el eje dos anillos de tejido (fig. 17) que contienen las respectivas jaretas: su indemnidad es muestra de una correcta anastomosis cuya hermeticidad puede comprobarse instilando a presión solución de yodo-povidona (prueba hidráulica) o inyectando aire con la anastomosis sumergida en líquido (prueba neumática) El hallazgo de un anillo incompleto señala un defecto en la sutura que puede requerir la adición de puntos con técnica manual y, eventualmente, una colostomía de protección. 7

ción de la cara anterior del recto o bien de la línea de engrapado con el punzón montado en el eje del EEA. El yunque con su vástago es desmontable y se lo introduce en el cabo proximal y se ciñe una jareta confeccionada en el borde. Después se acopla el yunque al eje, se efectúa la aproximación y posteriormente el disparo (anastomosis con doble sutura). El empleo rutinario de este instrumento permite reducir el tiempo operatorio y, sobre todo, minimizar el tiempo de exposición de la luz intestinal, lo que previene complicaciones infecciosas. Si bien su uso se extiende a procedimientos resectivos del colon y del estómago así como a cirugía bariátrica, pero es en las anastomosis esofágicas y las del recto extraperitoneal (que deben ejecutarse en campos operatorios estrechos), donde se consideran de necesidad.

jareta cabo terminal

perforación lateral

jareta cabo terminal

anillo pared lateral Fig. 18. Mecanismo de la anastomosis EEA termino-lateral. Los pasos son semejantes a la figura anterior, solamente que no es necesario hacer jareta en el órgano que ofrece una cara lateral. El eje de la cápsula desprovista del yunque tiene un punzón desmontable que permite perforar la víscera y posteriormente acoplarse al eje del yunque.

Fig. 19. Imagen endoscópica de una sutura EEA reciente. (Endoscopía efectuada intraoperatoria ante la sospecha de un pólipo no tratado).

En la fig. 18 se esquematiza la realización de una anastomosis termino-lateral. Un ejemplo es la reconstrucción del tránsito después de la operación de Hartmann. o una anastomosis esófagoyeyunal. Se prescinde de una de las jaretas (en el primer ejemplo en recto, en el segundo en yeyuno) perforándose el órgano con un punzón que es provisto con el aparato montado sobre el eje. La jareta proximal se ciñe sobre el eje del yunque que, retirado el punzón, se acopla en su lugar. La aproximación de los cabos, el disparo y la extracción del aparato se ejecutan de la manera descripta. Esta técnica facilita el procedimiento al requerir una menor disección del recto remanente. Otra variante empleada para evitar la jareta rectal durante anastomosis colo o ileo-rectales es el cierre del cabo rectal con un disparo del instrumento TA y la perfora-

B) SUTURAS MECÁNICAS EN CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA MODELO ENDO GIA XL (Fig. 20 ) Aparato de sutura mecánica de uso toracoscópico y laparoscópico, para transección tisular y confección de anastomosis. La versión "universal" admite diversas unidades de carga fijas o articuladas, cada una de las cuales posee seis hileras de grapas (para tejidos normales, delgados y gruesos) y una hoja cortante que se dispara simultáneamente, lo que elimina la exposición de la luz visceral reduciendo el riesgo de contaminación. 8

dentro de las primeras dos semanas Las infrecuentes estrecheces de la luz intestinal (6 a 10%) se deben al empleo de suturas de diámetro reducido o a la presentación de dehiscencias y complicaciones infecciosas. La mayor parte de las estrecheces pueden resolverse con dilataciones18-25. En cirugía bariátrica, la estenosis de la gastroenteroanastomosis son más frecuentes y tempranas cuando se emplea el EEA 21. Fisher3 las ha encontrado en el 9% en una serie de 200 casos. Su aparición ocurrió a las 4,8 semanas (+-1,2) con el EEA 21 y a las 8,9 semanas (+- 3,8) cuando emplearon EEA 25 mm. (P==,001). Fístulas han sido señalada en todos los niveles del tubo digestivo. En cirugía colónica las anastomosis mecánicas han reducido su frecuencia con respecto a las manuales. En anastomosis rectales bajas se observaron fístulas rectovaginales o rectovesicales, atribuibles al tamaño del tumor, a procesos inflamatorios agregados o a histerectomía previa. La inclusión accidental de la pared vesical o vaginal en la sutura son la causa de éstas fístulas.1-30 Las causas generales que influyen en los resultados son las mismas de las suturas manuales, las propias de cada órgano se desarrollan en los capítulos respectivos. Las debidas a suturas mecánicas pueden ser por fallas del aparato o a defectos técnicos. Del aparato: El mejoramiento de los modelos los ha resuelto en gran parte por lo que, actualmente, son muy infrecuentes - Ausencia de agrafes en el cartucho - Falta de arandela plástica (blanca) en el yunque del EEA (sobre ella la cuchilla secciona los cabos intestinales) - Falla en el corte (los agrafes se disparan pero la cuchilla no corta el intestino) Errores técnicos: - Mala realización de la jareta: al ceñirla, el borde intestinal no llega a contactar con el eje. - Interposición de tejidos vecinos entre yunque y cápsula o grosor excesivo de la pared intestinal que supera el alcance de los agrafes - Disparo sin aproximación suficiente de los cabos (verificar en el EEA la marca verde que señala correcta aproximación) - Disparo sin la fuerza suficiente y con movimiento interrumpido (debe hacerse con firmeza y en un solo movimiento) - Extracción omitiendo el disparo u olvidando separar el yunque - Retiro brusco del instrumento El sangrado de las anastomosis debe verificarse cuando sea posible ver la mucosa. Se lo cohibirá con puntos o electrocoagulación.

palanca de articulación

articulación de la carga

botón de descarga y desbloqueo

carga articulada carga separada

Fig. 20. Modelo de endo-gia.

La carga para engrapado vascular, muy útil en el control de grandes pedículos, carece de elemento de corte. Una vez ensamblada la unidad de carga se separan ambas ramas retrayendo la corredera de la cuchilla y, accionando el mango, se las cierra sobre el tejido a seccionar verificando que éste quede comprendido totalmente en la línea de grapado. Acto seguido se presiona el botón verde que libera el mecanismo y, accionando el mango reiteradamente, se logra el avance progresivo de la cuchilla que deja a cada lado tres hileras de agrafes. COMPLICACIONES Las complicaciones principales de las anastomosis mecánicas son las dehiscencias y estenosis1. En suturas colorectales la incidencia de dehiscencias van del 7 a 13% y en estómago éstas son menos frecuentes (1-4%) pero las hemorragias alcanzan el 6 a 15 %31. La utilización de suturas mecánicas lineales en la cirugía pancreática (hemostasia y corte en la resección izquierda). se ha extendido su utilización para la hemostasia y posterior corte de órganos que no tienen un gran volumen en las pancreatectomías izquierdas. En un estudio de 302 pancreatectomías izquierdas comprando el uso de Stapler con procedimientos manuales tradicionales encuentran en el análisis univariable y multivariable un número significativo más alto de fístulas15. La cicatrización normal de una sutura mecánica (Fig. 19) da lugar a un anillo fibrótico que no produce alteración del tránsito.. La cicatrización normal de una sutura por EEA es delimitada y se detiene cuando el epitelio llega a cubrir la superficie de los cabos enfrentados. Como las capas de epitelio de los cabos quedan a poca distancia (30 y el 6% >40. La diabetes se asoció en un 8,1% de los casos. Ni la obesidad ni la diabetes constituyeron una contraindicación para la cirugía. El tamaño de las hernias fue grande (mayor de 7 cm) en el 9%, mediana (3 a 7 cm) en el 46% y pequeña en el 45% de los casos. Las hernias epigástricas son habitualmente parcial o totalmente irreductibles, lo que imposibilita la palpación del anillo herniario. Las hernias de tamaño más grande suelen ser saculares y tener contenido visceral así como las pequeñas son habitualmente lipomatosas. En los pacientes sintomáticos la palpación profunda de la zona herniada suele reproducir un dolor agudo que remeda al referido por el paciente. En pacientes obesos o en el caso de hernias pequeñas el paciente puede acusar dolor sin que haya un hallazgo a la palpación. En estos casos una ecotomografía o una tomografía axial computada pueden contribuir a precisar el diagnóstico El diagnóstico diferencial con lipomas o quistes suele ser difícil e innecesario ya que ambos cuadros tienen una solución quirúrgica similar.

TRATAMIENTO Tal como en la hernia umbilical no debe perderse de vista la repercusión estética que tendrá para el enfermo una incisión en el epigastrio. Este hecho debe ser convenientemente aclarado al paciente, especialmente si se trata de mujeres jóvenes asintomáticas que concurren, alertadas por su médico de cabecera, de la presencia de una hernia de tamaño reducido. Estimamos que en estos casos la conducta debe ser conservadora asociada al control periódico considerando que las posibilidades de atascamiento o estrangulación son mínimas. Las hernias epigástricas son corrientemente intervenidas con anestesia local y en forma ambulatoria. Sólo en defectos de gran tamaño, irreductibles o en pacientes inadecuados para la anestesia local se utiliza anestesia raquídea o general con hospitalización reducida. En el caso de defectos pequeños, preferimos una incisión cutánea transversa. La incisión longitudinal tiene ventajas, aunque ocasionalmente se asociará a una cicatriz queloidea con todas sus consecuencias. La rafia del defecto aponeurótico la efectuamos en el 34% de nuestros casos con una sutura simple transversa con un hilo sintético irreabsorbible. Ante la duda de la existencia de una segunda hernia, por la vecindad al ombligo o ante la presencia de una hernia umbilical hemos preferido una incisión cutánea longitudinal y sutura simple longitudinal del defecto en la línea media con el mismo hilo de sutura, situación que se dio en el 38% de los casos. En las hernias de tamaño mayor (7 o más cm) utilizamos la incisión longitudinal extirpando un losange de piel de tamaño adecuado lo que permite, especialmente en los pacientes obesos, extirpar la cavidad herniaria y tener un buen acceso a la zona operatoria.

pATOLOGÍA MÚLTIpLE DE LA LÍNEA bLANCA Con cierta frecuencia el cirujano es enfrentado a la coexistencia de defectos múltiples que afectan simultáneamente a la línea blanca. Es así como hernias umbilicales, epigástricas, diástasis de los rectos y aún eventraciones ponen en evidencia que la línea alba es, en su segmento supraumbilical un punto débil de la pared abdominal y nos parece adecuado hablar de una patología múltiple de la línea blanca y proponer técnicas que la refuercen en toda su longitud. Un planteamiento similar ha sido hecho por McCaughan en 1956, quien expone diversas razones para exponer la línea alba supraumbilical en toda su extensión, incidirla y efectuar un cierre imbricando los planos. . En el Centro de Hernias del CRS Cordillera, el haber desarrollado la técnica quirúrgica que hemos denominado Doble Sutura Invaginante Isotensional (DSII) nos ha permitido avanzar en el manejo, no sólo de este cuadro, sino que de las diversas patologías que pueden afectar a la línea alba. La posibilidad de efectuar esta técnica bajo anestesia local y en forma ambulatoria ha sido un ulterior incentivo para utilizar la técnica cada vez con mayor frecuencia y es así que en el último año la hemos utilizado en 43 pacientes que constituyen el 9,2 % de los pacientes intervenidos en el Centro y el 93% de las eventraciones intervenidas en este lapso14-15. La técnica hace necesario resecar un losange de piel de la longitud de los defectos (Fig. 10) los que son identificados, disecados y desvirtualizados, reducidos bajo la aponeurosis y contenidos mediante una sutura iso8

tensional de la línea media os con vycril ® 2-0 (Fig. 14). Una vez completada esta sutura efectuamos una doble sutura invaginante de la línea alba y del dihedro medial de la vaina de los rectos con Ethybond ® N° 1 que cubre y refuerza la sutura con Vycril (Fig. 15 A, B, C).

C

A B Fig. 15. Doble sutura invaginante de la línea media y de la vaina de los rectos.

A El uso de drenajes con vacío está indicado especialmente en pacientes obesos intervenidos de hernias de tamaño mediano. Como alternativa a este tipo de drenaje nosotros hemos empleado con excelentes resultados, en hernias de tamaño pequeño y mediano, la sutura y anclaje del tejido celular subcutáneo a la aponeurosis con puntos de Vycril® N° 0 cada de 2 a 3 cm.

COMpLICACIONES

B

C

Los informes disponibles en la literatura a sobre las complicaciones postoperatorias de la cirugía de la línea alba son escasos y señalan que las infecciones y hematomas son de rara aparición. El seguimiento en el período postoperatorio efectuado al el día trigésimo en 142 pacientes intervenidos con la técnica de DSII, hasta la fecha, por diversas patologías de la línea alba, permitió detectar una infección de herida operatoria en 1,4% de los casos y un hematoma en un 0,4%. Las infecciones fueron siempre fácilmente controlables con drenaje y tratamiento antibiótico. El hematoma, de gran envergadura, fue motivado por sangramiento de los vasos perforantes hacia el músculo recto y constituyó una voz de alerta para ser especialmente riguroso en la hemostasia de estos vasos. El seguimiento a largo plazo, con un promedio de 18 meses de 46 pacientes sometidos a la técnica de DSII por patología múltiple de la línea blanca, efectuado con el criterio de Israelsson8, que considera el control efectuado por el cirujano o un miembro del equipo, con el paciente de pie y en decúbito, palpando la cicatriz para detectar hernias o debilidades en reposo y contrayendo la musculatura abdominal (pujando) puso en evidencia una recidiva lo que constituyó un 2,3% de esta muestra.

Fig. 14. a) Extirpación del losange de piel. b) Incisión del plano aponeurótico sacular. c) Sutura isotensional de la línea media incluyendo los defectos. 9

bIbLIOGRAFIA 1.

2. 3. 4. 5. 6.

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HERNIAS POCO FRECUENTES DANIEL EDGARDO TRIPOLONI

JULIO RICO

Profesor Adjunto de Cirugía Universidad Maimónides, Buenos Aires. Miembro Fundador del Capítulo Argentino de la American Hernia Society Cirujano General (*)

Profesor Adjunto de Anatomía Universidad de Ciencias Empresariales y Sociales, Bs. As., Argentina Cirujano General

JORGE EDUARDO HUERTA Jefe del sector Patología de las Paredes Abdominales (*) Miembro Fundador del Capítulo Argentino de la American Hernia Society. (*) Sanatorio "Dr Julio Méndez", Buenos Aires, Argentina

prolongada con corticoides o enfermedades que cursan con tos crónica. (EPOC)1-28 Las fuerzas divergentes actúan sobre un terreno de debilidad muscular produciendo el desgarro de los músculos intercostales y el consiguiente ensanchamiento del espacio intercostal (generalmente por debajo del octavo); a partir de esta condición pueden desarrollarse hernias pulmonares en las que el pulmón protruye alcanzando el plano subcutáneo en el interior de un saco constituido por la pleura y la fascia endotorácica. Sólo se han publicado 300 casos hasta el presente19 y se las ha asociado al uso de cinturones de seguridad. La palpación de una masa blanda a través del espacio intercostal ensanchado y el aumento de su volumen con la maniobra de Valsalva orienta el diagnóstico de hernia intercostal mientras que la variación del volumen con los movimientos respiratorios permite sospechar el contenido pulmonar. La radiografía simple del tórax y, más frecuentemente, la tomografía computada demuestran la presencia de parte del pulmón más allá del plano costal. Si bien podrían esperarse complicaciones propias de las hernias en general (incarceración, estrangulamiento) éstas son raras, lo que permite programar el tratamiento que consiste en la reducción del pulmón y el cierre con puntos pericostales seguido por el refuerzo del plano muscular con material protésico. Se han publicado casos resueltos por videotoracoscopía,65-48 técnica que permite la reducción del contenido y el refuerzo de la pared torácica con mallas que se fijan a la pleura parietal resignando la aproximación costal. Otra variedad excepcional (alrededor de 20 casos publicados)32-59 es la llamada intercostal trans-diafragmática14 o intercostal pleuroperitoneal15 en la que, asociado al ensanchamiento del espacio intercostal, existe un anillo herniario en el sector periférico del diafragma.

Este capítulo reúne hernias que tienen en común su baja frecuencia; no obstante, no todas ellas son excepcionales y deben ser tenidas en cuenta como causantes de cuadros de urgencia abdominal o en diagnósticos diferenciales. El diagnóstico de estas entidades suele ser dificultoso debido a diversos factores, a saber: • Pacientes y médicos clínicos asocian la patología herniaria exclusivamente con las regiones inguinocrural o umbilical por lo que difícilmente piensan en hernias al evaluar bultos del periné, la región lumbar o la proyección de la aponeurosis de Spieghel. • Algunas de estas hernias no se manifiestan por sacos palpables debido a que éstos no alcanzan gran volumen o emergen a través de anillos distantes de los planos superficiales y permanecen en situación intermuscular. • Todavía no se ha difundido ampliamente el valor confirmatorio de los estudios por imágenes (ecografía, tomografía computada, resonancia nuclear magnética) La aplicación de éstos últimos a la patología parietal y el empleo de la laparoscopia diagnóstica en la investigación de dolores crónicos del abdomen y la pelvis son capaces de facilitar el diagnóstico temprano de estas variedades herniarias y arrojar luz acerca de su real prevalencia.

HERNIAS INTERCOSTALES Las hernias intercostales son, generalmente, producto de traumatismos torácicos o bien de esfuerzos tusígenos en presencia de factores predisponentes como la terapia TRIPOLONI D, RICO J y HUERTA J - Hernias poco frecuentes Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-138, pág. 1-9.

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Puede ser producto de traumatismos penetrantes en los que el agente agresor atraviesa el plano intercostal y lesiona el diafragma3-42-66 o bien de impactos de gran magnitud52-57 que pueden dañar conjuntamente el plano intercostal y las inserciones periféricas del diafragma o producir inicialmente retracción costal (con o sin fractura) y luego arrancamiento secundario de las fibras diafragmáticas. Disecciones en cadáveres demuestran la escasez de fibras musculares en el sector costal del diafragma y su disposición divergente que podría facilitar su separación o arrancamiento (Fig. 1).

Fig. 2. Hernia intercostal. Vista operatoria. La mano ocupa el noveno espacio intercostal izquierdo ensanchado; por detrás, relieve producido por la fractura de la décima costilla durante acceso de tos.

Fig. 1. Disección cadavérica (hemitórax derecho). 1- novena costilla, 2-músculos intercostales, 3-pulmón, 4-pleura diafragmática separada del músculo (5) por disección. En el área delimitada por el rectángulo se observa la escasez de fibras musculares.

Creada esta situación, el pasaje progresivo de vísceras abdominales hacia el tórax es facilitado por el gradiente de presión entre ambas cavidades. Si coexiste debilidad o relajación diafragmática, es probable que el diafragma adelgazado se introduzca parcialmente en el espacio ensanchado tal como ocurriera en un caso tratado por uno de nosotros (Figs. 2 y 3) y en los de Plandovskii43 y Minanov35, ambos con hernia del pulmón en pacientes portadores de enfisema.

Fig. 3. Hernia intercostal. Vista operatoria. Separados los músculos oblicuos e incididos los intercostales muy debilitados se observa el diafragma adelgazado y relajado a través del cual se palpa con facilidad el bazo.

A pesar de que estas hernias son fácilmente reductibles debido al ensanchamiento del espacio intercostal, la operación debe ser programada sin demora ya que la asociación de un anillo diafragmático aumenta el riesgo de incarceración a ese nivel.11-53

La figura 4 esquematiza las distintas formas de participación del diafragma en las hernias intercostales. El reconocimiento de estas variedades en el preoperatorio carece de importancia ya que se aconseja en todos los casos la misma táctica quirúrgica; a este respecto cabría revisar el papel de la tomografía computada ya que en ninguno de los casos publicados los hallazgos tomográficos aportaron información capaz de modificar el abordaje. La toracotomía en el espacio intercostal comprometido permite la inspección exhaustiva del diafragma, su reparación, y la reaproximación de las costillas. 2

HERNIA OBTURATRIZ La hernia del agujero obturador suele afectar a mujeres añosas, (seis a veinte por cada hombre)68-27 generalmente multíparas y adelgazadas. Estas condiciones conjugan los factores anatómicos y hormonales que facilitan su producción. Apenas superan el 0,05% del total de hernias operadas en servicios de cirugía general6-7 pero experiencias desarrolladas en hospitales geriátricos informan frecuencias de hasta 1%.27-30 Tucker y col.64 detectaron siete hernias obturatrices insospechadas en el curso de 244 hernioplastías inguinales laparoscópicas, lo que representa un sorprendente 2,86% que es la tasa más alta publicada y que, probablemente, incluya la presencia de grasa preperitoneal en el foramen obturador, situación frecuentemente observada en necropsias de mujeres normales60 y cuya significación patológica es discutible.9 El afán de detectar estas hernias en etapas preclínicas se debe a que no existen síntomas patognomónicos ni fuer-

A

Fig. 4. Hernias intercostales y participación del diafragma. A) Hernia intercostal transdiafragmática: El saco formado por peritoneo alcanza el espacio intercostal a través del defecto diafragmático. B) Hernia intercostal con relajación diafragmática: El diafragma relajado ocupa el espacio intercostal a la manera de un saco y arrastra el peritoneo. C) Hernia intercostal pulmonar con relajación diafragmática: El pulmón enfisematoso supera el plano costal junto al sector periférico del diafragma adelgazado.

B Fig. 5. Disección cadavérica (raíz del muslo derecho): A) 1- labio mayor separado hacia la línea media, 2- nervios y vasos pudendos externos, 3- músculo obturador externo, 4-músculo pectíneo traccionado para permitir ver el nervio (5) saliendo del agujero obturador (6). B) Ampliación del área delimitada por el rectángulo: Los músculos obturador externo (1) y pectíneo (2) delimitan la entrada al orificio (3). Entre ámos se ubican las hernias obturatrices. 4- nervio obturador y sus ramos musculares. 3

temente sugerentes de las mismas por lo que suelen ser diagnosticadas al presentarse oclusión intestinal, complicación gravada por alta morbimortalidad. El dolor pelviano crónico suele ser la única queja de pacientes portadoras de hernias obturatrices no complicadas. El dolor en la cara interna del muslo o de la rodilla durante la extensión y abducción de la cadera (signo de Howship - Romberg) a sido atribuido a compresión del nervio obturador y se lo ha asociado fuertemente a la presencia de hernia obturatriz; sin embargo, está presente en menos de la mitad de los pacientes27-38-25 y puede confundirse con molestias originadas por procesos degenerativos de la articulación coxofemoral, de alta prevalencia en ancianos. El signo de Hannington-Kiff,que consiste en la abolición del reflejo aductor del muslo por compresión del nervio obturador, resulta más específico31. Dado que el saco alcanza el muslo entre los músculos pectíneo y obturador externo, (Figs. 5 y 6) rara vez es palpable (un solo caso en nuestra experiencia, operado por vía crural con diagnóstico de hernia crural) por lo que no deben esperarse hallazgos del examen físico, si bien es posible la palpación del tumor herniario por tacto vaginal y rectal.40-10-61 (Fig. 6). músculo recto del abdomen

orificio inguinal interno

saco herniario

músculo obturador externo músculo pectíneo músculo aductor mediano

Fig. 7. Hernia obturatriz vista externa. Para ser exteriozada se ha reclinado los músculos aductor mediano en la parte interna y el pectíneo hacia afuera.

condiciones electivas con el consiguiente descenso de la mortalidad desde 25 % (con resección intestinal) hasta 5%. La TC permite también reconocer hernias bilaterales, presentes hasta en 30 % de los casos, lo que hace mandatorio el empleo de abordajes que permitan el acceso a ambos lados de la línea media: la laparotomía mediana infraumbilical es de elección en la urgencia ya que posibilita la evaluación de la vitalidad intestinal y su eventual resección.31 La laparoscopia por vía transabdominal63-64 o preperitoneal12-38-58-69 han sido empleadas con éxito en casos programados o ante dudas diagnósticas y aún en cuadros de atascamiento sin compromiso visceral67. La rigidez del anillo herniario demanda para su oclusión el desplazamiento de tejidos vecinos33, útero27, ligamento ancho,67 o el empleo de mallas protésicas.

vasos espermáticos

arteria ilíaca primitiva

arteria y vena epigástrica

arteria ilíaca interna conducto deferente

arteria y vena nervio obturador

músculo aductor mediano

HERNIA PERINEAL agujero obturatriz

músculo obturador interno

También llamadas pélvicas, isquiorrectales o pudendas, son extremadamente raras (aproximadamente 100 casos publicados)8 y responden a factores similares a los descriptos para las obturatrices por lo que también son más frecuentes en mujeres, (5 a 1) aunque en edades más tempranas. La anatomía topográfica clásica distingue en el perineo dos sectores (anterior y posterior) separados por el músculo transverso superficial (Figs. 8 y 9); en la profundidad del perineo posterior se encuentra el músculo elevador del ano cuya debilidad puede explicar la formación de hernias que son palpables en las cercanías del orificio anal.

6. Agujero obturador visto por la cara interna. Se observan los vasos y nervio obturador y el orificio inguinal interno

Ante la sospecha de una hernia obturatriz se realizarán ecografía o tomografía computada; ambas técnicas pueden confirmar su presencia por lo que su uso se ha generalizado desde los años 80 hasta el presente.6 Distintos autores27-39-69 han demostrado que la tomografía computada logró aumentar la tasa de casos operados en 4

Fig. 8. Disección cadavérica (periné, lado derecho). El músculo transverso superficial (1) separa el periné anterior del posterior. 2- ano, 3-labio mayor, 4- borde del músculo glúteo mayor retraído hacia lateral, 5- cara inferior del músculo elevador del ano, 6vasos y nervios pudendos internos, 7-músculo isquiocavernoso, 8- horquilla bulbar.

Fig. 10. Esquema del periné en su cara interna o superior. Se observa el plano muscular y lugares en que se producen las hernias anteriores y posteriores.

rectal, y los hematomas que se asocian siempre a traumatismos. La escasez de casos y la complejidad anatómica de la región perineal explican la diversidad de los tratamientos propuestos que incluyen el cierre del defecto con colgajos musculares (recto del abdomen, fascículo gracilis, glúteo mayor),22-20 vejiga,49 o mallas protésicas.41-54-55 También las vías de abordaje difieren según los autores (perineal, abdominal o mixta) por lo que parece aconsejable un enfoque pragmático que contemple la magnitud del defecto y las características de cada paciente.

HERNIA ISQUIÁTICA La procidencia del peritoneo a través de los agujeros ciáticos mayor o menor tiene su origen en la debilidad congénita o adquirida de los músculos piramidales de la pelvis asociada al aumento de la presión intraabdominal propio del embarazo o la constipación4. (Figs. 11 y 12) La masa glútea impide en la mayoría de los casos la palpación de la hernia pero ésta puede ser evidenciadas por la ecografía en pacientes que refieren dolor en la región glútea o en la cara posterior del muslo por compresión del nervio ciático. En esta situación se impone descartar otras lesiones propias de la región y de mayor frecuencia. (lipomas, liposarcomas,62 farmacomas). Son consideradas las hernias de más baja frecuencia en la práctica quirúrgica general;8 no obstante, la exploración laparoscópica de mujeres con dolor pelviano crónico permite detectarlas en 1,8% de los casos34. La frecuente presencia de la trompa de Falopio homolateral en el saco herniario explica el dolor y sus exacerbaciones perimenstruales.

Fig. 9. Esquema del periné en su cara externa. Se observa el lugar de las hernias anteriores (propias de la mujer, labiales) y de la parte posterior.

Las hernias perineales anteriores sólo se observan en mujeres y se exteriorizan a través de los labios mayores; ambas regiones pueden resultar comprometidas si existe un defecto congénito de la fascia rectovaginal.56 (Fig. 9) Molestias miccionales o defecatorias suelen acompañar a la masa palpable y brindan orientación acerca del contenido; su carácter blando y reductible, así como el gorgoteo de asas intestinales, alimenta la sospecha que puede confirmarse por ecografía o tomografía computada. Las imágenes por resonancia magnética pueden ser útiles ya que brindan la posibilidad de obtener cortes coronales y parasagitales.47 (Fig. 10) Entre las patologías a considerar en el diagnóstico diferencial se encuentran los lipomas y fibromas, el prolapso 5

laparotomía o laparoscopia exploratoria en las que suele hallarse intestino vital que puede ser reducido mientras que en casos electivos se propone la vía transglútea.

HERNIA DE SPIEGHEL* Se designa así a los defectos parietales que se originan en la línea semilunar, descripta por Adrian van der Spieghel (1578-1625). Esta representa la transición entre el sector muscular (lateral) y el aponeurótico (medial) del músculo transverso del abdomen. La banda aponeurótica ubicada entre esta línea y el borde lateral del recto anterior del abdomen ha sido denominada aponeurosis de Spieghel; a través de defectos en la misma pueden emerger sacos herniarios que, en general, adoptan una disposición intermuscular por lo que son de difícil palpación.

Fig. 11. Hernia isquiática. Vista interna de las zonas de debilidad. Se observa el músculo piramidal o piriforme. La superior corresponde a la escotadura ciática mayor y la inferior en la escotadura ciática menor.

Fig. 13. Esquema mostrando el músculo transverso y el recto del abdomen. En línea de puntos la línea semilunar y entre esta y el borde externo del recto la aponeurosis de Spieghel con su mayor ancho en la parte central.

La zona de mayor ancho de la aponeurosis de Spieghel se encuentra entre las líneas umbilical y biilíaca ("cinturón de Spieghel") y es allí donde tienen lugar más del 90 % de las hernias (Fig. 13); por encima y por debajo de esta área la banda aponeurótica se angosta por lo que las hernias allí son excepcionales; no obstante, se han descripto las llamadas hernias de Spieghel "bajas", que tendrían lugar por debajo de los vasos epigástricos, en estrecha vecindad con las inguinales directas.

Fig. 12. Hernia isquiática. Vista posterior de las zonas de debilidad. Hernia isquiática superior por arriba del músculo piramidal o piriforme y la inferior por debajo. La isquiática inferior por debajo del músculo gemelo inferior.

También es posible que la vejiga y el uréter distal ocupen el saco18-21-51 ocasionando trastornos miccionales y uronefrosis.51 La imagen característica del uréter rizado (curlicue) y fuera de los límites de la pelvis en el urograma excretor certifica el compromiso de la vías urinarias. El abordaje varía según se trate de casos complicados con obstrucción intestinal o hernias reductibles diagnosticadas en el preoperatorio; en los primeros es imperativa la

* Nota del director: en la literatura es frecuente encontrarlo sin h (Spiegel). El nombre original es Adrian van der Spieghel. 6

cultades del diagnóstico clínico y al bajo índice de sospecha entre los médicos en general. Un estudio reciente ha encontrado un 2% de hernias de la línea semilunar asintomáticas en 201 laparoscopias realizadas para reparación de hernias hiatales, hernioplastías inguinales y otros procedimientos, si bien se trató en su mayoría de defectos sin significado patológico. Casi todas las series consultadas13-29-45 coinciden en señalar una mayor frecuencia entre mujeres (proporción entre 4:1 y 4:3) en las quinta y sexta décadas de la vida. Si bien algunos pacientes suelen consultar por dolor o tumor reductible en el área de la línea semilunar, más del 20% de estas hernias son diagnosticadas al presentarse incarceración,5-37 fenómeno predecible si se tiene en cuenta la rigidez del anillo herniario y la larga evolución, producto de la dificultad para el diagnóstico. Desde la adopción del diagnóstico por imágenes para la exploración de la pared abdominal, se las ha diagnosticado con mayor asiduidad y se las reconoce entre las causas frecuentes de dolor abdominal indeterminado. La ecografía permite observar interrupciones en el plano aponeurótico, generalmente por fuera del músculo recto, o bien, el contenido del saco (grasa o intestino delgado); la TC con contraste oral y cortes cercanos puede ofrecer la misma información y descartar otras causas de dolor. Con esta metodología Moreno Egea37 ha alcanzado un 75% de diagnósticos preoperatorios. El tratamiento es quirúrgico e implica la localización del saco y el anillo, la reducción del contenido y la reparación del defecto. A estos fines se han propuesto incisiones curvilíneas sobre el tumor herniario o bien, si éste no es palpable, sobre la línea semilunar, entre las líneas umbilical y biilíaca. Debe recordarse que el saco puede estar en el plano subaponeurótico o intermuscular por lo que su localización suele ser problemática; en estos casos se aconseja explorar ampliamente el preperitoneo incidiendo la hoja anterior de la vaina del recto cerca del borde lateral y separando el músculo en sentido medial. El abordaje laparoscópico (Fig. 16), realizado inicialmente por vía intraperitoneal10 conjuga ventajas diagnósticas y terapéuticas: la localización del defecto suele ser sencilla gracias a la magnificación de la imagen, al neumoperitoneo y a la palpación instrumental. Esta técnica permite, además, reducir el contenido del saco y evaluar la vitalidad intestinal en casos de atascamiento. La reparación puede realizarse suturando la aponeurosis para lo cual se emplea un aguja que, a través de una pequeña incisión cutánea, atraviesa los bordes del anillo arrastrando el material irresorbible (polipropileno 0) (Fig. 12). El nudo se ajusta desde el exterior sobre la aponeurosis lográndose el estrechamiento del anillo (Fig. 13). En defectos de mayor diámetro debe apelarse a los materiales protésicos para lograr una reparación sin tensión.

A

B

C Fig. 14. Hernia de Spieghel. A) hernia intersticial. B) Hernia con saco intermuscular. C) Hernia exteriorizada.

músculo recto anterior

arcada de Douglas

aponeurosis hoja anterior del recto

Fig. 15. Hernia de Spieghel. Uno de los lugares mas frecuentes en su producción, por debajo de la arcada de Douglas y por fuera del recto anterior del abdomen.

En general, el diámetro del anillo no supera los 2 centímetros, si bien se han publicado casos de hasta 8 centímetros. Bennettt5 estima en cerca de 1000 los casos publicados lo que avala su inclusión entre las hernias infrecuentes pero es probable que exista subregistro debido a las difi7

músculo dorsal ancho

costilla dia

A músculo oblicuo mayor

B

músculo cuadrado lumbar

músculo oblicuo menor

C Fig. 17. Hernia lumbar superior. Zona de debilidad conocida como cuadrilátero de Grynfelt dado por el borde externo del músculo cuadrado lumbar, oblicuo menor y mayor y el borde inferior de la duodécima costilla. Formando parte de este cuadrilátero se encuentra la aponeurosis del transverso que no ha sido representada.

músculo dorsal ancho

D

músculo oblicuo mayor

Fig. 16. Hernia de Spieghel. Tratamiento por vía laparoscópica. A) Vista operatoria, defecto sobre la aponeurosis de Spieghel izquierda. B) Palpación instrumental. C) Aguja tomando el hilo que ya ha atravesado un borde del anillo. D)

Grupos experimentados36-37 en el abordaje videoscópico extraperitoneal aconsejan su aplicación pero, en nuestra opinión, las frecuentes dudas diagnósticas y las dimensiones usualmente reducidas del anillo aponeurótico hacen aconsejable la exploración intraperitoneal que facilita la visión de la evaginación peritoneal y permite excluir otras patologías.

HERNIAS LUMBARES Las hernias lumbares afectan principalmente a varones (66%)1-23 mayores de 60 años, Si bien cualquier área de la región lumbar puede verse afectada, desde antaño se han identificado dos sectores especialmente predispuestos: En la parte inferior, el triángulo de Petit que rara vez es asiento de hernias (Fig. 17) y en la superior, el triángulo des-

cresta ilíaca

Fig. 18. Hernia lumbar inferior. Zona de debilidad triángulo de Petit dado por la cresta ilíaca y los músculos dorsal ancho y oblicuo mayor.

8

cripto separadamente por Grynfelt y Lesshaft, (Fig. 18) considerablemente más débil y en el que se encuentran la mayoría de las hernias lumbares publicadas; los infrecuentes casos que alcanzan gran volumen pueden comprometer ambas regiones. Las primeras series publicadas recolectaron centenares de casos incluyendo debilitamientos musculares consecutivos a cirugía renal, traumatismos y abscesos lumbares; si se dejan de lado estos procesos secundarios y las debilidades congénitas, se observa que las hernias lumbares primarias son raras (hasta el presente algo más de 300)24 y representan, según distintos autores, el 55 a 75% del total1-23-24. En general, el diagnóstico es sencillo a partir del examen físico: un abultamiento blando y reductible que ocasiona dolor espontáneo es el signo orientador; el carácter cólico del dolor señala compromiso del tránsito intestinal. La ecografía o la tomografía computada suelen confirmar la impresión y brindar información acerca del contenido que suele ser grasa preperitoneal (en estos casos no existe saco peritoneal) y del anillo que rara vez supera los 7 centímetros70 a la vez que pueden descartar otras patologías tumorales (lipomas, neoplasias musculares o rena-

les) o infecciosas. (abscesos perirrenales o mal de Pott) Debido a la amplitud y complacencia de los triángulos de Grynfelt y Petit el atascamiento es poco frecuente (menos de 10%) y con excepcional evolución a la estrangulación1-26. El abordaje quirúrgico tradicional consiste en un acceso amplio a través de la incisión oblícua descripta por Ponka44 que se dirige desde el borde inferior de la 12° costilla hacia la cresta iliaca. Una vez tratado el saco o reducido el tejido preperitoneal, los procedimientos difieren dependiendo del tamaño del defecto y de la calidad de los tejidos vecinos. En debilidades pequeñas y bien circunscriptas puede recurrirse a la aproximación de los bordes faciales y musculares con puntos separados de sutura irresorbible; en grandes hernias o cuando hay debilidad de los tejidos vecinos se ha apelado desde antaño a los colgajos de músculo glúteo mayor17 o dorsal ancho.50 Los biomateriales suturados a los bordes musculares o bien en doble capa1 (en casos de debilidad extrema) también han sido empleados con buenos resultados. Recientes "case reports" han demostrado la factibilidad del abordaje laparoscópico extraperitoneal23-46.

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EVENTRACIÓN ROBERTO CERRUTTI Médico cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital Británico de Buenos Aires.

Además, estas eventraciones postoperatorias se pueden dividir de acuerdo al momento de su aparición en agudas y crónicas. Las agudas se producen inmediatamente después de la cirugía a través de una herida en vías de cicatrización; se las denomina también, "eventraciones postoperatorias inmediatas¨ con evisceración o sin ella. Las crónicas se presentan alejadas de la operación por un debilitamiento progresivo de la cicatriz, o una inmedia-

Se denomina eventración, hernia ventral o hernia incisional a la protrusión subcutánea del contenido intraabdominal a través de una zona debilitada de la pared abdominal o lumbar como consecuencia de una intervención quirúrgica, una brecha posterior a un traumatismo cerrado o una malformación congénita. La misma se presenta en el postoperatorio de los pacientes sometidos a cirugía abdominal en un porcentaje que va del 3% al 13%8-15-14. El contenido puede ser una víscera o epiplón que se aloja en el tejido subcutáneo dentro de un saco de tejido fibroso y restos del peritoneo. Etimológicamente la palabra ¨eventración¨ significa destrucción parcial de la pared y se diferencia de la hernia en que ésta protruye a través de orificios anatómicos.

TIPOS DE EVENTRACIÓN Las eventraciones las agrupamos en espontáneas o traumáticas (ver Cuadro 1). También se las suele denominar eventraciones no postoperatorias y postoperatorias. En el primer grupo se incluyen las alteraciones de la pared abdominal provocadas por afecciones generales, infecciosas o nerviosas (raquitismo, obesidad, paludismo, tifoidea, poliomielitis, etc.), que son muy poco frecuentes. Además, deben citarse las consecuencias de partos seguidos, que pueden dar lugar a la diastásis de los rectos anteriores del abdomen. En el segundo grupo, a su vez, se pueden dividir en accidentales (heridas o contusiones de abdomen) y postoperatorias. Las postoperatorias son consecutivas a una intervención quirúrgica, forman el grupo más numeroso e importante y revelan el fracaso en la reconstrucción parietal de una operación anterior. La eventración está presente en el postoperatorio de las laparotomías en un porcentaje que va del 3 al 13%8-15-16.

Fig. 1. Eventración Aguda - Evisceración (Dehiscencia total).

CERRUTTI R; Eventración. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-147, pág. 1-16.

Fig. 2. Dehiscencia parcial.

1

Fig. 3. Eventración Postoperatoria mediata o crónica

Cuadro Nro. 2. Clasificación de las eventraciones por su localización.

EVENTRACIÓN AGUDA Cuando se produce la dehiscencia de la pared en el postoperatorio inmediato puede ocurrir, que las vísceras irrumpan a través de los planos musculoaponeuróticos y queden contenidas solo por la piel que es más resistente generando una eventración aguda, pero si esta también cede y se produce la exteriorización visceral, este cuadro es una evisceración. El comienzo es entre el tercer o cuarto día postoperatorio y como la resistencia cutánea es diez veces mayor que la aponeurosis, los puntos de sutura de la piel sostienen y el diagnóstico se hace cuando se retiran los puntos alrededor del 8ª día. Esta dehiscencia aguda de la pared abdominal tiene una incidencia en los adultos que oscila entre un 0,4% y el 3,5%5-25. En su etiopatogenia se encuentran citadas múltiples causas como edad (demasiado joven o demasiado viejo), el estado nutricional (obesidad, delgadez, estados carenciales), parámetros bioquímicos (anemia, hipoproteinemia, uremia), enfermedades asociadas (el 70% de los enfermos presentan alguna enfermedad grave asociada, como enfermedad pulmonar crónica, diabetes, cáncer o enfermedades infecciosas), la cirugía de alto riesgo (intervenciones de urgencia por peritonitis y oclusión intestinal), cirugía de grandes obesos, cirugía en carcinomas diseminados y grandes laparotomías xifopúbicas, la medi-

Cuadro Nro. l. Clasificación de las eventraciones por su origen.

ta que pasó inadvertida. También se las denomina “eventraciones postoperatorias alejadas” o “eventraciones propiamente dichas”. Como señalamos anteriormente las eventraciones pueden localizarse en cualquier parte de la pared abdominal o en la región lumbar. No obstante, se describen 4 localizaciones principales: 1) la eventración abdominal superior a nivel del epigastrio o hipocondrio 2) la eventración abdominal inferior en las fosas ilíacas o flancos 3) la eventración total que toma toda la altura de la pared abdominal, (eventración xifopúbica), el tipo más frecuente lo constituye la ¨diastásis de los rectos¨y 4) la eventración lumbar. (Cuadro 2) 2

(anemia, hipoproteinemia, deficiencias vitamínicas o de zinc) o actuar sobre las enfermedades de base (ascitis, bronquitis, diabetes, hipertensión arterial, otros)

cación con esteroides, las fallos técnicos o estratégicos al realizar el cierre de la pared abdominal (rotura del hilo de sutura, desanudamiento de los nudos, tomas muy cercanas, excesivo intervalo entre puntos, sutura lacerante, mala relajación del enfermo, cierre con prisa ostomías y drenajes en la incisión) y problemas postoperatorios, como infección de la herida, el meteorismo, los esfuerzos de la tos, los vómitos, el hipo persistente, la ascitis, la actividad motriz sostenida, el levantamiento precoz, etc.

Durante la cirugía: incisiones más pequeñas y transversas, uso de técnicas laparoscópicas, prevención de la infección y cierre de la pared con buena relajación del paciente. En el postoperatorio: hacer un seguimiento estricto del paciente y actuar precozmente ante la sospecha de complicaciones1.

La literatura refiere como los factores de riesgo más implicados a: • • • • • • •

Dependiendo de la dehiscencia, de la dilatación intestinal y del edema local se puede realizar cierre simple, sutura de retención, reparación con prótesis o la sumatoria de alguna de ellas. La técnica ideal de cierre de la pared debe combinar resistencia y elasticidad, para prevenir la dehiscencia y poder adaptarse a un incremento de la presión intraabdominal24. Los elementos de sutura y la técnica a emplear tienen un amplio espectro de preferencias en la literatura, hay centros que avalan el uso de material absorbible y sutura continua y otros en cambio, utilizan hilos irreabsorbibles con puntos separados, además de la opción de utilizar una malla o prótesis para la reparación19-27-29. En los pacientes muy debilitados conviene abstenerse de cualquier intervención quirúrgica. En estas circunstancias, se deben introducir suavemente las vísceras al interior del abdomen para posteriormente unir los bordes de la herida con anchas tiras de tela adhesiva de flanco a flanco. Este procedimiento soluciona temporalmente el episodio agudo pero no evita la formación de una eventración que deberá tratarse en el momento oportuno. Este método incruento también se emplea cuando la dehiscencia tiene lugar en una herida francamente infectada. La evisceración debe ser considerada como una enfermedad grave, ya que se asocia a una alta morbimortalidad. El aumento de la presión intraabdominal, la inestabilidad hemodinámica, la hipoproteinemia, la cirugía urgente, la infección de la herida o la pared, la anemia y la edad > a 65 años, son los factores de riesgo más asociados con la evisceración. Debido a que los factores de riesgo implicados en una posible evisceración son conocidos y predecibles, deberíamos ante la suma de varias de estas causas añadir al cierre de la pared abdominal medidas de refuerzo (suturas de retención internas o externas) para prevenir el episodio agudo.

El aumento de la presión intraabdominal La inestabilidad hemodinámica La hipoproteinemia La cirugía de urgencia La infección de la herida La anemia La edad

DIAGNÓSTICO Los síntomas que presenta el paciente son sentirse mojado y con el apósito manchado por la filtración de un líquido rosado, serosanguinolento, como "agua de lavado de carne" de color asalmonado. Entre los puntos o grapas de la sutura de piel hay un abultamiento y se encuentra parte de sus asas de intestino delgado en el apósito, en ocasiones puede haber un dolor agudo con sensación que "algo se ha roto por dentro", lo que predomina es el íleo y en ocasiones, el paciente puede entrar en shock27-28. La morbilidad es importante supera el 30% (infección de pared, absceso intraabdominal, dehiscencia repetitiva, fístulas enterocutáneas, síndrome compartimental abdominal, etc)28. La mortalidad promedio en las revisiones es del 25%, pero puede oscilar entre el 16% y 36%, las causas del fallecimiento son problemas cardiorrespiratorios y sepsis (peritonitis)25. La tasa de mortalidad se incrementa en los pacientes de edad avanzada con fallo multiorgánico y múltiples relaparotomías. El tratamiento de esta patología es la intervención quirúrgica urgente. Al ser una herida potencialmente infectada debe indicarse tratamiento antibiótico, el cual continuará en el postoperatorio. En caso de distensión intestinal se recomienda colocar sonda nasogástrica. En la prevención de esta grave complicación quirúrgica se puede actuar de varias formas: Previa a la intervención: corregir los diversos déficit 3

Fig. 6. Cicatriz quirúrgica y área eventrógena a resolver

Fig. 4. Eventración crónica. Cicatriz de cirugía previa

Fig. 5. Cicatriz quirúrgica y superficie que abarca el saco eventrógeno

Fig. 7. Gran eventración, laparotomía mediana. Vista lateral

EVENTRACIÓN CRÓNICA Es frecuente que las eventraciones sean reductibles solo en parte, o que requieran maniobras múltiples para lograrlo; esto se debe a las adherencias contraídas con la pared sacular o que el epiplón que contiene hace de tapón del cuello del saco impidiendo su introducción. La eventración habitualmente no tiene un saco formado por peritoneo, lo integra parcialmente, sino que son restos peritoneales más fibrosis. En cambio, la hernia siempre tiene su saco peritoneal bien constituido.

Los signos y síntomas de una eventración son habitualmente dolor y tumor, cuyas dimensiones e intensidad son sumamente variables. Las pequeñas son detectadas por el médico durante el examen de rutina. El tamaño aumenta en forma lenta y progresiva pudiendo en ocasiones adquirir un gran desarrollo, con la mayor parte del contenido abdominal en su interior. Se denomina "cambio de domicilio" cuando se ubican dentro de la bolsa de eventración la mayor parte de las vísceras del abdomen. Sobre la superficie del saco se observa habitualmente la cicatriz quirúrgica, generalmente ensanchada, móvil o fija, situada en la zona más prominente. La piel es delgada y adherida al plano inferior y otras veces es atrófica.

Existen tres elementos importantes en toda eventración: a) b) c) 4

El anillo u orificio El saco El contenido

1) El orificio de la eventración está formado por bordes musculares retraídos que están invadidos por tejido fibroso, este conjunto constituye el anillo de eventración. Se hacen evidentes los bordes de la dehiscencia cuando examinando al paciente le pedimos que levante la cabeza o contraiga los músculos del abdomen, evidenciando de esta manera los márgenes de la debilidad, el tamaño del anillo y la consistencia.

ras muy apretadas que cortan el músculo generando lesiones de isquemia y atrofia y suturas con hilos de muy rápida reabsorción que dejan una herida debilitada. La influencia de la técnica quirúrgica en la etiología de las eventraciones debe examinarse desde diversos detalles: a) Asepsia del Campo Operatorio: debe emplearse una correcta asepsia para evitar las múltiples pequeñas causas de infección. b) Agujas: las agujas exageradamente gruesas desgarran los tejidos y si a esto se agrega la tensión de la sutura, puede agrandar el desgarro y concluir en una brecha de eventración. Las de punta triangular alargada y las cilindrocónicas son, en ese sentido, las mejores porque divulsionan las fibras a la medida del hilo sin seccionar ni desgarrar. c) El paso de los puntos debe estar situado a suficiente distancia del borde aponeurótico o muscular y guardar proporción con el esfuerzo que han de realizar. Si el esfuerzo que se prevé es grande deberán tomarse a buena distancia y cuidando que el paso de la aguja no sea siempre por la misma línea de fibras aponeuróticas. d) La sutura puede ser con puntos separados o continua de acuerdo a la preferencia del cirujano, debe ser floja, que afronte los bordes con firmeza, sin cortar o producir isquemia del tejido. e) El nudo de la sutura tiene una importancia mucho mayor de lo que generalmente se cree. El nudo es el punto más débil de una sutura. El ajuste del primer nudo nunca debe ser enérgico porque secciona fibras y debilita la pared.

2) El saco de eventración se forma de la separación musculoaponeurótica, así las fibras que fueron disgregadas son invadidas por tejido conjuntivo fibroso y forman el saco de la eventración. Este se adhiere a la cara profunda de la cicatriz cutánea y constituye el fondo del futuro gran saco que irá distendiendose progresivamente acompañando la presión intraabdominal. 3) El contenido del saco es variable, se le reconoce habitado por el epiplón, por el intestino delgado, por ambos a la vez, por el colon, etc. Este contenido puede ser reductible o irreductible, y este último, atascado o encarcelado y también puede estar estrangulado con la consiguiente gravedad que acarrea esta complicación.

ETIOPATOGENIA DE LA EVENTRACIÓN POSTOPERATORIA

Entre los muchos factores que intervienen en la formación de una eventración podemos citar: 1) Factores generales: edad y sexo: mayor porcentaje entre los 40 y 60 años (más probabilidad de afecciones malignas). Los hombres son más afectados que las mujeres (menor elasticidad parietal y respiración de tipo abdominal)

4) Factores dependientes del cirujano: Los errores técnicos en la reconstrucción de la pared abdominal referidos a una correcta técnica de sutura y al tratamiento de los tejidos, deben ser manejados con sumo cuidado con el fin de generar el menor traumatismo posible, evitando la formación de hematomas. El cirujano es responsable del acto quirúrgico, lo que incluye el tipo de anestesia; por este motivo, debemos atribuirle un grupo de factores etiológicos que se relacionan con la táctica y la técnica quirúrgica. 1. La elección de la anestesia y la administración son muy importantes para el cierre de la laparotomía. La pared abdominal debe estar muy bien relajada para permitir un afrontamiento sin tensión de los diferentes planos que la forman. Dichas condiciones se consiguen con anestesia epidural o general, nunca con local. 2. La laparotomía debe evitar en lo posible la sección de filetes nerviosos y también, conservar una buena irrigación de los tejidos. La incisión es planeada de acuerdo al tipo de cirugía a realizarse. Las laparotomías medianas supra e infraumbilicales

2) Factores dependientes del terreno: las proteínas son de gran importancia para el proceso de cicatrización, por lo cual es vital normalizar los valores proteicos previo a la operación. La hipovitaminosis C debe tenerse en cuenta, pues el ácido ascórbico cumple un rol importante en la formación del colágeno. El déficit del complejo B debe considerarse por su participación en el proceso de cicatrización. Es de tener en cuenta la frecuencia de evisceraciones que se presentan en los pacientes cancerosos por su efecto negativo en el proceso cicatrizal. Estos enfermos presentan una proporción 2 veces mayor que los operados por patología benigna, la razón estaría dada por los transtornos que ocasiona esta situación (hipoproteinemia, debilidad, adelgazamiento, etc.) La obesidad es un importante factor predisponente por las alteraciones que produce en los tejidos y la dificultad que genera en el cierre de la laparotomía. 3) Factores dependientes del acto quirúrgico: sutu5

son las más empleadas porque suministran un acceso cómodo a las distintas regiones de la cavidad abdominal, son fáciles y rápidas de realizar, y producen poca pérdida de sangre. Pueden ampliarse sin inconveniente y el cierre es rápido y sencillo. Las laparotomías longitudinales, verticales y oblicuas, vecinas a la línea media, ofrecen mayor número de complicaciones a medida que se alejan de la línea blanca. Se prefiere la realización de la incisión paramediana interna en estas circunstancias. Las laparotomías transrectales lesionan más la anatomía y predisponen a la eventración a medida que se alejan de la línea media. Esta incisión secciona los filetes nerviosos que llegan al músculo recto desde la parte externa, el cual se atrofia y pierde su tono muscular produciendo el abombamiento parietal. Las laparotomías verticales extrarrectales del abdomen superior interrumpen todos los ramos nerviosos y seccionan los músculos anchos produciendo hemorragia abundante, además de parálisis y atrofia de los elementos que se encuentren entre la incisión y la línea media. La incisión vertical del abdomen inferior se ubica habitualmente en el borde externo de la vaina del recto (incisión de Jalaguier). Es poco eventrógena por su corta longitud pero si se la amplía pierde esta ventaja. Las laparotomías transversales gozan de mayores ventajas por respetar los nervios intercostales y la dinámica abdominal. Además, la respiración es más fácil por ser menos dolorosa. La tos, el vómito y el hipo son mejor tolerados y la cicatrización es muy buena. La incisión subcostal es eventrógena cuando es muy amplia, se utiliza a la derecha para el mejor acceso a las vías biliares, y a la izquierda, para la esplenectomía y el ángulo izquierdo del colon. La aponeurosis y los músculos forman el plano de resistencia del abdomen y su potencial depende de la inervación e irrigación que reciben. La sección de los nervios intercostales en las laparotomías producen la hipotrofia del segmento inervado; se produce parálisis cuando la sección llega a tres. Los nervios que más se lesionan son el duodécimo intercostal y el abdominogenital mayor. 3. Hemostasis: La deficiente hemostasis durante el acto quirúrgico es causa de hematomas, si se infecta provoca la eliminación de los puntos de sutura y la digestión de la aponeurosis permitiendo la formación de una zona débil y eventrada. Si no se infecta y es evacuado oportunamente, el hematoma, por si solo, no es causa suficiente para producir una eventración

do con vaso-constrictores permite o provoca una vasodilatación postoperatoria que origina el hematoma. b) Cuando la operación se hizo con anestesia raquídea o general y su curso fue normal en todo menos en su tensión arterial, que se mantuvo muy baja al efectuar la síntesis y deja la impresión de una hemostasia perfecta. Luego, en el postoperatorio, al recuperarse la tensión normal, se pueden producir hematomas. En toda herida donde hay destrucción de tejidos, hemorragia y microhematomas aumenta la posibilidad de infección. La causa más importante documentada de eventración es la infección. Cuando una laparotomía se contamina la incidencia de eventración se eleva al 40%, recordemos que el porcentaje sin infección es del 3 % al 13%18. Otro factor a considerar en la cirugía es el tipo de incisión, en general deben evitarse las heridas que puedan lesionar filetes nerviosos, y en este tema, las que tienen una orientación vertical son más proclives a eventrarse que las horizontales o transversales. 5) Factores referidos al postoperatorios: Se atribuye gran importancia al factor mecánico en la génesis de la eventración, salvo los casos de mal estado general con debilitamiento de los tejidos. Cualquier causa que genere aumento de la presión intraabdominal debe ser tenida en cuenta para evitarla; la tos, el vómito, o la distensión intestinal pueden cortar los puntos, se desgarran los tejidos y la herida se abre. La colocación de una sonda nasogástrica es un recurso de gran ayuda en los casos de distensión intestinal, junto con la corrección de los desequilibrios humorales. La movilización precoz de los pacientes es muy favorable porque aumenta el flujo sanguíneo a la herida, estimulando la cicatrización, por eso debe estimularse pero siempre con los debidos recaudos, levantamiento y movilización progresiva y el uso de una faja de contención durante los primeros días para la deambulación. La infección de la pared abdominal donde intervienen gérmenes provenientes del enfermo o arrastrados del acto quirúrgico, es siempre causa de retardo de la cicatrización y causa de dehiscencia de la pared por eliminación de la sutura. Es uno de los factores de mayor importancia a ser tenidos en cuenta por su fuerte implicancia en la producción de la eventración. Las causas que producen esta eventración se presentan de dos maneras diferentes: por un lado las referentes al acto quirúrgico en sí, que determinan una mala calidad del terreno sobre el cual actuarían los factores desencadenantes en el postoperatorio. Es decir que las primeras condicionan la debilidad de la herida que está en vías de cicatrización y las segundas actúan en el postoperatorio.

La formación de un hematoma se debe a dos causas muy importantes: a) Cuando la operación se hizo con anestesia local infiltrativa y el anestésico frecuentemente complementa6

tela adhesiva que se extiendan de flanco a flanco (Montgomery) o bien, algún tipo de faja ortopédica. Solo son recursos paliativos que no curan ni impiden la formación de una eventración en el futuro. Se utiliza cuando las condiciones locales o generales del paciente contraindican el acto quirúrgico.

Cuando la presión intraabdominal aumenta y actúa sobre la pared abdominal que está en pleno proceso de reparación, puede desgarrar los planos profundos, y crear un espacio por donde se puede deslizar parte del epiplón o las vísceras. Esta interposición entre los márgenes de la pared abdominal impide el correcto sellado de los planos, y una vez que se inició, genera una zona de progresiva debilidad con aumento de la brecha eventrógena. Este proceso puede desarrollarse bruscamente o en forma lenta de acuerdo a la intensidad y repetición del esfuerzo que generó el desgarro. Llamamos eventración aguda a la que el contenido intestinal atraviesa los planos peritoneal y musculoaponerótico inmediatamente de la cirugía, alojándose en el tejido celular o a veces debajo de la piel. Si en cambio la presión no es tan fuerte y la pared resiste, el proceso se produce lentamente, los planos se separan progresivamente y el contenido intestinal se aloja debajo de la piel, generando una reacción en los tejidos que forman un saco fibroso. Este mecanismo más lento evoluciona hacia la formación de una eventración crónica o alejada.

2) El tratamiento quirúrgico debe planificarse teniendo en cuenta todos los elementos disponibles, tanto de preparación del enfermo como de estrategia quirúrgica, pues estamos operando el fracaso de una laparotomía y por supuesto que será mucho más conflictivo la recidiva de esta cirugía. Existen dos factores que diferencian a las eventraciones, siendo más complejo el tratamiento de las supraumbilicales que las infraumbilicales. En relación a los inconvenientes, la eventración supraumbilical presenta mayores trastornos que la infraumbilical, especialmente de tipo digestivo. Con referencia a la realización de un tratamiento paliativo, la eventración supraumbilical es más difícil de contener mediante el uso de fajas o cualquier tipo de soporte que la infraumbilical. La eventración presenta mayor dificultad operatoria cuanto más extensa es la debilidad parietal y mayor el volumen del saco eventrógeno. La calidad de la pared abdominal tiene importancia debido a que un anillo pequeño con un área que lo rodea débil o atrófica, hace inepta la zona para una reparación confiable. En el preoperatorio o en la preparación del paciente para la cirugía, es necesario lograr que la masa herniada readquiera el "derecho de domicilio", es decir que se pueda reducir el contenido del saco e introducirlo en el abdomen. El problema principal deriva de la desproporción entre el continente y el contenido de la cavidad abdominal que pasó a la bolsa eventrógena y ha perdido su hábitat. Se debe indicar una dieta al paciente para que baje de peso y se pueda disminuir la infiltración grasa de los mesos y del epiplón. La mayoría de las veces, no se logra en la medida de lo deseado pero siempre aporta para la reparación. Para aumentar la capacidad abdominal existe un procedimiento, el "neumoperitoneo preoperatorio progresivo de Goñi Moreno"9-10-11-12-13, destinado a aumentar el espacio en la cavidad abdominal, evita que el paciente con la reintroducción forzada pueda presentar grave desequilibrio mecánico circulatorio y respiratorio, también conocido como síndrome compartimental. Muchos pacientes han perdido la vida como consecuencia de estos trastornos de la ventilación pulmonar, padeciendo asistolias irreductibles y trombosis venosas favorecidas por la mala circulación de retorno.

TRATAMIENTO DE LA EVENTRACIÓN Las eventraciones postoperatorias deben ser operadas siempre, es necesario reconstruir la pared abdominal. Pueden exceptuarse las pequeñas que no tienen anillo estrecho, que no aumentaron de tamaño en varios años, y que además, no duelen ni molestan. Un exhaustivo examen de las causas que motivaron la eventración debe ser hecho cuando se prepara al paciente para ser operado. Este examen retrospectivo debe recorrer los factores imputables al enfermo, al cirujano y al postoperatorio. Se corregirán, en la manera de lo posible, los imputables al enfermo para intentar llevarlo en las mejores condiciones posibles a la intervención quirúrgica. En cuanto a los factores referidos al cirujano y al postoperatorio, por supuesto que serán cuidadosamente evaluados sin perder ningún detalle de seguridad y de recursos tácticos en el acto operatorio y durante los días que siguen a la operación. Podemos decir que hay dos formas de tratamiento: 1)

Tratamiento mecánico

2)

Tratamiento quirúrgico

1) El tratamiento mecánico se refiere a la contención del contenido, para ello se utilizan tiras anchas de 7

RECONSTRUCCIÓN ANATÓMICA

TÉCNICA DEL PNEUMOPERITONEO PREOPERATORIO DE GOÑI MORENO

La reconstrucción anatómica es la técnica recomendada para las eventraciones pequeñas o medianas, y además, para aquellas en las que la brecha entre los músculos en oposición aunque extensa en el plano vertical, es relativamente estrecha en su eje transversal. El procedimiento debe contemplar la identificación del anillo eventrógeno, el tratamiento del saco y su contenido, la preparación de los tejidos a reconstruir y por último, la plástica reparadora. Lo ideal es extirpar toda la cicatriz hasta obtener tejido de características normales, para luego, realizar le reconstrucción lo más exacto y anatómicamente posible entre los diferentes planos. El anillo que está formado por una condensación de tejido fibroso cicatrizal, resto de la brecha laparotómica, debe ser disecado en toda su circunferencia con un margen de 3 o 4 cm. El saco está formado por fibrosis y restos de peritoneo que conforman un tejido conjuntivo cicatrizal que se fusiona con los planos musculoaponeuróticos. En lo posible, se lo libera del anillo y reintroduce al abdomen cuando es complaciente y amplio, de lo contrario, se abre para liberar el contenido. El contenido puede ser epiplón, intestino delgado o colon, en forma parcial o sino, en su totalidad, cuando se trata de eventraciones gigantes. En la reconstrucción se realiza un plano profundo con material reabsorbible, en la actualidad se utiliza Vycril. El plano aponeurótico se realiza con hilo irreabsorbible tipo Prolene, ya sea, en sutura continua o puntos separados de acuerdo a la decisión del cirujano. En el servicio usamos de preferencia, y siempre que sea posible, la sutura continua, porque consideramos que tracciona en

El procedimiento consiste en la inyección intraperitoneal de aire. Se comienza con 500 a 1000 cmª que se introducen con un aparato formado por 2 frascos de doble tubuladura. El líquido contenido en uno de los frascos es desplazado empujando el aire contenido en el otro hacia el interior del abdomen, hasta un volumen de 6 litros o más. Se practica el procedimiento cada 2 o 3 días, se realizan unas 10 a 12 sesiones y se chequean los flancos abdominales. Se observa, al cabo de varias sesiones, como aumenta la capacidad vital; al mismo tiempo, la palpación repetida en los flancos demuestra el aflojamiento de la pared muscular. Este es el momento para decidir la intervención. Esta técnica hace que la reintroducción de las vísceras sea más sencilla y la flaccidez de la pared ayude a una buena reparación. Goñi Moreno precisó las contraindicaciones en los siguientes casos: - Atascamiento y estrangulación con varias horas de evolución - Pacientes cardíacos descompensados - Enfermos con mal estado general, diabéticos, urémicos, etc. - Personas de edad avanzada, muy debilitadas En la técnica operatoria deben considerarse dos puntos: - El tratamiento del saco y de su contenido - La reconstrucción parietal

TÉCNICAS a) Reconstrucción anatómica plano por plano b) Reconstrucción por planos mediante la superposición en forma transversal basado en la operación de imbricación de W. J. Mayo (Técnica de Mayo), o la superposición vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos del abdomen (Técnica de San Martin Técnica de Barrionuevo) c) La reparación utilizando una prótesis (polipropileno o politetrafluoroetileno expandido (PTFE-E) d) Eventroplastía Laparoscópica Fig. 8. Resección de cicatriz quirúrgica

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Fig. 9. Disección liberando el plano aponeurótico

Fig. 12. Cierre de la herida y drenajes colocados asomando a través de la piel en el extremo inferior de la herida

forma más uniforme, con menos traumatismo para los tejidos. La piel se cierra con puntos separados o sutura continua con Ethilon o también se pueden utilizar ganchos para piel. La colocación de drenajes queda a criterio del cirujano; si hubo bastante sangrado durante la disección, se lo utiliza para disminuir la posibilidad de colecciones. En todas las eventroplastías, cualquiera sea el procedimiento que se elige, realizamos profilaxis antibiótica con una cefalosporina de última generación.

Fig. 10. Desarrollados los colgajos aponeuróticos se ancla una hoja a la otra en el punto más lejano posible

Fig. 13. Tecnica de Mayo. Puntos que toman el colgajo inferior, se suturan en el punto más alto del colgajo superior

Fig. 11. El otro colgajo aponeurótico se sutura en el lugar que llega una vez superpuesto 9

Fig. 14. Técnica de Mayo. Traccionando del colgajo superior, se anudan los puntos

Fig. 16. Técnica de Mayo. Puntos de aproximación de la superficie inferior de la piel.

RECONSTRUCCIÓN ANATÓMICA CON SUPERPOSICIÓN DE PLANOS

La aponeurosis se libera del músculo recto como preparación para que el colgajo inferior se eleve tanto como sea posible bajo el colgajo superior. Se pasan puntos de Prolene 2-0 a través de los bordes del colgajo inferior y se exteriorizan en el punto más alto posible sobre el colgajo superior. Mientras se ejerce tracción sobre el colgajo superior, los puntos descienden en serie, se anudan y se aprietan.

La otra técnica también anatómica es la referida a la reparación por superposición de planos, que cuando se realiza en forma transversal se basa en la técnica de imbricación de W. J. Mayo (Técnica de Mayo), o la superposición vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos del abdomen (Técnica de San Martín o Barrionuevo).

Los bordes libres del colgajo superior se suturan al inferior. Se completa con puntos de monocryl el plano subcutáneo.

TÉCNICA DE MAYO En esta técnica la aponeurosis del músculo recto debe cerrarse con superposición del colgajo superior sobre el inferior con la técnica de "chaleco sobre pantalón".

A B

C

Fig. 15. Técnica de Mayo. El borde libre del colgajo superior se sutura al inferior

Fig. 17. Técnica de San Martín. Sus distintos pasos A, B y C, explicación en el texto.

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TÉCNICA DE SAN MARTÍN La técnica de San Martín esta graficada en la Figura Nro. 17. En Fig. 17-A se ha efectuado la resección de la cicatriz cutánea. Se diseca a ambos lados los colgajos (cutáneo-submucoso- tejido cicatrizal) hasta descubrir las vainas de los rectos. Se realiza una incisión longitudinal abriendo la vaina en el lugar indicado por la flecha. En la Fig. 17-B la parte interna de la vaina de los rectos se separa del músculo para volcarlos hacia adentro y suturarlo en la línea media. En la figura 17-C se ha reconstruido el plano aponeurótico retromuscular con los dos colgajos de la vaina. Se suturan los músculos rectos anteriores tomando especialmente las intersecciones aponeuróticas. En la hoja anterior de las vainas se colocan algunos puntos cerca del apéndice xifoides y del ombligo. Se puede dejar el músculo en contacto con el tejido celular subcutáneo. (La explicación está agregada a los gráficos, es la mejor manera de entender el procedimiento)

En la figura 18-B se señala como se desplazaran los colgajos. El colgajo posterior izquierdo seccionado longitudinalmente hacia adelante y el anterior derecho se bascula hacia atrás. En la figura 18-C se observa la confección de los planos aponeuróticos. El plano posterior remolcando el colgajo interno derecho (más ancho) para unirlo a la hoja posterior de la vaina izquierda. El plano aponeurótico anterior en forma semejante llevando la hoja más ancha de la izquierda para suturarla con vaina del recto derecho.

TÉCNICA DE BARRIONUEVO La técnica de Barrionuevo reconstruye la hoja aponeurótica tanto por detrás como por delante de los músculos rectos. Los distintos pasos están graficados en la figura 18. En la figura 18-A se ha efectuado la resección de la cicatriz cutánea y la disección de los colgajos (cutáneo-subcutáneo-tejido cicatrizal) descubriendo la vaina de los rectos. Se realiza la incisión longitudinal de las vainas en los lugares indicados por las flechas.

Fig. 19. Incisión en la aponeurosis del oblicuo externo pararrectal, 1 cm lateral al músculo

Fig. 20. Disección roma creando un espacio entre el oblicuo externo e interno

A

B

C

Fig. 18. Técnica de Barrionuevo. Pasos A, B, y C explicación en el texto.

Fig. 21. El músculo recto es separado de la hoja posterior

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A malla peritoneo

B malla aponeurosis

Fig. 22. Malla fijada en el plano retromuscular

TÉCNICA CSM (COMPONENTS SEPARATION METHOD) DR. RAMIREZ17

Fig. 23. Lugar de colocación de la malla. A) Preperitoneal. B) Supraaponeurótica.

La opción utilizada determina el tipo de malla. El porcentaje de recidivas con técnica sin prótesis era del 25% al 50%,2-18 al incorporarse una malla estos porcentajes disminuyeron a la mitad 12% al 24%23. Cuando la disección nos permite tener tejido para aislar la prótesis de las vísceras, es decir, que no halla posibilidad de contacto entre ambas, puede emplearse polipropileno (Prolene), en caso contrario, debemos utilizar politetrafluoroetileno expandido (Dualmesh). Más adelante cuando hablemos de técnica laparoscópica expondremos las características de los distintos tipos de prótesis.

Se abre la piel y el tejido celular subcutáneo hasta visualizar el plano aponeurótico. La aponeurosis del oblicuo externo se incide pararrectal aproximadamente a 1 cm. por fuera o lateral al músculo recto abdominal (Fig. 19). A continuación, se realiza la disección roma entre el músculo oblicuo externo y el interno creando un plano de separación entre ambos (Fig. 20). Además, el músculo recto es separado de la hoja posterior de la vaina (Fig. 21). Inclusive se pueden agregar incisioknes laterales de descarga. De esta manera se logra liberar la pared del abdomen permitiendo obtener plano para el cierre. En la figura se observa además, que se colocó una malla irreabsobible en la zona de la hoja posterior del músculo, en el plano retromuscular (Fig. 22).

TÉCNICA Además de extirpar la cicatriz previa en su totalidad, debemos movilizar los colgajos cutáneos ampliamente de modo que permita más adelante una fácil aproximación; se extirpa el exceso de saco y los bordes de este plano se aproximan con sutura continua de Vycril, de no ser posible se deja abierto. En este punto, debe decidirse cual malla utilizar de acuerdo a lo comentado anteriormente. A continuación se liberan totalmente en forma longitudinal y lateral las vainas del músculo recto, los bordes de la aponeurosis se superponen de acuerdo a la técnica elegida con sutura de Prolene, y si es necesario, se agregan incisiones de descarga para disminuir la tensión de las suturas. La ubicación de la malla debe ser de preferencia en el espacio preperitoneal, pero la disección necesaria para crear el espacio debe ser muy amplia, lo cual provoca destrucción de tejidos, microhematomas y zonas de despulimiento. Esto puede llevar a la formación de hematomas, seromas e infección, causa principal de recidiva.

REPARACIÓN UTILIZANDO PRÓTESIS La tercera opción es la cirugía con utilización de una malla. Hemos comentado el avance importantísimo que se obtuvo en la eventroplastía cuando se incorporó una prótesis en la reparación quirúrgica. Está demostrado que una plástica ideal es aquélla que posibilita la colocación de una prótesis en el plano subaponeurótico preperitoneal (Fig. 23-A), libre de tensión y que exceda ampliamente el defecto. La presión intraabdominal ejercida sobre la malla permite una distribución equitativa de la misma en una mayor superficie, contribuyendo a su fijación en un plano óptimo (principio de Pascal)15-19. Tanto el abordaje por vía convencional como por vía laparoscópica pueden cumplir con este principio. La malla o prótesis, de acuerdo al procedimiento quirúrgico elegido, puede colocarse en el plano supraaponeurótico (Fig. 23-B), preperitoneal o intraperitoneal. 12

rencia visceral. Sin embargo, se ha publicado un mayor índice de seromas debido a la impermeabilidad de su diseño micro poroso (2-3 micras) y una menor resistencia a la infección22-26. Además su costo es más elevado. Tiene menor capacidad de incorporarse a la pared abdominal por lo que es necesaria una buena fijación2-4. La prótesis en la técnica laparoscópica se coloca intraperitoneal, de allí la importancia del contacto con las asas intestinales, que como hemos dicho siempre, debe usarse una malla de doble faz o en su defecto contar con suficiente epiplón para garantizar que se lo pueda interponer entre la malla y las vísceras.

Debe trabajarse con el máximo cuidado para minimizar estas consecuencias. En caso de no poder colocar la malla en el espacio preperitoneal, el área ideal, también se puede ubicar en forma supraaponeurótica (Fig. 24) siendo necesario agregar drenaje aspirativo para disminuir la secreción serosa que provoca la malla en los primeros días del postoperatorio. Los drenajes colocados durante la cirugía deben ser manipulados en el postoperatorio, con la mayor asepsia, y retirarlos prontamente, pues son una causa posible de infección18.

TÉCNICA (Figs. 25 a 32) La cirugía laparoscópica se inicia con el neumoperitoneo, éste se realiza por técnica abierta o por punción con

Fig. 24. Colocación de una malla supraaponeurótica.

EVENTROPLASTÍA LAPAROSCÓPICA Fig. 25. Eventración gigante, el dibujo muestra la herida quirúrgica y el gran saco eventrógeno. Reparación quirúrgica por técnica laparoscópica.

El advenimiento de la cirugía laparoscópica ha posibilitado la corrección de los defectos de la pared abdominal, asociando a las ventajas del uso de una prótesis los beneficios de la cirugía miniinvasiva. La plástica de reparación ideal es la que posibilita la colocación de una prótesis en el espacio preperitoneal, libre de tensión y que exceda ampliamente el defecto. La técnica laparoscópica cumple con estos principios, de ahí la propuesta para su realización. Para la elección de la prótesis se cuenta con diferentes tipos de material. Holzman20-6 sostiene que la malla de polipropileno al ser macro porosa (10 micras) permite una buena infiltración de neutrófilos (granulocitos), una rápida fijación con fibrina a la pared y reduce la incidencia de seromas al permitir el pasaje del líquido acumulado en el saco residual. 1. Otra opción es la malla de Gore-tex (PTFE), (3) la cual no requiere de cobertura peritoneal, provoca una menor reacción de cuerpo extraño y una mínima adhe-

Fig. 26. Ubicación de los trocares para la cirugía por videolaparoscopía. Por transiluminación se visualiza la cámara dentro del saco eventrógeno

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Fig. 30. Prótesis extendida, mostrando los puntos pasados que se anudan en el celular subcutaneo y fijarán la malla

Fig. 28. La cámara dentro del saco eventrógeno mostrando la luz a través de la piel.

Fig. 31. Puntos transparietales que fijan la malla

Fig. 29. Malla ubicada intraperitoneal

Fig. 32. Fijación de la malla con tacker

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aguja de Veress; una vez logrado se insufla la cavidad abdominal hasta llegar a una presión de 12 mm Hg. Los trocares accesorios se colocan bajo visión directa siguiendo el principio de triangulación, formando una misma línea entre el cirujano, el defecto y el monitor. Se utilizan habitualmente tres trocares, dos de 10 mm y uno de 5 mm. Se explora la cavidad abdominal y a continuación se procede a reducir el contenido del saco eventrógeno efectuando la enterolisis según necesidad. Medimos el tamaño de la malla externamente, esta debe exceder el defecto en unos 3 a 4cm y la introducimos al abdomen por uno de los trocares de 10mm. A continuación, debemos fijar prolijamente la malla con clips, takers o puntos transparietales que quedan alojados en el tejido celular subcutaneo con nylon monofilamento. Finalizada la cirugía, en la curación, se coloca una torunda de gasa en la zona del defecto eventrógeno y luego un vendaje abdominal a fin de evitar los espacios muertos, tratando de reducir el desarrollo de seromas. No se utilizan drenajes3-6-4-21.

EXPERIENCIA DEL AUTOR La experiencia del autor en el Hospital Britanico de Buenos Aires, en un estudio comparativo entre eventroplastía convencional vs. eventroplastía laparoscópica consistió en analizar la morbilidad y la recidiva, además de las variables tiempo operatorio y tiempo de internación de estas dos técnicas, en el período comprendido entre enero de 1997 y diciembre de 2002. Las cirugías realizadas fueron: 189 eventroplastías convencionales y 91 eventroplastías laparoscópicas. Se incluyeron en el estudio los pacientes que cumplieron con los siguientes criterios: 1. Cirugía programada 2. Colocación de una malla protésica para corregir el defecto 3. Anillo eventrógeno entre 10 y 150 cm2 4. Eventroplastía como único procedimiento Se conformaron aplicando los criterios de inclusión, dos grupos de pacientes, de acuerdo a la vía de abordaje: • Grupo de eventroplastía por vía convencional 65 enfermos • Grupo de eventroplastía por vía laparoscópica 62 enfermos Los resultados analizados fueron que la morbilidad global (intraoperatoria,inmediata y alejada) fue menor con la técnica laparoscópica (19%) que con la técnica convencional (38%) y respecto a la recidiva también fue inferior el porcentaje para la laparoscopía (12,9%) que para la cirugía convencional (18,4%). Las variables tiempo operatorio y tiempo de interna15

ción, han sido estudiadas por distintos autores, entre ellos Heniford15-16, Liberman22 y Carbajo4, que evaluaron los resultados de la vía laparoscópicas y la vía convencional. Todos ellos coinciden en que existe un menor tiempo de estadía hospitalaria en aquellos pacientes abordados por vía laparoscópica. Distinto ocurre con respecto al tiempo operatorio ya que éste depende del tamaño y complejidad de la eventración, de la curva de aprendizaje y de la habilidad del equipo quirúrgico. Sin embargo, Heniford15 refiere que en casos de adherencias múltiples, cirugías previas o plásticas recidivadas, el tiempo de cirugía no es significativamente más prolongado, que si fueran tratadas por vía convencional. En nuestra serie hemos encontrado que tanto el tiempo operatorio como el tiempo de internación, fueron significativamente menores en los pacientes operados por vía laparoscópica. El acceso laparoscópico ofrece una mejor visualización del defecto eventrógeno, permitiendo una enterolisis más segura. El pneumoperitoneo levanta la pared anterior del abdomen, permitiendo que las adherencias cuelguen perpendicularmente y la disección se pueda realizar con menos riesgo de lesión. Nos parece importante destacar en este punto que la utilización de una óptica de 30°, nos deja ver el anillo eventrógeno desde distintos ángulos y así poder elegir el sector más seguro para liberar los elementos que estén fijos al saco. Sin embargo es de gran importancia en cirugía laparoscópica, el tema referido a las perforaciones inadvertidas. Es válido recordar que se debe visualizar muy bien todo el área quirúrgica donde se está trabajando, tener sumo cuidado con la utilización del cauterio, evitar la tracción o prensión sobre las asa intestinales, más aún si están dilatadas y realizar una minuciosa exploración del abdomen al finalizar la cirugía y antes de retirar la cámara. No solo alcanza con una mejor exposición de las adherencias, si no de una experiencia determinada para poder liberarlas por vía laparoscópica. El acceso a la cavidad abdominal por técnica laparoscópica facilita hacer la exploración y poder comprobar la presencia de múltiples defectos no palpables al examen físico. Reduciría las complicaciones locales de la herida, el dolor postoperatorio, la frecuencia de íleo postoperatorio, las complicaciones pulmonares19, el tiempo de estadía hospitalaria4 y facilitaría el retorno más precoz a la actividad laboral4-21-22. Finalmente, los pacientes con indicación quirúrgica por una patología abdominal concomitante, podrían ser beneficiados con las ventajas del abordaje laparoscópico.

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ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL ESÓFAGO JORGE LUIS OUBIÑA Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.

CARACTERÍSTICAS GENERALES El esófago (oesophagus) deriva de la palabra griega oisophágos, término ya utilizado por Hipócrates (460-380 A.C). Está compuesto por los términos oísai: llevar, traer; y phagéin: comer11. El esófago es la porción del tubo digestivo que continúa a la hipofaringe y se extiende hasta el estómago. Es un órgano tubular, flexible y fácilmente dilatable. El extremo superior (boca del esófago) está ubicado a nivel del cartílago cricoides, a la altura del cuerpo de la sexta vértebra cervical. El tubérculo de Chassaignac sirve como reparo anatómico. El extremo inferior (cardias) termina a la derecha de la gran tuberosidad del estómago, en la región celíaca, a nivel de la undécima vértebra dorsal17 (Fig. 1). La dirección no es rectilínea sino que describe cambios, tanto en el plano frontal como en el sagital. En sentido frontal, el esófago cervical se mantiene en la línea media hasta el arco aórtico que lo desplaza hacia la derecha. Superado el arco aórtico se desvía suavemente hacia la izquierda hasta alcanzar la curvatura menor del estómago pasando por el hiato esofágico del diafragma. En el sentido sagital sigue la curvatura de la columna cervical y dorsal hasta superar el bronquio izquierdo para, desde allí, dirigirse hacia delante hasta atravesar el hiato diafragmático18 (Fig. 1). Su longitud, si bien está en relación con la talla y el biotipo del sujeto, oscila entre los 24 a 28 cm., aunque se han relatado casos extremos entre 20 y 50 cm.4 La porción cervical mide 5 a 6 cm., la torácica 16 a 18 cm. y la abdominal 3 a 4 cm. Desde el punto de vista endoscópico las distancias, medidas desde la arcada dentaria superior, son las siguientes: a la boca del esófago a 15 cm., a la impronta del arco aórtico, 25 cm.; al orificio diafragmático del esófago, 35 cm. y al cardias, 40 cm.18-7-14. El calibre no es uniforme presentando tres zonas de dis-

Fig. l. Esófago. Sus distintas porciones: cervical, torácica y abdominal.

minución del mismo durante su recorrido: 1) a nivel de su inicio (15 cm), provocada por el esfínter esofágico supe-

OUBIÑA J; Anatomía quirúrgica del esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-150, pág. 1-13.

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núcleos hipercromáticos, que tienen alta capacidad de replicación; b) una capa intermedia, el estrato espinoso, que mantiene la estructura del tejido; y c) una capa córnea que contiene numerosas células de núcleos aplanados. b) El corion o lámina propia está constituido por tejido conectivo areolar, laxo, con fibras conjuntivas y elásticas agrupadas preferentemente en sentido longitudinal. Contiene estructuras vasculares y posee pocos elementos celulares (linfocitos aislados, macrófagos y células plasmáticas), siendo frecuente el hallazgo de pequeños nódulos linfáticos, en particular alrededor de los conductos excretores de las glándulas. El corion emite prolongaciones hacia la capa epitelial denominadas "papilas", las que en condiciones normales se extienden hasta una altura máxima de 1/3 del total de la mucosa. c) La muscular de la mucosa, que es una capa constituidas por fibras musculares lisas orientadas longitudinalmente cuya función aún no está bien establecida3. En los procesos inflamatorios, como la esofagitis por reflujo de bajo grado, la mucosa presenta alteraciones histopatológicas reactivas. Se produce hiperplasia de células de la capa basal, la que aumenta sobrepasando el 15% del espesor del epitelio, poniendo en evidencia su capacidad de replicación. Las papilas sobrepasan el 50% del espesor del epitelio acercándose a la superficie libre de la mucosa. También se ha señalado la aparición de células en balón y "lagos" vasculares en el extremo de las papilas. Estos aspectos y otros más graves como las ulceraciones, las fibrosis o las metaplasias constituyen verdaderos marcadores de la enfermedad por reflujo5. La capa submucosa es de tejido conectivo laxo. En ella puede verse una rica red de linfáticos, células inflamatorias, grupos diseminados de folículos linfoides, fibras nerviosas y glándulas. Estas glándulas se consideran continuación de las glándulas salivales de la orofaringe y son de dos tipos: las esofágicas propias y las cardíacas. Las primeras se distribuyen en forma irregular por el cuerpo del esófago mientras que las cardíacas, de aspecto tubuloacinoso, están más concentradas en los extremos superior e inferior del órgano y asientan en la lámina propia3. En los casos de hipertensión portal prolongada o grave, se desarrollan canales venosos dilatados y tortuosos entre el sistema portal y el de la vena cava. Estas venas están locali-

rior; 2) la impronta del arco aórtico (25 cm), y 3) en su paso por el diafragma (35 cm). Estas disminuciones del calibre fisiológicas, que se observan fácilmente en las radiografías contrastadas del esófago10, no interfieren con la deglución en condiciones normales, pero pueden hacerlo en situaciones patológicas8. En estas zonas el diámetro del esófago no suele superar los 21 mm, razón por la cual los cuerpos extraños y los bolos alimenticios desproporcionadamente grandes suelen quedar atrapados a esos niveles11. Entre estas tres zonas de estrechamiento anatómico hay dos segmentos dilatados.

Fig. 2. Estructura histológica del esófago.

ESTRUCTURA La estructura del esófago puede dividirse en cuatro capas: 1) la capa mucosa; 2) la submucosa; 3) la muscular propia y 4) la adventicia. (Fig. 2) La mucosa está formada por tres capas: el epitelio, el corion o lámina propia y la muscular de la mucosa. El epitelio es liso, rosado, grueso y está dispuesto en columnas longitudinales. El aspecto microscópico muestra su característica de tipo plano estratificado sin capa córnea. Su espesor es de 500 a 800 µ. Por arriba se continúa insensiblemente con el de la hipofaringe con el que guarda similitud estructural, pero en la porción inferior sufre un cambio brusco y se transforma en un epitelio de células cilíndricas, de aspecto rojizo, de contenido mucoso, similar al que se encuentra en el estómago. Este cambio de la mucosa está ubicado por debajo del hiato esofágico y se reconoce con el nombre de línea en Z u ora serrata83 . En el epitelio se describen tres porciones funcionalmente distintas: a) una capa basal que en condiciones normales no excede el 15% del espesor, formada por células basófilas de 2

trictor inferior de la faringe y la musculatura propia del esófago circunscriben un área romboidal que está cruzada en su parte media por el fascículo cricofaríngeo del constrictor inferior de la faringe. Este músculo cricofaríngeo es una gruesa banda muscular que se inserta hacia delante en las caras laterales del cartílago cricoides extendiéndose hacia

zadas principalmente en la submucosa del esófago distal y del estómago proximal y su ruptura produce hemorragias masivas hacia la luz, así como sufusiones hemorrágicas en la pared esofágica. La capa muscular propia consiste en una túnica externa de fibras musculares longitudinales y una interna de fibras circulares. Tiene un espesor entre 0,5 a 2,2 mm. En la porción superior las fibras musculares son exclusivamente estriadas, abarcando una extensión entre el 4,1 al 30 % de la longitud total del esófago. La parte distal está conformada por músculo exclusivamente liso y abarca, aproximadamente, el 30 a 45 % de la longitud total del órgano. En el tercio medio existe una mezcla de fibras estriadas y lisas. El punto donde la proporción de fibras lisas y estriadas es al 50% se encuentra ubicado a unos 5 cm por debajo del borde superior del cricofaríngeo13-7. La capa circular se continua por arriba y por detrás con el constrictor inferior de la faringe. En la parte anterior las fibras se fijan al tendón de los fascículos longitudinales. A nivel de la unión esofagogástrica, estas fibras circulares se continúan con la capa de fibras oblicuas del estómago. Entre ambas capas musculares se ubica un plexo nervioso bien desarrollado, el plexo de Auerbach3. En la capa muscular se diferencian tres segmentos: el esfínter esofágico superior (EES), el cuerpo del esófago (CE) y el esfínter esofágico inferior (EEI), cada uno de ellos con características anatómicas y funcionales diferentes, las que serán tratadas en particular en cada segmento. La adventicia es una capa fibrosa, delgada, que envuelve al esófago. Por ella corren los vasos y los nervios que irrigan e inervan al órgano10. Posee gran cantidad de fibras elásticas que permiten la distensión al deglutir12. El esófago carece de serosa. Solo una pequeña parte de la porción abdominal está cubierta parcialmente por ella. Esta circunstancia juega un papel importante en la diseminación rápida y extensa de infecciones y tumores desde el esófago al mediastino posterior, circunstancia que se ve favorecida por la rica red linfática mucosa y submucosa del órgano3.

Fig. 3. Región faringoesofágica. Vista posterior.

atrás, abrazando al esófago, hasta llegar a la línea media. Conforma un verdadero esfínter, el esfínter esofágico superior (EES). En la cara posterior, a la altura del rafe medio, tiene una altura de 3 cm., aproximadamente. En el individuo en posición de pié está relacionado con la superficie anterior de la 6ª vértebra cervical y con el borde inferior del cartílago cricoides. El área romboidal constituida por la dirección divergente de las fibras musculares de la faringe y del esófago es atravesada por el músculo cricofaríngeo estableciendo dos zonas triangulares enfrentadas por su base con escasa o nula cubierta muscular. Estas áreas constituyen dos zonas de debilidad, una superior, entre el constrictor inferior de la faringe y el haz cricofaríngeo, y otra inferior, entre el cricofaríngeo y la musculatura propia del esófago. La escotadura superior, llamada triángulo de Killian, es por donde protruyen los divertículos faringoesofágicos de Zenker. El triángulo inferior tiene menos importancia desde el punto de vista patológico (Figs. 3 y 4). La superficie posterior de la pared del esófago está tapizada por tejido conectivo firme que se extiende lateralmente mediante dos aletas hacia la columna, dejando en-

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES ESÓFAGO CERVICAL La capa muscular presenta una diferencia notable entre la musculatura de la faringe y la del esófago. Mientras que la primera está constituida por fibras gruesas, bien desarrolladas, la musculatura del esófago es más delgada, dando la impresión, en el sitio de unión entre ambas, que el esófago se introduce por debajo de la faringe, estableciendo una línea demarcatoria franca entre ambas estructuras. La diferente dirección que adoptan las fibras musculares del cons3

secuencia de una estimulación neural continua que cesa en el momento de la deglución para permitir el paso del bolo alimenticio. A consecuencia de las diferentes presiones ejercidas sobre el esfínter en el sentido antero-posterior, éste adopta una disposición de hendidura transversal, fácilmente reconocible desde el punto de vista endoscópico 15) (Figs. 3 y 4). ESÓFAGO TORÁCICO El segmento torácico del esófago se extiende desde la 6ª vértebra cervical, donde continúa al segmento cervical, hasta el hiato esofágico del diafragma. Su longitud es de unos 17 cm. en la posición erecta, pero sufre amplias modificaciones en la hiperextensión de la cabeza, durante la deglución y a consecuencia de las curvaturas de la columna vertebral. Desde su origen ocupa el mediastino superior relacionándose con la tráquea por delante, a la que excede por su borde izquierdo, y la columna vertebral por detrás. Desde allí se dirige hacia la izquierda hasta el nivel de D5 donde, desplazado por los grandes vasos, vuelve a la línea media, ubicado en posición posterior y lateral derecha con respecto al cayado de la aorta. En este segmento el esófago se pone en relación, por la derecha, con la pleura y el pulmón derecho y el cayado de la vena ácigos. Por su borde izquierdo se relaciona con la pleura y el vértice del pulmón izquierdo, la arteria subclavia izquierda y el cayado de la aorta. A este nivel se desprende el nervio recurrente izquierdo que se ubica en el ángulo agudo entre la tráquea y el esófago7-10. Una vez en el mediastino posterior, corre por el borde derecho de la aorta descendente y se inclina hacia la izquierda cruzando por delante de la aorta hasta atravesar el hiato esofágico del diafragma, a nivel de D10. En este segmento se relaciona, por delante y de arriba hacia abajo, con la tráquea, la arteria pulmonar derecha, el bronquio fuente izquierdo, la aurícula izquierda y el diafragma7. Por detrás se relaciona con la columna vertebral, los músculos prevertebrales, arterias intercostales posteriores derechas, la vena ácigos, el conducto torácico, la vena hemiácigos. Existe un receso pleural derecho que separa el esófago por delante y la vena ácigos y la columna vertebral por detrás7 (Figs. 5 y 6). La contracción del músculo estriado que se origina en una deglución y que constituye la onda peristáltica primaria está programada por mecanismos de control central y coordinado como una excitación secuencial que se trasmite a través de las fibras del nervio vago nacidas en el núcleo ambiguo. El peristaltismo del músculo liso ha

Fig. 4. Región faringoesofágica. Vista lateral. Estructuras musculares.

tre ésta y la cara posterior del esófago un espacio ocupado por tejido celular laxo que se extiende desde la base del cráneo hasta el diafragma. Es por este espacio por donde pueden extenderse las colecciones supuradas de la pared posterior del esófago. ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR (EES) El segmento de unión faringo-esofágico constituye una región con características propias. Esta unión está representada por el EES o cricofaríngeo, constituido por una gruesa banda muscular estriada, donde se unen las fibras más bajas del constrictor inferior de la faringe y las más altas del esófago. Se encuentra ubicado a la altura del cuerpo de la 5ª vértebra cervical. Tiene la forma de un verdadero anillo muscular que se inserta hacia delante en las caras pósterolaterales del cartílago cricoides, y desde allí envuelve al esófago en forma de abrazadera. Su altura en el rafe posterior es 3 cm promedio. Está inervado por el neumogástrico. A este nivel no existen los plexos de Meissner y Aurbach. Está tónicamente cerrado a con4

Fig. 5. Relaciones del esófago torácico. Vista anterior. Fig. 6. Relaciones del esófago torácico. Vista lateral izquierda.

sido motivo de controversia y se considera que intervienen mecanismos de control central asociados a procesos neurales intramurales y algún componente de propagación biogénica2.

te con la cara posterior del lóbulo izquierdo del hígado (Fig. 7).

ESÓFAGO ABDOMINAL

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR

El esófago abdominal es continuación de la porción torácica y se extiende desde el hiato esofágico hasta la unión esófago-gástrica. En su iniciación diafragmática, a nivel de la 10ª vértebra dorsal, pasa a través de las fibras musculares del pilar derecho, a un centímetro a la izquierda de la línea media y a 2 cm. por delante de la columna, y se dirige hacia la izquierda y adelante, hasta alcanzar el estómago. El borde derecho del esófago se continúa con la curvatura menor del estómago en forma insensible, mientras que el borde izquierdo está separado del fundus gástrico por una incisura, el ángulo de His. Su longitud presenta variaciones individuales entre uno y cuatro centímetros. Está ubicado en la parte superior e izquierda del epiplón menor cubierto en su cara anterior por el peritoneo, mientras que su cara posterior está desprovista de serosa. Por detrás se relaciona con el pilar izquierdo del diafragma y por delan-

En este segmento del esófago existe una zona de alta presión, demostrable por electromanometría, a la que se le da el nombre de esfínter esofágico inferior (EEI). Si bien no se ha podido encontrar un esfínter anatómico, en ese lugar se ha descrito un engrosamiento muscular asimétrico al que se responsabiliza por la función esfinteriana y que estaría constituido por las fibras musculares arciformes del estómago (corbata suiza) (Fig 8). La extensión de esta zona es de 2 a 4 cm. ubicándose su parte superior en la cavidad torácica y la inferior en el abdomen. Si bien el esófago es muy móvil, en la región del EEI está particularmente solidarizado con el diafragma a través del ligamento frenoesofágico (o membrana de Laimer- Bertelli) (Fig. 9).

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telli está constituida por dos conos enfrentados por su base, lo que permite cierta movilización del segmento hacia la cavidad abdominal. (Fig. 7) Tanto por encima, cubriendo la superficie superior, como por debajo, se han descrito tenues fibras musculares, las de Juvara y de Roget, respectivamente, las que no constituyen ningún esfínter muscular18 (Fig. 9).

Fig. 7. Hiato esofágico.

Fig. 9. Membrana frenoesofágia de Laimer-Bertelli.

HIATO ESOFÁGICO DEL DIAFRAGMA Es un orificio de bordes musculares, de forma ovalada con su extremo inferior más agudo, ubicado en la parte posterior, casi vertical del diafragma. Su tamaño es de 2,5 cm. en sentido longitudinal y 1 cm de ancho, aproximadamente. Esa constituido por fibras del pilar derecho del diafragma presentando dos fascículos musculares, uno anterior o sagital que forma el límite derecho del orificio, y otro más profundo, que forma su límite izquierdo. Ambos fascículos entrecruzan sus fibras en la parte anterior. Solo en un 5% de los casos, el pilar izquierdo tiene alguna participación en la constitución del hiato. Se ubica a nivel de la 10ª vértebra torácica, por delante y ligeramente a la izquierda del hiato aórtico. El orificio de la vena cava inferior se encuentra por fuera del pilar derecho1418 (Fig. 7).

Fig. 8. Fibras arciformes del estómago.

MEMBRANA DE LAIMER-BERTELLI Es una estructura fascial que se extiende entre el borde del hiato esofágico y el esófago, cerrando totalmente el espacio. Solo está perforado por ambos músculos vagos. Visto desde su cara torácica se observa una lámina de tejido fibroso laxo, delgada en sus partes lateral y posterior y algo más gruesa en la línea media anterior. Esta lámina se desprende de la superficie superior del diafragma, en posición subpleural, y se inserta unos 3 cm. más arriba, sobre la cara externa del esófago. Visto desde la cavidad abdominal, se advierte una túnica similar que parte de la superficie inferior del diafragma, como prolongación de la fascia transversalis, y que se inserta en la cara externa del esófago, en toda su circunferencia. De la descripción anterior se desprende que la membrana de Laimer-Ber-

IRRIGACIÓN ARTERIAL La irrigación arterial del esófago no es abundante, pero está asegurada por una sucesión de ramas que se escalonan y anastomosan a lo largo de su recorrido. En el tercio superior, el aporte arterial más importante está provisto por una colateral esofágica de la arteria tiroidea in6

ferior, rama de la arteria subclavia izquierda; por ramas directas de la aorta o de la primera arteria intercostal y una rama esofágica de la arteria bronquial derecha (Figs. 10 y 11). El esófago torácico superior esta irrigado por ramas de las arterias bronquiales, mientras que el segmento torácico inferior lo está por ramas esofágicas que nacen directamente de la aorta descendente. Las arterias bronquiales son variables en número y en origen. Se describen 1 ó 2 arterias bronquiales izquierdas y 1 arteria bronquial derecha. Las primeras nacen de la parte alta de la aorta torácica o del cayado y se distribuyen por el bronquio homolateral dando colaterales para el borde izquierdo del esófago. Estas colaterales se dividen en ramas ascendentes y descendentes que se anastomosan por arriba con ramas descendentes de la arteria tiroidea inferior y por abajo con ramas ascendentes de las arterias esofágicas, provenientes de la aorta. La arteria bronquial derecha nace

Fig. 10. Vista lateral de la irrigación de la arteria tiroidea inferior izquierda.

Fig. 11. Irrigación del tercio superior del esófago. Vista posterior. Fig. 12. Vista anterior de las arterias bronquiales.

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Fig. 13. Vista posterior de las arterias bronquiales.

de la primera arteria intercostal de origen aórtico; raramente puede nacer de la aorta misma. Se divide en ramas ascendentes y descendentes siguiendo el borde derecho del esófago19-9 (Figs. 12 y 13). El esófago torácico inferior está irrigado por un grupo de tres a cuatro ramas arteriales que se desprenden directamente de la aorta y que se anastomosan entre sí formando un plexo arterial en la superficie del órgano. Este sistema derivado de la aorta está complementado por ramas arteriales derivadas de las arterias bronquiales (Fig. 14). Si bien existen anastomosis arteriales a lo largo del esófago, se debe tener en cuenta que es un órgano pobre en irrigación, sobre todo en el segmento torácico superior, hecho de gran importancia en las maniobras de liberación quirúrgica. La porción inferior tiene asegurado el aporte sanguíneo a través de ramas de la arteria coronaria o gástrica izquierda y de ramas de la arteria frénica inferior izquierda17 (Fig. 15). Es de interés quirúrgico remarcar que la circulación arterial tiene una disposición segmentaria en su distribución, por lo que se deberá evitar la sección de estos vasos más allá de los límites por donde se seccione el órgano, para prevenir futuras fallas en la sutura18.

Fig. 14. Arterias del esófago torácico inferior.

La vena ácigos nace de la confluencia de la vena lumbar ascendente, las venas subcostales y un pequeño ramo venoso derivado de la cara posterior de la vena cava inferior. En su trayecto ascendente atraviesa el hiato aórtico del diafragma y se sitúa a la derecha del conducto torácico y de la aorta. Recibe colaterales del mediastino posterior y las intercostales. A nivel de la octava vértebra dorsal recibe a la hemiácigos inferior. Pasa luego por detrás del pedículo pulmonar derecho y a nivel de la cuarta vértebra dorsal cambia de dirección hacia delante para desembocar en la vena cava superior (cayado de la ácigos) (Fig.17 y 18). El sistema

SISTEMA VENOSO El retorno venoso de la porción cervical se realiza a través de la vena tiroidea inferior y lateral hacia el sistema de la vena subclavia. La parte derecha del esófago torácico deriva su circulación hacia la vena ácigos y la izquierda hacia la hemiácigos (Fig. 16). 8

Fig. 15. Arterias del esófago abdominal.

Fig. 17. Cayado de la vena ácigos. Corte horizontal.

Fig. 18. Cayado de la vena ácigos. Vista lateral.

venoso del esófago torácico inferior y abdominal drena hacia colaterales de la vena coronaria estomáquica estableciendo una relación entre el sistema de la vena porta y la vena ácigos, es decir, la vena cava inferior, creando una vía de derivación natural en los casos de hipertensión portal, con la aparición de várices esofágicas14-17-18. El plexo venoso de la capa submucosa está muy desarrollado, sobre todo en la porción inferior donde se anas-

Fig. 16. Sistema venoso del esófago. 9

tomosa con el plexo submucoso del estómago. Desde este plexo submucoso parten troncos venosos que atraviesan la pared muscular y llegan a la superficie del órgano. Por fuera del esófago no hay un plexo propiamente dicho, pero se encuentran una serie de gruesas venas con algunas anastomosis entre ellas, que siguen la dirección del esófago9. Mientras que algunas de estas venas acompañan a las arterias otras desembocan en forma aislada en grandes colectores. SISTEMA LINFÁTICO El sistema linfático del esófago tiene un gran interés. Se describen dos plexos capilares que se originan, uno en la mucosa y otro en la capa muscular. En el sentido longitudinal, este plexo se continúa hacia arriba con los linfáticos de la faringe. En el extremo inferior, en la zona del cardias, la comunicación entre el sistema linfático del esófago y del estómago está discutida. De estos capilares linfáticos que constituyen el componente mucoso y muscular, se desprenden troncos colectores que forman un plexo linfático periesofágico, el que por último, desemboca en ganglios paraesofágicos que se escalonan a lo largo del órgano. Se consideran siete grupos ganglionares periesofágicos: 1) los ganglios de la cadena yugular interna; 2) ganglios de la arteria tiroidea inferior; 3) ganglios peritraqueales derechos e izquierdos; 4) ganglios intertraqueo-brónquicos; 5) los ganglios posteriores del pedículo pulmonar derecho; 6) ganglios del grupo mediastinal posterior y 7) ganglios de la región celíaca14 (Fig. 19). Se describen dos circuitos para la circulación de la linfa. Por un lado, desde su punto de origen en la submucosa pueden atravesar la capa muscular y desembocar en ganglios regionales segmentarios respetando una distribución metamérica. Por otro lado, merced a las amplias conexiones entre los plexos, la corriente linfática puede distribuirse hacia arriba o hacia abajo en distancias variables, para luego desembocar en ganglios alejados del sitio de origen. Esto explica la distribución aparentemente caprichosa de las metástasis del carcinoma esofágico.

Fig. 20. Cisterna de Pecquet.

no posterior conjuntamente con la vena ácigos atravesando el hiato aórtico del diafragma. Asciende próximo al borde derecho de la aorta, por detrás de la vena ácigos y del borde derecho del esófago, hasta el nivel de D5, donde cambia de dirección hacia arriba y la izquierda, pasando por detrás del esófago. En este cruce presenta adherencias firmes con la adventicia de la cara posterior del esófago. Una vez alcanzado el borde izquierdo del esófago vuelve a adoptar una dirección más vertical y acompaña al borde derecho de la arteria subclavia. Ingresado al cuello asciende hasta el nivel de C5 para, desde allí, inclinarse hacia delante y abajo hasta alcanzar el ángulo venoso yugulo-subclavio izquierdo (Fig. 21). Durante su trayecto recibe linfa de los ganglios lumbares superiores, mediastínicos posteriores e intercostales posteriores que drenan los siete primeros espacios intercostales izquierdos. La lesión de este conducto durante la cirugía del esófago puede originar quilotórax uni o bilateral10-9.

CONDUCTO TORÁCICO El conducto torácico nace en el abdomen, frente al cuerpo de la 1ª o 2ª vértebra lumbar. A ese nivel, la reunión de tres troncos colectores mayores, conforman una estructura dilatada, en forma de receptáculo, que se conoce con el nombre de cisterna de Pecquet o cisterna chyli. Esta cisterna está ubicada sobre el plano vertebral, por detrás de la aorta, y está formada por la reunión de los troncos lumbares derecho e izquierdo y el tronco intestinal, derivado de los ganglios celíacos y mesentérico superior17 (Fig. 20). Desde allí se dirige hacia arriba y entra en el mediasti10

Fig. 22. Desembocadura del conducto torácico.

trointestinal5. El sistema nervioso autónomo está constituido principalmente por los plexos mientérico de Auerbach y submucoso de Meissner, pero el esófago carece de este último mientras que el plexo de Auerbach adquiere mayor identidad morfológica en la medida que se analizan los sectores más distales. El plexo mientérico se presenta como agrupamientos celulares (ganglios) ubicados entre la capa muscular circular y la longitudinal. Estos ganglios están interconectados entre sí por fibras nerviosas llamadas de primer orden de las que se desprenden fibras de segundo y tercer orden que se distribuyen por ambas capas musculares. En el esófago proximal los ganglios del plexo de Auerbach están diseminados y ralos mientras que en la parte distal son más numerosos y compactos. La porción más proximal del esófago, lo mismo que la faringe, está constituida por fibras musculares estriadas que reciben inervación por fibras somáticas nacidas del núcleo ambiguo, en el piso del cuarto ventrículo, que luego son vehiculizadas por el nervio vago (Fig 23). Estas fibras alcanzan al esófago a través de los nervios recurrentes y terminan en el músculo con una placa mioneural similar a la de cualquier músculo esquelético16. La estimulación de los nervios somáticos provoca la contracción muscular manteniendo el tono del esfínter esofágico superior (EES). Durante la deglución dichos estímulos cesan permitiendo la relajación del esfínter en forma coordinada con la musculatura faríngea.

Fig. 21. Trayecto del conducto torácico

INERVACIÓN La inervación del tubo digestivo se caracteriza por la presencia de un sistema nervioso propio diseminado, en forma intramural, al que Langley dio el nombre de "sistema nervioso entérico". Este sistema está conectado con el SNC a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos, permitiendo la integración del funcionamiento gas11

Fig. 24. Distribución esofágica del nervio recurrente.

cionan rica inervación al plexo mientérico y a los vasos, los que están densamente inervados por terminales adrenérgicas. La estimulación adrenérgica produce inhibición de las contracciones del cuerpo esofágico y contracción del esfínter esofágico inferior (EEI). La sección del nervio simpático no tiene ninguna acción evidente sobre la motilidad esofágica15-6. Las fibras preganglionares parasimpáticas vagales proceden del núcleo motor dorsal del vago, ubicado en el piso del cuarto ventrículo, en el bulbo raquídeo. Están contenidas en el vago en su descenso torácico e inervan al esófago, corazón y otras estructuras torácicas a punto de partida del plexo peri esofágico que conforman los nervios vagos16. En el esófago, los nervios parasimpáticos tienen acción directa sobre el peristaltismo primario del músculo liso. La vagotomía cervical bilateral produce la pérdida del peristaltismo primario, mientras que el peristaltismo secundario, debido a reflejos locales, no se modifica. La velocidad del peristaltismo se puede modificar variando la intensidad de la estimulación eléctrica del vago15.

Fig. 23. Nervio neumogástrico. Relaciones con el esófago.

Por debajo de la bifurcación traqueal, el neumogástrico derecho origina un plexo nervioso alrededor de la cara posterior de la porción distal. El nervio neumogástrico izquierdo, ubicado en la cara anterior, también origina un plexo nervioso que entra en contacto con el precedente. Las ramas eferentes de estos plexos hacen sinapsis en el plexo de Auerbach (Fig 24). Existen fibras simpáticas provienen del plexo celíaco que acceden al esófago a través del plexo gástrico izquierdo y otros plexos adyacentes. Integran sus fibras con las de los neumogástricos y se distribuyen principalmente en las fibras lisas10. El sistema nervioso simpático está constituido por fibras que nacen en la columna intermediolateral de los segmentos torácicos de la médula espinal. Allí nacen las neuronas preganglionares que luego hacen sinápsis con las neuronas postganglionares ubicadas en los ganglios vertebrales (celíacos) y en ganglios paravertebrales16. Se cree que en los ganglios celíacos se desarrollaría una verdadera función integradora de los impulsos emitidos por el SNC. Los axones postganglionares se distribuyen por el órgano efector entrando en compañía de los vasos sanguíneos. Propor12

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VÍAS DE ABORDAJE AL ESÓFAGO CERVICAL, TORÁCICO Y ABDOMINAL JORGE LUIS OUBIÑA Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica. Facultad de Medicina. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.

vía de acceso lateral

INTRODUCCIÓN

vía de acceso anterior

tráquea músculo esternocleidomastoideo

El notable avance logrado en las últimas décadas en el tratamiento quirúrgico de la patología del esófago puede adjudicarse a un mejor conocimiento de la fisiología y patología del órgano, al avance de las técnicas de diagnóstico, a una preparación preoperatoria de los enfermos más adecuada, a nuevos procedimientos anestésicos, el perfeccionamiento de las técnicas y mayor entrenamiento de los equipos quirúrgicos y al apoyo de los cuidados intensivos en el postoperatorio. En lo que hace a las técnicas quirúrgicas, clásicamente éstas consistieron en toracotomías izquierdas y derechas, laparotomías, cervicotomías o combinaciones de dos o más de estas incisiones para lograr el mejor campo operatorio. Es obvio que la selección acertada de la vía de acceso dependerá del segmento esofágico que deba ser expuesto, la naturaleza y la extensión de la lesión que deba tratarse, de la longitud del esófago que deba ser resecado y del método y la víscera con la cual se reconstruirá el tránsito alimentario, todo esto basado en los estudios preoperatorios, fundamentalmente radiológicos y endoscópicos. Se deberá tener en cuenta que el acceso elegido sea la vía más directa al segmento sobre el que se realiza la intervención y que su extensión facilite una adecuada exposición de los elementos del campo operatorio, planificando su realización de tal forma que evite los cambios de posición del enfermo. Este último aspecto prolonga el tiempo quirúrgico y aumenta el riesgo de complicaciones.

glándula tiroidea

nervio recurrente (faringeo inferior)

vía de acceso posterior

esófago

paquete vasculo nervioso del cuello

Fig. 1. Vías de abordaje al esófago cervical.

En esta vía se aborda el esófago a través de una incisión longitudinal a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Si bien este abordaje puede efectuarse indistintamente a la derecha como a la izquierda, es frecuente que se elija esta última en razón de su disposición anatómica, ya que el esófago se acerca más al borde izquierdo de la tráquea, e incluso lo excede. Para el abordaje por el lado izquierdo se coloca al paciente en posición de decúbito supino, con la cabeza en rotación hacia la derecha y en ligera hiperextensión, lo que se logra colocando un relieve adecuado por debajo de los hombros12 (Fig. 2). El acceso al esófago cervical está indicado para el tratamiento de los divertículos faringo-esofágicos, extracción de cuerpos extraños del esófago alto, rupturas esofágicas, fístulas traqueo-esofágicas altas, confección de esofagostomas o en el tiempo de la realización de anastomosis en la reconstrucción del tránsito digestivo8. La incisión cutánea se implanta siguiendo el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo izquierdo y se extiende desde el ángulo del maxilar inferior hasta el borde superior de la articulación cleidoesternal (Fig. 3). Se secciona la piel, el tejido celular subcutáneo, el músculo cutáneo del cuello y la aponeurosis cervical superficial.

ACCESO AL ESÓFAGO CERVICAL El abordaje del esófago cervical puede hacerse tanto por vía anterior, lateral o posterior (Fig. 1). La más frecuentemente utilizada es la vía lateral ya que permite obtener un buen campo operatorio y, efectuada cuidadosamente, presenta una baja tasa de accidentes y complicaciones. OUBIÑA J - Vías de abordaje al esófago cervical, torácico y abdominal Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-153, pág. 1-11.

1

mastoides seccionado

arteria carótida nervio neumogástrico vena yugular interna músculo omohioideo

músculo esterno cleidohioideo

músculo esternotiroideo músculo esternocleidomastoideo seccionado Fig. 2. Posición del paciente en decúbito dorsal, con la cabeza en ligera hiperextensión y rotación hacia la derecha. Tiene colocado un realce a nivel de los hombros.

Fig. 4. Disposición anatómica de los músculos de la parte anterior e infrahiodea del cuello.

músculo esternocleidomastoideo (reclinado)

aponeurosis cervical media y vaina de los vasos del cuello Fig. 3. Incisión cervical siguiendo al músculo esternocleidomastoideo izquierdo.

músculo omohioideo

En la figura 4 puede observarse la disposición anatómica de los músculos del cuello. El músculo esternocleiodomastoideo se reclina hacia fuera, lo que permite la visualización de los músculos pretraqueales (Fig. 5). Se secciona la aponeurosis cervical media y se reclinan hacia adentro los músculos esternohiodeo y esternotiroideo, ubicados por delante de la glándula tiroides.

músculo esterno cleidohioideo Fig. 5. Abordaje cervical. Reclinando el músculo esternocleidomastoideo se observa la aponeurosis cervical media y la vaina del paquete vasculonervioso del cuello.

2

La arteria carótida primitiva y la vena yugular interna se reclinan hacia fuera. El músculo omohiodeo puede separarse hacia abajo o hacia arriba, o en su defecto seccionarse, con el objeto de lograr un campo quirúrgico más amplio (Fig. 6).

faringe

glándula tiroidea

nervio recurrente izq.

arteria tiroidea inferior derecha

arteria tiroidea inferior izq.

arteria tiroidea superior

nervio recurrente derecho

glándula tiroides carótida primitiva

músculo omohioideo

arteria subclavia

tráquea arteria carótida

arteria subclavia

nervio gástrico o vago

vena yugular tráquea

esófago

aorta

arteria tiroidea inferior

Fig. 7. Relaciones del nervio laríngeo inferior o recurrente con las ramas de la arteria tiroidea inferior (vista posterior).

Fig. 6. Abordaje cervical. Se separan hacia afuera la arteria carótida, vena yugular y el nervio vago. Hacia adentro se reclina los músculos pretraqueales. Hacia abajo se separa el omohiodeo (o es seccionado).

El paquete vasculonervioso del cuello, (arteria carótida, vena yugular interna y nervio vago), deben ser respetados y reclinados lateralmente para poder llegar a visualizar el esófago, situado en la profundidad del cuello, apoyado sobre la columna vertebral. Tanto la arteria tiroidea superior como la inferior pueden ser ligadas y seccionadas, si ellas dificultan el acceso al esófago. Reclinando la arteria carótida primitiva se descubre la arteria tiroidea inferior, que naciendo de la arteria subclavia se dirige hacia la línea media. Es recomendable seccionar este vaso entre dos ligaduras tan hacia fuera como sea posible para evitar la lesión del nervio laríngeo inferior o recurrente, cuyas fibras nerviosas se interdigital con las ramas de división de esta arteria. (Fig. 7). El nervio laríngeo recurrente transcurre en el ángulo diedro entre la cara posterior de la traquea y la cara anterior del esófago, por lo que su identificación y reparo debe realizarse cuidadosamente para evitar su lesión. También se debe tener presente el trayecto del conducto torácico en la cara posterior del esófago, entre éste y la columna cervical. La arteria tiroidea superior debe ser seccionada con mucha menos frecuencia que la tiroidea inferior con el objeto de ampliar el acceso al esófago, pero cuando es necesario emplear esta maniobra, debe recordarse que las ramas del nervio laríngeo superior pasan entre las ramas colaterales de la arteria tiroidea superior. Tanto este nervio como el nervio espinal accesorio y el frénico, deben ser respetados (Fig. 8).

nervio laringeo superior hueso hioideo

músculo cricotiroideo

cartílago tiroides

arteria tiroidea superior arteria carótida vena yugular interna glándula tiroidea

arteria tiroidea inferior

Fig. 8. Relaciones del nervio laríngeo superior con las ramas de la arteria tiroidea superior.

El esófago se descubre por detrás del lóbulo izquierdo de la glándula tiroides. Durante el tiempo operatorio es necesario desplazar la glándula hacia la parte media mientras que el paquete vasculonervioso del cuello se reclina hacia fuera (Fig. 9). 3

pinza erina que sujeta al nervio recurrente

daje del esófago torácico han sido las toracotomías antero-lateral izquierda y posterolateral derecha. Si el cirujano persigue la exposición del esófago en un punto relativamente alto del esófago torácico, es conveniente penetrar el tórax a través de una incisión a nivel del 5to. espacio intercostal derecho. En cambio, para abordar la porción más baja del esófago, es conveniente la utilización de una incisión por el 7mo. u 8vo. espacio. En este último caso se podrá utilizar tanto una toracotomía derecha como izquierda4-6 o un acceso transhiatal11. En la actualidad, la patología esofágica localizada en el tercio medio y superior de este órgano, se aborda, generalmente, a través de una toracotomía derecha (Ivor Lewis). Por esta vía se evita la dificultad que puede representar la presencia del cayado de la aorta, al mismo tiempo que se facilita la liberación de adherencias entre el esófago y la tráquea. Sin embargo, el acceso a través del hemotórax izquierdo tiene la ventaja de facilitar el abordaje de la parte alta del estómago por vía transdiafragmática, evitando el obstáculo que representa la presencia del hígado. Esto evita la laparotomía por separado. Por otra parte, en caso de necesidad, el acceso por el hemitórax izquierdo puede ampliarse seccionando el reborde costal, transformándola en una tóraco-freno-laparotomía.4 Según las necesidades del caso, ambas incisiones pueden prolongarse hacia delante o hacia atrás. En general, puede penetrarse a la cavidad torácica tanto por el espacio intercostal como por el lecho de la costilla previamente resecada.

músculo esternocleidomastoideo

vena yugular interna

glándula tiroides (reclinada) músculo omohioide

esófago

tráquea carótida primitiva nervio recurrente Fig. 9. Reparo del nervio laríngeo inferior o recurrente.

glándula tiroidea

tráquea

vena yugular interna

carótida primitiva nervio neumogástrico

nervio recurrente derecho

nervio recurrente ganglio simpático

romboides menor y mayor

esófago

trapecio

Fig. 10. Ubicación anatómica (corte transversal) del nervio laríngeo inferior o recurrente.

La figura 10 muestra la relación anatómica del nervio laríngeo inferior o recurrente con respecto al esófago y la tráquea. dorsal ancho

ACCESO AL ESÓFAGO TORÁCICO

serrato mayor

Las dos técnicas quirúrgicas más utilizadas en la actualidad para el tratamiento de patología esofágica son la toracotomía posterolateral derecha (Ivor Lewis) y la transhiatal, propiciada inicialmente por Orringer, Moreno González y Peracchia9-10.

Fig. 11. Músculos de la pared torácica (Vista posterior). A la izquierda se resecan los músculos trapecio y dorsal ancho para ver el plano profundo.

TORACOTOMÍAS Las vías de acceso utilizadas clásicamente para el abor4

Las indicaciones para acceder al esófago torácico son variadas e incluyen patologías esofágicas benignas (estenosis, perforación aguda, cuerpos extraños atascados, trastornos motores, divertículos) y malignas. La principal indicación es el carcinoma.2

Fig. 14. Abordaje torácico. Extensión anterior de la incisión posterolateral.

Generalmente se realiza a nivel de la 5ª o 6ª costilla. Se secciona la piel y el tejido celular subcutáneo hasta exponer el plano muscular del dorsal ancho (Fig. 15). Este músculo es luego incidido en toda la extensión de la herida, al igual que el borde anterior del músculo trapecio, si fuera necesario. Esto deja expuesto al músculo serrato mayor. (Fig. 12)

Fig. 12. Músculo serrato mayor.

En las figuras 11 y 12 se observa la disposición anatómica de los músculos que recubren la pared torácica, tanto en el plano superficial como en el profundo.

TORACOTOMÍA POSTEROLATERAL Esta incisión curvilínea se extiende desde la línea axilar anterior, por delante, hasta un punto situado en forma equidistante entre el borde del omóplato y la línea de las apófisis espinosas de la columna dorsal (Fig. 13). Puede realizarse tanto en el hemitórax izquierdo como en el derecho. La posición del paciente es en decúbito lateral (Figs. 13 y 14).

músculo trapecio

músculo dorsal ancho

Fig. 15. Sección del músculo dorsal ancho y del extremo anterior del trapecio.

Se libera el músculo serrato mayor y se identifican las costillas y los espacios intercostales. Se selecciona la altura de la incisión y se corta el serrato mayor en toda la extensión de la costilla que va a ser movilizada o resecada (Fig. 16). Actualmente se preconiza la desinserción de los haces costales del serrato mayor, lo que disminuye el dolor y

Fig. 13. Abordaje torácico. Posición del enfermo y trazado de la incisión posterolateral derecha. 5

pulmón

apertura de la pleura mediastínica

nervio frénico esófago vena acigos Fig. 16. Sección del músculo serrato.

nervio vago

Fig. 18. Apertura de la pleura mediastínica por detrás del hilio pulmonar. El esófago está reparado con una cinta que lo tracciona. Se observa el cayado de la vena ácigos, cuya sección permite una mejor liberación del esófago.

mejora los resultados funcionales postoperatorios4. De ser necesario, los músculos espinales se liberan por su borde lateral y son retraídos en sentido medial para descubrir el ángulo costal. Se incide el músculo intercostal en el espacio elegido permitiendo, a continuación, la sección de la fascia endotorácica y la pleura (Fig. 17).

músculo serrato mayor parcialmente suturado

músculo intercostal periostio músculo trapecio

músculos intercostales pulmón

músculo dorsal ancho

músculo serrato mayor

Fig. 19. Cierre del tórax. Colocación de los puntos pericostales.

lecho de la costilla

La incisión se cierra colocando tres puntos pericostales de Vycril 1 y procediendo al cierre hermético del espacio intercostal. Por encima de este plano se suturan los colgajos musculares seccionados previamente con puntos separados o sutura continua de material reabsorvible (Fig. 19).

Fig. 17. Abordaje torácico. Apertura de la cavidad torácica.

TORACOTOMÍA ANTEROLATERAL

La apertura de la pleura mediastínica por detrás del hilio pulmonar y del nervio frénico se realiza en sentido longitudinal. En el extremo superior de esta incisión de la pleura se completa con la sección bajo ligaduras del cayado de la vena ácigos, lo que permite un amplio acceso al esófago5. En la figura 18 se observa al esófago cargado con una cinta tractora.

El paciente se coloca en decúbito lateral sobre el hemitórax contrario al de la intervención y se levanta el flanco mediante la colocación de una almohadilla a nivel del ombligo. El brazo superior se lleva a una posición de hiperextensión para lograr el desplazamiento el omóplato. La incisión se extiende desde la línea mamilar hasta la línea axilar posterior (Fig. 20). 6

pericardio

nervio frénico

pulmón

diafragma esófago aorta

nervio vago

pleura parietal izq abierta

pleura parietal derecha

Fig. 20. Toracotomía anterolateral izquierda. Posición del paciente e incisión. Fig. 22. Se accede al mediastino, se libera el esófago y se lo repara.

La incisión atraviesa la piel y el tejido celular subcutáneo y secciona el plano muscular, teniendo los mismos reparos que en la toracotomía posterolateral. Una vez que se abre el tórax se reclina el lóbulo inferior del pulmón hacia arriba, descubriendo el ligamento pulmonar inferior. Se debe practicar una incisión longitudinal sobre dicho ligamento abriendo, de este modo la pleura mediastínica. En general la apertura se practica entre el nervio frénico, que se deja por delante, y el nervio vago, que queda por detrás7 (Fig. 21)

TORACOLAPAROTOMÍA IZQUIERDA Este procedimiento transpleuroabdominal tiene la ventaja que su realización puede llevarse a cabo por el método toracoabdominal o abdominotorácico. Esta indicada su utilización principalmente para el carcinoma del esófago de tercio inferior. Comprende a la pared torácica anterolateral izquierda y la porción anterior y superior del abdomen. La incisión se extiende por el séptimo (lo más común) u octavo espacio intercostal hasta la pared abdominal anterior, atravesando el reborde costal izquierdo (Fig. 23).

pericardio

nervio frénico

pulmón

diafragma aorta

ligamento pulmonar inferior Fig. 21. Apertura de la pleura mediastínica.

Una vez abierta la pleura mediastinal izquierda se procede a la liberación del esófago y su reparo mediante una cinta que permite la tracción del la tracción del órgano. A través del mediastino se observa la pleura mediastinal contralateral, la que no debe ser lesionada (Fig. 22).

Fig. 23. Incisión abdominotorácica.

Se practica de la siguiente manera: El paciente se coloca en decúbito semilateral derecho, con el tórax con una inclinación de unos 30 grados, aproximadamente, mien7

tras la pelvis se coloca en posición de decúbito dorsal, horizontal, haciendo adoptar al enfermo una posición helicoidal sobre la camilla (Fig 24).

A

Fig. 25. Apertura de la cavidad torácica.

B pulmón pericardio

Fig. 24. Abordaje abdominotorácico izquierdo. Posición del Tórax (A) y del abdomen (B) sobre la mesa de operaciones.

aorta borde diafragmático seccionado

La incisión cutánea comienza en la línea media del abdomen, pasa por encima del músculo recto izquierdo del abdomen en dirección al reborde costal, al que alcanza a nivel del 7° espacio intercostal izquierdo. La incisión se continúa, siguiendo el espacio intercostal, hasta el ángulo de la costilla, en la zona del ángulo inferior de la escápula. Secciona piel y tejido celular subcutáneo hasta llegar a la capa muscular. Allí se secciona el músculo dorsal ancho, el serrato mayor y el músculo recto anterior del abdomen con su aponeurosis, oblicuo menor y transverso. A nivel torácico se libera el borde superior de la octava costilla y la incisión pasa por el espacio intercostal, próximo al borde costal superior, o por el lecho de la misma, abriendo la fascia endotorácica y la pleura parietal. Abierta la cavidad pleural se coloca un separador costal y se abre el tórax tanto como sea posible (Fig 25). Se realiza la sección del diafragma transformando en una sola la cavidad pleural y la peritoneal, permitiendo ten buena visibilidad que cualquier maniobra puede realizarse bajo control visual. Luego se libera el arco costal y la incisión se continúa con la sección de dicho arco, mediante el empleo de un costótomo. Se completa la sección del peritoneo hasta entrar en la cavidad abdominal (Fig. 26). Ahora, con el separador costal puede ampliarse en toda su magnitud el espacio intercostal, de manera que puede

hígado vesícula 7º cartílago costal

borde diafragmático seccionado bazo

epiplón mayor

Fig. 26. Abordaje abdominotorácica. Se ha seccionado el diafragma. Amplio acceso a ambas cavidades.

verse bien la cavidad pleural, la parte superior del abdomen y el diafragma ya seccionado (Fig. 26). La liberación del estómago comienza por la sección del ligamento coronario del hígado, lo que permite reclinar el lóbulo izquierdo hacia la derecha, facilitando, a continuación, la liberación del techo gástrico mediante el empleo de las maniobras habituales. A continuación, el operador aborda la cavidad pleural liberando todas las adherencias entre el pulmón y el dia8

fragma, lo que permite reclinar a este órgano hacia arriba, dejando a la vista la pleura mediastínica. La incisión y apertura de la pleura mediastínica en el lugar elegido deja al descubierto el esófago.

El lóbulo izquierdo del hígado es luego reclinado hacia arriba y hacia la derecha protegiéndolo con una gasa y retrayéndolo suavemente con una valva de Doyen. Se incide el peritoneo que cubre el diafragma y la parte inferior del esófago. Se secciona la membrana freno-esofágica y se libera totalmente la cara anterior del esófago (Fig. 29).

ACCESO AL ESÓFAGO ABDOMINAL Y VÍA TRANSHIATAL DEL ESÓFAGO

El paciente se coloca en decúbito dorsal. Es conveniente colocar un realce ubicado a la altura del apéndice xifoides. La operación comienza con una incisión mediana supraumbilical que puede prolongarse 5 a 6 centímetros por debajo del ombligo3 (Fig. 27).

Fig. 29. Se reclina el lóbulo izquierdo hepático hacia la derecha y se secciona el peritoneo que recubre la parte anterior del esófago.

Se procede a la sección de la porción alta del ligamento gastrohepático. Esta sección se realiza bajo ligaduras, comenzando por la parte delgada del mismo y siguiendo en sentido ascendente hasta llegar al extremo derecho de la incisión del peritoneo pre-esofágico de la liberación en el paso anterior (Fig. 30). La cara posterior del esófago se libera digitalmente.

Fig. 27. Incisión mediana supraumbilical. Posición del paciente en decúbito dorsal.

Es conveniente la utilización de una valva que mantenga traccionado y elevado el esternón. Luego se procede a la sección del ligamento triangular izquierdo del hígado. En ocasiones este ligamento presenta vasos entre las dos hojas peritoneales que lo constituyen, lo que obliga a su sección bajo ligaduras (Fig. 28).

Fig. 28. Sección del ligamento triangular izquierdo del hígado.

Fig. 30. Sección de la parte superior del ligamento gastro-hepático. 9

Una vez conseguido la liberación del esófago inferior se procede a la liberación del fundus gástrico seccionando el ligamento gastro-frénico, que une el techo gástrico al diafragma, desde el ángulo de His hasta el primer vaso corto (Fig. 31).

Fig. 33. Incisión en la porción aponeurótica del diafragma en dirección al apéndice xicoides.

Fig. 31. Liberación del techo gástrico. Sección del ligamento gastro-frénico.

Fig. 34. Disección del esófago torácico desde el abdomen.

La incisión del diafragmna se prolonga por la zona aponeurótica en dirección del apéndice xifoides (Fig. 33). Con disección cuidadosa se separa el diafragma del saco pericárdico y de los senos pleurales laterales y ligamento interpleural posterior. Con la utilización de separadores adecuados se logra la visualización del esófago torácico inferior (Fig 34).

Fig. 32. Liberación del esófago distal. Visualización del hiato esofágico.

Se coloca un drenaje de Penrose o una cinta de hilera alrededor del esófago para permitir la tracción suave en sentido hacia abajo para permitir la liberación de los últimos 6 a 7 centímetros finales del esófago. Se visualiza el hiato esofágico (Fig. 32). Se procede a la sección de la musculatura del borde anterior del anillo hiatal, realizándola entre ligaduras por transfixión previas con el objeto de evitar hemorragias de los vasos arteriales y venosos del diafragma1. 10

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11

ESOFAGOSTOMAS CERVICALES

DIEGO LEONARDO FERRO

ALFREDO PABLO FERNANDEZ MARTY

Jefe de la Sección Esófago y Estómago.

Jefe Servicio de Cirugía Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Bs. As.

sofágicas por intubación traqueal prolongada4-6-7-10-18-26-3437-39-40-41-45-49 . Afecciones malignas: obstrucción por cáncer de esófago, estómago, traqueoesofágicos (fistulizados o no). Como descompresión en situaciones irreversibles de cáncer del aparato digestivo superior con obstrucción, náuseas y vómitos intratables, donde la sonda nasogástrica ocasiona una disconformidad y un riesgo para la aspiración. Como vía de alimentación en estos pacientes como alternativa a una gastrostomía1-12-32-39-46-47. Como mecanismo de alimentación en afecciones neurológicas agudas o crónicas, en el cáncer de la cabeza y cuello, en forma temporaria o definitiva, ya sea como indicación primaria o como sustituta a una gastrostomía percutánea, endoscópica o quirúrgica. También como alternativa a la colocación de sonda nasogástrica permanente con o sin intubación orotraqueal permanente o transitoria (ambas producirían una lesión por decúbito)13-20-29-44. El esofagostoma cervical o torácico anterior terminal puede ser temporario o definitivo, utilizado en las esofaguectomías por traumatismos esofágicos cuya reconstrucción ser realizará en un segundo o tercer tiempo, luego de que las condiciones locales o generales del paciente lo permitan32. La mortalidad de estos pacientes es alta, debido a la patología de base. En cuanto a la elección entre una esofagostomía o una gastrostomía de alimentación se debe decir que ambas son efectivas, no son fáciles de de mantener y a veces no causan buena satisfacción al paciente y a los que lo cuidan. La elección de uno u otro procedimiento debe ser tomada por el cirujano de acuerdo a cada patología y a cada paciente.20-21-25-29-30-32 El paciente con cáncer de la región de cabeza y cuello operado, sometido a una serie de tratamientos oncoló-

El esofagostoma cervical es una comunicación quirúrgica del esófago cervical al exterior a través de los planos de la región, dejando un orificio que comunica la luz esofágica con la piel. Se ha utilizado históricamente como derivación o desviación de la saliva y secreciones del aparato digestivo y respiratorio alto, también como alternativa en la alimentación en pacientes con tumores de cabeza y cuello, actualmente ésta técnica es retomada por algunos grupos de trabajo para la alimentación en pacientes con alteraciones neurológicas por accidentes cerebrovasculares o en pacientes ancianos con patología neurológica severa que impida una correcta deglución en contraposición al uso de gastrostomías20-21-28. El esofagostoma puede ser transitorio o definitivo. Se utiliza más frecuentemente como exclusión de una lesión o traumatismos en el esófago distal al cuello, ya sea esófago torácico inferior o anastomosis esofagoesfágica o esofagogástrica dehiscente3-4-14-15-16-18-33-34-37.

INDICACIONES Afecciones Benignas: perforación por accidentes, iatrogénica o instrumental, como complemento de cirugías por ruptura esofágica, dehiscencia de anastomosis esofágicas o esofagogástrica intratorácica o abdominal. Posterior al drenaje de abscesos por traumatismos (habitualmente dentaduras impactadas u otros objetos). Esofagitis por cáusticos u otros agentes corrosivos importantes. Dehiscencias en postoperatorios complicados de acalasia, divertículos esofágicos o operaciones hiatales con lesión del esófago. Fístulas traqueoeFERRO D y FERNANDEZ MARTY A; Esofagostomas Cervicales. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-154, pág. 1-10. 1

POSICIÓN DEL PACIENTE

gicos que le traerán mucositis, disfagia y anorexia, además de las complicaciones postoperatorias que pueden dilatar la ingesta, requiere el soporte nutricional. La sonda nasogástrica no es un buen recurso, debe implementarse una gastrostomía o una esofagostomía de alimentación. El esofagostoma es excelentemente bien tolerado.12-17-30 El esofagostoma de alimentación puede estar indicado cuando está contraindicada la gastrostomía por ascitis masiva, infiltración neoplásica, imposibilidad de acercar la pared anterior del estómago a la pared abdominal, coagulopatías, hepatomegalias izquierdas, gastrectomizados, obesidad, obstrucción intestinal.12-20-21-31-32-44

Es la misma en la que se coloca a un paciente para una cirugía cervical anterior. En decúbito dorsal con la cabeza en hiperextensión, lateralizada hacia la derecha, con una almohadilla en la región torácica alta o interescapular, sonda nasogástrica colocada para ubicar el esófago con más facilidad, el cirujano a la izquierda del paciente y el ayudante en la cabecera.

TÉCNICA POR PUNCIÓN Se coloca una sonda de tipo Foley y se infla el balón en la región esofágica a implantar el esofagostoma y se practica una punción, rompiendo el balón uno se asegura que está en la luz esofágica, se procede con la técnica de Seldinger como en cualquier procedimiento percutáneo. Ésta técnica puede ser asistida por una ecografía para hallar mejor el balón.27-38-39 Ésta es una técnica muy empleada para la alimentación enteral en pacientes en que es mejor el cuidado de este catéter y no una gastrostomía o alguna contraindicación para la gastrostomía (paciente gastrectomizado, ascitis, etc.). La técnica por punción es llamada esofagostoma percutáneo transesofágico o esofagogastrostomía percutánea cervical o miniesofagostomía transcutánea o percutánea cervical, según los distintos autores.21-22-31-35 La sonda nasogástrica utilizada en postoperatorios de la región faringolaríngea produce inflamación laríngea posterior, granulaciones fibrosas, daño en los colgajos musculares, lesión e inmovilización cordal. La fricción entre los tubos nasogástrico y endotraqueal resulta un daño severo en la zona posterior de la laringe dilatando la curación, el comienzo de la alimentación oral y la decanulación de ambas vías.13-29-31-48 Como beneficio adicional estas técnicas no necesitan de personal o material excesivo y están al alcance de los quirófanos convencionales. Se realiza a la salida de la cirugía principal, no requiere de más de 5 minutos, no poseen morbilidad o mortalidad, los cirujanos de la región de cabeza y cuello están muy familiarizados con la anatomía y pueden realizarla sin problemas posterior a una laringuectomía supraglótica, laringuectomía parcial, faringolaringuectomías parciales, resección de base de la lengua, hemilaringuectomía vertical y laringuectomías verticales.27 La dirección y la posición de la cánula de la esofagostomía y la dirección subsecuente del trayecto, largo y por debajo del músculo cutáneo del cuello, nunca se traducirán en un problema para la cirugía principal a la cual han sido sometidos estos pacientes. Dicha dirección y posición aseguran un cierre sin pérdida salival una vez retirado el catéter.8-22-23-35-43

CONTRAINDICACIONES Desde el punto de vista general son las mismas contraindicaciones que la de cualquier paciente que no puede ser sometido a una cirugía por causas generales como ser neurológicas, cardiovasculares, respiratorias, etc. Aunque se puede realizar con anestesia local. Prácticamente no existen contraindicaciones absolutas por causas locales. Se puede realizar en pacientes con lesión grave faringolaríngea, lesiones de grandes vasos cervicales, etc. Las contraindicaciones relativas surgen de ser las mismas que la de cualquier cirugía por la gravedad extrema del paciente o la decisión lógica del equipo de salud de no seguir adelante con el tratamiento de un tumor avanzado de la región de cabeza y cuello o un estado general irreversible. Las celulitis por infección de partes blandas o de la piel circundante pueden ser una contraindicación relativa o la modificación del lado en que se va a exteriorizar el esofagostoma. El cuello irradiado es otra de las contraindicaciones relativas, fundamentalmente por las complicaciones que traería reconstruir el esófago, aunque puede realizarse un esofagostoma lateral quirúrgico o por punción.12 En el cuello previamente operado y sobre todo a nivel cervical pueden existir modificaciones anatómicas que podrían llegar a contraindicar el esofagostoma quirúrgico, sobre todo si es para alimentación, o hacer elegir el lado derecho, poco habitual, o elegir una técnica endoscópica o por punción.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Preferentemente debe ser realizada con anestesia general, aunque puede ser realizada con anestesia local con o sin sedación. 2

Fig. 1. Esofagostoma por punción: alimentación y descompresión. Fig. 2. Incisión adecuada. Puede extenderse un poco hacia el manubrio esternal.

TÉCNICA ENDOSCÓPICA

planos cervicales de la región preesternocleidomastoidea, seccionando o no el músculo omohioideo según interfiera o no en el disección del esófago. Seccionar cuidando ligar las venas yugulares anteriores o tiroideas que se encuentren en la disección, utilizar en lo posible ligaduras finas. Es conveniente utilizar lo menos posible el electrobisturí, excepto que éste sea bipolar, con la intensión de evitar el hematoma asfixiante postoperatorio. (Véase abordaje cervical del esófago, Cap. I-153) Separar hacia delante la glándula tiroides y laringe. La exploración debe ser en lo posible digital tomando como referencia la columna vertebral hacia atrás y la sonda nasogástrica hacia adelante, disecar con hisopo la región esofagotraqueal evitando lesionar las estructuras nerviosas y vasculares.46 Una vez disecado el esófago montarlo en una sonda de tipo K 30 o similar. No es necesario disecarlo hacia proximal, es preferible hacerlo hacia distal.(Figs. 3 y 4) Debe observarse prolijidad en las maniobras, delicada hemostasia, disección en el plano correcto y maniobras que no dañen el esófago y los tejidos circundantes ya sea montando el esófago sobre una sonda o sobre el dedo. Hacia abajo se observa el músculo esternocleidomastoideo, hacia arriba los músculos pretiroideos. El esófago cervical con disección correcta llega perfectamente hasta la piel.46

En primer lugar se realiza una endoscopía y por transiluminación el cirujano identifica el esófago cervical realizando una técnica por punción o disección con una incisión mínima (Fig. 1). Las indicaciones son las mismas que en la técnica por punción. No hay prácticamente complicaciones salvo hematomas y su manejo postoperatorio es muy fácil. Esta técnica es eficaz para lo que ha sido creada: alimentación y descompresión. No sirve como protección o desfuncionalización del esófago inferior. En postoperatorios de la región faringolaríngea con estómago conservado puede realizarse una gastrostomía percutánea o endoscópica. El esofagostoma con técnica endoscópica necesita el instrumental, endoscópico o radiológico en quirófano, requieren tiempo, experiencia y cooperación entre los diferentes servicios. Pasar un endoscopio por una región cervical operada requiere de mucho cuidado.20-21-23-35

TÉCNICA QUIRÚRGICA INCISIÓN La incisión más usada es longitudinal preesternocleidomastoidea izquierda (Fig. 2). No es necesaria que ésta sea amplia, se puede implantar desde la altura del cartílago cricoides hasta el manubrio del esternón, incluso pasándolo un poco.18-46 Una vez realizada la incisión se deben divulsionar los 3

minal la sección debe ser por debajo del músculo cricofaríngeo, tratando de conservar de la mejor manera posible el esófago proximal y distal. Si el esofagostoma se implanta en un traumatismo esofágico cervical se debe tratar en lo posible de realizarlo alejado de la zona afectada, incluso suturando el esófago proximal lesionado y dejando el esofagostoma distal a la sutura o implantar el esofagostoma en el nivel de la lesión si se traduce en una mejor conservación del esófago cervical. Si la lesión es en el esófago cervical y no puede suturarse puede solucionarse el problema dejando un tubo de drenaje en T. Éste dirigirá la fístula. Se denomina técnica de Thorek.14-15-16-36-37 Algunos autores proponen realizar el esofagostoma terminal, temporario o definitivo en la región preesternal para un mejor manejo de la bolsa colectora de saliva y secreciones dejando un esófago bien largo, lo que facilitaría la reconstrucción. Si bien en este caso la incisión es cervical luego se labra un túnel desde el manubrio esternal hasta la región preesternal practicando un orificio del tamaño del esófago y fijando el mismo con puntos separados.37-46-49

Fig. 3. Incisión cervical izquierda siguiendo el borde anterior del músculo esternocleiromastoidea. El esófago ha sido liberado y llevado a la superficie.

Fig. 4. Realización del esofagostoma. Esófago montado con un tubo de látex. En la parte inferior se observa el músculo esternocleidomastoideo y en la parte superior músculos pretiroideos.

ESOFAGOSTOMA TERMINAL

Fig. 5. Esofagostoma torácico anterior

Se secciona totalmente el esófago a nivel cervical, con resección de resto del esófago si esto es necesario, se sutura y fija a los planos musculares la porción distal del esófago. La porción proximal se sutura a la piel a través de la misma incisión o una nueva. Si el esofagostoma es temporario se deben tener en cuenta algunos aspectos de la reconstrucción. Si luego se realizará una esofagoplastía la sección del esófago debe ser lo más distal posible, si se realizará una esófago-esófago anastomosis término ter-

Otros autores proponen para las lesiones del esófago torácico, la utilización de engrapadoras con agrafes reabsorbibles ubicándolos a nivel cervical y abdominal sin necesidad de seccionar el esófago, realizando un esofagostoma lateral o Terminal cervical (proximal al engrapado), engrapado abdominal, gastrostomía y yeyunostomía. Drenaje del mediastino por vía abdominal o torácica según la evaluación del cirujano. Esta técnica deja al esófago medio excluido y drenado, teóricamente entre 7 4

tada para que no pase saliva, puede dejarse una varilla por debajo del esófago (como una ileostomía sobre varilla), se secciona la cara anterior del esófago y se aplican unos puntos hemostáticos y de fijación a la piel con el cierre de la cervicotomía. Si se dejo la varilla debe retirarse en 24 o 48 hs. Durante el tiempo que sea necesario se deja la ligadura distal del esófago, aproximadamente entre el quinto y el séptimo día puede retirarse, para hacerlo se tracciona de los cabos dejados previamente largos que sobresalen de la herida y se secciona el hilo (Fig. 8). Con maniobras digitales suaves pero firmes se dilata el esófago hacia distal y proximal tratando de rectificarlo y dilatarlo si es que lo necesita. No se necesita reoperar al paciente para reconstruir el tránsito a nivel cervical. Se comporta como una fístula esofágica cervical lateral y cierra en poco tiempo. (Ferro y col. 2004).18

y 15 días el esófago se repermeabiliza, hay escasos casos publicados. Aún debe ser evaluada cuidadosamente esta conducta.2-3-4-24

ESOFAGOSTOMA LATERAL QUIRÚRGICO Una forma de realizar un esofagostoma lateral es por punción con técnica de Seldinger, con la ayuda de un endoscopio, de una ecografía, o a ciegas punzando un balón. La indicación habitual es para alimentación. Pero cuando el cirujano desea desfuncionalizar el esófago distal el esofagostoma lateral temporal es la técnica más adecuada. La vía de abordaje y la disección cervical y esofágica ya ha sido comentada. Una vez que el cirujano posee el esófago montado en su dedo o sobre una varilla (Fig. 6) se procede de la siguiente manera: en la parte distal de esófago se practica una ligadura con una seda o similar bien gruesa, dejando los cabos largos para facilitar su extracción. No ceñirla muy fuerte porque secciona el esófago, bien ajus-

Fig. 7. Un paciente con una incisión mucho menor, luego de retirada la varilla.

Fig. 6. Esofagostoma lateral que funciona como terminal. A) Esófago cervical exteriorizado y montado sobre una varilla. En la parte distal se ha efectuado una ligadura manteniéndose los chicotes del hilo largos. B) Apertura del esófago.

Fig. 8. Foto de un paciente al cual se le extrae el punto que ceñía el esófago. Se tracciona de los cabos y se corta el hilo. Luego se realiza exploración digital de los cabos por dentro de la luz esofágica para dilatar las probables estrecheses.

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COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS Se debe cuidar de no dañar la cara posterior de la tráquea. Para ello las maniobras deben ser digitales o con un hisopo, siempre pegado al esófago. Las primeras maniobras deben ser sobre la columna vertebral, si es posible con una sonda nasogástrica colocada por lo menos a la altura donde estamos trabajando. En cuellos gordos y cortos la sonda es de gran ayuda.46 Es muy importante evitar el nervio vago y sus ramas laríngeas, el nervio recurrente y el laríngeo superior. La mejor forma de no lesionarlos es saber por donde transcurren y evitar la disección de esas zonas. Con las maniobras se debe estar siempre pegado al esófago. Hay situaciones, generalmente en traumatismos, donde hay que tener sumo cuidado. El nervio facial no debería lesionarse nunca en el transcurso de la confección un esofagostoma. Éste puede ocurrir cuando la incisión se realice exageradamente alta y se lesionan las ramas mas inferiores que inervan la parte baja de la cara y la motilidad del labio inferior. Se previene realizando incisiones bajas, aconsejamos desde la zona media a la altura del cartílago cricoides hacia el manubrio esternal. El nervio laríngeo superior se halla en posición profunda en relación a la bifurcación carotídea y se dirige hacia la laringe debajo de la arteria tiroidea superior. La rama externa, en muy estrecha relación con la arteria mencionada, inerva los músculos cricofaríngeo y constrictor de la faringe, su sección produce disminución del volumen y del tono de la voz. La rama interna esta ligeramente arriba de la arteria tiroidea superior y penetra en la laringe dando inervación sensorial a la laringe y la epiglotis, su lesión produce alteraciones en la deglución, el paciente se aspira líquidos y saliva. A veces se necesita la confección de una traqueostomía para prevenir la neumonía por aspiración, la mayoría de las veces el paciente para tragar debe hacer una flexión de la cabeza hacia delante, llevando la barbilla hacia el pecho. En general hay recuperación espontánea con el tiempo, otras veces los síntomas son muy severos y debe seccionarse el músculo cricofaríngeo. Se recomienda que si la lesión se identifica durante el acto quirúrgico en ese momento se seccione el músculo cricofaríngeo. En la lesión del nervio laríngeo recurrente pueden observarse distintos grados de parálisis de cuerdas vocales, en nuestro caso sería de un solo lado por lo que no ocasionaría obstrucción al flujo del aire, solo altera la voz por parálisis cordal. Con respecto a las hemorragias se previenen haciendo la hemostasia bajo ligaduras. Es raro el daño accidental de grandes vasos durante la confección de un esofagostoma, pero cuando se accede al esófago cervical durante un traumatismo penetrante ya hay lesiones vasculares, éstas deben repararse primero, luego se trabajará sobre el

Fig. 9. Otro paciente luego de la curación completa.

Fig. 10. Imágenes radiológicas tomadas posteriormente a la extracción del punto donde se observa una ligera desviación del esófago.

Una variante técnica es la colocación de una sonda de Foley a través de una incisión lateral en esófago cervical, con orificios de drenaje por arriba y por debajo del balón que al inflarlo impide la progresión de los fluidos hacia el esófago distal. Los orificios proximales recolectan las secreciones salivales y los distales las esofágicas.38-39

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esófago y se decidirá la confección o no de un esofagostoma. Los hematomas cervicales pueden causar compresión y obstruir la vía aérea causando asfixia. Solo debe reparase una lesión carotídea, el resto de las lesiones vasculares pueden solucionarse ligando el vaso. Evitar la disección proximal del esófago pues se pueden producir lesiones de faringe, parótida incluso del piso de la boca. Es importante identificarlas durante la cirugía y repararla. No extenderse en la disección entre el esófago y la traquea, es muy fácil lesionarla.13 Tener presente que los conductos linfáticos son muy difíciles de observarse, por lo tanto evitar la unión entre la yugular y la subclavia, se lesionará el conducto torácico o ramas cervicales importantes que bajan muy pegadas a la vena yugular izquierda. El conducto torácico hace un cayado por detrás de la carótida y busca la confluencia venosa yugulo subclavia. Otra complicación intraoperatoria que puede presentarse es el neumotórax y neumamediastino. Puede producirse por lesión pleural o a través del mediastino. Si esta situación es diagnosticada y tratada con el avenamiento pleural correspondiente no hay habitualmente problemas, pero si pasa inadvertida puede producirse un neumotórax a tensión o hipertensivo. Las embolias gaseosas pueden producirse cuando se lesionan grandes venas.11-14-15-46-47-48-49

submucoso y otro externo o en un plano, con mononylon fino 5/0, preferiblemente con puntos separados. Esta cirugía no esta exenta de complicaciones.42-47 Se debe tener en cuenta que estos pacientes se presentan luego de sobrevivir de una complicación muy importante y que solo entre el 60 y 70 % llegan a reconstruirse. Es importante facilitar o dejar en condiciones el esofagostoma para su reconstrucción. Si es factible es preferible dejar un esofagostoma lateral funcionando como terminal. Algunos cirujanos cuando hay una pérdida importante de 4 o 5 cm. de esófago cervical optan por un tubo de piel para el reemplazo esofágico (técnica de Wookey) es una técnica difícil y puede llevar varios pasos quirúrgicos. Otros optan por un reemplazo con intestino delgado con anastomosis microvascular. Ambas técnicas requieren de equipos médicos e instrumental adecuados.9-47-48 Algunos autores han propuesto la utilización de tubos ajustables o no para tutorizar la anastomosis y permitir la alimentación precoz, algunos de estos tubos son reabsorbibles otros deben ser retirados.19-42 Es muy importante cuando se confecciona un esofagostoma cervical pensar que luego debe haber una reconstrucción y elegir la técnica adecuada.11-49

CIERRE DEL ESOFAGOSTOMA

La esofagostomía no está exenta de complicaciones. Tener en cuenta que habitualmente no se recanalizan todos los pacientes a los cuales se les realizó una esofagostomía. Si está fue a cabos separados se reconstruyen entre el 60 y 70% de los pacientes.43 Las complicaciones que pueden observarse son: aspiración de la vía aérea, obstrucción de la vía aérea, hemorragias, hematomas, hematoma sofocante, enfisema subcutáneo, neumomediatino, neumotórax, fístulas de linfa y quilo, edema de cuello, infecciones de diferentes grados, lesión de los nervios periféricos, necrosis de los colgajos de la cervicotomía.48 Todas éstas complicaciones se pueden prevenir desde el comienzo de la cirugía, ya hemos relatado los cuidados que hay que tener.11

COMPLICACIONES Y MANEJO POSTOPERATORIOS

Si se optó por las técnicas percutáneas, al retirar el catéter luego de un período de varios días la fístula cervical cierra sola.16-20-36 Si se utilizó la técnica del esofagostoma lateral sin sección del esófago, luego de retirar el hilo que ceñía el esófago y confirmar con un tacto hacia arriba y hacia abajo que no hay estenosis y observar que el esófago quede en una posición medial, la fístula cierra también en pocos día.18 (Figs. 7 a 10). En el esofagostoma terminal pueden suceder varios inconvenientes. Si hubo una resección del esófago lo mejor es optar por una esofagoplastia, en general con estómago como reemplazo (Ver I-189). Si se dejo un esófago cervical largo, en la región preesternal, no habrá problemas con la anastomosis. Pero sí el cirujano actuante durante el esofagostoma dejó un esófago proximal corto la anastomosis llegará a tensión, además durante la disección se lesionarán mecanismos que actúan en la deglución ya mencionados.42-49 Si el cirujano actuante fue muy cuidadoso en la disección y sección del esófago cervical, dejo la parte distal cerca de la proximal y fija a los tejidos, la reconstrucción puede realizarse con una anastomosis esofágica termino terminal. Difícil, pero puede hacerse prolija, en dos planos, mucoso

COMPLICACIONES INMEDIATAS El hematoma asfixiante es una de las complicaciones inmediatas y debe resolverse abriendo la herida rápidamente, lavar profusamente, ubicar el vaso sangrante y ligarlo. Todos los vasos venosos pueden ligarse sin problemas. La arteria carótida es el único vaso que debe tratar de repararse. 7

En cuanto a las fístulas se deben drenar si existe infección, si el drenaje es adecuado, se debe esperar, alimentar por boca o sonda fina. La mayor parte de las fístulas cierran solas. Pueden aparecer luego del cierre del esofagostoma terminal. Las necrosis cutáneas son rarísimas en este tipo de cirugías, pueden presentarse por quemaduras producidas por el electrocauterio, piel irradiada y colgajos muy exagerados. Si la piel está irradiada emplazar la incisión sobre el músculo esternocleidomastoideo, trabajar sobre el esófago y tratar que el cierre de la piel queda en otra área, si se esfacela o se produce necrosis no quedan expuestos el esófago o el paquete vascular. Un párrafo aparte merece la consideración de una traqueostomía, ésta puede confeccionarse como tratamiento a una indicación específica o profiláctica. Las indicaciones mas frecuentes luego de la confección de un esofagostoma son la obstrucción de la vía aérea, de causas operatorias o no, infecciones laríngeas específicas, abscesos o infección de los tejidos del cuello alrededor de la laringe, traumatismos cervicales, edema u obstrucción de la laringe. La traqueostomía es una técnica sencilla cuando el paciente está anestesiado con el tubo endotraqueal colocado o transformarse en extremadamente difícil cuando las dificultades se multiplican (anestesia local, paciente excitado, urgencia por obstrucción, tejido cicatrizal sobre la traquea, falta de elementos adecuados, aspiración etc.). Es necesario determinar en el acto operatorio la necesidad o no de realizar una traqueostomía.5

El neumotórax o neumomediastino puede también producirse en esta etapa, pero en general puede haber pasado inadvertido luego de la cirugía. Debe colocarse un avenamiento pleural. El laringoespasmo y la aspiración mucosa deben siempre ser tenida en cuenta. Se presenta sobre todo cuando se trabaja en la zona faringolaringoesofágica, por eso recomendamos siempre la disección del esófago cervical inferior. En caso de presentarse edema o laringoespasmo debe observarse los signos y síntomas de asfixia, dificultad en el paso del aire, ansiedad, ronquera, estridor laríngeo, taquicardia, dificultad respiratoria. No esperar a que el paciente tenga cianosis para comenzar el tratamiento.11 Cuando el esofagostoma se asoció a una cirugía de la región de cabeza y cuello es preferible dejar una traqueostomía profiláctica a realizar una de urgencia.5-46-47-48

COMPLICACIONES MEDIATAS Abscesos e infecciones de la herida con posterior hemorragia son complicaciones raras luego de un esofagostoma, pero pueden presentarse luego de la extracción de objetos impactados, como dentaduras, donde ya hay una infección en los tejidos, y a posteriori se presenta un absceso. También puede deberse a heridas inadvertidas del esófago cervical. Es importante además de la antibioticoprofilaxis manejar los tejidos con delicadeza, prolija hemostasia, obliterar los espacios muertos y utilizar drenajes adecuados. Se deben drenar todos los abscesos superficiales y profundos porque pueden evolucionar hacia una cervicomediastinitis descendente. Dejar láminas de goma y/o drenajes. Las mediastinitis o cervicomediastinitis se deben a que el esófago se encuentra en el plano profundo del cuello y para acceder a él se abre la aponeurosis profunda, ésta es la vía por la cual las infecciones cervicales llegan al mediastino. Situación infrecuente y grave. En caso de infecciones superficiales basta con curaciones de la herida, limpiado del exudado purulento, aplicaciones húmedas tibias y el empleo de antibióticos según la sensibilidad del germen. El exudado, eritema y edema desaparecen rápidamente. Una secreción profusa acuosa o grasosa da la pauta de una lesión del conducto torácico o sus ramas cervicales importantes. Puede producirse también un quilotórax. Se debe suspender la ingesta, implementar alimentación parenteral, aplicar curaciones compresivas y observar la evolución. Si ésta no disminuye con las medidas adoptadas debe reexplorarse la zona y ligar los conductos linfáticos lesionados. Una forma de ponerlos en evidencia es darle al paciente una dieta rica en grasas a base de crema.

COMPLICACIONES TARDÍAS La estenosis puede observarse luego de las reconstrucciones, en general evolucionan favorablemente con las dilataciones ya sean neumáticas o con bujías rígidas de Savary, en general deben realizarse varias. La disfagia puede deberse a varios mecanismos en general a una estenosis, si se debe a mecanismos de lesión nerviosa o por una reconstrucción muy alta su solución es muy difícil. La desviación del eje esofágico no es causa de síntomas, con el tiempo se va enderezando y las pequeñas molestias ceden. Las alteraciones de la voz pueden ser reversibles o no de acuerdo al nervio lesionado y a la cantidad de las fibras lesionadas, en general los pacientes mejoran bastante con el tiempo y la reeducación foniátrica pero siempre queda con una secuela irreversible. Las dificultades respiratorias y la aspiración son una complicación que en general se expresan en el postoperatorio inmediato, se pueden deber a lesiones nerviosas o al postoperatorio en sí por edema, tracción de los nervios, inflamación, infección, si pasado un tiempo pru8

dencial estos episodios no han revertido y se han presentado neumopatías por aspiración a veces éstos pacientes quedan con una traqueostomía definitiva. No es una complicación específica del esofagostoma seguramente es por las lesiones asociadas o sus complicaciones que ha desarrollado el paciente durante el transcurso de su enfermedad y cirugías. La imposibilidad de reconstrucción del tránsito digestivo es una complicación que pueden tener algunos pacientes ya hemos comentado que un 30 a 40% de los pacientes no llegan a reconstruirse. Un grupo de paciente queda con las incapacidades, secuelas o complicaciones de las reconstrucciones del

tránsito digestivo (esofaguectomía, gastroplastias, coloplastias, injertos microvasculares de intestino delgado, toracotomías y laparotomías frecuentes) éstas complicaciones no son específicas del esofagostoma pero sí se presentan en los pacientes que la han necesitado. Para finalizar el tema de las complicaciones debemos advertir que es necesario conocer a fondo la anatomía cervical, para no agregar complicaciones iatrogénicas a las ya existentes por la enfermedad y disminuir las obligadas por el método quirúrgico consideradas como necesarias y aceptadas, tratando de disminuir las secuelas por medio de una correcta táctica y técnica quirúrgica.5-47-48-49

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I-155

AnOMALÍAs COngénItAs deL esóFAgO FerMÍn r. PrIetO

HugO BOttO

Jefe de Cirugía General

Médico Principal del Servicio de Endoscopía Respirtatoria

CArLOs FrAIre Médico Principal del Servicio de Cirugía

Hospital de Pedriatría Dr. J. P. Garrahan, Buenos Aires

OrIgen

mas nunca. Otras entidades como la fisura laringo-traqueo-esofágica se observan excepcionalmente.

Las malformaciones congénitas del esófago se originan en las primeras semanas del desarrollo embrionario. En la cuarta semana comienza la división del intestino primitivo en los brotes traqueal y esofágico; un agente teratogénico que en este momento interfiera el proceso puede originar la atresia o la estenosis del esófago, o un quiste enterógeno. Cuando la secuencia normal de la organogénesis se interrumpe en torno de la sexta semana, se afectan en cambio la formación del esófago distal y la unión cardioesofágica, alterándose el desarrollo de las estructuras que proveen la coordinación del esófago con el estómago y el diafragma y su inervación autónoma. También pueden generarse en dicho momento otros defectos anatómicos como anillos o membranas del esófago o la duplicación, el esófago corto y la acalasia. El divertículo, una absoluta rareza y la heterotopía de mucosa gástrica se atribuyen a disturbios menores del desarrollo embrionario tardío23. Por lejos la atresia del esófago es la malformación más frecuente. Sus graves manifestaciones clínicas en el recién nacido permiten su reconocimiento y obligan a su inmediato tratamiento. Los quistes enterógenos son de rara aparición. Pueden ocasionar síntomas al nacer si ya han adquirido gran volumen, de lo contrario se los suele detectar en los primeros meses de vida; a veces se los diagnostica tardíamente, más allá de la infancia. Las membranas o anillos del esófago distal y la duplicación son una rareza; pueden ser asintomáticos durante largo tiempo o manifestarse con disfagia. El diagnóstico de acalasia es infrecuente en los niños. No se le atribuye el origen congénito cuando aparece en etapas más avanzadas de la vida. El hallazgo mucosa heterotópica está descripto como relativamente común, aún cuando puede no dar sínto-

QuIstes enterógenOs Los quistes entéricos del mediastino se observan ocasionalmente en los niños. Se ha sugerido la diferenciación de los quistes congénitos adyacentes al esófágo en dos tipos: los intramurales y los entéricos. Los quistes intramurales se atribuyen a un defecto en el desarrollo del esófago primitivo. En la cuarta semana de gestación el órgano presenta un estado transitorio de proliferación mucosa que lleva a la obstrucción de su luz, la que se restablece dos semanas después mediante un proceso de reabsorción de la masa de células epiteliales. La alteración de este proceso, al dejar células epiteliales dentro de la pared del esófago es presumiblemente la causa del desarrollo de estas masas quíisticas, las que también son designadas como quistes del intestino primitivo o duplicaciones del esófago. En la explicación embriológica de los quistes enterógenos se han postulado distintas teorías. En la práctica se observa que los quistes se localizan en el mediastino posterior en contacto con los cuerpos vertebrales; sus paredes presentan capas musculares desarrolladas, pudiendo estar revestidos por una variedad de epitelios embrionarios o maduros. En la mitad de los casos se observan anomalías de cuerpos vertebrales asociadas a espina bífida o a hemivértebras a nivel cervical, señalando el vínculo con la disrupción de la notocorda del embrión. Estas malformaciones se presentan con tamaño y formas anatómicas variados; en algunos casos se comunican íntimamente con el canal vertebral. Muchas veces ellas no son descubiertas en la infancia permaneciendo asintomáticas; en ocasiones son reconocidas en la edad adulta. Es muy frecuente la concomitancia de duplicaciones intestinales. Dependiendo de su volumen y localización pueden ocasionar dificultad respiratoria o disfagia. Cuando su

PRIETO F, FRAIRE C y BOTTO H - Anomalías congénitas del esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-155, pág. 1-16. 1

I-155 El diagnóstico se obtiene con un esofagograma; la endoscopía en cambio suele mostrar una mucosa normal. Comúnmente no responden a la dilatación como otras estenosis adquiridas, siendo necesaria la resección segmentaria seguida de esofago- anastomosis. La operación se hará por toracotomía derecha o bien en manos experimentadas por toracoscopía. La membrana o el diafragma congénito intraluminal son de aparición excepcional; suelen localizarse en la parte media o inferior del esófago. Responden en general a las dilataciones con bujías rígidas o balones neumáticos, procedimientos que requieren de anestesia general; ráramente necesitan la resección46.

endotelio contiene mucosa gástrica es posible que la ulceración y el sangrado provoquen su aumento de tamaño y la aparición de síntomas hasta entonces ausentes. Las imágenes de opacidad torácica, predominantemente derecha, sugieren su diagnóstico; la presencia de anomalía vertebral lo certifica. La ecografía que muestra densidad de líquido permite diferenciar los quistes de los tumores mediastinales sólidos o mixtos. El esófago podrá verse desplazado o deformado en el esofagograma. La indicación de TC o RM, estudios útiles en la exploración de otros defectos como los vertebrales, no suele ser imprescindible sin embargo para plantear el tratamiento quirúrgico. Resulta conveniente en cambio descartar la co-existencia de quistes entéricos abdominales. La indicación quirúrgica será electiva ya que rara vez presentan síntomas agudos. Los quistes serán extirpados por toracotomía o por procedimiento toracoscópico. Si la relación de la masa con las paredes del esófago fuera íntima, durante la disección quirúrgica entre las capas musculares del órgano se cuidará de evitar la perforación, tanto como cuando esté sólidamente unida a la traquea. En estos casos es prudente dejar parte de la pared del quiste, tratando en cambio con algún procedimiento abrasivo cualquier residuo de mucosa para prevenir una eventual recidiva. Los quistes entéricos no están anatómicamente en relación con las paredes del esófago, más bien tienen nacimiento en el duodeno o yeyuno proximal y se ubican en el tórax luego de atravesar un orificio diafragmático; naturalmente en estos casos para su excisión completa deberá buscarse su origen abdominal. A pesar de que la resección de estas masas se realiza con buenos resultados y con escasas complicaciones se ha señalado en estos pacientes la frecuente incidencia de reflujo gastro-esofágico46.

ACALAsIA La acalasia, trastorno motor primario del esófago se caracteriza por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior y alteraciones de la motidad del cuerpo del esófago. Presenta baja incidencia en la población general, dentro de la cual sólo un 5% aparece en niños. Su manifestación temprana, en los primeros meses de la vida, por lo común asociada a distintos síndromes, sugiere su origen genético. Fuera de esta situación, los casos pediátricos se presentan alrededor de los diez años de edad.

estenOsIs esOFágICA La estenosis congénita del esófago es muy infrecuente. Su localización habitual es el tercio distal y su extensión suele ser breve. En cambio la estenosis secundaria postoperatoria o debida a reflujo gastro-esofágico como se verá más adelante, son muy comunes en pacientes con atresia del esófago A nivel del área de estenosis congénita aislada se presentan con cierta frecuencia restos de tejidos embrionarios como cartílago o áreas de fibrosis incluidos en las paredes del propio esófago. Los síntomas se manifiestan regularmente al incorporarse a la alimentación los alimentos sólidos, siendo muy raros durante la lactancia exclusiva.

Fig. 1. Acalasia en un niño.

El síntoma principal es la disfagia; ésta y los vómitos producto de la retención esofágica, dificultan la alimentación provocando en definitiva desnutrición y retraso del crecimiento del niño; sin embargo la frecuente presencia de enfermedad respiratoria, cuya sintomatología domina en los niños más pequeños y el bajo índice de sospecha, demoran con frecuencia su diagnóstico meses o años. Se ha descripto ocasionalmente el dolor torácico en niños mayores o adolescentes. 2

I-155 del segmento esofágico superior; En una pequeña proporción la malformación se presenta sin fístula. En la atresia del esófago (A E) es de observación habitual el poli- hidramnios materno, cuya evidencia en la ecografía prenatal permite la sospecha de la malformación; asimismo el nacimiento prematuro es muy frecuente. Se ha determinado que la malformación se produce en el embrión antes del día 32 de la gesta durante el proceso de separación del intestino primitivo que da origen al brote laringo-traqueal y al aparato respiratorio. Distintas teorías intentan explicar la causa de la malformación, que aún permanece ignorada. La experiencia clínica y evaluaciones funcionales han permitido comprender que la malformación, secuela de una embriopatía que afectó el desarrollo inicial del esófago y la traquea, resulta en realidad en una afección de mayor complejidad que la simple interrupción del esófago, ya que la injuria alteró la órganogénesis normal del esófago y del árbol respiratorio. Los defectos estructurales evidentes del árbol traqueo-bronquial son la fístula esofágica y la traqueomalacia, otros menos patentes sin embargo, son los trastornos congénitos de la motilidad del esófago y de la vía aérea. Con mucha frecuencia se asocian a la AE otras malformaciones mayores, siendo común la pluralidad de malformaciones . Históricamente la descripción inicial de la AE se remonta a la comunicación de Durston en Plymouth en 1670; recién en 1943 Cameron Haight en EE.UU, publicó la primera reparación quirúrgica exitosa en un tiempo25. Los resultados desde entonces han experimentado un constante progreso, acelerado éste en las últimas décadas por el desarrollo de unidades de cuidado intensivo neonatal y de la enfermería especializada y la mejora de los recursos técnicos. La suma de la asistencia respiratoria mecánica, el manejo nutricional, el perfeccionamiento de las técnicas y materiales quirúrgicos y los valiosos aportes de la endoscopía respiratoria, han permitido lograr actualmente cifras de sobrevida mayores del 90% en centros de nivel terciario.

Radiológicamente se observa dilatación del cuerpo del esófago y estrechamiento de la unión gastro-esofágica en forma de pico de pájaro, retención de secreciones y pobre motilidad. (Fig. 1) El estudio manométrico muestra ausencia de coordinación peristáltica del esófago tanto como de relajación del esfínter inferior en respuesta a la ingestión. Como rutina deberá descartarse la Enfermedad de Chagas si bien el megaesófago chagásico es extremadamente raro en la infancia. El objetivo del tratamiento es aliviar la obstrucción cardio-esofágica. Para ello los recursos terapéuticos consisten en la dilatación forzada o la miotomía quirúrgica. En muchos centros pediátricos con experiencia en el manejo de acalasia se indica la dilatación como primera opción, reservando la operación para casos con mala respuesta al procedimiento48. No obstante existe controversia sobre el orden entre ambas indicaciones, en especial debido a que los resultados exitosos de la dilatación se alcanzan en una tercera parte de los niños. Quienes argumentan en favor de la dilatación señalan que la proporción no despreciable de pacientes que mejoran sus síntomas, así como una menor incidencia de reflujo con este procedimiento justifican el intento. El procedimiento requiere de anestesia general, control fluoroscópico y el uso de balones específicos. La cardiomiotomía de Heller es en cambio para otros la primera indicación, recurriendo a la dilatación como complemento en casos de insuficiente solución quirúrgica. La miotomía extendida unos centímetros al estómago, debe completarse con la esófago -funduplicatura parcial, ya que ante la pobre motilidad del esófago es desaconsejable la funduplicatura completa. La operación laparoscópica ha ganado la adhesión de la mayoría de los cirujanos en los últimos años. Sus resultados son buenos en más del 90% de los casos. Alrededor de un 20% de los niños presenta reflujo postoperatorio que requerirá del tratamiento médico prolongado. Se ha advertido luego de estudios realizados 15 a 20 años después de la miotomía un deterioro de los resultados39, así como la posibilidad del desarrollo alejado de cáncer del esófago. Estos datos aconsejan el control del paciente por largos años.

AtresIA deL esóFAgO

VArIedAdes AnAtóMICAs CLAsIFICACIón

La interrupción congénita de la luz del esófago es una malformación frecuente: su incidencia es de un caso cada 2500 a 3000 nacidos vivos. En la enorme mayoría de los casos la porción media del órgano está ausente en tanto que el esófago inferior presenta una comunicación con la tráquea, configurando una fístula traqueoesofágica (FTE); con menor frecuencia una fístula nace

Se han propuesto distintas clasificaciones de la malformación. Las más difundidas han sido las de Vogt (1929), Gross (1953) y Ladd (1944) (Fig. 2). Esta última ha predominado por su practicidad convirtiéndose en el código internacional. A las clasificaciones anatómicas se han sumado en los últimos años otras clasificaciones pronósticas más ade3

I-155

Fig. 2. Clasificación de Fadd (1944)

AsPeCtOs FIsIOPAtOLógICOs AnAtOMÍA de LA MALFOrMACIón El esófago superior se encuentra como una bolsa ciega a nivel del cuello. Sus paredes son ya hipertróficas al nacimiento debido a la lucha del órgano con el obstáculo a la deglución del líquido amniótico en la vida fetal. La fístula del esófago distal desemboca en la pared posterior de la traquea usualmente a nivel de la carina y con menos frecuencia en un bronquio fuente; el calibre del esófago inferior tanto como el espesor de su pared son sensiblemente menores (tipo III). En la variedad sin fístula el esófago inferior es muy breve . La separación entre los segmentos esofágicos es de varias vértebras (long gap), situación ésta que puede también existir en la atresia con fístula superior. En ésta última variedad el esófago distal tiene escaso desarrollo. En la fístula doble los segmentos esofágicos suelen presentarse con características parecidas al tipo III de Ladd. Por último la fístula congénita con esófago permeable (tipo V) suele ser poco sospechada al comienzo de la vida, arribándose por lo común a su diagnostico cuando se investigan en un niño el origen de episodios de asfixia y tos durante la ingesta o enfermedad respiratoria recurrente.

Cuadro Nro. 1. Clasificación de Waterston (1962)

Cuadro Nro. 2. Clasificación de Spitz (1993)

FÍstuLA trAQueO-esOFágICA (Fte) cuadas para evaluar los riesgos y los resultados; ellas son la de Waterston57 y más recientemente la de Spitz,52. (Cuadros 1 y 2). La variedad más frecuente, alrededor del 90% de los casos, es la atresia con fístula inferior. La atresia sin fístula representa el 5%, en tanto que las otras variedades son más raras. Se han registrado asimismo en la literatura pediátrica numerosos casos en que la malformación se presentó con variantes singulares, conformando un verdadero catálogo7.

La permanente fuga aérea al aparato digestivo afecta el equilibrio respiratorio y hemodinámico del recién nacido. La pérdida de considerable volumen del aire inspirado a través de la fístula, que se comporta como un tercer bronquio y la progresiva dilatación gaseosa del estómago y del intestino, producen la elevación de los diafragmas; esta situación genera progresivamente restricción ventilatoria al neonato cuyo aparato respiratorio tiene aún pobre desarrollo. Se suman al fenómeno 4

I-155 mecánico la agresión química del reflujo gástrico, el aumento de secreciones respiratorias y la aspiración de saliva que conducen a la consolidación pulmonar e infección bacteriana que asienta al principio con mayor frecuencia en el lóbulo superior derecho. La resultante clínica es la insuficiencia respiratoria aguda.

muestra usualmente la extravasación de la sustancia opaca que permanece como un tatuaje. Es importante tener presente estas situaciones; su desconocimiento ha motivado más de una toracotomía innecesaria13.

dIAgnóstICO trAQueOMALACIA El diagnóstico puede sospecharse por la evidencia de poli-hidramnios en la ecografía obstétrica, situación común por otra parte, a cualquier obstrucción fetal del tránsito digestivo. El parto institucionalizado y la asistencia inmediata del recién nacido en manos de pediatras o neonatólogos han incrementado en los últimos años la proporción de diagnósticos tempranos; Con una simple maniobra, la introducción de la sonda orogástrica, de rutina en el examen neonatal, puede sospecharse la AE en los primeros minutos de vida; la detención de la sonda o su retorno a unos 6 a 8 centímetros de la arcada dentaria sugiere fuertemente el diagnóstico y obliga al estudio radiológico para descartarla. El estudio debe hacerse sin demora mediante una sonda oral de calibre 10 French conteniendo medio de contraste iso-osmolar y cerrada en su extremo proximal, o bien con una sonda de material radio-opaco, progresando la sonda hasta que ofrece resistencia: se toman entonces imágenes de frente y de perfil con radiografías que incluyan el abdomen del niño. La imágen de la sonda detenida a nivel de las primeras vértebras dorsales es diagnóstica, no obstante la mayor

En la mayoría de los niños con AE las paredes de la traquea son con frecuencia débiles. El colapso traqueal participa en grado variable en la obstrucción ventilatoria. La alteración de la estructura traqueal que incluye al cartílago y a la pared muscular posterior predomina en el área de la fístula y en la vecindad de la bolsa esofágica superior, en casos más graves la debilidad comprende toda la extensión de la traquea. La traqueomalacia produce obstrucción espiratoria intermitente y a veces episodios críticos de apnea, los que en ocasiones por su gravedad y reiteración hacen necesaria la traqueostomía. Con el crecimiento del niño, la maduración y el crecimiento de la vía aérea, la traqueomalacia tiende a mejorar espontáneamente.

CLÍnICA El neonato con AE se presenta con dificultad respiratoria creciente, sialorrea y distensión abdominal. En ausencia de FTE el abdomen se observará plano o excavado. Cuando el diagnóstico es ignorado y se intenta alimentar al niño se desencadenan episodios críticos de tos, ahogo, cianosis e inundación pulmonar. El síndrome aspirativo que se manifiesta en la etapa neonatal, no siempre puede ser controlado eficazmente con la aspiración de las secreciones acumuladas en la faringe, por la concurrencia de los otros factores. Si bien el cuadro clínico de la AE es típico se deberán tener en cuenta posibles diagnósticos diferenciales. Un sindrome aspirativo puede depender de incoordinación deglutoria o de un reflujo gastro-esofágico masivo, en tanto que la obstrucción del esófago puede, si bien más ráramente, ser causada por una estenosis esofágica o un anillo vascular. Es importante descartar el seudodivertículo traumático, en especial en un premauro que haya requerido resucitación. La lesión de la pared esofágica puede ser causada por maniobras traumáticas durante intentos fallidos de intubación traqueal o de aspiración faríngea. El neonato presenta también en estos casos sialorrea y dificultad para el progreso de la sonda al estómago. Este diagnóstico puede confirmarse con endoscopía; el estudio radiológico contrastado en perfil

Fig. 3. Atresia de esófago. Sonda nasogástrica opaca.

seguridad se obtiene dejando escurrir no mas de un mililitro del contraste, que será retirado una vez tomada la radiografía para evitar su aspiración; se documenta así el fondo ciego de la bolsa del esófago superior. La radiografía panorámica incluyendo la totalidad del tronco del niño, al revelar la presencia de aire en el estómago y el intestino certifica la fístula del esófago distal; por el con5

I-155 ne participar al cardiocirujano. Es de suma importancia identificar un doble arco aórtico o el arco aórtico a la derecha: la dextroposición del arco aórtico impedirá muy probablemente la corrección primaria de la AE por toracotomía derecha, su acceso habitual, obligando a la toracotomía izquierda42. Las malformaciones esqueléticas serán evaluadas para su eventual tratamiento diferido en forma electiva, así como las uropatías que requieran conductas quirúrgicas; la agenesia renal bilateral es incompatible con la vida. La denominada asociación VACTER es una acróstico que reúne los defectos más frecuentes: vertebrales, anorectales, traqueo-esofágicos y radiales o renales los que rara vez se presentan todos juntos. Su valor consiste en orientar la pesquisa de las otras malformaciones frecuentes, en tanto que su incidencia pronóstica dependerá de la gravedad propia de cada malformacion. En general la asociación VACTER empeora el pronóstico. Los defectos asociados del aparato digestivo más comunes son la atresia de duodeno y las malformaciones ano rectales (MAR); con cierta frecuencia ambas malformaciones coexisten. En la AE sin fístula parece haber mayor incidencia de malformaciones digestivas. La atresia duodenal asociada a la AE con fístula inferior se reconoce por el signo de la doble burbuja. La obstrucción del duodeno que impide el pasaje de aire al intestino distal se evidencia en la radiografía simple de abdomen con la imagen de la cámara gástrica muy distendida y por debajo a la derecha de la misma, otra burbuja aérea que corresponde al duodeno dilatado; el resto del abdomen sin aire, se ve opaco. (Fig. 6). El diagnóstico de obstrucción duodenal es más problemático en la AE sin fístula a causa de la ausencia de

Fig. 4. Atresia de esófago con fístula.

trario un abdomen clínicamente excavado y radiológicamente opaco la excluye casi con seguridad. (Figs. 3, 4 y 5).

Fig. 5. Atresia de esófago con fístula. Frente y lateral.

MALFOrMACIOnes AsOCIAdAs Se encuentran en aproximadamente la mitad e los niños con AE; su reconocimiento es importante para definir la estrategia terapéutica. Clásicamente predominan las malformaciones cardiovasculares, genito-urinarias, músculo-esqueléticas, del aparato digestivo con una incidencia relativamente elevada de malformaciones ano-rectales y del síndrome de Down. La incidencia de cardiopatías es alta, se presentan entre el 13 y el 29% de los niños con AE. Se ha registrado asimismo que 70% de los casos de AE y cardiopatía asociada suman otros defectos congénitos o anomalías cromosómicas. Las anomalías cardíacas influyen considerablemente en el pronóstico de la AE. Normalmente su tratamiento es diferido hasta la reparación de la AE, sin embargo para la decisión de las prioridades en casos de cardiopatías complejas convie-

Fig. 6. Atresia de esófago con fístula y atresia de duodeno.

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I-155 tado son en primer lugar el preciso diagnóstico del tipo de malformación, haber logrado la estabilidad térmica, metabólica y respiratoria del neonato y una adecuada estrategia que tenga en cuenta otras malformaciones graves. En un niño con adecuada asistencia neonatal la indicación quirúrgica rara vez es una urgencia nocturna. La única situación que puede apurar la intervención es la descompensación crítica del neonato por una fístula de gran calibre y grosera fuga aérea al estómago. Esta última situación se produce con cierta frecuencia en condiciones de asistencia respiratoria mecánica, si el tubo endotraqueal no ocluye el nacimiento de la fístula. El orden de las prioridades será siempre: primero la vida, luego el esófago. El primer objetivo es el cierre de la fístula, el mayor factor de gravedad; una vez suturada y seccionada en su emergencia traqueal, debe intentarse la anastomosis término-terminal de los cabos del esófago. En situaciones de inestabilidad crítica del paciente o de extensa separación de los extremos del esófago, deberá limitarse este primer tiempo a la sección y sutura de la fístula, difiriéndose la anastomosis. La gastrostomía nunca está indicada como primer tiempo operatorio. En la AE sin fístula, donde es imposible la anastomosis primaria, el tratamiento inicial es la gastrostomía. La esofagostomía podrá postergarse en ese momento si se cuenta con estructura asistencial adecuada para el control de las secreciones faríngeas, considerándose la oportunidad de su indicación de acuerdo a la evolución del niño en los primeros días. Para el manejo quirúrgico de la bolsa superior existen variantes que se describirán más adelante.

aire, contraste natural en el tubo digestivo del neonato. La obstrucción duodenal asociada suele ser recién reconocida en el postoperatorio de la AE. El duodeno puede corregirse 24 ó 48 horas más tarde. En cambio cuando el diagnóstico de Atresia duodenal fuera conocido desde el primer momento, es posible realizar su corrección mediante una duodeno-duodenostomía en la misma operación, si la estabilidad del niño lo permitiera, luego de tratada la AE. En caso contrario el tratamiento de la obstrucción duodenal será diferido hasta que se haya logrado la recuperación postoperatoria del neonato. Las malformaciones ano rectales (MAR) se asocian a la AE entre el 8 y el 10%. Suelen ser diagnosticadas tempranamente por el examen físico neonatal. El estudio de la malformación ano-rectal se postergará hasta haberse resuelto la fístula traqueo esofágica. En la AE el invertograma con que se investiga la altura de la bolsa en la malformación ano rectal está contraindicado mientras la FTE permanezca permeable, debido al alto riesgo de inundación de la vía aérea con el contenido gastro intestinal; cuando no hay fístula el invertograma es inútil por la ausencia de aire en el tubo digestivo. En las MAR con AE la conducta habitual consiste en la colostomía simultánea o sucesiva a la reparación de la fístula traqueal. Las anomalías cromosómicas se presentan entre en 2 y 8% de los casos. Las trisomías 18 y 21 son relativamente frecuentes. Si la trisomía 18 es clínicamente sospechada por la presencia de dismorfias faciales, así como de las manos y cardiopatía, deberá hacerse rápidamente el estudio cromosómico antes de decidir la conducta quirúrgica. La confirmación del síndrome, en razón del retraso mental y la corta sobrevida esperable llevan a desestimar todo tratamiento7. El sindrome de Down, trisomía 21, sigue en frecuencia a la trisomía 18. En estos pacientes se registran como asociaciones mayores incidencias de cardiopatía, atresia duodenal, ano imperforado y enfermedad de Hirschprung.

B - según LA COndICIón deL nIñO El muy bajo peso, la prematurez extrema, la gravedad clínica por co-morbilidad respiratoria o a causa de las complicaciones tempranas de la fístula, tanto como a cardiopatías graves, deben ser motivo en cada caso de una cuidada estrategia. El cierre de la fístula deberá efectuarse rápidamente una vez alcanzada la mejor estabilidad clínica posible, abandonando como ya se ha dicho, el intento de anastomosis primaria. Si durante la operación en un niño muy inestable se observara que la proximidad del cabos del esófago fuera favorable para una anastomosis primaria diferida, o si se estimara probable la pronta mejoría clínica de un cuadro agudo, podrá postergarse la decisión de realizar gastrostomía y esofagostomía, a la espera de mejores circunstancias que permitan la reparación primaria en pocos días. Las malformaciones asociadas que pueden indicar una estrategia diferente son en primer lugar la trisomía 18 como se ha señalado anteriormente y una cardiopatía muy compleja de mal pronóstico. El tratamiento de las

trAtAMIentO A - según eL tIPO de MALFOrMACIón El tratamiento de la AE con fístula inferior consiste en la sección y sutura de la fístula y la anastomosis término - terminal del esófago, operación conocida como reparación primaria, también factible en los raros casos de fístula superior o doble fístula. El momento ideal para realizarla es entre el primero y segundo día de vida, lo que es posible en la mayoría de los pacientes. Los requisitos para alentar su buen resul7

I-155 malformaciones digestivas asociadas puede demorarse hasta que la condición del niño permita efectuarlo en los días siguientes.

inferior debe ser mínima. Regularmente hay incongruencia entre los calibres de los orificios a unir, por lo que resulta conveniente ampliar la boca del inferior con moderada dilatación o recurriendo a su regularización sin mayor sacrificio de su longitud. La anastomosis que debe procurarse hermética, se efectúa tomando la pared total cuidando incluir ambas mucosas, requiere de 6 a 8 puntos simples a moderada tensión. La colocación de una sonda nasogástrica de fino calibre y textura blanda, permitirá la administración de nutrientes desde el postoperatorio inmediato (Fig. 7). Luego de asegurarse la ausencia de fuga aérea tanto como de filtración de la sutura, se procede al cierre de la toracotomía dejando un drenaje irreversible por una semana. Si durante las maniobras quirúrgicas de despegamiento pleural se produjera su efracción, lo que se evidencia por neumotórax intraoperatorio, es preferible abrir ampliamente la cavidad pleural en lugar de suturarla aun cuando la rotura fuera mínima. La preservación de la integridad de la pleura es beneficiosa: en caso de una eventual filtración de la anastomosis la saliva drenará al espacio retropleural reduciéndose el riesgo de empiema, factor agravante de morbilidad post-operatoria. Sin embargo la correcta anastomosis intrapleural suele mostrar buena evolución en la mayoría de los casos. La asistencia respiratoria mecánica en los primeros días es beneficiosa para un post-operatorio confortable al favorecer el reposo y un mejor control del dolor. Si no se han advertido complicaciones postoperatorias, al 7mo. día se realiza un esofagograma con contraste hidrosoluble. La ausencia de filtración de la anastomosis permite iniciar la alimentación oral sin sonda. Con el creciente desarrollo de las técnicas menos invasivas, en algunos centros terciarios se han implementado protocolos de tratamiento de la AE mediante toracoscopía. Los resultados parecen ser alentadores si bien serán necesarios estudios comparativos que permitan definir en base a suficiente experiencia el rol de la operación toracoscópica en el neonato con AE. La necesidad de un depurado manejo de los procedimientos video-asistidos limita en principio su realización a centros y aún a cirujanos expertos27.

téCnICAs QuIrúrgICAs rePArACIón PrIMArIA de LA Ae COn FÍstuLA La operación de la A.E con FTE inferior se efectúa mediante una toracotomía postero-lateral derecha reducida, minimizando la sección muscular. El acceso subperióstico con abordaje extra-pleural permite, luego de dividir la vena ácigos o un par de ramas intercostales, identificar el esófago inferior y rodearlo, disecándolo luego hasta su emergencia de la traquea. A continuación se secciona la fístula y se sutura con puntos separados la boca traqueal. Se procede luego a disecar la bolsa esofágica superior, la que no es siempre visible en el tórax; una maniobra útil para reconocerla en el campo quirúrgico consiste en introducir una gruesa sonda oral, cuya identificación por el operador en la cúpula del tórax le permitirá colocar un punto de reparo firme que facilite la disección proximal. El esófago cervical de paredes gruesas, debe ser liberado de los tejidos adyacentes y el particular de la traquea con disección aguda, para ser movilizado lo suficiente hasta alcanzar al esófago inferior, cuyo calibre y consistencia son menores; la movilización del cabo

COMPLICACIOnes de LA esóFAgOAnAstOMOsIs PrIMArIA Las complicaciones postoperatorias no son infrecuentes; su pronto diagnóstico y oportuno tratamiento permiten en la mayoría de los casos un pronóstico optimista. Fig. 7. Técnica operatoria de la reparación primaria.

8

I-155 A)

neuMOtórAx

La recidiva de la fístula consiste en la recanalización de la comunicación esófago - traqueal sin fuga al exterior. Se evidencia en general en el postoperatorio mediato, comúnmente luego que la anastomosis del esófago haya cicatrizado conservando su luz. Se atribuye al trauma de la dilatación de una estenosis anastomótica actuando en un área de cicatriz común, ser un factor de recanalización de la fístula. La refístula se sospecha por la reiteración de episodios de tos y ahogo coincidiendo con el momento de alimentación oral y otras veces por el desarrollo o agravamiento de enfermedad respiratoria. El estudio de la refístula requiere de una apropiada técnica radiológica. La misma consiste en contrastar el esófago bajo radioscopía con el niño en posición prona, introduciendo una sonda que luego de progresada hasta el cardias, se retira lentamente mientras se instila el contraste procurando observar la fuga. En caso positivo el contraste teñirá la vía aérea; la refístula puede observarse a veces asociada a una estenosis (Fig 8) o a la dehiscencia de la anastomosis del esófago (Fig 10). Si el estudio no fuera concluyente, aunque la sintomatología persista será necesario repetirlo hasta lograr la documentación del trayecto. Por más firme que sea la sospecha clínica no deberá intentarse la exploración quirúrgica si la presunta refístula no ha sido confirmada.

Casi siempre es el primer signo de complicación: Cuando se debe a rotura pleural inadvertida en la operación, no produce mayor restricción ventilatoria. Si en cambio perturba el manejo o demora su resolución, puede necesitar el drenaje pleural para favorecer la expansión del pulmón. En ocasiones el neumotórax obedece al trauma pulmonar por manejo inadecuado de las presiones en la asistencia mecánica: suele autolimitarse una vez corregida la causa. Cuando en cambio se debe a fuga aérea de la sutura de la fístula, o a lesión quirurgica de la traquea, se observa en el frasco de drenaje el burbujeo sincrónico con la respiración. Si el neumotórax no provoca descompensación respiratoria será motivo de cuidadosa observación, en cambio se planteará la reoperación si el neumotórax es hipertensivo, resolviéndose de acuerdo a los hallazgos operatorios. El neumotórax junto a la pérdida de secreción salival por el drenaje son los signos tempranos de filtración de la anastomosis.

B)

deHIsCenCIA de LA AnAstOMOsIs

La dehiscencia parcial se expresa como pérdida salival por el drenaje siendo por lo común asintomática. Si la pleura se ha conservado intacta esta complicación no obliga a procedimientos mayores pudiendo esperarse su evolución favorable. Cuando en cambio la disrupción de la anastomosis es extensa (en ocasiones es completa), se observa neumotórax seguido de empiema o mediastinitis con agravamiento clínico del niño; en esta situación está indicada la reoperación. No es de utilidad suturar una dehiscencia del esófago; si la anastomosis es inviable la conducta en estos casos consistirá en la esofagostomía cervical, el cierre del esófago distal y una gastrostomía.

C) COMPLICACIOnes POstOPerAtOrIAs de LA VÍA AéreA

Son la dehiscencia de la sutura de la fístula, la que ocurre en el postoperatorio inmediato, una lesión inadvertida de la traquea y la recanalización de la fístula que suele ser un evento más tardío. En la dehiscencia o la lesión traqueal la fuga aérea es en general importante y obliga a la reoperación con prontitud debido a que el manejo ventilatorio del niño se hace muy dificultoso. Cuando se produjo pérdida aérea por fracaso de la sutura de la fístula es habitual asimismo la dehiscencia de la anastomosis del esófago. Se deben a fallas de la técnica o a infección.

Fig. 8. Estenosis y fístula traqueoesofágica.

Ante la recidiva de la fístula la indicación habitual es la reoperación. La elección del momento operatorio permite cierto margen para efectuarla con el paciente en la mejor situación respiratoria posible, recurriendo para ello a la preparación kinésica y el control de infecciones intercurrentes. En la reoperación resulta de gran ayuda 9

I-155 se manifiestan sus síntomas: el niño presenta detención de la curva de peso, episodios de tos y ahogos durante la ingesta y frecuentemente bronquitis o neumonías aspirativas. Ante estos cuadros cabe asimismo plantear el diagnóstico diferencial con otras situaciones frecuentes en la evolución de la AE capaces de ocasionar tales síntomas, como reflujo gastro-esofágico, traqueomalacia, trastornos deglutorios o dismotilidad esofágica, como también la recidiva de la fístula traqueo-esofágica. El esofagograma permite un claro diagnostico de estenosis, sin embargo uno o más de los otros trastornos antes mencionados pueden estar presentes, por lo que están indicados los estudios apropiados para descartarlos, en especial cuando habiendo cedido la estenosis con las dilataciones los síntomas no hubieran mejorado. La primera opción de tratamiento de la estenosis es la dilatación con balones, la que se ha mostrado eficaz y con escasas complicaciones; el procedimiento se realiza bajo anestesia general con frecuencia semanal. Los balones utilizados son de tipo vascular o esofágicos específicos. La presión utilizada es aproximadamente de 4 atmósferas40. (Fig. 9 ) El calibre del esófago se restablece en el 90% de los casos luego de 3 o 4 dilataciones. En un registro de 280 pacientes operados de atresia esofágica en el Hospital de pediatría J.P.Garrahan, 75 pacientes (26,7%) evolucionaron con algún grado de estenosis, la mitad de los cuales requirieron solamente 1

Fig. 9. Procedimiento de dilatación con balón (pre y post dilatación).

el señalamiento endoscópico del orificio fistuloso, ya que la identificación del trayecto, ahora virtual, en un mediastino con firmes adherencias esofago-traqueales suele ser dificultosa, aumentando el riesgo de provocar lesiones traqueales graves. Las opciones de tratamiento incruento se comentan más abajo. d)

estenOsIs esOFágICA

Se la define como una estrechez que requiere tratamiento7. Aparece como complicación temprana de la anastomosis con una incidencia que varía según la literatura entre el 19 y el 37%. Diversos factores pueden contribuir al desarrollo de estenosis. Uno de los más importantes parece ser la anastomosis a tensión; con mucha frecuencia los cabos esofágicos a unir se encuentran ampliamente separados; la dehiscencia será entonces tan previsible como la dificultad encontrada para aproximarlos. Si bien el resultado final de una dehiscencia parcial es bueno en la mayoría de los casos, el propio proceso cicatrizal excesivo conduce a la estrechez de la luz esofágica. Otro factor de estenosis es la isquemia quirúrgica de los extremos esofágicos. En su prevención es necesario tanto minimizar la disección y movilización del esófago inferior cuyas paredes son más frágiles, como respetar los pequeños vasos que lo irrigan. Un tercer elemento es el reflujo gastro-esofágico actuando a nivel de la anastomosis. Este último factor debe ser sospechado cuando la estrechez se muestre rebelde a dilataciones repetidas. El neonato demora en presentar síntomas claros que denuncien la estenosis por lo que la complicación deberá ser prevista. Un esofagograma al alta de la cirugía, repetido a las 4 semanas y luego al tercer mes, previo a la introducción de alimentos semisólidos, constituyen la rutina de control. El reconocimiento temprano de la estenosis favorece su manejo. Por el contrario cuando la estenosis ha sido ignorada

Fig. 10. Dehiscencia y RFT

10

I-155 Luego de unas cuatro semanas se comienza con la medición radiológica de los cabos esofágicos utilizándose para ello bujías metálicas introducidas por la boca y por la gastrostomía. El procedimiento se repite con sesiones mensuales Una suave pulsión efectuada con la bujía durante el estudio, favorece la elongación del cabo superior. El crecimiento espontáneo del segmento superior ayudado por el peso de su casi inevitable contenido de secreción y saliva y el del inferior favorecido por reflujo, permiten en muchos casos la aproximación de los segmentos hasta el equivalente a una vértebra; cuando ello se ha logrado, por lo común entre los tres a cuatro meses, puede intentarse la anastomosis primaria diferida. Todo este proceso requiere de la continua vigilancia de la condición respiratoria del niño. Si la aspiración crónica de saliva representa una complicación peligrosa, o el crecimiento de los cabos no progresa adecuadamente, deberá optarse por la esofagostomía.

ó 2 dilataciones40. Sólo 3 de estos pacientes presentaron estenosis definidas como rebeldes por no haber respondido a un programa de más de 8 dilataciones y necesitaron la reoperación: la resección del segmento estrechado y la re-anastomosis. Es posible la perforación esofágica o la falsa vía durante el procedimiento. Si bien su incidencia es baja, estos accidentes se han registrado en menos del 1% de las dilataciones. Esta complicación se resuelve habitualmente en forma favorable con el tratamiento conservador: antibioticoterapia, interrupción de alimentación oral y nutrición parenteral por diez días; el drenaje pleural es necesario cuando la mediastinitis evoluciona con derrame pleural. La exploración quirúrgica del mediastino en este tipo de perforación esofágica en el niño nunca está indicada. Sobre un total de 250 procedimientos de dilatación con balón en AE, se registraron en el estudio antes citado, dos perforaciones esofágicas (0,8% ), las que respondieron bien al tratamiento conservador.

esOFAgOstOMÍA e)

seudOdIVertÍCuLO En el niño con AE las razones para indicar la esofagostomía cervical son en resumen las siguientes: - La ausencia del esofago distal o una extensa separación de los cabos que impidan la anastomosis. - Complicaciones graves de una anastomosis que comprometan la vida. - La imposibilidad de brindar adecuadamente cuidados prolongados de la bolsa superior. - Enfermedad respiratoria progresiva que necesite de repetidas internaciones o infecciones pulmonares frecuentes, en un niño con long gap en espera de anastomosis diferida. La esofagostomía cervical electiva se efectúa habitualmente a la derecha para evitar la lesión del conducto torácico, pero puede ser ubicada a la izquierda de acuerdo al plan de reemplazo esofágico previsto. El abocamiento, luego de una disección completa del cabo y la identificación del nervio recurrente debe ser terminal: la esofagostomía lateral en la AE desfuncionaliza mal y tiende a estenosarse. Luego de la esofagostomía caben dos opciones para reconstruir la vía oral: la técnica de Kimura o el reemplazo del esófago.

Suele asociarse a la estenosis post-operatoria. A consecuencia de una filtración temprana de la anastomosis el proceso inflamatorio de reparación con tejido de granulación bloquea la fuga, pero se genera un área de debilidad donde está ausente la pared del esófago. Este sector en su evolución desarrolla una formación sacular. Esta complicación si no está asociada a estenosis ni produce disfagia importante es tolerada y no suele requerir de reoperación.

trAtAMIentO QuIrúrgICO de LA AtresIA esOFágICA (Ae) sIn FÍstuLA En esta variedad la separación entre los extremos cervical y mediastinal del esófago es generalmente mayor de tres vértebras, lo que torna impracticable la anastomosis primaria en el neonato. Para asegurar la alimentación del niño está indicada la gastrostomía, realizada usualmente con técnica de Stam. Para el emplazamiento de la gastrostomía debe tenerse presente que el estómago es en estos casos de reducido tamaño. Se instala próntamente una sonda oral adaptada (sonda de Repplogue) en el esófago superior para controlar las secreciones salivales tratando de evitar o minimizar su aspiración a la vía aérea. Los cuidados de enfermería durante la internación tendrán como objetivo la aspiración permanente de las secreciones orales; cuando el paciente adquiera la habilidad de escupir su saliva, los cuidados podrán ser más espaciados20 y el niño podrá ser externado.

téCnICA de KIMurA PArA LA AnAstOMOsIs PrIMArIA dIFerIdA en LOng gAP. El procedimiento consiste en la elongación quirúrgica progresiva del esófago superior. Para ello se desmonta la esofagostomía y se procede a la movilización del esófa11

I-155 go superior hasta la faringe, lo que brinda una elongación de varios centímetros. Se confecciona de este modo una nueva esofagostomía más baja, avanzando sobre la cara anterior de la pared torácica30-31. Luego de dos o tres operaciones de elongación, excepcionalmente de una cuarta, el esófago superior alcanza generalmente una longitud tal que hace posible el intento de anastomosis por toracotomía. El beneficio que aporta la técnica es la recuperación del esófago propio, su mayor inconveniente es el agravamiento de su actividad propulsiva. Los mismos recursos descriptos para el manejo de la AE sin fístula son aplicables en caso de gran separación de cabos en una atresia con fístula que impida en el neonato la anastomosis. La anastomosis primaria diferida puede intentarse en los primeros meses de vida. (33-3743-44). El control neumonológico del paciente durante el tiempo en que espera para la corrección definitiva será estricto y frecuente controlando las consecuencias de un sindrome aspirativo. Deben balancearse juiciosamente los beneficios de conservar el propio esófago a cambio de graves secuelas respiratorias.

Las técnicas utilizadas son: Interposición de colon: - Ileo-ceco-colon Colon transverso (Azar)4 Colon izquierdo (Waterston)57

Estómago: Tubo gástrico (Gavriliu)10 Ascenso esofágo-gástrico (Schärli49) Ascenso gástrico (Spitz53) Intreposición de delgado: Pediculado5 Libre con micro-anastomosis Las rutas del reemplazo pueden ser: Mediastínica : retro-esternal Pre-vertebral Trans-pleural Todas estas técnicas se han mostrado útiles en restablecer en tránsito. Ninguna de ellas está libre de dificultades, complicaciones y secuelas. Un resumen comparativo de las ventajas y desventajas de las técnicas mencionadas permite señalar: En la Interposición colónica la adecuada movilización del colon permite el ascenso de un segmento de longitud suficiente; sus riesgos radican en su precaria irrigación al depender de un sólo pedículo. Es frecuente en ésta la filtración de la anastomosis esófago- cólica, si bien la misma suele evolucionar bien.Con el crecimiento el colon se observa muchas veces redundante generándose acodaduras que pueden ser obstructivas. El tránsito del bolo es lento. El ascenso esófago-gástrico retro-esternal es técnicamente sencillo, presenta excelente irrigación y sólo necesita de una anastomosis. Dependiendo del segmento de esófago inferior aprovechable, muchas veces el ascenso gástrico resulta parcial. El estómago en el torax puede causar en lo inmediato problemas de restricción respiratoria. El reflujo y el defectuoso vaciamiento gástrico ("dumping") son sus mayores secuelas. El ascenso gástrico por vía prevertebral difundido por Sptiz acredita buenos resultados en manos de dicho autor, quien señala que el estómago en el mediastino posterior no sufre distensión comportándose como un tubo peristáltico. Nuestra experiencia con dicha técnica es escasa. La interposición de intestino delgado tiene grandes limitaciones por su irrigación: obliga a trasladar al tórax un volumen importante de intestino debido a que la disposición de los vasos del mesenterio produce la redundancia de las ansas, lo que impide utilizar un segmento

reeMPLAzO deL esóFAgO Cuando los intentos de recuperar el propio esófago con las alternativas antes descriptas no son viables, es necesario plantear la sustitución del órgano. Las principales situaciones en que está indicado el reemplazo del esófago son en resumen las siguientes: a) En la AE sin fístula cuando los estudios muestran un esófago inferior mínimo. b) En la mayoría de los casos en que el fracaso de la anastomosis primaria con dehiscencia mayor y complicación séptica, ha requerido de esofagostomía para salvar la vida. c) Cuando la anastomosis se estime imposible en la toracotomía. Para elegir el momento adecuado para la operación de reemplazo se tomarán en cuenta otras malformaciones en tratamiento y las condiciones clínicas, especialmente el estado respiratorio del paciente. El reemplazo se realiza habitualmente en el segundo año de vida o cuando el niño haya alcanzado un peso superior a 12 kilos. Existen diversas alternativas técnicas para la sustitución del esófago; la elección del procedimiento dependerá de lo que aconseje la valoración individual de cada caso y de las preferencias de cada grupo quirúrgico en base a su propia experiencia.

12

I-155 Las alteraciones motoras comprenden también a la región esófago-cardial. Se estima que la disección quirúrgica es por otra parte un factor importante de desnervación de la pared del esófago y de injuria de ramas del Xmo. par contribuyendo a las alteraciones anátomofuncionales: el retardo del vaciamiento gástrico y la alteración del ángulo de Hiss, a la que contribuye también la tracción ejercida al esófago inferior para lograr la anastomosis. El reflujo gastro-esofágico (RGE) es muy frecuente en la AE; su incidencia oscila entre el 40 y 70%9-19-26-28-36-54. Las manifestaciones clínicas del RGE en los lactantes son vómitos, tos nocturna, repetidos episodios de bronquitis o neumonías por aspiración y desnutrición. Los niños mayores acusan disfagia y pirosis como síntomas frecuentes. Los estudios útiles para confirmar el RGE patológico son: a) la Cine-Video-Fluoroscopía (CVF) de la deglución, el tránsito esofágico y la evaluación del vaciamiento gástrico; b) La Ph-metría esofágica de 24 hs. c) La fibroendoscopía esofagogastrica y d) La manometría19-51-54. El aporte de la CVF es valioso para apreciar la dismotilidad, objetivando el anormal "clearance" del esófago, la presencia de alteraciones anatómicas como estenosis, hernia hiatal, pérdida del angulo de Hiss y el tiempo de vaciamiento gástrico. El RGE es causa de considerable morbilidad, provocando retardo del crecimiento por las limitaciones a la adecuada alimentación, anemia, enfermedad respiratoria crónica o recurrente, persistencia de estenosis anastomótica y esofagitis; ésta última evoluciona con mayor frecuencia que en la población general con reflujo, a la metaplasia de Barrett donde es conocido el riesgo mediato de malignización17. Una alta proporción de los niños operados de AE requieren en algún momento de una operación antirreflujo. La indicación surge cuando el RGE persiste en el tiempo, es sintomático o se acompaña de esofagitis severa. La funduplicatura de Nissen cuyo objetivo es evitar o reducir la exposición de la mucosa esofágica al ácido y procurar el control de la esofagitis, es la operación de elección. El procedimiento se realiza actualmente por laparoscopía. Lamentablemente a pesar del tratamiento quirúrgico la recurrencia del reflujo en estos niños es alta: de un 35 a 47% según diferentes series7-35. Las alternativas ante el fracaso son el nuevo tratamiento quirúrgico de dudosa eficacia cuando la operación ha sido correcta, o el uso de inhibidores de la bomba de protones por largo tiempo2. El control endoscópico periódico es necesario hasta la edad adulta en pacientes operados de atresia de esófago atento a la mencionada alta prevalencia de RGE, esofa-

breve rectificado. El injerto libre de intestino por su parte requiere del manejo solvente de técnicas de microcirugía. El colon retro-esternal y en los últimos años el ascenso esófago gástrico han sido las técnicas utilizadas en nuestro servicio. El reemplazo del esófago tiene en el niño connotaciones distintas que en el adulto. Por lo pronto un niño con AE con el esófago reemplazado aún deberá aprender a comer; este proceso de adaptación lleva un tiempo prolongado. Debe señalarse que son aún insuficientemente conocidos muchos detalles de la evolución alejada de estas operaciones que alteran la anatomía y fisiología del tracto digestivo. Su repercusión en un organismo en pleno desarrollo y con largos años de expectativa de vida, tanto como sus complicaciones mediatas y secuelas a largo plazo están aún en etapa de evaluación. Piénsese que los primeros pacientes con reemplazo esofágico exitoso apenas superan los 40 años. En los últimos años la literatura pediátrica registra un numeroso caudal de publicaciones que expresan el interés por la evaluación de las distintas técnicas en uso3-10-15-18-29-34-38-41-45. El restablecimiento de la vía oral, siendo un paso fundamental está lejos de representar la curación. Estos pacientes necesitan durante su infancia al menos, de controles regulares especializados para atender sus frecuentes secuelas respiratorias y nutricionales. Se observa por ejemplo que según tablas de crecimiento y desarrollo estos niños se registran en los porcentajes más bajos2-24. A pesar de que las técnicas y los cuidados actuales permiten realizar con razonable seguridad las distintas esófagoplastias, en los centros de cirugía pediátrica impera el concepto de que el mejor esófago es el propio, por lo que los objetivos de numerosos investigadores en el tema se han orientado al desarrollo de distintos recursos, algunos novedosos, que permitan en primer lugar el restablecimiento del propio esófago malformado1-6-11-14-2122-36-43-44-45-50 .

eL reFLuJO gAstrOesOFAgICO en LA Ae En la AE se observa como se ha dicho el compromiso estructural de la inervación en los segmentos esofágicos presentes. Avalan esta conclusión el comportamiento clínico habitual y algunos estudios de motilidad realizados previamente a la cirugía en neonatos con AE12-47. De hecho es sabido que la mejor reparación de una AE aún sin complicaciones no garantiza en modo alguno la recuperación de la motilidad normal del esófago. 13

I-155 ha dicho la malformación involucra a la vía aérea anatómicamente en tanto que las complicaciones o secuelas afectan grávemente al aparato respiratorio. Los recursos como la reparación diferida o el reemplazo para restablecer la continuidad de la vía digestiva, no tienen equivalente por el momento para la vía aérea. En función del resultado final por lo tanto deberán priorizarse los cuidados del aparato respiratorio para procurar la mejor sobrevida. La contribución de la endoscopía representa para ello un valioso aporte en distintos momentos del tratamiento. - Antes de la corrección quirúrgica la endoscopía de la vía aérea permite la localización de la fístula traqueoesofágica o reconocer la doble fístula, descartar otras malformaciones como estenosis laringo-traqueales, evaluar la magnitud de la traqueomalacia y observar eventuales compresiones extrínsecas de la traquea por anillos vasculares, o bronquiales por cardiomegalia. - En el post-quirúrgico inmediato es útil en la resolución eventuales fallos en la extubación o en un cuadro obstructivo alto. - En las primeras semanas, ante la presencia de disfagia secundaria a una estenosis, cuando el esófago superior dilatado y con escasa propulsión acumula saliva, permite reconocer la compresión de la vía aérea y la aspiración de saliva por rebalsamiento - En el manejo de la malacia traqueal, ya definida por la alteración estructural del soporte cartilaginoso traqueal. Cuando los episodios de asfixia grave se reiteran puede ser necesario brindar un soporte traqueal. Las opciones de modo progresivo son: la colocación de endoprótesis de silicona, la aortopexia y en última instancia la traqueostomía. La aortopexia es una operación que consiste en solidarizar mediante una línea de suturas la superficie anterior de la tráquea a la adventicia aórtica, con el objetivo de evitar el colapso masivo de la traquea. El monitoreo endoscópico de la operación permite con razonable certeza pronosticar la utilidad de la pexia. Esta operación es una tentativa válida antes de decidir la traqueostomía, la que si bien constituye el mejor soporte endoluminal requiere de prolijos cuidados y no está exenta de provocar morbilidad. Cuando la traqueostomía ha sido necesaria se la mantiene por tiempo variable, suelen ser varios meses, retirándosela luego de comprobar la maduración traqueal. - La endoscopía es útil asimismo en la evaluación de los pacientes con enfermedad respiratoria recurrente, para detectar la refístula. - En la valoración del síndrome aspirativo. Los niños operados de AE son habitualmente tosedores crónicos, por lo que muchas veces la complicación no es advertida. Cuando ingresa a la vía aérea un elemento extraño por primera vez la respuesta será una tos intensa, pero

gitis y Barrett, Habiéndose advertido que hasta un 25% puede cursar en forma asintomática.

resuLtAdOs La sobrevida en AE en centros pediátricos terciarios ronda actualmente el 90%7-8-16. La mortalidad ha declinado sensiblemente en las últimas décadas. Ello se debe a varios factores: el mejor soporte clínico brindado en las unidades de cuidados intensivos del neonato, el diagnóstico temprano con la consiguiente prevención de eventos agravantes y el mejor manejo anestésico quirúrgico. Asimismo en el control de las complicaciones como la dehiscencia de la anastomosis, la sepsis y los requerimientos nutricionales se ha experimentado un enorme progreso. Las causas más importantes de muerte están representadas por las malformaciones graves asociadas; rara vez son ahora como lo fueron en el pasado la prematurez, la insuficiencia respiratoria aguda o las complicaciones de la AE. La comparación entre las clasificaciones pronósticas de Waterston (1962)56 y la Spitz de 199452, permite observar que la apreciación de los factores de riesgo se ha modificado en función del mejor control de factores de morbilidad tomados anteriormente en cuenta. Las secuelas más importantes en la población sobreviviente de AE son en definitiva el compromiso nutricional y la enfermedad respiratoria crónica: el desarrollo de bronquiectasias no es infrecuente2-35-55. Se han identificado en estos niños determinadas situaciones asociadas al agravamiento pronóstico en términos de sobrevida o de calidad de vida, observándose además que varias de ellas se encadenan en un mismo paciente a partir de la evolución complicada2-24. Estos eventos son: - Las complicaciones mayores en el postoperatorio inmediato. - La asistencia respiratoria prolongada - La alimentación parenteral prolongada. - La refístula traqueoesofágica - Las estenosis rebeldes - Las reoperaciones - Las repetidas internaciones por intercurrencias - El reflujo crónico severo - La traqueomalacia - La desnutrición.

LA endOsCOPÍA resPIrAtOrIA en trAtAMIentO de LA Ae El adecuado manejo de la vía aérea en la AE reviste tanta importancia como el del propio esófago. Como se 14

I-155 cuando la aspiración es habitual el reflejo tusígeno es abolido, por esta razón la ausencia de tos es una dato de relativo valor en el diagnóstico de síndrome aspirativo crónico. Se sabe además que en estos pacientes el RGE es el mayor responsable del sindrome aspirativo. En estos casos la Broncoscopía bajo anestesia general será diagnóstica cuando pone de manifiesto una refístula, identificando el trayecto o al demostrar durante el estudio el ingreso a la traquea de azul de metileno instilado en el esófago por medio de una sonda. Para confirmar la sospecha del síndrome aspirativo realizamos el lavado bronco-alveolar (BAL), buscando en el estudio anátomo-patológico macrófagos cargados con componente lipídico en su citoplasma. - En el tratamiento de una refístula cuando hay razones clínicas que impiden la reoperación, la topicación de la boca traqueal de fístula con Nitrato de Plata puede ser una alternativa, a nuestro juicio paliativa, que ayude a disminuir el pasaje de contenido a través de la misma. La topicación es en algunos centros la primera opción de tratamiento, habiéndosela referido como exitosa en el control prolongado de la refístula.

Durante la exploración quirúrgica de una refístula, la instrumentación endoscópica permite señalar el lugar exacto de la fístula; esto en algunos casos orienta a un abordaje quirúrgico cervical con menor morbilidad que una reexploración torácica. La maniobra consiste en iluminar el trayecto de la fístula mediante fibrobroncoscopios ultra finos, lo que permite al cirujano actuar sobre la fístula con mayor precisión. - En el manejo de estenosis laringotraqueales. No es infrecuente observar esta anomalía caracterizada por dificultad en la intubación o a la hora de realizar la extubación, La conducta dependerá de las características anatómicas, la extensión, del eventual compromiso cordal asociado, o de una membrana laríngea. Los mejores resultados en estos casos se obtienen con el tratamiento quirúrgico. Los tratamientos de dilatación en estenosis congénitas laríngeas sólo agregan un trauma en una laringe de escaso desarrollo. En el paciente traqueostomizado es necesario esperar su crecimiento; el niño se alimentará con dieta espesada. Logrado un buen desarrollo, al momento de la reparación quirúrgica la decanulación seguramente será exitosa.

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TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL ESÓFAGO. ACALASIA ESOFÁGICA RODOLFO E. CORTI

JUDITH DOWECK ADRIANA GIORDANO ROMANO LILIANA MONASTRA LILIANA SCHENONE RAFAEL AMÉNDOLA GRACIELA MENÉNDEZ

Jefe de la Unidad Clínica Esófago y Estómago

Médicos clínicos e integrantes de la Unidad de Esófago y Estómago. Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos B. Udaondo. Bs. As. Argentina.

INTRODUCCIÓN

FARINGE Y TERCIO SUPERIOR DEL ESÓFAGO

Las funciones motoras del esófago están coordinadas por eventos que involucran la faringe, laringe, esfínter esofágico superior (E.E.S.), cuerpo esofágico, músculo liso del esfínter esofágico inferior (E.E.I.) y fibras crurales del diafragma. Los desórdenes motores se presentan como resultado de un trastorno muscular primario (Miotonías, Esclerodermia); desórdenes metabólicos que afectan su función (Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Diabetes, Alcoholismo crónico); defectos en el Sistema Nervioso Central (Accidentes Cerebrovasculares); defectos en el Sistema Nervioso Entérico (Acalasia); o fallas en la coordinación motora (Trastornos Motores Inespecíficos, Peristalsis Esofágica Sintomática o Esófago en Cascanueces). La función motora esofágica puede ser evaluada mediante el estudio del transporte intraluminal de sólidos o líquidos (Radiología o Centellografía); midiendo las presiones intraluminales a nivel de los esfínteres y cuerpo esofágico (Manometría convencional, computarizada y de 24 hs.); Electromiografía o cambios impedancimétricos.7 En el presente capítulo se enumeran dos grandes grupos de desórdenes motores del esófago. El primero compromete la faringe, el E.E.S. y el músculo estriado del esófago y el segundo incluye las alteraciones del músculo liso del cuerpo y E.E.I. Éste último grupo de trastornos será descripto detalladamente.

DESÓRDENES DEL MÚSCULO ESTRIADO - Distrofia Muscular Miotónica - Distrofia Muscular Oculofaríngea - Polimiositis - Dermatomiositis - Lupus Eritematoso Sistémico - Miastenia Gravis - Hipotiroidismo - Hipertiroidismo - E.E.S. Hipertensivo - Acalasia del E.E.S. (espasmo del cricofaríngeo) DEFECTOS DEL CONTROL NEURAL DE LA DEGLUCIÓN - Accidentes Cerebrovasculares, unilaterales o bilaterales - Accidentes del tronco cerebral - Síndrome de Guillain-Barré - Enfermedad de Parkinson - Esclerosis Múltiple - Esclerosis lateral amiotrófica - Poliomielitis ALTERACIONES GICO Y E.E.I.

DEL MÚSCULO LISO DEL CUERPO ESOFÁ-

- Acalasia - Esclerodermia y otras enfermedades del tejido conectivo - Peristalsis esofágica sintomática o Nutcracker esophagus - E.E.I. Hipertensivo - Espasmo Difuso del Esófago - Trastornos metabólicos: Diabetes, alcoholismo crónico18

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ACALASIA ESOFÁGICA

en acalásicos no chagásicos y en sujetos normales (diferencias estadísticamente significativas). Se vio una fuerte asociación entre la existencia de anticuerpos y la presencia de acalasia en pacientes chagásicos. Estos anticuerpos, al ligarse a los receptores específicos, incrementan el tono basal provocando una actividad de tipo agonista muscarínico sobre los receptores M2. Por lo tanto se concluye que los pacientes con enfermedad chagásica crónica tienen autoanticuerpos circulantes contra los receptores M2 Marchr y los mismos podrán estar involucrados en la fisiopatología de la acalasia chagásica.20-27

DEFINICIÓN La acalasia, es un trastorno motor esofágico primario, de etiología desconocida, caracterizado manométricamente por aperistalsis del cuerpo esofágico y/o relajación incompleta o ausente del E.E.I. FISIOPATOGENIA La incidencia en el mundo de la enfermedad es de 1 caso cada 100.000 habitantes al año, no existiendo predominio en cuanto a sexo y edad. Los datos disponibles sugieren factores hereditarios, degenerativos, autoinmunes e infecciosos como causas probables de la acalasia. Los cambios patológicos encontrados en autopsias o especímenes de miotomía ubican el trastorno en el plexo mientérico de Auerbach, con infiltrado inflamatorio de linfocitos T en parches y un número variable de eosinófilos y mastocitos, pérdida de células ganglionares y cierto grado de fibrosis neural mientérica. El proceso se relaciona directamente con el tiempo de evolución de la enfermedad y las células estarían ausentes a los 10 años de evolución. El paso final de la respuesta inflamatoria es la pérdida selectiva de las neuronas inhibitorias postganglionares que contienen óxido nítrico (O.N.) y péptido intestinal vasoactivo (V.I.P.), provocando la ausencia de inhibición de la actividad colinérgica (enfermedad por desinhibición). Ello es lo que determina el aumento de la presión del E.E.I. y la relajación incompleta del mismo. La aperistalsis estaría relacionada con la pérdida del gradiente de latencia a lo largo del cuerpo del esófago, proceso mediado por O.N.28 Anatómicamente la capa muscular circular del EEI se encuentra engrosada, sin embargo microscópicamente las células musculares individuales son normales. El 50% de los pacientes presenta anticuerpos contra neuronas mientéricas. Se ha reportado la presencia de autoanticuerpos contra receptores muscarínicos colinérgicos en pacientes chagásicos crónicos con disautonomía cardíaca. Con el objeto de determinar las implicancias funcionales de estos autoanticuerpos y la habilidad de los mismos para activar a los receptores en tejido esofágico aislado, se realizó en el Grupo de Motilidad del Hospital de Gastroenterología B. Udaondo una experiencia con 78 pacientes chagásicos en quienes se detectó inmunoglogulina G contra un péptido sintético que corresponde a la segunda vuelta extracelular del receptor. Se testearon sus efectos sobre la actividad contráctil y la producción de AMPc en tiras de esófago de rata. Los resultados revelaron que en pacientes acalásicos chagásicos existen receptores pépticos M2 más frecuentes que

SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas más frecuentes son: disfagia para sólidos y líquidos, regurgitaciones y dolor torácico. Entre el 70 al 97% de los pacientes debutan con disfagia mixta, lo cual se alivia con cambios posturales, elevación de brazos y distintas maniobras de deglución. El síntoma dolor torácico aparece entre un 30 al 50% de los casos y la regurgitación entre el 70 a 90% de ellos en forma inmediata. Los síntomas pulmonares indican aspiración del contenido esofágico (tos nocturna, infecciones broncopulmonares). La pirosis, que puede aparecer en el 40% de los casos, se debe a la producción de ácido láctico por comida retenida o la ingesta de material ácido provenientes de bebidas carbonatadas.28 La pérdida de peso es común y cuando es significativa representa enfermedad avanzada. Dentro de la patología concomitante se encuentra el divertículo epifrénico cuya ubicación está en el tercio inferior del esófago, en los últimos 5-10cm del mismo. No solo se asocia a la Acalasia sino también al Espasmo Esofágico Difuso, Esfínter Esofágico Inferior Hipertensivo y anormalidades motoras inespecíficas. La disfagia es el síntoma más común, y aunque la misma se asocia con dismotilidad, la obstrucción del divertículo por comida o bezoar puede provocarla, en casos de divertículos de gran tamaño puede ocurrir retención y regurgitación de comida no digerida. Una pequeña cantidad de casos puede complicarse con carcinoma. DIAGNÓSTICO Un gran porcentaje de pacientes con síntomas de acalasia demoran por varios años la consulta al médico clínico o especialista. En un estudio realizado en nuestra Unidad se concluyó que el tiempo transcurrido entre el primer síntoma y el diagnóstico fue en promedio de 21,4 meses, desde el primer síntoma a la consulta de 7,5 meses y desde la primera consulta hasta el diagnóstico de 33,6 meses. Dicha demora estaría relacionada con la clínica intermitente, la interpretación errónea de los síntomas y estudios diagnósticos 2

Fig. 1. Radiología esofágica de un paciente con acalasia. El esófago está dilatado y contiene restos alimentarios. A nivel del E.E.I. se observa el signo de la “cola de ratón”. Fig. 2. Radiología esofágica de un paciente con Pseudoacalasia por carcinoma del techo gástrico.

esofágicos por parte del médico general y la falta de disponibilidad de la manometría esofágica. El reflujo gastro-esofágico se presentó como el error diagnóstico más frecuente (30,8%). Cabe destacar que existe un gran número de casos en que la sintomatología de la acalasia es adjudicada erróneamente a trastornos de la alimentación como bulimia y anorexia nerviosa, derivando a estos pacientes a tratamiento psicopatológico.16 Cuando el diagnóstico clínico es sospechado deberá solicitarse: 1. Radiología y tránsito esófago-gastroduodenal (doble contraste). 2. Videoesofagogastroduodenoscopía 3. Manometría esofágica 4. Tránsito esofágico radioisotópico 5. Laboratorio

la Acalasia idiopática de la Pseudoacalasia. La reducción de la presión del E.E.I. después de la administración de nitritos en pacientes con acalasia idiopática no se observa en los pacientes con patología maligna. Algunos de los trastornos que presentan hallazgos radiológicos y manométricos similares a acalasia son: - Neoplasias (adenocarcinoma gástrico, carcinoma esofágico de células esca-mosas, linfoma, carcinoma pulmonar, pancreático, prostático, hepatocelular, anaplásico, colónico, linfangioma esofágico, mesotelioma pleural.) (Fig. 2) - Pseudo-obstrucción intestinal - Amiloidosis - Sarcoidosis - Enfermedad de Chagas - Disturbios post-vagotomía - Pseudoquiste pancreático - Neurofibromatosis de Von Recklinghausen - Neoplasia endocrina múltiple tipo II b - Síndrome de Sjogren

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Existen alteraciones benignas y malignas que pueden simular una acalasia idiopática por lo que se las denomina pseudoacalasia. Cabe destacar que cuando una lesión tumoral simula una acalasia lo hace por varios mecanismos: la masa tumoral rodea o comprime el esófago distal produciendo un segmento disminuido de calibre, las células malignas infiltran el plexo neural esofágico alterando la inervación postgangliónica del EEI, infiltración bilateral del nervio vago, metástasis del núcleo motor dorsal del vago y sindrome paraneoplásico, con producción de una neurotoxina, que disminuye la actividad motora esofágica. La administración de nitritos durante el estudio radiológico contrastado puede ser de utilidad para diferenciar

RADIOLOGÍA De acuerdo con Michael Vaezi28 constituiría la mejor estrategia diagnóstica. En ésta se constata la pérdida de la peristalsis primaria de los dos tercios inferiores del esófago en posición de pie, siendo frecuente la observación un nivel aire-bario heterogéneo en la parte superior de la columna del material contrastado. En la acalasia 3

Fig. 3. Carcinoma de esófago en un paciente con Acalasia.

temprana el esófago puede estar mínimamente dilatado pero a medida que avanza la enfermedad se asocia con esófago tortuoso de tipo sigmoide y en ciertas oportunidades dilatación en toda la extensión del cuerpo esofágico, la unión gastro-esofágica revela el típico “pico de pato” o “cola de ratón”. La hernia hiatal se encuentra con una prevalencia del 14% comparado con el 20-50 % de la población general. Cabe destacar que la severidad de los hallazgos radiográficos no se correlacionan con la severidad ni la intensidad y número de síntomas vinculados con la acalasia.4 Si bien desde hace muchos años en nuestro país y varios de Latinoamérica se utiliza la clasificación radiológica de Resano y Malenchini:

Fig. 4. Trazado manométrico compatible con Acalasia. La presión del E.E.I. es de 25,1 mmHg y su relajación es incompleta. Se observa aperistalsis en todo el cuerpo esofágico.

una ligera presión con el instrumento (resalto), descartar otras patologías que simulan una acalasia (neoplasias, esclerodermia), evaluar el estado de la mucosa antes de cualquier manipulación terapéutica. El seguimiento endoscópico postratamiento tiene como fin objetivar la aparición de carcinoma esofágico cuya incidencia es del 2 al 7% según las series.10 (Fig. 3)

Grado I: Esófago levemente dilatado, signo del canalito, presencia de cámara aérea gástrica Grado II: Esófago dilatado pero sin rodilla, ausencia de cámara aérea gástrica Grado III: Esófago con rodilla Grado IV: Esófago con una o más rodillas, esófago sigmoideo. En la actualidad existen otras alternativas de clasificación a) De acuerdo a la medición del diámetro máximo del esófago en el estudio contrastado, se describen 4 grados30: Grado I: Diámetro menor de 4 cm. Grado II: Diámetro de 4-6 cm. Grado III: Diámetro mayor a 6 cm. Grado IV: Diámetro mayor a 6 cm más esófago sigmoideo b) Desde el punto de vista práctico otros autores clasifican al estadio en:

MANOMETRÍA ESOFÁGICA Si bien los hallazgos antes descriptos sugieren fuertemente el diagnóstico de acalasia, el mismo deberá ser confirmado siempre con el estudio manométrico del esófago. Los hallazgos característicos son: - Ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico (requisito para el diagnóstico) - Relajación incompleta del E.E.I. (generalmente presente, no es requisito para diagnóstico). Una disminución en la duración de la relajación puede ser el único hallazgo en acalasia temprana. - Esfínter esofágico hipertensivo (no es requisito, comúnmente presente) - Presión intraesofágica elevada con relación a la presión gástrica (no es requisito, ocasionalmente presente)1718-23

TÉCNICAS RADIOISOTÓPICAS

1. Hasta 3 cm de diámetro (normal, no dilatado) 2. Entre 3 y 6 cm de diámetro (intermedio) 3. Más de 6 cm de diámetro (esófago dilatado)

Los estudios con radionucleidos examinan el tránsito del bolo a través del cuerpo esofágico y permiten una medición cuantitativa que no es posible de realizar con los estudios radiológicos convencionales. Pacientes con trazados manométricos normales pueden presentar anormalidades en el transporte del bolo radioactivo. El paciente, previo ayuno de 12 hs y en posición de pie, deberá ingerir 100 cc de solución marcada con 1

ENDOSCOPÍA El objetivo de la misma es corroborar el diagnóstico radiológico mediante signos endoscópicos característicos aunque no específicos de la enfermedad como son la dilatación del cuerpo esofágico, atonía del mismo, la presencia de restos alimentarios y un cardias cerrado que se vence al realizar 4

ACALASIA GI -GII

ACALASIA G III

BAJO RIESGO DE CIRUGÍA PACIENTE MENOR DE 21 AÑOS

CIRUGÍA: MIOTOMÍA DE HELLER ESOFAGECTOMÍA SIN TORACOTOMÍA

MIOTOMÍA DE HELLER LAPAROSCÓPICA

SATISFACTORIO

DILATACIÓN NEUMÁTICA (D.N.) (hasta 2 dilataciones)

FRACASO

CONTROLES PERIÓDICOS D.N. (Para descartar neoplasia)

Fig. 7. Algoritmo terapéutico en Acalasia grado III.

ACALASIA G IV

FRACASO

BAJO RIESGO

REMIOTOMÍA

ESOFAGECTOMÍA SIN TORACOTOMÍA EVENTUAL VÍA DE ALIMENTACIÓN

Fig. 5. Algoritmo terapéutico en Acalasia grado I-II.

ACALASIA G II

BOTOX

Fig. 8. Algoritmo terapéutico en Acalasia grado IV.

LABORATORIO

ALTO RIESGO DE CIRUGÍA

Además de la evaluación clásica del paciente con rutina de sangre y orina solicitamos en todos los casos aunque no provenga de un medio epidemiológico riesgoso serología para enfermedad de Chagas realizando tres diferentes técnicas:

DILATACIÓN NEUMÁTICA TOXINA BOTULÍNICA (BOTOX) (80 u por sesión en 4 cuadrantes del esófago))

FRACASO

ALTO RIESGO PACIENTES AÑOSOS

1) Reacción de Inmunofluoresencia Indirecta IgG 2) Reacción de ELISA 3) Reacción de Hemoaglutinación indirecta. Se considera positivo si el paciente presenta al menos dos de dichas técnicas positivas.

ÉXITO

EVENTUAL REPETICIÓN

TERAPÉUTICA DE ACALASIA ESOFÁGICA Fig. 6. Algoritmo terapéutico en Acalasia grado II.

No existe hasta el momento un tratamiento definitivo para la AE. Dada su etiología incierta, los mismos se consideran sólo paliativos de los síntomas (disfagia, regurgitación, dolor torácico). Los tratamientos más aceptados son la Dilatación neumática (DN) y la Miotomía de Heller convencional ó laparoscópica con funduplicatura asociada.11

mCu de Tc99m. La radioactividad dentro del cuerpo esofágico se medirá por cámara gamma. El Clearance del material ingerido se considera normal cuando es mayor a 85% a los 2 minutos y mayor al 90% a los 10 minutos. Esta prueba es de fácil realización, buena tolerancia, con mínima radiación, pero presenta altos porcentajes de falsos positivos. Se utiliza en niños y para la evaluación de resultados luego del tratamiento dilatador o quirúrgico.

TRATAMIENTO MÉDICO La terapéutica farmacológica ha demostrado resultados poco satisfactorios y su efecto se agota en el tiempo, pudiendo indicarse en estadios iniciales I y II mientras 5

hiatal y la presencia de divertículos epifrénicos. Las contraindicaciones relativas son la miotomía de reciente realización, infancia y dilataciones previas no satisfactorias.9-31

el paciente se prepara para el tratamiento definitivo ya mencionado. Las drogas utilizadas son Nifedipina 20 mg/día, dinitrato de Isosorbide 10 mg día (administrado antes de las comidas, vía oral), otros fármacos menos usados incluyen el Diltiazem y Verapamilo. La dosis efectiva de estas drogas se encuentra próxima a la que produce efectos adversos como cefaleas e hipotensión arterial.26 Recientemente han sido publicados los beneficios del sildenafil, que a dosis de 50 mg., disminuye el tono y la presión residual del E.E.I. así como la amplitud de las contracciones esofágicas; a pesar de lo cual, el mismo, no es empleado de manera corriente.5 La toxina botulínica (TB) es una opción de terapéutica endoscópica cuya práctica se ha iniciado en el año 1995. Esta es una de los más potentes inhibidores de la transmisión neuromuscular, actuando por inhibición de la liberación de acetilcolina desde las terminales nerviosas. Parischa y col. fueron los primeros en demostrar la capacidad de la toxina botulínica en reducir el tono basal del E.E.I. y mejorar los síntomas en pacientes con acalasia.1-13-14-21 En la Sección Esófago y Estómago y el Servicio de Endoscopía del Hospital de Gastroenterología Dr. B. Udaondo, se realizó una experiencia en la que el 77% de los pacientes mantuvieron una respuesta positiva al tratamiento, en cuanto a la reducción del tono del EEI y a la recuperación ponderal.13 En el seguimiento a largo plazo (12 meses) la respuesta positiva descendió a 60%. Se observó su mayor efectividad en pacientes añosos sin otras posibilidades terapéuticas, pudiendo repetir la inyección en más de una oportunidad.14

ESPASMO DIFUSO DEL ESÓFAGO DEFINICIÓN Se trata de un síndrome clínico caracterizado por síntomas como dolor de pecho retroesternal y/o disfagia, con la observación radioscópica de contracciones anormales múltiples y variables en el esófago inferior. La manometría muestra contracciones simultáneas y de gran amplitud en un porcentaje mayor al 10% y ondas peristálticas normales intermitentes. La primera descripción completa de esta entidad corresponde, según la literatura, a Moersch y Camp en 1934, y probablemente hay una observación solamente clínica previa de Osgood en 1889. FISIOPATOLOGÍA Con relación a las formas primarias de Espasmo Difuso, y en contraste con la Acalasia, no se han hallado pérdidas de células ganglionares en los plexos intramurales. Se han observado cambios en las fibras vagales mediante microscopía electrónica de tipo degeneración valeriana no progresiva. Algunos estudios fisiológicos sugieren un defecto neural en el cual el esófago se hace particularmente sensible a los estímulos colinérgicos. La enfermedad psiquiátrica puede producir estos efectos únicamente por alteración de la percepción sensorial y se la denomina enfermedad del locus.18 Con respecto a las formas secundarias, las contracciones de gran amplitud pueden observarse en pacientes alcohólicos y diabéticos con neuropatía periférica. El espasmo difuso puede ser secundario a reflujo gastroesofágico, lo cual obliga a descartar esta patología en todos los casos.9

DILATACIÓN NEUMÁTICA En 1898 Russel diseñó el primer dilatador con expansión neumática. En la actualidad es la más utilizada en el mundo y con la cual se obtienen resultados positivos en el 71 al 77% de los casos, porcentaje similar al obtenido en Hospital de Gastroenterología Dr. B. Udaondo.12 La efectividad del método se evalúa a través de la manometría realizada luego del mes del procedimiento, evaluando la caída de la presión del E.E.I., considerándose óptimos los resultados cuando la presión del mismo llega a 10 mmHg. Se aceptan hasta dos dilataciones neumáticas con balones de 3cm de diámetro y solo una con balones de 4 cm de diámetro. La complicación más severa de la dilatación es la perforación esofágica que se observa entre el 1 y 3% de los casos. En general las publicaciones registran un porcentaje acumulativo de perforación del 2% aunque algunos centros informan índices de perforación más altos.28 Son contraindicaciones absolutas de la dilatación neumática el infarto agudo de miocardio reciente, la imposibilidad de descartar neoplasias, esófago sigmoideo, hernia

SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas pueden ser leves e intermitentes, pero en oportunidades se presentan en forma severa y diaria. El dolor retroesternal puede irradiarse en forma directa hacia la espalda, mandíbula y a hombros. El mismo no es necesariamente desencadenado por la deglución. En algunas oportunidades puede ser desencadenado por la ingestión de líquidos extremadamente fríos o calientes. Puede simular al Angor y calmar con nitritos o nitroglicerina. La disfagia es de severidad variable y no es persistente como en las estenosis orgánicas o en la 6

Fig.11. Trazado manométrico de un paciente con espasmo difuso del esófago.

Fig.9. Esófago en tirabuzón en un paciente con espasmo difuso.

Fig.12. Algoritmo para el tratamiento del espasmo difuso.

Se trata de ondas terciarias que pueden no correlacionarse con los síntomas. (Figs. 10 y 11) Fig. 10. Radiología de un paciente con espasmo difuso que presentaba dolor torácico y disfagia.

CRITERIOS MANOMÉTRICOS (Figs. 9 y 10)

acalasia. Los hallazgos clínicos inusuales incluyen la impactación de alimento, síncope durante la deglución y pérdida de peso por temor a la ingesta.

a) Requeridos para el diagnóstico - Contracciones simultáneas (más del 10% de degluciones húmedas) Peristalsis normal intermitente

RADIOLOGÍA

b) Hallazgos asociados (no requeridos para el diagnóstico) Contracciones repetitivas (mayor o igual a 3 picos) - Duración prolongada de las contracciones

Los estudios contrastados del esófago pueden demostrar ondas contráctiles múltiples en forma simultánea. 7

Fig.13. Manometría esofágica compatible con Esófago en cascanueces. Se observan ondas peristálticas de 222,5 mmHg de amplitud.

Fig. 15. Representación esquemática de las imágenes manométricas de los trastornos motores primarios del esófago: Acalasia, Espasmo difuso del esófago y “esófago en cascanueces”.

- Contracciones de gran amplitud (hasta 180 mmHg) - Contracciones espontáneas frecuentes - Anormalidades de E.E.I. (relajación incompleta, presión alta de reposo)

tritos y derivados o bloqueantes cálcicos se logra el control de la crisis dolorosa de disfagia. Ante la persistencia o reaparición de síntomas, a pesar del tratamiento farmacológico, y establecido que el trastorno motor es del tercio distal, las dilataciones neumáticas son el recurso terapéutico. Mediante este esquema evolucionan favorablemente el 80% de los pacientes y el resto sería pasible de indicación quirúrgica.

Se podría resumir la definición manométrica de esta entidad de la siguiente forma: Trastorno motor esofágico que presenta más de 10% pero menos del 100% de ondas en masa las cuales pueden presentar un aumento importante de su amplitud, (esto presupone que debe existir ondas peristálticas en algún sector del trazado manométrico2-18-29.

PERISTALSIS ESOFÁGICA SINTOMÁTICA DEFINICIÓN

TRATAMIENTO (Fig. 12)

Es un síndrome caracterizado por dolor torácico de tipo anginoso, descripto por C. E. Pope en 1977 y producido por contracciones peristálticas de gran amplitud y duración, con velocidad considerablemente disminuida. Estas ondas son intermitentes y habitualmente demostrables en el tercio inferior del esófago. Esta entidad ha sido denomi-

Inicialmente es médico con buenos resultados; puede en alguna ocasión requerir cirugía. Dado el importante componente nervioso, la sedación suave debe ser el primer intento terapéutico. Mediante el empleo de niNORMAL PRESIÓN E.E.I.

10-26mmHg Relajación normal

AMPLITUD ESÓFAGO INFERIOR

50-100mmHg

CONTRACCIÓN ESPONTÁNEA

ESFINTER HIPERTENSIVO ³26 No-relajación

ACALASIA

³ 26 No-relajación

Peristalsis normal

Aperistalsis

No

ESPASMO DIFUSO Contracciones no peristálticas repetitivas Amplitud

Sí

PROMEDIO 2,9 ± 5,5 seg. DURACIÓN ONDAS ESÓFAGO INFERIOR

5,5 seg.

Fig. 14. Diagnóstico diferencial manométrico de los trastornos motores esofágicos.

8

ESÓFAGO RIZADO

110

Peristalsis normal 5,5 seg.

TRATAMIENTO

nada también “Esófago en Cascanueces” o “Nutckracker Esophagus”.

Se indican nitritos y derivados o bloqueantes cálcicos. Regímenes con bajas dosis de antidepresivos (Trazodone, Imipramina) han demostrado ciertos beneficios terapéuticos. El tratamiento médico es habitualmente ineficaz, pudiendo, en algunos casos mejorar la sintomatología con una miotomía extendida.9-18

SIGNOS Y SÍNTOMAS El dolor torácico es el síntoma más importante de la enfermedad, y aparece con la ingesta o en forma espontánea, siendo en estos casos de difícil diagnóstico diferencial con el dolor coronario. El mismo está en relación directa con la amplitud de la onda peristáltica. La disfagia motora se presenta en el 50% de los pacientes. CRITERIOS MANOMÉTRICOS - Amplitud media de las ondas por encima de 120 mmHg en el tercio inferior del esófago - Presión de las ondas mayor a 200 mmHg

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10

TRATAMIENTO POR VÍA VIDEOLAPAROSCÓPICA DE LA ACALASIA DEL ESÓFAGO DEMETRIO CAVADAS Jefe del Sector de Cirugía Esofagogástrica, Hospital Italiano de Buenos Aires

1. INTRODUCCIÓN

Pérdida selectiva de la invervación inhibitoria

La acalasia es un trastorno primario de la motilidad esofágica, que ocasiona básicamente una alteración del vaciamiento esofágico. El mecanismo fisiopatológico es una degeneración de las neuronas inhibitorias. Esto provoca una alteración en la secuencia peristáltica proximal - distal y en la relajación esfínter esofágico inferior (EEI) (Fig. 1)5

Excitación sin oposición

EEI hipertensivo con falla en la relajación

Fig. 1. Acalasia del esófago. Fisiopatología.

Hallazgos manométricos que definen a la acalasia son: Terapia

- Ausencia de peristalsis (2/3 distales) - Relajación incompleta del EEI (p. residual > 8 mm Hg.) - Presión de reposo del EEI elevada (> 45 mm Hg.) - Línea basal de la presión esofágica elevada

Total Ptes. Respuesta Seguimiento

Re- tratamiento

Dilatación neumática

1276

72 %

4.9 años

269 ptes

80 % Heller p/ toracotomía

No obstante hasta un 20 % de los pacientes pueden tener relajación conservada del EEI. Estos pacientes tendrían episodios muy cortos de relajación esfinteriana. También hay pacientes con esfínteres sólo levemente hipertensivos y hasta normotensivos11 .

1221

84 %

5 años

----

732

85 %

7.6 años

----

171

92 %

1.2 años

----

Heller p/ toracoscopía Heller p/ laparoscoscopía

2. TRATAMIENTO

Cuadro 1. Resultados del tratamiento de la acalasia de esófago (Meter Karhilas10)

No es posible restaurar la peristalsis y la relajación coordinada del EEI. Por lo tanto, las modalidades terapéuticas empleadas para el tratamiento de la acalasia son paliativas, y apuntan a disminuir la presión del EEI para aliviar la obstrucción funcional del esófago distal, mejorando el vaciamiento esofágico. Las terapias más efectivas son la dilatación endoscópica con los modernos balones de alta presión (Microvasive Rigiflex) y la miotomía quirúrgica. La discusión dilatación vs. cirugía lleva casi un siglo. Clásicamente, la dilatación endoscópica era el trata-

miento primario de elección, y la cirugía quedaba reservada para tratar aquellos pacientes con mala respuesta a la dilatación, con megaesófagos grado III o IV, o para casos complejos o con contraindicación relativa para efectuar dilataciones (divertículos epifrénicos, aneurismas de aorta, etc.)11. En la última década, con la incorporación del abordaje laparoscópico, el enfoque terapéutico de la enfermedad se ha modificado9. Los buenos resultados de las series quirúrgicas de miotomías toracoscópicas y luego laparoscópicas, sumado a la menor morbilidad quirúrgica con rápida reinserción laboral, han llevado a considerar este tratamiento como la primera opción terapéutica, ya que brinda los mejores resultados a largo plazo.

CAVADAS D; Tratamiento por vía videolaparoscópica de la acalasia del esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-160, pág. 1-9. 1

Peter Karhilas10 hace una revisión del tratamiento de la acalasia a través de trials controlados y no controlados, que sintetizo el siguiente Cuadro 1 : Hay pocos trials controlados de dilatación vs. cirugía. Uno de ellos es el del cirujano chileno A. Csendes1, que publica los resultados de 39 dilataciones vs. 42 miotomías transtorácicas, con 95% de resolución de los síntomas en el grupo quirúrgico y 51% en el grupo dilatado, a los 5 años. Por otra parte se han establecido algunos criterios de selección de los pacientes, en función de la respuesta terapéutica. Se considera que los pacientes con menos de 5 años de duración de los síntomas, edad menor de 45 años, esófagos muy dilatados (>8 cm.), y relajación conservada del EEI, son malos candidatos para la dilatación y deberían considerarse directamente para una miotomía quirúrgica.3

Fig. 2. Estructura muscular del EEI. “Clase fibers” y “Swing fibers”.

El grado IV es indicación de esofaguectomía total. A continuación, y antes de desarrolar los aspectos técnicos, discutiré algunos puntos controversiales : a - ¿Qué abordaje?

3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Actualmente, la vía de elección es el abordaje laparoscópico. Las ventajas de la miotomía laparoscópica vs. la toracoscópica son : 7 - La posición supina - La colocación de un tubo endotraqueal simple (la toracoscopía requiere de doble lumen) - Se evita la colocación de un tubo pleural - Se facilita la disección de la parte distal de la miotomía (que es la más complicada y la causa de la mayoría de las fallas por miotomía incompleta) - Se simplifica la confección de la funduplicatura - Tiene mejores resultados alejados con menor incidencia de disfagia postmiotomía.

Desde el punto de vista quirúrgico se han realizado desde cardioplastias (secciones de la unión esófago gástrica con sutura transversal tipo piloroplastia), anastomosis latero laterales, y hasta resecciones de la unión esófago gástrica, hasta que Ernst Heller realiza la primer miotomía en 1913. La técnica original fue modificada sucesivamente. HITOS EN LA HISTORIA DE LA MIOTOMÍA - 1913, E. Heller : realiza la 1° miotomía. Era una miotomía anterior y posterior, realizada por laparotomía y sin vavuloplastia antirreflujo. - 1923, J.H. Zaaijer : populariza la miotomía única en cara anterior. - 1958, FH Ellis : describe la miotomía por toracotomía izquierda. - 1962, J. Dor : asocia una hemifunduplicatura anterior como mecanismo antirreflujo. - 1991, C. Pellegrini : 1° miotomía por toracoscopía - 1991, S. Shimi y A. Cushieri : 1° miotomía laparoscópica.

b - Extensión de la miotomía Los objetivos de la miotomía son lograr una franca disminución de la presión de reposo EEI (< 10 mm Hg.) con una presión residual mínima (< 5 mm Hg.)2 Si bien la extensión clásica de la miotomía es mucho mayor que la longitud anatómica y funcional del EEI, mucho se ha discutido respecto de la longitud de la misma, y en particular de su extensión distal. Las tendencias se han polarizado entre : 1. Limitar el largo para preservar algo de la función esfinteriana y evitar el RGE. 2. Hacer una miotomía extendida o larga, combinada con un procedimiento antirreflujo. Recientemente se ha aclarado algo más la anatomía de la unión esfagogástrica, y la localización a ese nivel del EEI o zona de alta presión, que es notoriamente asimétrica, con un área de máximo engrosamiento muscular y máxima presión, a nivel lateral y posterior, que corresponde al ángulo de His.

MIOTOMÍA QUIRÚRGICA Cuanto más precoz sea la indicación quirúrgica, mejores serán los resultados de la miotomía. Por ende, lo ideal es indicarla en los grados I y II. No obstante también se realiza miotomía para el tratamiento del grado III, aunque los resultados funcionales no son tan satisfactorios, dado que debido a la dilatación esofágica puede persistir mala evacuación del esófago, a pesar resolver la obstrucción funcional con la miotomía. 2

Fig. 3. Miotomía y su prolongación en la pared gastrica.

Fig. 4. Extensión de la miotomía (Explicación en el texto)

Se considera que la estructura muscular del EEI tiene dos componentes: el músculo circular tradicional (clasp fibers) y las fibras que rodean la unión esófago-gástrica a manera de cabestrillo, con una disposición prácticamente longitudinal (sling fibers)(Fig. 2)5. Para Mattioli, las fibras sling son responsables del 45 % de la presión de reposo del EEI2. Mason y Bremner del grupo de DeMeester le atribuyen el 31 %2. Los fracasos de la dilatación y de la cirugía (miotomías incompletas) se podrían explicar por la falta de disrupción o sección de las fibras oblicuas, es decir, del sector más distal del EEI. Desde el punto de vista quirúrgico, es probable que la vía transtorácica (abierta o toracoscópica) no permita realizar una adecuada sección de las fibras sling. Lo mismo ocurre con las miotomías por abdomen que no pasan los 5 mm de la unión esófago gástrica (miotomías cortas) (Fig. 3 A) La miotomías cortas generan menos posibilidad de reflujo gastroesofágico pero mayor incidencia de disfagia, y peores resultados alejados3-4-7-8. De todos modos hay muy pocos estudios que comparan ambos tipos de miotomía. Es interesante mencionar un trabajo experimental del grupo de A. Del Genio y colaboradores (Nápoles) conjuntamente con el Departamento de Cirugía Experimental del centro Médico de la Universidad de Amsterdan2. En este estudio experimental realizado en cerdos, los autores intentaron valorar los cambios que induce la miotomía extramucosa en la presión del EEI. Para ello realizaron manometría intraoperatoria y representación gráfica tridimensional del EEI, y valoraron 4 registros (antes de la laparotomía, luego de movilizar el esófago, post miotomía corta y post miotomía extendida). Los autores sólo obtuvieron cambios significativos de descenso de la presión de reposo del EEI y del vector de volumen de la representación tridimensional, con la miotomía extendida (Fig. 3 B y Fig. 4).

El mismo grupo de trabajo realizó luego un estudio clínico con 8 pacientes, con una metodología similar y con idénticos resultados. Como conclusión, Del Genio afirma que si la presión residual EEI es > 5 mm Hg., la miotomía es incompleta por persistencia de las fibras gástricas o sling (miotomía incompleta en su longitud distal o miotomía corta). Pellegrini también enfatiza la importancia de la miotomía extendida, y en una reciente publicación confirma que obtiene mejores resultados alejados cuando la miotomía es prolongada 3 cm por debajo de la unión esófago gástrica4. c - Control de la miotomía Algunos cirujanos aconsejan realizar una endoscopía intraoperatoria con el fin de asegurar que la miotomía ha sido completa. La manometría intraoperatoria se ha utilizado con el mismo propósito. Estos estudios, sin bien pueden ser de utilidad, generan un aumento del tiempo quirúrgico y de los costos del procedimiento. Una alternativa menos precisa, pero práctica y efectiva, que utilizo en mi servicio, consiste en realizar una insuflación con aire a través de la sonda nasogástrica, antes de confeccionar la valvuloplastia. Esta maniobra permite visualizar el pasaje del aire hacia el estómago y la distensión completa de la mucosa denudada de músculo. En el caso de haber persistencia de fibras musculares, éstas se identifican como bandas que hunden o deprimen la mucosa distendida. Al mismo tiempo se valora la extensión de la miotomía y la posibilidad de lesiones inadvertidas de la mucosa. d - Valvuloplastia antirreflujo, ¿siempre? Los reportes de RGE post miotomía quirúrgica son muy variables. 3

Fig. 5. Ubicacion del primer trócar.

Fig. 6. Ubicación de los trocares (M) y cirujanos.

Ellis, en una serie de 179 pacientes con miotomía corta y sin procedimiento antirreflujo realizada por toracotomía izquierda, y con un promedio de seguimiento de 9 años, reporta un 89 % de buenos resultados con sólo 5% de RGE. Pero también es de notar que los resultados de su serie empeoran a 10 y 20 años (54 % y 32 % de buenos resultados), hecho que podría tener relación con la presencia de RGE postmiotomía6 . Little, en una serie de miotomías extendidas por toracotomía pero con valvuloplastia (Belsey), publica 12 % de RGE, corroborado por monitoreos de pH6 . Pellegrini, en un grupo pequeño de pacientes operados por vía toracoscópica y sin valvuloplastia, encuentra 60% de monitoreos positivos, hecho que lo induce a abandonar este acceso, y pasar al abordaje laparoscópico añadiendo una funduplicatura7 . Finalmente, por vía laparoscópica y con valvuloplastia, Zaninotto publica 6.5 % de monitoreos positivos en una serie de 100 operaciones de Heller-Dor laparoscópicas, y Watson 8.3 %12. La presencia de RGE post miotomía es un problema serio, ya que altera la calidad de vida de los pacientes, y a largo plazo deteriora el vaciamiento. Cuando se realizan monitoreos de 24 hs de pH esofágico de control, es esperable hallar más de 30 % de monitoreos positivos en las miotomías sin funduplicatura. Con funduplicatura, la cifra cae a menos del 10 %, por lo tanto, es recomendable realizar algún tipo de funduplicatura siempre que se haga una miotomía extendida, es decir aquella que incluye las fibras sling. Además, e independientemente del tipo de miotomía, la funduplicatura es mandatoria cuando se demuestra reflujo patológico en el monitoreo pH preoperatorio, aunque es poco habitual que este estudio se realice de rutina en pacientes con acalasia.

La hemifunduplicatura anterior (Dor, 180 °) es, seguramente la más utilizada. Se evita la disección posterior de la unión esófago gástrica, y se cubre la miotomía protegiendo cualquier lesión inadvertida de la mucosa. Por otra parte, ante una reoperación, el segmento lateral izquierdo del hígado se adhiere al estómago y no a la mucosa esofágica miotomizada. Como desventaja, si el Dor se confecciona mal podemos distorsionar la unión esófago gástrica o comprimir la mucosa, alterando el vaciamiento. La hemifunduplicatura posterior (Toupet modificado, 270 °) requiere disección posterior y deja descubierta la mucosa, pero es más confiable para mantener la arquitectura de la unión esófago gástrica, por lo que el vaciamiento esofágico es más seguro7. Pinotti realiza una válvula lateral izquierda de 270 °, que cubre la miotomía dejando libre el margen derecho del esófago. Otros grupos, especialmente en Italia, realizan funduplicaturas de 360° (Floppy Nissen), conducta discutible por la posibilidad de provocar disfagia, que es el principal síntoma que se busca paliar. e - Técnica quirúrgica Es de preferencia hacer una miotomía extendida en la cara anterior, que abarca 6-8 cm. en el esófago distal y por lo menos 2 cm. en el estómago (Fig. 3 B), con el agregado de un procedimiento antirreflujo parcial anterior (Dor) o posterior (Toupet). El paciente se ubica en posición de litotomía, con la camilla en Fowler o Trendelemburg invertido. Realizamos la insuflación del abdomen con aguja de Verres a nivel umbilical. Utilizamos técnica cerrada para la introducción del primer trócar, que quedará ubicado a la distancia de un puño por debajo del reborde costal izquierdo, a 1 a 2 cm. a la izquierda de la línea media (Fig. 5).

¿Qué funduplicatura? La mayoría de los cirujanos prefieren realizar válvulas parciales3-4-7-8. 4

Fig. 7. Retracción del segmento lateral izquierdo del hígado, exposición de la unión esófago gástrica, sección del ligamento frenoesofágico de Laimer, diesección de los pilares y exposición del esófago abdominal

Fig. 9. Sección de la capa de fibras musculares circulares y exposición de la mucosa.

Fig. 8. Sección de la capa muscular longitudinal y exposición de la capa circular.

Fig. 10. Uso del bisturí ultrasónico posibilitando la sección y coagulación simultánea

En general este orificio queda varios cm. por encima del ombligo. Sólo en pacientes jóvenes, y con criterio estético, ubicamos este trócar de la óptica a nivel umbilical, sitio que resulta algo incómodo ya que al quedar lejos de la unión esófago gástrica, la visión resulta muy plana. Este trócar puede ser de 10 -12 mm o de 5 mm, según utilicemos óptica de 10 o 5 mm. Nuestra óptica de elección es la de 30°. En general se utiliza la disposición en “M” para el resto de los trócares, según muestro en la Fig. 6, aunque el trócar para retraer el hígado puede colocarse, del mismo modo, a nivel subxifoideo. Para retraer el hígado, para la mano izquierda del cirujano y para el ayudante, empleamos trócares de 5 mm. El trócar que corresponde a la mano derecha del cirujano es de 10, ya que permite pasar con facilidad las agujas T 5 para realizar las suturas. En mujeres jóvenes, y sólo por razones estéticas, lo reemplazamos por un trócar de 5 mm, usando la tijera ultrasónica de 5 mm, y rectificando las agujas para que pasen a través del trócar de 5 mm. Una vez retraído el segmento lateral izquierdo del hígado, se expone la unión esófago gástrica, se secciona el ligamento frenoesofágico de Laimer, y se disecan los pilares exponiendo el esófago abdominal (Fig. 7). El epiplón menor sólo debe seccionarse en el sector más alto

de la pars condensa, respetando los ramos hepáticos del vago anterior. A diferencia de lo que ocurre en las hernias hiatales, en la acalasia el cirujano suele encontrar los pilares muy cerrados, por lo que debe ser cuidadoso en la disección para evitar dañar el vago anterior. Una vez en el plano del esófago, se diseca su cara anterior, identificando y liberando el vago anterior, ya que por su dirección oblicua se cruza inevitablemente en el camino de la miotomía. Si se va a confeccionar una funduplicatura anterior (Dor), no es necesario disecar la cara posterior de la unión esófago gástrica. Los cirujanos que realizan una funduplicatura posterior (Toupet modificado), disecan la cara posterior y reparan la unión esófago gástrica con una cinta de goma o de tela, para traccionar el esófago. Una vez separado el vago, estamos en condiciones de comenzar la miotomía. Si bien cada cirujano, de acuerdo a su experiencia tiene su preferencia, es más seguro comenzar la miotomía en el esófago y no en el estómago. La razón es que la capa muscular del esófago es más gruesa, más definida y es más fácil identificar el plano entre la muscular y la submucosa. Este es el punto clave de la cirugía, y lo peor que nos puede pasar es que al empezar la miotomía se 5

Fig. 11. Exposición completa de la cara anterior de la mucosa.

Fig. 13. Miotomía. Disección y separación de ambos flaps.

Fig. 12. Se complementa la miotomía comenzndo por el estómago.

Fig. 14. Distensión neumatica del esófago por insuflación por la sonda nasogastrica llevada al esófago. Prueba la integridad de la mucosa y pone de manifiesto fibras circulares resi-duales.

nos abra la mucosa. Del cardias para abajo la capa muscular, a pesar de ser triple, se afina marcadamente, las fibras musculares se rompen con facilidad, y están más adheridas al plano submucoso, por lo que es más difícil la disección y más fácil la apertura de la mucosa, de ahí que no recomiendo empezar aquí la miotomía. Primero se secciona la capa longitudinal, al menos 1 cm a lo ancho, para que de esa manera quede bien expuesta la capa circular-transversal subyacente (Fig. 8). Luego se secciona la capa circular hasta exponer la mucosa esofágica (Fig. 9). Respecto de la técnica para realizar la miotomía se pueden hacer dos consideraciones. Algunos cirujanos prefieren colocar una sonda gruesa de calibración esofágica, al menos de 50 F, para facilitar la miotomía. El problema de esta maniobra es que al distender el esófago la capa muscular se afina, los planos se acercan, la sección se hace menos controlada y a mi criterio aumenta el riesgo de lesionar la mucosa, razón por la que no la practico. Lo segundo es cómo cortar las fibras. En este sentido muchos temen usar electro bisturí monopolar por el peligro de difusión y lesión térmica de la mucosa. La sección directa de las fibras musculares con tijera es una opción, pero el sangrado que genera, si bien se suele auto-limitar, dificulta la visión, entorpe-

ciendo la disección. El bisturí ultrasónico es una buena alternativa para la sección y coagulación simultánea (Fig. 10), pero las ramas rectas de la tijera resultan algo toscas e incómodas para enganchar las fibras musculares. El hook es el instrumento más adecuado para este propósito, y si uno separa bien las fibras musculares de la mucosa levantándolas al cenit, y usa una potencia muy baja de coagulación, la difusión es mínima, sin daño térmico de la mucosa. Si se está en el plano correcto, la parte alta de la miotomía, en el mediastino, es sencilla. La exposición laparoscópica permite una visión directa, controlando la ubicación de la mucosa. Con los movimientos respiratorios, la mucosa puede insuflarse, por lo que debemos coordinar nuestra disección para evitar el contacto del electro con la misma. Para facilitar la maniobra, ya que se tiene traccionada la unión esófago gástrica, se toman ambos flaps musculares con una pinza de prensión delicada, tipo endoclinch o similar, (el cirujano tracciona el flap izquierdo, y el ayudante, el derecho). De esta manera, bajamos el esófago, facilitando la disección, que continuamos hacia arriba hasta superar los 6 cm de miotomía. Alcanzada la longitud deseada, se disecan lateralmente ambos flaps musculares expo6

Fig. 15. Fundoplicatura anterior a lo Dor.

Fig. 16. Fundoplicatura a lo Dor (cont.)

niendo por completo toda la cara anterior de la mucosa esofágica (Fig. 11). Para completar la parte distal de la miotomía no siempre resulta sencillo continuar disecando hacia abajo. En cambio, el autor prefiere comenzar nuevamente de abajo hacia arriba, bien desde el estómago (Fig. 12). Como ya se mencionó, a este nivel la capa muscular es más delgada y no es tan fácil encontrar un plano entre la muscular y la mucosa como a nivel del esófago. A medida que se llega a la unión esófago gástrica las fibras son netamente oblicuas (sling). También es constante la presencia de un vaso arterial cardial que debe coagularse apropiadamente al seccionarlo, sea con la tijera ultrasónica, el electro convencional, o bien ligarlo con clips. Una vez completada la miotomía y la disección de los flaps musculares (Fig. 13), el anestesiólogo retira la sonda nasogástrica hasta ubicarla en el esófago distal, e insufla aire a presión distendiendo todo el sector miotomizado (Fig. 14). Con esta maniobra se observa la distensión de la mucosa y el pasaje franco del aire hacia el estómago, y se puede comprobar la existencia de fibras musculares residuales, al tiempo que se descarta la apertura de la mucosa. De ocurrir una apertura de la mucosa, hecho que es más habitual en el sector distal de la miotomía, se procede a su sutura, gesto relativamente sencillo para el cirujano entrenado, con material monofilamento reabsorbible bien delicado (Polidioxanone o similar, 5/0). Esta sutura quedará además protegida por la funduplicatura anterior. Lo más importante es, sin dudas, que la lesión no pase inadvertida. En este sentido la insuflación con aire es de utilidad, pero lo más seguro si hay dudas, es instilar azul de metileno diluido en solución fisiológica por la sonda nasogástrica. Terminado este gesto, el anestesiólogo aspira la sonda, vaciando completamente el contenido del estómago y del esófago. Se realiza entonces el procedimiento antirreflujo. Para disponer de un fondo gástrico libre de tensión, secciona-

mos los 2 o 3 vasos cortos más altos, sea con la tijeras ultrasónica o entre clips. Si se efectúa una hemifunduplicatura anterior, a lo Dor, el fondo gástrico debe ser correctamente presentado para evitar distorsionar la unión esófago gástrica o comprimir la región miotomizada. Primero se fija el sector izquierdo, con puntos que toman sucesivamente el fondo gástrico, luego el pilar izquierdo del diafragma y finalmente el flap muscular izquierdo del esófago (Fig. 15). Luego se sutura el margen derecho del fondo gástrico al flap muscular derecho y al pilar derecho, en ese orden (Fig. 16). Normalmente se colocan 3 puntos de cada lado, de manera que los flaps musculares quedan bien separados y anclados a cada pilar. Para la sutura utilizo material irreabsorbible, en general seda 2/0, o bien poliéster o polipropileno, y siempre con nudos intracorpóreos. Una vez controlada la hemostasia, se retiran los trócares bajo visión directa, y se sutura la brecha parietal del trócar de la óptica (paraumbilical), si es que se usó uno de 10 mm, dando por finalizada la intervención. f - Postoperatorio El paciente sale de quirófano sin sonda nasogástrica. Al igual que en la cirugía antirreflujo, el anestesiólogo administra una ampolla de ondansetron para disminuir la posibilidad de náuseas y vómitos en el postoperatorio inmediato. Si no se abrió la mucosa en la miotomía, el paciente comienza con dieta líquida y semilíquida a las 24 hs, y si la tolerancia es buena, es dado de alta. Si hubo sutura de la mucosa, lo dejamos 24 hs sin ingesta oral, al segundo día realizamos un control radiológico, primero con contraste hidrosoluble y luego con bario diluido, y de estar bien, probamos tolerancia oral y lo externamos. Se mantiene una dieta blanda por un plazo de 2 a 3 semanas, pero lo más relevante que debe entender el pa7

ciente respecto de su dieta, es el concepto del fraccionar las comidas con el objetivo de realizar ingestas pequeñas, ya que si bien con la cirugía provocamos la apertura del EEI mejorando el vaciamiento, la peristalsis no se corrige. Por ende, si el paciente ingiere volúmenes grandes, no hay manera que puedan ser clareados rápidamente por el esófago. Esto provoca retención de alimentos en el esófago, y favorece su dilatación, empeorando el vaciamiento. Al mes de la cirugía se realiza un control radiológico, según la sistemática que utilizamos para el estudio de la acalasia. Ya que el objetivo es evaluar el tiempo de vaciamiento esofágico, se realiza una seriada esofágica minutada, con una cantidad standard de bario, 50 a 60 cc, bajo control radioscópico y con registros radiográficos a 1, 3, 5, 10, 15, y 30 minutos, según cada paciente. Este estudio podrá ser comparado con el del pre operatorio y con los estudios futuros.

Fig. 17. Resultados del tratamiento quirurgico según el grado de acalasia

internación fue de 1,4 días. Hubo 3 aperturas de la mucosa (4.6 %) al realizar la miotomía, que se repararon con sutura intracorpórea como mencioné previamente. Para el seguimiento clínico se utiliza un score que describiera Carlos Pellegrini7 . Este score evalúa 4 parámetros: disfagia, regurgitación, pirosis y espasmo. Usa una escala de 0 a 4, según la frecuencia de los síntomas, donde:

4. RESULTADOS El mejor indicador de efectividad debe ser la evaluación de los resultados, y en este sentido se debe controlar: - La evolución clínica (alivio de la disfagia ) - El control del vaciamiento (por seriada minutada o video deglución) La manometría puede utilizarse como un indicador, teniendo en cuenta el descenso de la p. de reposo del EEI. Se ha considerado un predictor de buen resultado alejado que la p. EEI descienda por debajo de 10 mm de Hg. No obstante la correlación de los síntomas a través de scores, del vaciamiento y de la presión EEI, no es clara. Así, hay pacientes con presión EEI baja, pero que no tienen buen vaciamiento y están sintomáticos, pacientes con buen vaciamiento pero que siguen sintomáticos, y pacientes con mal vaciamiento pero sin síntomas y que ganan peso. Esa falta de correlación se ha intentado explicar por diferencias individuales en cuanto al diámetro del esófago y la compliance, la sensibilidad y la sensorialidad de la pared esofágica11. En el Hospital ltaliano de Buenos Aires se operaron 65 acalasias por vía laparoscópica entre 1996 y 2003. De ellas, 15 eran grado I, 40 grado II, y 10 grado III. sCinco de las 65 eran recidivadas. El promedio de edad de los pacientes fue de 44 años, siendo 41 hombres y 24 mujeres. En todos se efectuó operación de Heller modificado con miotomía extendida y hemifunduplicatura a lo Dor. No hubo conversiones ni mortalidad. El promedio de

0 = nunca 1 = 1 episodio mensual 2 = 1 episodio semanal 3 = 1 episodio diario 4 = permanente En la Fig. 17 se analiza toda la serie según este score, con 3 años de mediana de seguimiento y un 91 % de los pacientes controlados. Se puede apreciar como, globalmente, los resultados caen en efectividad en las acalasias grado III. El síntoma espasmo, más presente en los pacientes jóvenes, tiene una respuesta irregular y bastante difícil de predecir, hecho que es conveniente notificar al paciente antes de la cirugía. Globalmente hubo un 95% de resultados muy buenos y buenos. Tres casos (4.6%) tuvieron mala evolución, con recidiva de la disfagia. Uno de ellos fue dilatado, otro fue reoperado (se revisó la miotomía y se consideró completa), y el tercero no recibió tratamiento complementario. 5. CONCLUSIONES 1. La miotomía quirúrgica es el tratamiento de elección de la acalasia porque permite obtener los mejores resultados alejados con un solo procedimiento terapéutico. 2. Una miotomía completa debe incluir las fibras clasps y las sling del EEI, por lo que debe prolongarse al menos 6 cm. en el esófago y 2 cm. en el estómago. 8

3. El abordaje laparoscópico permite realizar una miotomía completa o extendida con seguridad y precisión. 4. Debe realizarse siempre algún tipo de funduplicatura para minimizar el reflujo gastroesofágico post miotomía.

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9

D IVERTÍCULO

DE

Z ENKER

ENRIQUE COVIAN Médico cirujano especializado en esófago. Asociado al Servicio de Cirugía Digestiva del Hospital de Clínicas Gral. J. de San Martín, Universidad de Buenos Aires.

El divertículo de Zenker es un divertículo de la pared posterior de la hipofaringe ubicado inmediatamente por encima del esfínter esofágico superior representado por el músculo cricofaríngeo. Por su localización se lo caracteriza como yuxtaesfinteriano y por su probable mecanismo de producción como divertículo por pulsión (Cuadro Nro. 1). En rigor se trata de un divertículo faríngeo, pero como está muy vinculado al esófago se lo incluye dentro de las enfermedades del mismo, la denominación correcta sería la de divertículo faringo-esofágico. La mucosa protruye a través de una zona de debilidad en la pared posterior de la faringe con forma de triángulo de base inferior, esta base es el músculo cricofaríngeo y los otros dos lados están constituídos por los bordes inferiores de ambos constrictores inferiores que al seguir una dirección oblicua hacia arriba, recién se unen en el rafe medio a uno o dos centímetros por encima del cricofaringeo. Esta zona de debilidad recibe indistintamente el nombre de triángulo de Killian o de Laimer38-17-22.

Músculo constrictor inferior de la faringe

Zona débil de Killian Músculo cricofaringeo Zona débil de Laimer

Fibras esofágicas longitudinales

DIVERTÍCULOS DEL ESÓFAGO CLASIFICACIÓN Fig. 1. Vista posterior de la región faringoesofágica.

• POR SU UBICACIÓN: CERVICALES TORÁCICOS ABDOMINALES

En realidad Laimer describió otro triángulo ubicado por debajo del crico-faríngeo cuya base es el borde inferior de este y sus lados las fibras longitudinales del esófago que al nacer a cada lado del cartílago cricoides, como dos fascículos, recién se unen a dos centímetros poe debajo del cricofaríngeo. Esta otra zona de debilidad es un poco más resistente que la descripta por Killian ya que las fibras de la capa circular cubren la mucosa reforzándola, no obstante a través de este triángulo, se pueden producir divertículos que constituyen una rareza19. El divertículo de Zenker es el más común de la región faringo- esofágica, es patrimonio de la personas adultas por encima de los cincuenta años. Es digno de mencionar que hasta la actualidad nunca fue descripto en la infancia. La prevalencia en la población general se considera que oscila entre el 0,01 y el 0,11%36. Aproximadamente el 2%

• POR SU FORMA DE PRODUCCIÓN: PULSIÓN TRACCIÓN PULSIÓN-TRACCIÓN • POR SU RELACIÓN CON LOS ESFÍNTERES: YUXTA-ESFINTERIANOS EXTRA-ESFINTERIANOS Cuadro Nro. 1. Divertículos del esófago. Clasificación. COVIAN E - Divertículo de Zenker. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-163, pág. 1-13. 1

de los estudios radiológicos por disfagia lo muestra como causa de la misma11-23. Un estudio efectuado en el Reino Unido estima una incidencia anual de 2 cada 100.000 habitantes21. Algunas publicaciones mencionan cierta distribución geográfica de esta entidad aunque sin especificar las causas y es así como se destaca que es muy poco frecuente en Japón e Indonesia, en tanto que en el norte de Europa en más frecuente respecto del sur de ese continente. En los Estados Unidos, en Canadá y en Australia es habitual y con una distribución más homogénea32.

Nervio laringeo superior

Músculo constrictor inferior (faringe) Zonas de debilidad

Músculo cricofaringeo Mecanismo de pulsión

Fibras estriadas longitudinales

Nervio recurrente

Esfinter músculo cricofaringeo

Fig. 3. Zonas de debilidad laterales de la región faringoesofágica descriptas por Jamieson y Killian que pueden originar divertículos laterales.

Ellos se reconocen como bolsas de tamaño variable de la pared lateral del esófago cervical por debajo del cricofaríngeo y que protruyen a través de las fibras musculares del esófago inmediatamente por debajo de su inserción en el cartílago cricoides. Este zona de debilidad se ha denominado como "Espacio de Killian y Jamieson" (Fig. 3). La superficie del mismo está formada por tejido conjuntivo laxo, fibras del nervio laríngeo inferior y algunas fibras musculares. Cuando estas son importantes y conforman una verdadera trama, el divertículo no existe, cuando dichas fibras son escasas se produce primero un simple abombamiento de la pared, y posteriormente un divertículo generalmente de boca estrecha.

Fig. 2. Características del divertículo de Zenker: cervical, por pulsión y yuxtaesfinteriano.

Corresponde describir los llamados divertículos laterales de la faringe que son muy raros, pero como a veces producen síntomas deben ser conocidos para ser tenidos en cuenta en el diagnóstico diferencial de hallazgos radiográficos, a veces asintomáticos, que se observan como evaginaciones en la pared del faringoesófago. Estas imágenes en ocasiones son fugaces y en otras, por el contrario, son más estables y reproducibles, en cualquiera de los dos casos el diagnóstico final puede ser problemático. Estos divertículos atípicos, por llamarlos de alguna manera, tienen su origen en una debilidad de la pared de este segmento del tubo digestivo. Esta fragilidad se produce por brechas en la capa muscular y también por orificios a través de los cuales penetran los ramas del nervio laríngeo inferior . Los más conocidos son los que fueron descriptos en 1908 por G. Killian18-19 y por E.B. Jamieson21 por lo cual se los denomina "Divertículos de Killian y Jamieson".

PATOLOGIA Cuando se estudia la pared del divertículo se comprueba que es fina pero resistente, está constituida por la mucosa, algunas fibras musculares aisladas y una capa fibrosa. En el músculo crico-faríngeo se suelen hallar con alguna frecuencia alteraciones en las fibras musculares que muestran en partes signos de degeneración y su reempla2

zo por tejido fibroadiposo5; no se sabe si estas alteraciones son causa o consecuencia de la disfunción muscular. El piso de divertículo constituido por epitelio pavimentoso puede mostrar cambios inflamatorios tanto agudos como crónicos con infiltrados celulares y aumento de la vascularidad.

La medición de las presiones endo-luminales de la región faringoesofágica durante el reposo y la deglución son útiles para interpretar la fisiopatología de esta afección. Este examen con catéteres de punta abierta con perfusión, habitualmente generan intolerancia en el paciente lo que no permite obtener determinaciones precisas. La alternativa es el uso de transductores en estado sólido que son mejor tolerados y con los que se logran mediciones más confiables. Con esta metodología, en 1994, se publicó una experiencia que es interesante describir pues permite elaborar nuevas hipótesis para la interpretación de la fisiopatología de esta afección25. En esa publicación fueron estudiados 14 pacientes con divertículo de Zenker y se los comparó con un grupo control en todos ellos se analizaron los siguientes parámetros: 1. Amplitud y duración de la contracción faríngea. 2. Presión de reposo del esfínter esofágico superior o crico-faríngeo, porcentaje de relajaciones y duración de las mismas. 3. Presión y tiempo de cierre de dicho esfínter. 4. Coordinación entre la contracción faríngea y la relajación de esfínter. 5. Amplitud de la onda contráctil del esófago superior, vecino al crico-faríngeo y su coordinación con la presión de cierre del mismo. Como primera conclusión se pudo establecer que la actividad del esfínter esofágico superior se divide en dos fases: a) Relajación coordinada con la contracción faríngea b) Cierre y propulsión coordinada con la contracción esofágica. En los pacientes estudiados se encontraron tres tipos de anomalías: 1. Incoordinación esfintero-esofágica: 9 pacientes (65%) 2. Incoordinación faringo-esfintérica 2 pacientes (14%) 3. Presión normal de crico-faríngeo y ausencia de peristalsis en el esófago superior 3 pacientes (21%)

FISIOPATOLOGIA El aumento de la presión endofaríngea que provoca la protrusión de la mucosa a través del triángulo de Killian, puede tener su origen en un asincronismo entre la contracción de las paredes y la relajación del esfínter esofágico superior. Esta hipótesis es la más aceptable habida cuenta que la incidencia de este divertículo es mayor en personas de más de cincuenta años quienes suelen presentar algún grado de deterioro en su coordinación neuro- muscular. Han sido mencionados otros mecanismos fisiopatológicos tales como ausencia de la relajación del cricofaríngeo (Acalasia)7,la hipertensión aislada del mismo y la influencia del reflujo gastroesofágico provocando un espasmo del cricofaríngeo, teniendo en cuenta que la hernia hiatal con reflujo está asociada en algunos casos al divertículo en una proporción que oscila entre el 39% y el 50%14. No es clara la relación del divertículo de Zenker con la hernia hiatal y el reflujo, una de las causas es, como se explica más adelante, lo dificultoso que es efectuar un estudio de motilidad en estos enfermos y la baja sensibilidad de la radiología para evidenciar tanto la hernia como el reflujo. Recientemente se ha postulado que el reflujo ácido provocado en animales de laboratorio27, determina un acortamiento del esófago y esto genera una fuerte tracción sobre el crico-faríngeo, separándolo del constrictor inferior de la faringe ampliando la zona de debilidad por donde emergería el divertículo, esta es una hipótesis interesante que abriría el camino para más investigaciones y extrapolar sus conclusiones en el hombre30. La realidad es que no existe una frecuencia regular en la concomitancia de ambas patologías, y es un hecho de observación que en los pacientes con grandes divertículos no siempre se comprueba reflujo importante asociado. También se ha observado que algunos enfermos con reflujo mejoran luego de extirpado el divertículo y seccionado el crico-faringeo; no observándose en estos casos fenómenos aspirativos como sería de esperar si dicho esfínter ejerciera una función de barrera.13 Otro hecho de observación es que pacientes con divertículos pequeños, con síntomas leves con la deglución y que presentan una hernia hiatal asociada, sus molestias mejoran o desaparecen luego de operada esta última, lo que haría pensar que en estos casos la conducta más adecuada sería tratar primero la hernia hiatal.

Transductor superior

Medio

Inferior

Fig. 4. Manometría faringo-esofágica. Posición de los sensores. 3

Se trata de una pequeña evaginación de la mucosa con rápido vaciamiento; que puede observarse como una pequeña imagen con forma de triángulo o "Espícula" en la cara posterior de la faringe durante el trago y que queda suspendida como una mancha por delante de la columna cervical luego de transcurrido el mismo. La video-deglución en estos casos cumple un rol preponderante, pues puede documentar estos fenómenos. Esta alteración puede persistir como tal largo tiempo, a veces años, en otros casos se constata un crecimiento de la misma hasta transformarse en un verdadero divertículo con un cuadro más característico. A medida que aumenta el tamaño del divertículo la dificultad deglutoria es progresivamente mayor y más constante. Esta situación se manifiesta con la ingestión de sólidos, el enfermo refiere la imposibilidad de su pasaje y su tendencia a la expulsión En los casos avanzados el obstáculo para el pasaje del bolo tiene su origen en la compresión que ejerce la bolsa diverticular en la luz del esófago en esa situación el paciente puede llegar a la afagia. A veces la deglución genera ruidos hidro-aéreos, tos, disfonia y odinofagia. En el cuadro clínico se describen además otros síntomas tales como regurgitación, disnea por microaspiraciones o por efectos de la compresión de la vía aérea cuando por el divertículo adquiere gran tamaño, halitosis y pérdida de peso. Algunos pacientes realizan maniobras, a veces en forma inconsciente, para facilitar el pasaje del bolo, con ello superan temporariamente su molestia lo que posterga la consulta provocando que el divertículo crezca de tamaño y se agrave la disfagia.

Una conclusión, por cierto novedosa, es la importancia de la peristalsis del esófago superior cuando se la vincula con la actividad de la faringe y del esfínter. Cuando la onda contráctil del esófago tiene gran amplitud se genera un aumento de la presión por debajo del crico-faríngeo, y ello puede dar lugar a una perturbación del mecanismo deglutorio si la contracción de la faringe no es lo suficientemente potente o la relajación del esfínter no es la adecuada . En el caso que la onda contráctil del esófago por el contrario sea de baja amplitud, también puede producirse un retardo en la progresión del bolo. En esta experiencia se menciona que la amplitud de la contracción faríngea fue más alta en los pacientes que en los controles y que no hubo diferencias en la duración de la misma. Además se constató que la presión de reposo del esfínter en los pacientes fue más baja, aunque la presión de cierre resultó más amplia y de mayor duración cuando se la comparó con el grupo control. Si bien estas conclusiones se apoyan en un pequeño número de casos, las mismas sirven destacar y ordenar nuevos conceptos en el estudio de la fisiopatología de esta afección que deben ser tenidos en cuenta en otras observaciones similares.

CLÍNICA El cuadro clínico de esta patología muestra casos con leves manifestaciones y otros que por el contrario, son muy sintomáticos y que llevan a los pacientes a un estado de severa desnutrición. Las dificultad deglutoria puede ser percibida por el enfermo como un trastorno leve, inconstante y vinculado al tipo de la ingesta durante el 1º y 2º tiempo de la deglución denominados oro- faríngeo y faríngeo respectivamente. A este trastorno se lo denomina "Disglusia" para distinguirlo de la "Disfagia" nombre que se aplica a la alteración del tiempo esofágico o 3º tiempo. Cuando el divertículo es pequeño, el mismo puede dificultar especialmente la deglución de los líquidos, provocando episodios de tos por ocasional pasaje de parte de lo ingerido a la vía aérea. Esta alteración o disglusia, sugiere una perturbación funcional como suele observarse en afecciones tales como la dermatomiositis, la enfermedad de Charcot y todos aquellos trastornos de la deglución en los que la causa de los mismos reside en lesiones neuro-musculares. Los sólidos en estos casos pasan con menor dificultad (Disfagia paradojal). Este cuadro sintomático puede estar motivado también por un divertículo denominado "Espina de rosa", el mismo puede definirse como la mínima expresión radiológica de un divertículo.

DIVERTÍCULO DE ZENKER CUADRO CLINICO Disglusia Disfagia Regurgitaciones Tos y disnea Ruidos hidroaéreos Gusto memorativo Cuadros pulmonares Anorexia adelgazamiento

Cuadro Nro. 2. Manifestaciones clínicas del divertículo de Zenker.

En el interrogatorio de los pacientes es interesante pesquisar un síntoma que puede ser denominado: "Gusto memorativo" que consiste en la percepción tardía del sabor, varias horas después de haber ingerido un líquido o un sólido. Esta manifestación si bien no es constante, cuando se la encuentra, debe hacer presumir la presencia de un divertículo, no necesariamente de gran tamaño, que retiene 4

Obviamente esta no es la situación cuando se trata de grandes divertículos que por su tamaño son fáciles de documentar. Deben ser considerados en el examen radiológico los tres tiempos de la deglución (1º Oro-faríngeo, 2º. Faríngeo, 3º Esofágico) recordando que el lapso total desde que se inicia el proceso hasta la llegada al estómago del bolo es de diez segundos, correspondiendo tres de los mismos a los dos primeros tiempos y los restantes siete al tercer tiempo. Es importante examinar otros aspectos tales como la partículas de bario que quedan como suspendidas luego de la deglución, denotando ello una depuración insuficiente de la región, lo que hace presumir una alteración de la dinámica deglutoria. La columna cervical debe ser observada pues puede mostrar alteraciones propias tales como su rectificación, algún grado de espondiloartrosis, y otras anomalías que dejan su impronta en la cara posterior de la faringe y del esófago superior, alterando su forma y su dinámica. Ello se objetiva en el estudio por un aspecto ondulado (Festoneado) que adopta la imagen de dicha pared. Estos aspectos pueden explicar por si solos síntomas a veces no muy claros en el cuadro clínico y deben ser tenidos en cuenta en el diagnóstico diferencial. A nivel de la sexta vertebra cervical se observa la impronta del músculo crico-faríngeo o esfínter esofágico superior, en forma de escotadura fugaz en los casos normales y de una imagen muesca evidente y estable en los casos en los que existe un trastorno de la relajación. Estas características radiológicas pueden o no estar asociados con un divertículo, pero es necesario conocerlas para interpretar algunos cuadros clínicos. Desde el punto de vista de la morfología el divertículo puede presentar diferentes tamaños que pueden ser considerados como distintas etapas evolutivas. En un comienzo la forma puede ser una simple evaginación de la pared posterior difícil de documentar con la radiología convencional por lo rápido de esta fase de la deglución. Esta evaginación, a veces pequeña o fugaz, se la observa como una pequeña mancha de la sustancia de contraste en forma de un triángulo muy pequeño, con un vértice posterior que persiste en la faringe ya vacía y que desaparece con la siguiente deglución. Como ya se mencionó esta forma inicial del divertículo ha sido denominada en "Espina de rosa"2. (Figs. 5 y 6) Las otras etapas de la evolución han sido muy bien descriptas por Lahey F.H20 quién describió tres estadios: 1) El divertículo es una simple evaginación de la pared posterior, en este estadio el eje del orificio es vertical. 2) La evaginación es mayor y dicho eje sigue una dirección oblicua hacia atrás. 3) El divertículo es una bolsa cuya boca es horizontal y compite con la luz del esófago, es voluminosa con conte-

durante varias horas parte de lo ingerido y constituye un indicio de valor en el interrogatorio. El examen físico, como todos los procesos que alteran la deglución no muestra signos importantes, salvo cuando la alteración es muy seria y compromete el estado nutricional, en algunos pacientes y no en forma constante, la palpación del cuello permite comprobar que el desplazamiento de la laringe en forma lateral provoca algunos ruidos hidroaéreos (Signo de Boyce ) Esa movilidad provocada además permite comprobar a veces, la desaparición de un "crujido" característico del roce de la cara posterior de la laringe sobre la columna al estar ocupado ese espacio por la bolsa diverticular. Las complicaciones más frecuentes en esta patología son los cuadros pulmonares por aspiración del contenido diverticular que suele provocar neuropatías graves y de pronóstico incierto. La perforación es otra de las complicaciones; la misma puede producirse por maniobras instrumentales como la endoscopia o la colocación de una sonda y también por la ingestión de alimentos potencialmente peligrosos como la carne, el pollo, el pescado y la ingesta accidental de un cuerpo extraño. La perforación diverticular también puede producirse por la permanencia prolongada en el mismo de un comprimido que siendo habitualmente irritante para la mucosa se transforma en cáustico al permanecer un tiempo prolongado en contacto con la misma. La posible malignización del divertículo es otra complicación que puede sospecharse cuando se produce la agravación de la disfagia y otras manifestaciones tales como el dolor intenso, episodios de hemoptisis e incremento de la intensidad de las regurgitaciones.1 La frecuencia de esta asociación se estima que se produce en un porcentaje menor al 1% de los divertículos.

RADIOLOGIA El estudio con ingesta de contraste permite apreciar la forma, tamaño y ubicación del divertículo, además evalúa el comportamiento del esófago y del estómago lo que es útil para apreciar en conjunto, la morfología y el funcionamiento de este sector del aparato digestivo La video-deglución es otro estudio indispensable y complementario a la radiología convencional que permite objetivar la dinámica de la región evaluando los tiempos de la deglución y sus alteraciones como expresión de una incoordinación motora Este procedimiento es el único método eficaz para detectar perturbaciones mínimas que justifiquen una sintomatología difusa. La radiología convencional al acecho no es muy precisa, pues el observador debe ser muy hábil y contar con un buen equipo, para plasmar en una placa radiolográfica una imagen que veces es muy fugaz. 5

nido permanente y con una boca horizontal mayor que el orificio del esófago que a su vez resulta comprimido por el divertículo. Esta descripción adquiere gran importancia pues el cuadro clínico suele tener relación directa con el grado de desarrollo, en especial en lo referido a las complicaciones y juega además un rol importante para la indicación de la oportunidad y el tipo de tratamiento a emplear.

Fig. 7. Gran divertículo de Zenker, comprime al esófago y tiene una boca más grande que la esofágica.

I A

II

III

ENDOSCOPIA

B

Existe un consenso que cuando se sabe de la existencia de un divertículo, este estudio debe ser realizado con suma prudencia por el riesgo de perforación, hecho bastante frecuente cuando se efectúa este examen y se ignora las existencia de esta patología. No hay que olvidar que con los endoscopios de fibra óptica el pasaje por el cricofaríngeo se hace casi a ciegas y normalmente se franquea el mismo venciendo cierta resistencia considerada como normal. No obstante y efectuada con prudencia, la endoscopia permite apreciar la paredes del divertículo como así también su contenido. Cuando se traspasa el cricofaríngeo es útil para detectar patologías asociadas en el tracto alto del tubo digestivo.

Fig. 5. Evolución del divertículo de Zenker. A) Divertículo en espina de rosa (M. Brombart). B)Las tres etapas de Lahey I, II y III. En la etapa avanzada III, la boca del divertículo es horizontal y mayor que el orificio del esófago que se encuentra desplazado.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

• • • • •

Fig. 6. Divertículo de Zenker en "espina de rosa", por debajo la protrusión dada por el esfínter cricofaríngeo.

DIVERTÍCULO DE ZENKER Técnicas quirúrgicas actuales Extirpación y crico-miotomia Cricomiotomía sin extirpación Diverticulo-pexia y crico-miotomia Invaginacióny crico-miotomía Diverticulotomía endoscópica

Cuadro Nro. 3. Divertículo de Zenker. Técnicas quirúrgicas.

6

RESECCIÓN DEL DIVERTICULO DE ZENKER Y CRICOMIOTOMÍA Potencialmente todos los divertículos deben ser resecados, La primera resección fue realizada en 1884 por Niehans al operar un bocio, en un primer tiempo extirpó el mismo y a los quince días resecó el divertículo con cauterio entre dos ligaduras; en este caso el paciente falleció a las 24 horas por hemorragia de la arteria tiroidea superior. En 1886 el cirujano irlandés Wheeler12 y Von Bergman en 1892 fueron los primeros en comunicar buenos resultados con la resección en un tiempo. La complicación más grave de estas serie se produjo en un paciente que presentó una fístula de larga evolución que cerró luego de varios meses35. Este procedimiento es el más clásico, que persiste a través del tiempo y que por su baja morbi-mortalidad lo convierte en el procedimiento de elección para tratar esta enfermedad. La técnica quirúrgica está muy bien reglada, con pasos en la disección de la región cervical que permiten abordar el divertículo con seguridad y rapidez. El empleo de una sutura mecánica ha enriquecido y modernizado la operación.Es de interés destacar algunos detalles técnicos a tener en cuenta por el operador y que facilitan su proceder ya que a veces el divertículo es pequeño y su individualización en esas circunstancias suele ser dificultosa 1.- El abordaje de la zona se realiza de preferencia por el lado izquierdo del cuello, teniendo en cuenta la situación del segmento faringo-esofágico con respecto a la laringe, dicho segmento se expone mejor por ese lado ya que se encuentra algo desplazado hacia la izquierda de la vía aérea quedando el nervio recurrente adosado a la cara posterior de la laringe (Figs. 8 y9). La posición del paciente obviamente es con la cabeza rotada hacia la derecha y ligeramente elevada con respecto a los pies para disminuir el retorno venoso lo que hace que la disección de la zona sea menos sangrante. En este tiempo es útil colocar una sonda naso-gástrica hasta la faringe en forma delicada, recordando que su progresión forzada puede lesionar la pared diverticular. Este gesto facilitará la individualización del divertículo cuando el mismo es pequeño, ya que la insuflación a través de ella permite precisar la forma y dimensiones del mismo. 2.- La incisión es deseable que no supere en lo posible los diez centímetros de longitud, debe seguir el trayecto del borde anterior del músculo esterno-mastoideo y su punto medio conviene que coincida con la porción horizontal o arco del cartílago cricoides. En el caso de tener que prolongar el corte es preferible que se lo haga hacia abajo en dirección a la horquilla esternal, lo que permite movilizar la porción proximal del esófago sin dificultad en el caso que ello sea necesario.

Fig. 8. Inicisión para el abordaje del esófago cervical. Cervicotomía izquierda siguiendo el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.

Músculo esternocleodiomastoideo

Músculo omohiodeo

Músculos infrahiodeos Tráquea Tiroides Nervio recurrente

Esófago Vena yugular interno

Nervio neumogastrico

Arteria carótida

Fig. 9. Vía de abordaje para tratar el divertículo de Zenker. La flecha indica el camino, sección de la aponeurosis superficial por dentro del esternocleidomastoideo que se reclina hacia afuera, sección del omohiodeo, ligadura de la arteria tiroidea inferior y llegada al espacio retrofaringoesofágico.

3.- Una vez seccionada la piel, el celular y el plano del músculo-cutáneo se individualiza cuidadosamente el borde del esternocleidomastoideo para incindir en ese lugar la aponeurosis cervical superficial. La identificación precisa del borde anterior del esterno-cleido-mastoideo a 7

Músculo omohiodeo seccionado

veces no es tan sencilla y cuando no se lo hace, se genera un acceso no deseado a los planos más profundos, ya sea a través del músculo esterno-cleido-mastoideo o bien de los pre-tiroideos. En esa circunstancia la disección resulta más sangrante y a veces obliga a disecar innecesariamente elementos tales como el paquete vasculo-nervioso del cuello, estructuras pre-tiroideas o la misma glándula.

Tiroides

Músculo esternocleodiomastoideo

Ligadura arteria tiroidea inferior Arteria carótida

Fig. 11. Abordaje del esófago cervical. Sección de la arteria tiroidea inferior.

Divertículo de Zenker Músculo omohiodeo

Fig. 10. Abordaje del esófago cervical. Sección del músculo omohiodeo.

4.- La sección de la aponeurosis cervical superficial permite visualizar la aponeurosis cervical media inmediatamente por debajo. La misma envuelve al músculo homohioideo y se extiende hasta el lado opuesto. Aunque algunos autores respetan este músculo reclinándolo28, es más conveniente seccionarlo (Fig. 10), este gesto brinda un buen campo pues separa la aponeurosis y facilita la entrada a un espacio areolar por medio de una disección roma 5.- El citado espacio areolar, es un plano profundo en el que se palpa la columna cervical fácilmente, inmediatamente por delante de la misma se encuentra el esófago aún recubierto por una fascia y en estrecho contacto con la cara posterior de la tráquea. En la parte mas caudal del campo operatorio a veces se visualiza la arteria tiroidea inferior que de preferencia debe ser reclinada hacia abajo aunque su eventual sección no trae consecuencias. En este momento debe recordarse que en el diedro que forman ambos órganos transcurre el nervio recurrente izquierdo. 6.- A partir de ese momento la liberación del esófago se facilita separando en dirección lateral, en forma suave, dos complejos (Figs. 12 y 13) a) Laringo-glandular compuesto por la laringe, la porción más alta de la tráquea y la glándula tiroides b) Músculo-vascular integrado por esterno-cleido-mastoideo y el paquete vásculo-nervioso del cuello.

Miotomía cricofaríngeo

Fig. 12. Diverticulectomía (Zenker). El divertículo ha sido liberado y se está procediendo a la sección del músculo cricofaríngeo. Se ha separado el complejo laringoglandular hacia arriba y el complejo músculo-vascular hacia abajo.

Esta maniobra logra un campo operatorio satisfactorio que permite visualizar la unión de la faringe con el esófago con gestos romos sin necesidad de efectuar cortes. En ese momento ya se observa la bolsa diverticular que puede ser insuflada según se detalla más arriba. Al separar el complejo músculo -vascular no se debe ejercer mucha fuerza ya que ello puede provocar bradicardia e hipotensión al comprimir el paquete vasculo-nervioso, de igual modo debe separarse con cuidado el complejo laringo-glandular para evitar una compresión del nervio recurrente o un traumatismo en la tiroides o en sus pedículos vasculares. 8

Tráquea

Esófago

Divertículo de Zenker

Fig. 13. Se observa el esófago y el divertículo de Zenker parcialmente disecado. Los separadores separan arriba el complejo laringo-glandular y hacia abajo el músculovascular. Fig. 15. Cierre y sección en la base de un l diverticulo de Zenker con Stapler GIA.

7.- A nivel de la unión del cuello diverticular se colocarán dos puntos de reparo en cada de uno de los extremos para facilitar la posterior resección, estos puntos demarcarán la línea de corte para la exéresis. Antes de efectuar la misma se individualiza el músculo crico-faríngeo inmediatamente por debajo del punto de reparo inferior y se lo secciona resecando un segmento del mismo de un tamaño no inferior a los cinco milímetros (Figs. 12 y

tratando que el cierre resulte lo más hermético posible. La capa mucosa es siempre firme e individualizable y su sutura es suficiente para evitar filtraciones. La capa muscular a veces está bien diferenciada y puede ser suturada satisfactoriamente en un segundo plano, pero en algunas ocasiones las fibras musculares son muy frágiles y se las puede encontrar muy disociadas haciendo imposible su sutura como un plano independiente, en esas circunstancias pueden ser involucradas con la mucosa o bien dejando que ésta sea el único plano. El sentido del eje del cierre cuando se efectúa tanto en forma manual como mecánica, puede ser indistintamente horizontal o vertical, no se han observado diferencias entre estos dos tipos de proceder. 10.- Antes del cierre de los planos superficiales se debe colocar un drenaje que es conveniente exteriorizar por contra-abertura en la región lateral del cuello.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS Fig. 14. El divertículo esta liberado y levantado, observándose en la parte inferior señalado por la pinza el músculo cricofaringeo.

Restricción absoluta de ingesta las primeras cuarenta y ocho horas. La misma será reemplazada por alimentación por sonda en forma de raciones fraccionadas con descanso nocturno de seis horas, vigilando clínicamente que no exista reflujo. Esta restricción puede idealmente prorrogarse hasta el cuarto día ya que ello aseguraría el cierre de la sutura sin filtraciones. A veces la ingesta de líquidos puede reiniciarse al tercer día siempre y cuando no halla signos de flogosis local. No siempre los cierres satisfactorios se comportan como tales y no es raro que al cuarto o quinto día la herida se infiltre, coleccione y muestre una fístula tardía, en especial en pacientes añosos o desnutridos. Estos pacientes pre-

14). 8 .- Efectuada la extirpación de la bolsa diverticular se observa por el orificio del esófago la mucosa en el fondo de la luz del mismo, en ese momento con control visual, se hace progresar la sonda hasta el estómago y se constata que la sección del crico-faríngeo haya sido completa. Además se puede evaluar el futuro diámetro del esófago una vez suturadas las paredes para prevenir una eventual estrechez. 9.- El cierre del esófago puede efectuarse con sutura mecánica (Fig. 15) de preferencia o bien en forma manual con puntos separados o sutura continua si se prefiere, pero 9

ventivamente deben ser re-alimentados precozmente, para ello debe emplearse una vía alternativa en el postoperatorio inmediato ya que la posibilidad de una fístula es alta. El drenaje debe ser mantenido idealmente durante una semana pues sirve para detectar filtraciones y colecciones en fístulas tardías especialmente en pacientes de riesgo.

OTROS TRATAMIENTOS POR CERVICOTOMÍA Y SIN RESECCIÓN DEL SACO Debido a las complicaciones que pueden producirse cuando se efectúa la resección en personas de edad avanzada, con patologías asociadas o desnutridos, se propusieron algunos procedimientos alternativos tales como la invaginación del saco diverticular y la diverticulopexia. La invaginación (Fig. 16) fue descripta por C. Girard en 189615 se aplica muy rara vez y cuando el saco diverticular es pequeño. En los casos que el saco es grande, esta técnica puede complicarse pues al quedar el mismo en la luz del esófago, por su tamaño puede provocar fenómenos

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Su frecuencia se estima en un 15% siendo las más observadas: 1.- La infección de la herida (5%)supone una colección que puede ser indicativa en la mayoría de los casos. de una fístula salival. Es conveniente que las heridas que muestren signos de inflamación local, sean entreabiertas en forma amplia para que no se acumule líquido que de una manera u otra, debe ser evacuado.2.- Parálisis recurrencial, (2%) Generalmente es unilateral y puede ser transitoria o definitiva. Es la consecuencia de un traumatismo del nervio, generalmente inadvertido, dicha agresión puede ser por una contusión o una sección del tronco nervioso. En este último caso la parálisis será definitiva en tanto que cuando se trate de un simple traumatismo quirúrgico, la consecuencia es una paresia que se recupera en unos pocos días. A veces este plazo se alarga por dos o tres meses, no obstante al cabo de este lapso habitualmente la recuperación es total. La expresión sintomática de esta complicación es la característica voz bitonal que casi excepcionalmente altera la deglución. Las parálisis de ambos nervios recurrentes se suele producir cuando erróneamente, se carga el esófago cervical con una cinta para movilizarlo, esta maniobra es desaconsejable. La afectación bilateral tiene como consecuencia afonía y lo que es más grave un serio compromiso de la deglución . 3. La estenosis faríngea post resección es una complicación poco frecuente que se produce por un cierre defectuoso de la boca divertícular cuando se ha resecado pared esofágica en exceso. Una de las maneras de prevenir esta complicación. es colocar una sonda de 50 French (17 mms) para calibrar la luz del esófago antes de efectuar la sutura de cierre. 4.- La recidiva (10%) se determina por la radiología y debe diferenciar con la recurrencia del cuadro clínico, pues no siempre ambos concuerdan y es así como hay enfermos con imágenes de recidiva y escasas o nulas manifestaciones clínicas. La mortalidad con este procedimiento en las distintas series publicadas no supera el 1,5% promedio3.

Fig. 16. Tratamiento del saco por invaginación.

espirativos graves secundarios a un cierto grado de obstrucción que produce el divertículo invaginado. La diverticulopexia (Fig. 17) se atribuye a H.H. Schmidt en 191231 como quién la aplicó por primera vez. F.H. Lahey en 1933 adoptó este proceder cuando descri-

Fig. 17. Tratamiento mediante diverticulopexia al ligamento común vertebral anterior.

10

nado. Además la convalecencia es más breve permitiendo la ingesta oral a las 24 horas.

bió su técnica en dos tiempos: Primero la pexia y luego la exéresis para mejorar sus resultados. Este procedimiento tiene vigencia y es recomendado por algunos autores en pacientes muy comprometidos, A. Duranceau, cirujano canadiense de gran experiencia en el tema, comunicó en 1983 una serie de 10 pacientes a los que efectuó una pexia asociada a una miotomía con excelentes resultados10. La fijación del fondo diverticular puede efectuarse de preferencia al ligamento vertebral común anterior. En otros casos se lo puede suspender al esternocleidomastoideo o al hueso hioides.

DIVERTICULOSTOMÍA ENDOSCÓPICA

Se diferencia de la diverticulotomía porque simultáneamente corta el tabique y cierra la superficie cruenta con una sutura mecánica En 1993 J. M. Collard4 en Belgica y D.P. MatinHirsch24 en Inglaterra presentan su experiencia con el uso de suturas mecánicas (Stapler) adaptadas a este fin, de esta manera la sección del tabique se sella en ese momento a diferencia del electrocauterio que necesita de todo un proceso de cicatrización para asegurar la superficie de sec-

DIVERTICULOTOMÍA ENDOSCÓPICA El fundamento de este procedimiento reside en unificar la luz del divertículo con la luz del esófago formando una cámara común Se atribuye a H.P.Moshier en 191726 la primera sección del tabique (Diverticulotomía)con mal resultado pues el paciente falleció tras padecer una severa mediastinitis. Por esta razón este proceder fue dejado de lado por muchos años hasta que G. Dohlman publica una experiencia con tratamiento endoscópico en 19519 realizando un corte del tabique con un endoscopio con dos ramas, una para el esófago y otra para el divertículo lo que permite visualizar el tabique de separación y seccionarlo con electro-cauterio. En 1960 junto con O. Mattsson8 comunica una experiencia de 100 casos tratados sin mortalidad con escasa

Fig. 19. Introducción de la sutura lineal a través del endoscopio de Weerda.

ción. Este proceder está indicado para divertículos mayores de 2 cm. El procedimiento se describe de la siguiente manera5: Paciente en decúbito con el cuello en hiperextensión y con anestesia general e intubado. El cirujano ubicado en la cabecera del enfermo coloca un endoscopio en la hipofaringe, denominado deverticuloscopio de Weerda modificado, que consta de dos hojas una anterior que se introduce en el esófago y una posterior que se introduce en el divertículo A través del endoscopio se introduce una óptica de 5 mm. que se fija para visualizar el septum y se mide cuidadosamente el largo o la profundidad del divertículo. Mediante el uso de una sutura mecánica lineal, colocando el yunque en divertículo y el cartucho en el esófago se efectúa el corte y sutura hasta el fondo del divertículo en ambos extremos del puente que separa el esófago del divertículo dando lugar a la formación de una cámara común entre ambos. La recuperación del paciente es rápida y la ingesta oral de líquidos se restaura a las 24 horas y de sólidos a la

Fig. 18. Esquema del lugar que debe seccionarse en la diverticulotomía endoscópica.

morbilidad.

El electrocauterio fue reemplazado en 198433 por el laser con dióxido de carbono, esta técnica permitió una reducción significativa del tiempo operatorio y el costo con beneficio para el paciente que no debe permanecer inter11

semana. En los pacientes de alto riesgo que no tolerarían una anestesia, o aquéllos con divertículos menores a los 2cm, se utiliza la sección del tabique con electrocauterio o laser

Los éxitos de este proceder analizando las estadísticas más numerosas33 oscilan entre el 89 y el 96%. Una recurrencia del 0,9%, la mediastinitis como principal complicación fue del 0 al 4,5%, con una muerte. Una encuesta de calidad de vida luego de la cirugía arrojó un alto nivel de satisfacción (96%). Cuando se compara el procedimiento endoscópico con la cirugía a cielo abierto no hay diferencia en la morbimortalidad y en los resultados alejados, pero si los hay a favor del primero en lo que respecta al tiempo operatorio y de internación. Además con la cirugía endoscópica los riesgos para los pacientes son mucho menores37-3.

Fig. 20. Esquema que muestra el endoscopio y la sutura posicionados.

en varias sesiones con ligera sedación.

Fig. 17. Secuencia fotográfica de un procedimiento de diverticulostomía (Richtsmeier28). A) Radiografía que muestra el divertículo y la extensión que vincula la pared del divertículo con la pared esofágica. B) Se observa la luz cerrada del esófago y la bolsa diverticular con la parte inferior una espátula marca el tabique a seccionar. C) Colocación yunque de la sutura en la luz del esófago y el cartucho en la bolsa. D) Se observa la línea de sutura y parte de la bolsa residual que aún comprime la luz esofágica. E) Para completar la sección del tabique se coloca el yunque en la bolsa residual asegurando que llegue hasta el fondo. F) Resultado del segundo disparo en donde se observa una muy pequeña bolsa residual pero se observa la luz esofágica suficientemente abierta. 12

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D IVERTÍCULOS

ESOFÁGICOS : TORÁCICOS

Y EPIFRÉNICOS ENRIQUE COVIAN Médico cirujano especializado en esófago. Asociado al Servicio de Cirugía Digestiva del Hospital de Clínicas Gral. J. de San Martín, Universidad de Buenos Aires.

I. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS TORÁCICOS

con duplicaciones esofágicas y en un caso de un pulmón accesorio originado en un divertículo esofágico4. R. Belsey4 ha sugerido que los divertículos para bronquiales en los que no se detectan desórdenes motores o adenopatías crónicamente infectadas, se puede presumir que dichos divertículos pueden ser la resultante de quistes enterógenos o duplicación del intestino anterior de la vida fetal. Estos divertículos están originados en conglomerados adenopáticos de la carina, que al adherirse a la pared esofágica traccionan de la misma y provocan una deformación de la luz a ese nivel en forma de carpa constituyendo el llamado "Divertículo por tracción". El origen de dichos conglomerados está vinculado a afecciones crónicas tales como la tuberculosis y afecciones granulomatosas, como la enfermedad de Hodgkin y la histoplasmosis entre otras. También la irradiación del mediastino puede provocar la formación de estos divertículos.30-11-24-10 El divertículo adopta una forma redondeada a veces con un nivel de sustancia de contraste en su interior, en este caso la formación parece tener su origen en una debilidad de la pared, como si la génesis también estuviera vinculada al origen embriológico del esófago; en estos casos a este tipo se lo denomina "Divertículo por pulsión". Se acepta como hipótesis que los divertículos por tracción serían provocados por las adenopatías carinales en tanto que los de pulsión lo serían por los tractos fibrosos de origen congénito que marcarían una zona de debilidad en la pared esofágica. En este tipo de divertículos no sería aplicable la distinción entre verdaderos, cuando su pared tiene todas las capas y falsos cuando solamente existe la mucosa. Esta distinción no corresponde pues la etio-patogenia de esta entidad reconoce factores congénitos e inflamatorios que suelen entremezclarse en la producción de estos divertículos y además porque en en los de tracción puede transformarse en uno de pulsión (Divertículos por tracción-pulsión).

Los divertículos del tercio medio del esófago son poco frecuentes, en ocasiones suelen ser hallazgos circunstanciales cuando se examina el esófago radiográficamente. Esto sucede porque habitualmente estos divertículos son asintomáticos pues en la mayoría de los casos son pequeños, cuando adquieren mayor tamaño suelen aparecer algunos síntomas. La mayor incidencia de esta patología es a partir de la quinta década en adelante, cuando la misma aparece en la infancia o en la juventud debe pensarse en una alteración del desarrollo como se menciona más adelante. Afecta a ambos sexos por igual. Divertículos esofágicos epibronquialaes. Representan el 30 % de los divertículos esofágicos. Predominan en el sexo masculino 1840 Fueron descriptos por primera vez por Rokitansky. 1902 Ribbert les atribuyó un origen congénito. 1922 J. Krag los vinculó con la tuberculosis. 1936 J. F. Elward mencionó su asociación con hernia hiatal Cuadro Nro. 1. Divertículos esofágicos epibronquicos. Hitos históricos.

Por su ubicación se los denomina epi-bronquicos o para- bronquiales ya que asientan en las proximidades de la carina y del bronquio izquierdo. Esta relación hace presumir que en su génesis deben jugar algún rol los tractos fibrosos que suelen vincular estas estructuras. Estos tractos fibrosos constituyen un resabio que testimonian el origen congénito común del esófago y del árbol traqueo- bronquial. Por lo tanto, cuando se encuentra un divertículo a ese nivel podría ser considerado como una fístula esófago-bronquial incompleta22. Existen publicaciones que marcan estas relación embrionarias cuando describen divertículos asociados COVIAN E - Divertículos esofágicos: torácicos y epifrénicos Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-165, pág. 1-9. 1

ciones solamente cuando adquiere gran tamaño, no obstante este síntoma no deteriora marcadamente la calidad de vida de estos pacientes como otras patologías y es curioso observar como sobrellevan este síntoma durante largo tiempo, eludiendo el tratamiento quirúrgico. Las regurgitaciones se producen en los divertículos de pulsión, las mismas son ocasionales y bien toleradas, a veces provocan en forma crónica, micro-aspiraciones al árbol traqueo- bronquial que se traducen en una tos crónica, estos cuadros habitualmente son graves en los pacientes de avanzada edad. Las complicaciones de esta entidad son poco frecuentes, cuando estas acontecen son motivo de publicaciones, se han descrito perforaciones en el mediastino o en el árbol aéreo, generando fístulas en un comienzo pequeñas con lenta progresión a la cronicidad. El paciente comienza conviviendo con esta complicación pero finalmente con el paso del tiempo, la situación se agrava, compromete el estado general y disminuye la calidad de vida; en esta situación se hace ineludible el tratamiento quirúrgico o alguna paliación endoscópica. Otra complicación a considerar es la hemorragia provocada por la erosión de un vaso arterial vecino al divertículo, dicho vaso puede no ser importante pero el cuadro es potencialmente grave. Cuando el vaso es de gran calibre, por ejemplo la aorta o la vena cava, la hemorragia en esos casos suele ser cataclísmica28-12-10. La aparición de un cáncer en un divertículo de este tipo no es frecuente. Cuando ello sucede, suele ser un carcinoma escamoso, hay muy pocos casos publicados hasta la actualidad21. En un caso fue reportada la presencia de un adenocarcinoma en la bolsa diverticular3. Este tipo histológico es una rareza, su origen estaría vinculado a la presencia de metaplasias tales como mucosa gástrica y tejido pancreático aberrante que pueden existir en forma de islotes en la mucosa de la bolsa diverticular.

Se relaciona a los divertículos de pulsión, es decir cuando son redondeados, con trastornos motores del cuerpo esofágico y del esfínter esofágico inferior pero en la practica no se puede establecer si estos son causa o consecuencia y además porque en los de tracción pueden hallarse también alteraciones de la motilidad. Las asociaciones más frecuentes son 1)Trastorno motor inespecífico 2) Acalasia, 3) Esófago en cascanueces y 4) Espasmos segmentarios del cuerpo esofágico. Estas alteraciones pueden las causantes de algunos de los síntomas que suelen referir estos pacientes, esta superposición de patologías, torna difícil el análisis del cuadro clínico y la elección del tratamiento adecuado.La hernia hiatal y el reflujo gastro-esofágico pueden coexistir con este tipo de divertículo, las experiencias comunicadas son pocas y por ello no se pueden extraer conclusiones acerca de esta asociación15.

CLÍNICA Los síntomas suelen ser escasos a veces ausentes, variando los mismos en función de las dimensiones del divertículo y suelen ser producidos, como ya se mencionó, por las disquinesias asociadas. Divertículos del cuerpo esofágico: - Suelen ser oligosintomáticos. - La disfagia y los fenómenos aspirativos son los frecuentes. - Al estar asociados con otras disquinecias el cuadro clínico suele ser confuso. - La indicación quirúrgica surge de acuerdo a la gravedad del cuadro clínico. - El abordaje toracoscópico es un nuevo recurso que amplia las indicaciones de la cirugía. Cuadro Nro. 2. Aspectos clínico-quirúrgicos de los divertículos torácicos.

DIAGNÓSTICO La radiología es el método más idóneo y accesible para detectar y estudiar esta patología, se considera que puede y debe ser el primer abordaje. La video-filmación del tercer tiempo de la deglución es mucho más valiosa estimándose que es un estudio casi ineludible en los pacientes con patología esofágica. El aspecto de los divertículos difiere según su origen y estado de desarrollo, los llamados por tracción se muestran de forma triangular y habitualmente no retienen la sustancia de contraste, son a veces de observación fugaz y siempre se visualizan mejor con el paciente en decúbito. Los que responden a un mecanismo de pulsión adoptan el aspecto de una saculación en la pared del esófago,

Cuando con el curso del tiempo, el divertículo adquiere mayor tamaño adopta la forma de los de pulsión por lo que se lo suele ver como una verdadera bolsa con líquido o restos alimentarios en su interior. Se ha postulado que en estos casos existiría un doble mecanismo de tracción-pulsión en la formación y desarrollo de esta patología. El dolor, que puede experimentar el paciente no debe ser atribuido al divertículo sino que es producido por contracciones anómalas del cuerpo del esófago o por lesiones de la mucosa de diferente causa cuando existe patología asociada. Este tipo de divertículo provoca disfagia y regurgita2

redondeada y con un nivel líquido que es transitorio en los casos incipientes, en tanto que en aquéllos de mayor tamaño, la retención dura más tiempo. Con el paso del tiempo, algunos divertículos tienden a agrandarse y formar verdaderas bolsas en el mediastino, originando efectos compresivos causantes de síntomas. Esta evolución no es la regla y es así como en una gran cantidad de casos la apariencia se mantiene igual durante muchos años. El crecimiento del divertículo parece estar vinculado al valor de la presión endo-luminal del cuerpo esofágico y al deterioro de su musculatura; por ello se hace necesario investigar si existe alguna alteración que provoque un retardo evacuatorio del esófago o que provoque un deterioro de la musculatura. Si bien se reconoce la baja sensibilidad de la radiología para la pesquisa del reflujo gastro-esofágico se debe investigar la presencia del mismo con miras a un tratamiento global, pues esta alteración agrava el cuadro y complica el cuadro clínico. La ingesta de una mezcla efervescente es de utilidad durante el examen para apreciar mejor la forma y la verdadera dimensión del divertículo y en especial permite evaluar la boca del mismo. En los divertículos por pulsión se puede precisar su ubicación con relación con la luz del esófago cuando es observado de frente. Si se dibuja a la derecha del contorno del órgano puede presumirse, a confirmar por la endoscopia, que el divertículo tiene su boca en la cara antero-lateral derecha y estaría vinculado con la carina, en tanto que si se proyecta a la izquierda, estará en la cara antero-lateral izquierda próximo al bronquio fuente izquierdo. El otro estudio de imágenes que puede ser de utilidad en los divertículos por pulsión de tamaño mediano o grande es la tomografía axial computada. La misma permite estudiar las relaciones con el árbol bronquial, las adenopatias carinales o peri-brónquicas y todas las estructuras del mediastino. La endoscopía digestiva alta es otro estudio ineludible en esta afección. Con la misma se aprecian las características de la mucosa del esófago y del divertículo. Además precisa su ubicación referida en centímetros con respecto a la arcada dentaria, orienta y dimensiona la boca del divertículo con miras a su extirpación quirúrgica. La progresión del endoscopio hasta el estómago se hace necesaria para descartar un obstáculo distal al divertículo, orgánico o funcional, que al generar un aumento de la presión endoluminal, condiciona la evolución del divertículo. La manometría permite detectar alteraciones motoras que podrían jugar algún rol en la patogenia y evolución de los divertículos, como ya se mencionó

Fig. 1. Gran divertículo torácico con alteraciones motoras del esófago y hernia hiatal.

Fig. 2. Tomografía computada. Imagen de diverticulo esofágico.

Los datos que aporta en cada caso en particular, permiten aclarar la verdadera causa de algunos de los síntomas, que erróneamente son atribuidos al divertículo, como por ejemplo el dolor y la disfagia.

TRATAMIENTO Cuando raramente un divertículo del tercio medio provoca trastornos que disminuyen la calidad de vida debe ser tratado mediante la resección quirúrgica. La extirpación del divertículo se realiza luego de una 3

cuidadosa evaluación general del paciente y de haber discernido claramente cuál es el origen de los síntomas. Cuando se planea el abordaje quirúrgico del divertículo se debe optar entre la técnica abierta es decir la toracotomía convencional y la técnica toracoscópica actualmente preferida por la mayoría de los autores. . El lado del tórax para el abordaje se elije en función de la proyección establecida por los métodos de diagnóstico. Habitualmente la vía escogida para ambas técnicas es la derecha, ya que por ese lado se puede examinar el esófago en su totalidad, ya que solamente es cruzado en el tercio superior por el cayado de la vena ázigos (Véase capítulo Vías de abordaje del esófago I-153).

A

C

Pulmón

Divertículo

B

Esófago

Fig. 4. Resección de un divertículo esofágico. A) Divertículo liberado. Sección en la base de la capa extramucosa. B) El divertículo ha sido seccionado y se sutura la mucosa. C) Segundo plano muscular extramucoso.

dos planos con sutura contínua especialmente el plano mucoso; el segundo se puede efectuar con el tejido periesofágico que involucra la capa muscular a veces atrófica, junto con la adventicia. En algunos casos se observa una marcada hipertrofia de la capa muscular en especial por debajo del divertículo lo que haría aconsejable efectuar una miotomía extendida preservando la mucosa pero dejándola expuesta. Este proceder tiene su fundamento en los estudios manométricos previos, si los mismos muestran una disquinesia hiper-contráctil con dolor torácico en el cuadro clínico, está justificada la miotomía16. Con la técnica laparoscópica es útil la endoscopia intra-operatoria. Con ella se pude apreciar la bolsa diverticular y demarcar su cuello, verificar la línea de sutura y controlar que no quede una bolsa residual y que no filtre. Las complicaciones de resección, las cifras de la morbimortalidad y el porcentaje de recurrencia son similares a las citadas para el divertículo epifrénico. La vía toracoscópica se esquematiza en las figuras 5 y 6. La técnica como en toda cirugía laparoscópica es semejante a la realizada por vía abierta. La introducción de un endoscopío facilita la individualización del esófago, la distensión del divertículo por insuflación si es necesario y la verificación final del esófago.

Aorta

Fig. 3. Extirpación divertículo torácico por toracotomía (7mo. espacio intercostal).

Con la finalidad observar el divertículo y dimensionarlo se colocará una sonda naso-esofágica para insuflar el mismo y facilitar su disección luego de efectuada la resección se la hace progresar hasta el estómago para mantenerla en el post-operatorio. Por el lado izquierdo se pueden tratar los divertículos del tercio medio y los epifrénicos cuando se proyectan en esa dirección, el único inconveniente de esta vía es que la porción más alta del esófago es cruzada por el cayado aórtico, circunstancia que puede provocar algunas dificultades durante la disección. Con la finalidad de observar el divertículo y dimensionarlo se colocará una sonda naso-esofágica para insuflar el mismo y facilitar su disección. Luego de efectuada la resección se la hace progresar hasta el estómago para mantenerla en el post-operatorio. Una vez resecado el divertículo el cierre de la pared esofágica se efectúa con sutura mecánica de preferencia. Cuando no se cuenta con ella, el cierre se efectúa en 4

la mucosa a nivel de dicha zona en forma de saco o bolsa diverticular. La zona de debilidad no se sabe bien porque, se pro-

Ayudante

Divertículo esofágico epifrénico: - Es cinco veces menos frecuente que el divertículo de Zenker. - Predomina en el sexo masculino (2 a 1). - La edad de incidencia es menor que en otras localizaciones. - Tiene mucha importancia una supuesta debilidad congénita de la porción baja del esófago. - Es muy frecuente la asociación con disquinesia del cuerpo.

Ayudante cámara

Cuadro Nro. 3. Características de los divertículos epifrénicos.

Cirujano

duce habitualmente hacia la derecha, por lo tanto es hacia ese lado la proyección del divertículo en la mayoría de los casos. Entre las causas posibles de esta proyección a la derecha se ha mencionado que las estructuras del mediastino a la izquierda del esófago no permiten su desarrollo en dicha dirección. Otra hipótesis sería la circunstancia que el borde derecho representa el borde anti-mesenterico del esófago primitivo luego de la rotación y como a ese nivel las fibras longitudinales se separan parcialmente, ello provocaría un zona de debilidad. Si bien este mecanismo de pulsión es el más habitual, se ha descripto, excepcionalmente, algún caso cuya apariencia era similar a los divertículos de tracción similares a los que se producen en el tercio medio. Desde las primeras descripciones se vinculó este tipo de divertículo a trastornos motores del esófago. En un principio se mencionó a la acalasia como un factor principal condicionante en la formación del mismo32. Posteriormente y a medida que se desarrollaron y aplicaron los estudios de motilidad en estos enfermos, se encontraron otros trastornos motores asociados entre los cuales la incidencia de la acalasia es muy variable y oscila en las diversas publicaciones entre el 9 y el 43%3425 .Como puede observarse hay opiniones divergentes en la actualidad referidas a esta asociación, como la misma es poco frecuente los casos en las distintas publicaciones no son numerosos, lo que impide tener cifras significativas con real valor estadístico. En una recopilación efectuada en el año 200135en el que se analizaron 14 publicaciones que reunieron 356 pacientes con divertículos por pulsión a los que se le efectuaron estudios de motilidad la resultante fue que 277 (78%) tenían alteraciones de la motilidad cuyo detalle, en porcentaje referido al total de los 356 pacientes (Cuadro 4).

Fig. 5. Toracoscopía. Posición del paciente, del cirujano y ayudantes.

Ayudante D Retracción diafragma

Cirujano D

I

Ayudante separación pulmón

Cirujano

Endoscopio Esófago

Cámara

Fig. 6. Toracoscopía y posición de los trócares e instrumentos.

II. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS EPIFRÉNICOS Estos divertículos son poco frecuentes, su relación con el divertículo de Zenker es de 1 a 5. Hay ligero predominio en el sexo masculino: 2 a 1, y si bien su incidencia es mayor en pacientes que han superado la quinta década de la vida, a diferencia de los otros divertículos, es posible hallarlo en algunas personas jóvenes10-15. Se los homologa a los faringo-esofágicos por su mecanismo de producción, es decir que tendrían su origen en una fuerza de dentro hacia fuera, como expresión de un aumento de la presión endo-luminal. Esta fuerza se ejercería sobre una zona de debilidad de la pared esofágica siendo la resultante una protrusión de 5

de una ocasión esta anomalía constituye un hallazgo. Cuando existen manifestaciones el cuadro clínico de los divertículos epifrénicos se caracteriza por tres síntomas: disfagia.- regurgitación y síntomas pulmonares. Se considera que los divertículos producen síntomas cuando miden 5 o más centímetros de diámetro, cuando el tamaño es menor son generalmente bien tolerados y prácticamente asintomáticos, haciendo factible un manejo clínico con controles periódicos. La disfagia habitualmente es la resultante de una obstrucción funcional debido a una incoordinación motora por una peristalsis inefectiva o simplemente ausente, este síntoma además, puede ser la consecuencia de u n esfínter hipertensivo o acalásico.Cuando la disfagia se asocia a las regurgitaciones, y estas son importantes, se puede producir un severo cuadro de desnutrición. Las manifestaciones respiratorias, secundarias a la aspiración de lo regurgitado se traducen como tos nocturna, sindrome asmatiforme y neumonías a repetición, pudiendo llegar en algunos casos a la producción de abscesos pulmonares. La laringitis crónica o repetitiva puede constituir el único síntoma aislado como consecuencia de las micro-aspiraciones.El dolor torácico es otra manifestación que puede estar presente pero que para ser atribuido al divertículo debe ser demostrado que no corresponde a un trastorno motor. El síndrome ácido-sensitivo, acidez y pirosis, no es preponderante en el cuadro clínico habitual, tanto en los grandes como en los pequeños divertículos. Cuando este síndrome está presente se debe presumir la existencia de una hernia hiatal asociada. Con respecto a esta asociación en una de las series más numerosas publicadas de 80 casos de divertículos epifrénicos, la incidencia fue del 35 al 40% tanto en los divertículo pequeños como en los grandes, lamentablemente en esta casuística no existen estudios para determinar la presencia de reflujo7. En la clínica Mayo sobre un total de 65 casos se encontró hernia hiatal en 13 (20%) tampoco en esta serie se ofrecen resultados con respecto a la investigación del reflujo10.

Acalasia 12% Espasmo difuso 10% Esfínter esofágico inferior hipertensivo 9% Desorden motor inespecífico 34% Desorden motor no especificado 13%

Cuadro Nro. 4. Alteraciones motoras asociadas a los divertículos epifrénicos.

El concepto de que el divertículo epifrénico es una resultante de un desorden motor esofágico más que una anormalidad primaria, está siendo gradualmente aceptado. Para avalar esta premisa, algunos autores agotaron los medios diagnósticos para establecer la existencia de alteraciones de la motilidad, para ello se usó hasta la manometría ambulatoria, con la finalidad de detectar anormalidades motoras asociadas a la dinámica de la ingesta de comidas sólidas25. Las cirugías previas a ese nivel tales como la extirpación de leiomiomas y miotomías se han citado como causales en la formación de este tipo de divertículo. Además se ha descripto su formación en pacientes con esclerodermia con marcada atrofia muscular y en una enfermedad congénita como el síndrome Ehlers-Danlos o displasia mesenquimatosa congénita del tejido colágeno y en especial del tejido elástico35. Como una rareza, se ha comunicado la aparición de un divertículo epifrénico como complicación luego de la colocación de una banda gástrica para el tratamiento de la obesidad en una paciente operada 5 años antes33.

PATOLOGÍA En los divertículos resecados se puede examinar la pared en la que se constata ausencia de muscular propia, solamente se observan escasas fibras musculares aisladas. En la capa mucosa el epitelio muestra hiperplasia, hiperqueratosis y paraqueratosis, en tanto que en el corion es posible encontrar algún grado de inflamación que en ocasiones llega a la ulceración. La muscular de la mucosa se muestra hiperplásica con un aumento de su espesor de 2 a 8 veces con respecto al normal y con variado grado de fibrosis. La submucosa y la adventicia se muestran fundidas como una capa fibrosa con signos de inflamación. El espesor de esta pared es de 2 a 8 mms.7

COMPLICACIONES La mayoría de los divertículos de este tipo, aproximadamente en un 80%, son generalmente asíntomáticos. En los casos de divertículos conocidos cuando aparece una manifestación es señal que existe una complicación. Entre las manifestaciones descriptas se pueden mencionar la disfagia leve que pasa a ser grave por compresión de la bolsa diverticular cuando la misma aumenta

CLÍNICA Como suele suceder con los divertículos del tercio medio muchos pacientes no refieren síntomas y en más 6

el mediastino. En estos casos dicha imagen debe ser diferenciada de una hernia hiatal para- esofágica, o de una de una lesión cavitada del mediastino.

de tamaño, una importante pérdida de peso vinculada a esa causa. La retención de alimentos en mayor cantidad produce halitosis y anorexia, la disnea por compresión del pulmón, las taqui-arritmias por compresión de la aurícula izquierda. La ulceración y la inflamación de la pared puede manifestarse como dolor torácico crónico. Cuando se produce una perforación el dolor se hace más agudo, dicha perforación puede ser la culminación de un proceso inflamatorio o la resultante de un traumatismo en la pared por un cuerpo extraño o por una maniobra instrumental. El neumotórax, el derrame pleural o el empiema y la sepsis son manifestaciones que debe ser tratadas de inmediato pues el pronóstico es siempre grave. La aparición de un cáncer en el divertículo constituye una rareza17-27-18 obviamente la clínica evidencia un agravamiento de la disfagia y aparición de sangre con las regurgitaciones Hasta la actualidad en la literatura los casos comunicados no superan el medio centenar y no se ha demostrado que los pacientes con divertículos por pulsión constituyan una población de riesgo. La característica que se ha referido en estos casos es que la neoplasia se muestra precozmente invasiva en el mediastino, debido tal vez a que la mucosa carece de las otras capas de la pared esofágica, esto motiva que una neoplasia asociada a esta patología es siempre de pronóstico ominoso. Se ha comunicado, aunque raramente, la presencia de neoplasias en la bolsa diverticular tales como leiomiomas y lipomas e incluso un fibro-histiocitoma maligno2019-5 .

Fig. 7. Divertículo epifrénico y disquinecia del esófago.

DIAGNÓSTICO Fig. 8. Divertículo epifrénico asociado a hernia hiatal y disquinecia.

La radiología constituye el procedimiento que más frecuentemente permite descubrir el divertículo mediante la deglución de una sustancia opaca por medio de una placa radiográfica tomada al acecho. De esta manera se puede apreciar el tamaño del divertículo, el aspecto de la pared, la presencia de alteraciones motoras y patología asociada si la hubiera. Asimismo este estudio puede mostrar estenosis tanto orgánicas como funcionales que al perturbar el vaciamiento del esófago generen un aumento de la presión endoluminal. Es de destacar el importante rol que juega un estudio mediante la video deglución que si bien no reemplaza a la radiología, permite un estudio detallado de la dinámica de la región. Una placa simple de tórax a veces permite visualizar un divertículo al mostrar una imagen aérea con un nivel en

La endoscopía es el procedimiento diagnóstico ineludible para verificar el estado de la mucosa del divertículo y mensurar su boca. La tomografía computada actualmente es un estudio imprescindible cuando se estudiar a fondo esta patología, la misma permite estimar el tamaño de la bolsa diverticular, analizar sus relaciones con las estructuras vecinas y descartar patologías asociadas; debe efectuarse, siempre que sea posible con contraste oral e intravenoso. La manometría esofágica es un procedimiento a realizar de ser posible en todos los casos, para determinar las características motoras del esófago, en especial la presencia de peristalsis en el cuerpo esofágico y las características del esfínter esofágico inferior. La realización de este estudio puede ser dificultosa para el pasaje de la sonda, 7

C) Cerrar el esófago de preferencia con sutura mecánica a la cual se le adicionará un segundo plano con la adventicia. En el caso de efectuarse el cierre con sutura convencional, tanto en cirugía abierta o laparoscópica, se lo realizará en forma bien hermética con puntos separados totales y un segundo plano de la adventicia con sutura continua. Todos los cierres deben ser verificados inyectando agua desde la luz esofágica (Prueba del gomero). D). Realizar un miotomía alejada de la línea de sutura desde el extremo proximal de la sutura de cierre esofágico hasta las fibras arciformes gástricas, adicionándole una hemifundo-plicatura anterior cubriendo con el fundus gástrico la parte más baja de la miotomía tal como se efectúa en la operación de Heller36-2. Esta última recomendación surge de la experiencia publicada y del autor y reconoce los siguientes fundamentos: 1.- Si se reconoce que este divertículo tiene su origen en un aumento de la presión endoluminal esofágica se considera que es beneficioso disminuir la misma seccionando la capa muscular ya que al extirpar el divertículo se actúa sobre las consecuencias no sobre las posibles causas. 2.- La miotomía que incluye el esfínter esofágico inferior no provoca perturbaciones y si se le adiciona una hemifundo- plicatura se previene el potencial reflujo. La cirugía mínimamente invasiva a través del tórax o desde el abdomen ha demostrado sus ventajas al disminuir el trauma operatorio, la rápida recuperación del paciente y por lo tanto su rápida re-inserción a su medio laboral26-29-14. Esta cirugía es instrumental dependiente y necesita de una gran experiencia en esta patología del equipo actuante pues las complicaciones suelen ser graves, además conspira contra la efectividad de este procedimiento la escasa frecuencia de casos que necesitan cirugía. La complicación más temible es la falla en la sutura del cierre esofágico una vez resecado el divertículo, se puede considerar que su incidencia en las distinta series publicadas es del 10%, independientemente del abordaje (Abierto o mínimamente invasivo) y del tipo de sutura, tanto manual como mecánica. No obstante, y a medida que aumenta la experiencia la técnica con toracoscopía o laparoscopía presentan mejores resultados. Cuando se detecta una falla en la sutura, se debe drenar el tórax y suspender la ingesta oral mediante la realización de una yeyunostomía, cuando se actúa precozmente con estas medidas se puede esperar que la fístula cierre espontáneamente. Las otras complicaciones tales como el colapso pulmonar o la apertura pleural no advertida son menores y pueden ser tratadas con éxito. La mortalidad es baja, oscila entre el 1 y el 5% en este

ello se puede solucionar pasando la misma con la ayuda de un endoscopio. La eco-endoscopía es un examen complemetario, pero no imprescindible, muy útil para el examen de la pared diverticular. La bronco- fibroscopía es muy importante cuando se desee descartar compromiso bronquial y/o pulmonar. La realización de cada uno de estos estudios, en cada caso en particular, permite elaborar estrategias de tratamiento.

TRATAMIENTO Descubierto el divertículo surge la disyuntiva de tratar quirúrgicamente al paciente u optar por un control periódico sin medidas activas cuando no existen síntomas. Se ha establecido casi convencionalmente que todo divertículo de más de 5 cms. al ser sintomático debe ser resecado; algunos autores extienden esta indicación a aquellos que son causa de síntomas, independientemente de su tamaño12. Los divertículos epifrénicos pueden ser abordados a través de una toracotomía derecha o izquierda, la elección depende del lado hacia donde se proyecte el mismo, el lado derecho permite abordar el esófago en su totalidad, pero no facilita el acceso al abdomen superior lo que si en cambio sería factible por el lado izquierdo, esta vía es útil para tratar una hernia hiatal o una acalasia asociada, la miotomía que se realizaría en este caso estaría facilitada lo mismo que cualquier mecanismo anti-reflujo. Algunos autores usan rutinariamente la toracotomía izquierda por el octavo espacio intercostal pues consideran que en el caso que el divertículo se proyecte hacia la derecha es factible rotarlo para efectuar su resección1. (Vías de abordaje, I-153). La vía abdominal fue empleada por primera vez por Clairmont en 1924, y luego fue dejado de lado al preferirse el abordaje torácico en los años posteriores9. En la actualidad esta vía está reinstaurada por varios autores que por laparoscopía abordan el esófago inferior desde el abdomen, procurando con ello evitar las complicaciones de la vía torácica, esta técnica requiere sutura mecánica y no sería aplicable a los divertículos de gran tamaño o cuando se asocie al mismo una acalasia con dilatación del esófago. Cualquiera sea el abordaje que se adopte se deben tener presente los siguientes recursos técnicos: A) Resecar el divertículo a partir de su cuello o base de implantación. Determinando el mismo mediante insuflación. B) Antes de resecar es conveniente colocar un calibrador en la luz del esófago de 17mm. o 51 French. (Savary o similar) 8

tipo de cirugía35 y generalmente suele ser consecuencia de fenómenos aspirativos del contenido esofágico al árbol aéreo. La recurrencia tiene una incidencia estimada en un 6%.

La divertículo-pexia descripta por algunos autores, es un recurso de excepción y sería solo aceptable en pacientes de muy alto riesgo, con un divertículo de gran tamaño, es muy escasa la experiencia con esta técnica.

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REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO: DE LA ANATOMÍA A LA CLÍNICA OWEN KORN

ATTILA CSENDES

Profesor Asociado de Cirugía Departamento de Cirugía Hospital Clínico Universidad de Chile

Profesor Titular de Cirugía Director Departamento de Cirugía Hospital Clínico Universidad de Chile

INTRODUCCIÓN

la enfermedad por Reflujo Gastroesófagico, excluyéndose lo relativo al Esófago de Barrett. Para empezar siempre es útil definir algunos términos:

En la actualidad, el reflujo gastroesofágico patológico (RGEP) constituye una de las patologías mas prevalentes del tracto digestivo y constituye la enfermedad mas común del tracto digestivo superior, representando a la vez el 75% de la patología esofágica. En los Estados Unidos, la prevalencia de RGEP se estima en 360 por 100.000 Hab. El 10% de su población refiere tener pirosis diariamente y un 40% dice presentarla ocasionalmente1. La prevalencia del esófago de Barrett no se conoce pero se estima que se presenta en 10 a 12% de los pacientes con RGEP sintomático2. El RGEP puede iniciarse en la juventud pero sus manifestaciones clínicas son mas frecuentes después de los 40 años. El promedio de edad de los pacientes con esofagitis por reflujo suele bordear los 50 años, mientras los pacientes con esófago de Barrett están por encima de los 60 años en promedio. Esta distribución avala fuertemente el curso evolutivo y progresivo que suele presentar esta enfermedad. El RGEP y la esofagitis son más frecuentes en la mujer en una relación 2:1, esta relación se invierte en los portadores de esófago de Barrett siendo mas frecuente en el hombre en una relación 4:13. La aparición, en el último tiempo, de nuevas y más potentes terapias farmacológicas hace que los gastroenterólogos mantengan y reafirmen una actitud antiquirúrgica, así como por otra parte el atractivo de la cirugía laparoscópica ha provocado también que se relajen las indicaciones y a veces se operen pacientes con estudios incompletos o por equipos con poca experiencia en los aspectos técnicos o fisiopatológicos de esta enfermedad. Ambas situaciones nos parecen cuestionables y es por ello importante entender y manejar algunos conceptos anatómicos así como fisiopatológicos involucrados en esta enfermedad al momento de escoger la más adecuada conducta terapéutica4. En la presente exposición se discutirán los aspectos anatómicos y fisiopatológicos, clínico y terapéuticos de

Reflujo gastroesofágico fisiológico: Corresponde al pasaje de contenido gástrico al esófago, que resulta de un evento fisiológico normal y que ocurre principalmente en los periodos postprandial y de vigilia. En general no causa síntomas y no predispone ni daña la mucosa esofágica. Reflujo gastroesofágico patológico: Presencia de síntomas crónicos (> 3 meses) y/o de complicaciones morfológicas o funcionales, esofágicas o extraesofágicas, secundarias al reflujo de contenido gástrico o entérico en el esófago. Es la exposición excesiva del esófago a los contenidos gástricos refluidos (ácido y/o biliopancreáticos), evaluada y cuantificada por métodos objetivos. Suele ser una condición sintomática y que puede acompañarse de alteraciones histopatológicas del epitelio esófago. Esofagitis por reflujo: Es la inflamación aguda o crónica del esófago evidenciada por cambios histopatológicos de la mucosa esofágica, secundaria a la exposición excesiva del esófago, a los contenidos gástricos refluidos. Metaplasia Columnar: Se define así a la metaplasia del epitelio distal del esófago, independiente de su extensión pero discernible endoscopicamente, como un ascenso de la unión escamo-columnar y en la que histológicamente se verifica un epitelio glandular de tipo fúndico o cardial. Esófago de Barrett simple: Se reserva este nombre para la metaplasia intestinal del epitelio esofágico distal, independiente de su extensión pero evidenciable endoscopicamente como un manguito o como lengüetas. Esófago de Barrett complicado: Metaplasia intestinal del epitelio del esófago distal asociada a la pre-

KORN O y CSENDES A - Reflujo gastroesofágico patológico. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-170, pág. 1-11. 1

Fig. 2. Representación esquemática tridimensional del esfínter gastroesofágico.

Fig. 1. Dibujo que muestra la disposición de las fibras musculares “clasp” y oblicuas (“sling”) a nivel de la unión gastroesofágica en un especimen humano. Tras fijar el especimen en formalina, la mucosa fue removida exponíendose las fibras musculares de la capa interna.

rógrado, impidiendo el flujo retrógrado entre los compartimentos. La anatomía muscular de estos esfínteres, particularmente el distal ha sido motivo de gran controversia. Debido a una definición arbitraria, que estableció que los esfínteres eran músculos anulares, fácilmente distinguibles y aislables de la musculatura vecina, por mucho tiempo se puso en duda la existencia de un esfínter a nivel de la unión esófago-gástrica o cardias, al no poder encontrar en la región, una estructura que cumpliese estos requisitos. Con el advenimiento de la manometría y la determinación de una zona de alta presión incuestionable en la unión esófago-gástrica derivado de los trabajos de Fike, Schlegel y Code5 en 1956 y de Winans y Harris en 19676 se comenzó a hablar de la existencia de un esfínter funcional pero que parecía no tener un sustrato anatómico. Sin embargo y después de los trabajos anatómicos de Liebermann y cols, en 1979, se ha podido llegar a entender la particular arquitectura de este esfínter7. Contrariando la definición, a nivel de la unión esófago-gástrica no existe un músculo anular que rodee todo el perímetro del cardias, encontrándose en su lugar, a nivel de la capa muscular interna, dos grupos musculares, uno por la curvatura menor, las fibras semicirculares o “clasp”, continuación de las fibras que conforman el cuerpo esofágico y que cruzan la unión esófago-gástrica manteniendo su disposición transversa. El segundo grupo se evidencia por curvatura mayor desde algunos centímetros proximal al ángulo de His y esta constituido por fibras oblicuas cortas en un principio, que se van haciendo más largas a medida que se acercan a la unión para constituir finalmente el has de fibras oblicuas largas conocidas como “Sling” que descienden siguiendo un curso paralelo a la curvatura menor, por ambas caras gástricas, para terminar en el antro gástrico. Estos dos grupos musculares presentan sutiles engrosamientos y se articulan

sencia de úlcera, estenosis y/o displasia del segmento metaplásico. Hernia Hiatal: Corresponde a la herniación de un órgano abdominal a través del hiato esofágico, habitualmente del tercio proximal del estomago. Su relación con el reflujo gastroesófagico se discutirá mas adelante. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS DEL ESÓFAGO El esófago es un tubo muscular que conecta la faringe con el estómago y está formado por musculatura estriada en su tercio proximal y lisa en sus tercios dístales. Esta musculatura esta dispuesta en dos capas, una externa que sigue un curso longitudinal y una capa interna, mal llamada circular, toda vez que esta constituida por fibras semicirculares perpendiculares al eje esofágico y que al entrecruzar sus extremos dan la falsa impresión de rodear por completo el perímetro. Algunas de ellas siguen un curso helicoidal haciendo más complejo el entramado. Entre estas dos capas se ubica el plexo neurológico mientérico o de Auerbach. El lumen del esófago esta recubierto por epitelio escamoso en toda su extensión y en su extremo distal justo a nivel o proximal al ingreso a la bolsa gástrica ocurre la transición a un epitelio de tipo fúndico, a veces de tipo cardial, monoestratificado cilíndrico, en una línea irregular llamada unión escamo-columnar o línea Z. El tubo esofágico esta cerrado en sus extremos, por esfínteres musculares especializados, que lo mantienen aislado de los compartimentos adyacentes y cuya acción coordinada permiten el pasaje del bolo en sentido ante2

cia y en esta acción tendría mucha importancia la inserción de la membrana frenoesofágica, en la medida que deja un segmento distal del esófago expuesto a la presión intraabdominal11. Si bien hay evidencias que apoyan esta hipótesis, estas no parecen tan sólidas como las que demuestran la acción diafragmática. Desde un punto de vista funcional el esófago tiene por misión el transporte activo y eficiente del bolo alimentario entre la faringe y el estomago, siendo a la vez, una vía de evacuación y ventilación del estómago. El esófago actúa como una bomba propulsora a través de su actividad peristáltica primaria, iniciada por la deglución y la peristalsis secundaria provocada por la distensión del lumen o por presencia de material remanente en él. Alteraciones de esta actividad motora pueden determinar un insuficiente barrido o clearence del contenido luminal del esófago y prolongar de este modo el contacto de los materiales eventualmente refluidos con la mucosa12. FISIOPATOLOGÍA DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO Fig. 3. Representación esquemática del mecanismo esfínteriano gastroesofagico basado en el modo de acción de las fibras musculares que lo conforman8

Desde un punto de vista mecánico, para que el contenido gástrico, cualquiera que sea, pueda refluir hacia el esófago es necesario que la mucosa que recubre el perímetro de la unión gastroesofágica deje de establecer contacto entre sí y el lumen se abra permitiendo así el paso de contenido. Es sabido, por otra parte, que la sola relajación del esfínter gastroesofágico, en condiciones anatomo-fisiológicas normales, no implica la apertura del lumen del cardias, sino que es el bolo intraluminal el que se abre paso a través de la unión gastroesofágica, la que se encuentra con sus paredes relajadas desde el momento de la deglución13. Un fenómeno similar se verifica a nivel del esfínter anal. Por lo tanto y de acuerdo a lo anterior, para que exista reflujo de contenido desde el estómago hacia el esófago, se requiere que el material que proviene desde distal encuentre un esfínter gastroesofágico relajado, un esfínter hipotónico, o que la presión intraluminal que propulse el contenido desde distal sea de tal magnitud, que supere y venza la presión de cierre de la unión gastroesofágica o bien, un cardias anatómica y patológicamente dilatado. Los tres primeros conceptos se corresponden con las líneas de investigación clásicas que han demostrado que el reflujo gastroesofágico se produce en tres condiciones que son:14-15 1. Durante las relajaciones transitorias del esfínter no asociadas a deglución 2. Un mecanismo esfinteriano incompetente 3. Elevaciones bruscas de la presión intraabdominal o intragástrica, habitualmente asociadas a un esfínter

casi perpendicularmente alrededor del oblicuo perímetro cardial. Recientemente nosotros, usando otra metodología, hemos confirmado esta descripción y hemos propuesto además un mecanismo de acción esfinteriano basado en la disposición de estas fibras, las que actuando complementariamente mantienen cerrado el lumen esofágico8 (Figs. 1, 2 y 3). A pesar de la evidencia anatomica aún se duda de la existencia de un esfínter intrínseco, y por ende el mecanismo antirreflujo y la competencia del cardias ha sido y todavía es atribuido por algunos autores a diversos elementos entre los cuales se cuentan: el lóbulo izquierdo hepático, el ángulo de His, oblicuidad del cardia, la roseta mucosa o pliegues mucosos de la unión gastroesofágica, la inserción de la membrana frenoesofágica, la presión positiva del abdomen, la crura o pinza diafragmática9. De todos ellos solo los dos últimos han mantenido su vigencia y es la pinza diafragmática la que en el último tiempo ha recibido particular atención y hay sólida evidencia de su participación como mecanismo involucrado en la competencia del cardias. Hay evidencias de que este fenómeno se verifica durante los aumentos bruscos de la presión intraabdominal, actuando la crura diafragmática como una pinza que asiste y complementaría la acción del esfínter intrínseco, en circunstancias en que la presión intraabdominal excede la presión de reposo del esfínter gastroesofágico10. Otros autores han dado gran importancia a la presión positiva intraabdominal, en cuanto esta sería capaz de colapsar el lumen esofágico ayudando así a la competen3

incompetente y probablemente a una disrupción anatómica de la unión gastroesofágica. Relajación transitoria del esfínter gastroesofágico Este mecanismo es responsable de casi todos los eventos de reflujo gastroesofágico cuando la presión del esfínter gastroesofágico es mayor a 10 mm Hg. Sin embargo no todas las relajaciones transitorias se acompañan de reflujo ácido y así su frecuencia varía de 9% a 15% y hasta 93% según diversos autores. Parece ser que esta relajación transitoria es una respuesta fisiológica a la distensión gástrica por comida o gas y es el mecanismo de los eructos o flatulencias desde el estómago y el reflujo ácido seria un fenómeno asociado no constante y correspondería al llamado reflujo fisiológico. Este tipo de reflujo se evidencia principalmente en los periodos postprandiales y de vigilia y en general no causa síntomas y no predispone ni daña la mucosa esofágica. Esfínter gastroesofágico hipotensivo Fig. 4. Perímetro de la unión gastroesofágica o cardia en sujetos controles y en pacientes con RGEP o Esófago de Barrett, quienes exhiben un significativo mayor perímetro comparado con el grupo control16

El tono de reposo normal del esfínter gastroesofágico varía entre 12 a 25 mmHg, siendo menor después de las comidas y mayor en la noche. De todos los pacientes con síntomas de reflujo, solo alrededor de un tercio tiene presiones esfinterianas menores a 10 mmHg. Hay varios factores que pueden reducir la presión del esfínter gastroesofágico: comidas, drogas, cigarrillos, etc. El reflujo gastroesofágico en estos casos puede ocurrir por “stress” o el llamado “reflujo libre”. El reflujo por stress es aquel que ocurre cuando un esfínter hipotensivo es sobrepasado por un abrupto aumento de la presión intraabdominal. Reflujo libre se denomina al verificarse la caída de pH intraesofágico pero sin ser precedido de una disminución en la presión de un esfínter previamente hipotensivo.

con esófago de Barrett (Fig. 4). Esta alteración de la anatomía regional no esta claro si es causa o consecuencia pero puede corresponder al sustrato anatómico de la incompetencia mecánica del esfínter. Por otra parte esta dilatación o incremento del perímetro del cardias implica necesariamente una separación de las paredes que puede determinar que el lumen ya no puede permanecer cerrado o resulte más fácil su apertura16. Todos estos factores establecen una falla en el mecanismo de barrera antirreflujo y por consiguiente el fenómeno de reflujo excesivo o patológico es susceptible de verificarse. Los factores señalados posibilitan la existencia de reflujo, ahora bien, el daño que este reflujo del contenido gástrico provoque en la mucosa esofágica dependerá por una parte del tipo de material refluido, del tiempo de contacto con el epitelio esofágico y de la resistencia de este epitelio a la acción de los materiales refluidos.

Alteraciones anatómicas Las evidencias actuales señalan que la crura diafragmática, mediante un efecto de “pinza”, colabora sinérgicamente con el esfínter gastroesofágico durante aumentos brusco de la presión intraabdominal. Esta acción complementaria del diafragma se vería interferida en el caso de existir una dilatación del hiato diafrágmatico o con la presencia de una hernia hiatal verdadera. A estos mecanismos ampliamente reconocidos nos parece que habría que agregar uno más, que si bien se conoce desde hace mucho tiempo, nunca ha sido considerado en la fisiopatología, cual es, la dilatación anatómica del cardias o de la unión esófago-gástrica. Este fenómeno adquirido y progresivo se ha demostrado ocurre en los pacientes con RGEP y en particular en aquellos

Clearance o limpieza esofágica Después de ocurrido un episodio de reflujo gastroesofágico, el tiempo que demora el esófago en “limpiarse” o deshacerse de este material refluido se conoce como clearance esofágico. Cuatro factores están involucrados en este mecanismo: la fuerza de gravedad, el peristaltismo esofágico, la saliva y el anclaje distal del esófago en el abdomen. La mayor parte del material refluido es barrido por la onda peristáltica primaria iniciada con la deglu4

ción12. Del remanente se hace cargo la peristalsis esofágica secundaria inducida por la materia retenida en el lumen y que se completa por la titulación del ácido residual por la saliva. Por otra parte la presencia de ácido en el esófago provoca por vía refleja un aumento de la salivación lo que obliga a deglutir y esto genera ondas de peristalsis primaria. En la noche, durante el sueño, no hay salivación y por lo mismo el reflujo nocturno suele ser más deletéreo17. En los pacientes con RGEP no es raro que se asocie una alteración de la peristalsis esofágica que agrava la condición, sin embargo esta alteración motora como evento aislado es infrecuente como causa de RGEP y suele habitualmente acompañar a un mecanismo esfinteriano incompetente. Características del material refluído

Fig. 5. Hipótesis fisiopatológica que centra su atención en el supuesto acortamiento esofágico y a la hernia hiatal como su consecuencia (Mittal R, et al: The esophagogastric junction, NEJM 1997; 336: 924-232)

Cuando el HCl y la pepsina refluidos desde el estómago hacía el esófago entran en contacto con la mucosa esofágica por tiempo prolongado o reiteradamente son capaces de romper la integridad histológica de la barrera mucosa esofágica, aumentando la permeabilidad iónica, dañando los puentes intercelulares y las células epiteliales, generando así erosiones mucosas de diverso grado y un proceso inflamatorio submucoso, todo lo cual configura la esofagitis18. Cuando junto al reflujo de contenido gástrico se asocia contenidos que provienen del duodeno, esto es, sales biliares y jugo pancreático ya sea que interactúen con los contenidos gástricos o por si solos, el daño producido resulta más severo incluso se les responsabiliza de la transformación epitelial o metaplasia intestinal que define al esófago de Barrett19. La acción deletérea de los contenidos duodenales actuando aisladamente sobre la mucosa esofágica queda demostrada en los pacientes con gastrectomía total en que el esófago distal puede quedar expuesto a estos contenidos y en estos sujetos se ha evidenciado la aparición de metaplasia20. Así mismo estos contenidos se han asociado con las alteraciones celulares displásicas que pueden llevar al adenocarcinoma.

contenidos21. Reflujo duodeno-gástrico El reflujo duodeno-gástrico parece ser un fenómeno fisiológico cuya magnitud o cuantía normal hasta ahora no esta claramente establecida. Es evidente que para que exista reflujo de contenido duodenal al esófago estos deben pasar primero por el estómago. Hay teorías que sugieren que los pacientes con reflujo presentarían una alteración motora difusa del tracto esófago-estómagoduodeno, con alteración de la bomba antro-pilórica. Los estudios motores de la región son difíciles y establecer un pattern de anormalidad hasta ahora no tiene aplicación clínica22. El reflujo de contenidos duodenales se ha relacionado con la aparición de lesiones más severas a nivel del esófago, con el desarrollo de esófago de Barrett simple y complicado así como con su progresión a adenocarcinoma23-24. Hernia hiatal

Vaciamiento gástrico

La asociación de hernia hiatal y reflujo gastroesofágico es muy antigua y de hecho durante mucho tiempo se considero a la hernia hiatal como sinónimo de reflujo. Sin embargo la existencia de pacientes con reflujo y sin hernia o con hernia y sin reflujo, el desarrollo de la manometría y el mejor conocimiento de la fisiopatología ha ido haciendo perder protagonismo a la hernia hiatal, no obstante hay autores que siguen considerándola como una elemento constitutivo del síndrome. Se distinguen tres tipos de hernia hiatal; la hernia Tipo I, axial o por deslizamiento, que es aquella en la que la unión gastroesófagica así como la porción proximal

Alteraciones en el vaciamiento del reservorio gástrico han sido descritas en pacientes con RGEP. Su incidencia es rara como causa aislada de reflujo pero su presencia puede condicionar la agravación de este. Gastroparesias en el diabético o post infecciones virales son causas frecuentes de retardo en el vaciamiento del estómago. Obstrucciones antro-píloro-duodenales como secuelas ulcerosas, mas raro un cáncer, pueden condicionar tambien una retención de material en el estómago, aumento de la presión intragástrica y facilitarse así el reflujo de estos 5

Fig. 7. Hipótesis propuesta, basada en la dilatación adquirida y progresiva de la unión gastroesofagica, como expresión anatómica de la incompetencia esfinteriana. (Korn Oy colab., 2002)

Fig. 6. Propuesta que sugiere un origen gástrico del reflujo y del plegamiento esfinteriano que determinaría su acortamiento e incompetencia. (DeMeester TR: , Dis Esophagus 1997; 10: 1-8)

del estómago ascienden por un hiato dilatado y contenidos en un saco herniario. Este tipo de hernia es la que se asocia frecuentemente al síndrome de reflujo, particularmente por algunos autores. Nuestra experiencia es que la hernia hiatal no es condición para que exista reflujo y por lo demás no siempre se objetiva su presencia, avalada por la existencia de saco herniario, durante las cirugías. Las hernias de mayor tamaño, en nuestros casos, suelen ocasionar disfagia o dolor más que pirosis. Las hernia Tipo II, o paraesófagicas, son aquellas en que el fondo gástrico asciende por el hiato, paralelo al esófago, pero permaneciendo el cardias en situación intraabdominal. Estas hernias suelen ser asintómaticas o manifestarse también por dolor al atraparse el fondo en un hiato estrecho. Pueden también acompañarse de reflujo aunque su relación fisiopatológica es más lejana. Las hernias Tipo III son una combinación de las dos anteriores, el defecto del hiato suele ser de mayor tamaño y no es raro que en estos casos el estómago pueda además volvularse, lo que hace mandataria su pronta reparación. La relación hernia hiatal y reflujo es confusa, debido a que la correlación diagnóstica es variable si se consideran en conjunto los estudios endoscópicos, radiológicos, manométricos y particularmente los hallazgos quirúrgicos. Sin pretender zanjar la discusión señalaremos que habría evidencias en la literatura que sostienen que si existe una hernia hiatal axial verdadera, lo que significa que la unión gastroesofágica se encuentra por encima del hiato diafrágmatico, esta condición podría generar reflujo por vaciamiento hacia el esófago del material retenido

Algoritmo de estudio del RGEP Síntomas Endoscopia

Lesión

Lesión

Esófago (+)

Esófago (-)

Estudio

Prueba

Completo

Terapéutica

Fracaso

Fig. 8. Esquema propuesto para el manejo de un paciente portador de síntomas de reflujo.

en la bolsa gástrica atrapada entre el esfínter y el diafragma o bien agravar el daño provocado por el reflujo ya que la perdida de la fijación de extremo distal del esófago altera la acción de barrido esofágico1-25. Finalmente, en las figuras 5, 6 y 7 se presentan tres hipótesis sobre la posible secuencia de eventos fisiopatológicos involucrados en la génesis y perpetuación de RGEP.

6

ESTUDIO (PREOPERATORIO) DEL PACIENTE CON RGEP

pañar a los síntomas típicos o bien pueden ser las únicas manifestaciones de un RGEP. Lo habitual es que estos pacientes vengan derivados por otros especialistas que han descartado el origen del síntoma en el órgano de su especialidad. Estas formas atípicas del RGEP deben ser reconocidas y estudiar al paciente antes de catalogarlo de funcional o neurótico. Un tipo de paciente que ofrece problemas al clínico y en particular al cirujano lo constituyen los pacientes muy sintomáticos, habitualmente polisintomáticos y con fuerte trasfondo emocional no siempre fácil de establecer. Estos pacientes suelen responder mal o no responder a una terapia médica bien llevada. En ellos es fundamental objetivar cuidadosamente el diagnostico y sopesar muy bien la indicación quirúrgica ya que la cirugía en estos pacientes suele tener malos resultados. Finalmente ante un candidato a cirugía debe evaluarse críticamente la respuesta y/o dependencia al tratamiento medico, así también otros antecedentes como, el uso crónico de antinflamatorios, broncodilatadores, obesidad, afecciones neurológicas, esclerodermia y cirugías previas del tracto digestivo superior.

Ante un paciente portador de un RGEP visto por primera vez, su estudio puede limitarse a una buena historia clínica más una endoscopia y con esto iniciar una terapia, asegurando controles seriados. No obstante, aquel paciente que recurre sintomáticamente en forma precoz o que se hace dependiente de medicamentos o su enfermedad progresa y particularmente aquel paciente candidato a cirugía su estudio debe ser completo y este debe contemplar: - Historia clínica - Endoscopia y biopsia - Manometría esofágica - pH metría de 24 hrs. - Radiología de esófago estomago y duodeno - Bilitec 2000 Historia Clínica Una historia clínica completa es muy importante en el paciente con reflujo y el médico tratante no debiera conformarse con pesquisar los síntomas típicos de pirosis y regurgitación para dar por terminada la entrevista. El RGEP se puede presentar clínicamente de diversas maneras, distinguiéndose aquellos pacientes que consultan por: a) Síntomas típicos: pirosis, regurgitación y disfagia La pirosis y la regurgitación son los síntomas cardinales de RGEP y cuando son predominantes y manifiestos usualmente son altamente específicos, no obstante no son particularmente sensibles y su ausencia no descarta un RGEP. Su presencia tampoco asegura la existencia de lesión esofágica, así solo en un tercio o la mitad de los pacientes con estos síntomas la endoscopia revela esofagitis o la existencia de un esófago de Barrett. La disfagia es un síntoma de frecuencia variable y se presenta en pacientes que tienen alguna complicación como úlcera o estenosis, sin embargo puede también verse en pacientes con trastornos motores del esófago que pueden acompañar al RGEP. Por lo tanto, es indispensable recalcar que estos síntomas no son predictivos de la presencia y severidad de la esofagitis y sus complicaciones, es decir, no hay correlación entre la severidad de los síntomas y la severidad de los hallazgos endoscópicos.

Endoscopia y biopsia La endoscopia digestiva alta es el primer recurso del armamentario diagnostico y es obligatoria su realización en todo paciente con sospecha de RGEP. Hoy en día, la endoscopia no busca hacer el diagnóstico de reflujo sino el pesquisar sus consecuencias y descartar otra lesiones. En nuestro centro usamos la clasificación de SavaryMiller modificada, en la siguiente manera. Esofagitis Grado I: presencia de erosiones aisladas no convergentes Esofagitis Grado II: presencia de erosiones complicada con exudado y alargadas Esofagitis Grado III: presencia de un esófago de Barrett no complicado Esofagitis Grado IV: presencia de un esófago de Barrett complicado con úlcera y/o estenosis. Actualmente, sin embargo, la endoscopia y en particular la biopsia ha adquirido un rol fundamental en el diagnostico de metaplasia columnar (tipo fúndica o cardial) del esófago distal o de esófago de Barrett si esta metaplasia es de tipo intestinal. Esta nueva concepción deja en claro que el diagnostico de esófago de Barrett es histológico y demanda del endoscopista su búsqueda dirigida con la obligatoria toma de biopsias por cuadrantes bajo la línea Z si se aprecia su ascenso endoscópico, ya sea en manguito o en lengüetas, independiente de su altura y el estudio histologico que confirmara la presencia de epitelio metaplásico de tipo, fúndico, cardial o intestinal26.

b) Síntomas atípicos: Dolor retroesternal (tipo anginoso), ronquera o disfonia intermitente (habitualmente matinal), síntomas respiratorios (tos crónica, asma, ahogos nocturnos) y otros como: flatulencia, faringodinia, globus histericus, alteraciones dentales. La importancia de estos síntomas es que pueden acom7

Manometría

paciente que vaya a ser sometido a cirugía debiera prescindir de él. Así también debiera ser el método para controlar al paciente postoperado.

El estudio manométrico del esófago y del esfínter esofágico inferior, si bien no sir ven para hacer el diagnostico de RGEP es un procedimiento muy importante en la evaluación de un paciente con reflujo. Su utilidad esta en demostrar anormalidades motoras del cuerpo esofágico, que rara vez condicionan pero que si pueden agravar un RGEP y por otra parte evaluar la función del esfínter gastroesofágico. Hace más de una década el grupo de DeMeester27 introdujo el concepto de esfínter mecánicamente incompetente, definiéndolo manometricamente como aquel esfínter esofágico inferior que tiene: una presión de reposo igual o inferior a 6 mmHg, un largo total igual o inferior a 2 cm y un largo abdominal igual o inferior a 1 cm. En estudios poblacionales sé correlacionó estos valores y se demostró que la probabilidad de presentar reflujo patológico aumentaba progresivamente con la presencia de uno o más de estos parámetros. La incorporación de tecnología computacional a las técnicas manometricas ha aportado un nuevo parámetro que es el denominado “vector de volumen de presión del esfínter” (sphincter pressure vector volume) que es una cifra numérica absoluta obtenida mediante la manometría computarizada28. Este indicador ha resultado más sensible pero aun hasta ahora su uso es restringido. La utilidad de la manometría, en particular para el cirujano, radica en poner en evidencia una alteración esfinteriana irreversible y que farmacologicamente no será recuperable, por lo que ante un enfermo con estas características, la cirugía se alza como la mejor alternativa.

Radiología El estudio radiológico contrastado de esófago, estómago y duodeno, durante mucho tiempo se uso de rutina para el diagnóstico de reflujo, no obstante actualmente tiene rol mas restringido, particularmente en la evaluación del paciente con complicaciones de su reflujo o en aquel que va a ser sometido a cirugía. El estudio radiológico sirve para estudiar el tránsito esófago, la posibilidad de trastornos motores o la presencia de estenosis a fin de dimensionarlas en su calibre y extensión. También la radiología nos permite evidenciar hernias hiatales verdaderas y por supuesto nos puede demostrar la existencia de reflujo del medio de contraste desde el estomago al esófago, lo que tiene particular valor cuando éste es espontáneo y no se obtiene mediante la aplicación de maniobras que eleven la presión intraabdominal. Finalmente la radiología sirve para evaluar el vaciamiento gástrico del punto de vista funcional o bien demostrar obstrucciones orgánicas a nivel piloroduodenal. Bilimetria ambulatoria (Bilitec) Bajo esta denominación se conoce al monitoreo ambulatorio en 24 horas de la exposición del esófago al jugo duodenal. La importancia del reflujo de contenido duodenal al esófago en la fisiopatología del RGEP y sus complicaciones es hoy ampliamente reconocida. El dispositivo consiste en un aparato portátil de almacenamiento y procesamiento de datos, que son recogidos por una sonda fibro-optica que permite detectar la presencia de bilirrubina por la absorbancia de esta, a un haz de luz emitido por un dispositivo ubicado en el extremo de esta sonda, que se posiciona en el esófago distal30. La cuantificación y perfil circadiano del reflujo del contenido duodenal puede de este modo ser objetivado y debe ser correlacionado con los demás elementos clínicos y diagnósticos, para establecer la significación e importancia que este tipo de reflujo tiene en el paciente en estudio.

pHmetria de 24 horas El monitoreo ambulatorio del pH del esófago distal durante 24 horas constituye actualmente el “gold standard” para establecer la existencia de un RGEP29. Este test se realiza mediante el uso de un pequeño sensor de pH en la punta de una sonda que se introduce por vía nasal y se coloca 5 cm proximal al borde superior del esfínter gastroesofágico. Esta sonda es conectada a un dispositivo externo capaz de almacenar los datos provenientes del sensor durante las 24 horas que dura el examen. El examen es ambulatorio y el paciente debe realizar sus actividades en forma normal. Un programa computacional permite el análisis de los datos recogidos entregando al final un perfil de los episodios de reflujo y un score compuesto que resulta del análisis global de todos los parámetros medidos que son: Tiempo total de pH < 4, en supino, en posición erecta, numero de episodios de reflujo, mayores de 5 minutos y episodio de mayor duración. Este examen constituye el método más objetivo para establecer un RGEP y ningún

TRATAMIENTO MÉDICO DEL RGEP Hay acuerdo que todo paciente con RGEP debe ser inicialmente tratado médicamente por plazos no inferiores a 3, 6 o incluso 12 meses. Esto puede prolongarse a través de nuevos ciclos siempre que estén sometidos a un control clínico y endoscópico permanente (Fig. 8). El esquema de tratamiento y asociación de drogas podrá variar de acuerdo al paciente y la severidad de su enfermedad. El tratamiento considera: 8

INDICACIONES QUIRÚRGICAS DEL RGEP Y DEL ESÓFAGO DE BARRETT

Medidas generales: Manejo de funcionalidad y stress Modificación de hábitos (evitar grandes volúmenes de comida y el acostarse inmediatamente después de comer) Evitar o disminuir ingesta de grasas, frituras, chocolate, café y cigarrillos Evitar el uso de benzodiazepinas, antinflamatorios no esteroidales, broncodilatadores, anticonceptivos orales, bloqueadores del calcio Levantar la cabecera de la cama Bajar de peso

Hasta hace pocos años atrás la cirugía antirreflujo tenía por indicación absoluta el esófago de Barrett complicado, es decir, con úlcera y/o estenosis, hemorragia secundaria y los pacientes con complicaciones respiratorias secundarias a reflujo, particularmente niños. El resto eran indicaciones relativas dadas por el fracaso del tratamiento médico y la concomitancia de otra patología intraabdominal quirúrgica. Actualmente el panorama ha cambiado producto del mejor conocimiento fisiopatológico y de la historia natural de la enfermedad. Así hoy la cirugía se presenta como una real alternativa terapéutica pasando a ocupar un lugar cada vez más protagónico en el manejo de un número importante de pacientes. Datos actuales señalan que aproximadamente un 50% de los pacientes responden y pueden ser satisfactoriamente controlados con las actuales terapias médicas. No obstante del otro 50% de pacientes, la mitad de ellos mantiene un curso persistente y recurrente de la enfermedad y el otro 25% presenta una enfermedad no solo es persistente si no que es progresiva a pesar del tratamiento médico bien llevado33. Esto deja un amplio campo de acción a la cirugía como instancia terapéutica eficaz para controlar a un grupo grande de pacientes en particular a aquellos portadores de lo que se ha dado en llamar enfermedad persistente y progresiva. Dada la eficacia de las nuevas terapias ácido supresoras asociadas a prokinéticos en aliviar sintomáticamente a muchos pacientes se hace dificil precisar y aceptar el fracaso del tratamiento médico31-32. Es por eso que hoy se piensa que la indicación de cirugía en estos pacientes podría ser primaria y debiera surgir del análisis del perfil clínico y fisiopatológico del caso, apoyado por los elementos de laboratorio actualmente disponibles. El postergar la indicación quirúrgica puede agravar las condiciones del paciente con la aparición de complicaciones, lo que hace disminuir los buenos resultados o comprometer el pronóstico de la terapia quirúrgica a su vez que demanda técnicas quirúrgicas más agresivas para alcanzar el objetivo Por lo anterior y aunque todavía no estén universalmente aceptadas, para nosotros operativamente, las indicaciones quirúrgicas actuales del RGEP y que podríamos considerar como absolutas son: 1. Sintomatología que recurre precozmente al suspender un adecuado tratamiento médico 2. Dependencia o requerimientos crecientes de drogas ácido supresoras 3. Pacientes con enfermedad persistente y/o progresiva a pesar del tratamiento médico 4. Pacientes jóvenes obligados a un tratamiento médico de por vida

Medidas farmacológicas: a) Bloqueadores H2 (Como manejo inicial en enfermedad poco agresiva) Ranitidina (300 mg/dia), Famotidina (40mg/dia) b) Inhibidores bomba de protones (En enfermedad severa) Omeprazol (40 - 60 mg/dia) (Hay varios nuevos derivados de buena eficacia) c) Prokinéticos Cisapride (20 - 40 mg/dia), Metoclorpramida (10 15 mg/dia) d) Protectores de mucosa Sucralfato (4 g/dia) En general el tratamiento médico bien llevado lleva a la curación de la esofagitis y al alivio del síndrome clínico31-32. El tratamiento deberá ser prolongado en cuanto deba controlar las crisis clínicas o de por vida en la medida que se evidencie un cuadro de curso crónico no reversible. Un paciente con reflujo debe ser controlado permanentemente y debe ser instruido en la necesidad de estos controles que deben incluir evaluaciones endoscopicas cada dos o tres años o mas frecuentes, si hay lesiones de mayor severidad o Barrett. Ante la reconocida eficacia, en el control sintomático de la enfermedad, por partes de las actuales terapias medicas, se hace difícil establecer para el paciente y su médico tratante el momento en el cual estas terapias son sobrepasadas y el paciente tiene indicación quirúrgica, en otras palabras no siempre es fácil determinar el fracaso del tratamiento medico. Por otra parte, es reconocido que los mejores resultados quirúrgicos se dan entre los pacientes que tienen una buena respuesta al tratamientos médico y por el contrario los peores resultados se obtienen en aquellos pacientes muy sintomáticos, que no responden a la terapia ácido supresora y que suelen tener un componente funcional muy importante, asociados frecuentemente a trastornos motores del esófago. Estos pacientes hay que evitar operarlos. 9

de actividad y remitencia inveterados. Una ayuda importante en su identificación, es reconocer algunos factores de riesgo que parecen definir su perfil clínico y que son:

5. Esfínter gastroesofágico mecánicamente incompetente 6. Síntomas y/o patología laringea o respiratorias secundarias a RGEP 7. Alteraciones de la motilidad esofágica atribuibles a RGEP 8. Reflujo mixto (ácido-biliar) 9. Hernia hiatal verdadera y RGEP

- Defecto mecánico del esfínter establecido manométricamente - Esofagitis severa en la primera endoscopía - Reflujo supino - Reflujo mixto - Lesión persistente - Esófago de Barrett

Las primeras dos indicaciones no son nuevas, pero hasta hace algunos años eran consideradas indicaciones relativas. Este tipo de paciente debiera ser tributario de cirugía ya que la terapia médica solo ofrece en el un alivio sintomático y otorga una falsa seguridad para el paciente y el médico de una situación aparentemente controlada. La cirugía en cambio puede ofrecer en estos casos un real, eficaz y duradero control fisiopatológico de la enfermedad. Este argumento es más evidente y sólido en el caso del paciente joven con muchos años de reflujo por delante34. De todas estas indicaciones tal vez la más difícil de precisar es la del paciente portador de enfermedad persistente y/o progresiva. Estos pacientes suelen ser manejados médicamente, sin embargo la experiencia clínica demuestra que siempre terminan en cirugía. Característicamente este paciente resulta ser dependiente de drogas y presenta ciclos

Para terminar debemos señalar que la enfermedad por reflujo dada su frecuencia e importancia y sus actuales posibilidades de estudio y terapia esta en el centro de la atención de muchos grupos y por lo mismo se ve sometida al juego de diversos intereses, de allí que quien trata a estos enfermos debe extremar su cautela y agudizar su sentido común a fin de no dejarse llevar por la corriente de moda y tener permanentemente una actitud crítica y avalada por su propia experiencia la que debe ser objetiva y controlada y no basada sólo en impresiones. Así, nos parece que es la única forma de asegurarles a nuestros pacientes los mejores resultados35.

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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y HERNIA HIATAL: INDICACIÓN Y TÉCNICA QUIRÚRGICA LUIS DURAND

MIGUEL CARACOCHE

Jefe Sección Esófago - Estómago - Duodeno. División Cirugía Gastroenterológica. Departamento de Cirugía. Jefe Sección Patología Esofágica y Jefe Sección Motilidad Intestinal. División Gastroenterología Clínica. Departamento de Medicina Interna.

Cirujano de la Sección Esófago - Estómago Duodeno. División Cirugía Gastroenterológica. Departamento de Cirugía. Hospital de Clínicas "José de San Martín" Universidad de Buenos Aires.

puede ser variable, según el momento de la evolución en que se encuentre el paciente, y según la relación agresión/defensa (material refluido/defensa mucosa agredida). Por ello, el primer gesto diagnóstico, implica una estadificación del paciente, lo cual tendrá implicancias terapéuticas. Ante un paciente con síntomas crónicos compatibles con ERGE, lo primero que se debe saber es como se encuentra la mucosa agredida. La asociación del cuadro clínico con una endoscopía digestiva alta permitirá la siguiente Estadificación:

La enfermedad por reflujo gastro-esofágico (ERGE) comparte ciertas características fisiopatológicas con otras enfermedades crónicas más estudiadas, como por ejemplo la hipertensión arterial o la diabetes, ya que todas son afecciones dinámicas, con manifestaciones clínicas y pronósticos variables según su evolución en el tiempo. El objetivo principal de sus tratamientos no solo debe controlar la sintomatología, sino también prevenir las lesiones o complicaciones, que en ocasiones pueden ser severas. La falta de experiencia en una patología, puede llevar a sobre-indicar estudios donde no se necesitan, o pasar por alto situaciones, que al no haber sido tomadas a tiempo implican un tratamiento difícil y costoso. El análisis de la fisiopatología de la enfermedad, que permita un adecuado aprovechamiento de los recursos diagnósticos y su correcta interpretación, han sido tratados en otro capítulo de este libro (I-170). Antes de adentrarnos en los aspectos técnicos de la Cirugía Antireflujo (CAR), es importante mencionar que un porcentaje de los pacientes en los que puede fallar la CAR, no lo hacen por fallas técnicas, sino por inadecuadas interpretaciones diagnósticas y/o inadecuada selección de pacientes para operar. Es por ello que se comenzará mencionando la indicación quirúrgica.

A - Sintomatología esofágica o extra-esofágica, sin lesión mucosa esofágica o extra-esofágica. B - Lesión inflamatoria leve (esofágica o extra-esofágica) con o sin síntomas (esofágicos o extra-esofágicos), ó C - Lesión inflamatoria severa (esofágica o extra-esofágica) con o sin síntomas (esofágicos o extra-esofágicos), ó D - Activación de la secuencia metaplasia-displasianeoplasia (esofágica o extra-esofágica), con o sin síntomas (esofágicos o extra-esofágicos), E - A su vez, pueden existir combinaciones (por ejemplo: a- inflamación laríngea con mucosa esofágica sana; b- síntomas extra-esofágicos puros con inflamación solo en la mucosa esofágica; c- asociación de inflamación con cambios metaplásicos o displásicos; etc.)

BASES CLÍNICAS PARA LA INDICACIÓN DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Aunque el comportamiento clínico pueda ser similar en los distintos estadios, las implicancias pronósticas serán diferentes según en cual de dichos estadíos se encuentre la enfermedad y cual sea el canal de evolución que la misma tome a través del tiempo. El cuadro 1 muestra el algoritmo de selección de pacientes con

Se ha dicho que la presentación clínica de la ERGE DURAND L y CARACOCHE M; Enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal: indicación y técnica quirúrgica. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-172, pág. 1-22.

1

todavía no se produjo lesión, puede permitir un mejor resultado del tratamiento a largo plazo. Al tratarse de una enfermedad crónica, y por la posibilidad de un reflujo asintomático que todavía no produce lesión, pero que no se puede saber si algún día la producirá, estos pacientes requieren control en el tiempo3, al igual que el paciente hipertenso o diabético. Por el contrario, alrededor de un 25% de los pacientes mostrarán una lesión evolutiva a pesar del tratamiento médico, o se presentarán ya con lesiones severas (estenosis, úlceras, Barrett), por lo tanto, no solo necesitan un alivio sintomático, sino que en ellos resulta importante el control del reflujo, aunque el mismo pudiera ser asintomático. Este segundo grupo, no puede permitir la persistencia de un reflujo asintomático, como podría suceder en un paciente que tenga la barrera antirreflujo deteriorada por una hernia hiatal, y que presente buena respuesta sintomática con un inhibidor de la bomba de protones, pero en el que se debe asumir que el tratamiento solo ha modificado las características del material a refluir (elevó el pH), pero que al persistir una barrera antirreflujo inefectiva, podría permanecer con un reflujo asintomático. En este sentido, el tratamiento que ofrece el mejor control del reflujo de cualquier característica (contenido gástrico y/o duodenal) es la CAR, que rearma el mecanismo de barrera4. Es importante que paciente y cirujano comprendan, y estén de acuerdo, sobre la indicación y lo que se espera de la cirugía en el pre-operatorio, ya que la evaluación de los resultados, estará de acuerdo a esta expectativa prequirúrgica. A modo de ejemplo, no tolerará igual la distensión abdominal, que algunos pacientes refieren como molestia en el postoperatorio aunque ya no tengan reflujo, aquel que se operó para mejorar su calidad de vida, que aquel que comprendió que era necesario frenar el reflujo para prevenir la progresión de una lesión metaplásica en la mucosa esofágica; no tendrá el mismo impacto una recidiva de reflujo postoperatorio asintomático, en un paciente con mucosa sana, que en uno con esófago de Barrett.

ERGE crónica para tratamiento en el Hospital de Clínicas "José de San Martín" de la Universidad de Buenos Aires. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO CRONICO ALGORITMO DE TRATAMIENTO

VEDA (VIDEO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA) EVALUACION ORL (LARINGOSCOPIA)

1) MUCOSA SANA O LESION INFLAMATORIA LEVE

2) INFLAMACION SEVERA O BARRET ENFERMEDAD PROGRESIVA

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO MÉDICO ó QUIRURGICO (*)

ANATOMÍA NORMAL

HERNIA HIATAL

TRATAMIENTO DEL REFLUJO

TRATAMIENTO QUIRURGICO (*)

(*) Salvo contraindicaciones médicas. Cuadro Nro. 1. Reflujo gastroesofágico crónico. Algoritmo de tratamiento.

Por lo tanto, los pacientes a los que se les indica CAR pueden ser separados en dos grupos: 1) PACIENTES SIN LESION: el objetivo es aliviar síntomas que el tratamiento médico no puede controlar; o para que pacientes con buen control sintomático con tratamiento médico puedan abandonar la medicación. Este procedimiento puede ser considerado CIRUGIA DE CALIDAD DE VIDA. 2) PACIENTES CON LESIONES Y/O ENFERMEDAD PROGRESIVA: en este caso, el procedimiento puede ser llamado CIRUGIA CURATIVA, ó CIRUGIA PREVENTIVA DE MAYORES COMPLICACIONES A LARGO PLAZO.

CONFORMACIÓN ANATÓMICA Y FISIOLÓGICA DE LA BARRERA ANTIRREFLUJO

Un alto porcentaje de pacientes (alrededor del 75%) presentarán mucosa sana o lesiones inflamatorias leves12 , y estas últimas, en general, rápidamente pasarán a mucosa sana luego de un adecuado tratamiento médico. Al no tener lesiones, este grupo de pacientes solo requiere un tratamiento sintomático, y la CAR solo estaría indicada cuando el tratamiento médico no logre aliviar los síntomas, o cuando el paciente no quiera tomar una medicación en forma crónica. Algunos expertos consideran, que interrumpir el proceso patológico cuando

Una vez conocida la afectación mucosa, como expresión del resultado de la agresión de un material que refluye al esófago, y de la defensa que opone el paciente, es necesario saber que grado de deterioro presenta el mecanismo de barrera que se debe oponer fisiológicamente al gradiente de presión que existe entre el abdomen y el tórax, y por lo tanto entre la luz intra-gástrica y la intra-esofágica. 2

Nervio vago anterior

La barrera antirreflujo, está constituida por un esfínter ubicado en la unión gastro-esofágica, el esfínter esofágico inferior, con fijación abdominal; que actúa conjuntamente con la crura, formada habitualmente por el pilar derecho del diafragma y que rodea al esfínter esofágico inferior, actuando como un esfínter externo, en tanto que el primero funcionaría como un esfínter interno5.

Nervio vago posterior Ligamento de Laimer-Bertelli Pleura Ligamento freno gástrico Diafragma Ángulo de His

Vena cava inferior Hiato esofágico

Hígado

Aorta

Pars condensa epiplón menor Arteria coronaria estomáquica Fig 2. "Esquema del "Complejo Esfinteriano" y sus relaciones anatómicas (nótese que para su mejor comprensión, los espacios se encuentran agrandados, pero "en vivo", la crura diafragmática apoya sobre el esfínter esofágico inferior)".

A Pilar derecho

MECANISMOS DE FALLA DE LA BARRERA ANTIRREFLUJO

Psoas Pilar izquierdo

El mecanismo de barrera está desarmado anatómicamente cuando hay una hernia hiatal, ya que al desplazarse el esfínter esofágico inferior hacia el tórax pierde su fijación intra-abdominal, perdiendo generalmente presión de reposo; además, la crura que constituye el hiato esofágico, habitualmente dilatado, no ejerce su función de esfínter externo de apoyo sobre el interno, ya que este último está desplazado de su lugar; y por último se pierde el ángulo de His, pasando la unión gastro-esofágica a tener una disposición como en "embudo invertido hacia arriba", lo cual facilita el desplazamiento del contenido del fundus gástrico hacia el esófago (Fig. 3).

B Fig. 1. A) Diafragma. Hiato esofágico y pilares del diafragma. Obsérvese que el hiato esta constituido por el pilar derecho. En la cirugía antireflujo al cerrar el hiato se unen los márgenes derecho e izquierdo y no los pilares entre sí. B) Disección anatómica. Se observan los dos pilares y como el pilar derecho es el responsable de la crura hiatal.

A este "complejo esfinteriano" se le agrega un tercer componente de la barrera antirreflujo muy importante, que es la angulación que presenta la desembocadura normal del esófago en el estómago en el abdomen, conocida como ángulo de His (Figs. 1 y 2).

A

B

Fig. 3. Esquema de una hernia por deslizamiento. A) Normal. B) Hernia por deslizamiento. Pérdida del ángulo de His y de la válvula gastroesofágica.

3

Si bien la hernia hiatal fue descripta siglos antes en disecciones de cadáveres, en 1926 Ake Akerlund de Estocolmo - Suecia, fue el primero en darle el nombre actual y en presentar una clasificación de tres tipos de hernias: "1) hernia hiatal con esófago corto congénito, 2) hernia paraesofágica, y 3) hernias que no pueden incluirse en 1) ni en 2)"7.

Cuando la anatomía de la zona de la unión gastroesofágica se encuentra normal, el mecanismo de falla de la barrera antirreflujo es otro, que ha sido llamado relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (RTEEI)6. Las RTEEI se producirían como consecuencia de la distensión del fundus gástrico y se han visto aumentadas en pacientes con ERGE. Se podría decir que los pacientes con hernia hiatal presentarían una relajación "casi permanente" del esfínter esofágico inferior. Las RTEEI se normalizan y pueden desaparecer cuando se realiza una funduplicatura. La evaluación del estado anatómico de la barrera antirreflujo y su funcionamiento, se realiza con un estudio radiológico contrastado dinámico y con una manometría esofágica. Para casos específicos la pHmetría de 24 horas, y mucho mejor aún la impedanciometría con pHmetría de 24 horas o con la asociación de manometría (impedancio-manometría), ayudarán aún más a comprender el funcionamiento del mecanismo antireflujo y sobretodo a evaluar el material que refluye (cuali y cuantitativamente) y las circunstancias en las que lo hace. Es decir, una vez que se conoce el estado de la mucosa (como resultado de la agresión crónica / defensa del paciente), y el estado de la barrera antirreflujo (como pronóstico a largo plazo de como va a seguir refluyendo un paciente en particular a futuro), se puede evaluar la indicación de CAR como intento de reparación de dicha barrera. Finalmente, esta indicación debe ser considerada teniendo en cuenta el estado clínico general del paciente, como para cualquier otra cirugía de importancia, y además teniendo en cuanta afecciones clínicas que tienen impacto directo en la ERGE y en los resultados postoperatorios, como son la asociación con otros trastornos funcionales gastrointestinales, o con trastornos psico-emocionales, con el sobrepeso, con la edad y la asociación con medicamentos que puedan afectar el funcionamiento de la barrera antirreflujo.

Las observaciones de Akerlund eran puramente anatómicas. El primero en reparar a cerca de un comportamiento fisiopatológico diferente de cada tipo de hernia hiatal, fue Phillip Allison en Leeds - Inglaterra, quien distinguió entre la hernia hiatal deslizada y la paraesofagica o volvulada10, hoy más conocidas como tipo I y tipo II, observando que en las primeras predominaban los síntomas de reflujo, mientras que en las últimas lo hacían el dolor y el atascamiento de alimentos, con casos de desenlaces catastróficos por fenómenos isquémicos. La hernia hiatal tipo I (Fig. 4), es la que se ha descripto previamente, por favorecer al desmantelamiento de la barrera antirreflujo. En forma similar a lo que puede ocurrir en la hernia de la ingle, se observa un verdadero deslizamiento del cardias y el estómago proximal posterior hacia el mediastino, mientras que la cara anterior gástrica se desplaza cubierta por peritoneo constituyendo un saco herniario, como se observa en el siguiente esquema. El esófago puede estar acortado o tortuoso por el desplazamiento del cardias al mediastino.

Unión gastroesofágica

Pleura

Hernia Diafragma

Peritoneo

HERNIA HIATAL Se realizará un breve análisis de la hernia hiatal, ya que se la ha responsabilizado como principal mecanismo de desmantelamiento de la barrera antireflujo. Se denomina hernia cuando una viscera se moviliza de su lugar normal a través de un orificio anatómicamente preformado. Cuando se desplaza la unión gastro-esofágica desde el abdomen hacia el tórax a través del hiato esofágico se denomina hernia hiatal; y esta hernia tiene la particularidad, que puede desplazarse en forma antigravitacional debido al gradiente de presiones entre la cavidad torácica y la abdominal.

Pilar derecho

Epiplón

L3

Fig. 4. Esquema de una hernia por deslizamietno. Vista lateral izquierda. Pérdida del ángulo de His y de la válvula gastroesofágica. Unión gastroesofágica por arriba del diafragma y de la crura del pilar derecho.

4

En la hernia hiatal tipo II o paraesofágica (Fig. 5), el cardias mantiene su posición normal, con lo cual el esfínter esofágico inferior mantiene sus elementos de fijación abdominales y puede resultar efectivo en su función de barrera, aunque pierde el apoyo del "esfínter externo"; mientras que lo que se desplaza es el fundus y/o cuerpo gástrico hacia el tórax en forma paralela al esófago a través del hiato que se encontrará dilatado, llevando un saco peritoneal completo hacia el mediastino.

Hernia hiatal tipo III o mixta: actualmente se ha agregado este tercer tipo, para incluir a aquellas hernias hiatales en las cuales coexisten un componente de deslizamiento con el ascenso del fundus gástrico paralelo al esófago. Son habitualmente hernias grandes y presentan, con mayor frecuencia, asociación con esófago corto y abundante RGE (Fig. 6).

Hernia Pleura

Unión gastroesofágica

Diafragma Peritoneo Estómago

Unión gastroesofágica

Pilar derecho

Hiato esofágico

Fig. 6. Estudio radiológico donde se observa el ascenso del cardias al mediastino y del fundus gástrico paralelo al esófago.

Al comprender los mecanismos fisiopatológicos de las distintas hernias hiatales, se puede deducir que las hernias tipo I y III presentan mayor asociación con síntomas de RGE; y que las tipo II y en ocasiones también las tipo III, se asocian más a síntomas obstructivos y de dolor. Luego del análisis conceptual de la indicación quirúrgica de la CAR, se desarrollará los aspectos técnicos de la misma. La CAR ha sufrido innumerables cambios técnicos desde sus primeras comunicaciones. Para su mejor comprensión, se debe analizar estos cambios en su secuencia histórica.

Fig. 5. Hernia paraesofágica con saco herniario peritoneal. Vista lateral izquierda. Unión gastroesofágica por debajo del diafragma.

Cuando solo se desplaza el fundus gástrico, existe el riesgo de una volvulación órgano-axial que puede producir un cuadro obstructivo; y si la volvulación compromete la irrigación gástrica puede haber isquemia e infarto con perforación gástrica. En los casos en que acompaña también el cuerpo gástrico, la volvulación suele ser mesentérico axial y predominan los episodios obstructivos y de dolor, por sobre los de isquemia. Para una nomeclatura uniforme, se debe distinguir a la hernia paraesofágica de los muy raros casos de hernias parahiatales, donde el estómago asciende al tórax a través de un orificio próximo, pero distinto del hiato esofágico (en general de origen post-traumático). De la misma forma, debe quedar muy claro, que por definición la hernia paraesofágica presenta el cardias en su posición normal en el abdomen, por lo cual nunca debería ser vinculada a esófago corto, como si puede suceder en las hernias hiatales deslizadas, y en las que se describirán a continuación.

BREVE HISTORIA DE LA CIRUGÍA ANTIRREFLUJO A pesar de que la gran mayoría de las técnicas quirúrgicas se desarrollaron a fines del siglo XIX, o comienzos del XX, no ha sucedido lo mismo con la CAR, que comenzó a desarrollarse recién a mediados del siglo XX. Si bien el reconocimiento de la hernia hiatal había 5

Belsey, que trabajaba en el Hospital St. Mark, en 1967 publica el resultado de distintas modificaciones de su técnica inicial, y por ello la llama Mark IV13. En ella, propone una adecuada movilización del esófago mediastinal a través de una toracotomía, con la reubicación de por lo menos 4-5 cm de esófago en el abdomen, con el agregado de una funduplicatura de 240 grados y el cierre hiatal. Considera que un buen segmento esofágico intra-abdominal (4-5 cm) resulta fundamental en el funcionamiento de la barrera antirreflujo y que una funduplicatura parcial provocará menos disfagia postoperatoria que la de 360º.

sucedido siglos antes, esta no había sido asociada con el reflujo gastro-esofágico (RGE), sino más bien se la consideraba como cualquier otra hernia abdominal, sin considerar sus implicancias fisiológicas. Recién en la década de 1930 se introduce el término de "esofagitis péptica"8-9, como expresión de la agresión que podía sufrir el esófago por el contenido ácido gástrico, por una falla en el mecanismo de contención de la barrera antirreflujo, asociado a una hernia hiatal. A partir de allí, a los intentos por reducir la hernia hiatal, se asocian las primeras técnicas antireflujo. Podría decirse que Phillip Allison, en Leeds Inglaterra, fue el primero que buscó una solución quirúrgica de reparación anatómica de la unión gastroesofágica herniada como tratamiento del RGE. En 1951 publicó su técnica10, donde describe la reducción herniaria del cardias al abdomen a través de una toracotomía izquierda, con cierre posterior del hiato esofágico y sección del nervio frénico izquierdo, con la idea de ascender el diafragma para que resulte más difícil la re-herniación. El mismo Allison consideró pobres sus resultados 20 años después, en un análisis retrospectivo de 553 de sus pacientes operados por distintos tipos de hernia hiatal y controlados a largo plazo, donde reportó 66% de control sintomático y 49% de recurrencia de la hernia11. En 1936, Rudolph Nissen, en aquel momento emigrado de Alemania a Estambul Turquía, a causa de la II guerra mundial, realizó una gastrectomía proximal, y para proteger la anatomosis esófago-gástrica rodeó el esófago con el estómago como se protegían los tubos de gastrostomía según técnica de Witzel, rearmando el ángulo de His. Años después, en un control de aquel paciente, Nissen notó astutamente que el mismo no tenía RGE y lo atribuyó a la plicatura gástrica. En 1955, ya en Basilea - Suiza, y luego de múltiples pruebas de diferentes técnicas antirreflujo, Nissen aplicó por primera vez su teoría de rodear el cardias con el fundus gástrico en 360º como mecanismo antirreflujo en un paciente con esofagitis, a través de una laparotomía, y lo publicó en 195612.

También en 1967, Lucius Hill publica una CAR basada en una reparación de la unión gastro-esofágica según estudios de comportamientos fisiológicos de la zona cardial14. Hill observó por endoscopía flexible que la desembocadura del esófago en el estómago formaba un pliegue que estaba favorecido por la fijación posterior del esfínter esofágico inferior, y este desaparecía cuando había una hernia hiatal (Fig. 7).

Fig. 7. Fundamentos de la operación de Hill14. Gradientes de presión de la valva gastroesofágica. I-Condiciones normales. El esófago entra en el estómago en formando un ángulo oblicuo. Un pliegue mucoso se observa por endoscopía con la respiración y maniobra de Valsalva. II- El pliegue mucoso bien definido, se abre ocasionalmente pero se cierra prontamente. III- Pliegue mucoso mal definido, que se abre con frecuencia y cierra débilmente o en forma incompleta. IV- No hay pliegue mucoso definido. Orificio abierto acompañado con hernia hiatal.

Había nacido el concepto de fundoplicatura como agregado de la reducción herniaria y el cierre hiatal, y se desencadenó el estudio del funcionamiento fisiológico de la CAR. Ronald Belsey, de Bristol - Inglaterra, fue uno de los líderes en el estudio de un mecanismo que, además de corregir la anatomía, restaurara la fisiología normal del funcionamiento antirreflujo de la unión gastro-esofágica, con el mínimo de complicaciones postoperatorias. El "talón de Aquiles" de la operación de Nissen, que controlaba bien el RGE, era la disfagia postoperatoria.

Su técnica antireflujo se basó en recrear la anatomía desde ese punto de vista, es decir a través de una insición mediana abdominal, fijó con puntos el sector proximal de la curvatura menor del estómago, al ligamento arcuato preaórtico y a la fascia freno-esofágica anterior y pos6

donde se marcan las pautas que se respetan actualmente en la confección de la funduplicatura de Nissen21: calibración del cierre hiatal y la funduplicatura con una bujía de 60 fr; válvula corta de 1 cm de longitud; y completa movilización del fundus gástrico, que incluía la sección de rutina de los vasos cortos; gestos que Nissen no había realizado en la descripción original de su técnica. DeMeester y colab., reportaron un 91% de pacientes libres de síntomas a 10 años de seguimiento, y con disfagia postoperatoria de solo el 3%21.

terior; cerró el hiato y fijó con puntos la zona cardial al diafragma. Este procedimiento fue conocido también como gastropexia posterior. Se iba generando un consenso de que la corrección de la hernia hiatal podía recuperar una barrera antirreflujo efectiva. Era necesaria una adecuada reducción del cardias y de suficiente esófago abdominal, el cierre del hiato, y el agregado de una funduplicatura. En aquel momento, sin embargo, existía una gran discusión sobre la indicación de CAR, ya que estas resultaban cirugías muy agresivas para el manejo de aquellos años, en general por toracotomía; y que además podían acompañarse de recidiva de la hernia hiatal, o podían aparecer síntomas nuevos post-operatorios como la disfagia (superior al 25%) y la distensión gástrica con dificultad para eructar (superior al 50%). Como forma de prevenir la re-herniación se insistía en la necesidad de una adecuada disección del esófago distal para lograr un descenso al abdomen de más de 3 cm. Algunos casos de esófago corto fueron reportados y es por ello que una nueva técnica para la resolución de este problema ya había sido propuesta por otro cirujano inglés de Birmingham en 1957, el Dr. J Leigh Collis15, quien describió un procedimiento de alargamiento del esófago a través de una incisión tóraco-abdominal, donde luego de una amplia movilización del esófago mediastinal, procedía a dividir el estómago proximal siguiendo la línea esofágica y paralela a la curvatura menor. Años después, Griffit Pearson de Toronto Canadá, le agregó una funduplicatura de 240º tipo Belsey16, y Mark Orringer de Michigam - USA, una tipo Nissen17, con mejores resultados en el seguimiento alejado. A su vez, para prevenir la disfagia y el atropamiento de gas, se idearon funduplicaturas parciales, que presentaron menos efectos no deseados, pero con resultados desalentadores en el control del reflujo a largo plazo. Finalmente, estas funduplicaturas parciales, quedaron reservadas para pacientes con muy mala motilidad esofágica, como en pacientes con esclerodermia donde se usa una funduplicatura parcial posterior, descripta por Andre Toupet en Paris - Francia18, o para post-miotomía en la Acalasia, donde predomina el uso de la funduplicatura anterior, publicada por J Dor en Marsella Francia19. En un esfuerzo por mejorar la técnica de Nissen (disminuir la disfagia postoperatoria), Philip Donahue introdujo el concepto de Nissen flojo, al realizar la funduplicatura sobre una bujía colocada en el esófago, que al ser retirada dejaba la válvula sin compresión sobre el tubo esofágico; en la década del 70 comenzó sus investigaciones en animales, y más tarde, en los ‘80, publicó los buenos resultados a largo plazo en pacientes con ERGE20. Solo un año después, fue publicado el trabajo de Tom DeMeester,

LA ERA MINIMAMENTE INVASIVA Disponer de una técnica quirúrgica con buen control del reflujo a largo plazo, y con escasos efectos adversos, permitió una gran difusión de la misma una vez que esta se pudo realizar de una forma menos agresiva. En 1991, Bernard Dallemagne en Lieja - Bélgica22 publicó su experiencia preliminar sobre la fundoplicatura de Nissen, según la técnica modificada por Donahue y por DeMeester, pero por vía laparoscópica. Rápidamente, Cuschieri y col.23 llevaron adelante un trabajo multicéntrico, en el que demostraron la factibilidad de llevar a cabo esta cirugía por vía laparoscópica, y posteriores trabajos confirmaron los buenos resultados (Cuadro Nro. 2). Autor

año

nro.de tiempo seguim buenos pacientes oper. (meses) resultados (min) Hinder, 1994 198 150 32 94% Jamieson, 1994 155 120 3 98% Hunter, 1996 252 185 17 93% Gotley, 1996 200 149 12 99% Watson, 1996 174 80 3 91% Cattey, 1996 100 101 19 90% Cuadro Nro. 2. Resultados de la cirugía laparoscópica en el tratamiento del reflujo gastroesofágico.

En 1998 apareció la primera publicación argentina de CAR por vía laparoscópica correspondiente al grupo del Hospital de Clínicas de la Universidad de Buenos Aires con resultados similares a los descriptos en el cuadro 2, aunque con menor número de pacientes operados24. La técnica quirúrgica por vía laparoscópica, debe ser llevada a cabo, respetando los mismos principios que en la cirugía abierta. Se debe recordar, que son solo diferentes vías de abordaje, y que el problema anátomofisiológico a corregir sigue siendo el mismo.

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DESCRIPCIÓN TÉCNICA DE LA CIRUGÍA ANTIRREFLUJO POR VÍA LAPAROSCÓPICA A continuación se describirá la técnica que se sigue en el Hospital de Clínicas "José de San Martín", para la realización de la CAR por vía laparoscópica, que respeta los mismos gestos técnicos, que cuando la misma es realizada a cielo abierto en dicho hospital escuela de la Universidad de Buenos Aires. Se indica profilaxis antibiótica para gérmenes aerobios y anaerobios de la boca, por una eventual perforación accidental del tubo digestivo superior; y se colocan vendas elásticas en los miembros inferiores, para prevenir la trombosis venosa profunda. El paciente es colocado con las piernas abiertas, ya que el cirujano se ubicará entre las mismas (Fig. 8). El 1er. ayudante se ubica a la izquierda del paciente, levanta el hígado y tracciona el estómago, mientras el 2do. lo hace a la derecha, y maneja la óptica. Luego de realizado el neumoperitoneo a cielo abierto, se coloca el 1er. trocar en la unión entre el tercio inferior y medio de una línea imaginaria que une el apéndice xifoides con el ombligo (por allí se introducirá un laparoscopio de 10 mm. angulado) (Fig. 9). Justo por debajo del apéndice xifoides, se introduce el 2do. trocar, para el retractor hepático (puede ser de 5 o 10 mm. según el instrumental que se disponga). En la línea medio clavicular, a la altura subcostal de ambos lados, se colocan el 3ro. y 4to. trocares, que usará el cirujano (se corre levemente hacia medial el de la mano izquierda). Por último, el 5to. trocar se usa principalmente para la tracción gástrica, y se coloca en la arista inferior de un triángulo que se forma con el medial de la óptica y el de la mano derecha del cirujano. Se inclina la camilla hasta unos 30 grados, de forma que quede la cabecera más alta y los pies por debajo. Una vez presentado el campo operatorio, al levantar el hígado con el retractor hepático, la primer maniobra consiste en reducir la hernia, con prensión roma y movimientos suaves; e identificar la unión de la membrana freno-esofágica con el diafragma en su borde anterior, para que seccionando la misma se identifique desde anterior hacia posterior y desde arriba hacia abajo, el borde muscular de ambas márgenes hiatales (Figs. 10 y 11). Al realizar esta disección, se tendrá especial cuidado con el nervio vago anterior y con las ramas hepáticas del mismo (esto último, si el paciente no fue o será colecistectomizado). En ocasiones, se puede encontrar del lado derecho una arteria hepática accesoria, que puede estar próxima a la zona de disección, y que debe ser respetada. En caso de hernias paraesofágicas o mixtas, en este momento se avanza con la disección del saco herniario, que suele estar del lado izquierdo, y que se puede extraer en forma completa con maniobras suaves de tracción

Fig. 8. Esquema de la posición del paciente y ubicación del equipo quirúrgico.

Fig. 9. Colocación de los trocares.

8

Fig. 12. Disección completa de la crura y el hiato esofágico, con clara visualización de la unión de ambas márgenes hiatales libres, que se muestra resaltada con una "V".

Fig. 10. Cirugía laparoscópica antireflujo. Primeros pasos. El ligado esta retraído hacia la derecha y arriba. Se comienza con la disección de la membrana frenesofágica.

adecuada reducción del cardias y el esófago distal al abdomen, el cual debe quedar en ese lugar sin tensión (el neumoperitoneo eleva el diafragma, y puede confundir sobre el verdadero descenso del cardias herniado). Suele ser necesario un despegamiento de las adherencias mediastinales al esófago, para asegurar un descenso totalmente libre de tensión, principalmente en casos de hernias de larga evolución, que no reducen espontáneamente durante el estudio radiológico. Si no se logra este objetivo, se debe plantear la realización de un procedimiento de alargamiento esofágico (Técnica de Collis), el cual puede realizarse en forma laparoscópica, o puede requerir una conversión, preferentemente por tóracofrenotomía izquierda con o sin laparotomía, según la experiencia del equipo tratante. Si se decide realizar la técnica de Collis, primero se debe completar la liberación del fundus gástrico (los detalles técnicos se describen en un esquema (Fig. 18) al final de esta sección). El tercer paso, consiste en asegurar una completa movilización del fundus gástrico, lo cual será fundamental para lograr una fundoplicatura floja, sin tensión, y disminuir así la posibilidad de disfagia postoperatoria. Ya se mencionó la disección de las adherencias frenogástricas, y se debe insistir en liberarlas completamente, ya que pueden persistir fijaciones posteriores que pasen desapercibidas si no se es cuidadoso (Figs. 13 y 14). En este momento, se plantea la necesidad o no de la sección de los vasos cortos gastro-esplénicos, que en muchos centros quirúrgicos son seccionados de rutina (entre los cuales nos incluimos), pero que nunca deben dejar de seccionarse si estos impiden una adecuada movilización del fundus gástrico. Lamentablemente, hernias hiatales pequeñas pueden acompañarse de vasos cortos "muy cortos", y estos casos pueden resultar técni-

Fig. 11. Sección de la membrana frenoesofágica. Primera visualización del margen hiatal derecho y del mediastino inferior.

y disección roma. Mientras se prepara el margen hiatal izquierdo, se desprenderán del diafragma las adherencias freno-gástricas. La disección del hiato concluye cuando se identifica claramente la unión de ambas márgenes hiatales, formando una "v corta" sin grasa o adherencias que se interpongan entre ellos (Fig. 12). En este momento, se debe haber reconocido la rama posterior del nervio vago, que debe ser reparado y protegido. Una vez disecada la cara posterior del esófago, se coloca una lámina de goma que enlaza el cardias, y sirve para traccionar y movilizar hacia los lados la unión esófagogástrica, según sea necesario para continuar la cirugía. El segundo gesto quirúrgico, consiste en asegurar una 9

camente más difíciles, ya que el estómago puede presentarse casi "fundido" al bazo, y en el intento de liberación puede producirse una hemorragia esplénica, en ocasiones, de difícil manejo. Es raro encontrar esta situación en hernias hiatales grandes, ya que estas suelen presentar "vasos cortos alargados", lo cual facilita su disección y sección. Se deberá tener en cuenta que esta dificultad puede presentarse en pacientes sin hernia hiatal, o con hernias pequeñas, en las cuales el cirujano podría esperar a priori una cirugía técnicamente sencilla. Suele ser más fácil comenzar la disección de los vasos cortos desde el sector más inferior, levantando el estómago y la grasa o adherencias esplénicas, y desde abajo, si es posible desde el sector retrogástrico, avanzar hacia superior disecando la grasa y seccionando los vasos entre clips. Estas maniobras se facilitan si se dispone de un bisturí ultrasónico, que secciona y hace hemostasia al mismo tiempo. Hígado

Bazo

Páncreas Estómago

Ligamento gastroesplénico

Fig. 14. Esquema en donde se están seccionando adherencias freno-gástricas posteriores.

Bazo

mita el paso del órgano, pero de forma tal de evitar la disfagia postoperatoria. No se debe evaluar el cierre hiatal con el esófago traccionado hacia abajo, ya que este se afina y puede confundir. Para los primeros casos se recomienda la calibración con una bujía de entre 54 y 60 frenchs, lo mismo que cuando se realice la fundoplicatura. Cuando se dispone de cierta experiencia, se puede evitar la colocación de la bujía, ya que se han reportado casos de complicaciones por la colocación de la misma (perforación, laceración mucosa). Se debe poder pasar una pinza con facilidad entre el esófago y el hiato, a pesar de la apariencia de encontrarse completamente cerrado. Para cerrar el hiato, se pasan puntos grandes, con material irreabsorbible, tomando preferentemente peritoneo sobre el músculo, y con cuidado de no lesionar la vena cava inferior en el lado derecho, y la aorta, que en algunas oportunidades pueden estar muy próximas (Fig. 15). Como ya se mencionó previamente, esta cirugía debe realizarse sin tensión; concepto muy importante al aproximar las márgenes hiatales, ya que de lo contrario se producirá un desgarro del diafragma, abriéndose nuevamente el hiato; por eso se debe comenzar el cierre desde muy abajo, donde las márgenes del hiato se unen naturalmente. En hiatos grandes, se sugiere la realización de puntos en "X", que permiten una mejor distribución de la fuerza de aproximación de los bordes. Si a pesar de una correcta disección, el cierre quedara a tensión, se debe considerar la colocación de una prótesis de refuerzo.

Estómago Fig. 13. Esquema donde se observa la sección de los vasos cortos.

El cuarto punto de la operación lo constituye el cierre del hiato esofágico. Su objetivo no solo es evitar la reherniación, sino también reconstituir la barrera antireflujo, ya que el pilar derecho del diafragma actúa activamente, con una contracción selectiva de una fracción de segundo antes que el resto del diafragma, para colaborar con el esfínter esofágico inferior en oponerse a la diferencia de presión entre el abdomen y el tórax, cuando se produce un aumento de la presión intrabdominal (ejercicio, valsalva, tos, estornudo, etc.)5. Se debe comenzar el cierre hiatal desde bien abajo (el vértice de la "v corta"), progresando hacia arriba, hasta completarlo sin comprimir el esófago, para que solo per10

En el caso de realizar una fundoplicatura parcial posterior, se realiza la misma maniobra para pasar el fundus por detrás, y luego, en lugar de unir los bordes gástricos entre sí, se sutura el estómago al borde lateral derecho e izquierdo del esófago, con tres puntos de material irreabsorbible de cada lado (Fig. 17).

Fig. 15. Foto en que se observa el hiato cerrado con 2 puntos en "X" sin tensión, el nervio vago preservado y la reducción de 4-5 cm de esófago abdominal sin tensión.

Por último se confecciona la fundoplicatura. Como fuera señalado previamente, han sido descriptas innumerables variantes técnicas, pero desde la aparición de la vía laparoscópica, se utilizan mayormente dos: 1) fundoplicatura completa de 360 grados (Nissen o Nissen-Rossetti -sin sección de vasos cortos y solo con la cara anterior gástrica-); y 2) fundoplicatura parcial posterior de 180 grados (según técnica de Toupet). Para la confección de la primera, se coloca el fundus al lado izquierdo del esófago distal, se pasa una pinza tractora por la ventana retroesofágica (que se logró al disecar el hiato y reducir la hernia, y que debe ser amplia), y se tracciona la cara posterior del fundus, al mismo tiempo que, con otra pinza tractora se toma la cara anterior del fundus y se lo lleva por delante del esófago, de manera que el fundus abrase al esófago, y ambos bordes gástricos se encuentren sobre la cara lateral derecha del esófago, más próximo a la cara anterior que a la posterior del tubo esofágico. El fundus debe permanecer en su nueva ubicación a pesar de quedar suelto, lo que confirma que no existe tracción ni tensión. Los bordes gástricos se unen con puntos irreabsorbibles, sobre el borde antero-lateral derecho del esófago, que queda incluido al pasar los puntos, teniendo mucho cuidado de no incluir la rama anterior del nervio neumogástrico. Se pasan dos o tres puntos, de manera que quede una fundoplicatura corta (1 a 2 cm.) y floja (Fig. 16). Se puede agregar un punto, desde la valva anterior de la fundoplicatura a la cara anterior del estómago, que colaborará en evitar el deslizamiento de la nueva válvula hacia arriba o hacia abajo. No es conveniente fijar la fundoplicatura al diafragma, ya que, si hubiera tensión, ese punto (pequeño y de tejidos blandos) no tendrá la fuerza suficiente y seguramente se desgarrará; y además la anatomía normal permite la movilidad del esófago distal y el cardias.

Fig. 16. Técnica de Nissen terminada.

Fig. 17. Esquema de técnica de Toupet.

Se resume los distintos pasos a seguir en la cirugía antirreflujo: 1.- posición del paciente, 2.- neumoperitoneo y colocación de trócares, 3.- reducción de la hernia y disección del hiato esofágico, 4.- adecuada reducción del cardias y del esófago distal al abdomen, 5.- completa movilización del fundus gástrico, 6.- cierre del hiato esofágico, 7.- confección de la fundoplicatura. 11

OPERACIÓN DE COLLIS POR VÍA LAPAROSCÓPICA

A

También en los primeros años de la CAR, se observó que la sola reparación anatómica del estómago herniado al tórax por un hiato complaciente, no resultaba suficiente para el mecanismo de contención del "complejo esfinteriano" antireflujo, probablemente porque al perder sus elementos de fijación, el esfínter esofágico inferior hubiera perdido presión de reposo, y además porque se había perdido el ángulo de His. Este concepto fue reforzado por las observaciones de Phillip Allison, luego de los controles de las primeras técnicas antirreflujo, y actualmente a todas las reparaciones de la anatomía, se le agrega una funduplicatura, para reforzar el mecanismo de barrera. El agregado de la funduplicatura, ha sido realizado de formas muy diversas, dando lugar a una gran variedad de técnicas descriptas, las cuales constituyen el motivo de este agregado final al capítulo. Se describirá primero, los gestos quirúrgicos, que por consenso universal, hoy no pueden ser dejados de lado en la CAR; y luego se detallarán las principales técnicas de funduplicatura que han obtenido mayor uso.

B

D C

Fig. 18. Esquema de Técnica de Collis por vía laparoscópica. A) vision del cardias en mediastino inferior por laparoscopía y por toracoscopía, B) colocación de sutura mecánica lineal cortante por toracoscopía paralela a la curvatura menor gástrica y con el neotubo esofágico calibrado con bujía de 48-52 fr., C) sección y confección del neotubo esófago-gástrico con longitud adecuada, D) armado de la funduplicatura (en este caso de 360º).

PRIMER ENFOQUE DE LA CIRUGIA ANTIRREFLUJO - DETALLES TECNICOS Toda cirugía antirreflujo, debe comenzar por la reducción herniaria, independientemente si el abordaje al hiato se realiza por toracotomía izquierda o por laparotomía, o por procedimientos endoscópicos (laparoscopía o toracoscopía). Actualmente la vía torácica, tiene muy poco uso, y los pocos cirujanos que la prefieren, en general la indican, en casos de hernias muy grandes, cuando hay sospechas de esófago acortado, o en casos de recidivas post-laparotomía. La reducción del estómago herniado, comienza por la disección de la membrana freno-esofágica, o del saco herniario si la hernia es grande. Una vez reconocidos con claridad el esófago y su unión gastroesofágica, las ramas del nervio vago, ambas márgenes hiatales hasta su unión en el pilar diafragmático, este primer gesto quirúrgico de reducción del estómago herniado, concluye con la disección del esófago mediastinal, de manera tal que se obtenga 3 a 4 cm. de esófago abdominal sin tensión. Si no se logra obtener suficiente esófago abdominal sin tensión, se pueden seguir dos caminos: uno es realizar una funduplicatura intra-torácica; y el otro, es realizar un procedimiento de alargamiento esofágico con el estómago, según la técnica que fuera descripta por Collis, y que será detallada más adelante. Es un motivo de discusión en la comunidad quirúrgica, la necesidad rutinaria de disección o no del saco herniario, sobre todo cuando este es grande, y se acompaña de lipomas para-herniarios. La opinión de los autores, es que

A continuación, se detallarán las técnicas quirúrgicas más reconocidas y utilizadas en la época pre-laparoscopía, que talvez puedan ser útiles en más de una oportunidad para pacientes seleccionados.

CIRUGIA ANTIRREFLUJO A CIELO ABIERTO ANALISIS DE ASPECTOS TECNICOS Como fue expresado previamente, cuando la comunidad médica comprendió, que el primer mecanismo fisio-patológico de la ERGE, lo constituye la falla de la barrera antirreflujo; y a su vez, que el principal mecanismo de falla, es su desmantelamiento anatómico, que se observa cuando el cardias se moviliza hacia el tórax constituyendo una hernia hiatal; diversas técnicas quirúrgicas se diseñaron para la reparación anatómica, y el fortalecimiento del mecanismo antirreflujo. Rápidamente hubo consenso, en la necesidad de reducir el cardias al abdomen sin tensión, y actualmente existe también un acuerdo general, sobre la necesidad de cerrar el hiato esofágico, nuevamente sin tensión sobre sus fibras musculares, para que no se desgarren y vuelvan a separarse, y también para que no exista compresión sobre el tubo esofágico, que favorezca la aparición de disfagia postoperatoria. 12

TÉCNICA DE NISSEN

la resección del saco, permite identificar claramente el esófago y los nervios vagos, ayuda a una buena disección mediastinal del esófago, y colabora con una adecuada cicatrización mediastinal sobre el esófago elongado hacia el abdomen, y con el hiato cerrado, esto último resultaría dificultoso, ante la persistencia de un saco peritoneal, que guíe el camino de la herniación del estómago o un lipoma hacia el mediastino, por lo tanto se recomienda la resección cuidadosa y rutinaria del saco herniario. El segundo gesto quirúrgico lo constituye el cierre hiatal, no solo con la idea de evitar la re-herniación, sino también de reconstituir la barrera antirreflujo, ya que estudios fisiológicos ponen en evidencia el accionar conjunto y coordinado de la crura (formado por el pilar derecho del diafragma) y el EEI en proximidad, como ya fuera mencionado previamente. El cierre del hiato se realiza con suturas de material irreabsorbible. Se debe comenzar el cierre en la zona más próxima a la unión de ambas márgenes hiatales, y se debe ser cuidadoso, de que el cierre no genere tensión en los puntos, de forma tal que puedan desgarrarse sus fibras, y abrirse nuevamente el hiato. En casos de duda, o en hiatos grandes con márgenes hiatales debilitadas, se recomienda el uso de una prótesis que refuerza el cierre hiatal. Los autores prefieren las mallas de prolene o de PTFE de tamaño pequeño (3-5 cm), cortada en forma de "U", de manera que quede apoyada sobre el cierre de puntos del hiato, y que cada "pata de la U" ascienda brevemente sobre el margen hiatal. La fijación de la malla debe realizarse con sumo cuidado, ya que podrían lesionarse estructuras muy próximas, como la vena cava inferior o la arteria aorta. El cierre hiatal nunca debe comprimir el esófago, ya que favorecería la aparición de disfagia post-operatoria. Esta compresión podría pasar desapercibida, ya que si se mantiene traccionado el esófago hacia el abdomen, este se afina y da la impresión que queda flojo en el hiato cerrado, lo cual podría no suceder cuando el esófago es liberado a su tensión final definitiva. Finalmente el concepto de funduplicatura va de la mano con el de movilización del fundus gástrico, para lo cual se han descrito diversas variantes técnicas que analizaremos a continuación: La técnica de mayor difusión es la descripta por Rudolph Nissen, y por otra parte, es la que luego de algunas modificaciones, ha demostrado los mejores resultados en el control del reflujo.

La operación de Nissen puede realizarse por toracotomía izquierda (Figs. 19, 20 y 21) o por laparotomía (Figs. 22, 23 y 24), y una vez más, la confección de la funduplicatura, debe quedar igual por cualquiera de las vías que se haya usado, como se puede ver en los gráficos.

Fig. 19. Abordaje del esófago por toracotomía postero-lateral izquierda en el 7º espacio intercostal.

Fig. 20. Disección del fundus gástrico a través del hiato agrandado o de una frenotomía lateral por vía torácica, para su adecuada movilización y confección de la funduplicatura sin tensión.

El concepto dominante de la funduplicatura de Nissen, actualmente, es que debe realizarse en forma simétrica (cara anterior y posterior gástrica, lo cual implica una completa disección de las adherencias gástricas posteriores), sin tensión (en general se hace necesario seccionar lo vasos cortos gastro-esplénicos), y corta (solo dos o tres puntos, alrededor de 2 cm de longitud). 13

Fig. 21. Confección de la fundoplicatura por vía torácica, que luego se gira hacia la izquierda y se reduce al abdomen. Se observan los puntos ya pasados para el cierre hiatal posterior, una vez que la válvula se ha reducido.

Fig. 24. La válvula de Nissen 360 esta terminada. Observe que es una fundoplicatura simétrica en donde se ha utilizado en igual proporción la pared anterior y posterior del estómago.

TÉCNICA DE NISSEN - ROSSETTI Mario Rossetti, discípulo de Nissen, con la idea de simplificar la disección de las adherencias gástricas, desarrolló la idea de funduplicatura asimétrica (Figs. 25 y 26), usando solo la cara anterior gástrica25.

Fig. 22. Liberación del esófago abdominal y reparo. Previamente se ha seccionado el ligamento triangular izquierdo y reclinado hacia la derecha el lóbulo hepático. Sección del peritoneo preesofágico, del ligamento frenogástrico y de los vasos cortos superiores en curvatura mayor.

A

B

C

Fig. 25. Técnica de Nissen Rossetti. A) La flecha indica que la cara anterior del estómago será llevada por detrás del esófago rodeándolo para confeccionar la válvula. B) Ha sido liberado el techo gástrico, ligamento frenogástrico y vasos cortos altos (que, en general, no son necesarios seccionar en esta técnica) y se está deslizando la cara anterior. C) Técnica terminada. Fundoplicatura asimétrica.

Fig. 23. Construcción de la válvula. Se está llevando la tuberosidad gástrica por detrás y por delante del esófago en forma simétrica. Se observa una sonda para controlar el calibre esofágico. Todos los puntos toman valva gástrica izquierda, pared anterior del esófago, con preservación del nervio vago, y valva gástrica derecha. 14

Fig. 26. Modo en que se arma la funduplicatura solo con la cara anterior gástrica, según la modificación de Rossetti. Fig. 27. Procedimiento de Belsey Mark IV Disección del saco herniario peritoneal y del esófago mediastinal.

En búsqueda de encontrar soluciones más fisiológicas y disminuir la disfagia post-operatoria, se confeccionaron las siguientes técnicas quirúrgicas que se detallan a continuación.

TÉCNICA DE BELSEY - MARK IV Se realiza tradicionalmente a través de un abordaje torácico, mediante una toracotomía posterolateral izquierda, en el sexto espacio intercostal. Se moviliza el esófago, desde el diafragma hasta el cayado aórtico, teniendo cuidado con el conducto torácico y con las ramas del nervio vago. Se diseca el saco herniario liberando todas sus adherencias. Se retrae el fundus gástrico hacia el tórax, disecando y seccionando los vasos cortos que sean necesarios (Fig. 27). El siguiente paso consiste en cerrar el hiato diafragmático. Se pasan los puntos necesarios para su cierre, pero se dejan sin anudar hasta terminada la funduplicatura. Esta se comienza retrayendo el fundus para "envolver" el esófago en sus dos tercios anteriores. La fijación se realiza con dos hileras de tres puntos en "U" cada una. En la primera hilera, se colocan los puntos en el fundus gástrico, a 1 centímetro distal a la unión gastro-esofágica, y en el esófago, a 1 cm. proximal al cardias. La ubicación de estos tres puntos en "U", debe ir a la cara anterior, lateral izquierda y lateral derecha del esófago. La segunda hilera de puntos, debe ir 1 a 2 cm. distales y proximales al fundus, y al esófago, respectivamente. Se anudan cuidadosamente sin estrangular el tejido. La segunda hilera de nudos no se corta, sino que se pasan a través de las márgenes hiatales, con el fin de fijar la funduplicatura al diafragma (Figs. 28 y 29). La funduplicatura, reducida al abdomen, debe permanecer sin tensión, si el esófago fue disecado como ha sido descripto previamente. Por último, se anudan los puntos pasados para el cierre hiatal (Figs. 30 y 31).

Fig. 28. Primera hilera de puntos en "U", que van desde el fundus gástrico 1 cm. distal al cardias, hasta el esófago 1 cm. proximal a la unión gastro-esofágica, y vuelven a tomar el fundus.

Fig. 29. La segunda hilera de puntos, se coloca de la misma manera que los anteriores, con 1 cm. de diferencia con respecto a estos. Se observa como se utilizan los mismos puntos para fijar la funduplicatura al diafragma, una vez que esta ya ha sido reducida al abdomen. 15

OPERACIÓN DE HILL El comienzo de esta operación, es similar al de la operación de Nissen, por laparotomía mediana supraumbilical, en ocasiones con alguna extensión infraumbilical. Se diseca la membrana frenoesofágica, y el ligamento gastrohepático, preservando los ramos hepáticos del nervio vago. Se carga el esófago con una lámina de goma. Se disecan ambas márgenes hiatales hasta su unión inferior, continuando la disección posterior a los pilares diafragmáticos hasta el ligamento arcuato medio, donde cruza la aorta abdominal (Figs. 32 y 33). Se liberan los vasos cortos necesarios para una movilización del fundus sin tensión. Se realiza el cierre del hiato diafragmático con sutura irreabsorbible. Se pasa parte del fundus gástrico por detrás del esófago y se comienza a crear la funduplicatura colocando entre 3 a 5 puntos de material irreabsorbible que toman el fundus gástrico por delante y por detrás del esófago, pasando finalmente por el ligamento arcuato medio. Para proteger la aorta, se coloca un retractor por detrás del ligamento arcuato. La funduplicatura se puede realizar sobre una bujía de 56F a 60F o como lo describe Hill, realizarla bajo control manometrico. En este último caso, se anudan los 3 primeros puntos con un solo nudo y se miden las presiones, si la presion de reposo del EEI se encuentra entre 35-45mmHG, se completan los nudos restantes (Figs. 34 y 35).

Fig. 30. Esofagoplastia a lo Belsey Mark IV terminada.

A

B

Fig. 31 A y B. Cortes esquemáticos que muestran la plicatura del estómago sobre el esófago. Los puntos más superiores se fijan al diafragma. En el segundo esquema observe los puntos de aproximación para cerrar el hiato esofágico agrandado.

Fig. 32. Procedimiento de Hill Disección del ligamento arcuato medio y de ambos pilares diafragmáticos hasta su unión inferior.

16

Fig. 33. Investigación del ligamento arcuato. El dedo tiene por atrás la aorta, por delante el ligamento arcuato.

Fig. 35. Esquema de la gastropexia de Hill terminada.

Fig. 34. Fijación del estómago al ligamento arcuato con puntos que toman cara anterior y posterior gástrica y arcuato, constituyendo una verdadera plicatura fúndica y una gastropexia posterior.

Fig. 36. La funduplicatura parcial de Toupet comieza suturando el fundus a la derecha del esófago, a la cara lateral derecha del mismo y al márgen hiatal derecho.

OPERACIÓN DE TOUPET

OPERACIÓN DE DOR

Los primeros pasos de esta operación son similares al Nissen. Se diseca la membrana freno-esofágica y parte del epiplón gastro-hepático, al igual que ambas márgenes hiatales, hasta su unión inferior. Se cierran los pilares diafragmáticos con sutura irreabsorbible. Se pasa parte del fundus gástrico por detrás del esófago y se fija la funduplicatura. Se colocan 3 puntos desde el fundus a la izquierda del esófago a la cara lateral izquierda del mismo; otros 3 puntos se colocan desde el fundus pasado por detrás del esófago a la cara lateral derecha del mismo. De esta manera se crea una funduplicatura posterior de 180° (Figs. 36 y 37).

La funduplicatura de Dor se realiza casi exclusivamente como mecanismo antirreflujo posterior a la miotomia de Heller para el tratamiento de la acalasia (Fig. 38). Es una funduplicatura anterior de 180º. Se diseca el esófago en su cara anterior, sin necesidad de disección posterior. Se liberan los vasos cortos necesarios para tener un fundus flojo. La funduplicatura se realiza con 2 hileras de 3 puntos cada una. Los puntos de la primera hilera van desde la cara anterior del fundus aproximadamente a 3 cm. del esófago hasta el sector izquierdo del esófago; la segunda hilera, también de 3 puntos, van desde el extremo lateral del fundus hacia el sector lateral derecho del esófago, tomando parte del margen hiatal derecho, fijando de esta manera la funduplicatura al diafragma. 17

TECNICAS ESPECIALES Existen algunas variantes técnicas de CAR, donde la modificación no es la forma de confeccionar la válvula antirreflujo, sino que buscan resolver casos clínicos más complejos (esófago corto, recidiva de reflujo con importante componente biliar). Estas técnicas merecen ser analizadas en detalle por separado.

MANEJO DEL ESÓFAGO CORTO Mucho se ha discutido a cerca del origen del esófago corto, que puede tratarse de una condición congénita o adquirida. Cuando se llega al diagnóstico de esófago corto, en general no se dispone de estudios previos como para saber con seguridad si en algún momento la longitud esofágica permitía un descenso cardial al abdomen que actualmente no logra, sin embargo existen algunas circunstancias asociadas que podrían justificar la teoría de un proceso de acortamiento esofágico adquirido. El proceso de acortamiento adquirido ha pretendido justificarse en la retracción por fibrosis secundario al proceso inflamatorio que produce el material refluido. Esta situación puede comprenderse en los casos en que el esófago corto se asocia con estenosis péptica del esófago distal. Otra situación distinta que puede explicar un acortamiento adquirido, es la asociación con enfermedades respiratorias que favorecen una hiperinsuflación pulmonar y descenso de los diafragmas, con lo cual el cardias puede quedar ascendido, sin posibilidades de ser descendido al abdomen sin tensión. También se ha visto esta condición en pacientes con cifosis pronunciadas, donde el esófago acompaña a la columna, favoreciendo el deslizamiento cardial hacia el tórax. Si bien el esófago corto constituye un diagnóstico poco común, se lo debe sospechar cuando hay enfermedad por reflujo de muchos años, con signos de afectación mucosa importante (esofagitis con úlcera o estenosis, o Barrett). La confirmación del diagnóstico de esófago corto no es un dato menor, ya que cuando pasa desapercibido constituye una de las causas de falla de la CAR, y para su tratamiento cambia completamente la táctica quirúrgica. Para el tratamiento se deben separar dos grupos: Esófago Corto con estenosis, y - Esófago Corto sin estenosis. En el primer caso, inicialmente se debe aliviar la estenosis. Cuando la misma es leve suele responder bien con una dilatación con bujía o balón y la suspensión del reflujo ácido (con inhibidores de la bomba de protones o con la misma CAR). Cuando la estenosis es más seve-

Fig. 37. Otros 3 puntos se colocan desde el fundus pasado por detrás del esófago a la cara lateral izquierda del mismo. En el corte transversal y en el esquema se observa como queda la funduplicatura posterior 180º, con los puntos de fijación al esófago y al diafragma.

A

B

C

D

Fig. 38. Gastroplastia anterior de Dor asociada a miotomía. A) La miotomía esta realizada, en línea de puntos esta indicada la parte del fundus que será aplicada en el esófago y se están haciendo puntos del fundus al borde izquierdo de la miotomía. B) Sutura entre el fundus y borde derecho de la miotomía. C) Gastroplastia de Dor terminada. D) Corte transversal.

Si bien han sido descriptas otras variantes en la confección de la funduplicatura, así como otros tipos de pexias gástricas también, son de muy poco uso y deben mantener siempre los mismos principios enunciados en este capítulo.

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ras puede resultar muy difícil vencer la fibrosis extensa de toda la pared del esófago y en casos seleccionados puede ser necesaria la resección del área estenosada o incluso la esofaguectomía total. Previo a una resección esofágica se puede optar por una "esofagogastroplastia", según la técnica descripta por Alan P Thal, en la Universidad de Kansas - USA en 196826, en la cual se secciona la zona estenosada en forma longitudinal, y se procede a cubrir el defecto con un "parche" de estómago, procediendo a suturar la pared esofágica seccionada a la seromuscular gástrica que es ascendida como en una funduplicatura anterior; la misma se puede completar con una funduplicatura de 360º, que ofrece un mejor control del reflujo a largo plazo (Fig. 39).

A

2.- Realizar un procedimiento de "alargamiento esofágico" (TECNICA DE COLLIS), confeccionando un tubo con el estómago proximal según la línea de la curvatura menor, en continuidad con el esófago, de manera tal que este "nuevo tubo" llegue cómodo al abdomen, y al que se le puede agregar una funduplicatura que quedará sub-diafragmática (Figs. 40, 41, 42, 43 y 44).

Figo. 40. Operación de Collis por vía torácica. Toracotomía izquierda por 7mo. espacio intercostal. Se observa un hiato complaciente, esófago corto, unión gastroesofágica intratorácica. Se ha liberado estomago en su parte alta y llevado al tórax. Se ha colocado una guía calibradora en esófago. La linea de puntos indica por donde será seccionado el estómago.

B

C

D

Fig. 39. Esquema de la operación de Thal: Acceso por toracotomía izquierda. A) Insición longitudinal de la zona estenosada. B) Cobertura del orificio resultante con un parche de serosa gástrica, producto del ascenso del estómago, con puntos separados. C) Se ha unido la seromuscular del estómago con el borde del orificio esofágico. D) Se ha deslizado más la bolsa gástrica tanto por detrás como por delante uniendola con puntos al esófago reforzando la sutura anterior.

En el segundo caso, o sea cuando no hay estenosis, o una vez que esta ha sido resuelta, se procede a restaurar la barrera antirreflujo. Como fuera descrito previamente, el primer gesto de la CAR consiste en la reducción cardial al abdomen sin tensión. Como en este caso el esófago se encuentra acortado, se puede optar por dos tácticas: 1.- Confeccionar la funduplicatura intratorácica, lo cual fuera descripto por Krupp y Rossetti en 1966, y luego comunicado por otros. Skinner, Belsey y otros han reportado problemas por dejar estómago intratorácico, como retención de gas, retención de líquido que puede favorecer el reflujo, úlceras, hemorragias.

Fig. 41. Operación de Collis (continuación). Sección y sutura del estomago con una sutura mecánica lineal cortante teniendo como guía la sonda calibradora.

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TÉCNICA DE SUPRESIÓN - DERIVACIÓN DEL CONTENIDO GASTRO-DUODENAL (OPERACIÓN DE CSENDES) En pacientes con reflujo severo, donde puede resultar difícil lograr una barrera antirreflujo efectiva, luego de las reparaciones descriptas previamente; puede resultar necesario, además de reparar la barrera, actuar sobre el contenido a refluir, ya sea disminuyéndolo (supresión ácida con vagotomía superselectiva, y en algunos casos antrectomía) o derivándolo (derivación biliar en "Y de Roux"). Esta operación surgió en la década del ´80, en la escuela chilena, bajo el liderazgo del Dr. Attila Csendes, quienes observaron, que en determinados pacientes con enfermedad crónica, la zona cardial se encuentra más dilatada que lo normal, y ello predispondría a la falla de la barrera antirreflujo, luego de una funduplicatura, cuando se evalúan los resultados post-operatorios a largo plazo27-28. Estudios de DeMeester y col., demostraron, que la competencia de la barrera antirreflujo, depende de la longitud del esfínter esofágico inferior, y del diámetro de la circunferencia cardial. Un esfínter de 2 cm de longitud, sería competente en el 100% de los casos, si el diámetro del orificio cardial fuera de 1 cm; mientras que si el diámetro cardial fuera de 3 cm, serían necesarios 5 cm de longitud del esfínter esofágico inferior, para lograr la misma efectividad29. Es por ello que, además de la funduplicatura, esta técnica agrega una vagotomía superselectiva, y en ocasiones una antrectomía, para suprimir la secreción ácida; más una derivación del contenido duodenal, a través de una "Y de Roux", como se ve en el esquema (Fig. 45)

Fig. 42. Operación de Collis (Continuación). Se observa la sección gástrica efectuada y se procederá a realizar una válvula a lo Nissen alrededor del tubo esofágico conseguido a expensas del estómago.

Fig. 43. La válvula a lo Nissen está terminada, y será descendida al abdomen.

Fig. 44. La válvula junto con el esófago alargado a expensas del estómago son llevados por debajo del diafragma y se colocan puntos de fijación cerrando el hiato esofágico.

Fig. 45. Esquema de la Operación de Csendes: funduplicatura de Nissen según técnica habitual. Vagotomía superselectiva (en algunos casos se prefiere antrectomía). Derivación del contenido duodenal en "Y de Roux". 20

antirreflujo por vía laparoscópica, tuvo un gran desarrollo. Ello se debió, seguramente, a que no todos los pacientes responden igual al tratamiento médico, que nunca puede corregir la barrera antirreflujo; y a la mejor comprensión de los conceptos fisio-patologicos aplicados a la CAR, pero con menor agresión general que la cirugía abierta, menor dolor postoperatorio, rápida externación y rápida reinserción laboral, además de las ventajas estéticas. Se calcula, que en el año 1998, se operaron en los Estados Unidos de América, el número de cirugías realizadas en 1987 (12.000) multiplicadas por 4 (48.000)31. Se repite que la cirugía laparoscópica debe imitar los mismos gestos quirúrgicos que la cirugía abierta, por lo tanto se debería esperar resultados similares. Y los resultados fueron similares, como se puede ver en Cuadro Nro. 3, donde se observa que varios trabajos, en distintos países, muestran buenos resultados en 86 a 98% de los pacientes.

Actualmente, se considera esta técnica en casos de Barrett largo, en los cuales no se logró un adecuado control del reflujo según las técnicas antirreflujo convencionales, aunque el Dr. Csendes, en Chile, la prefiere como primera opción para estos pacientes.

Resultados de la cirugía antirreflujo. Autor

año

Cuschieri, 1993 Jamieson, 1994 Collard, 1994 Hinder, 1994 Watson, 1995 Hunter, 1996 Ritter, 1997 Ferraina, 1998 Patti, 1998 Dallemagne, 1998

Fig. 46. Esquema donde el Dr Csendes muestra controles de reflujo duodenal medido con Bilitec, antes y después de la cirugía de Supresión-Derivación. "A New Physiologic Approach for the Surgical Treatment of Patients With Barrett's Esophagus: Technical Considerations and Results in 65 Patients". Csendes A, Ann Surg 1997.

RESULTADOS DE LA CAR En una recolección de trabajos, sobre 1141 pacientes operados con cirugía abierta, y a 10 años de seguimiento, se logró buenos resultados en un 87% de los casos30. DeMeester y col. publicaron en 1986, los resultados de 100 pacientes consecutivos con fundoplicatura de Nissen corta y floja a cielo abierto, a 45 meses de seguimiento promedio, con 91% de buenos resultados21. Por lo tanto, cerca de 1990, el mayor conocimiento de la fisiopatolgía de la enfermedad, la mejor selección de pacientes ayudados por métodos de estudios más sofisticados, y esos conocimientos aplicados al mejoramiento de la técnica quirúrgica; habían logrado mejorar los resultados de la CAR en comparación con la época de Allison y contemporáneos, transformándola en una cirugía segura, que podía ofrecer una expectativa de muy buenos resultados a priori. A pesar de ello, no tuvo gran difusión, por los avances en los tratamientos médicos y el recuerdo muy arraigado en los gastroenterólogos clínicos de los resultados de décadas pasadas. A pesar del importante avance farmacológico en el control de la secreción ácida del estómago, la cirugía

nro.de pacien. 116 155 39 198 230 300 78 37 49 127

tiempoconvers. buenos seguim. (%) result. 3m 0,9 91% 9m 12,3 98% 11m 5,1 86% 12m 3,0 94% 10 88% 17m 1,5 97% 15m 3 96% 9,3m 10,8 88% 0 94% 24m 0,9 92%

Cuadro Nro. 3. Resultados de la cirugía antireflujo.

Los buenos resultados, llevaron a los gastroenterólogos clínicos a publicar: "la fundoplicatura laparoscópica es una buena opción terapéutica cuando es llevada a cabo por cirujanos entrenados en técnicas laparoscópicas y con experiencia en cirugía esofágica" (32). Otra publicación de gastroenterólogos clínicos en las Clínicas Gastroenterológicas de Norteamérica dice: "la prevención de complicaciones de la cirugía antirreflujo se divide en tres importantes áreas: 1- selección de pacientes, 2- selección del tipo de cirugía, 3- elección del cirujano"33. Resulta difícil enseñar cirugía desde un libro, y es ampliamente aceptado que se debe recorrer un camino llamado "experiencia". 21

En este capítulo, se intentó ayudar al cirujano a reconocer los pacientes que se pueden beneficiar con la CAR, y los distintos aspectos técnicos que deben ser respetados para llevar adelante una cirugía técnicamente correcta. Sin embargo, considero pertinente recalcar, lo importante que resulta buscar apoyo en un cirujano de mayor expe-

riencia para los primeros casos, o cuando estos se presentan más difíciles, y como segunda recomendación, explicar en el pre-operatorio los beneficios y complicaciones que puede aportar la CAR; y estar siempre dispuesto a la necesidad de conversión a cirugía abierta, situaciones que requieren una gran honestidad intelectual.

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LESIONES ESOFÁGICAS POR INGESTA DE SUSTANCIAS CORROSIVAS LUIS F. LOVISCEK Profesor Cirugía. Facultad Medicina Universidad del Salvador. Sección Cirugía Esofágica. Hospital Ignacio Pirovano.

DEFINICIÓN Se denominan así a las lesiones del esófago producidas por sustancias cáusticas de naturaleza sólida, semisólida o líquida. La gravedad de estas lesiones puede ser inmediata con perforación por necrosis o mediata con estenosis severas por fibrosis, y alejada con secuelas funcionales o desarrollo de carcinoma de esófago.

EPIDEMIOLOGÍA.

Más del 80% de las lesiones cáusticas ocurren por ingesta accidental en niños menores de cinco años y los agentes más comunes son los productos de limpieza para uso doméstico. Se calcula que cada año, en Estados Unidos, alrededor de 5000 niños ingieren accidentalmente cáusticos20. En 1910 Chevalier Jackson hizo un histórico alegato sobre la necesidad de rotular correctamente las etiquetas de estos productos para prevenir accidentes12. Hoy en día si bien se modificó en parte esta situación, el etiquetamiento de los productos que pueden ser nocivos, especialmente para los niños que ven muy atractivo el envase y se lo llevan a la boca, deja mucho que desear. A ello se agrega la imprudente utilización domestica de recipientes de uso diario (envases de bebidas gaseosas, etc.) para guardar o almacenar inapropiadamente elementos corrosivos (Fig. 1). Menos del 20% de las lesiones por ingesta de sustancias corrosivas ocurren en adultos y la gran mayoría de ellas corresponden a intentos de suicidio. Es más frecuente en las mujeres18. Este tipo de intentos de suicidio, poco frecuente en Argentina, es común en países de Europa central10-11. Las lesiones provocadas por ingesta voluntaria de sustancias corrosivas son más graves que las provocadas por accidente.

Fig. 1. Envases comerciales y otros de uso doméstico inapropiadamente usados para guardar sustancias corrosivas.

Fig. 2. Pieza de esofagectomía con estenosis severa infranqueable.

LOVISCEK l; Lesiones esofágicas por ingesta de sustancias corrosivas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-177, pág. 1-6. 1

PATOGENIA 24-48 horas

La gravedad y el mecanismo del daño dependen de la naturaleza del agente, de la cantidad ingerida, de su concentración y del tiempo de contacto del agente ingerido con la mucosa esofágica19-27. A mayor concentración y a mayor tiempo de exposición de la mucosa esofágica mayor daño. Las formas sólidas o en pasta se adhieren firmemente a la mucosa de la orofaringe y al esófago superior, provocando lesiones profundas "en parches", este tipo de presentación rara vez lesiona el estómago. Los líquidos son la forma de presentación más comúnmente ingerida y si las sustancias son muy volátiles o el paciente vomita o se provoca el vómito, pueden producir además lesiones de la vía aérea. El mecanismo de acción difiere también según el tipo de agente ingerido. Los álcalis son los agentes que más frecuentemente provocan lesiones esofágicas. Este tipo de sustancias producen necrosis por licuefacción de los tejidos, saponificación de las grasas y trombosis vascular. Esto facilita la difusión del cáustico hacia las capas profundas provocando lesiones penetrantes8. Las sustancias alcalinas más comunes son la soda cáustica, la lavandina, los limpia hornos, los limpia cañerías, los jabones y amoniacos. Los ácidos producen necrosis de coagulación de la mucosa esofágica, con formación de escaras o úlceras que actúan como verdaderos escudos que protegen las estructuras parietales más profundas8. Los ácidos fuertes producen lesiones gástricas, especialmente antro pilóricas, en el 80% de los casos. Las sustancias de este tipo más comúnmente utilizadas son los ácidos muriático, sulfúrico, acético y bórico. Otras sustancias utilizadas o que provocan estos accidentes son los detergentes y los aldehídos. La muerte por ingesta de cáusticos ocurre en menos del 10 % de los casos, generalmente por perforación y sepsis o necrosis traqueal.

7 días

14 días

21 días

Inflamación aguda Invasión de polimorfonucleares y gérmenes, trombosis vascular Inflamación subaguda Caída de escaras necróticas, ulceraciones Inflamación crónica Depósito de colágeno, reepitelización, micro abscesos Estenosis

Cuadro Nro. 1. Etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica.

digestiva, emocional o séptico producto de una mediastinitis por perforación esofágica o peritonitis por perforación gástrica. Es importante interrogar a familiares o al paciente acerca del tipo y cantidad de sustancia ingerida y en lo posible conseguir el envase correspondiente. El paciente suele referir dolor en la boca, cuello, retroesternal o en abdomen. Presentar odinofagia y disfagia con sialorrea y nauseas y/o vómitos. Estos síntomas son reflejo de lesiones e inflamación de la orofaringe y/o el esófago. Cuando además existen lesiones de la vía aérea se agregan tos, estridor, ronquera y otros síntomas respiratorios. Esto último es más frecuente en los pacientes que vomitaron o que ingirieron sustancias volátiles. Estos síntomas van acompañados de un estado de gran ansiedad. Al examen físico se pueden observar lesiones en los labios, lengua, boca y faringe que consisten en sectores de la mucosa reemplazados por seudo membranas blanquecinas o grises oscuras. En ausencia de estas lesiones es raro que el compromiso del esófago sea severo. El estado general del paciente también refleja la gravedad de la injuria. Enfisema en cuello, hipertermia, mal estado general, disnea o taquipnea y taquicardia alertan sobre la posibilidad de perforación o necrosis. La presencia de una marcada respuesta inflamatoria sistémica es característica de la necrosis extensa.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Las lesiones provocadas por la ingesta de cáusticos pasan generalmente por varias etapas, aguda, subaguda, crónica y la etapa de la fibrosis con estenosis esofágica. En la tabla 1 se detallan las etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica.

RADIOGRAFÍA La radiografía simple de tórax y de cuello frente y perfil son muy útiles para detectar la presencia de liquido pleural o de neumotórax o neumomediastino o la visualización de aire retroesofagico cervical o de enfisema en cuello y/o mediastinal que alertan sobre una perforación17. Si el paciente puede tragar, el tránsito esofágico es de utilidad para descartar perforaciones o micro perforaciones; sin embargo, puede ser peligroso en pacientes con lesiones orofaríngeas, ya que la incoordinación motora orofaríngea provocada por las quemaduras puede provocar aspiraciones bronquiales.

DIAGNÓSTICO PRESENTACIÓN CLÍNICA La clínica depende de la etapa en la cual se encuentre el paciente. En la fase aguda es habitual que el paciente llegue a la guardia en estado de shock, este puede ser por dolor, hipovolémico si las lesiones le provocaron una hemorragia 2

ENDOSCOPÍA

meable, tratar el shock, hidratación, administrar antibióticos, control de diuresis horaria, y seguir de cerca la evolución clínica, según la gravedad de la lesión. En los pacientes con lesiones de grado I, por lo general el tratamiento sólo consiste en un período inicial de alimentación parenteral, después del cual se puede utilizar nuevamente la vía oral. Estas lesiones rara vez dejan secuelas. En los pacientes con lesiones grado II puede estar indicado realizar una yeyunostomía de alimentación debido a la prolongada imposibilidad para emplear la vía oral. En general pasado el periodo agudo sobreviene la cicatrización con estenosis, por lo cual, algunos autores aconsejan colocar un tutor intraesofagico ("stent") de silastic en el esófago durante tres semanas para prevenir su desarrollo3. La colocación de una sonda nasogástrica como tutor, también ha sido aconsejada5. El empleo de corticoides en esta etapa es aun utilizado en algunos centros26. De todos modos hay consenso en afirmar que si la mucosa esofágica fue destruida varios centímetros o la lesión es profunda la estenosis es inevitable y la administración de corticoesteroides no la previene2. A partir de la tercera semana de evolución el aumento de la fibrosis cicatrizal establece la estenosis. En los pacientes con lesiones de grado III, cuando no existe perforación, el tratamiento es el mismo que para el grado II. En cambio, el único tratamiento posible en la perforación es la cirugía de urgencia. Esta puede consistir en una esofagectomía, o en una esófagogastrectomía cuando las quemaduras involucran también al estómago10. En países de Europa central las lesiones por cáusticos son la causa más frecuente de esofagectomía de urgencia11. Estos pacientes deben ser abordados por laparotomía para explorar las vísceras abdominales y realizar la esofagectomía por vía transdiafragmatica. Debe descartarse previamente el compromiso traqueal. La reconstrucción de la continuidad intestinal mediante coloplastia o gastroplastia debe diferirse para un segundo tiempo, una vez superado el periodo agudo11. Si el paciente supera el periodo agudo, en las lesiones tipo I se recuperara sin secuelas. En las lesiones tipo II o III si las lesiones no evolucionan con necrosis y perforación, evolucionaran hacia la estenosis en un alto porcentaje de los casos dependiendo de la profundidad de la lesión. Estas estenosis deben ser evaluadas radiológicamente, para determinar, tipo y longitud de las mismas, ubicación, y número, ya que este tipo de lesiones suelen ser múltiples. La radiografía contrastada muestra en estos casos estrechamientos esofágicos irregulares, de bordes festoneados con deposito de sustancia de contraste en las ulceras (Fig. 3). Es muy importante además, evaluar en este estudio el estado y vaciamiento del estómago. De acuerdo a ello se deberá implementar un plan de dilataciones progresivas y eventualmente una yeyunostomía de alimentación. Para disminuir el riesgo de perforación, es aconsejable esperar por lo menos cuatro a seis semanas para iniciar las dilataciones. Para estas dilataciones son útiles las

La endoscopía temprana, aunque discutida, permite estadificar la gravedad de las lesiones de acuerdo al tipo de lesión de la mucosa22. Puede ser indicada después de la reanimación inicial. Permite evaluar el aspecto de la mucosa, la extensión de la lesión y la gravedad de la misma. Debe ser hecha por un endoscopista experimentado, bajo anestesia general, con un endoscopio preferentemente pediátrico y con mínima insuflación24. De no contar con estos elementos y personal capacitado es preferible omitir este método de evaluación de las lesiones por el riesgo de perforación. En el cuadro 2 se detalla una clasificación en grados que relaciona el hallazgo endoscópico y el tipo de lesión subyacente. Grado Tipo de lesión Hallazgo endoscópico I Lesión mucosa Edema, congestión superficial II Lesión de toda Desprendimientos la mucosa sin mucosos, hemorragias, lesión muscular exudados, ulceraciones, o lesión muscular seudo membranas parcial III Lesión transmural Úlceras profundas, esofágica y/o necrosis gástrica, con extensión a órganos vecinos

Cuadro Nro. 2. Clasificación endoscópica de las lesiones cáusticas (Modificada de Estrera y col. 1986)

TRATAMIENTO Los pacientes que ingieren cáusticos deben ser hospitalizados para su control evolutivo y su tratamiento1. En caso de lesiones graves o lesiones de las vías áreas, el paciente debe ser internado en una sala de cuidados intensivos para la prevención y el tratamiento de las posibles fallas orgánicas y para asegurar una buena ventilación. Está contraindicado provocar vómitos, ya que son más perjudiciales que beneficiosos y no se debe colocar inmediatamente una sonda nasogástrica. En cambio, se halla indicado administrar sueros y antibióticos para prevenir la infección secundaria. Los sedantes y analgésicos son aconsejables y la interconsulta especializada para tratamiento y contención psicológica son recomendadas. La utilidad de los corticoides es controvertida, aunque actualmente se prefiere no administrarlos en agudo debido a que favorecen la perforación y entorpecen la cicatrización7. El tratamiento inmediato, en general, y de acuerdo al tipo de lesiones y al estado general del paciente, consiste en asegurar que el paciente tenga su vía aérea per3

perforación es alto y ante la necesidad de mejorar la calidad de vida de estos pacientes obligados a dilataciones periódicas y/o a alimentarse por gastrostomia o yeyunostomia. Idealmente el tratamiento quirúrgico consiste en la resección del esófago quemado y gravemente estenosado y el reemplazo por otro segmento del aparato digestivo, ya sea el estómago o el colon (Figs. 2, 7, 8). Esto es especialmente aplicable a los enfermos jóvenes o con una expectativa de vida prolongada. La necesidad de resecar o no el esófago estenosado o realizar solamente una reconstruc-

Fig. 3. Estenosis esofágica larga y ulceras por ingesta de cáusticos.

Fig. 5. Esquema de la dilatación retrograda por gastrostomía.

Fig. 4. Set de bujías flexibles tipo Savary con alambre guía.

bujías de Savary colocadas con alambre guía posicionado endoscopicamente23 (Fig. 4). El número de dilataciones necesarias para obtener un diámetro esofágico aceptable es variable, desde unas pocas y efectivas, a varios meses con dilataciones periódicas, dependiendo del tipo y longitud de la estenosis16. En el caso de estenosis difíciles de franquear desde el extremo proximal, se puede utilizar la dilatación retrograda por gastrostomía25 (Fig. 5). En general con las dilataciones con bujías y/o balón posicionadas a través de un alambre guía colocado bajo visión endoscópica se logra un buen diámetro esofágico (Fig. 6) que les permite a los pacientes alimentarse por boca con normalidad a pesar del trastorno motor residual que le queda en muchos casos como secuela4. El tratamiento quirúrgico de las estenosis por cáusticos esta indicado cuando las dilataciones no son efectivas, cuando se producen perforaciones o cuando el riesgo de

Fig. 6. Radiografía que muestra estenosis por ingesta de cáusticos pos dilatación. Obsérvese el buen diámetro logrado. 4

nen quemado el esófago cervical y/o la hipofaringe las anastomosis deben realizarse con faringe en zona sana, en estos casos es preferible utilizar el colon para obtener una buena longitud del reemplazo14 (Fig. 8). Este tipo de pacientes son particularmente complicados debido a que generalmente tienen asociadas quemaduras de la laringe y la epiglotis. En los pacientes con lesiones gástricas puede ser necesaria una gastrectomía subtotal (Fig. 9). Los pacientes que padecen de quemaduras esofágicas por cáusticos tienen 500 a 1000 veces más probabilidades de desarrollar cáncer de esófago que la población normal9, este generalmente se desarrolla más de 20 años después de la lesión por ingesta de sustancias corrosivas15 (Fig. 10).

ción del transito dejando el esófago lesionado excluido en su lugar, está discutida y es motivo de controversias6-13. La indicación de resección se basa en el riesgo aumentado de desarrollar cáncer de esófago que tienen estos pacientes, en el riesgo de formación de quistes de retención en el esófago abandonado, en la formación de abscesos intramurales y en la esofagitis por reflujo con anemia o sangrado que con el tiempo pueden presentar estos pacientes, que tienen generalmente el esófago acortado24. La resección esofágica además permite utilizar la vía mediastinal posterior que es la más corta para posicionar el neo esófago21. Sin embargo algunos autores basados en la morbimortalidad de la esofagectomía y en las dificultados técnicas que pueden presentar este tipo de lesiones con adherencias fibróticas a órganos vecinos y a que si bien el riesgo de cáncer existe, este se desarrolla recién más allá de los 20 años de evolución, proponen dejar el esófago in situ desfuncionalizado en el cuello y realizar solo un reemplazo esofágico con colon por vía retroesternal con anastomosis cervical14-27. En los pacientes que tie-

Fig. 7. Radiografía de esófagogastroplastia. Fig. 9. Radiología. Estómago con estenosis antro pilórica.

Fig. 8. Radiología de esofagocoloplastia.

Fig. 10. Cáncer de esófago 25 años después de ingesta de cáusticos. 5

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TUMORES BENIGNOS DEL ESóFAGO FERNANDO GALINDO

CARLOS ALBERTO MARZANO

Director de la Carrera de Posgrado de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Posgrado en Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina (Buenos Aires)

Médico Cirujano del Sanatorio Municipal Dr. J. Mendez, Buenos Aires

ALEJANDRO MANUEL DE LA TORRE Jefe División Cirugía Sanatorio Municipal Dr. J. Mendez, Buenos Aires

Tejidos conjuntivos: pólipos fibrovasculares, hemangiomas, tumores de células granulosas (Tumor de Abrikossoff), GIST (Tumores estromales gastrointestinales) Sistema nervioso: Shwanomas, neurinomas Malformaciones congénitas: Coristomas: quistes enteroides y broncogénicos.

Los tumores benignos del esófago son poco frecuente y representan menos del 2% de neoplasias en este órgano23. Se originan en las estructuras de la pared del esófago y hay una gran variedad histológica de tumores. El comportamiento de estos tumores es variable según su origen, por lo que es conveniente su conocimiento para establecer normas de conducta y tratamiento adecuados. El leiomioma es el más frecuente de los tumores benignos seguidos a lo lejos por otros que son generalmente por su rareza de interés casuístico. Los nuevos estudios de inmunohistoquímica han permitido individualizar los verdaderos leiomiomas y schwanomas, de otros que con técnicas comunes se le parecen, como los denominados GIST (tumores del estroma gastrointestinal) que se originan en las células de Cajal y se encuentran entre 20 y 30% de los tumores benignos24. Es conveniente desde un punto de vista clínico incluir las formaciones quísticas intramurales que son malformaciones congénitas aunque no son tumores en sentido estricto.

Los GIST macroscópicamente se parecen a los tumores sólidos como los fibromas o los schwanomas. Presentan células fusiformes o epiteliodes y la distinción solo puede hacerse utilizando técnicas especiales de inmunohistoquímica. Los GIST tienen un receptor de superficie de tirosinasa conocido como cKit (C117) con lo que se diagnostican. El conocimiento de estos tumores vino de la comprobación de que el mesilato de imatinib (Glivec) utilizado en las leucemia mieloide crónica tenía un efecto beneficioso en estos tumores. CLíNICA La mayor parte de los tumores benignos 80% son asintomáticos. Esto se debe a que son de crecimiento lento localizado y producen disfagia tardíamente. Toman un sector de la pared y no comprometen en general toda la circunferencia del órgano. En su desarrollo pueden presentar síntomas comunes al esófago como sialorrea, odinofagia, regurgitaciones, disfagia. Rara vez sangran y generalmente se debe a la ulceración del tumor. Pueden provocar dolor por espasmos esofágicos o por compresiones. El desplazamiento por compresión de bronquios o regurgitación de secreciones en las vías respiratorias, pueden dar lugar a episodios de tos, disnea y cuadros inflamatorios. Los tumores con pedículo largo pueden llegar a exteriorizarse por la boca, existiendo el riesgo de obstrucción laríngea2-8-22-41. Los tumores GIST no tienen características clínicas particulares y en su mayor parte son considerados como fibromas, se dan sobre todo en sujetos jóvenes24.

ANATOMíA PATOLóGICA El esófago tiene 4 capas: la mucosa, submucosa, muscular y la adventicia. La mucosa esta compuesta por el epitelio, la lámina propia y la muscularis mucosae. El epitelio es de tipo Malphigiano pero puede haber anormalmente zonas de metaplasia gástrica; La submucosa esta constituido por tejido conjuntivo, vasos y nervios. La capa muscular tiene en la parte superior fibras musculares estriadas y fibras musculares lisas, junto con estructuras nerviosas. La adventicia tiene tejido conjuntivo y estructuras nerviosas. Origen: Epitelio:

papilomas, pólipos adenomatosos, seudopólipos inflamatorios Fibras musculares: lisas: leiomiomas (lo mas frecuentes) rabdomiomas en el tercio superior.

GALINDO, MAZANO, DE LA TORRE; Tumores benignos de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-180, pág. 1-8. 1

ESTUDIO POR IMÁGENES La clínica es quien sospecha el compromiso esofágico pero el diagnostico surge de las imágenes, ya sean estas radiológicas y o endoscópicas. Radiografía directa de tórax. Es posible observar deformaciones en el mediastino posterior (Fig. 1). Los leiomiomas pueden llegar a tener grandes dimensiones y ponerse de manifiesto. En la leiomiomatosis difusa del esófago también puede llegar a verse un agrandamiento del mediastino. Radiología convencional con contraste. El estudio seriado con contraste del esófago en los tumores de la mucosa puede mostrar alteraciones del relieve y falta de relleno. El crecimiento endoluminal llega a veces a ser importante y se acompaña con dilatación del esófago. Las formaciones polipodeas pueden tener un pedículo que puede ser reconocido en el estudio radiológico. Los tumores de la pared como los leiomiomas en su crecimiento hacia la luz provocan deformaciones circunscriptas con conservación de la mucosa aunque pueden en su evolución ulcerarse. Las imágenes permiten saber la ubicación la lesión, como está la luz del órgano y hacia que hemitórax está más desarrollada.

Fig. 1. Radiografía directa de tórax (frente y lateral) Gran deformación del mediastino provocado por una leiomiomatosis difusa de esófago.

Endoscopía.-Su principal interés está en los tumores de la mucosa y en la toma de biopsia. En cambio en los tumores de la pared que no afectan a la mucosa se observa la deformidad provocada por la lesión submucosa (Fig. 3) y esta contraindicada la toma de biopsia para no lesionarla. Esto favorece la perforación de la mucosa cuando el cirujano efectúa la enucleación de un leiomioma.

Fig. 2. Ecografía que muestra un leiomioma localizado y su relación con elementos vasculares venas ácigos y aorta.

Tomografía computada. Permite en las lesiones de la pared del órgano ver sus características y extensión para evaluar si el tratamiento se hará por vía derecha o izquierda y si es posible su reseccion por vía toracoscópica. Ecografía endoscópica. Permite conocer mejor la característica de los tumores intramurales sobre todo los leiomiomas para saber si son resecables por toracoscopía. Interesa el estado de la mucosa, si son circunscriptos y enucleables (Fig. 2).

Fig. 3. Vista endoscópica (Parte superior izquierda) tumor submucoso. Tratamiento por vía toracoscópica (centro) Leiomioma enucleable. Obsérvese en la parte inferior del tumor la vena ácigos.

El riesgo de malignización debe partir de un buen diagnostico de la lesión. La posibilidad de degeneración maligna depende de la histología, tamaño y características de la lesión y son tratados en el estudio particular de los tumores. No obstante extremar todas las medidas para llegar a un diagnóstico preoperatorio no siempre es posible. Una conducta expectante puede seguirse en casos muy especiales. En el paciente asintomático con un tumor pequeño intramural, como puede ser un leiomioma de bor-

TRATAMIENTO El tratamiento radical de un tumor benigno de esófago es su extirpación. Pero como ocurre en toda decisión quirúrgica, esta acondicionada por cuatro factores: sintomatología actual del paciente, comportamiento futuro de la lesión sobre todo en cuanto a malignidad, evaluación de las condiciones orgánicas del paciente y el riesgo por la magnitud y condiciones en que se realiza la cirugía. 2

des netos. y cuyo control no indica que haya crecimiento puede seguir siendo controlado regularmente35. Influyen a favor de esta conducta los pacientes con condiciones desfavorables para la cirugía y la edad avanzada. Los de la mucosa deben siempre ser vigilados con control biópsico y si es posible efectuar la reseccion por vía endoscópica. En los pacientes sintomáticos la exéresis es lo que se impone. La forma de realizarla variará según el sitio y extensión de la lesión. La vía endoscópica puede ser útil en tumores endoluminares con pedicuro estrecho en donde se pueda realizar la sección del mismo (diatermia, láser). Por medio de la endoscopia pueden llegar a tratarse lesiones pequeñas mientras no sobrepasan la submucosa1. Los papilomas pueden ser tratados por este medio (ver más adelante). La reseccion quirúrgica (leiomiomas) se efectúa por vía transpleural de preferencia derecha ya que esta permite ver mejor todo el esófago intratorácico (Fig. 3). En el caso de los leiomiomas únicos o más pero bien localizados pueden ser extirpados por enucleación tratando de no comprometer la mucosa. Cuando se dan estas condiciones el abordaje por toracocospía tambien es útil con las ventajas de evitar una toracotomía. Otras formaciones benignas como los quistes broncógenos tambien pueden ser enucleables. Los tumores no localizados como la leiomiomatosis esta indicada la exéresis del órgano. La actitud terapéutica radical sobre todo en los leiomiomas, comenzó a ser más viable con el desarrollo de la cirugía mini-invasiva, mejorada con el aporte de la video endoscopia intraoperatoria4-12 y el uso del balón intraesofágico21-16. El acceso torascoscópico o laparatómico según la ubicación del tumor más la visión simultanea por endoscopía permite por transilumincación una mas rápida localización al cirujano de la neoplasia, para efectuar una enucleación extramucosa con maniobras de disección combinadas. Estas se facilitan con la colocación de un balón intraesofágico bajo control endoscópico que se infla a voluntad del cirujano para desplazar el tumor en sentido extraluminal permitiendo la extirpación con menos riesgo de lesionar la capa mucosa que se halla controlada por el endoscopista para asegurar su integridad. La torascoscopía es la más utilizada por la ubicación de los leiomiomas. Desde el espacio pleural se abre la capa muscular con cauterio monopolar y maniobras de disección roma. Para el abordaje del tórax se coloca un trócar de 10 mm. en línea axilar posterior a mitad del tórax para uso de la óptica y luego dos vías para los canales de trabajo manteniendo el principio de triangulación. Se completa la operación con la sutura de la capa muscular propia para evitar sedodiverticulos30, o trastornos de la motilidad de la motilidad que provoquen reflujo gastroesofágico posquirúrgicos9. El cirujano debe asegurarse de la integridad de la pared esofágica suturada realizando una prueba neumática. La administración endoluminal de aire permite asegurar la ausencia de filtraciones evitando complicaciones severas en el postoperatorio.

Las ventajas de la toracoscopía como técnica mini-invasiva son las de permitir una rápida evacuación del paciente de su internación sin complicaciones, menos dolor posquirúrgico, disminución del consumo de medicamentos así como una más rápida reinserción laboral. Es condición necesaria la existencia de equipos interdisciplinarios entrenados en técnicas combinadas laparo o tóraco endoscópicas con muy buena evaluación de los pacientes para lograr seleccionr a los más adecuados para cada método, vía de acceso, técnica de complementación endoscópica (balones, coloraciones, etc.) a ser usadas durante el acto operatorio. En los apartados siguientes se trata en particular algunos tumores puntualizando características propias de cada uno de ellos. Los tumores GIST irresecables, con resección incompleta o recidivados son pasibles de tratamiento quimioterápico con el mesilato de imitinib (Glivec), que ha demostrado ser efectivo.

ASPECTOS PARTICULARES DE LOS DIFERENTES TUMORES TUMORES ORIGINADOS EN LA MUCOSA Son tumores de muy escasa frecuencia. Pueden originarse en el epitelio Malphigiano como los papilomas o en el epitelio columnar en un esófago de Barret como los adenomas. Estos no deben confundirse con los pólipos inflamatorios y los seudotumores inflamatorios. El diagnóstico debe siempre estar basado en el estudio histopatológico. Los papilomas tienen una estructura central conjuntiva y vascular rodeada de una capa de epitelio estratificado pavimentoso engrosado (Fig. 4), razón por los que se conocen como papilomas escamosos del esófago. El aspecto más frecuente es el de una verruga o pólipo generalmente único, y su tamaño promedio de 4 mm. Están descriptas formas infrecuentes de papilomas gigantes y papilomatosis difusa con localizaciones múltiples, esófago, faringe, laringe, bronquios, etc. Se considera el origen como viral debido al virus del papiloma humano (HPV). La extirpación endoscópica se justifica por su tamaño y en la duda diagnostica25. Una opción en lesiones pequeñas y circunscriptas es lograr su destrucción por necrosis (previa biopsia) (Fig. 5 ) Los adenomas se presentan como formaciones polipoideas. Su aspecto macroscópico y microscópico recuerda los pólipos del colon. Al igual que en estos es importante la búsqueda de displasia o degeneración maligna y conocer el estado del pedicuro. El tratamiento puede ir desde una extirpación local a la esofaguectomía en caso de degeneración neoplásica. Los pólipos inflamatorios no son malignos pero la 3

causa que los provoca es la inflamación crónica del esófago generalmente debido a reflujo gastroesofágico que deberá ser tratado.

TUMORES MESENQUIMÁTICOS: GIST Y LEIOMIOMAS

Fig. 4. Aspecto histológico de un papiloma escamoso.

Fig. 5. Tratamiento de un papiloma escamoso con polidocanol. A) Papiloma. B) Infiltración en dos sitios. C) Cicatriz posterior.

Los leiomiomas eran los tumores benignos más frecuentes del esófago 60-70%13, y su incidencia es del 1 al 2% dentro de los tumores del esófago36-38-14. Se atribuía su origen en la capa muscular del esófago y menos frecuentemente en la muscular de la mucosa. Estos tumores no siempre dan las reacciones inmunofenotipo propia del músculo liso y en la notificación moderna de GIST (Tumores del estroma gastrointestinal) involucra todos los tumores de origen mesenquimático con cKit (C117) positivo. Estos tumores se originarían en las células de Cajal y responden al tratamiento quimioterápico con mesilato de imitinib (Glivec). La mayor parte de los tumores antes considerados leiomiomas son GIST, diagnosticándose por reacciones especiales de inmunohistoquímica, ya que clínica y macroscópicamente resulta difícil diferenciarlos de los verdaderos leiomiomas e incluso de otros como los schwanomas que serán considerados más adelante. Son generalmente únicos, a veces varios, siendo las formas múltiples el 2,4% dentro de los leiomiomas del esófago36. Una forma muy infrecuente es la conocida como leiomiomatosis e involucra a casi todo el esófago17-36. El sector más afectado es el tercio inferior y medio del esófago36-20. La leiomiomatosis puede ser múltiple o difusa. La leiomiomatosis múltiple es rara y fue descripta originariamente por Lotard-Jacob20 que describe varios casos en donde el esófago a la inspección parece normal pero agrandado pero al palparlo se observa engrosamiento de la pared y numerosos nódulos pequeños (Leiomiomas). En la leiomiomatosis difusa los nódulos fibromatosis son confluentes y hay fibras miomatosis que no permiten la enucleación. El crecimiento de estos tumores se mantiene mucho tiempo en la pared sin afectar la luz del esófago. La mucosa es desplazada hacia la luz pero esta se afectada tardíamente y es muy importante su preservación. El crecimiento es lento y llama la atención que los pacientes concurren a la consulta cuando tienen un tumor bien desarrollado. En caso de leiomiomatosis llama tambien la atención que la disfagia se establece cuando la afectación del órgano es importante. En general estos tumores son benignos pero es muy difícil establecer cuales son malignos. Se han establecidos algunos parámetros. Se consideran potencialmente malignos los que tienen más de 5 mitosis X campo. Los tumores mayores de 5 cm. tienen una alta frecuencia de recidiva. La malignidad es poco frecuente pero en los casos limites entre benignidad y malignidad sólo la evolución alejada establece el verdadero diagnostico. 4

Fig. 6. TC que muestra el agrandamiento de la pared esofágica en un caso de leiomiomatosis difusa. Fig. 7. Leiomiomatosis difusa de esófago. Pieza quirúrgica cerrada y abierta.

La sintomatología más frecuente es la disfagia . Le siguen en orden decreciente: pirosis, regurgitación, dolor retroesternal4. Síntomas atribuibles a una alteración de la motilidad son frecuentes. Cuadro de seudoacalasia y reflujo gastroesofágico pueden observarse7. Las complicaciones pueden manifestarse por obstrucción, hemorragia y síntomas respiratorios por reflujo36-38. La degeneración sarcomatosa es poco frecuente y puede dar síntomas de compromiso del estado general19. El diagnóstico se efectúa por imágenes. La radiografía simple de tórax puede mostrar deformación del mediastino posterior. En la Fig. 1 puede apreciarse el aumento del tamaño del mediastino debido a una leiomiomatosis del esófago. Pero la tomografía computada es la que nos mostrará bien la ubicación, forma y tamaño de la lesión. En la Fig. 6 podemos apreciar en el corte tomográfico el aumento del grosor de la pared. La endoscopía es importante porque nos permite ver el estado de luz y de la mucosa aunque el proceso es submucoso. En las formas circunscriptas enucleables la biopsia esta contraindicada por la posibilidad de fístulas4-38. La ecoendoscopía permite observar que tienen una estructura homogénea hipoecoica con bordes bien delimitados. En las infrecuentes formas difusas o leiomiomatosis se observa el engrosamiento de la pared, hay formaciones nodulares pero tambien hay la hipertrofia muscular15 (Fig. 6) El diagnóstico diferencial con otras patologías malignas es difícil. En base a esto y a la necesidad de llegar a un diagnostico exacto que solo es posible con el estudio de la pieza es que algunos autores propugnan su exéresis siempre, aún en los asintomáticos40. 36-38-39-4

Tratamiento. Cada caso debe ser evaluado en forma particular. Los leiomiomas únicos como son la mayor parte pueden ser enucleables y este procedimiento puede realizarse por toracotomía o bien por videotoracoscopía. Cuando son varios puede tambien utilizarse este último procedimiento. La decisión quirúrgica puede surgir por los síntomas que produce como disfagia o hemorragia. La decisión es más difícil cuando se trata de lesiones pequeñas y asintomáticas. La degeneración maligna es mayor cuando más grande es el tumor, por lo que se considera que el tamaño de 5 cm. o más es argumento a favor

de la resección. El tratamiento endoscópico sólo esta indicado en tumores pediculados de crecimiento endoluminal. En la mayor parte de los casos el crecimiento de estos tumores es externo y la enucleación es el procedimiento de elección. La mayor parte de los leiomiomas están en el tercio inferior del esófago y la primera opción de tratamiento es la vía toracoscópica. La ayuda de la endoscopia y de un balón contribuyen a facilitar las maniobras como fue señalado en tratamiento en general. La enucleación debe respetar la mucosa y posteriormente hacer puntos de aproximación de la pared. La perforación de la mucosa ocurre cuando se han efectuados biopsias previas4. Series importantes ponen de manifiesto cuando se seleccionan bien los casos, no hay mortalidad operatoria y no hay recidivas de la lesión4. Se han descripto seudodiverticulos por el debilitamiento de la pared4. La resección es la conducta adecuada y no la enucleación, en los grandes tumores, cuando se trata de lesiones malignas (importancia de recurrir al estudio histológico peroperaorio) o cuando se producen grandes debilitamiento del órgano como ocurre en lesiones que involucran el esófago abdominal y el estómago. En los leiomiomas múltiples y en la leiomiomatosis múltiple o difusa sola cabe la reseccion esofágica7. La frecuencia elevada en que estas lesiones están por debajo del cayado aórtico posibilita que se pueda hacer una reseccion esofágica con anastomosis cervical o alta intratorácica (Fig. 7).

TUMOR DE CELULAS GRANULOSAS (TUMOR DE ABRIKOSSOFF) El tumor de células granulosas se origina en la submucosa y su histogénesis no esta bien precisada10. Se considera que su origen estaría en las células de Schwan por su estructura y dar reacción con la proteína S-100 y la enolasa neurona especifica8. Afectan la región del cuello y de la cabeza siendo la lengua uno de los órganos más afectados 5

dos, schwanomas, hamartamos, hemolinfangiomas y liposarcoma41-22-2. El estudio de estos pacientes sigue los lineamentos generales del estudio de cualquier paciente con disfagia. El transito baritado puede mostrar dilatación del esófago y una formación negativa endoluminar que cambia de posición y puede mostrar el pedículo y su implantación. La endoscopia permite ver la lesión, a veces el tumor impide su progresión y verse el pediculo del mismo. Permite la toma de biopsias. La tomografía permite ubicar el pólipo que es endoluminal, el estado del esófago y de las estructuras que le rodean. El tratamiento consiste en la extirpación del pólipo, el que puede ser por vía endoscópica o quirúrgica. La vía endoscópica es útil cuando se puede localizar el pediculo para ser tratado con electrocoagulación y o ligadura del pedículo. Una vez hecho esto se lo extrae por vía bucal. El tratamiento quirúrgico generalmente implica abordar al esófago por cervicotomía lateral ya que la mayor parte tienen su pedicuro por debajo del cricofaríngeo. Una esofagotomía a la altura en donde se considera que esta la emergencia del tumor permite extraer el pólipo, localizar el pedículo que será ligado y seccionado. La resección local de la lesión es suficiente.

(40%). En esófago afecta a ambos sexos, en la edad media de la vida y la ubicación más frecuente es el tercio inferior del esófago42. Son tumores pequeños alrededor de 1 cm. de diámetro31. En un estudio de 52 casos el 50% tenían menos de 5 mm. y solo el 18% estaban entre 10 y 30 mm.45. Se ha señalado la asociación con otros tumores epiteliales del tubo digestivo sin que haya una explicación8-43. Los síntomas como la disfagia en general son tardíos porque son tumores de lento crecimiento y muchas veces se mantienen estacionarios o han sido hallazgos en pacientes tratados por otra patología3. El aspecto endoscópico es la de una formación polipoidea sesil. Está recubierta por una mucosa pálida blanquecina. El diagnóstico histológico se puede efectuar por biopsia pero esta debe tomar material submucoso. El epitelio es sano y si se realizan técnicas de coloración como el lugol, la observación endoscópica muestra que el epitelio de la lesión se comporta igual que resto que esta sano. La ecoendoscopía permite ver el tumor y su origen en la submucosa con lo que puede sospecharse un tumor de esta naturaleza. En cuanto a la terapéutica debe tenerse presente que es un tumor benigno y no se malignizada, aunque en la literatura hay casos aislados de degeneración neoplásica (2 al 4%)29-45. En lesiones pequeñas, menos de 2 cm. se aconseja su vigilancia. Se indica su tratamiento cuando producen síntomas y cuando no es posible excluir malignidad. La resección por vía endoscópica es aconsejable sólo en lesiones pequeñas que no superen un cm.10. No obstante, no es muy aconsejable en lesiones más grandes, puesto que debe resecarse toda la lesión para que no recidive y existe el peligro de perforación esofágica. El abordaje de estos tumores puede hacerse por vía abierta o toracocóspica debiendo abrirse el esófago a ese nivel y resecar la formación con la submucosa correspondiente. Excepcionalmente cuando involucra buena parte de la circunferencia del esófago obligan a practicar una reseccion más amplia8.

HEMANGIOMA11-37 Los hemangiomas son tumores infrecuentes que se originan en la submucosa y protruyen en la luz dando lugar a seudopólipos. La disfagia es tardía porque son tumores blandos que no llegan a obstruir la luz. Pueden provocar hemorragias. La endoscopia puede ser diagnostica al mostrar una formación azul grisácea, fácilmente compresible, lo que debe hacer sospechar el diagnóstico de hemangioma y evitar la biopsia que esta formalmente contraindicada. La ecoendoscopía permite observar la lesión, su localización y puede precisar la naturaleza vascular de la formación. La tomografía computada contrastada pone tambien de manifiesto la lesión. El tratamiento es la resección limitada. Deben tomarse todas las precauciones y hacerse en un medio quirúrgico por el peligro de hemorragia. La vía endoscópica puede ser útil en tumores pequeños y procidentes. La vía quirúrgica es la indicada en la mayor parte de los casos.

POLIPOS FIBROVASCULARES Los pólipos fibrovasculares se encuentran en sujetos mayores, generalmente hombres y ubicados en el esófago alto por debajo del cricofaríngeo6-22-2. El tamaño es variable siendo la formación polipoidea alargada con un pedículo extenso que permite su movilidad tanto hacia abajo como a la cavidad bucal, pudiendo producir obstrucción de las vías respiratorias6. La mucosa que lo recubre puede presentar erosiones o ulceraciones sobre todo cuando las lesiones llegan al cardias y existe reflujo gastroesofágico. Histológicamente es una formación recubierta por mucosa y en su interior tejido conjuntivo, adiposo y vasos sanguíneos. En el esófago tenemos otras formaciones que se presentan en igual forma como leiomiomas pedicula-

LIPOMAS En la literatura médica no hay más de 20 casos resecados (Wang46 2005). Los lipomas pueden estar ubicados en la submucosa y en la capa muscular. Los ubicados en la submucosa pueden ser procidentes a la luz y también ser pedículos. El diagnóstico se sospecha con la radiografía común al ver una formación clara generalmente delimitada o en la to6

mografía que muestra una formación con la densidad del tejido adiposo, lo que lo diferencia de otros tipos de tumores. Los lipomas pequeños no provocan molestias y deben ser controlados. Los que tienen cierto tamaño se tratan quirúrgicamente. Estos lipomas generalmente son delimitados y pueden ser extirpados por toracoscopía evitando efectuar una toracotomía.

TUMORES NERVIOSOS Los schwanomas son tumores infrecuentes en el esófago. La mayor parte de las veces son asintomáticos y no comprometen la mucosa. Se comportan como tumores intramurales y son enucleables. Generalmente son diagnosticados como GIST por la mayor frecuencia de estos y su aspecto. Son tumores de consistencia firme pero elástica. El diagnóstico se efectúa con el estudio histopatológico, las células son fusiformes con núcleos ricos en cromática. Hoy su diagnóstico se efectúa por técnicas de inmunohistoquímica debiendo ser positiva la reacción con proteína S-100 y enolasa neuroespecífica. Son generalmente benignos pero se han señalado algunos malignos con nódulos metastáticos ganglionares26.

nidas en cuenta en el diagnostico diferencial y el tratamiento sigue los lineamientos semejantes. El origen estaría dado en brotes embrionarios supernumerarios. Normalmente del primitivo intestino anterior sale un brote que va a originar el árbol respiratorio. Por razones desconocidas brotes celulares de este origen dan lugar a duplicaciones (ver el capítulo de malformaciones esofágicas) y a formas mas delimitadas de quistes. Por la potencialidad de las células que lo originan el epitelio puede ser bronquial (quiste broncogénico) o intestinal. La sintomatología generalmente se presenta cuando la formación tiene un tamaño importante y el síntoma más frecuente es la disfagia. El tránsito baritado muestra el desplazamiento y que se trata de una formación submucosa. La endoscopía muestra el sitio y que la lesión no afecta la mucosa. Los métodos más útiles son la tomografía computada que mostrara que se trata de una formación quística de la pared. y la ecoendoscopía que precisa el sitio de la lesión y su relación con las capas del esófago. El tratamiento es la exéresis completa Ésta debe hacerse respetando la mucosa por toracocospía si es posible o sino por toracotomía.

NOTA. Las técnicas de cirugía abierta pueden ser vistas en los capítulos respectivos: vías de abordaje del esófago y de resecciones por tumores.

QUISTES EMBRIONARIOS Las formaciones quísticas embrionarias no son verdaderos tumores pero son tratadas aquí porque deben ser te-

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CÁNCER DE ESÓFAGO SEMY SEINELDIN

CARLOS SEINELDIN

Ex - Profesor Adjunto de Cirugía. Fac. de Medicina de Rosario. U.N.R. Jefe del Departamento de Cirugía - Hosp. Provincial de Rosario

Docente de Cirugía. Facultad de Medicina de Rosario. U.N.R. Cirujano de Tórax del Hospital Provincial de Rosario.

EPIDEMIOLOGÍA

El cáncer de esófago es una enfermedad angustiante para el paciente por su obstáculo deglutorio, preocupante para el médico por la complejidad de la terapéutica y de aflicción para el entorno familiar por el pronóstico incierto y el deterioro nutricional progresivo. Hasta hace 40 años, su diagnóstico significaba una sentencia de muerte en un plazo relativamente limitado pero en las últimas décadas los avances logrados en el tratamiento de la enfermedad han permitido esbozar un cierto optimismo. En ese contexto, indudablemente han influido los complejos métodos de exámenes existentes, una mejor evaluación y estadificación, el apoyo de los equipos de recuperación y la mejor adecuación de los procedimientos quirúrgicos empleados. Pero, en el intento emprendido para dominar o, al menos, enfrentar a este desagradable padecimiento, el esfuerzo invertido no fue compensado por una supervivencia anhelada. Una variedad de factores se complementan y potencian imposibilitando una solución integral y permanente por lo que en la actualidad los resultados continúan siendo decepcionantes para muchos y desafiante para algunos. Súmase en esta problemática a la particular estructura anatómica del esófago en los sectores cervical, torácico y abdominal y por contactar estrechamente con estructuras vitales para nuestra existencia. Además, por su relación con el medio ambiente, aloja en su interior a un sinnúmero de cepas microbianas virulentas, aeróbicas y anaeróbicas, lo que induce a considerarlo como un órgano potencialmente conflictivo cuando su integridad parietal es comprometida. El obstáculo a la ingesta alimenticia por el proceso estenosante repercute consecuentemente sobre la calidad de vida del portador. La pérdida de su peso corporal es ostensible y en esa situación inmodificable, intenta ocultar su problema aislándose del entorno familiar y de los compromisos sociales. Y es ese paciente debilitado, con reacciones inmunológicas limitadas y alterado emocionalmente el que deberá afrontar terapéuticas complejas, agresivas e inciertas en sus resultados.

La caracterización epidemiológica de esta enfermedad la diferencia de cualquier otro neoplasma conocido. Existe una variación geográfica en su incidencia y en diferentes áreas de la misma región. A esta especial característica, se le asocia una desigualdad de presentación entre grupos étnicos cercanos o vecinos, lo que permite suponer que una identificación causal responsable no es actualmente admisible3. En los últimos treinta años, su frecuencia ha aumentado en términos absolutos y relativos, indiscutiblemente debido a los mejores recursos diagnósticos pero además, por el incremento de la variedad adenocarcinoma que se relaciona con el reflujo gastroesofágico por el incremento de la obesidad y de los cambios en los hábitos alimenticios. En 1999, en EE.UU. se reportaron 12.500 nuevos casos acrecentándose los índices de defunción que fueron variando desde 5,1% cada 100.000 habitantes en la séptima década al 6,3% en el último decenio del siglo pasado. En el marco de la patología maligna y con ciertas excepciones, no es un tumor prevalente por su frecuencia de presentación. Globalmente, su ubicación varía entre el séptimo u octavo lugar precedido por el cáncer de pulmón, mama, colon y recto, próstata, útero, estómago y orofaringe. En EE.UU. representa el 1,5 al 2% de todos los cánceres y aproximadamente entre el 5 y 7% de los tumores del sistema digestivo. INCIDENCIA GEOGRÁFICA La distribución geográfica exhibe una llamativa e inusual incidencia lo que lo diferencia del resto de las enfermedades malignas. Si se analiza su frecuencia en base al número de habitantes por países, aparentemente las diferencias no permiten valorar la desigualdad existentes por regiones o en selectas poblaciones de los mismos (Cuadro 1). Cuando en cada uno de estos países se identifican específicos lugares o poblaciones, se observa que la incidencia presenta notorias diferencias a pesar de que entre algunas regiones no existe una evidente distancia que las separe. Ha sido descripto como "el cinturón asiático del cáncer del esófago" a un área que se extiende desde el

SEINELDIN S y SEINELDIN C; Cáncer de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-184, pág. 1-19.

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mente en Sudáfrica, Kenia y Zimbawe, la incidencia ha aumentado significativamente en los últimos 60 años desde un 16 en 1970 a 40/100.000 habitantes en la actualidad (Cuadro 2).

Cuadro Nro. 1. Incidencia por países

Mar Caspio al oeste hasta el norte de China en el este, donde esta neoplasia se presenta como una verdadera hiperendemia involucrando a poblaciones de Irán, Turkmenistan, Uzbekistan, Afganistán, noroeste de China y Mongolia (Fig. 1 ).

Cuadro Nro. 2. Incidencia por regiones

EDAD El carcinoma de esófago es un neoplasma de prevalencia significativa entre 55 y 70 años pero en los últimos años se ha documentado su aparición en edades más tempranas. Su frecuencia aumenta con cada década y en base a estos hallazgos se insinuó en un principio que era posible explicarlo por un mejor diagnóstico de la enfermedad. En la actualidad, no es infrecuente observarlo en pacientes de la cuarta edad e, incluso, aunque con mayor rareza, en la tercera década de vida. En las series más extensas reportadas, la malignidad en las personas de menor edad, acontece en el sexo femenino como así también en los ancianos que superan los 80 años (Cuadro 3).

Fig. 1. Incidencia geográfica del carcinoma de esófago

En Mazardarán, al oeste de Irán, la incidencia es de 206 casos por 100.000 habitantes con la particularidad que el índice es superior en el sexo femenino que en el masculino. En contraste, hacia el este, en la provincia de Galán, decrece drásticamente al 31/100.000. En continuidad con este territorio, en ciertas áreas tribeñas de Turkenistán y Kazashkián, la incidencia se eleva a 111 por 100.000 hombres. Existen escasa referencias estadísticas de Afganistán pero en donde la problemática fue mejor evaluada ha sido en tres provincias norteñas de China, Henan, Hebei y Shanxi que cuentan con una población superior a los 50.000.000 de habitantes. Lo llamativo es la discrepancia dentro del mismo territorio provincial. En Hebei, coexisten áreas donde los índices varían desde 140 a 1.5 cada 100.000 habitantes. En Europa, la región de Normandía, Bretania y Loire, son las que presentan la más elevada frecuencia que se estima en 56/100.000 habitantes mientras que en África, específica-

Cuadro Nro. 3. Distribución por edades del carcinoma de esófago

SEXO El sexo masculino es afectado con mayor frecuencia con respecto al femenino en todas las áreas geográficas, pero existen diferencias inexplicables en algunas regiones particulares15. En Francia, la relación hombre/mujer es de 9:1 mientras que en el norte de ese país, llega a 17:1. En 2

EE.UU, varía entre 3,7:1 a 2,1:1, contrastando con las observaciones en portadores de adenocarcinomas que es de 13:1. En las áreas de alta prevalencia en China, la relación es casi similar pero esta proyección se invierte en el litoral caspiano de Irán. En su explicación, se destaca que son factores extrínsecos las causales de esta enfermedad. RAZA No es claro el predominio de una raza o etnia sobre otra cuando conviven en la misma región. En EE.UU la prevalencia siempre correspondió a los descendientes de anglo-sajones pero en los últimos años se ha notado un incremento en los afroamericanos con una incidencia aproximada de 5:1. En Sudáfrica, un alto riesgo de desarrollo de cáncer se observa en los habitantes negros por sobre los blancos para el tipo epitelial, lo que se contradice con las estadísticas de Brasil en que en la población blanca es notoriamente superior que en la de negros o mulatos. En contraste, el adenocarcinoma que en la actualidad presenta un incremento sostenido, aparenta corresponder a una patología de la raza blanca.

ETIOLOGÍA Una serie de factores han sido esgrimidos, algunos de ellos teóricos, otros probables pero ningún agente ha sido puntualmente identificado en las áreas endémicas. Presuntamente todos ellos, de acuerdo a las regiones, tendrían una participación activa o quizás se complementarían entre varios para que la enfermedad se origine o progrese, pero si hubiese algún consenso al respecto también se desconoce el tiempo de latencia requerido para la transformación3-11-15(Cuadro 4). Las nitrosamidas es un potente agente carcinogenético en las ratas de laboratorio y mediante la inyección de las mismas se ha logrado desarrollar neoplasmas esofágicos epiteliales, con patrones histológicos e índice de duplicación tumoral casi análogos al del ser humano. Investigada en ciertas poblaciones de China, particularmente en las Provincias de Henan y Linxian, donde la incidencia del cáncer es significativamente elevada, se demostraron altos niveles de contaminación en el medio ambiente, en los alimentos y en el agua que consumen, así como en la saliva y en el jugo gástrico de sus habitantes. Estos hallazgos contrastaron por el escaso contenido de los precursores cuando el muestreo se realizó en la Provincia de Fanxian en que la incidencia es extremadamente baja o cuando las mismas investigaciones se realizaron en zonas de alta incidencia de Irán. La contaminación fungoide y el déficit de zinc actuaron como aceleradores de la síntesis de los precursores mientras que la vitamina C influenciaba inhibiendo a los mismos. El tabaco, a través del sinnúmero de factores carcino-

Cuadro Nro. 4. Factores carcompgeméticos

genéticos detectados e independientemente del hábito empleado, por aspiración del humo de cigarrillos, cigarros o pipas o directamente masticando la hoja seca de la planta, irrita crónicamente a las estructuras orgánicas revestidas por epitelio epidermoide. Numerosos estudios han documentado el riesgo y, por el contrario, otros no han encontrado relación con el desarrollo de los adenocarcinomas. En la opinión actual, se considera que el desarrollo neoplásico en fumadores se potenciaría con el elevado consumo de alcohol y que esta sinergia contribuiría a las mutaciones al incrementar la proliferación epitelial, la vulnerabilidad celular y la permeación de carcinógenos que alteraría las mitosis en las células basales del revestimiento superficial. Estudios epidemiológicos implicaron al alcohol independientemente del tabaco. En el oeste de Francia y en ciertos trabajadores en EE.UU, por su exposición ocupacional (mozos, obreros de destilerías de bebidas, catadores ), se ha observado una prevalencia de neoplasmas. Los deshechos aceitosos, el contenido de benzopirenos y de nitrosamidas volátiles, contaminan habitualmente a las bebidas alcohólicas y han sido esgrimidos como factores posibles, pues en varios ellos se comprobó su acción carcinogenética en animales de laboratorio. Sin embargo, el consumo de alcohol y tabaco, no logra explicar la elevada incidencia de carcinoma en las poblaciones musulmanas de Irán y de los países sureños lin3

dantes con Rusia donde por preceptos religiosos, ambos vicios están prohibidos. Ocasionales casos han sido comunicados de degeneración maligna en estenosis preexistentes de origen péptico o por ingestión de cáusticos. Aparentemente, para las primeras, existiría una relación con la metaplasia mucosa y con respecto a las por cicatrices de quemaduras, podría inculparse a las continuas y forzadas maniobras de dilatación. En la cronicidad de la acalasia, el desarrollo de un carcinoma ha sido reportado más frecuentemente, incluso con incidencia muy variables. En esta patología de dismotilidad desconocida, el contacto mucoso prolongado con agentes cancerígenos ingeridos y la putrefacción de los alimentos retenidos, han sido propuestos como posibles factores predisponentes hacia la malignidad. La tylosis es una rara condición de queratosis palmar y plantar debido a un cromosoma autosómico dominante. Esta nosología es familiar y la asociación con un carcinoma esofágico es muy frecuente. El desarrollo de la genética molecular ha permitido elaborar algunos conceptos que permitan comprender el desarrollo y la progresión de un carcinoma7. El gen p53, localizado en el cromosoma 17, es el agente mutante identificado en la mayoría de las neoplasias humanas, pero su mecanismo de transformación continúa controvertido. En las metaplasias mucosas, las investigaciones han demostrado su transformación cuando coexistía un adenocarcinoma constatándose a la vez, una menor frecuencia cuando no existía evidencia de cáncer. Este gen mutante aparenta ser independiente del desarrollo de una displasia y en el concepto actual, algunos datos relevantes tienden a sugerir un cierto paralelismo de su presencia con un selectivo crecimiento y progresión tumoral mientras que otras investigaciones lo identifican exclusivamente como un marcador independiente de riesgo neoplásico. Nuevas observaciones tratan de evaluar su correlato con el control cíclico celular posterior al daño en su DNA y apoptosis de las mismas en base a las terapéuticas a instituir o utilizadas. El cambio más dramático que ha ocurrido en la epidemiología del carcinoma de esófago en los últimos 20 años, es el incremento de la incidencia del adenocarcinoma en los países occidentales. Si bien se considera que aún no han sido reconocidos los mecanismos intrínsecos que originan la transformación neoplásica, la mayoría de las investigaciones lo relacionan con la metaplasia mucosa de tipo intestinal. En la actualidad, en los centros del norte, su incidencia ha superado al tipo carcinoma epidermoide. En los patrones diferenciales, se documenta que no existen las causales etiológicas posibles que se esgrimen en estos últimos, que la raza blanca y el sexo masculino son prevalentes y los portadores pertenecen socialmente a una clase media o alta, con sobrepeso y con historia de abuso de ingestión alcohólica pero sin diferencia en el hábito tabáquico con el resto de la población (Cuadro 5).

Cuadro Nro. 5. Esófago de Barrett. Estudios evolutivos.

Numerosas controversias ha suscitado la asociación entre metaplasia de Barrett y adenocarcinoma de las cuales la incidencia de su transformación y la importancia de la displasia severa son las más relevantes. La prevalencia en número de casos del adenocarcinoma en grupos de pacientes con metaplasia, es reportado por diferentes investigaciones con rangos variables entre 8,6 al 46%. Esta marcada disimilitud podría ser relacionada a la característica del servicio donde fue realizada la experiencia por sobre los parámetros de selección. Con respecto a la displasia de alto grado, el concepto de predictor fue sostenido durante muchos años e, incluso, se la relacionó casi con la inminencia o presencia de un adenocarcinoma (Cuadro 6). En la actualidad, observaciones fidedignas de su espontáneo retroceso o per-

Cuadro Nro. 6. Displasia severa. Secuencia

sistencia en el tiempo sin cambios degenerativos, han obligado a reconsiderar su secuencia evolutiva. Considerando que correspondería a un mismo proceso, el control cercano con exámenes periódicos endoscópicos permitiría contemporizar con la indicación de resección quirúrgica. Pero, si sus transformaciones son independientes del proceso metaplásico, la posición que se trata de una entidad diferente, adquiere cierto consenso (Cua4

Cuadro Nro. 7. Displasia severa - Conceptos actuales Cuadro Nro. 8. Tipo de neoplasia de acuerdo a la estructura histológica

dro 7).

PATOGENIA

Ante el desconocimiento de una causa específica que explique la eventual formación de un carcinoma, diversos mecanismos hipotéticos han sido propuestos en relación a los agentes carcinogenéticos5. 1 - Aumento de la exposición: Se produciría por el contacto de la mucosa ante la ingestión de sustancias potencialmente inductoras de la transformación neoplásica. En los individuos con hábito tabáquico, se produce inevitablemente una deglución de ciertos derivados tóxicos que actuarían sobre estructuras celulares no habituadas a su presencia o sin capacidad de resistencia intrínseca. 2 - Incremento de la susceptibilidad: La mucosa, ante ciertos agentes nocivos como el alcohol, reaccionaría con una irritación celular permitiendo la difusión de los mismos hacia las capas profundas donde incitarían al desarrollo descontrolado de mitosis. Las deficiencias nutricionales o ferrosas actuarían también por este mecanismo. 2 - Predisposición individual: Correspondería a los individuos con defectos congénitos o con inflamación crónica del esófago. Las estenosis cáusticas, tylosis o el papilovirus humanos, serían los ejemplos.

Cuadro Nro. 9. Consideraciones macroscópicas de los tumores esofágicos

raramente ocupa la totalidad de la circunferencia esofágica. Una presentación pedicular es altamente improbable aunque múltiplas pequeñas excrecencias polipoides son habituales en los márgenes. Los focos de necrosis son frecuentes en las superficies de los mamelones, originando cráteres de distintas extensiones y profundidad. - Ulcerado: Por lo general, su extensión es menor que el tipo vegetante. Toma la forma de una úlcera con sus bordes gruesos, evertidos e irregulares. El fondo del cráter es a menudo hemorrágico y escarpado. Todo el espesor de la pared puede ser atravesado por el crecimiento tumoral y el diámetro mayor de la ulceración se orienta siempre sobre el eje longitudinal del esófago. - Infiltrativo: Este tipo de presentación y la ausencia de toda masa tumoral, es casi exclusivo del esófago. Caracterizado por un abundante estroma fibroso, infiltra todo el espesor de la pared, en ocasiones, en islotes discontinuos, relativamente poco extendidos pero, a menudo, circunferenciales. El calibre exterior del sector comprometido se encuentra escasamente alterado o sin modificaciones. La mucosa denota una pérdida de su elasticidad y su superficie se muestra elevada por finas verrucosidades. La severa estenosis resultante es por el engrosamiento parietal y la retracción del tejido tumoral. A pesar de su aspecto fibroso, estos tumores suelen presentar una evolución muy desfavorable y sin relación alguna con su extensión o con el compromiso parietal.

PATOLOGÍA La estructura histológica del esófago esta conformada por numerosos elementos y cada uno de ellos puede originar un blastoma con características particulares2 (Cuadro 8). CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS En nuestro medio, la mayor parte de los cánceres de esófago cuando se realiza el diagnóstico, presentan entre 4 y 5 cms. de extensión, comprometen casi o totalmente la circunferencia del órgano y en profundidad, penetran todas sus capas anatómicas. Particularmente, se describen tres tipos macroscópicos de lesiones: - Vegetante: Las mamelones neoplásicos proliferan hacia el interior de la luz, adquiriendo un gran tamaño. Su base de implantación es amplia, con bordes bien definidos pero

CARCINOMAS TEMPRANOS En occidente, el carcinoma de esófago es reconocido 5

muy raramente en sus primeras etapas lo que no acontece en las regiones endémicas por los programas de detección existentes. Estas tempranas lesiones, habitualmente pequeñas, pueden evidenciarse como una erosión inespecífica o como una placa de queratosis o como una imagen polipoide. El tipo más común observado es la placa o la forma erosiva y en el momento de su observación, la mucosa y submucosa se encuentran generalmente invadidas. Por el contrario, el tipo papilar que es el menos frecuente, puede llegar a comprometer a la capa muscular en el tiempo de su diagnóstico.

perior. El tipo vegetante es excepcional en el tercio superior mientras que en el segmento medio e inferior pueden presentarse en las tres variables. En cuanto al contacto con los órganos adyacentes, los del tercio inferior, en ocasiones extensos y voluminosos, no comprometen su integridad por encontrarse rodeado el esófago en el mediastino inferior por abundante tejido celulo-adiposo. Por el contrario, los localizados en los tercio medio y superior, son limitados por la columna vertebral, el cayado aórtico, la traquea y los bronquios fuentes y esta vecindad explica el compromiso casi precoz con estas estructuras.

LOCALIZACIÓN Con la intención de precisar la localización de un tumor, el esófago ha sido convenientemente dividido en 5

HISTOLOGÍA El esófago se origina en una invaginación del ectodermo durante el desarrollo embrionario, por lo que su epitelio es del tipo pavimentoso estratificado. Consecuentemente, la variedad más frecuente de presentación es el tipo epidermoide o escamoso, con una incidencia variable entre el 93,7% y el 78,5%. Esta diferencia es debida a que en los últimos decenios, el adenocarcinoma ha incrementado su frecuencia de presentación en los países del norte occidental en forma paulatina y constante. En su evaluación, los criterios de selección varían de acuerdo a su reconocimiento como originario estrictamente de las paredes del esófago o si se trata de una infiltración

Cuadro Nro. 10. Divisiones del esófago por sectores

Cuadro Nro. 11. Criterios de selección del adenocarcinoma primario de esófago

cefálica de un tumor gástrico (Cuadro 11). Carcinoma epidermoide - Presenta variables patrones microscópicos. En la categorización "bien diferenciada", las imágenes de queratización central y de cierta organización celular, evocan a la estructura histológica normal del órgano. Su incidencia es muy escasa. Alrededor de la mitad de estas neoplasias pueden ser definidas como "moderadamente diferenciadas", por una identificación muy parcializada de los elementos. Pero el mayor número corresponden al tipo "pobremente diferenciado" en el que un pleomorfismo celular, con hipercromatismo nuclear y elevado número de mitosis, no permite asegurar su carácter epidermoide. En el fusiforme o pseudosarcomatoso, variante del epidermoide, las células muestran un aspecto de huso simi-

Fig. 2. División sectorial del esófago

sectores13 (Cuadro 10) (Fig. 2). En una extensa recopilación de aproximadamente 15.000 casos, el 50% de los tumores asentaban en el tercio medio, entre el 30% y 35% en el inferior y el 1 % en el su6

guiendo las vainas de los pedículos vasculares y al no encontrar una estructura serosa en su progresión externa, se disemina por los espacios celuloadiposos o hacia las estructuras de la vecindad. Los cánceres del tercio medio e inferior permanecen aislados durante bastante tiempo y excepcionalmente comprometen al pericardio o a la columna dorsal. Su predilección son los pilares diafragmáticos y ambas pleuras, fundamentalmente la izquierda por su mayor aproximación. En la localización cardial, la propagación es preferencial hacia el espacio retroperitoneal casi en contacto con la aorta y no es común que invada al lóbulo izquierdo del hígado. Las neoplasias del tercio superior, a diferencia de las precedentes, rápidamente se difunden y adhieren a los órganos adyacentes. No es habitual el compromiso raquídeo, ni la invasión de los hilios pulmonares o del parénquima respiratorio. La adventicia aórtica resiste bastante tiempo por lo que en ciertos estadíos avanzados un clivaje sin dificultad es posible. El problema mayor es cuando invade a la delicada pared membranosa de la traquea o de los bronquios fuentes, especialmente el izquierdo y se fistuliza en su luz. El nervio recurrente izquierdo, el conducto torácico y la vena ázigos son otras estructuras pasibles de invasión. La fistulización en el mediastino es extremadamente rara y en la mayoría de los casos, produce un abceso localizado. En los cánceres del esófago cervical, el tejido neoplásico puede comprometer la tráquea, laringe, uno o ambos recurrentes, la glándula tiroides y la adventicia de los vasos carotídeos.

Cuadro Nro. 12. Clasificación histológica de los tumores esofágicos

lar a los sarcomas de otras localizaciones. Adenocarcinoma - Habitualmente se origina en áreas de metaplasia intestinal o, menos frecuentemente, en islotes ectópicos de mucosa gástrica. Una rara variante incluye a los tipos mucoepidermoide y adenocístico con características similares a la de las glándulas salivares. Indiferenciado y de células pequeñas - Se presentan como islotes de pequeñas células con núcleos obscuros e irregulares. En sus aspectos asemejan a los tumores bronquiales anaplásicos. Ciertos autores los consideran como variantes del tipo epidermoide. PROGRESIÓN - Intraesofágica: El tumor primario del esófago puede extenderse distalmente por células microscópicas embolizadas a través de los plexos linfáticos submucosos, incluso antes que el mismo provoque la obstrucción de la luz. Esta particular progresión no es detectable en la palpación y puede evidenciarse endoscópicamente cuando emerge como otra lesión neoplásica a partir de los 2 cms. del margen tumoral, separado del primitivo por mucosa de aspecto normal. Es lo que se reconoce como "metástasis resurgentes". Por observaciones en piezas resecadas, pudo comprobarse que en dirección cefálica la imperceptible vehiculización microscópica, en el 64% de los casos se extiende hasta los 3 cms., en el 22% hasta los 6 cms., en el 11% hasta los 9 cms. y más allá de los 10.5 cms. en el 3% de los pacientes. Por el contrario, en sentido caudal, la progresión no es tan elocuente y raramente sobrepasa los 2 o 3 cms. del margen inferior del tumor.

- Linfática: La dirección del flujo linfático en la extensa red submucosa del esófago es predominantemente longitudinal con mínimo drenaje transversal y segmentario. Esta observación explica las escasas respuestas curativas obtenidas con las resecciones limitadas. Los vasos linfáticos en esta capa pueden recorrer considerables dis-

- Extraesofágica: - Directa: En su inicio en la mucosa, las células neoplásicas inmediatamente comprometen el tejido submucoso pero la capa muscular las contiene como una eficaz barrera. En un tiempo variable, esta es invadida si-

Fig. 3. Transformación del epitelio pavimentoso en columnar 7

tancias en sentido cefálico o caudal antes de penetrar la capa muscular y adventicial. Basándose en conceptos embriológicos y en observaciones clínicas, el flujo bidireccional podría tener su punto de partida a nivel de la bifurcación traqueal. Por observaciones en una extensa serie de pacientes, cuando el tumor asienta en ese lugar, las adenopatías torácicas superiores e inferiores presentan una incidencia similar, mientras que si la neoplasia se ubica en el tercio superior o inferior, la prevalencia de adenopatías comprometidas es mayor en sentido

Fig. 5. Grupos linfáticos del esófago.

Fig. 4. Dirección del flujo linfático del esófago

Cuadro Nro. 13. Metástasis del Ca. de esófago

proximal o distal, respectivamente6 (Fig. 4). Los ganglios linfáticos del esófago han sido descriptos como conformando tres sectores paralelos e interconectados entre sí8. El primero o paraesofágico, corresponde a las adenopatías situadas sobre su propia pared. Entre ellos, se incluye a los cervicales, torácico superior, medio, inferior y paracardiales. El sector periesofágico comprende los ganglios situados sobre estructuras adyacentes al esófago, los que incluyen a las adenopatías cervicales profundas, supraclaviculares, paratraqueales, subcarinales, del mediastino posterior o paraaórticas, diafragmáticas, de la cadena coronaria estomáquica y del tronco celíaco. Por último los nódulos del denominado sector lateral se ubican distante de estos, incluyendo a los de la región cervical lateral, de los hilios pulmonares, suprapilórico, de la arteria hepática y de la curvatura mayor del estómago (Fig. 5 ). Sanguínea: Es una tardía y poco común manifestación del cáncer del esófago. La mayoría de los pacientes no tratados o solamente paliados fallecen en pocos meses por caquexia y neumonías por aspiración consecutivas al proceso obstructivo. En un 50% de los casos fatales es posible reconocer metástasis en diferentes órganos pero, en nuestra opinión, las mismas son más frecuentes de observar posteriormente a la resección de la neoplasia cuando el paciente ha sobrevivido por un tiempo signifi-

cativo (Cuadro 13).

CLÍNICA

SINTOMATOLOGÍA La disfagia o sensación de obstáculo al pasaje del bolo alimenticio en la deglución, es considerada como el síntoma puntual inicial de un desarrollo neoplásico pero, desde otra óptica, también es reconocida como una manifestación tardía. Presente en el 93% de los pacientes, su referencia acontece cuando 2/3 o el 75% de la circunferencia del órgano se encuentra comprometida por el tumor. Algunas características son importantes destacar. En su condición de lesión orgánica, la misma es recogida del interrogatorio como permanente, selectiva, progresiva y que el paciente localiza casi con precisión la ubicación que el alimento es detenido en el esófago. Permanente porque es diaria su sensación; selectiva porque se inicia con los bocados sólidos hasta dificultar finalmente el pasaje líquido; progresiva porque la obstrucción a los variados comestibles comienza de acuerdo a la consistencia y al volumen del bocado que se intenta ingerir. Pero, para llegar a este estadío, su evolución inicial contempla ciertas irregularidades que es importante conocer. Como pri8

mera acción defensiva del paciente, en su interpretación culpabiliza al alimento, por lo común carne y lo suspende de la dieta, notando de inmediato que su preocupante síntoma desaparece. Lo reemplaza con farináceos o verduras trituradas hasta que dos a tres semanas después, reaparecen sus molestias. En esa repetitiva situación, a su obstinación se le suma el temor y como postrera medida utiliza un vehículo líquido para que las escasas partículas fibrosas puedan traspasar el obstáculo. En el retardo diagnóstico existen otras dificultades que son importantes soslayar. En lo referente al profesional consultado, debe prevalecer el concepto de que toda disfagia de menos de 1 año de evolución, se debe a la presencia de una neoplasia hasta que no se demuestre lo contrario. Un tratamiento con antiespasmódicos por la sospecha de tratarse de una patología funcional o con específicos para neutralizar la secreción ácida gástrica no son inusuales y su prescripción solamente puede admitirse después de exigir como mínimo un estudio radiológico contrastado (Cuadros 14 y 15). Si bien, entre el tiempo de inicio de la disfagia que el paciente puede precisar con exactitud y el de la consulta médica, en el 80% de los casos el intervalo es de aproximadamente 3 meses, un 15% manifiesta un período de 6 meses o de casi 12 meses en el 5% restante. Su explicación podría corresponder para estas últimas observaciones a la lentitud particular del crecimiento por el bajo grado de malignidad de ciertas neoplasias o por su característica particularmente infiltrativa o por la necrosis de los mamelones exofíticos.

Destacamos para esta última eventualidad, que el paciente percibe una mejoría inmediata en su deglución lo que no implica que el profesional actuante minimice en importancia al cuadro obstructivo previo. Con la intención de descubrir incipientemente a la enfermedad, antes de la consulta por disfagia, numerosos autores han investigados por los síntomas premonitores. Algunos pacientes han relatado una serie de anormalidades o sensaciones previas pero la superficialidad de los mismos y su reconocimiento, no han justificado puntua-

Cuadro Nro. 16. Síntomas predisfágicos

lizar en la búsqueda (Cuadro 16). Por lo común, el carcinoma esofágico es una neoplasia de crecimiento lento y que metastatiza tardíamente, por lo que no existe una correlación entre la duración de los síntomas, el grado de lesión y su resecabilidad. Pero, en su progresión local pueden presentarse otras manifestaciones que clínicamente son importante conocer. Algunas se corresponden a la asociación obstrucción-estasis, otras son repercusión del cuadro de desnutrición y ciertas manifestaciones permiten suponer su exteriorización. La regurgitación del alimento retenido se correlaciona con un grado severo de disfagia y su presentación es más ostensible cuando más proximal es el segmento esofágico comprometido. La retención de saliva y de algunos restos del sustento deglutido, acumulado por arriba de la lesión, pueden ser silenciosamente aspirados al árbol bronquial durante las horas de sueño. El pulmón derecho, siempre es el más afectado, especialmente en sus segmentos posteriores debido al mayor grosor de su bronquio fuente y a la continuidad anatómica con la traquea. Los episodios de aspiración irritan en un principio al epitelio respiratorio ocasionando persistentes episodios de accesos tusígenos, incluso sofocantes. Si el cuadro no se revierte, el compromiso afecta a los bronquiolos terminales con el desarrollo de neumonitis, atelectasias y, excepcionalmente, derrame pleural. La capacidad respiratoria se resiente y si previamente el portador era un broncoenfisematoso crónico o presentaba algunas secuelas de otras enfermedades anteriores, la desnutrición asociada incrementa al cuadro obstructivo y restrictivo pulmonar.

Cuadro Nro. 14. Disfagia. Conceptos básicos.

Cuadro Nro. 15. Diagnóstico diferencial entre disfagia orgánica y funcional

9

ambas estructuras. La presión negativa en las vías respiratorias, aspira a la saliva retenida o a los líquidos ingeridos provocando accesos tusígenos repetitivos, inefectivos y fatigantes que imposibilitan un período de sueño reparador. El curso natural de la enfermedad se acelera y el paciente se enfrenta a una evolución angustiosa ante la escasa posibilidad de medidas terapéuticas que puedan mitigar su padecimiento.

EXAMEN FÍSICO

Cuadro Nro. 17. Síntomas del carcinoma de esófago

Usualmente el profesional consultado prescinde del examen corporal al considerar que como el esófago es un órgano ubicado en las profundidades del cuerpo humano, los datos que pueda extraer del mismo serán nulos o escasos. Pero, consideramos que es imprescindible que lo realice, sea para obtener ciertos detalles propios del cuadro obstructivo, algunas manifestaciones de una progresión avanzada o solamente como corresponde a todo examen médico y de contención psicológica del paciente. La desnutrición puede ser manifiesta ante la observación clínica pero no así una aparente deshidratación. La constante expulsión de saliva implica la severidad del cuadro obstructivo. En el examen facial, la detección del signo de Claudio Bernard Horner o más raramente, el de Poufour de Petit, traduce un compromiso de la cadena simpática, particularmente en el primer ganglio dorsal. En el cuello, el examen de las fosas supraclaviculares es mandatorio. La palpación de adenopatías en una o ambas implica un compromiso extraparietal así como un estadío avanzado. Idéntica aseveración acontece con la percepción de un estridor traqueal que generalmente, cuando la compresión es manifiesta, se asocia a bradipnea y tiraje supraesternal y supraclavicular. La evaluación semiológica del tórax puede revelar evidencias de un estado catarral de las vías aéres, neumonitis aspirativas, condensaciones neumónicas o compromiso pleural. El aliento fétido corresponde a la putrefacción por descomposición de alimentos retenidos por el obstáculo esofágico pero si se acompaña de tos con expectoración purulenta, la sospecha de un absceso pulmonar adquiere prevalencia. En la auscultación o, en ocasiones, la percepción audible extratorácica de un roncus localizado en un hemitórax, con o sin la disminución de la entrada del aire, sugiere una compresión o invasión tumoral. En el abdomen, el hígado es fácilmente evaluado por palpación y en circunstancias, su compromiso metastásico es detectado fehacientemente. El dolor dorsal permanente es signo de compresión del plexo celíaco y el diagnóstico clínico es casi patognomónico, aunque no lo descarta, si mejora o desaparece con el paciente en decúbito ventral o en cuclillas.

Al contrario de lo acontece con el carcinoma gástrico, el portador de un neoplasma esofágico conserva su apetito pero su imposibilidad de aporte de nutrientes alimenticios, inevitablemente ocasiona una pérdida de su peso corporal. Cuando la anorexia comienza a ser referida, usualmente indica la exteriorización del proceso y si una anemia es detectada, su origen es más probable que corresponda a un sangrado solapado de una ulceración tumoral por sobre la reducción de sustentos por la infranqueable obstrucción. El hallazgo de sangre oculta en las materias fecales corroboraría el origen. La hematemesis o melena son excepcionales si su origen es neoplásico porque los vasos sanguíneos del lecho no presentan un diámetro significativo. En nuestro medio, el dolor no es un síntoma frecuente que precede o acompañe a la evolución del tumor en sus primeros estadíos. Si se presenta exclusivamente en el instante de la deglución, su origen es esofágico, pero si es permanente nos obliga a sospechar una progresión extraadventicial. En estas últimas circunstancias, cuando es manifestado en el tórax con proyección hacia las regiones interescapular o preesternal, es posible el compromiso de estructuras neuronales o sectores sensibles. Si en las localizaciones inferiores, es referido sobre el abdomen superior o más precisamente el epigastrio, pueden estar involucrados el retroperitoneo, el páncreas o el hígado. La parálisis recurrencial, preferentemente del nervio laríngeo inferior izquierdo, es asociado a una compresión del mismo por una adenopatía metastática en la ventana aorticopulmonar y menos frecuentemente a una invasión tumoral directa. Su expresión es la voz bitonal o áfona y una laringoscopía indirecta o el mismo examen endoscópico permitirán corroborar la parálisis de la cuerda vocal así como la exclusión de una laringitis asociada a la aspiración bronquial crónica. La complicación más dramática, imprevisible y desilusionante de la patología del esófago es la fistulización de un tumor del órgano en el árbol respiratorio. El neoplasma del tercio superior, en su progresión extraadventicial anterior, adhiere firmemente a la pared membranosa de la traquea o del bronquio fuente izquierdo y por necrosis de su interior se produce una comunicación libre entre 10

Por último, fracturas espontáneas, nódulos subcutáneos, alteraciones motoras sectoriales, son infrecuentes hallazgos de un estadío avanzado, porque la relevancia del cuadro obstructivo y su progresión local interfieren en el tiempo requerido para su presentación.

presencia cuando la localización es superior. En los estadíos avanzados, es posible detectar un aumento del hilio pulmonar por una grosera adenopatía o la elevación de un hemidiafragma por compromiso frénico o un desplazamiento o compresión de la traquea. Pero donde los hallazgos adquieren relevancia es en la evaluación de los campos pulmonares o de la silueta cardíaca. Imágenes de abscesos, de condensaciones neumónicas, derrames pleurales, infiltraciones intersticiales basales, broncoenfisema o secuelas de padecimientos anteriores como tuberculosis, resecciones parenquimatosas, empiemas tratados, se constituyen en factores que pueden influir en la elección de la conducta quirúrgica o en la selección de los pacientes. Lesiones costales sospechosas de secundarismo o nódulos diseminados de probable origen metastáticos, son de observación excepcional.

LABORATORIO Habitualmente, cuando el portador de un carcinoma de esófago consulta después de 3 meses de disfagia, los exámenes de sus humores presentan variaciones dentro de los parámetros normales pero esta subjetividad no implica que las funciones hematológicas, renales y hepáticas deban omitirse en su evaluación. La deshidratación altera los valores sanguíneos propendiendo a una pseudoelevación del volumen globular. La concentración de la urea permite valorar la recuperación renal con un correcto aporte hidrosalinoproteico así como la normalización de los valores humorales. El funcionalismo hepático merece un exhaustivo análisis cuando existe antecedentes de ingestión crónica de alcohol y, entre ellos, los factores de coagulación así como el dosaje de albúmina, adquieren relevancia. A su vez, una elevación de la fosfatasa alcalina, en principio indicaría la posibilidad

2 - Estudio contrastado esofagogástrico: A pesar de ser catalogado como el procedimiento inicial de corroboración del diagnóstico, en la actualidad la tomografía computarizada a comenzado a desplazarla en las preferencias de los exámenes clínicos. En nuestro concepto, el esofagograma baritado es conveniente realizarlo previo a la instrumentación endoscópica pues ciertos aspectos del interior de órgano que harán a la seguridad de este último método es más fácilmente detectado en el examen contrastado que en las imágenes sagitales. El cuestionamiento ha sido originado por las limitadas información que se extrae de la evaluación de los estudios por contraste. Si bien, nos permite observar el tipo y grado del obstáculo, la localización del mismo y su extensión, excluye a la profundidad de la lesión neoplásica y el compromiso de órganos vecinos. Así también, debemos destacar que las lesiones incipientes no tienen una traducción imaginológica por este método como el obtenido por la visualización endoscópica. En los pacientes sintomáticos, el examen baritado documentará imágenes que corroboran la presencia de una lesión maligna en la mayoría de los casos. En sus conceptos básicos, estas características radiográficas son la de un segmento estrechado con irregularidad de la mucosa , variando de acuerdo al tipo morfológico de la lesión. Si la neoplasia corresponde al tipo infiltrativo, la estenosis es severa, el desfiladero irregular, angulado o tortuoso mientras que el segmento esofágico supraestrictural mostrará un aumento de su diámetro por dilatación compensadora. Cuando la lesión corresponde a la variedad exofítica, el bario se desplaza lentamente por un trayecto irregular dibujando numerosas imágenes contorsionadas que modifican el eje de la progresión de acuerdo al grado de compromiso de la circunferencia del esófago y que corresponderían a ulceraciones de los mamelones neoformativos. Menos comúnmente, sin evidencias de una

Cuadro Nro. 18. Exámenes básicos evaluatorios

de compromiso metastático de la glándula (Cuadro 18). 1 - Rx de tórax: Actualmente es considerado como un examen de rutina previo a cualquier terapéutica y a pesar de su normalidad en una elevada incidencia de ocasiones, no excluye la posibilidad de una invasión de los tejidos adyacentes ni la presencia de adenopatías. El esófago es un órgano invisible en las radiografías sin contraste pero en ciertas circunstancias, cuando la obstrucción es casi total, un nivel hidroaéreo paravertebral puede ser objetivado en el perfil. El engrosamiento de la pared posterior de la traquea es otro signo indirecto de su 11

obstrucción de la luz y de acuerdo a las rotaciones que se realicen durante el examen, es posible objetivar una irregularidad circunscripta y marginal de la mucosa, usualmente de 2 a 3 cms. de longitud, con una cierta proyección hacia el mediastino y que puede suponer el tratarse de un proceso polipoideo benigno o de un neoplasma ex-

Fig. 7. Carcinoma de la unión esofagogástrica simulando acalasia.

mentación era prácticamente inexistente14. El esófago torácico y abdominal normal se observa como una fina línea circular con aire en su interior y rodeado de un plano de tejido graso que lo delimita de las estructuras mediastinales circunvecinas. La presencia de un carcinoma altera la pared del esófago engrosándola irregularmente, comprometiendo su luz por el crecimiento intraluminal y en los distintos niveles de exposición, documentando la sinuosidad o una obstrucción completa del trayecto. En los primeros análisis sobre la utilidad del método en la estadificación tumoral, adquirió relevancia la visualización del plano adiposo que por contraste, normalmente lo individualiza de la vena ázigos, de la traquea y los bronquios, la aorta, el pericardio y los hilios pulmonares. En los casos que las imágenes no detectaban la separación, el criterio de invasión extraadventicial adquirió prevalencia pero experiencias posteriores corroboraron que su desaparición podría corresponderse a la obvia pérdida del peso corporal del portador. La sensibilidad de este estudio permite observar además, la presencia de adenopatías mediastinales, intertraqueobronquiales, cardiales e, incluso, retroperitoneales, así como el compromiso de las glándulas adrenales, hígado y, eventualmente, pulmonares. La pared membranosa traqueal es casi perfectamente valorada cuando contacta con un neoplasma del tercio superior del esófago, permitiendo a través de las distintas imágenes secuenciales, conocer el grado de compromiso entre ambos órganos (Fig. 8). Pero, algunas limitaciones es posible destacar sin la pretensión de desvalorizar al método. La ventana aortopulmonar no es sencilla de investigar para comprobar o descartar la presencia de adenopatías o tejido neoplásico infiltrativo previo al acto quirúrgico o ante la inexplicable presencia de una parálisis recurrencial izquierda. Así también se esgrimen falacias en la interpretación del compromiso de adenopatías cuando estas superan el centímetro que la caracteriza como normal. No es posi-

Fig. 6. Estudios contrastados de esófago con distintos tipos tumorales.

traesofágico o de una compresión por un tumor de la vecindad (Fig. 6). En los casos avanzados, el estudio puede mostrar imágenes de invasión de órganos vecinos a través del pasaje del contraste por una fístula originada por necrosis tumoral. La comunicación más sintomática es con el árbol traqueobronquial. Inmediatamente a la ingesta baritada, la sustancia penetra en la traquea delineando las ondulaciones de los cartílagos en su vehiculización distal. Otras veces, con menor frecuencia o por insuficiente detección, compromete al mediastino adyacente conformando una pseudocavidad en la propia estructura invasora tumoral o en pleno tejido mediastinal. Dos situaciones particulares deben ser destacadas. La primera es referida al desarrollo de una neoplasia en un megaesófago. En esta patología, por el diámetro de la dilatación, la disfagia es referida en las fases tardías y no es sencillo documentar la irregularidad parietal por la amplitud obvia de la dilatación. Pero el dilema es mayor cuando un cancer infiltrante y circunferencial del esófago terminal presenta aspectos radiológicos similares al de una acalasia con un trayecto infundibuliforme, más o menos regular y sin variantes en las diversas exposiciones. En estas circunstancias, incluso con el apoyo de la endoscopía y de la histopatología, un error de interpretación es posible (Fig. 7). 3 Tomografía Axial Computarizada: Es conjuntamente con el estudio endoscópico, el procedimiento más solicitado en la evaluación diagnóstica de esta patología. Previo a la utilización de este recurso, la invasión extraparietal de la neoplasia podía ser sospechada pero su docu12

Fig. 9. Aspecto normal y de los distintos estadios neoplásicos por endosonografía.

Fig. 8. TAC. Carcinoma de esófago.

ble identificar micrometástasis en pequeños ganglios como tampoco una hiperplasia reaccional en un nódulo ostensiblemente aumentado de volumen. Por otra parte, los tumores incipientes no tienen una traducción certera así como las infiltraciones submucosas del esófago cardial. Sin embargo, la tomografía computada presenta un alto índice de aceptabilidad en lo referente al reconocimiento de metástasis alejadas. En el secundarismo hepático, su confiabilidad alcanza rangos del 90%.

Cuadro Nro. 19. Tomografía Axial Computada - Observaciones de estadio avanzado descriptos

4 - Resonancia Magnética: En evaluaciones comparativas con la TAC, las escasas comunicaciones no han reportado ventajas evidentes en la valoración del tumor primario, de los ganglios linfáticos mediastinales o de las metástasis distales. Quizás existiría una superioridad en la comprobación de invasión del árbol traqueobronquial18.

miento médico del neoplasma esofágico ante la ausencia de lesiones endoscópicas y biopsias negativas (Fig. 9). En las objeciones al método se destaca que la presencia de una estenosis maligna severa dificulta el paso del transductor por lo que la evaluación de la lesión puede quedar incompleta en aproximadamente 20% de los pacientes. En estas ocasiones, una dilatación forzada no es recomendable por la posibilidad de una efracción tumoral con perforación hacia el mediastino. En los portadores de esófago de Barrett que por su elevado riesgo exigen un control periódico, la sensibilidad de la fibroendoscopía es relativizada pues un adenocarcinoma incipiente no es fácilmente detectado y su descubrimiento, en variadas ocasiones, es logrado por tomas biópsicas sobre una mucosa aparentemente normal o por alteraciones groseras de la misma. Con la endosonografía se obtienen imágenes de alta resolución y ha sido sugerido su empleo precisamente para el diagnóstico de los cánceres tempranos en pacientes con metaplasia mucosa y displasia de alto grado pero, el análisis de varias casuísticas, han demostrado que no es un predictor confiable para estas circunstancias (Cuadro 20). Por último, otra significativa limitación que se le atribuye al método es que es un operador-dependiente. Últimamente, la combinación con aspiración a través de una aguja de un nódulo subyacente ha incrementado la agudeza diagnóstica y experiencias recientes han sido reportada sobre sus posibilidades en la detección de metás-

5 - Endosonografía: El método combina a la tecnología ultrasónica con el acceso endoscópico y es quizás, uno de los mayores avances de la gastroenterología invasiva en los últimos años17. Su utilidad, al contactar cercanamente con la pared esofágica, permite obtener una serie de imágenes del espesor de sus distintas capas así como de las estructuras adyacentes. Normalmente, cinco círculos hiperecoicos son identificados como líneas precisas correspondientes a la mucosa, submucosa, muscularis mucosa, muscular propiamente dicha y la adventicia, mientras que las adenopatías se transducen como estructuras circulares u ovaladas, distinguibles de los órganos vecinos aunque sin precisar su benignidad o malignidad. En el consenso actual, se le reconoce una sensibilidad superior en la estadificación tumoral cuando se la compara con la tomografía computarizada. La imagen de una neoplasia se proyecta como una lesión irregular, hipoecoica que altera a las arquitectura parietal y en los estadíos III y IV, la extensión extraadventicial es diagnosticada con fidelidad. Su rendimiento ha sido también puntualizado para detectar un residuo posterior a un trata13

Cuadro Nro. 20. Endosonografía esofágica - Ventajas y desventajas.

Fig. 10. Tomografía por emisión de positrones. Carcinoma esofágico.

cios recubren, al ser aspirados, a una masa exofítica, friable, sangrante espontáneamente y con el contacto con el endoscopio, recubierta irregularmente por una capa amarillenta y con una distorsión y estrechamiento de la luz que impide el pasaje de los alimentos. Menos comúnmente, el carcinoma se evidencia como una úlcera con bordes sobreelevados y con un fondo granulado, desnivelado en sectores, revestido por un sedimento sanioso y con islotes remanentes de coágulos sanguíneos. En la minuciosa exploración del esófago, el método ha resultado significativamente irreemplazable en la detección de los carcinomas incipientes. Una anomalía localizada de la mucosa objetivada por una modificación de la vascularización o por un engrosamiento mucoso o un área rígida o un pliegue consistente, son situaciones que un endoscopista avezado no dejará de biopsiar y documentar en la sospecha. Pero, la identificación de un carcinoma en sus períodos tempranos continúa siendo un desafío y preocupación por la dificultad en la interpretación de las lesiones mucosas o por los resultados negativos de las muestras obtenidas. El número de casos indetectados puede oscilar entre 75 y 89%, por lo que se deduce que, ante la sospecha, una nueva evaluación es mandatoria. Pero existen algunas limitaciones que son imprescindibles destacar. En la región cardial, ciertas neoplasias submucosas probablemente iniciadas en el fondo de criptas glandulares, pueden progresar sin alterar la mucosa o con una ligera sobreelevacion y friabilidad de esta y si una biosia con citología que a menudo son negativas complementan el estudio, un equívoco diagnóstico puede motivar una actitud contemporizadora indeseada. Otra situación peculiar es cuando se examina un megaesófago. En la bolsa dilatada, el contenido retenido obliga a frecuentes aspiraciones no favoreciendo una exploración endoscópica exhaustiva y por los pliegues y acodaduras propios del proceso, un carcinoma de escasa magnitud puede ser involuntariamente inadvertido.

tasis hepáticas19. 6 Tomografía por emisión de positrones (PET): Es un reciente método no invasivo que permite detectar lesiones primarias, adenopatías adyacentes y distantes así como metástasis distales al captar el radiotrazador por su elevado metabolismo glúcido. Comparada su agudeza con las imágenes obtenidas por la tomografía axial computarizada, demostró una prevalencia del 76% contra el 45% respectivamente, en el reconocimiento del compromiso ganglionar. A su vez, al evaluar el procedimiento con la endosonografía, en los tumores en estadío T1 y con las adenopatías circunvecinas, se recogieron datos falsos negativos en el 33% discordante del 89% de esta última. Presumiblemente, el rol más importante que puede ser sustentado con este método es el reconocimiento de las metástasis distantes no detectadas por ningún otro procedimiento9. Para esta evaluación, su eficacia es del 91%, con una sensibilidad y especificidad del 88 y 93% (Fig. 10). En lesiones menores a los 10 mms. la captación del radiotrazador no ofrece seguridad sobre la presencia de una lesión maligna o sobre su verdadera causa. En la actualidad, se requiere de nuevas experiencias para que este estudio se encuadre dentro de las evaluaciones de rutina y aparentemente se lo calificaría como un complemento de la endosonografía.

ENDOSCOPÍA 1 - Esogagastrofibroscopía - Es el estudio conveniente, casi obligado para todos los trastornos de la deglución por los detalles que proporciona de la luz del esófago. Cuando el examen es realizado en un paciente con disfagia evidente, la lesión maligna es usualmente sencilla de reconocer. Una vez franqueado el cricofaríngeo, un acúmulo de secreción salivar espumosa y restos alimenti14

Indudablemente, es el examen histológico el que confirma el diagnóstico. Pero, el edema perilesional o la extracción en sectores de tejido necrótico o la limitada toma de las pinzas extractoras, no permiten que por este método se alcance una certificación estadísticamente absoluta. De acuerdo a diversas experiencias, la negatividad alcanza valores oscilantes entre un 25 y 8%, resultados que logran ser mejorados cuando simultáneamente se realizan cepillados de la superficie tumoral y se asocia una punción aspirativa de la lesión. Algunos autores preconizan una segunda evaluación endoscópica y la obtención de un número mayor de tomas tisulares ante la ausencia de un diagnóstico certero previo. En las metaplasias mucosa tipo intestinal o con displasia de alto grado o con estenosis y úlceras persistentes, la recomendación es el examen periódico del esófago por la incidencia de transformación maligna pero al respecto, en las indicaciones prioritarias de resección, aún existen controversias por las disímiles opiniones. En pacientes con mínima sintomatología o en aquellos con alto riesgo de desarrollar un adenocarcinoma, la cromoesofagoscopía ha sido empleada con dispar aceptación. Varias sustancias colorantes, algunas de ellas absorvidas por el tejido tumoral como el azul de toluidina o de metileno o deshechadas como la solución de Lugol, permiten por la diferencia tincional, dirigir el muestreo biópsico hacia sectores puntuales. La manipulación endoscópica de un esófago neoplásico exige cautela para evitar accidentes durante el procedimiento. La perforación del tumor por el endoscopio o durante la biopsia especialmente en la región cercana al cardias o al pretender una dilatación forzada de la masa neoplásica para poder avanzar el instrumento, es posible por la frialdad del tejido. Normalmente, el contacto con el instrumento provoca una discreta exsanguinación que cede espontáneamente pero si esta es excesiva obstaculizando la visualización a pesar de una eficiente aspiración, la perforación es casi segura.

nico de un carcinoma que por las similares características mucosa su presencia puede ser completamente asintomático en el tiempo del primer examen endoscópico digestivo. Algunas estadísticas informan del desarrollo de un segundo tumor con índices variables entre el 10 y 30%. En la práctica actual, las imágenes del trayecto traqueobronquial obtenida por la Tomografía Axial Computarizada en las neoplasias esofágicas ha sustituído a esta práctica pero no ha quedado exenta de un empleo complementario cuando se requiera eliminar las secreciones de la luz respiratoria así como obtener material para un cultivo bacteriológico. Biopsia preescalénica - La palpación en una o ambas fosas supraclaviculares de groseras adenopatías firmemente adheridas a los planos profundos, excluye casi con seguridad la posibilidad de una resección esofágica por la extralimitación de la neoplasia y su confirmación puede respaldarse incluso prescindiendo de la comprobación histológica. Por el contrario, pequeñas adenopatías no siempre significan que son manifestaciones de un proceso inoperable y, ante esta situación, si es requerida una evaluación confiable, la extracción quirúrgica previa de las mismas puede ser indicada.

BIOLOGÍA MOLECULAR Es un método en investigación. Es posible que pacientes con aparente enfermedad localizada y con ganglios resecados negativos presenten a escasos meses o a un año de la operación lesiones distantes metastáticas. Teóricamente, las causas podrían obedecer a una incompleta resección ganglionar durante la intervención o una inadecuada evaluación por el patólogo o a nódulos ocultos que solamente podrían ser detectados por técnicas especiales. Esta innovación, empleando antígeno carcinoembrionario específico podría demostrar la presencia de lesiones ocultas o de micrometástasis en evaluaciones histológicamente negativas a través de marcadores histopatológicos reactivos6.

2 Traqueobroncofibroscopía - Es conveniente indicarla cuando un carcinoma compromete el tercio superior del esófago, segmento donde este órgano contacta estrechamente con la pared membranosa posterior de la traquea y del bronquio fuente izquierdo pues en su crecimiento ventral, el tumor puede comprimir, desplazar, infiltrar o fistulizar la delgada estructura. Otro aspecto pero que compete a cualquier ubicación del neoplasma es el análisis de la carina que por metástasis de los ganglios linfáticos subyacente, puede mostrar un engrosamiento con fijeza a los planos profundos. Por último, diversos autores preconizan en pacientes de alto riesgo y con localizaciones tumorales en cabeza y cuello, su empleo sistemático desde la cavidad orofaríngea para descartar un desarrollo sincrónico o metacró-

ESTADIFICACIÓN El reconocimiento de una neoplasia del esófago requiere de una completa evaluación e hipotéticamente, del conocimiento del estadío prequirúrgico de la enfermedad (Cuadros 21 y 22) (Fig 11). Como su incidencia se incrementa en cada década, la necesidad de lograr adecuados tratamientos exige de consensos basados en informaciones obtenidas de acuerdo a una uniformidad de criterios. La estadificación habitualmente utilizada es de índole clínica no invasiva y se basa 15

Mucosa Submucosa Muscular Advenlicia Ganglios N1 ESTADIO

0

I

IIA

IIB

III

IV

Fig. 11. Estadíos del Carcinoma esofágico.

para la endosografía y del 50 a 70% para la TAC20. Complementando al primer método con punciones con aguja fina guiadas, los estudios retrospectivos reportan un 93% de sensibilidad y 100% de especificidad, aunque se requiere de mayor experiencia al respecto. El método más reciente, la tomografía por emisión de positrones (TEP), aparenta haber logrado una mayor aceptación, pero los falsos negativos cuando la lesión es menor a 10 mm. y el acceso restringido a un vasto sector de la población, dificultan su empleo rutinario. Conceptualmente, se evalúa en la actualidad, como un examen útil en la detección del estadio IV9. A pesar de los diversos procedimientos utilizados, individualmente o en tratamientos multidisciplinarios randomizados o aleatorios, los resultados obtenidos no han permitido incrementar significativamente la supervivencia de los pacientes portadores de carcinoma epidermoide o adenocarcinoma cuando, de acuerdo a la estadificación por tomografía axial computada con o sin el complemento de la endosonografía, fueron comparados con los obtenidos con el tratamiento quirúrgico. Investigaciones recientes recomiendan el empleo de marcadores moleculares para predecir la resistencia a la quimioterapia y a la radioterapia al observarse la ausencia de respuestas en grupos tratados con la combinación de ambos métodos. Estos nuevos conocimientos permitirían seleccionar al paciente "respondedor" inhibiendo o revirtiendo la potencial desventaja e, indudablemente, previendo la indicación de una terapéutica ineficaz. Por ciertas características del órgano, que es una víscera elongada, que compromete a tres sectores, rodeado de órganos vitales o por la propia enfermedad, con su particular anarquía ganglionar, metástasis resurgentes y su lenta progresión, es posible considerar, con ciertas excepciones, que la verdadera evaluación solamente se logra a través del abordaje quirúrgico y del examen histopatológico de los fragmentos tisulares extraídos. El advenimiento de la cirugía mininvasiva exploratoria de los sectores torácicos y abdominal, por su irrelevante morbimortalidad, permitió justipreciar a Luketich y colab.10 que este método era superior en la detección de

Cuadro Nro. 21. Clasificación TNM (1)

Cuadro Nro. 22. Estadificación grupal

en los datos recogidos fundamentalmente por la tomografía axial computada con el complemento, en ciertas ocasiones, de la endosonografía. Pero, estos exámenes, salvo imágenes indiscutibles, no permiten asegurar sobre la verdadera situación intratorácica. La agudeza del compromiso parietal con la EUS es de 85 a 90%, comparándola con el 50 a 80% de la obtenida por la TAC. A su vez, la agudeza de las adenopatías regionales es de 70 a 80% 16

tará en un futuro obtener imágenes diagnósticas de un valor inestimable para la toma adecuada de decisiones o quizás, a través de la biología molecular, actualmente en etapa de investigación, podamos discernir con seguridad una situación que hasta el presente es incierta.

Cuadro Nro. 23. Métodos opcionales según estadificación

adenopatías comprometidas que los exámenes habituales y que a través de esta técnica, una estadificación más confiable era posible. En su experiencia reportando los re-

Cuadro Nro. 25. Tumores infrecuentes del esófago

TUMORES ESOFÁGICOS INFRECUENTES Corresponden al 2% de todos los tumores del esófago y su origen se relaciona con las distintas estructuras que integran la pared de este órgano2 (Cuadro 25). Carcinosarcoma - Su característica es la combinación de elementos histológicos tipo carcinoma y sarcoma. Se presenta como una masa sólida, variable entre 2 y 15 cms., pediculada que se proyecta hacia la luz y que raramente invade los planos profundos. Su ubicación preferencial es el tercio medio o inferior y sus metástasis pueden corresponder a la forma carcinomatosa o sarcomatosa. Existen varias teorías al respecto: 1 - que ambos tumores nacen muy cercanamente y al crecer se entremezclan; 2 - que el carcinoma primario causa un sarcoma secundario por una reacción exagerada del estroma; 3 - que se trata de un carcinoma primario con una metaplasia reaccional pero benigna del estroma; 4 - que el mismo carcinoma origine una variedad distinta de células epiteliales. Su clínica es similar a los carcinomas epidermoides así como la localización de sus metástasis, aunque en la sobrevida postquirúrgica prevalece sobre aquel.

Cuadro Nro. 24. Confiabilidad de estadificación según procedimiento empleado

sultados obtenidos al reevaluar 45 pacientes previamente examinados por TAC y EUS, observaron una coincidencia en 20 de los mismos; en 11 casos les fue considerado un estadío menor y en los restantes, los hallazgos evidenciaron una mayor progresión (Cuadro 24). En conclusión, un tratamiento racional del carcinoma de esófago requiere de una completa evaluación y estadificación preoperatoria de la enfermedad. Pero, no es sencillo en base a los métodos existentes actualmente lograr una adecuado conocimiento de las condiciones intracorpóreas, por lo que una estrategia óptima no ha sido posible implementar. En base a la experiencia acumulada, todos los métodos conocidos pueden ser catalogados como alternativas que nos permiten valorar con cierta imprecisión el estado de la enfermedad por lo que, a nuestro criterio, la opción quirúrgica diagnóstica o terapeútica, debe prevalecer ante cualquier incertidumbre. Es lógico suponer que la permanente renovación tecnológica no invasiva, posibili-

Coriocarcinoma - Dentro de su rareza, la mayoría de los tumores reportados asentaban primitivamente en el estómago, aunque la localización esofágica ha sido comunicada. Numerosas teorías han sido debatidas y la presumiblemente más aceptada es que su origen procede de un adenocarcinoma con alteraciones en su transformación o durante su evolución metaplásica. La hematemesis o melena son los cuadros predominantes y en la 17

evolución. Carcinoma mucoepidermoide - Su nomenclatura ha variado pues era conocido como adenoacantoma o carcinoma adenoescamoso. Probablemete se origina en las glándulas mucosas tubuloalveolar de la submucosa y se diferencia del adenocístico en que este provendría de los conductos de estas glándulas. Se presenta como una formación ulcerada o como una induración de la pared con cobertura epitelial. Tiende a la invasión locoregional y a diseminarse distalmente. La opción quirúrgica se considera la más apropiada.

Fig. 12. Imagenología del carcinosarcoma

Carcinoma de células pequeñas - Más frecuente en el aparato respiratorio, el esófago se constituye a pesar de su rareza, en el sitio más común de presentación extrapulmonar. En su sinonimia era conocido como "oat cell carcinoma", carcinoma anaplásico o neuroendócrino. Se desarrolla como exofítico en los dos tercios inferiores del esófago con rápida invasión de las estructuras vecinas. La incidencia es casi similar por sexo. Es una neoplasia sumamente agresiva con pronóstico severo. La mayoría de los autores concuerdan que la quimioterapia es el tratamiento de elección pero por los datos recogidos, en pacientes seleccionados, la combinación de resección y quimioterapia ofrece una relativa mayor supervivencia.

Fig. 13. Pieza de resección carcinosarcoma corresponde al mismo paciente de Fig. 12.

observación endoscópica el tumor se objetiva como una masa friable muy sangrante al contacto con el instrumento. Su agresividad es ostensible y en las autopsias realizadas la mayoría de los órganos se mostraron comprometidos. La respuesta al tratamiento quimioterápico es muy escasa. Carcinoma adenocístico - Habitualmente conocido como cilindroma, carcinoma de células basales o carcinoma de esófago con adenocística diferenciación. Se considera que puede nacer de restos traqueobronquiales en la superficie esofágica pues ambos órganos tienen su mismo origen ectodérmico o en glándulas con apariencia similar a las salivares. El síntoma clásico es una disfagia de muy corta duración provocada por su desarrollo exofítico o infiltrante. Presenta una mayor tendencia a metastatizar en órganos alejados que a progresar por los pedículos linfáticos. A pesar que ha sido considerado el tratamiento actínico, la resección es aconsejada. La quimioterapia no está definida.

Enfermedad de Hodgkin - Lo habitual es que la patología mediastinal comprometa en su extensión al esófago y lo original es que la enfermedad fuese primaria de este órgano. Para considerarla como exclusiva debería presentar los caracteres histológicos de la enfermedad de Hodgkin, encontrarse restringida al esófago sin adenopatías adyacentes y por las evaluaciones clínico-patológicas no existir otras localizaciones distantes de la enfermedad. El tratamiento de elección es la radioquimioterapia. Linfoma no - Hodgkin - Los tipos histológicos comunicados en la literatura fueron los de pequeñas células linfocíticas, grandes células, el inmunoblástico y el de células T. Como en la variante anterior, no es frecuente la localización primaria. La terapéutica es similar a la de los linfomas. Plasmocitoma - Por sus características histológicas con predominio de células plasmáticas, se asemeja al mieloma múltiple. Es extremadamente inusual y se presenta como un tumor submucoso con epitelio intacto. Su naturaleza extramedular se confirma si existe ausencia de proteína de Bence Jones en la orina, la electroforesis es normal, no se detectan localizaciones secundarias en hígado y huesos, ni alteraciones estructurales óseas.

Tumor carcinoide - Se origina en la lámina basal del epitelio escamoso, lugar donde ha sido posible detectar células argentófilas. Puede crecer como una forma pedunculado o vegetante con y sin invasión de la capa muscular. En los casos comunicados, ningún paciente presentó el síndrome carcinoide. Es una tipología agresiva, quirúrgica y por lo general con una evolución similar al carcinoma epidermoide en su presentación, progresión y

Melanoma - Se origina en melanoblastos ectópicos en la 18

mucosa y ha sido descripto como tumor primario del esófago15. El hallazgo de melanocitos en la pieza de resección es esencial para descartar una localización secundaria. El tumor es polipoide y en la macroscopía la pigmentación ocasionalmente hace sospechar que se trata de este particular neoplasma. Es importante destacar que el melanoma maligno primario presenta un crecimiento amplio lateral y la extensión del tumor es a menudo subestimada cuando se contempla la resección. El origen dérmico es mucho más frecuente y en su diseminación tiene tendencia a metastatizar en la submucosa esofagogastrointestinal, incluso como pólipos, por lo que en pacientes con desconoci-

miento de la localización primaria, esta característica exige una interpretación pormenorizada.

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Sarcoma - La mayor frecuencia dentro de su rareza corresponde a la variedad conjuntiva pero otros tipos como leiomiosarcoma, fibrosarcoma, rhabdomiosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, hemangiopericitoma y sarcoma sinovial han sido descriptos en la literatura. Aproximadamente, el 50% de los pacientes se presentan con un tumor polipoide, de lento crecimiento o con una lesión ulcerada con focos de hemorragia y de necrosis. Ocasionalmente, el cuadro es de una perfora-

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T RATAMIENTO

QUIRÚRGICO DEL CÁNCER

DE ESÓFAGO SEMY SEINELDIN

CARLOS SEINELDIN

Ex - Profesor Adjunto de Cirugía . Fac. de Medicina de Rosario. U.N.R. Jefe del Departamento de Cirugía - Hosp. Provincial de Rosario

Docente de Cirugía. Facultad de Medicina de Rosario. U.N.R. Cirujano de Tórax del Hospital Provincial de Rosario

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS GENERALES

respiratorio y la utilización metodológica de numerosos medicamentos, han logrado controlar las complicaciones así como disminuir la mortalidad. Cifras de supervivencia oscilantes entre 12 y 30% han sido comunicadas por diversos servicios quirúrgicos aunque obviamente relacionadas en forma directa con una detección temprana del proceso. Súmase a ello, la introducción en el mercado de diversos específicos oncológicos, muchos de ellos aún en fase de comprobación. Las estrategias basadas en la combinación de distintas modalidades terapéuticas han prevalecido en la última década como una nueva alternativa. Para su mejor comprensión, podrían ser distinguidas como complementarias con la cirugía o directamente, sin relación a toda intervención quirúrgica. Entre las primera se incluiría a la radioterapia y/o quimioterapia preoperatoria o postoperatoria y en la segunda opción, a la radioquimioterapia exclusivamente. Las series con ensayos aleatorios con las modalidades preoperatorias (neoadyuvancia), demostraron en pacientes seleccionados que la sobrevida podría mejorarse pero con un incremento de la morbimortalidad postoperatoria19. En una investigación randomizada multiinstitucional realizada por el Grupo de Trabajo del Consejo de Investigaciones Médicas sobre Cáncer de Esófago25, evaluando 800 pacientes entre un grupo control a quién de le indicó exclusivamente el tratamiento quirúrgico con otro similar con quimioterapia preoperatoria, observaron que la superviviencia media para este último fue superior (16,8 meses vs. 13,3 meses) pero en las conclusiones finales destacan que estos hallazgos pueden no ser definitivos por las numerosas comunicaciones discordantes en sus resultados existentes en la literatura médica. El tratamiento no quirúrgico se basa en la administración secuencial o simultánea de radioterapia y quimioterapia como tratamiento definitivo en pacientes con enfermedad localizada. Numerosas series han demostrado la desaparición de la lesión tumoral en cifras variables

Las diversas modalidades del tratamiento existentes en la actualidad, procuran obtener tres objetivos fundamentales que son: 1 - Control de la disfagia 2 - Recuperar la calidad de vida 3 - Lograr una supervivencia prolongada La localización intratorácica del esófago, su vecindad con órganos vitales, la ausencia de una membrana serosa que obstaculice la progresión extraparietal, el particular drenaje linfático así como su comunicación con el exterior, se interrelacionan en su problemática anatómica. Pero, a su vez, la obstrucción prolongada al tránsito alimenticio condiciona en el portador una serie de deficiencias nutricionales e inmunológicas que en pleno catabolismo limitan los resultados curativos pretendidos por cualquier método quirúrgico o no quirúrgico. Desde otra óptica, cabe destacar que la tasa de mortalidad, muy variable de acuerdo al tratamiento empleado, también ha influenciado a adoptar una posición escéptica por lo que el concepto de paliación continúa prevaleciendo como actitud médica. Al respecto, en una amplia recopilación de la literatura médica publicada hasta 1980, Earlam y Cuhna-Melo7 corroboraron que la cirugía del esófago neoplásico en particular era el método programado de mayor mortalidad, superando incluso a los procedimientos de transplantes de órganos. En los últimos 30 años, aunque la tasa de supervivencia global se mantuvo en cifras aproximadas al 10%, el empleo de mejores drogas anestésicas, el adecuado conocimiento de las alteraciones humorales, la estabilización de estos pacientes en las salas de recuperación, el apoyo SEINELDIN S y SEINELDIN C - Tratamiento quirúrgico del cáncer de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-189, pág. 1-19. 1

ción en un campo plagado de fracasos" (Cuadro 2).

entre el 30 y 50%, utilizando casi la misma medicación y esquemas de administración, pero la crítica al método se basó fundamentalmente en que la imprecisión evaluatoria podía admitir errores y en que la supervivencia alejada no fue significativa (Cuadro 1). Si bien es admitido que esta terapia puede obtener alguna posibilidad de curación, en la mayoría de los pacientes el tumor recidiva. Algunos de ellos son remitidos para considerar una "terapia quirúrgica de salvataje". Al respecto, Swisher y colab.42 han comparado recientemente a un grupo en el que se planificó resección exclusivamente con otro similar tratado con radioquimioterapia. Los resultados revelaron que cuando se realizó una extirpación esofágica por necesidad, la morbimortalidad por filtraciones anastomóticas, el requerimiento de ventilación mecánica asistida por largos períodos y la permanencia hospitalaria prolongada se incrementó significativamente así como la mortalidad con índices del 15% contrastando con el 6% del primer grupo. En su deducción, Steiger39 sentenció que "las diversas modalidades y combinaciones en el tratamiento del cáncer de esófago solamente aportan creatividad e imaginaEstadificación Respuesta local Metas. a distancia Morbilidad Mortalidad Sobrevida > 3 años Sobrevida media (meses) Calidad de ingesta Calidad de ingesta > 1 año Variabilidad esquemas Costos Tendencia actual Futuro

Uno de los últimos progresos logrados en áreas de alto riesgo para el cáncer de esófago y con programas de detección temprana como en China, ha sido la corroboración que la neoplasia desde su estadío inicial hasta su diagnóstico de entidad invasora, transcurre por un período de latencia prolongado aproximado de 3 a 4 años. Su reconocimiento permitió sugerir que la extirpación endoscópica de la lesión mucosa podría conservar al órgano, obviamente anular la morbimortalidad quirúrgica que representa su extirpación y lograr la ansiada curación del proceso. Pero los estudios de los especímenes resecados demostraron que en el 25% de los casos, la submucosa demostraba signos evidentes de compromiso tumoral así como la vehiculización de • Metástasis alejadas (excluídas las adenopatías regionales, cardiales y celíacas ) • Parálisis neuronales (recurrencial, frénico, simpático) • Invasión del árbol traqueobronquial

QR

C

Q+C

Cuadro 3. Cáncer de esófago. Contraindicaciones de resección.

No 30%

Sí 80%

Sí 80 %

Impred. + 2 - 16% No

Idem ++ 8 - 17% 2 - 12%

Idem +++ 30 - 50% 5 - 12%

8 ++

17 ++

17 ++

++

+++

+++

Perman. ++ Experim. +++

No ++ No +

Perman. +++ Experim. ++

trombos de células neoplásicas a través de los canalículos linfáticos. Exceptuando a las situaciones absolutas de containdicaciones de resección (Cuadro 3), el criterio que la mayoría de los pacientes en el momento de la consulta presentan una neoplasia localmente avanzada y con probables metástasis a distancia, motivó que la desostrucción de la luz esofágica fuese considerada como único y real tratamiento. Toda técnica paliativa solamente intenta mejorar la calidad deglutoria sin actuar sobre el propio neoplasma. Son numerosos los procedimientos descriptos, algunos actualmente abandonados por su elevada mortalidad como los by pass gástricos, colónicos o yeyunal, otros por la carencia de la tecnología apropiada en muchos centros quirúrgicos tales como el láser o la fotodinamia, algunos como la introducción de alcohol en plena masa tumoral o la dilatación periódica de la luz estenosada por los efímeros resultados. Actualmente, los empleados son las endoprótesis por intubación oral o pulsión a través de una esofagofibroscopía. Existen distintos modelos y diseños. Las primitivas de plástico han sido sustituídas por las autoexpandibles, elaboradas con diferentes materiales y, con o sin revestimiento para evitar la progresión tumoral a través de su entramado26. En su indicación de implantación sugerimos una correcta evaluación previa para no privar al paciente de una potencial curabilidad así como valorar todos los posibles riesgos inherentes al método que, incluso, con lleva un fra-

QR - Radioquimio C - Cirugía Q + C - Quimioterapia + cirugía Cuadro Nro. l. Resultados del tratamiento del cáncer esófagico con radioquimioterapia, cirugia sola y quimioterapia más cirugía.

• CIRUGÍA: Son pobres con exigua sobrevida • QUIMIOTERAPIA + CIRUGÍA: Escaso aumento de la supervivencia con incremento mortalidad operatoria • RADIOQUIMIOTERAPIA: Resultados igual a cirugía pero sin sobrevida alejada Cuadro 2. Tratamiento multidisciplinario - Resultados (Steiger39)

2

Método

ABSOLUTA:

Accesos tusígenos continuos que imposibilitan el descanso

RELATIVAS:

Fístula traqueoesofágica Metástasis a distancia Deficiente nutrición

n° de Riesgos Tiempo de Calidad sesiones recuperación ingesta

Alcoholización

varias

+

1 mes

+

+

Stent pulsión

1

++

inmediato

+

+++

+++

inmediato

+

++

varias

++

3 meses

+

+++

1

+++

inmediato

++

+++

Intub. quirúrgica 1 CONTRAINDICACIÓN: Dolor dorsal T. localizado a < de 5 cms. del cricofaríngeo Ausencia de un trayecto endoluminal seguro Distorsión del eje de la luz esofágica Caquexia

Costos

Radioquimiot. Resección

Cuadro 6. Distintos procedimientos de paliación de la disfagia.

Cuadro 4. Indicaciones de la intubación endoscópica

CONCEPTOS QUIRÚRGICOS BÁSICOS

FÍSTULA - Traqueoesofágica - Broncoesofágica

Resección esofágica

MIGRACIÓN - Proximal - Distal

Es considerada la opción terapeútica más aceptable para todos aquellos pacientes en que la extirpación del tumor es técnicamente posible y presentan una condición física adecuada para tolerar el procedimiento operatorio. Pero, a pesar que aproximadamente la mitad de las neoplasias escamosas asientan en el tercio medio del esófago y el resto se distribuye entre el segmento superior, inferior y cardias, ningún procedimiento operatorio ha sido reconocido como el preferentemente indicado, por lo que su elección dependerá básicamente de:

OBSTRUCIÓN - Impactación alimentos - Crecimiento tumoral - Prolapso mucoso HEMORRAGIA - Erosión mucosa - Fístula aortoesofágica HEMORRAGIA

1 - El sitio del tumor 2 - La estadificación de la lesión 3 - El estado del paciente 4 - La experiencia del cirujano 5 - La complejidad hospitalaria

REFLUJO GASTROESOFÁGICO NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN HALITOSIS COMPRESIÓN TRAQUEAL

Durante muchos años las preferencias de los cirujanos se circunscribió a las resecciones parciales especialmente para las localizaciones distales. La operación de Biondi Sweet para la extirpación de los carcinomas del tercio inferior del esófago o de Ivor Lewis para las localizaciones medias de las neoplasias, eran las técnicas comúnmente empleadas. Pero, por las metástasis resurgentes, característica de la patología maligna del esófago y por la gravedad que representaba cualquier filtración de la anastomosis intratorácica, el concepto de la resección total del órgano con anastomosis cervical fue prevaleciendo paulatinamente. En el disenso, uno de los argumentos se basó en el mayor número de fístulas anastomóticas en relación

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR MIGRACIÓN Cuadro 5. Complicaciones de la intubacion esofágica transtumoral.

caso en la intubación entre el 2,5 al 10% y una mortalidad hospitalaria significativa entre 16 y 36% (Cuadro 4). Su deglución se limita exclusivamente a la saliva, líquidos y algún alimento semiblando mientras que el promedio de vida oscila entre 3 y 4 meses (Cuadro 5).

3

orgánicamente deficitario, la gravedad de las complicaciones pulmonares se incrementan significativamente. La complejidad quirúrgica se relaciona con las extirpaciones ganglionares de acuerdo al número de campos que se resequen. Skinner38 y Akiyama3 propusieron incluso la ablación de las estructuras conectivas perilesionales, intervención que fue denominada "en block". Incluso, referentes orientales sugurieron la conveniencia de ampliar el territorio de extirpación linfática con el vaciamiento ganglionar de los grupos cervicales con la intención de mejorar los resultados de supervivencia alejada. Durante este procedimiento el pulmón subyacente recibe un incremento del flujo sanguíneo pudiendo transvasar la membrana capilar e incluso, ocupar la luz de los ácinos respiratorios mientras que en el hemitórax abordado, el parénquima pulmonar comprimido durante la resección esofágica, por el dolor posterior y la disminución de la excursión diafragmática, es afectado en su funcionalismo por las atelectasias consecuentes12. Cuando se le complementa la extirpación de todas las adenopatías con la obvia obstaculización al drenaje linfático y se adiciona la extracción del tejido graso y conjuntivo mediastinal, la tráquea y los bronquios principales soportan cierta alteración de su vascularización traduciéndose en un edema e inflamación de la mucosa respiratoria y en el segundo día del postoperatorio, las erosiones en la superficie mucosa de la vía aérea superior son habitualmente objetivables2. Todas estas alteraciones, conjuntamente con la denervación de ciertas áreas, incrementa la incapacidad para eliminar las secreciones bronquiales. Por último, con la remoción del conducto torácico, la rémora linfática se acumula en el intersticio pulmonar agravando una insuficiencia respiratoria17. En una serie prospectiva randomizada reportada por Hulscher y colab.15, compararon el empleo de la extirpación transhiatal con la esofagectomía transtorácica con linfadenectomía extendida y resección peritisular en 220 pacientes, en los cuales los aspectos personales y las características de los tumores eran similares en ambas series. La morbilidad posoperatoria fue más elevada con el abordaje torácico pero no encontraron diferencias significativas en la mortalidad hospitalaria. El seguimiento fue de 4,7 años y al final de ese período el 70% de los transhiatales y el 60% de los toracotomizados habían fallecidos. En sus conclusiones finales, consideran que de la experiencia no se ha podido obtener una prevalencia que permita recomendar una técnica aunque, en su opinón como la de otros autores10-16-28, la transtorácica con linfadenectomía ampliada aparenta ser el adecuado recurso. La disección ganglionar extendida fue investigada por Altorki y colab.4 complementado la extirpación esofági-

directa a la distancia de transposición del extremo superior de la víscera sustituta. Esta complicación, con una incidencia variable entre 12,5 y 30%, se correspondía con un mayor tiempo de hospitalización y en un retardo de las ingestas orales, aunque conceptualmente demostró que el manejo clínico de la complicación era más sencillo y fundamentalmente no implicaba un riesgo de vida por la contaminación mediastinal y pleural, ocluyéndose espontáneamente, de acuerdo al grado de dehiscencia, entre 15 y 30 días. Las discusiones posteriores se centraron en la conveniencia o desaprobación que representaba el abordaje torácico con respecto a la morbimortalidad quirúrgica, dilema que aún en la actualidad no existe un consenso unánime pues quienes justifican uno u otro procedimiento tienen sus razones y sus contradicciones34. El argumento esgrimido a favor de la vía transtorácica es la posibilidad de extirpar los grupos ganglionares, de evitar las lesiones recurrenciales intratorácica así como la laceración de la pared traqueal o la aorta. Por el contrario, quienes argumentan que el abordaje torácico es prescindente se basan en que el pronóstico de la enfermedad resecada se sustenta en el compromiso transversal del esófago y en la capacidad inmunológica del paciente. En líneas generales, con la intención de unificar criterios, numerosos servicios consideran que la vía transtorácica es ideal para los carcinomas estadíos I y II, con localización subcarinal y con excelente estado nutricional mientras que para el abordaje transdiafragmático, sus indicaciones se reservarían para las neoplasias ubicadas en los extremos del órgano por conceptuarla como una intervención básicamente paliativa. Karariya y colab.18, evaluando 23 series con un total de 1353 pacientes resecados por vía abdominocervical, de los cuales el 99% fueron carcinomas, recopilaron 15,1% de fístulas anastomóticas, 11,3% de lesiones recurrenciales, 11,9% de complicaciones cardíacas, 2,6% de esplenectomías, 0,7% de quilotórax y 0,6% de lesiones traqueales. Si bien, las complicaciones pulmonares fueron relatadas en el 50% de los resecados, las mismas incluían una variedad de patologías como neumotórax, neumonía y derrames pleurales. Ghandi y Naunheim8, a su vez, evaluando 1192 pacientes, destacaron similar número de complicaciones pero solamente en un 12% estuvo comprometido el aparato respiratorio con una mortalidad hospitalaria de 6,7%. La supervivencia alejada a los 5 años en las distintas series variaba entre el 26% y 8,7%. Obviamente, el abordaje transtorácico permite una óptima visión de todas las estructuras mediastinales, la adecuada disección del esófago y la extirpación de las adenopatías adyacentes y alejadas, pero en un paciente 4

ca con la resección linfática en tres campos en una serie de 80 pacientes con carcinoma epidermoide y adenocarcinomas. La morbimortalidad postoperatoria fue del 46 y 5%, respectivamente mientras que el índice de sobrevida fue del 41 y 46% para ambos tipos tumorales. En autor en su experiencia inicial, empleó la vía transtorácica en 133 pacientes seleccionados. Los grupos ganglionares fueron extirpados de rutina pero sin complementar el procedimiento con los tejidos grasos y conjuntivos. La mortalidad quirúrgica fue del 33,3% con una sobrevida alejada del 9,2%. A partir de 1984, empleamos la vía transhiatal, pero sin una selección meticulosa de las condiciones del paciente, a excepción si hubiese parálisis recurrencial, frénica, simpática, fístula traqueoesofágica, inanición marcada o metástasis a distancia. La mortalidad en 630 casos analizados fue del 10,5% con una supervivencia alejada del 8,7%. Con respecto a la evaluación de los ganglios linfáticos resecados, en las primeras 327 resecciones por vía transhiatal, extirpamos un total de 2151 adenopatías del campo I, de las cuales se comprobó compromiso tumoral solamente en el 29,8% de las mismas36. Con la intención de atenuar la agresión operatoria de los abordajes convencionales, en selectos centros quirúrgicos se ha comenzado a emplear la resección por cirugía miniinvasiva. La técnica disminuye el dolor postoperatorio, aparentemente las complicaciones relacionadas al método así como la estadía hospitalaria pudiendo reintegrarse a sus tareas laborales entre la segunda y tercera semana del postoperatorio. El abordaje del esófago puede realizarse por laparoscopía exclusivamente o por toracolaparoscopía. En el análisis del procedimiento, la disección no está exenta de inconvenientes intraoperatorios por lo que se requiere de una meticulosa atención, destacándose al tiempo prolongado de colapso del pulmón derecho como factor gravitante de descompensaciones respiratorias postoperatorias. El costo de la intervención se magnifica y aún se requiere de un tiempo prudencial para la evaluación de los resultados alejados20-24. El adenocarcinoma cardial merece un encuadramiento particular por las controversias existentes, pues mientras algunos autores lo consideran como una neoplasia esofágica, otros lo conceptúan como gástrica, e incluso como una posible entidad clínica diferente (Cuadro 9). Con el intento de superar las dificultades semánticas, Siewert y colab.37 propusieron una clasificación anátomo - topográfica que ubica al teórico "núcleo central" de crecimiento, 5 cm. por arriba o por abajo del cardias anatómico y desde ese enfoque distingue tres tipos de tumores. El Tipo I es el adenocarcinoma del esófago distal el cual se origina en una metaplasia intestinal (esófago de Barrett). El Tipo II es el carcinoma de cardias pro-

1. Los resultados son similares con ambas técnicas. 2. Las dos presentan el mismo número de complicaciones pero con la indemnidad de la caja torácica, las mismas pueden ser mejor controladas y con procedimientos simples. 3. Las causas de mortalidad en la cirugía del esófago son especialmente torácicas y mayores con el abordaje externo. 4. Recomendamos la vía transhiatal cuando el cirujano es torácico y la transtorácica cuando es un especialista en cirugía digestiva. 5. El pronóstico se relaciona con el compromiso parietal del tumor y con la capacidad de respuesta inmunológica del paciente. 6. A las adenopatías, aceptando su importancia en la progresión tumoral, no las consideramos como un factor pronóstico absoluto. 7. Es importante realizar la resección y reconstrucción en un tiempo quirúrgico no mayor de 3 a 3 1/2 horas. 8. La ruptura traqueal es la complicación más importante por la vía transhiatal y las correspondientes al aparato respiratorio como las neumonías, atelectasia e insuficiencia respiratoria con el abordaje transtorácico. 9. La parálisis recurrencial por lesión del nervio en la región cervical, no se observa en la vía transtorácica. 10. Recomendamos que quién deba resecar un esófago, utilizar el procedimiento de acuerdo a la capacidad del lugar de trabajo, al manejo de la técnica y a la complejidad del área de recuperación y control de estospacientes. Sugerimos precaución con la técnica de disección "en block". Cuadro 7. Conclusiones entre el abordaje transhiatal y transtorácico.

Resección Localización

Por toracotomía

Sin toracotomía

Cervical

Faringolaringoesofagectomía Injerto libre yeyunal

Tercio superior Con abordaje cervical y abdominal

Con resección parcial del esternón

Tercio medio

Técnica de Ivor Lewis Triple abordaje con linfadenectomía en dos o tres campos

Transhiatal

Tercio inferior

Técnica de Ivor Transhiatal Lewis Técnica de Biondi - Sweet

Cuadro 8. Procedimientos quirúrgicos utilizados en la actualidad en la resección del carcinoma de esófago.

piamente dicho que proviene del epitelio cardial o en una metaplasia muy limitada de la zona. El Tipo III es el carcinoma subcardial que infiltra la unión esofagogástrica y eventualmente al esófago distal. El reconocimiento de uno u otro tipo es puramente 5

Con el cáncer de esófago Con el cáncer gástrico - Etiología - Epidemiología - Técnica quirúrgica

-

Resección

Resecabilidad quirúrgica Mortalidad postoperatoria Anatomía patológica Pronóstico Alteraciones biológicas

Localización

Por toracotomía

Tipo I

Técnica de Transhiatal Ivor Lewis con linfadenectomía en dos campos Técnica de Biondi - Sweet

Tipo II

Técnica de Transhiatal Ivor Lewis Técnica de Merendino Técnica de Biondi-Sweet

Tipo III

Esofagogastrectomía total

Cuadro 9. Diferencias entre el adenocarcinoma esofágico y gástrico

morfológico y se basa en la identificación del "núcleo tumoral" mediante el estudio radiológico contrastado, la observación endoscópica y el examen de la pieza operatoria. Si el centro de la masa neoplásica se localiza 1 cm. por arriba de la unión esofagogástrica, se cataloga Tipo I. Si por el contrario, se ubica entre 1 cm. por arriba y 1 cm. por debajo, es Tipo II y si su emplazamiento es más dis-

Sin toracotomía

Cuadro 10. Procedimientos quirúrgicos utilizados en la actualidad en la resección del adenocarcinoma de esófago.

tronco celíaco y de la arteria hepática común. En el tórax se describen dos subdivisiones33, la primera corresponde a las adenopatías localizadas por debajo de un plano transversal imaginario que pasa por la bifurcación traqueal y en la segunda se ubican todos los ganglios del mediastino superior, adyacentes y laterales del esófago, incluyendo el vaciamiento además de los infracarinales, paratraqueales derechos, hiliares, de la ventana aortopulmonar y de la vecindad del tronco venoso imnominado. Posteriormente y en actual discusión sobre su conveniencia por el incremento de las complicaciones postoperatorias, se sumó la extirpación bilateral de los grupos ganglionares de las cadenas linfáticas del cuello (Fig. 2). Este tercer campo, en la opinión de Law y Wong22, debido a que presenta una mortalidad del 5%, posibilidad de lesiones recurrenciales hasta en un 70% de las series, requerimiento de traqueostomía obligadas en el postoperatorio de un 53% y una calidad de vida alejada consi-

Fig. 1. Clasificación de Siewert del cancer de la union esofagogástrica.

tal, entre 2 y 5 cm., es clasificado como Tipo III (Fig. 1). De acuerdo a la misma, los procedimientos utilizados pueden resumirse en el Cuadro 10.

Linfadenectomía Akiyama y colab.3, en un meticuloso estudio de las piezas de resección reportaron un 19% de adenopatías torácicas y abdominales comprometidas independientemente de la localización del carcinoma. En base a estas observaciones sugirieron que en el tratamiento de la neoplasia esofágica era menester la extirpación de las adenopatías del mediastino posterior, de la región gástrica superior y las adyacentes al tronco celíaco. Actualmente se describen tres campos linfáticos. El abdominal comprende a la excisión de los grupos linfáticos superiores, paracardíacos, de la curvatura menor, del

Fig. 2. Campos ganglionares torácicos quirúrgicos (Peracchia). a) Linfoadenectomía standard-grupos subcarinales. b) Linfoadenectomía mediastinal subcampo I - ganglios paratraqueales derechos, braquiecefálicos y recurrenciales derechos. c) Linfoadenectomía mediastinal subcampo II - ganglios paratraqueales y recurrenciales izquierdos. 6

na joven y con patología benigna, su planificación requiere de amplios conocimientos, adecuada evaluación y personal experiencia en su manejo para evitar ciertas consecuencias indeseables como lo son la metaplasia mucosa y la estenosis posteriores. La segunda condición en la elección se basa en los aspectos relacionados con la morbimortalidad. El operador deberá conocer detalladamente las características de cada víscera elegida para el reemplazo y en especial los aspectos inherentes a su vascularización, elongación, vías de ascensos así como las posibles complicaciones que podrá presentar en su evolución inmediata y mediata. Por último, enfatizamos en el tiempo quirúrgico y el número de abordajes operatorios que requerirá el procedimiento elegido (Cuadro 11).

derada como deficiente en cuanto a la deglución, fonación y a la incapacidad respiratoria, les permite sugerir la prescindibilidad de este complemento. El concepto de "ganglio centinela" ha sido recientemente introducido en el campo del tratamiento de los carcinomas gastrointestinales y particularmente, en referencia al esófago, como propuesta para indicación de una linfadenectomía cervical43. Su justificación, hasta el presente, es catalogada como dudosa. Esta amplia extirpación a pesar de la significativa supervivencia lograda cercana al 70%, no está exenta de complicaciones particularmente relacionadas con el desequilibrio hidrosalinoproteico, con la posible lesión recurrencial en la disección en la ventana aortopulmonar y con la extravasación de albúmina en el intersticio pulmonar. Las citas bibliográficas permiten destacar que el índice de supervivencia se incrementa significativamente con el empleo de dos campos pero la complejidad del procedimiento requiere de un estado nutricional conservado, de un reconocimiento prematuro de la lesión, de una preferente localización infracarinal y de cuidados postoperatorios especiales.

ÓRGANO

TIPO de

TÉCNICA

PROCEDIMIENTO

REEMPLAZO Akiyama Sugimachi Total

Tubulizado

Graviliu

Completo

Kirchner

Postlethwait ESTÓMAGO Parcial

Ivor Lewis Biondi - Sweet

Esofagoplastias Total

En la original expresión de Hiebert13, con la posible excepción de la 2° porción del duodeno, no existe en el tractus digestivo un mayor desafío quirúrgico que la resección y el reemplazo del esófago. En su estado normal, este órgano se encuentra elongado estructuralmente por lo que, ante una extirpación segmentaria mínima, una anastomosis termino-terminal de sus extremos, no permitiría asegurar una estable aproximación ni una adecuada cicatrización. En su sustitución obligada, la víscera elegida debe poseer ciertas características muy particulares que posibilite una adaptación semejante a las de un esófago normal, como es un adecuado transporte del bolo alimenticio, efectivos mecanismos antireflujo, capacidad de prevenir broncoaspiraciones así como la posibilidad de eructar y de vomitar. Si bien, el funcionalismo del aparato digestivo exhibe ciertas semejanzas en sus distintos sectores, la transpolación condiciona una serie de modificaciones que le impide un desempeño similar, por lo que en la práctica, las exigencias a una plastia se limita y el cirujano se conforma solamente con una deglución restringida en ciertos aspectos y sin episodios de aspiración bronquial. El número mayor de sustituciones se realiza en portadores de enfermedades neoplásicas en los que las pretensiones quirúrgicas tienden erróneamente a minimizarse pero, cuando la esofagectomía se plantea en una perso-

Con segmento izq. Con segmento der.

COLON

Parcial

Con pedículo izq.Belsey

Total Merendino YEYUNO

Parcial

Y de Roux En Omega

Segmentaria

Injerto libre

Cuadro 11. Esofagoplastias

Estómago Es la víscera de elección para la mayoría de los autores. Liberado de los ligamentos abdominales y por su capacidad de elongación, puede ser movilizado hasta la región cervical, e incluso, en ciertas situaciones, hasta la faringe. Su vascularización a través de la gastroepiploica derecha o, de acuerdo a la técnica utilizada, del aporte proveniente de la coronaria estomáquica, se distribuye especialmente por el lecho submucoso conformando una profusa red capilar. Con su empleo, el tránsito digestivo se restaura con una sola anastomosis disminuyendo ostensiblemente la complejidad del procedimien7

son su posible compresión en la entrada del tórax o en el desfiladero que conforman la unión del manubrio con el cuerpo esternal, el segundo arco costal, la traquea y la columna vertebral dorsal y, además, por su denervación, una aguda dilatación siempre es factible.

to así como el tiempo operatorio. Su inconveniente mayor es el reflujo especialmente de la secreción bilioyeyunal y la probabilidad de su aspiración por el aparato traqueobronquial. Al desplazarse en dirección al cuello, todos los mecanismos hiatales de contención de las excreciones glandulares subdiafragmáticas son obviamente anulados. La gastroplastia, comportándose como una voluminosa herniación, si se ubica en el retromediastino, queda expuesta a los gradientes negativos intratorácicos, por lo que la succión de

2 2 Tubo gástrico de Akiyama (B). En base al compromiso de las adenopatías de la curvatura menor en las neoplasias de los diferentes niveles del esófago, este autor recomendó la extirpación de los 2/3 superiores o de un segmento de la misma que abarcara hasta la 4° rama arterial de la coronaria estomáquica (Fig. 4). Técnicamente, la mitad superior de la plastia es reducida en su diámetro y se logra una mayor elongación. La nutrición arterial es asegurada por la gastroepiploica derecha mientras que el flujo proveniente de la pilórica es exiguo. Si bien las desventajas son mínimas, es de realzar que el aporte nutricional en el cuello es menor, una fístula anastomótica es siempre posible y consecuente con la

Indicaciones A - Enfermedades neoplásicas del esófago B - Expectativa de vida menor de 5 - 10 años C - Edad avanzada Contraindicaciones A - Úlcera gastroduodenal activa B - Estómago retraído o de volumen reducido C - Estómago resecado u operado D - Neoplasia gástrica E - Estómago cicatricial (quemaduras, úlcera, etc.) F - Deficiente técnica previa de gastrostomía Cuadro 12. Gastroplastia

las secreciones es obviamente posibilitada. Han sido descriptas varias técnicas con el empleo del estómago (Fig. 3).

Fig. 4. Incidencia de adenopatías metastásicas en la coronaria estomáquica (Según Akiyama)

reducción del diámetro, la vehiculización por gravedad de las secreciones pueden originar una infección con abscesos mediastinales. 3 40 Tubo gástrico de Sugimachi (C). Un tubo isoperistáltico de aproximadamente 4 a 5 cm. de diámetro se construye a partir de la extirpación completa de la curvatura menor. En este método, la gastroepiploica derecha es la única responsable del aporte sanguíneo pues la arteria pilórica es ligada cuando aborda la pared gástrica. Es indudable que su desplazamiento a la región cervical es más adecuado que con los procedimientos anteriores pero un número significativo de filtraciones anastomóticas ha sido corroborado por investigaciones clínicas.

Fig. 3. Tipos de gastroplastias. A) Estómago completo. B) Estómago de Ariyama. C) Tubo gástrico de Sugimachi.

1 - Estómago completo (A). Utilizado en los inicios de los reemplazos esofágicos por Kirchner, es el tipo de sustitución que preconiza Orringer31. Se preservan las arcadas vasculares de la gastroepiploica derecha y de la pilórica y, previa oclusión del cardias, es desplazado hacia la región cervical. Las observaciones que es posible destacar 8

En los adenocarcinomas del cardias, con compromiso del estómago proximal o ante la presencia de adenopatías en el epliplón gastrohepático, puede ser un recurso a optar si el cirujano interpreta que una resección gástrica total con reemplazo colónico es desaconsejable.

do es la extensión de las suturas requeridas así como una significativa frecuencia de estenosis difíciles de dilatar. 5 Técnica de Postlethwait. El autor obtiene un tubo gástrico isoperistáltico, también a expensas de la curvatura mayor pero irrigado por la gastroepiploica derecha (Fig. 6). Similar al procedimiento de Graviliu en que ambas plastias descargan el bolo alimenticio en el estómago y que no se requiere de drenaje pilórico por la conservación de los neumogástricos, su empleo específico ha sido como técnica de derivación del bolo alimenticio ante la presencia de un carcinoma inextirpable y a través del espacio retroesternal.

4 Técnica de Graviliu. Basada en la antigua operación de Beck, la preparación de un tubo gástrico anisoperistáltico obtenido de la curvatura mayor fue comunicada por Graviliu (Fig. 5). Como la nutrición del mismo proviene de los vasos gastroepiploicos izquierdos y sus cone-

Colon Es el órgano alternativo como sustituto del esófago. Indicaciones: A- Resección gástrica previa B- Derivación por un carcinoma irresecable C- Estómago inviable D- Paliación de la fístula esfago-traqueal Contraindicaciones: Absoluta - Enfermedad colónica neoplásica, inflamatoria o vascular

Fig. 5. Esquema de la Técnica de Graviliu

Relativas - Diverticulosis - Poliposis - Hipertensión portal - Cardiopatías - Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas

xiones anastomóticas con las colaterales que provienen de la gastroepiploica derecha son inconstantes o limitadas, este autor incrementó el flujo sanguíneo al preservar los vasos cortos mediante su ligadura solamente medial en plena pulpa esplénica. Entre sus ventajas se destacan la capacidad de transposición por distintas vías hasta la faringe, la imposibilidad de rotaciones intratorácicas y la adecuada deglución que se logra. El problema mayor que se le adjudica al méto-

A evaluar - Edad avanzada - Lesiones obstructivas del cono terminal de la aorta - Personas mayores de 50 años con hábito tabáquico o diabetes o con trastornos de los lípidos. Cuadro 13. Coloplastia

Técnicamente, su empleo supera en complejidad a la utilización del estómago y sus complicaciones, usualmente graves y difíciles de neutralizar, deterioran rápidamente el estado general de un paciente precario por la obstrucción neoplásica (Cuadro 13) 1- Colon izquierdo: Como reemplazo del esófago, el segmento más apropiado utilizado es el izquierdo conjuntamente con el transverso, ambos nutridos por la rama ascendente de la arteria cólica izquierda. Su versatilidad en el desplazamiento le permite abordar la región cervical sin inconveniente e incluso, la faringe cuando se adiciona al transverso extendiéndose la irrigación por la cólica media mediante la ligadura del vaso cercano a su

Fig. 6. Esquema de la Técnica de Postlethwait.

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sustituto ideal se fundamentaría en la prescindencia de una preparación previa, en su diámetro casi similar al del esófago para la anastomosis y que utilizado en forma isoperistáltica es un eficiente propulsor del bolo alimenticio por conservar su motilidad y como una estable barrera de contención del reflujo gastroesofágico si el segmento utilizado es mayor de 15 cm., y si la unión se realiza en la cara posterior gástrica, en un sector distante del fundus13. Su principal factor limitante es la configuración de las arcadas vasculares que lo nutren por presentar un radio muy cerrado, dificultando una elongación visceral adecuada. Otras contraindicaciones formales es si ha sido realizada una yeyunostomía previa o el meso se encuentra infiltrado por adenopatías o nódulos lipomatosos. La indiscutible indicación para su empleo es cuando se reseca el estómago en su totalidad con un segmento del tercio inferior del esófago reconstruyéndose la continuidad digestiva con un ansa pediculada en Y de Roux o en omega. Recientemente, Hölscher14 ha comunicado que en las displasias severas o en los adenocarcinomas incipientes, extirpa exclusivamente el segmento esofágico realizando la reconstrucción con un ansa delgada de acuerdo a la técnica descripta por Merendino. La transposición del yeyuno hasta el tercio superior del tórax, e incluso hasta la región cervical, ha sido preconizada por Nishihira y colab.27 cuando existe la imposibilidad de utilizar al estómago o colon, o cuando se presentan carcinomas sincrónicos de ambas vísceras. Mediante la ligadura de la segunda y tercera arcada vascular en su origen, preservando el flujo arterial a través de la cuarta rama y extirpando al intestino distal vascularizado por esta, se logra movilizar un amplio segmento yeyunal para una anastomosis en el cuello.

nacimiento en la mesentérica superior. Estructuralmente, sus paredes son de mayor consistencia, su luz es casi adecuada para la sutura con el esófago y presenta una mayor regularidad anatómica de sus arcadas vasculares marginales. Otras ventajas atribuíbles a este órgano es su capacidad de propulsión del bolo por su disposición isoperistáltica y por la particular resistencia de su mucosa al funcionar como una barrera ante la agresión clorhidropéptica cuando su extremo distal es anastomosado al estómago. Las desventajas para su empleo aunque discutibles son necesarias de comentarlas. Una de ellas es que sistemáticamente requiere de una preparación previa de 24 hs. como mínimo por distintos métodos de acuerdo a la posibilidad o impedimento de deglución. Una luz completamente libre de excrementos y, subsecuentemente, de microbios, disminuye las posibilidades de empiema o de una eventual sepsis. Su amplio decolamiento y la necesidad de tres anastomosis, prolonga el tiempo operatorio y en ciertos centros quirúrgicos, requiere de la participación sincrónica de dos equipos de cirujanos. Pero el problema mayor para su elección reside en que, después de los 50 años, su nutrición puede presentar ciertas alteraciones como la obstrucción vascular por arterioesclerosis, la discontinuidad anatómica de sus arcadas vasculares marginales o la presencia de enfermedades intrínsecas como la poliposis o diverticulosis que inducen a una actitud dubitativa. 2 - Colon derecho: A diferencia del segmento izquierdo, la pared del colon derecho es fina, laxa, redundante y raramente puede alcanzar la región cervical, exceptuando cuando se complementa la plastia con el sector distal del íleo terminal. En esta eventualidad, el diámetro del intestino delgado se adapta al esófago remanente y la válvula íleo-cecal puede actuar como un esfínter ante posibles regurgitaciones digestivas. Su pedículo vascular es la cólica media y el principal problema con este procedimiento es la anomalía de las arterias marginales presente aproximadamente en los 2/3 de los casos. Súmase además, la tensión que se produce entre la cólica derecha y la ileocecoapendiculocólica cuando la plastia es ubicada en el sector cervicotorácico, lo que redunda en un mayor número de filtraciones anastomóticas o de necrosis proximal de la plastia. Al colon derecho es aconsejable considerarlo como una alternativa cuando se debe prescindir del colon izquierdo.

Autotrasplante libre intestinal En casos seleccionados de carcinoma del esófago cervical, la resección segmentaria puede ser sustituía por un ansa yeyunal o por el antro pilórico, anastomosando por microcirugía su pedículo arterial a la cervical transversa y el venoso a las venas yugular externa o facial. Los beneficios de esta laboriosa técnica es la preservación del esófago, el lograr las anastomosis sin tensión y ante una eventual necrosis del injerto, la situación es fácilmente controlable en la región cervical exclusivamente si hubo prescindencia de la apertura del tórax. Pero, las esporádicas experiencias relatadas en la actualidad, permite presumir que las preferencias se han inclinado hacia las plastias gástricas o colónicas.

Yeyuno Analizado estructuralmente, su reconocimiento como 10

Derivación mediante prótesis externa

pilorotomía, de una piloromiotomía o mediante la dilatación forzada del esfínter desde la gastrostomía mediante el empleo de una pinza de Foster o similar. Pero, la indicación reglada de un drenaje complementario continúa siendo un tema controvertido por los resultados discordantes que se obtuvieron en las investigaciones reportadas requiriéndose de nuevas evaluaciones para unificar criterios.

En circunstancias excepcionales, cuando la reconstrucción no pudo ser realizada por fracaso de las plastias sustitutas o por condiciones deficitarias del paciente, la inserción de un catéter siliconado externo entre el esofagostoma y la gastrostomía o yeyunostomía, permite preservar el aporte nutritivo a través de una deglución que si bien debe ser seleccionada con los alimentos y sustentada con evidentes esfuerzos para lograr su progresión artificial, actúa compensado un desequilibrio emocional. El ingenioso artificio empleado por Thorek en la primera resección total de un esófago, es un recurso alternativo válido ante un dilema inesperado e imprevisible.

Vías de ascenso La víscera sustituta electa debe ser translocada a un sector anatómicamente diferente y para lo cual no fue Transpleural izquierda Oper. Biondi-Sweet Resección parcial Transpleural derecha del esófago Oper. Ivor Lewis Transmediastinal Ansa en Y de Roux

Resección tumoral endoscópica En los últimos años, por la detección temprana de un carcinoma presuntamente evaluado en Estadío I, algunos autores preconizaron su extirpación mediante una mucosectomía endoscópica. En sus fundamentos priorizaron la conveniencia de preservar el esófago contrarestando la morbimortalidad que conlleva su resección. Ciertas observaciones a esta propuesta original, han destacado que en 25% aproximado de los casos tratados, el plexo submucoso linfático se encontraba invadido, por lo que se requiere de nuevas evaluaciones para dictaminar sobre la eficacia del procedimiento44.

Resección total del esófago

Subcutánea Retroesternal Retromediastinal Intraesofágica

Cuadro 14. Vías de ascenso de la plastia sustituta

configurada. En su forzada e ineludible situación, deberá conservar una línea recta, sin estrechamiento de su lumen ni modificaciones del aporte arterial o drenaje venoso que puedan alterar su viabilidad. Se describen cinco vías posibles cuyas ventajas e inconvenientes se relacionan con la posición operatoria del paciente, el abordaje utilizado y la posibilidad de movilizar al órgano de reemplazo (Fig. 7). La ruta transpleural es la electiva cuando el abordaje utilizado para la resección esofágica es la toracotomía izquierda empleando la técnica de Biondi - Sweet o derecha con el procedimiento de Ivor Lewis. Al respecto, el disenso es sustentado porque con ambas técnicas la anastomosis es intratorácica y la víscera sustituta, al ocupar un sector importante del hemitorax, restringe la capacidad respiratoria por desplazamiento y compresión del parénquima pulmonar. Con el advenimiento de la resección transhiatal, el espacio retromediastinal a través del lecho del esófago extirpado o la vía retroesternal como alternativa, prevalecen como criterio unánimemente aceptado cuando la anastomosis se realizará en la región cervical. Ambas rutas presentan sus ventajas y objeciones. El mediastino posterior ha sido destacado por: 1 - su trayecto más corto; 2 - ser el lecho natural; 3 - menor incidencia de filtraciones anastomóticas cervicales; 4 - su facilidad en

Drenaje gástrico En las resecciones del esófago, la vagotomía es un hecho prácticamente inevitable por la estrecha relación que presenta ambos troncos neurales con el órgano digestivo y el margen es más exiguo cuando más distal es la localización del proceso. En el estómago, su denervación altera las capacidades motoras y excretoras y en consecuencia un retardo en la evacuación de su contenido es además incrementado por la disfunción pilórica. Existe un consenso generalizado, que en el primer año, el bolo alimenticio desciende por el interior del tubo gástrico inerte exclusivamente por gravitación y el interrogante planteado ha sido si era imprescindible adicionar a la técnica un procedimiento quirúrgico que anulara el mecanismo esfinteriano para evitar la estasis y sus síntomas. Pero, argumentos discrepantes plantearon la necesidad de prevenir el síndrome de evacuación rápida (dumping) y el reflujo duodenogástrico con sus relativamente intratables síntomas y su potencial modificación metaplásica de la mucosa. El drenaje pilórico puede obtenerse a través de una 11

una sustitución total como cirugías previas, pancreatitis, peritonitis o porque una anastomosis intratorácica es desaconsejable por limitaciones cardiopulmonares. Otra propuesta es la disrupción de una anastomosis esofagogástrica distal o esofagoyeyunal con reconstrucción en dos tiempos. Por último, Saidi35 ha preconizado que en los tumores de localización inferior o cervical, la mucosa del esófago puede ser fácilmente disecada y extraída, preservando el túnel musculoadventicial, a través del cual es posible translocar al estómago o colon. El procedimiento evita el plano de separación con los grandes vasos y la traquea, minimizando los riesgos inherentes a una disección digitomanual a ciegas por abordaje cervicoabdominal. Habitualmente, la plastia es vehiculizada al cuello mediante puntos tractores desde el abordaje cervical que guía a la misma a través del trayecto mientras que desde el abdomen, aprehendiendo digitalmente a su extremo proximal, se la desplaza tratando de evitar su rotación. Una tensión desmedida o una asimetría anatómica en el tercio superior del tórax pueden producir una lesión de su pared o un desgarro de los vasos gastroepiploicos de la misma. Numerosos procedimientos tendientes a su protección han sido descriptos, como cubrir el capuchón con un polietileno vaselinado externamente o trasponerlo mediante un catéter vesical de Foley con el balón insuflado para desplegar las posibles estructuras

las dilataciones de las estenosis postoperatorias; 5 - teóricamente puede comprimir pequeños vasos sangrantes o taponar laceraciones mínimas de la membranosa traqueal y, 6 - posibilita una mejor calidad de ingesta. A su vez, como inconvenientes han sido esgrimidos que: 1 el control de una hemorragia de la plastia no es sencillo; 2 - la severidad de la mediastinitis por filtración; 3 - la mayor posibilidad de broncoaspiración; 4 - una recidiva neoplásica puede obstruir al neoesófago; 5 - su movilización es dificultosa cuando se intenta extirpar una estenosis incoercible de la anastomosis y, 6 - la inconveniencia de la presencia de la plastia cuando se ha decidido irradiar el lecho esofágico. A su vez, como reparos a la vía retroesternal se argumenta que: 1 - la disección del espacio no es segura cuando anteriormente el paciente ha sido sometido a una cirugía cardíaca o de los grandes vasos; 2 - la técnica produce acodaduras del extremo superior e inferior de la plastia que dificultan una posible dilatación por estenosis cicatricial y, 3 - exige una mayor longitud anatómica de la víscera sustituta. La vía subcutánea es el último recurso a utilizar para elevar la plastia. Sus desventajas, especialmente la cosmética y la necesidad de una longitud excepcional del órgano de reemplazo, son sus principales inconvenientes. Sin embargo, Yannopoulos y colab.46 destacaron que la viabilidad del esófago proximal al liberarlo de su lecho mediastinal, es posible en una extensión varible entre 7 y 16 cm.. La nutrición es lograda a través del plexo submucoso y el cirujano por razones de seguridad, determina el lugar de la sección distal por su coloración, el sangrado espontáneo y el grado de peristalsis. En la opinión de los autores, sus indicaciones formales serían cuando no es posible emplear el estómago o colon para

Fig. 8. Protección proximal de la plastia

tisulares que puedan comprimir o simplemente, mediante una sección de un envase de plástico de volumen pequeño (100 cm.3) comunmente empleado como

Fig. 7. Vías de ascenso de la plastia

12

aporte electrolítico en la terapia médica (Fig. 8 - A;B;C).

Nivel 1 - Con el esófago distal:

Instrumental mecánico (++)

Nivel 2 - Con el esófago medio:

Manual (++)

Nivel 3 - Con el esófago superior: Instrumental mecánico (++) Manual (+)

Anastomosis De acuerdo a la patología subyacente y a las preferencias del cirujano, la anastomosis y la técnica a emplear entre el esófago remanente y el órgano sustituto puede ser realizado en cuatro niveles proximales diferentes. Si el proceso neoplásico es de localización preferentemente gástrica superior (Tipo III de Siewert) y se ha realizado la resección amplia del estómago y de un segmento del esófago distal a través de una laparotomía, la continuidad digestiva es posible lograrla con el empleo del yeyuno mediante una anastomosis transhiatal. Por la dificultad para obtener una unión adecuada y convincente mediante la técnica manual, la utilización de suturas mecánicas circulares, han permitido facilitar el procedimiento y disminuir las complicaciones inherentes a la filtración o deshicencia de la misma. La técnica de Biondi-Sweet requiere de una anastomosis más elevada, limitada proximalmente por el cayado aórtico. Usualmente se proyecta sobre la vena pulmonar inferior o sobre su borde superior y en la situación que la extensión tumoral obligue a una resección mayor, la única alternativa posible por la vía torácica izquierda exclusiva, es la liberación subaórtica y el descruzamiento del esófago de su lecho mediastinal. Destacamos que técnicamente, el segmento esofágico inmediato subaórtico, no es un lugar adecuado para realizar la unión. Requiere de una ampliación del abordaje torácico y de una destreza singular para realizarlo. Una vez finalizada la tracción distal, la anastomosis se desplaza por detrás de la aorta y queda comprimida entre esta, la traquea y el cayado de la ázigos. En el abordaje por toracotomía derecha empleando la técnica de Ivor Lewis, la anastomosis se realiza a un nivel inmediato por debajo de la entrada del tórax y por encima del cayado de la ázigos. Aunque no existe un consenso unánime sobre la técnica de unión, las preferencias se inclinan por el empleo de la sutura mecánica. Prevalentemente, Orringer ha planteado la inconveniencia de las uniones intratorácicas por la gravedad que produce una posible filtración en el interior de la caja torácica. Por último, la región cervical es el sitio preferido por un gran número de cirujanos pues cualquier complicación que se produzca en esa zona solamente entorpece parcialmente la evolución postoperatoria pero sin comprometer en el mayor número de casos a la vida del paciente. En cuanto al método de sutura, la técnica

Nivel 4 - Con el esófago cervical:

Manual (++) Instrumental mecánico (+)

Cuadro 15. Técnica preferencial de anastomosis

manual es el recurso de mayor aceptación (Cuadro 15). Es indudable que en cualquier víscera abdominal que es elevada al cuello se producen alteraciones en sus funciones habituales y las mismas pueden gravitar para una correcta cicatrización de los cabos. Por otra parte, supone que al ser ubicada a lo largo de un trayecto no convencional, queda expuesta a factores que agreden su integridad anatómica y pueden incluso, interferir en su viabilidad. Por último, la plastia quedará situada en la caja torácica donde los gradientes tensionales relacionados con los movimientos respiratorios adquieren una relevancia particular exclusiva de esa área corporal con un desconocimiento actual de su repercusión fundamentalmente sobre los drenajes más vulnerables como son el venoso y el linfático. Diversos factores han sido valorados con el propósito de lograr una adecuada y segura anastomosis. Häring y Franke11 subrayaron en el cabo esofágico que: 1 - la carencia de un revestimiento seroso; 2 - las fibras musculares longitudinales; 3 - la tensión centrípeta y, 4 - la relativa circulación propia parietal, actúan adversamente. Por su parte, Gil Mariño9 ha destacado que la víscera sustituta debe presentar: 1 - un buen acceso hacia el cabo esofágico; 2 - una circulación preservada; 3- una vitalidad conservada, así como, 4 - una longitud suficiente para neutralizar tensiones centrífugas. Principios fundamentales han sido propuestos por Akiyama1 al valorar, según su experiencia, que es la confrontación correcta de los planos anatómicos a unir lo que posibilita una anastomosis más segura. Los mismos son: 1 - Integridad epitelial. Es el más importante. Las lesiones ulceradas de la mucosa o cualquier defecto, la tensión en la línea de sutura interna, pueden evolucionar hacia una "perforación" con fístula salival o desarrollar una esclerosis con la consiguiente estenosis. 2 - Adecuado afrontamiento de la capa interna de los extremos de ambas vísceras, sin inversión o eversión mucosa. El tejido epitelial así como las superficies serosas o adventicial no tienen capacidad de adhesión entre sí. La unión cicatricial efectiva se obtiene a partir de ambas capas submucosas. 3 13

Fig. 10. Técnica de Akiyama

Fig. 9. Técnica de Sweet

inversión completa de la mucosa. Por último, se refuerza la línea de sutura anterior con puntos separados de toma horizontal para lograr por intermedio de las capas musculares circulares una mayor resistencia del acoplamiento. La técnica de Akiyama1 (Fig. 10), ha sido propuesta preferentemente para la anastomosis cervical esófagogástrica. Asegurada la inexistencia de tensión en la plastia transposicionada, el esófago es confrontado con la misma. Traccionando suavemente de su extremo redundante, la adventicia y la muscular de su pared posterior son seccionadas, preservándose la indemnidad de la mucosa. A su vez, sobre el "neofundus" gástrico se efectúa una incisión circular en la serosa y muscular de diámetro similar al extremo esofágico o preferentemen-

Maniobras instrumentales cuidadosas durante la sutura que evite traumatismos innecesarios. 4 - Mínima cantidad de material de sutura para disminuir al máximo la reacción tisular. 5 - Efectiva descompresión extra o intraluminal en el sitio de la anastomosis. Al respecto, las Figs. 9, 10, 11, 12 esquematizan los procedimientos anastomóticos más utilizado en la actualidad. La técnica de Sweet41 ha sido descripta para la anastomosis terminolateral en las resecciones distales del esófago abordadas por toracotomía izquierda (Fig. 9). Previa extirpación del 1/3 superior gástrico y sutura de los bordes, se selecciona un punto sobre la superficie anterior del muñón, cercano a la curvatura mayor, en proyección a los dos últimos vasos de la gastroepiploica derecha. Con el bisturí, se secciona un círculo de serosa de 1 cm. Y se profundiza la disección hasta el plexo submucoso. Los vasos visibles son ligados mediante puntos transfixionados. Traccionando distalmente y elevando al esófago liberado mediante un clamp oclusivo en ángulo recto, se selecciona la línea de la futura sección. Una primera serie de 4 a 6 puntos separados tomando la serosa y muscular del borde superior gástrico y el plano adventicial y muscular de la cara posterior esofágica se realiza a modo de "anclaje" entre ambas vísceras. A continuación se procede a la apertura del esófago 4 a 5 mm. distal de la hilera inicial de puntos y de la mucosa gástrica. Se unen ambas paredes con puntos separados totales que se anudan a medida que se insertan. Reparados los puntos de los ángulos, se completa la transección esofágica y se realiza la sutura anterior con nudos internos y con

Fig. 11. Técnica con instrumentación mecánica

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trica en dirección cefálica. Incluso algunos cirujanos destacan la distorsión de la vascularización gástrica submucosa en el lugar de la gastrostomía lo que puede condicionar una mayor isquemia en el capuchón anastomótico45. Por último, se ha enfatizado sobre la relación directa existente entre las dificultades para la anastomosis mecánica y su relación con las complicaciones postoperatorias. Akiyama, presumiblemente intentando obviar este inconveniente, propuso realizar la anastomosis introduciendo el instrumento a través de la cavidad bucal, mientras que el vástago es introducido en el capuchón gástrico, previamente transposicionado en la región cervical. Este cambio en la metodología habitual puede provocar un edema significativo en la región faringea por la introducción del instrumento. Orringer30, con la intención de disminuir las filtraciones en la línea de sutura y las estenosis por retracción cicatricial, ha modificado la técnica de anastomosis describiendo un procedimiento personal laterolateral logrado mediante la combinación de una sutura lineal mecánica con el complemento de la instrumentación manual (Fig. 12). Movilizado el estómago, se requiere en la región cervical, un segmento de 4 a 5 cms. del fundus que se lo apoya sobre la aponeurosis prevertebal. Con una pinza de Allis se tracciona del cabo esofágico redundante hacia la derecha y se realiza con electrocauterio una gastrostomía vertical de 1,5 cms. en la pared anterior, distante de la sutura gástrica de la curvatura menor y del extremo del fundus, para permitir la inserción de un cartucho con grampas de 3 cm. de longitud. Al extremo esofágico se lo secciona en bisel anteroposterior y con puntos de reparos con la plastia gástrica, se alinean los segmentos a suturar. El disparo de la engrapadora origina una anastomosis laterolateral de 3 cm. de longitud entre la pared posterior del esófago y la anterior del estómago. Por último, los bordes anteriores de la gastrostomía se unen con el extremo esofágico libre, en dos planos; el interno con una sutura continua empleando material reabsorbible y el externo con puntos separados.

te menor para ir adecuándolo posteriormente. Los vasos del plexo submucoso son ligados con puntos hemostáticos por transfixión y el islote residual interno de ambas capas es extraído con sumo cuidado a efectos de evitar hematomas. Finalizada la aproximación mediante la sutura del plano posterior externo de ambos órganos, se procede a seccionar la mucosa de la cara posterior del esófago dejandole un reborde de 5 mm. De inmediato, a través de la mucosa del estómago se realiza una pequeña abertura, se aspira su escaso contenido y ambos bordes redundantes, mediante puntos separados, son suturados con material reabsorbible de ácido poliglicólico (0000). A continuación, se secciona en la cara anterior del cabo esofágico al plano externo y expuesta la capa interna se vuelve a dejar un rodete de 5 mm. de la misma. El resto del extremo es retirado del campo operatorio y la sutura anterior se completa también en dos planos. Los instrumentos de sutura mecácica circular, simplifican obviamente la técnica de anastomosis y es una de las razones de su popularidad. Desde otra óptica, facilitan la unión con la víscera sustituta en ciertas áreas que la sutura manual requiere de una especial habilidad y que, a pesar de ello, no asegura una correcta impermeabilización a la filtración sobre la línea de síntesis como acontece en el mediastino inferior entre el cabo esofágico y un ansa yeyunal o en el ápex del tórax. Numerosas publicaciones no randomizadas comparando la sutura manual con la mecánica demostraron una mínima incidencia de filtraciones con este último método5. Sin embargo, observaciones posteriores objetaron esta aseveración a favor de la unión manual23. Uno de los inconvenientes relatados con la técnica mecánica es la incidencia mayor de complicaciones infecciosas. Se considera que la causa principal se originaría en la contaminación del campo quirúrgico cuando el instrumento es introducido a través de la pared gás-

Yeyunostomía En todo reemplazo del esófago, una yeyunostomía es aconsejable o casi obligatoria como complemento del procedimiento operatorio. La misma permitirá fundamentalmente aportar un régimen calórico adecuado si en el curso del postoperatorio se produjera alguna filtración de una anastomosis o de cualquier sutura. Es posible esgrimir que su función podría ser sustituída por un catéter nasogástrico o yeyunal lo que obviaría tiempo quirúrgico y posibilidades de complicaciones de la

Fig. 12. Procedimiento de Orringer

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que comienza a manifestarse en la región dorsal del tórax o en el epigastrio o en las regiones lumbares, permiten sospechar la progresividad. Si por la palpación se detectan adenopatías supraclaviculares o derrames pleurales o un hígado nodular, la presunción adquiere relevancia. Usualmente, de la Tomografía Axial computarizada o de la Resonancia Magnética, no es posible obtener siempre imágenes sustentables del compromiso mediastinal. Diferente información es posible lograr de la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), por su mayor efectividad y a pesar de posibles falsos positivos pero aún se requiere de mayor experiencia para una evaluación fidedigna.

misma. Pero, es indiscutible que si las necesidades del aporte enteral tienden a prolongarse, la yeyunostomía permite una comodidad más aceptable. Existen diversas técnicas pero sugerimos la descripta por Witzel empleando un catéter de silastic o polivinilo adecuado en longitud y calibre. Entre el tercero y cuarto día posterior al acto quirúrgico, cuando la peristalsis intestinal comienza a detectarse por auscultación, se prueba la tolerancia intestinal con una solución dextrosada, previa a la infusión de nutrientes calóricos.

ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Ninguna de las técnicas que se utiliza dista de ser considerada como el método accesible en todo centro quirúrgico pués habitualmente en su postoperatorio presentan algún tipo de complicaciones postoperatorias que en estos particulares pacientes adquieren significativa gravedad32. Son numerosos los factores que se complementan para minimizar los riesgos y que nos permitimos destacar. En primer lugar, debe optarse de acuerdo a la complejidad del servicio asistencial por la técnica menos agresiva, la más rápida quirúrgicamente, la más controlable ante una complicación postoperatoria, la menos incapacitante evolutivamente y la más aceptada psicosocialmente. Pero el equipo quirúrgico y fundamentalmente el ciru-

CALIDAD DE VIDA CON PLASTIA SUSTITUTA La extirpación del esófago es el tratamiento de elección reconocido a pesar de sus magros resultados y la reconstrucción del tránsito digestivo en el mismo acto quirúrgico es una condición casi obligatoria que en el operador debe prevalecer al encarar la planificación operatoria. Sin embargo, la calidad de vida y la presencia de síntomas indeseables en aquellos individuos que han superado el tiempo requerido para la aceptación de su curación no ha sido correctamente evaluado e investigado hasta el presente. Es lógico considerar de su imprescindible necesidad para que la medicina en general y la cirugía en particular, priorice ciertos aspectos preopera-

Conocimientos

1. Posibilidad de comer, deleitarse con las comidas y

Capacidad

Habilidad

eructar 2. Posibilidad de beber, inclusive alcohol en volumen moderado 3. Posibilidad de comer y beber en sociedad

Decisión

Autocrítica

4. Estabilidad en su peso corporal 5. Poder dormir en posición normal confortablemente 6. Posibilidad de trabajar 7. Posibilidad de participar en deportes o hobbies

Cuadro 16. Cualidades básicas del cirujano de esófago

8. Posibilidad de mantener relación sexual con libido 9. Sentirse libre de dolor, reflujo, aspiración bronquial

jano deberá conocer la patología, estar capacitado para abordar las regiones cervical, torácica y abdominal, intervenir con criterio curativo y actuar con determinación ante la mínima complicación imprevista.

y diarrea 10. Posibilidad de viajar libremente

Cuadro 17. Objetivos funcionales deseables de una plastia esofágica según Kirby21.

RECIDIVA NEOPLÁSICA POSTRESECCIÓN torios, quirúrgicos y postoperatorios, con la intención que perfeccionando, modificando o anulando su presencia, posibilite una mejor adecuación a la vida a aquellos pacientes con su esófago sustituído por un órgano transposicionado. Inmediatamente a la intervención, la disminución

El diagnóstico no es sencillo en ocasiones y deberán determinarse varios parámetros. El interrogatorio y el examen clínico prevalecen en la mayoría de las ocasiones pues un adelgazamiento no relacionado con las ingestas o una astenia progresiva, la anorexia pertinaz o un dolor 16

volumétrica del estómago tubulizado limita las ingestas a raciones pequeñas, semiblandas y frecuentes por un período que oscila entre los primeros seis meses a doce meses posteriores a la reconstrucción del tránsito digestivo. Al 4° o 5° mes, el antro pilórico acrecienta paulatinamente sus diámetros y al permitir acumular un mayor volumen de nutrientes, la frecuencia tiende a disminuir, pero es recién a partir del duodécimo mes que el mayor número de pacientes pueden volver a obtener una capacidad deglutoria casi normal. El peso corporal disminuye en el 90% de los mismos, con una media entre 5 a 7 kg. y su recuperación es muy limitada durante el primer año. A partir de ese período, se estabiliza en un nuevo contexto o logra un ligero aumento pero, si le fuera posible incrementarlo, se le indica su inconveniencia por la aparición o agravación del reflujo subdiafragmático. Anatómicamente, cualquier sustitución es apta para que el bolo alimenticio se desplace a través de un conducto que preserve la ingesta oral. Pero, fisiológicamente, se conoce que existen tres problemas fundamentales que solamente en el transcurso del tiempo pueden repercutir mínimamente por adaptación o neutralizarse totalmente por compensación. El primero se localiza en la cicatriz anastomótica. Toda sutura circular determina una disminución del calibre orificial por retracción tisular. A su vez, la onda peristáltica proximal encuentra en la misma un obstáculo para su progresión que el paciente lo refiere con la deglución de ciertos alimentos. Aproximadamente el 50% de los pacientes requiere de dilataciones de la anastomosis esofagogástrica en un número variable entre 3 a 15 y por un período entre 40 días a 1 año y aparentemente, su incidencia no guarda relación con el tipo de resección, el método reconstructivo, el material utilizado o la filtración de la sutura. Muy raramente, se optará por la extirpación y reconstrucción de la anastomosis. En segundo lugar, se destaca que la denervación del órgano original, condiciona la abolición de los estímulos neurales propulsores. Las ingestas progresan exclusivamente por gravitación y recientes investigaciones demuestran que es a partir del tercer año que se comprueba la reanudación de la peristalsis, posiblemente

originada por focos autónomos de estimulación. Por último, el reflujo de los líquidos abdominales presente entre el 13 y 25% de los operados, es una constante sintomática o inadvertida por la ausencia de esfínteres que impidan la succión por la negatividad de las presiones intrapleurales y su neutralización no es sencilla de lograr a pesar de los numerosos tratamientos propuestos. En la encuesta publicada por Deschamps y colab.6, sobre el análisis de la calidad de vida que presentaban 170 pacientes tratados quirúrgicamente por un carcinoma de esófago y que sobrevivían después de 5 años, comprobaron que solamente el 16% de ellos se encontraban completamente asintomáticos. El 25% presentaban disfagia a los alimentos sólidos, el 9% a los semiblandos y el 3% a los líquidos mientras que el 9% aquejaba dolor coincidente con la deglución. El reflujo subdiafragmático tuvo una incidencia del 60% con un carácter intermitente en la mayoría de los encuestados pero solamente en el 29% de ellos hubo necesidad de empleo de antiácidos a la vez que fue más notorio cuando la anastomosis se realizó en el tórax. La mitad de ellos nunca lograron alcanzar el peso corporal inicial al tiempo de la intervención mientras que el 25% logró su estabilización y el 6% comunicaba un sobrepeso. La técnica mayormente empleada por este grupo fue la operación de Ivor Lewis y en todos ellos se les realizó algún tipo de drenaje gástrico lo que se refleja en que el 50% de los pacientes presentaron síntomas de dumping postprandial, incluyendo un 24% con diarreas, 16% con cólicos abdominales, estado nauseoso en el 8%, vértigos o sensación de desvanecimiento en el 7 % y sudoración profusa en el 6%. El síndrome de aceleración de la motilidad intestinal ocurrió con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y en el sexo femenino. A pesar de la alta incidencia de síntomas y de una calidad de vida que es catalogada como diferente cuando la comparan con la previa a la enfermedad, prácticamente todos los interrogados aceptan las situaciones adversas porque íntimamente no pueden dejar de relacionarla a un padecimiento conceptualmente incurable. Pero esta adaptación, no debe ser considerada como un justificativo a las restricciones actuales. Por el contrario, obliga a observacio-

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TécnIcaS quIrúrgIcaS en cáncer de eSófago SeMY SeIneLdIn

carLoS SeIneLdIn

Ex - Profesor Adjunto de Cirugía. Fac. de Medicina de Rosario. U.N.R. Jefe del Departamento de Cirugía - Hosp. Provincial de Rosario

Docente de Cirugía. Facultad de Medicina de Rosario. U.N.R. Cirujano de Tórax del Hospital Provincial de Rosario

La cirugía del esófago neoplásico es la terapéutica más desafiante, problemática y exigente de los métodos quirúrgicos programados y es posible conceptuar, que es el órgano que tiene el privilegio de haber motivado la descripción del mayor número de procedimientos operatorios para el tratamiento de su patología. Su particular ubicación, interconectando a las regiones cervical, torácica y abdominal, su profunda situación y su inaccesibilidad en ciertos sectores, justipreciaron el interés en su resección así como en el conveniente reemplazo del tránsito digestivo. Es de destacar que muchas de las técnicas fueron de inmediato abandonadas por los magros resultados obtenidos, otras se afianzaron en el tiempo mientras que algunas fueron rescatadas con la intención de minimizar la agresión quirúrgica, pero el conocimiento de todas o casi todas ellas es, a nuestro criterio, esencial para emplearlas en ciertas situaciones imprevisibles. En este capítulo se describen las técnicas más importantes y con las cuales se han obtenido significativas experiencias. No existe en la actualidad un consenso unánime que permita el empleo del recurso más aceptado, pues al subsistir aún muchos aspectos básicos en discusión, la prevalencia técnica es discordante. Al final de cada una de ellas, hemos creído conveniente hacer conocer la opinión de los autores y es posible que se motiven aceptaciones o disensos, situaciones aceptables frente a un órgano y a una patología en permanente desafío que, en definitiva, redundará en un adecuado análisis para lograr una definitiva solución. Se tratarán las siguientes técnicas: 1- Técnica de Biondi-Sweet. 2- Técnica transhiatal. 3- Técnica de Ivor Lewis o transpleural derecha. 4- Resección por toracotomía derecha y anastomosis cervical. 5- Técnica de Graviliu.

6- Técnica de Postlethwait. 7- Reemplazo del esófago con colon izquierdo. 8- Reemplazo del esófago con colon derecho. 9- Reemplazo del esófago con yeyuno. 10- Técnica de Merendino 11- Resección por videoendoscopía toracolaparoscópica. A) Esofagectomía transmediatinica videoasistida. B) Esofagectomía transhiatal laparoscópica. C) Esofagectomía toracoscópica.

1 - TécnIca de BIondI – SweeT oBjeTIvo La lateralización anatómica hacia la izquierda del esófago torácico en su tercio distal, motivó que durante muchos años fuera considerada una técnica accesible, de una complejidad quirúrgica aceptable y que no requería de una extensa extirpación del órgano.

IndIcacIoneS Ha sido descripta para el tratamiento de los carcinomas localizados en la región hiatal y en el tercio distal del esófago.

vía de aBordaje Se realiza a través de una toracotomía posterolateral izquierda abordando la cavidad pleural por el 7° u 8° espacio intercostal. La resección costal no es necesaria y si se requiere una mejor exposición de los órganos intratorácicos es posible lograrlo seccionando el ligamento costotransverso o resecando un segmento del extremo posterior de las costillas superior e inferior.

SEINELDIN S y SEINELDIN C - Técnicas quirúrgicas en cáncer de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-189, pág. 1-30. 1

I-189 TécnIca operaTorIa El pulmón es desplazado hacia arriba y previa sección del ligamento triangular inferior, se lo protege con una compresa húmeda y se lo mantiene desplazado hacia cefálico con valvas maleables. El esófago es localizado en el espacio triangular que conforman el corazón por delante, la aorta por detrás y la inserción del hemidiafragma distalmente (Fig. 1). Con maniobras digitales se lo libera de los tejidos circundantes, se lo repara convenientemente con un tractor elástico y se ligan algunos pedículos vasculares provenientes de la aorta que lo abordan por la cara posterior (Fig. 2). De inmediato se escinde la membrana frenoesofágica, el anillo muscular es transfixionado y el diafragma es seccionado desde el hiatus y en dirección hacia el extremo anterior de la toracotomía, tratando de preservar en lo posible, el mayor número de filetes provenientes del nervio frénico (Fig. 3). Por último, ambos neumogástricos serán seccionados a un nivel inmediatamente superior del

Fig. 3. Apertura del anillo hiatal.

probable sitio de la anastomosis. Si se reconocen adenopatías intertraqueobronquiales, estas deberá, ser extirpadas40. En el abdomen retrocardial, se liberan las adherencias mediante ligaduras tratando de obtener la mayor y mejor exposición del estómago corporal. Se trata de pedículos que se anastomosan con las arterias diafragmática izquierda, gastroepiploica izquierda y eventualmente, con la suprarenal del mismo lado. Si el tumor se extiende distalmente, el plano aórtico permite una separación adecuada y si el hiatus se encuentra invadido, la exéresis deberá incluir al área diafragmática circundante. La liberación gástrica comienza por el ligamento gastroesplénico, ligando y seccionando los vasos cortos provenientes de la gastroepiploica izquierda bien cercanos a la curvatura mayor para obtener el acceso adecuado al epiplón menor a través de la trascavidad (Fig. 4). Si el tumor demuestra cierto grado de progresión hacia la arteria esplénica o ha comprometido la cola del páncreas, la extirpación deberá incluir al bazo y al segmento pancreático. Si así no aconteciera, es conveniente no realizar una esplenectomía sistemática. El ligamento gastrocólico es seccionado preservando sobre la curvatura mayor al pedículo de la gastroepiploica derecha hasta aproximadamente el segmento antral. A continuación, traccionando del estómago hacia la izquierda, se incide al epiplón gastrohepático hasta un nivel cercano al píloro, evitando lesionar a la arteria gástrica derecha o pilórica que se sitúa a lo largo de la curvatura menor. En el sector proximal de este ligamento frecuentemente se encuentra una rama accesoria hepática proveniente de la coronaria estomáquica que es necesario seccionar. Por último, para obtener la completa liberación, el estómago es elevado y sobre el tronco celíaco se extirpan las adenopatías existentes que rodean a los vasos coronarios y a la rama celíaca del neumogástrico derecho. Todos ellos son ligados convenientemente, asegurándo-

Fig. 1. Apertura de la pleura mediastinal.

Fig. 2. Reparo del esófago. 2

I-189 se su firme oclusión (Fig. 1-5). Previa protección del campo quirúrgico con compresas, el estómago es seccionado con un margen apropiado de seguridad distal al tumor y preservando una extensión de la curvatura mayor que permita un desplazamiento torácico adecuado mediante clamps ubicados de izquierda a derecha y de arriba abajo o preferentemente empleando sutura mecánica (Fig. 6). En la primera situación, la brecha se ocluye con una sutura continua de material reabsorvible pero en ambas se refuerza por seguridad con una segunda sutura continua empleando material irreabsorvible. Convenientemente protegido el extremo proximal de la sección gástrica, se controla el adecuado desplazamiento del estómago remanente hasta el nivel que se posicionará la futura anastomosis esofagogástrica. En la eventualidad que el operador considere que cierta tensión podría originarse en la línea de sutura por insuficiente sección del epiplón gastrocólico o por una resección demasiado extensa del estómago, un último recurso sería prolongar la liberación de este órgano hasta el píloro, siempre con la extrema precaución de no lesionar al pedículo de la gastroepiploica derecha antes de optar por un reemplazo yeyunal. En última instancia, se

Fig. 5. Ligadura de los vasos coronarios.

te menor al del esófago. Con esta precaución, se evita un orificio gástrico que siempre tiende a ensanchar sus diámetros con la consiguiente divergencia orificial. Se procede a realizar la anastomosis, como ha sido descripta en el capítulo anterior, con material reabsorvible y aguja atraumática en un plano mucosomucoso reforzado por un segundo plano aventiciomuscular esofágico con el seromuscular gástrico39 (Fig. 7). Al finalizar el plano posterior, se avanza un catéter nasogástrico y su extremo distal es ubicado en el antro pilórico actuando como descompresor gástrico en las primeras 72 hs. y posteriormente para la introducción de preparados calóricos hasta la comprobar la completa adhesión de los extremos anastomóticos.

Fig. 4. Sección del epiplón gastroesplénico con preservación del pedículo gastroepiploico derecho.

recurrirá al decolamiento duodenopancreático. La indicación de un drenaje pilórico es opcional. En la cara anterior de la plastia gástrica, cercano a su extremo superior, pero relativamente alejada de la sutura de la sección distal para prevenir una isquemia del puente de pared que quedaría interpuesto, se realiza una incisión circular de la serosa y muscular. El diámetro de esta abertura que se utilizará para la anastomosis, deberá ser aproximadamente similar, o sugerimos discretamen-

Fig. 6. Sección gástrica superior. 3

I-189 ción además, cuando por razones técnicas u operatorias, el cirujano era obligado a realizar una anastomosis más proximal. En estas circunstancias, la presencia del pedículo pulmonar y del cayado aórtico, dificultaban las maniobras quirúrgicas que sumado a un abordaje torácico inadecuado, no permitía asegurar una unión adecuada.

coMenTarIoS El defecto mayor que esta técnica presentaba era la recidiva anastomótica y la progresión mediastinal superior7. Durante la realización de la anastomosis, el cirujano requería de una tracción firme de la pieza a eliminar y ello era logrado exagerando la elongación de un órgano anatómicamente elongado. En la inmediata evaluación del segmento esofágico proximal en la pieza de resección, era posible comprobar que no existía un margen de seguridad apropiado que neutralizara a la progresión linfática submucosa.

Fig. 7. Plano posterior de la anastomosis esofagástrica.

La tensión sobre la anastomosis o la prevención de una herniación del contenido abdominal hacia el tórax, se evita fijando el estómago con puntos separados a los bordes del diafragma sin comprimirlo mientras que su incisión anterior es aproximada con sutura discontinua (Fig. 8). Una inmediata reexpansión del parénquima pulmonar lograda por el drenaje adecuado de la cavidad pleural, intercede a bloquear el área de sutura pero no garantiza una posible filtración.

2 - TécnIca TranShIaTaL oBjeTIvoS A pesar de los mejores conocimientos fisiopatológicos del esófago, de las modernas técnicas anestesiológicas y de los efectivos cuidados intensivos, los múltiples abordajes con amplios decolamientos y extensas movilizaciones de vísceras sustitutas, implican una agresión quirúrgica que un organismo debilitado no siempre se encuentra en condiciones de resistir. La prescindencia de la apertura de la cavidad pleural ha demostrado que no disminuye los riesgos de complicaciones pulmonares pero la integridad de la caja torácica externa posibilita un mejor control de las mismas mediante recursos mínimos y en un período de tiempo limitado.

IndIcacIoneS En principio se la ha indicado para los carcinomas localizados en los extremos del esófago o en aquellos casos considerados como de recurso paliativo. En la experiencia de los autores y en concordancia con otros trabajos, se utiliza la técnica transhiatal en las neoplasias de cualquier ubicación siempre que no demuestre exteriorización del proceso.

Fig. 8. Oclusión de la brecha diafragmática y fijación de la plastia.

coMpLIcacIoneS

vía de aBordaje

La más grave es la dehiscencia anastomótica que en escaso margen de tiempo provoca un cuadro tóxico e infeccioso general severo así como el compromiso de la cavidad pleural izquierda. Su frecuencia tenía cierta rela-

El paciente es ubicado en decúbito dorsal con su cabeza suavemente lateralizada a la derecha y el cuello en ligera extensión. Su brazo derecho en abducción, es flexionado y la mano es introducida en la oquedad de la 4

I-189 región lumbar homolateral con el objeto de permitir un rápido y adecuado acceso al hemitórax derecho si alguna circunstancia imprevista lo exigiera. El brazo izquierdo, en discreta pronación, es situado en paralelo al eje longitudinal del cuerpo. Se cateterizan la arteria radial izquierda, la vena yugular interna derecha o cefálica izquierda en el brazo y la vejiga. Los electrodos para la monitorización cardíaca se ubican en las regiones escapulares y hombro derecho. El abordaje abdominal se realiza a través de una laparotomía mediana supraumbilical, con o sin resección del apéndice xifoides y el cuello por una incisión preesternocleidomastoidea izquierda (Fig. 9).

traveses de dedo para el abordaje mediastinal posterior (Fig. 10). Traccionando suavemente del reparo esofágico en sentido caudal, se evalúan las posibilidades de resecabilidad de las lesiones intratorácicas, justipreciando la infiltración tumoral a lo largo de la pared del esófago así como el compromiso de las pleuras mediastínicas y del tejido periaórtico (Fig. 11). La diéresis de ambos neumogástricos posibilita un mayor descenso del esófago.

Fig. 10. Apertura del hiatus y diafragma.

Fig. 9. Posición operatoria que permite adecuado acceso al hemitórax derecho, si el abordaje torácico es requerido.

deScrIpcIón operaTorIa 1 – Tiempo abdominal. Examinado el contenido abdominal en la búsqueda de infiltraciones neoplásicas y metástasis linfáticas o viscerales, regionales o a distancia, así como de patología asociada no detectada en las evaluaciones preoperatorias, se procede a exponer la región del orificio hiatal diafragmático mediante la sección del ligamento triangular que facilita la separación medial del lóbulo hepático izquierdo. El esófago abdominal es aislado a través de la apertura del epiplón gastrohepático, de la reflexión peritoneal posterior y de la escisión de la hoja descendente de la membrana frenoesofágica, rodeándolo con tractor de polivinilo o látex. Acto seguido, previa ligadura por transfixión del anillo muscular anterior del hiatus y su sección que involucra a los vasos frénicos, se incinde el diafragma en su área aponeurótica en una extensión de 4 a 6 cm. o tres

Fig. 11. Comienzo de la disección digitomanual del esófago distal.

La resección comienza por la cara posterior del esófago con la separación digital de su pared de la adventicia aórtica hasta su cayado. Cuando se visualizan, los pedículos vasculares inferiores serán convenientemente ligados. A continuación, las pleuras mediastinales son liberadas en forma manual o instrumental, desde los planos 5

I-189 posteriores a los laterales y en sentido centrípeto, obteniéndose comodidad al comenzar con la serosa izquierda. En la eventualidad de comprobarse infiltración carcinomatosa, sin mayores inconvenientes se procede a su amplia resección. A nivel proximal de la disección, es imprescindible identificar perfectamente a la carina y bronquios fuentes así como a la pared membranosa posterior de la traquea. Las adenopatías intertraqueobronquiales serán reconocidas y manualmente extirpadas. La mano del cirujano introducida en el espacio retrocardíaco aísla de las estructuras vecinas la mayor longitud del esófago y es en este tiempo operatorio que el control cardiológico y de la presión arterial debe extremarse, suspendiendo hasta su normalización toda vez que se advierta alteraciones del ritmo o descenso tensional por debajo de 40 mmHg. La disección desde el abdomen finaliza cuando el esófago ha sido totalmente liberado hasta la carina.

Fig. 12. Liberación digital del esófago cervicotorácico.

2 – Tiempo cervical. Por la cervicotomía, separado el esternocleidomastoideo, se seccionan los músculos omohioideo, esternocleidohioideo y esternotiroideo. El lóbulo izquierdo de la tiroides es suavemente luxado hacia la línea media con los dedos del ayudante y la yugular interna y la carótida primitiva con un separador en sentido opuesto. No es necesario ligar a la arteria tiroidea inferior. Se le indica al anestesista que desinsufle el manguito del tubo endotraqueal para evitar desgarros de la membranosa, se incinde la fascia y previo reconocimiento del nervio recurrente en el surco traqueoesofágico, se inicia la separación del esófago con la pared posterior de la tráquea. Una vez disecado y reparado con un catéter de polivinilo, con disección exclusivamente digital y manteniendo permanentemente un contacto íntimo con la pared del esófago (Fig. 12), se lo separa de las estructuras mediastinales superiores con la asistencia simultánea de maniobras manuales desde el abordaje diafragmático (Fig. 13). La liberación completa del órgano se reconoce si al traccionarlo desde la región cervical se observa que la unión esofagogástrica se introduce libremente en el espacio mediastínico posterior.

Fig. 13. Liberación bimanual del esófago.

4 – Liberación del estómago. La liberación gástrica puede facilitarse mediante el empleo de algunas maniobras simples. Primeramente se coloca una compresa de gasa embebida en suero fisiológico o povidona yodada, convenientemente reparada, en la lodge esplénica con el objeto de luxar el bazo hacia el campo operatorio. Esta maniobra, complementada con la extracción del colon y epiplón mayor de la cavidad abdominal, y con la posición de Trendelemburg invertida, nos ha permitido disminuir las lesiones del bazo durante la liberación de la curvatura mayor. A través del ligamento gastrohepático seccionado desde el cardias, se introduce la mano izquierda en la trascavidad de los epiplones y empujando hacia arriba y adelante el epiplón gastrocólico, se pone en evidencia la

3 – extracción del esófago. A continuación, se secciona al esófago cervical entre ligaduras transficcionadas a un nivel inferior del que previamente ha sido escogido para la futura anastomosis con el órgano sustituto. Al hilo distal se le acopla un catéter de polivinilo que se ubica en el lecho esofágico deshabitado al traccionarse el órgano desde el abdomen y que actuará como futuro reparo tractor de la plastia elegida (Fig. 14).

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I-189 tes en la cara posterior gástrica a través de planos avasculares. El borde superior del páncreas y el tronco celíaco son expuestos y la existencia de adenopatías a este nivel obliga a su extirpación previamente a la sección entre ligaduras del pedículo coronario estomáquico. 5 – preparación del tubo gástrico. Liberado el estómago de los ligamentos circundantes, su nutrición queda básicamente asegurada por el pedículo gastroepiploico derecho y la arcada de la curvatura mayor, siendo limitada la participación de la arteria pilórica. Si bien el estómago en su totalidad puede ser desplazado hacia el cuello, preferimos su tubulización mediante la resección de la curvatura menor por: 1 – permitir una mayor radicabilidad quirúrgica en el cáncer al extirpar las adenopatías metastásicas, 2 – facilita la elongación parietal y, 3 – aumento relativo de la nutrición vascular al reducirse la superficie gástrica30. El procedimiento se inicia verticalizando el estómago para escoger el extremo más elevado de la cúpula (high point), lugar de la futura anastomosis (1) (Fig. 15). Para ello, se tracciona de la unión cardioesofágica hacia abajo al tiempo que se realizan maniobras de estiramiento y elevación de la curvatura mayor, como tratando de “enderezar” al órgano. Un punto seromuscular lo repara convenientemente. A continuación, “se apoya” el estómago sobre el tórax del paciente y con bisturí se procede a la sección solamente de la capa seromuscular siguiendo una linea recta que conecte en dirección caudal los puntos donde los cuatro o cinco primeros ramos de los vasos coronarios se profundizan en la pared gástrica. De inmediato, los labios se separan y los vasos submucosos visibles son ligados por transfixión para evitar posibles hematomas en la línea de sutura o hemorragia interna en la plastia. La misma maniobra se repite en la cara posterior. Dejando por lo menos un excedente de 5 mm. de mucosa gástrica con el futuro tubo, se procede por último a la resección de la curvatura menor (Fig. 16). Ambos planos, mucoso y seromuscular, son ocluídos por separado mediante sutura continua con material reabsorbible de ácido poliglicólico (000) con aguja atraumática (26 mm.) el primero y de polipropilene (000) el segundo, en prevención de filtraciones mediastinales por retracción del tejido muscular38. Ambas suturas manuales es posible reemplazarlas mediante el procedimiento mecánico, indistintamente realizado desde la curvatura menor hacia el fundus o viceversa (Fig. 17 y 18). Los extremos terminales de los pedículos gastroepiploico y pilórico son sujetados a los bordes gástricos para evitar desgarros durante la translocación1.

Fig. 14. Oclusión del esófago cervical y unión de cinta tractora.

arcada vascular gastroepiploica. Otra variante a la misma es que uno de los ayudantes tome con cada mano el estómago y el colon respectivamente, elevándolos del plano de la mesa. El estómago debe ser manipulado lo más suavemente posible, así como se evitará cualquier toma de su pared con pinzas pues el uso indiscriminado de la tracción instrumental predispone a trombosis localizadas factibles de engendrar ulteriores perforaciones. La gastrolisis puede ser iniciada desde la región cardial o, como preferimos, en el sector medio de la curvatura mayor donde las arcadas vasculares se visualizan adecuadamente en el epiplón gastrocólico. En dirección cefálica y mediante ligaduras o coagulación ultrasónica, los vasos se ocluyen por fuera del pedículo gastroepiploico cercano al colon, hasta el inicio de los vasos cortos. A partir de allí, las ligaduras mediales “se apoyan” sobre la pared gástrica tratando, en lo posible, que el menor residuo de epiplón permanezca sobre su superficie. Como esta zona se constituirá en el extremo superior de la futura plastia, es importante que en la región cervical se evite la presencia de todo posible foco de necrosis tisular en las adyacencias de la anastomosis. Caudalmente la disección prosigue hasta el inicio del duodeno, donde las arterias gastroepiploica derecha y la cólica media en estrecha vecindad, deberán ser preservadas. Por debajo y a la derecha del píloro, los vasos gastroepiplocos son expuestos antes de su divergencia. Si el máximo de longitud del estómago se requiere, ambos vasos deberán ser adecuadamente disecados para permitir la elongación del ángulo duodenal. Particular cuidado merecerá la vena porque su efracción o ligadura implicará con seguridad el fracaso de la sustitución. A continuación, elevando hacia la línea media al estómago liberado en su curvatura mayor, se procede a la sección de las diversas fascias de coalescencias existen7

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Fig. 15. Selección del extremo más elevado del fundus (high point) por verticalización del estómago. La línea demarca la profundización de los vasos coronarios en la pared.

Fig. 17. Extirpación de la curvatura menor por sutura mecánica (desde el fundus a la curvatura menor)

Fig. 16. Sección de la capa seromuscular del estómago y ligaduras trnasfixionadas de los vasos submucosos. Los extremos de los pedículos vasculares se unen a los bordes gástricos. Sutura continua en ambos planos.

Fig. 18. Extirpación de la curvatura menor por sutura mecánica (desde la curvatura menor al fundus)

Prescindimos del drenaje gástrico cualquiera fuese la conformación pilórica, a excepción de existencia de procesos cicatriciales localizados. Fundamentamos esta posición en que la piloroplastia favorece el reflujo bilioyeyunal en las esofagoplastias retromediastinales y en circunstancias, si bien excepcionales, puede condicionar filtraciones de secreciones digestivas por disrupción de la línea de sutura.

El tubo gástrico habitualmente presenta un diámetro mínimo de 4 – 5 cm. y una longitud promedio de 28 cm., con máximo de 33 cm., lo que posibilita su elevación al cuello sin tensión. En la eventualidad que la plastia no logre abordar a la región cervical sin tensión, preferimos su elongación manual o las incisiones de descarga en la seromuscular; con el decolamiento duodenopancreático (maniobra de Kocher), no hemos logrado anular la tensión en la anstomosis. 8

I-189 coMpLIcacIoneS

6 – Translocación del tubo gástrico. La gastroplastia es elevada hacia la región cervical preferentemente por el mediastino posterior y eventualmente a través del espacio retroesternal. Confirmada la ausencia de vasos sangrantes en el lecho esofágico, se anuda el reparo fúndico (high point) al extremo distal del catéter o cinta tractora mediastinal. El cirujano toma con sus dedos índice y medio derechos al neofundus y lo eleva dirigiéndolo a través del mediastino posterior hasta prácticamente la entrada del tórax, mientras desde la cervicotomía, el ayudante tensiona suavemente sin traccionar del catéter. Esta maniobra evita indseables desgarros parietales así como factibles rotaciones de la plastia. El fundus translocado es recibido en la región cervical y mediante tracción digital sostenida sobre el eje de la curvatura mayor, se intenta obtener un capuchón gástrico de aproximadamente 6 a 8 cms. de longitud.

Esta intervención, después de una corta experiencia, fue abandonada por las hemorragias provenientes del mediastino. En nuestras observaciones, consideramos que la efracción de la pared membranosa traqueal durante la separación del esófago, es la complicación más grave que puede acontecer. Magnificada por el balón insuflado del tubo endotraqueal, condiciona una situación dramática por la imposibilidad de mantener una ventilación adecuada y por la volatibilidad del agente anestésico. La progresión del catéter hacia el bronquio izquierdo es perentorio, mientras que de inmediato se realiza una toracotomía anterolateral derecha para taponar la brecha manualmente y tratar de ocluirla con algunos de los procedimientos descriptos. La hemorragia de origen mediastinal puede originarse por lesión del cayado de la ázigos o más habitualmente, en las ramas de la aorta torácica vecinas al hilio pulmonar. Su persistencia implica un abordaje torácico, preferentemente derecho. La diéresis del hiatus esofágico, cuando ha sido correctamente transfixionado, es raro que pueda originar una hemorragia postoperatoria así como el bazo cuando ha sido cuidadosamente resguardado. Es excepcional que el origen provenga de la plastia y si así ocurriese, se revelaría por una pérdida intraluminal. La disfonía temporaria por elongación del recurrente o la parálisis de la cuerda vocal izquierda por sección del mismo, exige para prevenirla una delicada separación digital de la tráquea durante la disección cervical y la visualización del nervio en el surco traqueoesofágico. En la filtración de la anastomosis esofagástrica intervienen varios factores, desde la isquemia del capuchón gástrico por deficiente vascularización, su congestión por inadecuado retorno venoso hasta su compresión por el manubrio esternal. La torsión de la plastia en el espacio retromediastinal es muy raro si su ascenso es controlado meticulosamente. Habitualmente se trata de una lesión circunscripta que en el lapso de 2 a 3 semanas tiende a ocluirse espontáneamente. Una consecuente estenosis retráctil de la anastomosis requerirá de dilataciones periódicas. Por el contrario, la necrosis del capuchón gástrico obliga a su extirpación parcial o a la extracción completa con resección de la plastia. En la primera situación, si el cabo distal en un segmento viable puede ser reparado en la región cervical, es aconsejable reunir los extremos después de un lapso de tiempo en que el proceso inflamatorio ha sido neutralizado. Pero si la necrosis se extiende por debajo del ápex torácico la alternativa será un esofagostoma, alimentación enteral y reconstrucción del tránsito digestivo con el colon como sustituto.

7 –anastomosis esofagogástrica. El esófago remanente y el estómago son confrontados asegurándose la inexistencia de tensión. Se escoge el extremo del capuchón gástrico como lugar preferencial de la anastomosis o su cara posterior, como opción alternativa, aproximadamente 5 cm. por debajo del mismo. El empleo de material de cirugía vascular minimiza la agresión tisular pero destacamos que durante el procedimiento los cabos no deben presentarse con pinzas sino solamente mediante los hilos tractores. Evítese, además, la cauterización de vasos con electrobisturí así como la fijación de la plastia a las estructuras aponeuróticas del cuello para evitar posibles áreas de necrosis parietal por hematomas. Finalizada la anastomosis cervical, traccionamos suavemente el estómago hacia el abdomen con el objeto de rectificarlo en su longitud y con la intención de ubicar al píloro entre 10 y 15 cm. por debajo del anillo hiatal seccionado36. De rutina realizamos yeyunostomía. Dejamos los labios de la región cervical parcialmente entreabiertos con puntos de piel diferidos para ocluirlos solamente si por la brecha “se aspira” aire hacia el mediastino con los movimientos respiratorios, lo que es infrecuente. La o las cavidades pleurales son drenadas si hubo reconocimiento intraoperatorio de desgarro de la pleura mediastinal u objetivación de neumotórax por el control radiológico inmediato aunque, en la actualidad, se prefiere realizar el avenamiento sistemáticamente. Una desintubación inmediata tan pronto las condiciones respiratorias lo permitan es aconsejable, lo que suele acontecer por lo general dentro de la primera hora de finalizada la intervención. La asistencia mecánica rutinaria por 12 a 24 hs. incrementa, en nuestro concepto, las posibilidades de complicaciones respiratorias y anastomóticas. 9

I-189 vía de aBordaje

La ubicación preferencial de la plastia en el espacio retrocardíaco, implica que la misma queda expuesta a los mayores gradientes de tensión negativa por los movimientos de la caja torácica. Esta situación favorece el imprevisible ascenso de las secreciones digestivas por lo que, en ciertas ocasiones como acontece después de una intubación prolongada, con una cuerda vocal paralizada o en cuadros de excitación psicomotriz, la aspiración al árbol traqueobronquial puede originar diversas situaciones que implican básicamente un deterioro o profundización de la capacidad respiratoria33.

Primeramente se aborda al abdomen a través de una laparotomía mediana supraumbilical con o sin resección del apéndice xifoides. Una vez liberado el estómago y el esófago subcardial, se ocluye la brecha y el paciente es ubicado en decúbito lateral izquierdo para realizar una toracotomía posterolateral con penetración a la cavidad pleural por el 5º espacio intercostal. La opción opuesta, abordaje torácico primero y abdominal posterior, es también posible y dependerá de las particularidades de la afección y del criterio del cirujano. Aunque es unánime el concepto actual que ambos procedimientos se deben realizar en el mismo acto operatorio, las posibilidades de permitir un espacio de tiempo de aproximadamente 15 días, fue preconizada por el autor en su original experiencia personal. Con la intención de reducir el tiempo operatorio por la necesidad de modificar la posición del paciente y preparar nuevos campos asépticos, Santy35 propuso singularizar la disposición del mismo y proceder a la resección del esófago mediante una toracotomía anterolateral (Fig. 19). En decúbito dorsal, se sobreeleva su tórax 45ª sobre el plano de la mesa operatoria con un rodillo posicionado debajo de la punta de la escápula mientras que su brazo derecho es sostenido perpendicularmente por un arco en la cabecera. Con un simple movimiento rotatorio del eje longitudinal de la mesa, los abordajes abdominal y torácico, ofrecen un adecuado abordaje de su contenido en sus respectivos tiempos. Su inconveniente es la limitación en la linfadectomía posterior e intertraqueobronquial y la excesiva tracción del pulmón derecho que debe realizar el ayudante para disecar al esófago en el mediastino posterior.

coMenTarIoS Es indudable que la preservación de la integridad de la caja torácica externa actúa favoreciendo un mejor control de las complicaciones respiratorias y, por ende, la disminución de la mortalidad postoperatoria. Si bien, podemos considerarla como una técnica que no respeta la totalidad de los principios quirúrgicos en el tratamiento de la patología neoplásica, como es la resección de las adenopatías mediastinales supracarinales, no existe un verdadero consenso sobre la sobrevida a largo plazo cuando se la compara con los métodos que utilizan el abordaje torácico. Nosotros consideramos que el pronóstico se basa en la progresión circunferencial del tumor y en las condiciones inmunológicas del paciente por lo que, ante una patología que hasta el presente no ha podido ser dominada adecuadamente y toda terapéutica que se emplea, con algunos matices diferenciales, no ha demostrado una significativa eficacia, la sobrevida quirúrgica que se logra y la calidad de vida que se obtiene, justifican que aún se integre dentro del armamento del cirujano de esófago.

3 - TécnIca de Ivor LewIS o TranSpLeuraL derecha oBjeTIvoS Es preferida por numerosos autores, especialmente orientales, porque favorece fundamentalmente la resección de los distintos grupos ganglionares torácicos así como una estadificación quirúrgica más eficiente. Es una intervención que requiere de dos abordajes operatorios: abdominal y torácico, lo que obviamente prolonga el tiempo quirúrgico.

IndIcacIoneS Fig. 19. Posición de Santy para la exposición simultánea del tórax y abdomen. Inclinanción de la mesa hacia la izquierda o derecha de acuerdo al campo operatorio.

Básicamente, en las neoplasias ubicadas por debajo del plano carinal1. 10

I-189 deScrIpcIón operaTorIa

Tiempo torácico. La maniobra clave en la disección del esófago torácico es la ligadura con transfixión de los cabos del cayado de la ázigos (Fig. 22). Mediante disección roma instrumental o maniobras digitales, el órgano inmediatamente subpleural, es liberado del lecho mediastinal y reparado convenientemente con un tutor elástico. Las ramas arteriales provenientes de las bronquiales son ligadas para evitar el desgarro por la tracción, De inmediato se secciona la pleura retrohiliar en sentido distal así como el ligamento pulmonar o triangular inferior y el esófago es separado con el tejido celuloadiposo que lo rodea de la adventicia aórtica. Las arterias directas pueden ser ligadas o la misma tracción condiciona su oclusión por retracción de sus endotelios. Si es posible, los ramos bronquial y cardíaco del neumogástrico deberán ser preservados. De inmediato, antes de iniciar la linfadenectomía, el conducto torácico es ligado selectivamente o en bloque con la vena ázigos y el tejido periaórtico cuando se introduce en el tórax inmediatamente cercano al hemidiafragma (Fig. 23). Por último, se realiza la extirpación ganglionar. Entreabriendo la pleura mediastínica entre la tráquea y la vena cava superior, se extirpan todas las adenopatías paratraqueales derechas, e incluso, es posible disecar las adyacentes al cayado aórtico en el fondo, preservando al recurrente izquierdo. Se palpa al bronquio fuente derecho y continuando su dirección se extraen los grupos intertraqueobronquiales hasta palpar al bronquio fuente izquierdo completamente libre de ganglios linfáticos. Las adenopatías pre y retrohiliares son fácilmente de objetivar y disecar25.

Tiempo abdominal. Es similar al descripto para la gastrolisis en la técnica transhiatal precedente (Figs. 20 y 21). El estómago puede ser utilizado en su totalidad suturando la región cardial o preferentemente por tubulización mediante la resección de la curvatura menor, dependiendo de la ubicación del carcinoma en el esófago. Si el método empleado es el de Lewis, se ocluye la brecha abdominal pero si el paciente ha sido ubicado en la posición descripta por Santy, es conveniente abordar el tórax sin proceder al cierre de la laparotomía para lograr una mayor seguridad de posicionamiento de la plastia translocada.

Fig. 20. Esquema de las secciones de los pedículos vasculares del estómago.

Fig. 22. Sección del cayado de la ázigos

Fig. 21 Disección del hiato y reparo del esófago. 11

I-189

Fig. 23. Carina traqueobronquial libre de adenopatías. El cuadrado a la derecha señala el lugar de posible efracción del conducto torácico, entre la vena ázigos y la aorta

Fig. 24. Jareta sobre el extremo proximal del esófago e introducción del cabezal.

anastomosis esofagogástrica intratorácica. Si la decisión es realizarla en el ápex torácico, es conveniente emplear una sutura mecánica circular (CEEA 25) pues el acceso para una unión manual es dificultoso29. Previa protección con compresas de la cavidad pleural, el primer tiempo de la anastomosis consiste en la ejecución de una jareta sobre el esófago proximal con una sutura de material monofilamento irreabsorbible Nº 0 que comprometa la totalidad de las capas anatómicas. Se toma a este extremo con un clamp en ángulo recto con un margen de seguridad apropiado y seccionando completamente la pared, se lo separa del esófago distal. Con esta maniobra se intenta evitar que la mucosa se desplace del plano muscular durante la introducción del cabezal. El extremo distal convenientemente protegido para prevenir la contaminación pleural, es ubicado en el fondo de saco posterior. Inmediatamente por arriba de la pinza se realiza una hemisección parietal anterior y de acuerdo a su calibre, con bujías de Hegar es posible la dilatación progresiva de la luz para minimizar cualquier tipo de desgarro muscular o mucoso. Cuando se obtuvo un diámetro adecuado del lumen esofágico, que correspondería a un calibre Nº 16 de los dilatadores de Hegar, se introduce al cabezal con maniobras suaves y rotativas (Fig. 24). Se ajusta la jareta sobre el eje metálico y el remanente de pared esofágica es resecado (Fig. 25).

Fig. 25. Fijación del cabezal.

En el tubo gástrico, a través de una pequeña gastrostomía, se introduce el instrumento apoyando el extremo distal del mismo sobre la pared en un lugar equidistante entre la sutura de la curvatura menor y las terminaciones vasculares de la gastroepiploica derecha. Se perfora la pared con el tutor y este se confronta con el eje del cabezal (Fig. 26). La anastomosis esofagogástrica manual se reserva cuando el muñón esofágico presenta un edema en sus paredes o su extremo se muestra engrosado o fibrótico29 pues estas condiciones locales actúan como factores desfavorables para una seguridad que la unión mecánica no puede ofrecer. El lugar ideal es la pared gástrica 12

I-189 coMpLIcacIoneS La más importante es la filtración de la anastomosis intratorácica. En escasas horas, el paciente presenta un cuadro de excitación psicomotriz y por el drenaje pleural una secreción saniosa, mezcla de saliva y contenido gástrico, comienza a fluir con un volumen que se incrementa paulatinamente. La pleura y el mediastino presentan las alteraciones típicas de una irritación química que prontamente se torna en infecciosa. La absorción de las sustancias tóxicas compromete de inmediato a las funciones respiratoria y renal y un cuadro toxo-infeccioso se desencadena alterando sustancialmente la regulación corporal. Ante esta situación y dependiendo de la gravedad de la filtración y el deterioro del cuadro clínico, la opción menor es preservar la plastia y tratar de equilibrar al paciente desde el punto de vista humoral, infeccioso, cardíaco, respiratorio, metabólico y renal. Pero, si el agravamiento de las funciones es ostensible, la única alternativa será la extracción de la plastia y la realización de un esofagostoma cervical. El drenaje torácico y la asistencia respiratoria, son esenciales. El dolor por la toracotomía actúa limitando la excursión respiratoria y condicionando la posible retención de secreciones bronquiales con atelectasia lobular o total del pulmón. Una adecuada analgesia con provocación de la tos por kinesioterapia y humidificación bronquial, permite soslayar la situación. Como último recurso, para evitar todo posible traumatismo sobre la mucosa faringoesofágica y en la anastomosis, se indicará la aspiración mediante una fibroscopía traqueobronquial.

Fig. 26. Preparación de la anastomosis mediante la introducción del eje del cabezal en el tutor del instrumento.

anterior y a un nivel inferior que cuando se realiza sutura mecánica. Previos puntos de afrontamiento posterior empleando material irreabsorbible, la boca esofágica se la amplía seccionándola “en pico de flauta”. Un doble plano, el primero muco-mucoso y el segundo sero-muscular gástrico con el adventicio-muscular esofágico, en sutura continua o con puntos separados, complementan la aproximación. La mayoría de los autores preconizan la fijación de la plastia a las pleuras mediastínica y parietal para evitar un excesivo desplazamiento de la misma hacia el tórax por la negatividad de la presión intrapleural (Fig. 27). Dos avenamientos, anterosuperior y posteroinferior, aseguran la reexpansión del parénquima pulmonar y la evacuación de todo fluído en la cavidad.

coMenTarIoS Los defensores de esta vía de abordaje invocan cuatro argumentos favorables. El primero, anatómico, por la simplicidad en el reparo del esófago torácico mediante la ligadura y sección del cayado de la ázigos. El segundo, quirúrgico, por la posibilidad de disecar fácilmente al esófago proximal y poder realizar una anastomosis esofagogástrica prácticamente en el ápex torácico. El tercer argumento, fisiológico, se basa en que la disección del esófago por vía derecha respeta las terminaciones nerviosas cardíacas que cruzan por la cara anterior del cayado aórtico. Y por último, la cuarta, porque la resección de los grupos ganglionares posibilita una estadificación más adecuada del proceso tratante. Como reflexión adversa, el abordaje no permite a través del hemidiafragma derecho realizar la gastrolisis indispensable para la elevación del estómago y la reconstrucción del tránsito digestivo, por lo que requiere de un abordaje abdominal previo. Otro de sus inconvenientes cuando es indicada para un carcinoma del tercio medio se refiere a las metástasis resurgentes que pueden transcurrir desapercibidas.

Fig. 27. Finalización del procedimiento. 13

I-189 4 - reSeccIón por ToracoToMía derecha Y anaSToMoSIS cervIcaL

deScrIpcIón operaTorIa Tiempo torácico. No varía al descripto precedentemente. Una vez finalizada la disección y sección previa ligaduras y protección del esófago por debajo del ápex pulmonar, el cirujano moviliza el miembro superior hacia una ubicación paralela al cuerpo del paciente, e introduciendo su mano derecha en el tórax, presiona con su dedo índice sobre el esófago a la altura de su segmento cervical por delante del esternocleidomastoideo. El pulpejo eleva los tegumentos inmediatamente por arriba de la clavícula mientras el ayudante incide la piel y las fascias hasta percibir al dedo del operador. Con una pinza aprisiona su guante delicadamente y este la atrae al interior de la cavidad pleural. La pinza toma la ligadura del extremo proximal del esófago y mediante suave tracción lo hace emerger a través de la pequeña incisión cervical. Una vez ubicado los dos drenajes pleurales y controlada la hemostasia, se ocluye el tórax si la plastia será elevada por vía retroesternal o queda entreabierto si se prefiere la ruta transpleural. Tiempo abdominal. Es también similar al precedente. Tiempo cervical. Traccionando del muñón esofágico hacia abajo, se amplía la brecha de la cervicotomía mediante la sección de los planos musculares. La plastia es elevada a través del túnel retroesternal preparado previamente mediante maniobras digitales desde el abdomen y cuello (Fig. 29) o empleando las paletas de Cámara- Lópes de diámetros progresivos27 (Fig. 30) que se introducen por la laparotomía y cuyo extremos distales progresan adosadas a la pared posterior del esternón. La anastomosis esofagogástrica se realiza en uno o dos planos, empleando sutura continua o puntos separados de material irreabsorbible.

oBjeTIvoS Al contrario de la operación de Ivor Lewis, este procedimiento se basó en la resección amplia del esófago, en una anastomosis digestiva extratorácica y en la posibilidad, que por el estado nutricional del paciente, tuviera que realizarse en dos tiempos operatorios distintos, separados por un intervalo de 15 a 30 días con la intención de minimizar la agresión quirúrgica.

IndIcacIoneS Para las neoplasias de cualquier tercio del esófago pero preferentemente para las ubicadas en el sector medio y superior.

vía de aBordaje En su técnica original, requiere de un abordaje transtorácico y laparotómico similar a la de Ivor Lewis, pero el campo operatorio incluye a la región cervical derecha o izquierda. En respuesta a la disminución del tiempo quirúrgico, hemos utilizado la misma modificación propuesta por Santy pero con la diferencia que el miembro superior derecho es protegido totalmente hasta la región axilar con compresas estériles que nos permitiera movilizarlo hacia arriba durante la toracotomía y hacia abajo en la cervicotomía (Fig. 28).

Fig. 28. Posición del paciente. Nótese la envoltura del brazo derecho con compresas asépticas para evitar un nuevo campo operatorio. Lateralizando la mesa quirúrgica hacia un lado u otro se obtiene un adecuado abordaje de ambas cavidades. Fig. 29. Preparación digital del túnel retroesternal. 14

I-189 5 - TécnIca de gravILIu oBjeTIvo Se basa en lograr un tubo a expensas de la curvatura mayor del estómago que actúe como reemplazo del esófago y que, a la vez, al no implicar una resección gástrica, preserva la capacidad de los diversos mecanismos de estimulación del tono y de las secreciones, previniendo los síntomas de evacuación acelerada12 (Fig. 31).

IndIcacIoneS Es una técnica modificada original de Beck Jianu que emplea un tubo gástrico anisoperistáltico vascularizado por la gastroepiploica izquierda. Ha sido preferentemente utilizada en el tratamiento de diversas lesiones benignas del esófago que obstruyen el pasaje del bolo deglutido. En patología neoplásica irresecable, el procedimiento no ha suscitado una aceptación amplia por la deficiente calidad nutricional del paciente, su significativa morbimortalidad y la posibilidad actual de sustitución por otros métodos paliativos menos agresivos.

Fig. 30. Paletas de Cámara-Lópes.

coMpLIcacIoneS Son similares a las descriptas a propósito de la vía cervicoabdominal y la transtorácica, destacando que con esta técnica, se soslaya la posibilidad de filtraciones intrapleurales. Uno de los más serios inconvenientes es la necrosis de todo el capuchón gástrico por la compresión que produce el manubrio esternal y la tráquea contra la columna cervicodorsal. Orringer28 preconizó que cuando la anastomosis permanece por arriba del plano del borde superior del manubrio esternal y la transposición por el desfiladero superior del tórax ha sido dificultosa, la conveniencia de extirpar profilácticamente el sector izquierdo del esternón conjuntamente con el cartílago de la 1º costilla y la epífisis de la clavícula.

vía de aBordaje Se emplea una laparotomía supraumbilical y un abordaje cervical izquierdo preesternocleidomastoideo.

TécnIca operaTorIa El procedimiento se inicia con la sección del peritoneo posterior para liberar el bazo (Fig. 32) y el páncreas, y mediante maniobras digitales, se progresa medialmente a través del tejido conjuntivo laxo hasta la visualización del epiplón gastroesplénico que coincide con el plano de la aorta. Una vez movilizados estos dos órganos, en el hilio esplénico se visualiza al nacimiento de la gastroepiploica izquierda y, prácticamente en pleno parénquima, se procede a la ligadura del cabo medial. El bazo es extirpado y el páncreas separado convenientemente del plano prerenal para su posterior verticalización (Fig. 33). A continuación, se diseca el epiplón gastrocólico preservando la arcada vascular hasta una distancia aproximada de 3 a 4 cm. del píloro, donde se liga y secciona (Fig. 34). A partir de allí, las dos caras de la curvatura mayor gástrica son incididas, las que conformarán el extremo superior de la futura plastia. Previa introducción de un tubo plástico de 1 cm. de diámetro, que apoyado sobre la curvatura mayor tutoriza un diámetro regular (Fig. 35), mediante sutura mecánica recta se seccionan las paredes longitudinalmente reduciéndose significativamente el tiempo operatorio. Una sutura continua seromuscular asegura la hermeticidad de la

coMenTarIoS Hipotéticamente, es la intervención ideal porque permite la extirpación completa del esófago y la extracción de los distintos grupos ganglionares en el abdomen superior y en la cavidad torácica, todo bajo visión directa. Pero, la morbimortalidad de estos pacientes disminuidos en su complexión corporal y en su capacidad de respuesta inmunológica se encuentra relacionada principalmente a los numerosos abordajes operatorios, a las amplias disecciones, a las translocaciones orgánicas y al tiempo quirúrgico. Por estos factores numerosos cirujanos en occidente optaron por técnicas menos agresivas en el tratamiento de una patología que, hasta el presente, no se ha logrado una adecuada sobrevida alejada. 15

I-189 extendida sección. Con esta técnica, un tubo de aproximadamente 8 a 10 cm. es logrado, el que complementado con la verticalización del páncreas que se une a su pared con puntos (Fig. 36), empleando la vía retroesternal, aborda sin tensión la región cervical. La anastomosis con un remanente de esófago se realiza en forma termino terminal o terminolateral si fuese con la faringe. Solamente 2 cm. del extremo inferior del tubo pueden permanecer en el abdomen para evitar su acodadura y por intermedio de puntos separados este segmento es fijado al borde del diafragma.

Fig. 33. Liberación del páncreas para su verticalización.

Fig. 31. Esquema de la sección gástrica. Fig. 34. Epiplón gastrocólico seccionado.

Fig. 35. Se tutoriza la curvatura mayor realizando la sección gástrica con sutura manual o mecánica.

Fig. 32. Sección del peritoneo posterior y liberación del bazo. 16

I-189 IndIcacIoneS Al igual que la técnica precedente, ha sido empleada como procedimiento paliativo de la disfagia en los carcinomas irresecables2.

vía de aBordaje El abdomen es abordado a través de una laparotomía supraumbilical y el cuello por una incisión preesternocleidomastoidea izquierda.

TécnIca operaTorIa (Figs. 37 a 41) El epiplón gastrocólico comienza a seccionarse entre ligaduras en la región del antro, aproximadamente a 3 o 4 cm. del píloro, preservando la arcada vascular de la gastroepiploica derecha. La liberación de la curvatura mayor progresa hacia la región fúndica hasta que el operador considere haber obtenido una longitud adecuada de tubo gástrico. Dos o tres vasos cortos deben ser ocluídos cercanos a la pared. Lograda la liberación de la curvatura gástrica, en la actualidad mediante sutura mecánica, la sección de ambas paredes se simplifica disminuyendo significativamente el tiempo operatorio. Se comienza realizando a 4 o 5 cm. del píloro una resección circunferencial mecánica preservando un calibre adecuado para el pasaje de los alimentos al duodeno. Desde allí, con secciones proximales hacia la región esplénica, utilizando entre 5 a 7 cartuchos de sutura mecánica, se prepara el tubo que deberá conservar un diámetro aproximado y regular de 3 a 3.5 cm. de diámetro. En la última toma, la sutura ocluye la teórica boca anastomótica proximal.

Fig. 36. Procedimiento finalizado.

coMpLIcacIoneS Se describen la necrosis del tubo, las fístulas anastomóticas, estenosis, abscesos subfrénicos, empiema y úlcera duodenal.

coMenTarIoS En nuestro concepto, ante la presencia de una fístula traqueoesofágica con rápido deterioro del estado físico y psíquico por los accesos tusígenos repetitivos, el método es un recurso a considerar ante la imposibilidad o fracaso del taponamiento de la misma por una prótesis autoexpandible y la negación a desfuncionalizar al estómago. No ha sido comprobado que la ligadura de la arteria esplénica incremente el flujo vascular en la gastroepiploica derecha y la esplenectomía puede ser evitada si se demuestra que el parénquima esplénico puede mantener su viabilidad por vasos colaterales adyacentes.

6 - TécnIca de poSTLeThwaIT oBjeTIvo A diferencia del procedimiento de Graviliu, el procedimiento de este autor34 es también obtener un tubo a expensas de la curvatura mayor gástrica pero nutrido por la gastroepiploica derecha. Fig. 37. Esquema de la sección gástrica. 17

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Fig. 41. Plano seroseroso de protección. Fig. 38. Sección del epiplón gastrocólico.

De inmediato, empleando material reabsorbible o irreabsorbible, toda la sección gástrica se protege con una sutura continua seromuscular con especial recaudos de no disminuir la luz de la plastia. Cercano al extremo proximal de esta, la sutura continua es reemplazada por puntos separados para permitir mayor laxitud al preparar el cabo anastomótico. Obviamente, la vía requerida para la transposición es la subesternal por la irresecabilidad del esófago tumoral. Si la preparación ha sido correcta y meticulosa, el extremo proximal puede llegar a la región cervical, e incluso hipofaringe sin tensión y la anastomosis puede ser realizada en forma terminoterminal. La indicación de una piloroplastia al preservarse a ambos neumogástricos es relativa.

coMpLIcacIoneS En la experiencia del autor, la más importante ha sido la filtración anastomótica temporaria en un tercio de sus pacientes. La necrosis parcial o total del tubo no fue corroborada pero observó un elevado número de reflujo gastroesofágico por la secreción de gastrina.

Fig. 39. Sección del tubo gástrico.

coMenTarIoS Comparándolo con la técnica de Graviliu, la preservación del bazo y la innecesidad de movilizar el páncreas, sumado al flujo regular y confiable que proviene de los vasos gastroepiploicos derechos, permite sugerir una mayor confiabilidad postoperatoria. Con respecto al reflujo gastroesofágico, según Henderson y colab.15, en experiencias de laboratorio, observaron que el mismo podía ser neutralizado ubicando un segmento remanente del tubo en la región subdiafragmática. No ha sido documentado que la plastia tubular preserve su peristalsis.

Fig. 40. Finalización del tubo gástrico. 18

I-189 7 - reeMpLazo con coLon IzquIerdo oBjeTIvoS Por su diámetro y su amplio margen de desplazamiento, el colon izquierdo es más apropiado que el derecho para reemplazar al esófago pero el inconveniente se presenta en las personas con hábito tabáquico, dislipémicos o con obstrucciones total o parcial de la aorta subrenal en los cuales el compromiso de la mesentérica inferior puede incidir en la viabilidad de la plastia.

IndIcacIoneS Aunque numerosos autores prefirieron durante un período prolongado al colon como sustituto preferencial en las extirpaciones del esófago neoplásico, en la actualidad el tubo gástrico lo ha reemplazado por la simplicidad del procedimiento, el requerimiento de una sola anastomosis y el menor tiempo quirúrgico requerido. En sus indicaciones prevalece el criterio de su empleo cuando el estómago ha sido previamente extirpado en forma total o parcial o se han detectado tumores sincrónicos que comprometen a ambos órganos o si por alguna circunstancia imprevista la inseguridad de un deficiente aporte vascular plantea la posibilidad de una necrosis distal en el postoperatorio inmediato. Como técnica paliativa ante un carcinoma irresecable, el colon empleado como by pass, es raramente indicado en la actualidad.

Fig. 42. Esquema de la sección colónica para la utilización del colon izquierdo y transverso y de los pedículos vasculares.

establece la distancia hasta la mandíbula y rotándola sobre el transverso, la flexura hepática y el ascendente, se determina casi con exactitud el segmento requerido, marcándolo con un nuevo punto al sector que corresponderá a la anastomosis proximal.

vía de aBordaje Es fácilmente accesible a través de una laparotomía mediana supraumbilical complementada con una prolongación infraumbilical de tres traveses de dedos. El abordaje cervical es el izquierdo a través de una incisión preesternocleidomastoidea.

deScrIpcIón operaTorIa El epiplón mayor es disecado del colon transverso y los ángulos esplénico y hepático liberados de sus respectivos ligamentos. A continuación el colon ascendente y el descendente son movilizados hacia la línea media mediante la diéresis de las hojas peritoneales posteriores. Expuesto todo el colon, la arteria cólica izquierda es fácilmente identificada por su dirección hacia la flexura esplénica (Fig. 42). La maniobra inicial para determinar la longitud necesaria para el reemplazo esofágico es elevar al colon izquierdo y a su arcada hacia el apéndice xifoides y repararlo con un punto en su borde antimesentérico. Con una cinta tipo hilera, desde este reparo se

Fig. 43. Reparos del colon y líneas de sección del mesocolon.

El pedículo cólico medio es disecado casi en su origen en los vasos mesentéricos superiores, proximalmente a su bifurcación (Fig. 43). Un clamp vascular atraugrip tipo bulldog los ocluye temporariamente mientras se comienzan a ligar y seccionar los vasos de las arcadas periféricas del colon derecho reparado. Se observa meticulosamente la viabilidad del segmento y por palpación de la onda del pulso y, si después de 10 minutos aproximadamente, no se percibe ningún signo de isquemia, se 19

I-189 retira el clamp y se ligan y seccionan los vasos cólicos medios. En este paso es también fundamental evaluar el retorno venoso. La distensión de las venas o el edema mesentérico significará que existe un impedimento al drenaje de las mismas. La preservación de los pedículos medios por disección y ligadura en su origen, tiende a evitar la isquemia por discontinuidad de la arcada marginal de Riolano. Por cervicotomía izquierda preesternocleidomastoidea, se diseca al esófago cervical o se libera al esofagostoma si la resección fue realizada anteriormente. En este paso, el operador tiene dos opciones. La primera, si su preferencia es elevar a la plastia por el retromediastino, reparará convenientemente el trayecto con un tutor de polivinilo una vez extraído el órgano. Pero, si la decisión es la vía retroesternal, dependerá del trayecto de esófago conservado la necesidad de extirpar a la mitad izquierda del manubrio esternal conjuntamente con la epífisis interna de la clavícula y el cartílago de la primer costilla, si la anastomosis permanecerá en el cuello. Por el contrario, si esta se asentará por debajo del opérculo torácico, las resecciones óseas no serán necesarias pues el bolo alimenticio será activamente propulsado por las contracciones peristálticas del segmento esofágico.

nal es realizada en uno o dos planos con material reabsorbible y puntos separados y una vez finalizada, recién se procederá a la sección distal. El segmento caudal de la plastia colónica, es escindida a 10 cm. por debajo del hiatus diafragmático si fue transpolada por el retromediastino o de la apertura de los haces anteriores del diafragma si la ruta elegida es la retroesternal. En el sitio de la sección, el colon es seccionado y liberado del mesenterio en una distancia de 2 a 3 cm. preservando minuciosamente la integridad de sus arcadas marginales para evitar entorpecer el aporte arterial así como el drenaje venoso. En la opinión de DeMeester y Kauer10, si el estómago ha sido desnervado, es recomendable realizar una gastrectomía de los 2/3 proximales y anastomosar el colon al 1/3 distal. Esta resección evita la formación de un reservorio atónico en la interposición con la plastia, retardando la evacuación gástrica y la regurgitación del contenido alimenticio. La anastomosis gastrocólica es realizada en dos planos o mediante la utilización de instrumental mecánico. El drenaje pilórico es discutible. Por el contrario, si la integridad vagal ha sido preservada, el extremo distal de la plastia se une al estómago en su cara posterior a una distancia equidistante entre el píloro y el fundus. Esta última técnica es más factible de indicar en los procesos benignos quirúrgicos estenosantes del esófago. La continuidad colónica es reestablecida con la exclusiva movilización del segmento colónico derecho hacia el extremo cefálico del izquierdo con una anastomosis termino-terminal o, si se prefiere, previa extirpación del primero, mediante una sutura ileo-colónica. Por último, el mesenterio del colon derecho es suturado al del colon izquierdo para evitar la herniación interna del yeyuno. Una yeyunostomía a 40 cm. del ángulo de Treitz permitirá un aporte alimenticio precoz postoperatorio. Previa a la oclusión de la laparotomía, unos puntos entre la plastia y los bordes diafragmáticos previenen la elevación indeseable del extremo abdominal y las posibles acodaduras y flexiones de la luz del órgano o de los vasos nutricios.

Fig. 44. Elevación de la plastia colónica. El mesocolon y los vasos cólicos deben permanecer a la derecha del órgano translocado.

coMpLIcacIoneS

Preparada la ruta de ascenso, se vuelve a examinar la viabilidad colónica y si la vascularización permanece intacta, se secciona el mesocolon con la intención de elevar al extremo derecho para la anastomosis cervical. Todo el colon es apoyado sobre la pared anterior del tórax para liberarlo de cualquier adherencia que ha pasado desapercibida y que pudiera entorpecer la translocación. Los vasos cólicos deberán posicionarse a la derecha y la víscera a la izquierda para evitar torsiones indeseables (Fig. 44). La anastomosis cervical terminotermi-

La más temida y que puede acontecer en los primeros días del postoperatorio inmediato es la filtración anastomótica y la necrosis del injerto colónico en la región cervical. Las causales son numerosas. Generalmente se encuentra en relación a la isquemia por lesión imprevista, obstrucción por torsión, compresión del pedículo vascular o por trombosis venosa. Han sido mencionados además los errores técnicos, la excesiva tensión sobre la sutura, la infección o los movimientos descontrolados de la cabeza y del cuello. Su incidencia es varia20

I-189 trata de un colon. Con este último, el retardo del tránsito en ocasiones es tan evidente y sintomático, que la posibilidad de su extracción puede ser contemplada. Por otra parte, la complejidad de reemplazo colónico se incrementa, comparado con el gástrico, por el requerimiento de una evaluación previa muy meticulosa, por la necesidad de una preparación preoperatoria, por la complejidad de las maniobras intraoperatorias, y por los mayores controles posteriores inmediatos y alejados. Por último, todo el colon puede ser endoscópicamente evaluado para descartar la presencia de alguna patología propia del órgano que contraindique su elección pero el disenso persiste en cuanto a la evaluación de los pedículos vasculares por los angiogramas selectivos. Es posible que con el empleo de las técnicas de sustracción pueda determinarse con seguridad el estado de permeación de los vasos requeridos para la nutrición de la plastia41.

ble, oscilando entre el 2 y 22% de las intervenciones21. Con menor frecuencia, la dehiscencia acontece en la unión cologástrica, coloyeyunal, ileocolónica o colocolónica. La terapéutica básica ante estas circunstancias es asegurar un amplio drenaje, administrar antibióticos, suspender todo tipo de ingesta oral e indicar un adecuado aporte nutricional a través de la vía parenteral o yeyunal. Ante la presencia de una ostensible necrosis, la reintervención es prioritaria y de acuerdo al lugar y a la gravedad de las circunstancias, se actuará apropiadamente. La necrosis colónica es la principal causa de muerte y ante cualquier duda, no se vacilará en la extracción de la plastia. La complicación alejada más frecuente es la estenosis por fibrosis. Si la misma es documentada en el tercio superior de la plastia, su etiología es similar a los factores descriptos anteriormente en las fístulas cervicales. Pero si se localiza en el tercio inferior, su origen puede relacionarse con un reflujo del contenido gástrico que erosiona y ulcera a la mucosa primeramente para luego comprometer a la capa muscular con una infiltración fibroblástica. La incidencia de la úlcera péptica es, según Malcom22 del 0,5 al 8% y la anastomosis del extremo distal de la plastia sobre la pared anterior gástrica favorecería su desarrollo. Belsey3 también ha destacado la importancia de la unión anastomótica posterior. El colon redundante por excesiva extensión utilizado en el reemplazo, es usualmente un problema que puede ser previsto. Puede presentarse en la región cervical, torácica o más comunmente subcardial previa a la anastomosis cologástrica ocasionando flexuosidades que entorpecen al pasaje del bolo alimenticio. En esta última localización, incluso, por la presión negativa de las cavidades pleurales, es posible su herniación al tórax. Golding-Wood y Randall11 han comunicado que por la natural tendencia a dilatarse que posee el colon translocado y a pesar de las debidas precauciones tomadas en cuanto a la longitud de la plastia sustituta, la redundancia es una situación factible e impredecible. La disfunción como disfagia, regurgitación, evacuación acelerada y más raramente, cuadros de vómitos, es también factible de observar aún mucho tiempo después del reemplazo.

8 - reeMpLazo deL eSófago con coLon derecho oBjeTIvoS El colon derecho es irrigado por los vasos cólicos medios que se originan en la mesentérica superior. Su distribución vascular es relativamente constante y la distancia del origen del pedículo medio hasta el extremo del ciego es casi similar a la existente desde que emerge en la mesentérica y el hueco supraesternal; de tal manera que cuando se moviliza y rota la mitad derecha del colon, el ciego alcanza generalmente el cuello sin dificultad13. Algunas técnicas preconizaron el empleo de los últimos 5 cm. del ileon con la intención que la válvula ileocecal actúe como mecanismo esfinteriano y barrera antireflujo.

IndIcacIoneS Son similares a las descriptas a propósito del colon izquierdo. Las preferencias del operador, de acuerdo a su experiencia y al examen de las arcadas vasculares, condicionarán la elección.

coMenTarIoS

vía de aBordaje

En el carcinoma del esófago, no es frecuente y actualmente aceptable que el colon se utilice como plastia sustitutiva en la contiuidad del tránsito digestivo superior mientras es factible emplear al estómago. Es evidente que con el tubo gástrico también se presentan situaciones que entorpecen una adecuada nutrición del paciente esofagectomizado, pero las mismas son factibles de solucionarlas con medidas de contención que cuando se

Por laparotomía mediana supraumbilical, con o sin resección del apéndice xifoides, es posible su completa disección.

deScrIpcIón operaTorIa La disección comienza con el decolamiento del ligamento colo-epiploico. El ayudante tensa ambas estruc21

I-189 turas mientras el cirujano lo secciona cerca de la pared, ligando los pequeños vasos existentes. El estómago y su pedículo de la curvatura mayor son separados permitiendo la objetivación de la inserción del mesocolon. A continuación se procede a la movilización del sector derecho mediante la diéresis del repliegue coloparietal. La tracción medial del mismo permite separarlo de la segunda y tercera porción del duodeno y de la cabeza pancreática. Completamente separado de las estructuras ad y subyacentes, es aconsejable tomar la medida del requerimiento exigido para utilizar como plastia. Sobre la piel del tórax, se mide la extensión desde el hueco supraesternal y cuatro traveses de dedo por debajo del apéndice xifoides con una cinta, la cual se desenrolla desde los últimos 5 cm. del íleon o desde el ciego, para medir la longitud que deberá tener el colon a transposicionar, marcando este punto con un reparo. Esta maniobra permite evitar redundancias que al acodarse puedan dificultar el tránsito alimenticio en los períodos mediatos a la intervención. Elevando con ambas manos al colon liberado y con el auxilio de la transiluminación si fuese necesario, se reconoce a la cólica media que se preservará mientras que se ligan y seccionan, cercano a su origen, a la cólica derecha y a la ileobicecoapendicocólica (Fig. 45). Todos estos pasos se aseguran mediante la oclusión temporaria de los vasos a ligar con clamps bulldogs delicados para comprobar que la plastia estará exenta de cualquier isquemia posterior. Por último, el mesocolon es incidido cercano a su inserción y se procede a la sección entre clamps intestinales de los extremos del colon a translocar. Todos ellos de inmediato se protegen mediante gasas con yodo povidona. El colon movilizado debe rotar libremente sobre el pedículo de los vasos cólicos medios. Un hilo tractor que toma al apéndice o al extremo del ciego o a los últimos 5 cm. del ileon que ha sido preservado, hace avanzar al extremo proximal por detrás del estómago. De acuerdo a la vía de ascenso a utilizar, si es la retroesternal, la plastia emerge por un área avascular del epiplón menor (Fig. 46) pero si es la retromediastinal, la ubicación detrás del estómago otorga una mayor longitud, evita la posibilidad de una de una dilatación gástrica aguda así como la elongación excesiva o la obstrucción del pedículo cólico medio. Es conveniente la extirpación del apéndice ileocecal previa a la transposición. La anastomosis cologástrica es conveniente realizarla en la cara posterior del estómago, como un intento de anular o disminuir el reflujo gastrocolónico (Fig. 47) mediante sutura manual en dos planos o mecánica. En el cuello se une al segmento esofágico cervical (Fig. 48) y la intervención finaliza con una yeyunostomía y una anastomosis ileocolónica terminiterminal o, preferible, laterolateral (Fig. 49).

Fig. 45. Esquema de la sección colónica y de los pedículos cólicos derecho y cecoileal.

Fig. 46. El ciego es elevado a través del epiplón menor al espacio retroesternal.

22

I-189

Fig. 47. Esquema de la vascularización de la plastia.

Fig. 49. Esquema de los abordajes y de la posición retroesternal de la plastia.

coMpLIcacIoneS Son las descriptas a propósito del reemplazo con colon izquierdo.

coMenTarIoS La cólica media es un vaso cuya permeabilidad no es tan afectada por la edad, el tabaquismo y los trastornos lípidos como la cólica izquierda pero, a la vez, el ciego no es un segmento convincente de seguridad para una anastomosis fiable alejada.

9 - reeMpLazo ToTaL deL eSófago con YeYuno oBjeTIvoS Es un órgano a considerar como reemplazo cuando se requiere sustituir completamente al esófago mediante una técnica sencilla y que no requiera extensas disecciones. A diferencia del tubo gástrico19 y de la interposición colónica37 que no retoman su peristalsis hasta casi tres años posterior a la transposición, el ansa yeyunal retoma la motilidad después del segundo mes del postoperatorio, lo que redunda en un adecuado transporte alimenticio, en una menor incidencia de episodios de broncoas-

Fig. 48. Anastomosis cervical.

23

I-189 piración así como de alteraciones metaplásicas en la mucosa del esófago cervical remanente26.

IndIcacIoneS Su empleo debe contemplarse en situaciones muy especiales como es ante una gastrectomía total o parcial que ha sido realizada con anterioridad, cuando han sido detectados carcinomas sincrónicos en el esófago y estómago o ante la imposibilidad de utilizar al colon por presentar alteraciones orgánicas o disfuncionales que, a criterio del operador, no ofrecen un adecuado margen de seguridad. Una yeyunostomía realizada precedentemente, no modifica la indicación para su elección.

vía de aBordaje El procedimiento se realiza a través de una laparotomía mediana supraumbilical mientras que el esófago cervical es disecado por vía preesternocleidomastoidea.

deScrIpcIón operaTorIa Fig. 50. Preparación de la plastia yeyunal.

La plastia se logra mediante el empleo de las primeras ansas yeyunales y por la extirpación de un segmento intestinal distal que permita su movilización. La primera ansa y su pedículo vascular originado en la mesentérica superior, deben ser preservados. La segunda y tercera ramas se ligan y seccionan cercanamente a su nacimiento para resguardar las arcadas periféricas. El mesenterio, que también tracciona y no permite la elongación de los vasos, es seccionado longitudinalmente en paralelo a las ansas y luego perpendicularmente entre los ejes vasculares con maniobras mesuradas tratando de evitar la efracción de los pequeños pedículos y la formación de hematomas. A continuación, la arcada vascular primaria es seccionada entre la primera y segunda rama y el yeyuno es dividido entre clamps en ese sector (Fig. 50). Una vez logrado su liberación, todo el segmento es apoyado sobre la pared anterior del tórax con su extremo proximal en dirección cefálica para evaluar la extensión del mismo de acuerdo al lugar seleccionado para la anastomosis. Si se comprueba que la plastia es de longitud adecuada, el extremo distal es entonces seccionado y todo el segmento redundante hasta la 4ª rama mesentérica, es extirpado mediante ligaduras de los vasos rectos muy proximalmente al borde interno para preservar y evitar el estrechamiento de las arcadas primarias. Por último, el mesenterio es incidido distalmente y en forma paralela a esta arcada y será el único vaso nutricional de la plastia. La extirpación de las ansas retrógradas mejora el flujo sanguíneo del segmento requerido como sustituto.

Por el diámetro del intestino, muy similar al del esófago, la anastomosis cervical puede ser realizada en forma termino-terminal, en uno o dos planos.

coMpLIcacIoneS La necrosis de la plastia es la más grave pues los vasos sanguíneos de la misma, por su limitado calibre, no se correlacionan anatómicamente con el sector intestinal correspondiente. Por otra parte y a pesar de las incisiones de descargas realizadas sobre la serosa mesentérica el yeyuno persiste redundante sobre el lecho mediastinal y, aunque raramente, puede motivar pseudoobstrucciones al paso del bolo alimenticio por acodadura de sus paredes.

coMenTarIoS La longitud del yeyuno como plastia sustituta depende fundamentalmente del desarrollo de las arcadas vasculares, las que habitualmente no presentan una correlación con el segmento intestinal que irrigan. De acuerdo al sector esofágico a reemplazar, para una simple elevación intratorácica se requiere entre 20 a 40 cm. de extensión yeyunal mientras que para una anastomosis cervical es necesario incrementar su longitud a 60 cm. La vía de ascenso también modifica los requerimientos. Habitualmente, la translocación se realiza a través del mesocolon, por detrás del estómago si es preservado y 24

I-189 El estómago es liberado comenzando por la disección y preservación del pedículo gastroepiploico derecho en el ligamento gastrocólico, desde aproximadamente la unión entre los dos tercios superiores con el tercio inferior de la curvatura mayor. Los vasos cortos son ligados cercanos a la pared gástrica. Las fascias posteriores son seccionadas y elevando al estómago hacia la línea media, se ligan los vasos coronarios estomáquicos. A partir de la unión esofagocardiotuberositaria, una distancia de aproximadamente 4 a 8 cm., otorga un margen de seguridad aceptable aunque es conveniente certificar su indemnidad por la evaluación histopatológica de los bordes. El estómago se secciona mediante sutura mecánica o manual en dos planos continuos con material reabsorbible el mucoso e irreabsorbible el seromuscular. En la región infracolónica, se procede a la elección de un ansa yeyunal inmediata al ángulo de Treitz (Fig. 51). Es aconsejable seleccionar un segmento de por lo menos 15 cm. de longitud, aunque fuese suficiente con menos, para que actúe como barrera antireflujo. Habitualmente, el ansa escogida es la irrigada por la segunda o tercera rama arterial proveniente de la mesentérica superior la cual debe ser correctamente evaluada mediante transiluminación, para reconocer defectos en su continuidad. Estableciendo cual es el pedículo vascular responsable de su viabilidad, se procede a la ligadura proximal en el nacimiento de los restantes vasos mayores que irrigan las arcadas vasculares del segmento propuesto24.

por el propio lecho esofágico deshabitado. Pero, si la única vía de ascenso posible es la retroesternal, su longitud deberá ser mayor y particularmente cuando se asocia un lóbulo hepático izquierdo hipertrófico26.

10 - TécnIca de MerendIno oBjeTIvoS Propuesta para el tratamiento de las estenosis distales benignas del esófago por reflujo clorhidropéptico, ingestión de álcali, várices por hipertensión portal o por fibrosis consecutiva a una cardiomiotomía, en sus conceptos básicos es un procedimiento conservador del órgano, relativo sustituto por su isoperistaltismo del mecanismo esfinteriano y que permite restablecer una ingesta oral adecuada23.

IndIcacIoneS En la opinión de Hölscher16, ante una displasia severa y persistente en una metaplasia intestinal (Barrett) o por el reconocimiento de un adenocarcinoma incipiente de la región cardial, la técnica otorga un margen de seguridad neoplásica a la vez que reduce la morbimortalidad operatoria.

vía de aBordaje Actualmente, el esófago distal puede ser extirpado a través de una laparotomía mediana supraumbilical con acceso al mediastino mediante la transección del hiatus diafragmático4. La toracotomía es un abordaje alternativo y la apertura de las cavidades abdominal y torácica por una toracofrenolaparotomía, como fuera preconizada por el autor, prácticamente ha sido abandonada.

deScrIpcIón operaTorIa Mediante la sección del ligamento triangular y el rebatimiento medial del lóbulo izquierdo del hígado, el esófago es liberado de sus fascias en la región hiatal y se lo repara convenientemente con un catéter plástico o de látex. A contiuación, se diseca el hiatus y entre dos pinzas de Kocher se lo secciona. Con puntos transficcionados, los vasos diafragmáticos son convenientemente ocluídos. Traccionando del reparo esofágico, este es liberado hasta la altura de la vena pulmonar inferior o, incluso la bifurcación traqueobronquial, sin dificultad, tratando de evaluar palpatoriamente el probable sector libre de todo proceso inflamatorio para la anastomosis proximal. En esta maniobra, la serosa mediastinal pleural izquierda es frecuentemente lacerada.

Fig. 51. Elección del segmento yeyunal a transpolar. 25

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Fig. 52. Apertura en el mesocolon avascular. Fig. 53. Ubicación del segmento yeyunal entre el esófago y el estómago.

Elevando el mesocolon transverso, en un área avascular a la derecha o izquierda de la cólica media, se realiza una apertura para el desplazamiento retrocólico del reemplazo intestinal (Fig. 52). El ansa es seccionada entre clamps y a través de la brecha se la eleva hacia la trascavidad de los epiplones. Es imprescindible observar que el pedículo no quede tensionado ni presente rotaciones sobre su eje. A través del abordaje abdominotransdiafragmático, la anastomosis esofagoyeyunal se logra con mayor seguridad mediante el empleo de una sutura mecánica circular de 25 mm. Previo reparo del esófago en su límite distal, se lo secciona y toda la pieza es retirada del campo quirúrgico. La anastomosis esófago-gástrica se realiza indistintamente en el fundus o en la cara posterior del estómago, mediante sutura manual en dos planos o mecánica, cuando precedentemente una sonda nasogástrica ha sido ubicada en su interior (Fig. 53). Por último, la brecha mesocolónica se ocluye parcialmente, se realiza la anastomosis yeyunoyeyunal y el ansa trasposicionada se fija con algunos puntos laxos a los bordes de la brecha diafragmática. Empleando el doble abordaje, primero se libera el ansa y el estómago en el abdomen. Ocluída la laparotomía mediante pinzas aproximadoras, una toracotomía posterolateral izquierda se realiza a través del 7° o 6° espacio intercostal. El hemidiafragma es seccionado longitudinalmente, desde el hiatus diafragmático hacia el extremo anterior de la incisión toracotómica, paralela al pericardio y por dentro del nervio frénico para preservar su funcionalismo. Translocada el ansa yeyunal se

entreabren las pinzas oclusoras de la laparotomía para asegurarse que no existe torsión del pedículo intestinal24.

coMpLIcacIoneS La más importante es la dehiscencia de la anastomosis intratorácica. La apertura intraoperatoria de una o ambas pleuras no adquieren una significativa relevancia.

coMenTarIoS Rescatada por Hölscher para incluirla dentro del armamento quirúrgico en el tratamiento de los adenocarcinomas incipientes del tercio inferior y de la metaplasia intestinal con displasia severa persistente, uno de sus mayores inconvenientes es que requiere de tres líneas de suturas. Además, la elección, disección y transpolación del segmento yeyunal merecen una meticulosa atención para preservar el aporte sanguíneo. Un cambio de color del mismo y la aparición de petequias puede indicar el comienzo de un infarto congestivo.

11 - reSeccIón por vIdeoendoScopía Toraco-LaparoScópIca oBjeTIvoS El advenimiento de la cirugía laparoscópica y toracoscópica, empleadas en diversas patologías benignas, 26

I-189 tal se dificulta por arriba de la bifurcación carinal por lo que se requiere del complemento de la disección digital desde el abordaje cervical. Buess y colab.5 a través del abordaje cervical y Capitaine Funes6 desde el hiatus han descripto instrumentales que permiten una disección visual en las resecciones sin el recurso de la toracotomía, permitiendo una segura hemostasia y reconocimiento de la estructura traqueobronquial, así como de las adenopatías del mediastino inferior y del nervio recurrente (Figs. 54 y 55).

motivó a numerosos cirujanos a su empleo en el tratamiento de las neoplasias del esófago. La intención en su indicación se fundamentó en la menor agresión quirúrgica que se obtiene con el método, en el control del dolor postoperatorio muy minimizado por los abordajes limitados que se requieren y por la pronta reinserción laboral. La experiencia actual se circunscribe a escasos centros quirúrgicos por lo que una evaluación correcta sobre sus beneficios en cuanto al control de la enfermedad, la incidencia de complicaciones, el tiempo quirúrgico, el costo operativo y los resultados alejados, hasta el presente no ha logrado un consenso absoluto. Han sido descriptas tres técnicas: la esofagectomía mediastinoscópica asistida, la esofagectomía transhiatal laparoscópica y la esofagectomía toracoscópica con o sin la movilización gástrica laparoscópica.

IndIcacIoneS La videocirugía es posible emplearla para estadificar las lesiones intratorácicas, permitiendo una adecuada selección de pacientes para radioquiomioterapia. Es indudable que evita una apertura indeseada del abdomen o del tórax y, en el caso de la suspensión de la resección, permite insertar un catéter de yeyunostomía o realizar un acceso venoso. Indicada en la resección tumoral, es sugerida su elección cuando el estadío es incipiente, con grupos ganglionares muy localizados, accesibles y fácilmente disecados. Ciertos territorios linfonodales comprometidos en áreas críticas, como los ubicados en la región subcarinal, peribrónquicos y paratraqueales, son difíciles o laboriosos de extirpar. Además, se destaca que los bordes de la pieza de resección deben ser examinados de inmediato por la dificultad de identificar instrumentalmente la progresión linfática emergente.

Fig. 54. Mediastinoscopio de Buess.

a – eSofagecToMía TranSMedIaSTínIca vIdeoaSISTIda vía de aBordaje Mediante una laparotomía mediana supraumbilical, la movilización gástrica y la apertura del hiatus se realiza según la técnica habitual.

Fig. 55. Mediastinoscopio transhiatal de Capitaine Funes.

B – eSofagecToMía TranShIaTaL LaparoScópIca

deScrIpcIón operaTorIa

vía de aBordaje

La óptica se introduce en el mediastino covenientemente entreabierto por separadores y desde su extremo caudal, el esófago es liberado de las estructuras circundantes mientras que los pedículos vasculares son ocluídos mediante clips metálicos. La progresión instrumen-

Es una técnica que ha sido empleada por De Paula y colab.9 con el objetivo fundamental de reducir las complicaciones intra y postoperatorias. 27

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deScrIpcIón operaTorIa

mecánica y refuerzo de la misma con un surget manual con material reabsorvible (vicryl 3-0), lo que otorga mayor seguridad al procedimiento quirúrgico, o en ciertas circunstancias, realizaron la oclusión mediante dos planos de sutura manual. Simultáneamente se ha efectuado la cervicotomía disecando el esófago cervical y mediastínico superior hasta contactarse con la disección transhiatal pero es importante que el estómago haya sido previamente preparado porque, por la disección digital cervical, se produce la pérdida del contenido gaseoso dificultando el mantenimiento del neumoperitoneo. El ascenso gástrico hasta el cuello se efectúa por la misma vía mediastínica, pasando una sonda gruesa (K10) por la cervicotomía a la que se sutura el extremo del tubo gástrico el cual es traccionado hasta el cuello para efectuar la esofagogastroanastomosis a este nivel o, como propone de Hoyos8, no secccionar totalmente a la curvatura menor y traccionar del tubo gástrico desde el cuello. En ese sector se ocluiría la última brecha. Con esta modificación, se evitaría la torsión de la plastia durante el trayecto ascendente. Una vez ocupado el mediastino por el estómago, las pérdidas gaseosas se neutralizan y el paso siguiente es realizar una piloroplastia, piloromiotomía o prescindir de ellas. Una yeyunostomía es conveniente. Ambas cavidades pleurales pueden ser drenadas sistemáticamente o si el operador prefiere, solamente aquella cuya pleura mediastínica fue lacerada.

Explorada la cavidad abdominal y decidida la resección, se procede a la liberación del estómago ligando, clipando o cauterizando con bisturí bipolar o ultrasónico y seccionando los vasos del ligamento gastrocólico, el pedículo gastroepiploico izquierdo, los vasos cortos y los coronarios estomáquicos. El esófago intramediastínico se aborda seccionando completamente a la membrana frenoesofágica y al pilar derecho del hiatus. Traccionando el esófago se procede a la disección de todo su contorno incluyendo los ganglios periesófagicos, el tronco vagal posterior y coagulando o clipando todos los tractos vasculares inferiores provenientes de la aorta. El conducto torácico, si es visible, se puede ligar. La liberación continúa en dirección cefálica mediante gancho coagulador, tijera ultrasónica o hisopos, superando el limite tumoral y llegando al nivel mediastínico superior supracarinal El estómago puede ser utilizado en su totalidad como plastia o tubulizado por resección de la curvatura menor mediante el empleo de sutura mecánica lineal. Braguetto y colab.4, lo exteriorizan mediante una minilaparotomía de 5 cm. una vez seccionado el esófago cervical y traccionado hacia la cavidad abdominal y efectúan la tubulización gástrica en forma extracorpórea mediante sutura

Fig. 56. Ubicación de los trócares laparoscópicos. 1- línea media para la óptica; 2subxifoideo para la introducción del separador de hígado; 3 - izquierdo y derecho para la manipulación instrumental por el cirujano; 4 - para la tracción de estructuras intraabdominales.

El instrumental es el habitualmente utilizado en cirugía laparoscópica con una óptica de 30º y sutura mecánica lineal de 60 mm. La posición del paciente es en decúbito dorsal, con sus miembros inferiores entreabiertos y la cabeza torsionada a la derecha para la disección cervical. La mesa operatoria es inclinada en Trendelemburg invertido de aproximadamente 30º. El cirujano se sitúa entre las piernas del paciente. La óptica es manipulada por un auxiliar a su izquierda y a su derecha se posicionan el ayudante responsable de la visión hiatal mediante la separación del lóbulo izquierdo del hígado y la instrumentista. El monitor de video es ubicado en la cabecera. Previo neumoperitoneo, se introducen 5 trócares en la pared abdominal32 (Fig. 56). El primero (A), de 10 mm. de calibre para la óptica, en un punto equidistante entre el 1/3 medio e inferior de la línea media supraumbilical; el segundo, en la línea medioclavicular derecha, inmediatamente por debajo del reborde costal, de 5 mm. para el manejo de los instrumentales de la mano izquierda del cirujano; el tercero, en la misma localización pero a la izquierda, mediante un trócar de 10 mm. es para las manipulaciones de la mano derecha del operador; El cuarto, por debajo del apéndice xifoides, de 10 mm. es para el separador hepático y el quinto, posicionado en el flanco izquierdo del paciente, de 10 mm. para las tracciones y presentación de las estructuras.

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I-189 c – eSofagecToMía ToracoScópIca

La hemostasia, especialmente de las ramas provenientes de las bronquiales y de la aorta, debe ser minuciosa. Los neumogástricos son divididos convenientemente por debajo de la carina para evitar la disrrupción recurrencial. Una vez obtenida la completa disección tumoral, se recomienda que la cinta tractora o el Penrosse, se posiciones sobre el ápex de la caja torácica para que a través del abordaje cervical, se lo extraiga favoreciendo la disección del esófago proximal. El pulmón es suavemente expandido, observando meticulosamente cualquier pérdida aérea desde la tráquea o proveniente del bronquio fuente. Un drenaje pleural es insertado en el mediastino posterior a través del orificio del trócar de la óptica y todos los abordajes son ocluídos en dos planos empleando material reabsorvible. La intervención se completa con el abordaje laparoscópico, laparotómico o mini laparoscópico.

vía de aBordaje El paciente es intubado con un catéter oro-traqueal de doble luz. Una sonda nasogástica es ubicada en la luz esofágica para identificar al órgano y facilitar la manipulación intraoperatoria. El paciente es ubicado en decúbito lateral izquierdo, con el miembro superior derecho extendido hacia adelante, elevándose su tórax por medio de un rodillo subaxilar. Es útil disponer de un fibroendoscopio para una transiluminación de necesidad. La óptica requerida es generalmente la de visión recta aunque para la disección mediastinal es conveniente la angulada de 30º. El operador se ubica por detrás del paciente mientras que el primer ayudante se posiciona por delante. La cavidad pleural es abordada mediante 4 trócares. El primero, de 10 mm., para la cámara, se inserta en el 8º espacio intercostal, línea axilar anterior; el segundo, de 5 mm, en el 8º o 9º espacio intercostal, a 2 cm. por detrás de la línea axilar posterior, como disector y coagulador ultrasónico; el tercero, de 5 mm., es ubicado por detrás del ángulo de la escápula para la manipulación instrumental y el cuarto, de 10 mm., en el 4º espacio línea axilar anterior, para separar y retraer el pulmón.

coMpLIcacIoneS Se han descripto problemas relacionados con los abordajes múltiplas de la pared torácica, como el dolor residual y ciertas alteraciones en la cicatrización de las mismas. Las complicaciones respiratorias, con una frecuencia y características similares cuando se realiza un abordaje amplio, es producido por el excesivo tiempo de colapso quirúrgico y por la inadecuada graduación de la compresión por los separadores durante la intervención17-18.

deScrIpcIón operaTorIa

coMenTarIoS

El anestesista anula la ventilación del pulmón derecho y aspira a través del lumen del catéter las secreciones y el aire residual para obtener el completo colapso parenquimatoso. Todo el pulmón es reclinado anteriormente para la completa visualización del mediastino posterior. Se comienza seccionando al ligamento pulmonar inferior hasta el nivel de la vena pulmonar inferior y desde allí se continúa abordando en dirección cefálica al mediastino incindiendo la pleura que recubre al esófago hasta la vena ázigos. Este reparo debe ser cuidadosamente disecado horizontalmente en una extensión de 3 cm. para permitir su división mediante endo-GIA vascular de 25 mm. La movilización circuferencial del esófago se obtiene fácilmente en su trayecto inferior o 2 a 3 cm. por debajo de la carina. Mediante cinta tractora se libera todo el órgano hasta el mediastino superior cuidando en este sector de no lacerar a la pared membranosa traqueal y al nervio recurrente laríngeo. El conducto torácico puede ser identificado en el ángulo interaórtico-esofágico y ligado, si corresponde, con clips metálicos. Las adenopatías intertraqueobronquiales y los tejidos circundantes del esófago son extraídos así como los planos con el pericardio y la pleura contralateral, son reconocidos.

Numerosos inconvenientes han sido detallados con respecto a esta técnica. Entre sus desventajas se destacan que en la visualización de las imágenes se pierde el concepto de la tridimensión y con ello, la profundidad del campo operatorio y la precisión de los movimientos instrumentales. Así también, ha sido comunicado que una eventual efracción de vasos mayores requiere de un abordaje amplio inmediato pues la misma es incontrolable a través de maniobras endoscópicas. El colapso permanente del pulmón derecho durante varias horas en la toracoscopía es enfatizado como factor de complicaciones broncopulmonares en el postoperatorio. Entre los aspectos oncológicos discutibles, se ha argumentado que la disección tumoral se realice sobre tejidos exentos de tumor para evitar la implantación de células neoplásicas en el sitio de los trócares durante el intercambio de los instrumentos utilizados. Pensamos que su verdadera indicación es, en la actualidad, como método evaluatorio complementario cuando exista una duda diagnóstica o cuando se requiera evaluar las posibilidades de resección. Para la estadificación de las lesiones en la cavidad torácica y abdominal, el método es indiscutible18. 29

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TraTamIEnTo palIaTIvo EndosCópICo En CánCEr dE Esófago luIs ErnEsTo Caro

pablo César rodríguEz

Profesor adjunto de la Universidad de Favaloro. Facultad de Medicina, Buenos Aires. Director médico de GEDYT (gastroenterología diagnóstica y terapeútica).

Jefe de Endoscopía GEDYT, Buenos Aires Jefe de Trabajos prácticos de Universidad de Favaloro. Facultad de Medicina

EpIdEmIologIa

Anualmente más de 400.000 pacientes en el mundo padecen de cáncer de esófago y en la unión esófagogástrica (cardias). Es la 8va causa de cáncer y la 6ta en cuanto a la mortalidad11. Se esperan en Argentina 1.500 nuevos casos por año, se está incrementando el adenocarcinoma sobre el epidermoide con una tasa promedio de sobrevida del 15% a 5 años. Es indispensable detectarlos precozmente para que con la cirugía tenga alguna “chance” de mejorar el pronóstico, El cual es bastante pobre a 5 años, no superando el 20%12. Lamentablemente solo el 50% de los portadores de CE o cardial podrá ser operado. De ello se desprende la otra mitad requiere tratamiento paliativo, sobretodo para la disfagia o la fístula esófago bronquial17. El tratamiento primario de enfermos que tienen enfermedad metastásica y/o tumor irresecable, es la paliación de la disfagia y el mantenimiento de una correcta nutrición enteral. Aún después de un tratamiento agresivo con radio-quimioterapia, muchos pacientes se presentan con recurrencia local o persistencia de los síntomas de la enfermedad. La disfagia maligna, definida como la imposibilidad al paso del alimento producido por cáncer, resulta de una obstrucción parcial o total del lumen esofágico y lleva a malnutrición, aspiración y sialorrea. Frecuentemente, se producen infecciones pulmonares causadas por la regurgitación de alimentos, así como también parálisis de la cuerdas vocales y fístula traqueoesofágica. Muchos pacientes con esta patología están demasiado comprometidos para ser sometidos a cirugía o tratamiento adyuvante. En ellos, la terapia endoluminal, puede mejorar la calidad de vida y aliviar la disfagia. Las mismas incluyen terapia fotodinámica, braquiterapia esofágica, inyección de cáusticos, electrocoagulación bipolar, coagulación con argón plasma, resección con ansa monopolar de nódulos tumorales polipoides, tratamiento con láser (Nd-YAG) y colocación de stents1-5.

Cáncer escamoso (squamous tumor) La incidencia del carcinoma de células escamosas es alta en países como China (47%), o Asia central (19%) En Europa o EE.UU es más baja (3 a 6 en 100.000). En Argentina es de alrededor de 4 a 10 x 100.000 habitantes. La mayor incidencia en países latinos como en Europa del oeste se encuentra entre los 50 y 70 años, siendo superior en hombres (3 ó 4 : 1)13. adenocarcinoma El adenocarcinoma se halla en ascenso en todo el mundo desde la década del 70 donde el 90% era escamoso actualmente se está invirtiendo ese porcentaje. El incremento se observa en los registros en los EE. UU en donde en 1970 era de 0.7 en 100.000 habitantes, en 1994 se incrementó a 3.2 el incremento es más del 350%. El incremento se sospecha surge del aumento del Esófago de Barrett, de 1 en 100.000 en el año 1980 a 48 en 100.000 en el 92. El adenocarcinoma se halla en blancos en un pico de edad a los 65 años.

TraTamIEnTo El tratamiento de elección del cáncer de esófago es la reseccion quirúrgica y reconstrucción del tránsito mediante la tunelización del estómago o como segunda opción la interposición del colon. La morbimortalidad es significativa. Los pacientes portadores de cánceres inoperables la solución quirúrgica deja de ser una alternativa. En pacientes con estadios T3 N1 o T4 con cualquier N donde la sobrevida no supera los 6 a 8 meses se debería optar por la terapeútica paliativa con mínima estadía hospitalaria y rápido reintegro a su medio, aceptando que en la curva de desmejoría estamos en la etapa de su mejor condición psicofísica.

CARO L y RODRÍGUEZ P - Tratamiento paliativo endoscópico en cáncer de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-191, pág. 1-8. 1

I-191 EsTadIfICaCIón y TErapéuTICa dIrIgIda al EsTadío Los objetivos de la estadificación son excluir pacientes con enfermedad metastásica en quienes la cirugía no va a ser curativa e identificar subgrupos de pacientes para terapia neoadyuvante y paliativa7. Los tradicionales métodos de estadificación incluyen: radiografía seriada esofágica, endoscopía/broncoscopía, ecografía abdominal, Tomografía computada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) de cuello, tórax y abdomen. La ecoendoscopia (EE), en centros especializados, ha permitido una mejor estadificación para el estadío tumoral (T) y loco-regional ganglionar (N). La seguridad diagnóstica de éste método para determinar el estadio T oscila entre el 85 y 90% mientras que para la estatificación ganglionar (N) es del 70 al 90%. Cuando se utiliza este método con el complemento de citología a través de punción con aguja fina, la seguridad diagnóstica supera el 90%. La Tomografía por emisión de positrones (PET) con 18-F-fluoro-deoxy-D-glucosa (FDG) ha mejorado el rédito en el diagnóstico de masas ganglionares a distancia y/o metástasis sistémicas. Un reciente análisis costobeneficio que incluye EE, TC, PET y toracoscopia-laparoscopía en la estadificación mostró que PET más EE fue más efectiva, pero TC más EE menos costosa. (20) La laparoscopía debería ser seleccionada para cáncer de cardias.

Fig. 2. Endoscopía esofágica. Estenosis tumoral

Fig. 3. Ecoendoscopía. Tumor esofágico.

Law y Wong7, de la Universidad de Hong Kong proponen un algoritmo de manejo práctico, referido al amplio número de pacientes, acorde al estadio clínico (Cuadro 1).

Fig. 1. Rx con contraste de esófago. Estenosis neoplásica.

Cuadro Nro. l. Estadificación del cáncer de esófago y tratamiento.

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I-191 lidad de la piel, dolor torácico, fibrilación auricular, odinofagia y formación de estenosis1-18-9-10.

braquITErapIa La braquiterapia permite disminuir la obstrucción provocada por los tumores a través una radiación local que disminuye los efectos colaterales de la terapia radiante externa. Se realiza a través de catéteres que envuelven en la zona afectada la emisión de altas dosis de radiación lo que determina poco daño en el tejido circundante. Hay pocos casos reportados de curación de tumores de esófago a través de este método y en general resulta de una mejoría de la disfagia que oscila entre el 50 y el 80% de los casos. Se ha desarrollado una novedosa opción utilizando Iridium 192 (Ir-192) con el agregado de hipertermia como así también stents metálicos autoexpansibles impregnados con radionucleidos los cuales liberan altas dosis de radiación local durante largos períodos de tiempo. La braquiterapia en un método seguro para el tratamiento de la disfagia en tumores esofágicos no resecables1-22-6-7-8.

Cuadro Nro. 2. Distintas modalidades de tratamiento paliativo en cáncer de esófago.

TErapIa foTodInámICa Los efectos biológicos del tratamiento fotodinámico (TFD) son fotoquímicos, de la misma manera que la fototoxicidad es inducida por la energía de la luz láser no térmica. Se administra un agente fotosensibilizante por vía endovenosa (polípero de sodio fotosensibilizado) en dosis de 2 mg/kg durante 3 a 5 minutos y este se retiene en forma selectiva en las células tumorales. 48 horas posterior a su administración, el agente fotosensibilizante se activa luego por dosis bajas de luz láser, a través de la endoscopia, con una longitud de onda específica distribuida en la proximidad de la lesión durante 10 a 20 minutos. La activación por la luz produce un efecto citotóxico local mediado por oxígeno. La extensión de la necrosis depende de la concentración del agente fotosensibilizante en el tejido y de la dosis de la luz administrada. Se puede repetir la terapia con láser al tercer y cuarto día, aunque la mejoría de la disfagia (posterior a la necrosis) se hace evidente entre el 5to y 6to día. Esta terapia que utiliza derivado de la hematoporfirina recibió la aprobación de la Administración de alimentos y medicamentos (FDA) en Estados Unidos para el tratamiento paliativo de la disfagia maligna asociada con cáncer de esófago. Hay trabajos que informan que la TFD brinda resultados equivalentes a los del tratamiento con láser Nd:YAG. La experiencia alcanzada indica que esta terapia mantiene el alivio significativo de la disfagia en alrededor del 75% de los pacientes un mes después del tratamiento. También resultó efectivo para restablecer la luz en las obstrucciones completas de los tumores esofágicos. La ventaja principal de la TFD es que pueden tratarse zonas grandes durante una sola sesión. Las complicaciones y los efectos adversos asociados son fotosensibi-

TraTamIEnTo CIToTóxICo InyECTablE El tratamiento con inyecciones químicas en teoría es atractivo, ya que resulta económico, simple y disponible con rapidez. Se han utilizado una variedad de agentes químicos como paliativos del cáncer de esófago, que disminuyen el volumen de los tumores y controlan el sangrado. Los inyectables son agentes quimioterapéuticos tales como mitomicina C, bleomicina, cisplatino y adriamicina; y esclerosantes químicos, como el polidocanol, etanol y morruato de sodio. Existe también evidencia con la inyección de linfocitos T sensibilizados en la zona tumoral. La destrucción del tejido se produce por necrólisis química. La hemostasia se logra por la combinación de edema, vasocontricción y trombosis. Las desventajas son la incapacidad para controlar la lesión profunda del tejido y la falta de efectos titulares visibles inmediatos. Solo se trató una pequeña cantidad de pacientes y la técnica no se estandarizó o comparó con otros métodos de ablación paliativa5-7-18-8-21-19.

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I-191 TraTamIEnTo Con ElECTroCoagulaCIón bIpolar

vas de la interacción del láser en uso con la longitud de onda del tejido. El láser de neodimio: itrio-aluminiogranate (Nd:YAG) es el más utilizado. Tiene la capacidad de vaporizar el tejido además de producir necrosis por coagulación. Pueden tratarse grandes zonas del tumor en una sola sesión. El modo sin contacto evita el problema de la adherencia del tejido al dispositivo. Habitualmente se realiza con alta potencia (de 40 a 100 W) en pulsos de 1 segundo. Con la fibra láser a una distancia del tejido blanco de 1 cm. se produce una combinación de vaporización y necrosis por coagulación. De ser posible se utiliza el modo retrógrado: se hace avanzar el endoscopio hasta pasar la estenosis maligna y se aplica la energía de distal a proximal. Cuando la obstrucción es completa el tratamiento se aplica de proximal a distal. Los pacientes se evalúan de rutina 48 horas después del tratamiento y el método se puede repetir hasta alcanzar los mejores resultados en cuanto a desobstrucción (en general, no más de tres sesiones). Puede presentarse dolor retroesternal y fiebre, aunque las complicaciones son infrecuentes y se sugiere repetir endoscopias semanalmente para controlar que no ocurra nuevamente una obstrucción. El éxito de éste tratamiento está bien documentado. Alcanza éxito técnico de desobstrucción de la luz en el 97% de los casos, aunque el éxito funcional definitivo por el alivio de la disfagia se produce en el 70 a 85%. El 60 a 70% de los pacientes permanece sin disfagia durante 3 a 6 semanas y sólo el 20 a 25% de los enfermos tratados permanecen sin síntomas por 3 meses o más18-21-3.

El tratamiento paliativo del tumor esofágico con una sonda electroquirúrgica es una técnica de ablación térmica por contacto usado principalmente para las lesiones malignas circunferenciales. La sonda (BICAP) tiene placas eléctricas organizadas alrededor de un cilindro metálico con forma de oliva fijado a un eje flexible marcado con puntuaciones separadas por 1 cm. de distancia. El eje se conecta a una fuente eléctrica que permite que se genere una corriente electroquirúrgica, suministrada luego por la sonda. Aunque el efecto de la coagulación varía según la potencia y la duración de la aplicación, la sonda produce una lesión de profundidad predecible, porque para completar el circuito se requiere el contacto con el tejido que no está deshidratado. El procedimiento se realiza bajo la combinación de las guías endoscópicas y fluoroscópicas. En el método retrógrado recomendado, la sonda se pasa con un cable guía a través de la zona del estrechamiento en la luz. Bajo guía fluoroscópica, la sonda se retira en forma retrógrada de modo que el componente electroquirúrgico de la sonda tumoral se ponga en contacto con el tejido maligno. Por lo general se aplica una potencia de 50 W durante 15 segundos en cada posición. La sonda se retira por segmentos y se aplica en forma secuencial hasta que se trata la totalidad del tumor. En el seguimiento de 48 horas posteriores al procedimiento endoscópico, deben retirarse los tejidos necróticos y se aplican tratamientos adicionales según los resultados clínicos. En la evaluación posterior al tratamiento varios autores informaron el aumento del diámetro de la luz y la mejoría significativa de la disfagia en el 80 a 90% de los pacientes. Por lo general con una a dos sesiones del tratamiento se alcanza una duración media de resultado paliativo de 7.6 semanas. Sin embargo, las complicaciones principales, la fístula traqueoesofágica y las hemorragias tardías, se presentan hasta en el 20% de los casos18-7-8.

CoagulaCIón Con argón plasma El coagulador plasmático con rayo de argón suministra una electrocoagulación monopolar por medio del flujo de gas argón ionizado a un alto voltaje descargando en la punta de una sonda flexible. La aplicación y el control es más fácil que el uso del rayo láser sin contacto. La profundidad del tratamiento es uniforme y constante, aunque es superficial. Si bien la coagulación plasmática con rayo de argón surge como una alternativa de la fotocoagulación para la ablación de lesiones superficiales de la luz del tracto digestivo, la profundidad de la lesión que produce en los tejidos es insuficiente para aliviar la disfagia asociada con el carcinoma de esófago5-18-7.

foToablaCIón EndosCópICa Con lásEr El tratamiento endoscópico con láser es un medio de ablación térmica sin contacto. Se ha usado ampliamente como tratamiento paliativo de la disfagia maligna asociada a cáncer de esófago. Los láser térmicos distribuyen la energía concentrada en un rayo de luz transmitida a través de una fibra de vidrio flexible que puede pasarse a través del canal del endoscopio. Los efectos en el tejido pueden variar según las características distinti-

sTEnT auToExpansIblE mETálICo (saEm) En 1856 el odontólogo Charl Stent viendo una sus4

I-191 tancia termoplástica (Impresiones dentales) que usaba en su práctica la moldeó y la adaptó para paliar la afagia que padecia un amigo diseña una formación TUBU-

Fig. 5. Stent cubierto expandible. Vista endoscópica.

Indicaciones Cáncer esofágico irresecable (T3 yT4 N1-2 M1) Cáncer esofágico inoperable (Tx + comorbidad) Fístula esófago-respiratoria Compresión extrínseca tumoral esofágica Recurrencia post-resección quirúrgica Recurrencia post-radio/quimioterapia Fig. 4. Utilización de una sonda tubular para paliar la disfagia.

Contraindicaciones relativas Pacientes en mal estado general (costo-beneficio) Estenosis no circunferenciales (migración) . Estenosis proximales al esfínter cricofáringeo

LAR con una hebra de seda la anudó en la oreja (Fig. 4). Es un método utilizado frecuentemente en estadios avanzados paliando la disfagia y fístulas esófagorespiratorias2-16. Históricamente se ha planteado la alternativa metálico frente al plástico: Los stents metálicos tienen muchas más ventajas sobre las prótesis rígidas de plástico. La discusión quiza duró más de lo debido por el precio que favorece a la protesis plástica, en cambio las complicaciones son menores con los saem, al expandirse lentamente, el tiempo de colocación, aventajando también en el tratamiento no solo de la disfagia sino de las fístulas4-15-14.

Cuadro Nro. 3. Eventos adversos observados en pacientes con stents esofágicos para paliar la disfagia por cáncer.

stent cubierto versus no cubierto Los stents de primera generación tenían la desventaja con los actuales de no estar cubiertos y el tumor crecía a través de la malla recurriendo la disfagia en una 20 a 30% en poco tiempo (de 2 a 5 meses). Los actuales tienen una fina membrana (Teflón o latex) que los recubre evitando la invasión sobretodo en la paliación a largo plazo, aunque quizá favorezca la migración al no “anclarse” firmemente. (Fig. 5)

(Bethge et al Gastrointest Endosc 1997)

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I-191

Fig. 8. Entre 2 - 3 meses el stent queda incorporado en el tumor en su porción no cubierta.

Características de un Stent autoexpansible: -Debe tener un diámetro interno que asegure el pasaje normal del alimento -Debe ser flexible y no traumático en su maxima expansión. -No debe migrar, debería reposicionarse y poder retirarse. El stent ideal aún no existe

Fig. 6. Stent esofágica. Sobrecrecimiento tumoral.

Fig. 9. Poliflex (stent plástico) Boston sci.

Fig. 7. Migración de stent esofágico.

Cuadro Nro. 4. Experiencia comparativa entre distintos stents.

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I-191 Influyen sobre la evolución la radio y quimioterapia previa, la localización del tumor, el tipo de stent cubierto utilizado y el uso de valvulas antireflujo (Fig. 10). Se considera que no influyen el tipo histológico, la edad, la longitud de la estenosis y la resección previa (recaídas).

ConClusIonEs El uso de stents autoexplandibles endoluminal en esófago tiene una adecuada tasa de éxito en la colocación. Es un tratamiento rápido y efectivo de la disfagia. Es el procedimiento de elección en presencia de fístula esófago-respiratoria. Tiene una menor incidencia de complicaciones comparado con prótesis plásticas. La incidencia de reintervenciónes es menor comparado con otras modalidades paliativas. En el futuro se deberá establecer mejores criterios de selección de nuestros pacientes (estadificación EUS; TAC; MRI).Desarrollar trabajos randomizados comparativos entre los distintos SMA disponibles. Desarrollar nuevos materiales con que se logren mejores resultados bioabsorbibles, biodegradables. Stents portadores de carriers con medicación específica. El desarrollo de nuevos dispositivos de colocación mejora la terapeútica en tiempo y modalidad. Se debe insistir en la reducción significativa en el costo (accesibilidad)

Fig. 10. Sistema antirreflujo Válvula

ComplICaCIonEs dE los sTEnTs auToExplandIblEs Las complicaciones se dividen en precoces y tardías. Las complicaciones precoces (0 a 40%) pueden ser mayores y menores. Entre las mayores tenemos la perforación esofágica, la migración del stent o su posicionamiento incorrecto. Entre las menores tenemos: expansiópn incompleta, dolor retroesternal y reflujo gastroesofágico (lesiones cardiales). Las complicaciones tardias (60 a 80%) son la hemorragía (fístula esófago-aortica) y la migración (Fig. 7).

Experiencia personal Colocación de stent en pacientes con indicación por disfagia o afagia. En 38 pacientes (sexo 35 varones y 3 mujeres) en edades entre 57 y 68 años La duración termino medio de 6 meses entre 3 y 11

Cuadro Nro. 5. Características de los tipos de protesis metálicas disponibles (Homs M, Siersema P. Endoscopic Palliation of Malignany Disphagia and esophageal fistulas. Clinical gastrointestinal endoscopy. (Saunders-2005).427-446) 7

I-191 meses. Migración 1 caso Wallstent.

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TRAUMATISMOS

DEL ESÓFAGO

-

PERFORACIONES

ESOFÁGICAS ALFREDO PABLO FERNÁNDEZ MARTY Jefe de Servicio de Cirugía - Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo Director de la Carrera de Especialista en Cirugía Digestiva. UBA Prof. Adjunto Cirugía. USAL y Prof. Asociado Cirugía. UCA

ETIOLOGIA

La perforación del esófago es una patología poco frecuente, potencialmente mortal, con una presentación clínica variable y posibilidades terapéuticas varias cuyo pronóstico depende fundamentalmente de la precocidad diagnóstica y de la mediastinitis consecuente. Las perforaciones esofágicas son las más graves del tubo digestivo. El esófago es un órgano con motilidad, pero sin capacidad absortiva, con una importante capa mucosa que aísla la flora bacteriana de la boca y del tubo digestivo superior del mediastino. Cualquier solución de continuidad en su pared puede considerarse, como expresase Ch. Lamer en ocasión del 97 Congreso Francés de Cirugía, una enfermad infecciosa.21 La primera descripción de una perforación del esófago se debe a Boerhaave, quien en 1724 describió una ruptura secundaria al esfuerzo de un vómito. El esófago tiene características anatómicas importantes de tener en cuenta cuando uno aborda esta patología. Su distribución a lo largo de tres compartimentos anatómicos, su estrecha relación con estructuras cervicales y mediastinales, dejan improntas muy importantes desde el punto de vista clínico. La primera es el músculo cricofringeo; la segunda es el botón aórtico y la tercera es el bronquio fuente izquierdo. Todas ellas son las localizaciones comunes a las perforaciones instrumentales o por cuerpos extraños. A pesar de los progresos de la cirugía y de las posibilidades de un buen soporte clínico, las perforaciones siguen teniendo una alta mortalidad, por diversas causas, como su etiología, su ubicación y si se produce sobre un esófago sano o enfermo. Realizar un diagnóstico y tratamiento temprano, constituye el mejor factor pronóstico.

La incidencia de las perforaciones esofágicas ha aumentado, y su etiología ha cambiado, siendo más frecuentes, en la actualidad, las traumáticas y las iatrogénicas. La razón es el gran aumento de los métodos diagnósticos y terapéuticos endoscópicos. La instrumentación del esófago es la causa más frecuente de perforación, la espontánea constituye una rareza.8 Revisando la literatura, más del 50% de las perforaciones son iatrogénicas, las debidas a trauma externo apenas superan el 30% y no llegan al 10% las espontáneas.3-20 La esófagogastroduodenoscopía es un procedimiento muy frecuente, con una posibilidad muy baja de perforación (inferior al 0.1%); sin embargo el 50% de las lesiones instrumentales del esófago son en un órgano normal.6-10 Las perforaciones son más frecuentes en las realizadas con el endoscopio rígido o con sobretubo El riesgo de perforación aumenta con la presencia de hernia hiatal y la realización de biopsias Pero este riesgo se incrementa notablemente en los procedimientos endoscópicos terapéuticos16. Dilatación de estenosis péptica 0.5% Dilatación por acalasia 1-3% Escleroterapia 1-6% Laser 5% Terapia fotodinámica 4-6% Colocación de stent 5-25% Son excepcionales por intubación traqueal o nasogástrica. La localización más frecuente es en esófago torácico, 60%, luego en el cervical 30% y finalmente en el abdominal 10%.10-14

FERNÀNDEZ MARTY A; Traumatismos del esófago - perforaciones esofágicas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-195, pág. 1-7. 1

CLINICA

Las lesiones por cuerpo extraño y cáusticas constituyen la segunda causa y asientan en las estrecheces anatómicas. La ingestión de cuerpos extraños se da fundamentalmente en ancianos, niños, pacientes psiquiátricos y desdentados. La gran mayoría se atasca en el esófago cervical y si son pequeños pueden ser extraídos fácilmente con un esofagoscopio rígido o flexible si se cuenta con la experiencia y el material adecuado. Los huesos y las espinas deben manejarse con cuidado, en especial si se introducen en la mucosa Por ello, al igual que aquellos que superan el diámetro del endoscopio pueden necesitar una esofagotomia para extraerlos y si se lo hace con el endoscopio merecen un control clínico muy estricto y efectuar estudios radiológicos directos y contrastados. Las secundarias a traumatismo abierto, son más frecuentes en el cuello donde no existe la protección de la caja torácica y están asociadas a lesiones vasculares o de la vía aérea que provocan una alta morbimortalidad.32 La perforación por trauma cerrado es rara y se debe generalmente a accidentes automovilísticos. Finalmente la ruptura espontánea ocurre en el esófago inferior. Se origina por el aumento súbito de la presión intraesofágica por vómitos violentos, generalmente asociados a ingestas copiosas y de alcohol.

1.

2.

3. 4.

• • • • • •

CLÍNICA RADIOLOGÍA SIMPLE TRÁNSITO ESOFÁGICO TOMOGRAFÍA COMPUTADA ENDOSCOPÍA TORACOCENTESIS

Cuadro Nro. 2. Perforaciones esofágicas. Diagnóstico.

Por carecer de serosa el esófago está expuesto a las perforaciones totales, y la saliva o el contenido gástrico refluido se extravasan al mediastino ocasionando una mediastinitis. El grado de contaminación mediastinal y el compromiso o no de la cavidad pleural determinarán el tipo de presentación clínica. La mediastinitis evoluciona rápidamente a la sepsis y a la muerte sino es tratada. La clínica depende de la etiología, de la localización y del tiempo transcurrido desde la perforación y el diagnóstico. El diagnóstico comienza con el alto índice de sospecha, fundamentalmente en el paciente que luego de un estudio endoscópico refiere dolor cervical, torácico o abdominal. El dolor es el síntoma más importante, suele ser intenso, continuo, y aumenta con la deglución se puede exagerar a la palpación del cuello, las fosas supraclaviculares y el epigastrio; puede referirse como interescapular. Puede haber disfagia u odinofagia. Se ha descripto la hematemesis pero es más frecuente la salivación sanguinolenta. El enfisema subcutáneo en el cuello es de aparición variable y eventualmente progresivo. Los síntomas respiratorios dependerán del compromiso pleural El deterioro general, con signos de sepsis se instala rápidamente. En las perforaciones cervicales es frecuente el dolor y se agregan odinofagia, enfisema y cambios de la voz. Las perforaciones torácicas evolucionan rápidamente con hiperdinamia (taquicardia, taquipnea) fiebre y luego leucocitosis, secundarias a la sepsis por mediastinitis. Las perforaciones abdominales se inician como un abdomen agudo perforativo. El paciente con una perforación espontánea tiene como antecedente una comida copiosa con ingesta de alcohol y un vómito violento, luego del cual refiere dolor torácico y abdominal, con disnea, hematemesis y fiebre.

Instrumentales: • Endoscopías • Dilataciones • Intubaciones • Escleroterapias • Alcoholización • Láser • Banding No Instrumentales • Baro trauma • Hiperémesis (Síndrome de Boerhaave) • Trauma cerrado • Trauma abierto • Cuerpos extraños • Cáusticas Quirúrgicas • Anastomótica, vagotomías, miotomías, etc. Procesos mediastinales contiguos

Cuadro Nro. 1. Etiologías de la perforación esofágica.

2

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

Sin embargo la triada de Mackler (vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo) solo está presente tempranamente en menos del 80% de los casos. Al examen físico impresionan como pacientes comprometidos, hiperdinámicos, con taquicardia y taquipnea, febriles, con enfisema subcutáneo, signos de shock séptico e insuficiencia respiratoria por derrame pleural y/o pericárdico y eventualmente signos peritoneales.

DIAGNOSTICO

Aunque los resultados pueden ser normales si se efectúan muy tempranamente, lo primero que se debe solicitar son radiografías directas de frente y perfil del cuello, del tórax y del abdomen. La frecuencia del compromiso varía de acuerdo al sitio de la lesión esofágica. En la radiografía de cuello se puede encontrar un cuerpo extraño, enfisema subcutáneo, o la presencia de aire retro visceral (Fig. 1)

SIGNOS INFECCIOSOS PRESENTES 31% 72% 87% 94%

INMEDIATO < 6HS. 6-24 HS. < 1 SEM N = 426 pacientes (10)

Cuadro Nro. 3. Sepsis y demora en el diagnóstico

SIGNOS DOLOR DISNEA VOMITOS FIEBRE ENFISEMA SHOCK

CERVICAL N=21 85% 0 0 95% 57% 0

TORACICAS N=28 86% 50% 25% 82% 7% 7%

N= 49 pacientes (33) Cuadro Nro. 4. Signos clínicos en relación al sitio de la perforación esofágica. Fig. 1. Radiografía lateral de cuello. Presencia de aire retrofaringeoesófagico por perforación traumática a nivel del esfínter cricofaríngeo (Signo de Minigerode).

En la radiografía de tórax frente y perfil se descartará la presencia de neumomediastino, neumotórax, derramen pleural, enfisema subcutáneo o cuerpo extraño. El compromiso pleural es más frecuente del lado izquierdo que del derecho (80 vs. 20%)

SIGNOS CERVICAL TORACICO ENFISEMA 60% 15% PNEUMOMEDIASTINO 50% 40% DERRAME PLEURAL 40% 70% DISNEA 30% 55% NEUMOTORAX 20% 30% SHOCK 10% 50%

ENFISEMA SUBCUTANEO NEUMOMEDIASTINO NEUMOTORAX HIDRONEUMOTORAX DERRAME PLEURAL NEUMOPERITONEO AIRE RETROVISCERAL EN CUELLO (signo de Minigerode) CUERPO EXTRAÑO

N=85 pac. (25) Cuadro Nro. 5. Signos de perforación esofágica en relación con el sitio.

Cuadro Nro. 6. Hallazgos radiológicos en perforación esofágica.

3

Su mayor importancia es en el seguimiento. El estudio endoscópico es muy discutido. Para algunos es obligatorio, para otros está contraindicado18 y hay quienes lo indican solo si la radiología es negativa. Sus detractores argumentan la posibilidad de agrandar la perforación y favorecer la contaminación bacteriana. Hay quienes aconsejan solo realizarla con equipo rígido para evitar la insuflación. Su sensibilidad y especificidad es alta (100% y 80% respectivamente18 El estudio del líquido pleural, cuando esta presente, en busca de gérmenes, amilasa salival o restos de comida es de uso poco frecuente. Se puede efectuar una prueba con Azul de Metileno.

TRATAMIENTO Está determinado por la localización, el grado de contaminación, la condición clínica y la patología esofágica subyacente. Los objetivos terapéuticos son: • estabilizar al paciente. • drenar las colecciones. • controlar la infección. • restablecer el tránsito digestivo.

Fig. 2. Absceso cervical por perforación de esófago cervical. Se observa el nivel líquido y aéreo retrofaringoesofágico.

TRATAMIENTO MÉDICO

El tránsito esofágico con sustancia de contraste hidrosoluble tiene, para la mayoría de los autores, indicación absoluta9. No solo permite confirmar el diagnóstico, sino también localizar la perforación y señalar el lado y la magnitud de la lesión; también resulta imprescindible para determinar la vía de abordaje. Muchos autores le otorgan una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 96%33, para otros demuestra una extravasación en el 50% de las perforaciones cervicales y un 80% de las torácicas.12 Si el tránsito con sustancia hidrosoluble resulta negativo se puede recurrir al tránsito baritado (muestra el 60% y 90% de las extravasaciones cervicales y torácicas respectivamente) Las sustancias hiperosmolares deben contraindicarse ante la sospecha de fistula o trastornos de la deglución para evitar el edema pulmonar. La Tomografía Computada tiene indicación cuando el tránsito es negativo o las circunstancias clínicas del paciente no permiten realizarlo. Puede usarse contraste y visualizar aire y/o colecciones mediastinales y compromiso pleural. Es el estudio ideal para diagnosticar hematomas intraparietales.

Cameron en 19795-24 estableció los criterios de selección para indicar el tratamiento médico. Actualmente se acepta una actitud expectante solo en aquellos pacientes en los que no se demuestre una perforación total, que no presenten signos y síntomas de sepsis sistémica, en los que la perforación esté bien contenida, que no tengan obstrucción distal o una enfermedad esofágica maligna y que la lesión no sea abdominal.1-31 El tratamiento medico incluye: • Internación en Terapia intensiva • Prohibición de ingesta oral • Nutrición parenteral • Antibioticoterapia adecuada • Aspiración nasogástrica • Bloqueo de la secreción digestiva • Analgesia La respuesta clínica debe monitorizarse meticulosamente; ante el deterioro clínico, la persistencia de dolor, la aparición de signos de sepsis y/o compromiso pleural o mediastinal debe indicarse la exploración quirúrgica. En caso de dudas siempre es mejor tener una actitud agresiva. 4

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Como complemento de un amplio drenaje solo esta indicado en las ocasiones donde es imposible realizar otro gesto quirúrgico .El drenaje con fistulización sobre un tubo de Kehr endoluminal suele ser efectivo, en la experiencia de los autores, sólo en las perforaciones cervicales. La diversión-exclusión, método poco utilizado en la actualidad, contempla dejar el esófago in situ y excluirlo a través de un esofagostoma cervical, excluir el cardias y realizar una gastrostomía, gastroyeyunostomía o yeyunostomía. La resección está indicada fundamentalmente en las perforaciones sobre esófagos patológicos, fundamentalmente sobre cáncer, estenosis pépticas y mega esófagos avanzados (Fig. 3).

Las posibilidades de tratamiento quirúrgico de los traumatismos de esófago, son múltiples; depende de la localización de la perforación de la magnitud de la misma y de la patología subyacente. Las posibilidades son: • drenaje • reparación primaria • exclusión • resección con diversión • resección con reconstrucción Vías de abordaje: desde un punto de vista quirúrgico el esófago está dividido en tercios. El tercio superior o cervical puede ser abordado por cervicotomía; al tercio medio o torácico se puede acceder en su totalidad por toracotomía derecha, aunque su parte inferior tiene mejor acceso por el lado izquierdo. Finalmente al tercio distal se puede acceder por vía abdominal. Táctica sobre la perforación: se pueden contemplar tres posibilidades: • Sutura • Dirigir la fístula • Esofagectomía La sutura primaria es el procedimiento ideal. Es factible cuanto más precoz es el tratamiento, aunque hay quienes la proponen para las reparaciones tardías7-23 y deben tenerse en cuenta algunos requisitos. Es fundamental remover los tejidos desvitalizados y asegurarse la sutura de toda la lesión mucosa, que suele ser mayor que la perforación de la capa muscular, en especial en el Síndrome de Boerhaave. Puede ser complementada con un colgajo de refuerzo; éste puede ser, en el esófago cervical, dado por los músculos omohioideo o esternocleidomastoideo4-7-27. Las suturas en el esófago inferior pueden reforzarse con el estómago o el epiplón mayor. En el esófago torácico las posibilidades son mayores, se puede recurrir a la pleura, el pericardio, el músculo intercostal o el diafragma.11-13-14-17-19 También se ha descripto el uso de colas biológicas.2 Hemos tenido la oportunidad de colocar una prótesis forrada de protección por vía endoscópica. Para proteger la sutura de la saliva y/o del reflujo gástrico se puede efectuar una exclusión uni o bipolar mediante una esofagostomía y gastrostomía.22 El esofagostoma debe excluir totalmente la secreción salival. Para utilizar esta táctica es importante que no exista una estenosis distal. La fistulización es otro de los métodos conservadores propuestos y tiene una gran morbimortalidad.

Fig. 3. Perforación instrumental y en un divertículo esofágico. El paciente tenia un carcinoma en la unión esofagástrica. El diagnostico fue hecho en las primeras y la conducta fue la resección quirúrgica.

Puede efectuarse por vía transhiatal o por toracotomía, dependiendo del grado de contaminación mediastinal. En caso de abordaje torácico es recomendable realizar la anastomosis cervical para alejarla del foco séptico. La reconstrucción del tránsito digestivo puede hacerse en el mismo tiempo operatorio o diferirla según el estado general del paciente y el grado de contaminación mediastinal.26-29-34 Todos los gestos quirúrgicos sobre el esófago tienen que ir acompañados por un amplio desbridamiento y drenaje del área comprometida. En el cuello debe abrirse la fascia pre vertebral y en tórax el drenaje del mediastino debe asegurarse con una apertura amplia y la correcta ubicación de los drenajes pleurales que aseguren también la pronta y efectiva expansión pulmonar que evitará los "espacios muertos". El soporte nutricional, resulta fundamental en estos pacientes, pues no pueden a corto plazo retomar la alimentación oral por lo que se debe decidir por una vía d 5

alimentación que puede ser parenteral o enteral, siendo preferible esta última, sea a través de una gastrostomía, yeyunostomía o gastroyeyunostomía (Ver capítulo de vías de alimentación).

a la localización de la perforación, pero un factor determinante es el tiempo transcurrido hasta el diagnóstico y el tratamiento. La mortalidad global sigue siendo alta, entre el 15 y el 30%; correspondiendo el índice mayor a la ruptura espontánea con un 60%. Las más benignas son las cervicales.

PRONÓSTICO Los resultados están directamente ligados a la causa y

Cuadro Nro. 7. Perforaciones esofágicas. Algoritmo diagnóstico y tratamiento.3

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TOMO 2 www.rinconmedico.org

II-204

GaStroStoMíaS alFredo PaBlo FernandeZ MartY

Gerardo MarIano VItcoPP

Jefe del Servicio de Cirugía. Prof. Asis. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.

Medico del Servicio de Cirugía. Encargado Cirugía Percutánea Docente Adscripto Cirugía Universidad de Buenos Aires. Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos B. Udaondo, Buenos Aires.

IntroduccIón

da la vía de acceso adecuada que en cada caso se necesita para el logro del objetivo nutricional1-20. .

En el siglo XVIII fue John Hunter quien utilizó por primera vez una sonda para alimentación gástrica posteriormente fue Physick quien la utilizó para realizar un lavado gástrico y Sedillot en Francia quien a mediados del siglo XIX describe la primera gastrostomía quirúrgica. Desde entonces se han descripto numerosas variantes para la colocación de un tubo en la luz del aparato digestivo con fines de descompresión o alimentación. Las ostomías como método de descompresión pueden ser usadas de manera profiláctica o por necesidad, en el primer caso se utiliza habitualmente en postoperatorios en los cuales se intuye un íleo prolongado, en éstos es más frecuente el uso de la sonda nasogástrica reservándose para casos excepcionales la colocación de un gastrostoma. Existen circunstancias clínicas particulares en que el paciente necesita la descompresión del aparato digestivo frente a cuadros obstructivos crónicos que requieren el uso prolongado de una sonda. Alrededor del 15% de las admisiones en los servicios de cuidados paliativos corresponden a pacientes con obstrucción intestinal crónica por lo general debida a tumores de ovario y colorrectales. Esta patología neoplásica y la pseudo obstrucción intestinal crónica constituyen entidades en las cuales frente al fracaso del tratamiento farmacológico requieren del cirujano efectuar una ostomía descompresiva. Ciertos pacientes pierden la capacidad de consumir la cantidad de nutrientes que requieren por distintas patologías. Este soporte puede ser efectuado por vía enteral o parenteral. Existiendo idemnidad orgánica y funcional del aparato digestivo la primera es la vía de elección. Es para ellos que es indicativo evaluar la duración, el tipo de alimentación y la patología para que el cirujano deci-

SondaS naSoenteraleS (Sne) Estas pueden ser nasogástricas (SNG) o nasoyeyunales (SNY). Con el advenimiento de tubos delgados tipo Levine se popularizó el uso de la sonda nasogástrica; siendo tradicional su utilización en cirugía como vía de descompresión frente a íleos postoperatorios, obstrucción intestinal, control de hemorragia digestiva, etc. Actualmente su uso sistemático es cuestionado pues no parece brindar beneficios reales frente a complicaciones6, no obstante debe considerarse como un importante auxiliar terapéutico. En ciertas situaciones como los traumatismos maxilofaciales, fracturas de la base de cráneo o frente a la necesidad de colocar sondas de mayor diámetro para lavaje gástrico la intubación debe realizarse por la boca28. La indicación de sondas nasoenterales como vía de alimentación es por tiempos cortos. En aquellos casos en que se prevea un uso mayor al mes debe sustituirse por otra vía, ya que el su utilización prolongada pude provocar sinusitis, erosiones o úlceras en las narinas, en la mucosa esófago-gástrica; también se han descripto complicaciones respiratorias secundarias a aspiración y/o reflujo28. En la actualidad gracias al desarrollo tecnológico se cuenta con sondas de menor diámetro; radioopacas, con lastre en la punta, multifenestradas con orificios laterales, ojivales, no enfrentados entre sí y de materiales más flexibles (ver cuadro 1) con menor posibilidad de obstrucción, de distintos diámetros (entre 8 y 12 French) y longitud, con estilete o mandril. Las sondas más comúnmente usadas tienen una longitud de 90 a 100 cm las SNG y de 1 a 1,50 mts las SNY, los diámetros utilizados varían entre 8 y 12 French.

FERNÁNDEZ MARTY A y VITCOPP G - Gastrostomías. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-204, pág. 1-13. 1

II-204 fago por delante del músculo esternocleidomastoideo y por debajo del músculo cricofaríngeo. Las complicaciones incluyen infección, hemorragia, aspiración, lesión del conducto torácico, del recurrente y salida del tubo.

FarInGoStoMa También poco utilizado, indicado para pacientes con trastornos neurológicos de la deglución fue descripto por Shumrick en 196735. El acceso es por debajo del seno piriforme en la faringe en lugar del esófago, teniendo complicaciones similares a la esofagostomía. Cuadro Nro. 1. Material de sondas nasogástricas / nasoyeyunales

GaStroStoMíaS técnica: es similar para la SNG y SNY. Es ideal con el paciente sentado, el extremo distal lubricado debe colocarse en la narina anestesiada con xilocaína viscosa y se le solicita al paciente que degluta en el momento de la progresión. Se debe comprobar su correcta ubicación ya sea mediante la auscultación en el epigastrio, la aspiración del contenido gástrico y radiológicamente, sobretodo en aquellos pacientes con disminución del estado de conciencia o del reflejo de la tos. En el caso de las SNY es conveniente el uso de un mandril y la rotación del paciente 45º a la derecha para facilitar su progresión a través del píloro; en estos casos es obligatorio cerciorarse de su ubicación antes de comenzar la alimentación. La endoscopía resulta de mucha utilidad para guiar la correcta ubicación en especial de las SNY. Aunque infrecuentes han sido descriptas distintas complicaciones: mecánicas (erosiones faringoesofágicas, desplazamiento, obstrucción)36, digestivas, metabólicas, infecciosas y psicosensoriales21; y las respiratorias por introducción de la sonda en la vía aérea o el neumotórax que describió en la Academia Argentina de Cirugía el Dr. Hugo Esteva el año 2004. La técnica para asegurar las sondas nasoentéricas puede conllevar un gran inconveniente; irritación de la piel nasal por la cinta adhesiva, aflojamiento y salida accidental (frecuente en pacientes confusos o no cooperadores) por lo que se utilizan cintas hipoalergénicas o clips de fijación que son efectivos si se usan de forma adecuada21.

Se define la gastrostomía como una fístula creada entre la luz del estómago y la pared abdominal anterior con el objeto de obtener el acceso a la luz gástrica desde el exterior34. Estas pueden ser efectuadas como vías de descompresión o de alimentación. La gastrostomía de alimentación está indicada como soporte nutricional en aquellos casos que la alimentación oral resulta imposible o insuficiente ya sea de manera transitoria o definitiva, por patologías benignas o malignas; y que requieran un soporte nutricional por un lapso mayor de cuatro semanas. Ver cuadro 2

Cuadro Nro. 2. Indicaciones de gastrostomía

Con respecto al tipo de alimentación, en general la enteral es de elección en los pacientes que mantienen una adecuada función intestinal, ya que otorga la posibilidad de manejo ambulatorio, con menores costos y tasa de complicaciones. En general la gastrostomía es el acceso enteral más común a largo plazo. Este elimina la irritación, el disconfort y los frecuentes cambios originados por la remoción accidental o la obstrucción de las sondas nasogástricas.

eSoFaGoStoMa cerVIcal Descripto inicialmente por Klopp en 195135. Es de uso poco frecuente. Estaría indicado en aquellos pacientes con trastornos neurológicos de la nutrición o con tumores obstructivos de cabeza y cuello. Se puede efectuar a través de un tubo o del abocamiento del esó2

II-204 La administración de alimento licuado o de preparados a través de una sonda de gastrostomía es un método eficaz para alimentar pacientes con diversas lesiones digestivas crónicas en la unión cardioesofágica o por sobre la misma. Sin embargo está contraindicada en enfermos con obnubilación mental y reflejos laríngeos inadecuados por la eventualidad de episodios de reflujo. Este método de alimentación sólo debe utilizarse en pacientes vigiles o en quienes presenten una obstrucción total del esófago distal. Las vías de abordaje para las sondas de gastrostomía incluyen las laparotómicas y las que se realizan por cirugía mini-invasiva (laparoscopía, endoscopía o métodos guiados por imagen).

Fig. 1. Gastrostomía a lo Witzel. Jareta en el lugar en donde se introducirá la sonda.

Cuadro Nro. 3. Distintos tipos de gastrostomías por vía laparotómica y minininvasiva.

1. GaStroStoMíaS laParotóMIcaS Se han descripto diferentes técnicas con el objeto de efectuar gastrostomías continentes y evitar las complicaciones de las gastrostomías directas como la realizada por primera vez por Sedillot en 1849. Por lo general en cirugía abierta, se realizan del tipo temporal o permanente.

Fig. 2. Gastrostomía a lo Witzel. Operación terminada con la confección del túnel rodeando a la sonda.

a) GaStroStoMíaS teMPorarIaS a) Gastrostomía de Witzel (temporal). Descripta por primera vez en el año 189143 se coloca una sonda de gran diámetro (24 a 28 Fr) a través de la pared abdominal utilizando una incisión en el cuadrante superior izquierdo. Se realiza una apertura en la pared anterior gástrica a través de la que se inserta el tubo de gastrostomía que se asegura con una sutura alrededor del mismo; la sonda se tuneliza con una sutura a puntos separados (cada 5cm.) seromusculares. Luego la pared del estómago se sutura a la pared abdominal y se exterioriza el tubo de gastrostomía paralelo al estómago. Ver figura 1, 2 y 3 los pasos de la técnica de Witzel

Fig. 3. Gastrostomía a lo Witzel. Corte esquemático para ver el trayecto seguido por la sonda.

3

II-204 b) Gastrostomía de Stamm (temporal, recubierta con serosa fijándose el tubo con puntos en bolsa de tabaco). Descripta por primera vez en 189431. Es la técnica más utilizada, el gastrostoma se coloca a través de la pared abdominal como en la técnica ante descripta. Se puede colocar diferentes tipos de tubo; se realiza una sutura la pared anterior del estómago con una apertura en el centro a través del cual se inserta el catéter y se asegura la jareta alrededor del mismo. En general se coloca una segunda jareta por debajo de la anterior para sumergir la pared gástrica alrededor del tubo. El estómago se sutura a la pared abdominal en el lugar donde el catéter atraviesa el peritoneo, esto previene el derrame de líquido gástrico en la cavidad peritoneal. En ambas técnicas se realiza la fijación externa para prevenir eventuales migraciones. Si el paciente no requiere la gastrostomía esta se puede remover y el trayecto se cierra espontáneamente en 24 a 48 horas sin necesidad de sutura. Ver figuras 4 y 5.

Fig. 4. Técnica de Stamm. Colocación del tubo de la sonda con fijación de una jareta e invaginación de la pared gástrica.

B) GaStroStoMíaS PerManenteS La primer gastrostomía permanente fue descripta por Depage en 190135. a) Gastrostomía de Janeway Modifica la técnica en 191335. Es un procedimiento más complejo. Se realiza un colgajo en la pared anterior del estómago curvatura mayor el que permite crear un tubo gástrico que se tuneliza y exterioriza a través de la pared abdominal anterior en el cuadrante superior izquierdo, suturando luego la mucosa del estómago a la piel conformando una ostomía gástrica permanente. Figura: Técnica de Janeway

Fig. 5. Gastrostomía Técnica de Stamm. Corte esquemático. La realización de jaretas sucesivas ha permitido la invaginación de la pared gástrica alrededor de la sonda.

Fig. 6. Gastrostomía de Janeway. Sección de un rectángulo en la cara anterior para la confección del tubo.

4

II-204 b) Gastrostomía de Beck-Jianu Consiste en la realización de un tubo de pared gástrica recubierto de mucosa que se exterioriza a través de la piel por encima del reborde costal, a una distancia suficiente para que funcione como válvula.

Fig. 9. Técnica de Spivack. Confección de un sistema valvular y un tubo.

Fig. 7. Técnica de Beck-Jiam. Preparación de un tubo gástrico merced a la curvatura mayor. Puede también efectuarse empleando sutura mecánica, GIA.

c) Gastrostomía de Spivack Se caracteriza por la formación de una válvula en la base del tubo gástrico con un ancho de 5 cm y un largo de 7,5 cm, con lo cual se evita la posibilidad de derrame en cavídad peritoneal42. Figura: 8.

Fig. 10. Técnica de Spivack. Terminación de la confección del tubo con la válvula. Corte del mismo y la gastrostomía sale por el medio de la herida. Fig. 8.

5

II-204 2. GaStroStoMíaS Por cIruGía MInI-InVaSIVa (laParoScoPía, endoScoPía, MétodoS Por IMaGen)

La gastrostomía en este tipo de técnicas tiene como indicación las descriptas en el cuadro 2. En cuanto a las contraindicaciones para su realización pueden ser absolutas o relativas ver cuadro 5.

La realización de vías de alimentación por cirugía mini-invasiva es un concepto relativamente nuevo que data de los últimos años. Se debe tener en cuenta que en 1980 Gaudererer y Ponsky publican la primer gastrostomía percutánea endoscópica13, y la utilización de la vía no endoscópica data de 1967 en que Jascalevich propone un trócar para el procedimiento, y recién en 1981 el cirujano canadiense Preshaw23 idea y publica la técnica radiológica para su realización. Desde entonces, se generó un cambio en las indicaciones y, por consiguiente, en la evolución de aquellos pacientes a quienes se les indica este procedimiento. Es de destacar que ciertos pacientes pierden la capacidad de consumir la cantidad de nutrientes que requieren por distintas patologías. Es para ellos que es indicativo evaluar la duración, el tipo de alimentación y la vía de acceso que en cada caso se necesita para el logro del objetivo nutricional. Si la duración es limitada, puede beneficiarse con una sonda nasogástrica (SNG); sin embargo si la misma se requiere por un tiempo mayor (cuyo umbral se estima en más de cuatro a seis semanas), la alternativa válida es la realización de una gastrostomía. Hay diversos estudios que comparan ambos procedimientos y se concluye que este último ofrece marcadas ventajas sobre la SNG36.

Cuadro Nro. 5. Contraindicaciones de las gatrostomías por cirugía mini-invasiva.

La ascitis masiva constituye una contraindicación relativa, debido a que el líquido ascítico puede distanciar la pared gástrica de la pared abdominal, dificultando la punción y provocando el deslizamiento del catéter una vez colocado; además existe una alta incidencia de pérdida pericatéter posterior al procedimiento. Sin embargo, la evacuación de líquido ascítico previa a la gastrostomía, en combinación con la gastropexia, han demostrado reducir significativamente la aparición de estas dos complicaciones22-26-17. La gastrectomía parcial previa puede tornar más dificultosa la práctica, pero no la contraindica32. En presencia de linitis plástica no se logra realizar una correcta distensión gástrica y además existe un mayor riesgo de sangrado. En el caso de tumores gástricos localizados, la gastrostomía se puede llevar a cabo si se logra seleccionar un adecuado sitio de punción, en general con la ayuda de cortes tomográficos29.Cuando, luego de la insuflación del estómago, éste no sobrepasa la pared costal, se puede realizar la punción en región intercostal o punzar en región subcostal, guiando la aguja en dirección cefálica. Hay que tener en cuenta que la contraindicación por interposición de colon transverso o de lóbulo izquierdo hepático no es absoluta, si se utiliza como guía del procedimiento la endoscopía o la laparoscopía.

Cuadro Nro. 4. Algoritmo en la gastrostomía percutánea mini-invasiva para la selección de la guía adecuada.

técnIcaS Los procedimientos percutáneos para vías de alimentación ofrecen distintas posibilidades, entre ellas: la gastrostomía, la gastroyeyunostomía, la yeyunostomía y la hepatoyeyunostomía, siendo la primera la más frecuente en la práctica y por ello la más conocida.

En la actualidad se utilizan 7 variantes para la realización de la gastrostomía percutánea mini-invasiva ver Cuadro 415. 6

II-204 a) b) c) d) e) f) g)

a)

PaSoS del ProcedIMIento

Radiológica Endoscópica Combinada Videoasistida Ecográfica Tomográfica Laparoscópica

Preparación preoperatoria: Ayuno de 6 horas, Profilaxis antibiótica (cefazolina 1 gr i.v.), Sedación: midazolam 0,5-1 mg i.v. Colocación de sonda nasogástrica; si no pudiera colocarse la misma debido a tumores de cabeza, cuello o esófago, se coloca un catéter de 4 ó 5 French bajo guía de alambre hidrofílico a fin de sortear las eventuales estenosis. (Figs. 12 y 13)

GaStroStoMía radIolóGIca

Se realiza insuflación gástrica por SNG. Se marca el área de epigastrio para la gastrostomía que se prepara con antisépticos y colocación de campos quirúrgicos. Bajo visión radioscópica se punza fijando la pared abdominal anterior con tres puntos percutáneos en 'T' (puntos tractores gástricos)4-26 quedando el estómago anclado para la gastrostomía (Figura 11), la que se realiza punzando en el centro del triángulo de fijación colocando una guía de alambre tipo "amplatz" en estómago. Sobre esta guía y con técnica de Seldinger16 se procede a la dilatación progresiva del trayecto para luego colocar el catéter de gastrostomía que se fija a piel. Habitualmente, se realiza control radiológico instilando contraste hidrosoluble por gastrostoma para verificar la correcta ubicación del catéter. La SNG se retira una vez concluido el procedimiento39-8-37. Fig. 12. Colocación de un catéter de 4 a 5 French bajo guía de alambre hidrofílico.

Fig. 13. Sonda nasogástrica colocada.

Instilación 250-400 ml de aire en el estómago. Elección del sitio de punción (siempre es subcostal e izquierdo), confirmando que no se interpongan el lóbulo hepático izquierdo ni el colon transverso (se puede realizar mediante ecografía y fluoroscopía respectivamente) (Figura 14)

Fig. 11. Gastrostomía. Colocación de los punto en T para fijar el estómago a la pared abdominal. 7

II-204 En la Figura 17 se esta efectuando la punción de cara anterior de estómago, tercio medio, evitando la curvatura mayor, oblicuando la aguja en dirección hacia el antro. La confirmación de la entrada de la aguja dentro del estómago se realiza mediante la aspiración de burbujas de aire o inyectando contraste diluido, observando los pliegues gástricos por fluoroscopia

Fig. 14. Lugar de la punción evitando el lóbulo hepático izquierdo y el colon transverso.

Antisepsia de la piel e idealmente ubicación del equipo de rayos en posición lateral Infiltración local con lidocaína al 2% Gastropexia percutánea (Figura 15 y 16).

Fig. 17. Punción de la cara anterior del estómago.

Introducción de un alambre Amplatz de 0.035''. Dilatación secuencial del sitio de punción hasta 14 French (técnica de Seldinger) (Figura 18). Colocación del set de gastrostomía (Figura 19) y fijación del mismo.

Fig. 15. Realización de la gastropexia.

Fig. 18. Gastrostomía. Empleo de la Técnica de Seldinger.

Fig. 16. Complementación de la gastropexia con puntos en T. 8

II-204

Fig. 19. Colocación del set de gastrostomía.

Fig. 21. Gastrostomía endoscópica. Insuflación gástrica.

Existen variantes de esta técnica de gastrostomía percutánea, que en general demuestran su ventaja por sobre los procedimientos quirúrgicos, concluyendo con un mayor índice de éxito técnico y menor tasa de morbimortalidad44-36-9. B)

GaStroStoMía endoScóPIca

Hay distintos tipos de técnica endoscópica: La técnica por arrastre de Ponsky-Gauderer "Pull", que requiere colocar el endoscopio en el estómago y transiluminar en cara anterior gástrica ubicando el mejor sitio para la posterior punción abdominal, previa anestesia local, y la introducción percutánea del hilo que se utilizará para "arrastrar" el set de gastrostomía desde la boca hasta ubicarlo en el estómago y exteriorizarlo para su fijación en piel que el endoscopista verifica reintroduciéndose en el estómago13. (Figuras 20 a 25 ). Fig. 22. Gastrostomía endoscópica. Constatación del contacto de la pared gástrica con la abdominal.

La técnica de Sachs-Vines "Push" descripta en 1983 variante de la anterior en la que se coloca la sonda de gastrostomía directamente una vez que el endoscopio se encuentra en el estómago; se realiza la punción percutánea en la cara anterior gástrica para la posterior inserción del catéter37. (Figura 26) La técnica de Russell "Push" descripta por primera vez en 198425 como variante de la anterior utiliza la técnica de Seldinger requiriendo un solo pasaje del endoscopio, a su vez el tubo de gastrostomía no atraviesa la boca con lo que se reduce el riesgo de infección de herida; pero permite colocar catéteres de menor diámetro 14 French respecto a los de 20 a 28 French de las variantes anteriores37 (Figura 27). En 1987 Wu45 describe una

Fig. 20. Gastrostomía endoscópica. Introducción del gastroscopio e iluminación.

9

II-204

Fig. 23. Punción gástrica y empleo de la técnica de Seldinger.

Fig. 24. Colocación de un trócar.

Fig. 25. Técnica de Guaderer-Ponsky "pull".

modificación a la técnica al colocar cuatro puntos tractores gástricos lo que posibilita introducir sondas de mayor calibre, pero con el potencial inconveniente que generan los puntos T (infección, ulceración, necrosis). En general la incidencia de complicaciones es alta no mayor a las quirúrgicas (infección local - celulitis, absceso, fascitis necrotizante31, granuloma - o intraabdominal -peritonitis, absceso, etc.-; extrusión de la sonda; hemorragia; perforación; implante metastásico32; etc.)

Fig. 26. Técnica de Sachs-Vines "Push"

10

II-204 del colon transverso o en el esófago infranqueable para el paso de la sonda). La técnica es similar a la percutánea como se explicó en la Gastrostomía Radiológica pero se utiliza la laparoscopía como guía por ello se denomina videoasistida10-38. G)

GaStroStoMía laParoScóPIca

Se realiza en aquellos pacientes que se benefician con la colocación de una vía de alimentación gástrica en el transcurso de una laparoscopía. La gastrostomía tubular laparoscópica utiliza pinza suturadora lineal cortante con la que se confecciona un cono de entre 2 y 3 cm de diámetro a expensas de la cara anterior gástrica, el que se fija una vez abierto a la pared anterior del abdomen2-7. Botón de Gastrostomía Descripto por primera vez en 1984 por Gauderer (14) es el dispositivo ideal, puesto que mejora la calidad de vida de los pacientes que requieren soporte nutricional enteral. Los repetidos inconvenientes que se generan por el cambio de la sonda nasogástrica, las disfunciones de los catéteres de gastrostomía y sus complicaciones por el uso prolongado originaron un algoritmo evolutivo ver cuadro 6.

Fig. 27. Técnica de Russell "Push".

c)

GaStroStoMía coMBInada

Es la que combina las dos técnicas anteriores (radiológica y endoscópica). Se realiza la endoscopía y una vez que se transilumina el área gástrica, se insufla y se coloca el catéter siguiendo la técnica percutánea, como se explicó anteriormente en la Gastrostomía Radiológica pero bajo guía videoendoscópica. d)

Sonda nasogástrica

GaStroStoMía ecoGráFIca

Es una técnica más compleja que las anteriores, porque requiere práctica previa en la colocación de gastrostomías, puesto que se realiza con la colocación de líquido dentro del estómago para la posterior punción percutánea del mismo en la zona aire-líquida bajo guía ecográfica3. e)

Cuadro Nro. 6. Algoritmo evolutivo en el soporte nutricional enteral por acceso gástrico.

Es el dispositivo indicado para pacientes ambulatorios; socialmente activos o con requerimientos intermitente u ocasional de suplemento alimentario12-40-24.

GaStroStoMía toMoGráFIca

técnIca

Se utiliza sólo en aquellos casos en donde el acceso gástrico es dificultoso, teniendo en cuenta que se realizan imágenes secuenciadas sin posibilidad de una visión dinámica del procedimiento y a su vez se requiere de un especialista en imágenes29. F)

La introducción del botón de gastrostomía se puede realizar una vez que ha transcurrido un tiempo prudencial en la colocación de la gastrostomía (4 meses aproximadamente)12. Requiere el retiro del catéter de gastrostomía y, al mismo tiempo, la introducción del botón tomando como recaudo mantener permeable el trayecto gastrocutáneo. Otro beneficio es la posibilidad de dilatar el ostoma para colocar un dispositivo de mayor

GaStroStoMía VIdeoaSIStIda

Se realiza sólo en aquellos casos en que se indique este abordaje (interposición del lóbulo izquierdo hepático o 11

II-204 La durabilidad del botón está en relación a la fatiga del material debiendo distinguir el poliuretano del siliconado al igual que en las sondas nasogástricas; en general con el uso presentan obstrucción, rotura o falla en la válvula antirreflujo. A su vez hay que diferenciar dos tipos de sujeción: balón o domo (mushroom)24 ver cuadro 7.

Cuadro Nro. 7. Formas de presentación del botón de gastrostomía.

Las complicaciones reportadas en el uso del botón de gastrostomía fueron filtración, sangrado, granuloma dermatitis, extrusión, peritonitis37-40 y obstrucción intestinal4. En distintas publicaciones ya se reportan casos con el OSB ("one step button"). En 1993 Ferguson11 realiza la primer colocación del botón como dispositivo inicial en la gastrostomía al mismo tiempo de la gastrostomía endoscópica utilizando técnica de Sachs-Vines. En otros trabajos se analiza la inserción del botón como primer paso con técnica endoscópica46, radioscópica18 o laparoscópica33. Esta técnica actualmente más aceptada en niños, presenta mayor riesgo de morbimortalidad en adultos por el mayor índice de infecciones o filtración periostoma, extrusión y peritonitis; respecto a su colocación siguiendo la secuencia del algoritmo evolutivo antes descripto (Cuadro 6). Ya hace unos años Barry Browne46 comentó respecto a los botones "dispositivo de bajo perfil, de fácil cuidado, aceptado por familiares siendo el de elección en niños que requieren largo período de alimentación por gastrostomía".

Fig. 28. Boton de gastrostomía.

Fig. 30. Corte esquemático de un boton de gastrostomía

diámetro40 (Figs. 28 y 29).

12

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ÚLCERA GASTRODUODENAL. ASPECTOS GENERALES, ETIOPATOGENIA, CLÍNICA,

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO. RODOLFO E. CORTI

AMADO ESCOBAR*

Jefe de la Sección Clínica Esófago-estómago

MUHANNAD SAREM*

RAFAEL AMÉNDOLA

*Médicos Clínicos de la Sección Clínica Esófago-estómago. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo.

Médico Clínico de la Sección Clínica Esófago-estómago

A. ULCERA PÉPTICA GÁSTRICA Y DUODENAL

to, protegen la mucosa gástrica de los efectos lesivos del ácido y la pepsina y contrarrestan el PH bajo a nivel local. La secreción de las glándulas de Brunner que neutraliza el contenido ácido proveniente del estomago a nivel duodenal. También, dentro de estos factores podemos incluir a diferentes citoquinas y factores de crecimiento que actúan a nivel de la regeneración epitelial y la inducción de la síntesis de productos protectivos de la mucosa como los ya mencionados arriba15-31-58-63. Los factores epiteliales están representados por las células y glándulas secretoras de mucus, bicarbonato y prostaglandinas y por la capacidad regenerativa del epitelio en sí mientras que los factores post-epiteliales constan de la microcirculación mucosa proveedora de nutrientes, oxígeno y otros productos y sustancias bioactivas15-31-47-48-56.

I. INTRODUCCIÓN La ulcera péptica (UP) se define como una lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel del tracto esofagogastroduodenal expuesto a la agresión del jugo péptico en concentración y tiempo suficientes como para producir en la pared del órgano afectado una lesión de la mucosa que, a diferencia de las erosiones, penetra mas allá de la muscular de la mucosa. Las dos principales formas de ulcera péptica son la ulcera duodenal (UD) y la ulcera gástrica (UG), ambas asociadas a la infección por el Helicobacter pylori (HP), consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINEs), estrés y tabaco entre otros factores de riesgo. Antes de analizar las herramientas médicas que disponemos para el tratamiento de la UP, es necesario repasar los factores de riesgo más importantes así como los aspectos etiopatogénicos de dicha enfermedad a fin de comprender la utilidad de la farmacoterapia.

Entre los factores agresivos identificamos al ácido clorhídrico y la pepsina como factores endógenos y a la infección por el HP, consumo de AINEs, tabaco, alcohol, mala alimentación y estrés exagerado como factores exógenos39-25-5-57-49. De todos éstos debemos hacer hincapié en el ácido clorhídrico, infección por HP y consumo de AINEs.

II. ETIOPATOGENIA 1- ÁCIDO CLORHÍDRICO Durante las últimas décadas, ha sido ampliamente aceptado que el desarrollo de una ulcera se produce por el desequilibrio entre factores defensivos y agresivos de la mucosa2-18. Dentro de los primeros podemos diferenciar factores pre-epiteliales, epiteliales y post-epiteliales18-15. Los factores pre-epiteliales constituyen la capa de gel formada por mucus espeso e insoluble y bicarbonato que, en conjun-

Varios trabajos han demostrado que en pacientes ulcerosos, existe un aumento de la secreción ácida diurna y nocturna en comparación con controles sanos. Esto cobra importancia especialmente durante el sueño cuando la mucosa gastroduodenal se encuentra desprotegida del ácido gástrico por la ausencia del poder neutralizador de los alimentos en la luz. Además los enfermos con UD también tienen una significativa disminución en la secreción de bicarbonato y algunos de ellos presentan una mayor velocidad de vaciamiento gástrico hasta el duode-

CORTI R, AMÉNDOLA R y SAREM M; Úlcera gastroduodenal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-206, pág. 1-8.

1

sa gastroduodenal mediante mecanismos tópicos y sistémicos. En el primer mecanismo los AINEs, al ser ácidos débiles, adquieren propiedad liposoluble en el medio ácido de la luz del estomago penetrando así al medio intracelular neutro donde se convierten en moléculas hidrosolubles incapaces, por lo tanto, de atravesar la membrana celular, promoviendo de esa manera su rápida retención y concentración intracelular lo que puede provocar lesiones superficiales tal como petequias y erosiones en la mucosa gástrica. Aunque existen presentaciones con cubierta entérica, parenteral y rectal, según algunas observaciones estas presentaciones no parecen reducir el riesgo de ulcerogénesis. Sin embrago el mecanismo sistémico parece ser el mayor responsable de los efectos secundarios de los AINEs probablemente como consecuencia de la inhibición del COX-1 y la reducción consecuente de la síntesis de prostaglandinas (PGs) que conlleva a una disminución de la secreción epitelial de mucus y bicarbonato, disminución de la proliferación de la mucosa y del flujo sanguíneo10-32-52. Por lo tanto, la alteración de la homeostasis a nivel de la mucosa gastroduodenal como consecuencia del desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de dicha mucosa conduce a la digestión ácidopeptídica de la mucosa que puede avanzar hacia la formación de lesiones ulcerosas.

no lo que podría favorecer el desarrollo de la ulceración péptica18-15-43. Se ha propuesto que la disminución de la presión del esfínter pilórico predispone al reflujo duodenogástrico que podría contribuir a la ulceración gástrica en algunos casos (Kawiorski, W. y cols, 2001; Shafik A. 1998; Girelli, C.M. y cols, 1996)28-54-23. 2- INFECCIÓN POR HP La infección por HP representa una de las infecciones bacterianas más frecuentes en el ser humano donde se calcula que más de la mitad de la población mundial está infectada por este microorganismo. Se trata de un bacilo Gram (-) espiralado y flagelado; su morfología espiralada junto con sus flagelos polares le permiten al HP penetrarse en la mucosa y alcanzar la superficie apical de las células epiteliales gástricas, donde se adhiere y coloniza allí13-14. La relación entre la infección por HP y la ulcerogénesis ha sido ampliamente estudiada en las ultimas 2 décadas. Se cree que, en algunos casos, la infección por HP provoca una hipersecreción ácida que conlleva al desarrollo de UD y, en otros casos, promueve la atrofia gástrica y la tendencia a la ulceración gástrica metaplasia intestinal y cáncer gástrico24-27-4-33. La severidad y la consecuencia de la gastritis inducida por HP dependen de varios factores como la virulencia microbiana, factores ambientales y existencia de fenómenos relacionados con el huésped como los genéticos y la edad de adquisición del HP19. Es interesante tener en cuenta que el HP puede infectar la mucosa gástrica pero no a la intestinal, por lo tanto los islotes de tejido gástrico metaplásico e infectado por HP injertado en la mucosa duodenal en general son lesiones susceptibles a la ulceración, además se ha visto que cuando se confirma la presencia de metaplasia gástrica en duodeno, el riesgo relativo de ulceración aumenta 5 veces aproximadamente y puede llegar a 50 veces si estas zonas están infectadas por HP1-19-45. No obstante, el rol de la infección por HP es menos conocido en los pacientes con UG que en aquellos portadores de UD donde el 70% de las UG se adjudica a la infección por HP o sea el rango de infección por HP en UG tiene un amplio espectro que varía entre el 59 y el 86%. Por ultimo es de destacar que varios estudios a largo plazo demuestran que la erradicación por HP con ATB disminuye notablemente el índice de recurrencia a menos del 10% al año29-46.

III- TRATAMIENTO MÉDICO a) Erradicación del HP: Ante un diagnóstico de UP comprobado mediante el examen radiológico con contraste de bario o por medio de video endoscopia alta (VEDA) es un requisito primordial investigar la presencia de una infección por HP que, una vez confirmada, se debe seguir, independientemente de los antecedentes de consumo de AINEs, uno de los esquemas de erradicación de HP; a continuación se describen los más importantes de ellos: 1- TRIPLES TERAPIAS BASADAS EN UN IBP En este esquema se combina durante una semana un inhibidor de la bomba de protones (IBP) (ver luego) con dos de los siguientes antibióticos (ATB): amoxicilina, claritromicina, metronidazol o tinidazol, levofloxacina y azitromicina. La elección de los ATBs depende de la resistencia bacteriana. De acuerdo a varios estudios, las tasas de erradicación obtenidas al seguir este esquema fueron del 90% aproximadamente7-35. Según un estudio realizado en la unidad de esófago y estómago del Hospital B. Udaondo, siguiendo un tratamiento semanal en pacientes ulcerosos con pantoprazol 40mg + amoxicilina 1g + claritromicina 500mg 2 veces/día hemos obtenido una tasa de erradicación del 93%38. La combinación levofloxacina 500 mg/día + amo-

3- AINES En la actualidad los AINEs son de amplio uso por la población general y los pacientes con indicación de uso de estos medicamentos como tratamiento y/o prevención de una heterogénea variedad de patologías. Se ha visto que los AINEs pueden provocar daño en la muco2

Una vez finalizado el tratamiento erradicador, se recomienda continuar empleando el mismo IBP usado en el esquema elegido hasta completar 4 semanas y 8 semanas de tratamiento antisecretor en el caso de UD y UG respectivamente. Entonces, una vez suspendido el empleo de AINEs y/o erradicado el HP y siguiendo un plan de tratamiento antisecretor de 4 a 8 semanas, la mayoría de los pacientes ulcerosos mejoran se curan de sus ulceras y se evitan de esta manera las recurrencias y las complicaciones de la ulcera péptica.

xicilina 2mg/día o acitromicina 1mg/día + amoxicilina 2mg/día por 7 días junto al IBP logra tasas de erradicación por más del 90%7-35. 2- TERAPIAS CUÁDRUPLES Es la combinación semanal de un IBP + triple terapia clásica; esta ultima combina un subcitrato o subsalicilato de bismuto + metronidazol + tertraciclina. A la semana, y aún frente a cepas resistentes a metronidazol, las tasas de erradicación superan el 90%. Vale aclarar que el esquema de triple terapia clásica (también llamado terapia basada en bismuto) no ha sido probado en algunos países latinoamericanos ni aprobado por sí solo en nuestro país debido a sus bajas tasas de erradicación y presentación de efectos adversos en pacientes infectados por cepas resistentes a metronidazol17.

B) INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

En caso de no existir infección por HP, se sugiere iniciar un tratamiento de corto plazo con IBP durante 4 semanas en portadores de UD y 8 semanas en los de UG. La tasa de curación de la UD oscila entre el 80 - 100% y entre el 70 - 85% luego de 4 - 8 semanas de tratamiento con IBP. La terapia prolongada con IBP se reserva para los casos de pacientes portadores de UP complicada, pacientes ulcerosos que no pueden suspender el tratamiento con AINEs y en casos de enfermedad ulcerosa asociada a patologías hipersecretoras55. Los IBP mas usados en nuestro medio y sus dosis habituales se mencionan en el cuadro 1. Los IBP son más eficaces cuando se administran en ayunas, de hecho una dosis diaria de IBP media hora antes del desayuno provoca la inhibición de la secreción ácida gástrica de una manera muy eficaz, y a la semana de tratamiento los IBP logran inhibir la secreción ácida basal en más del 98% de los casos. Es importante recalcar que ningún IBP demostró ser superior a otro en cuanto a la eficacia de curación de la UP59-65. Los IBPs son drogas muy bien toleradas y por lo general causan pocos efectos adversos los más habituales de ellos son episodios de diarrea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, jaqueca, hipocloridria formación de pólipos glandulares e hipergastrinemia59-65.

3- TERAPIAS CON RANITIDINA CITRATO DE BISMUTO (RCB) Se trata de un complejo de ranitidina y citrato de bismuto. Esta molécula inhibe la secreción ácida gástrica y posee actividad antihelicobacter cuando se combina 400mg de RCB 2 veces/día + claritromicina 500mg 2 veces/día durante 2 semanas la tasa de erradicación esta en un rango entre el 82 y el 96%3-6. En pacientes ulcerosos, la erradicación del HP conlleva a una caída profunda de la tasa de recaída en ella 80% anual en pacientes no erradicados y sólo el 2% anual post-erradicación. También la tasa de resangrado en pacientes ulcerosos disminuye en forma importante64-56-53. En un seguimiento de 42 pacientes con HDA por ulcera péptica HP + durante 2 años realizado en nuestra unidad, hemos observado que ninguno de estos pacientes experimentó un episodio de resangrado durante dicho tiempo1.

Grupo

Nombre del fármaco

C)

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 Estos son agentes inhibidores de la secreción ácida mediante el bloqueo de los receptores H2 de histamina presentes en las células parietales de las glándulas gástricas. En el cuadro 1 se hace referencia a los nombres y dosis de los integrantes de este grupo. Particularmente, en el marco del uso de los antagonistas de los receptores H2 (AH2) en la enfermedad ulcerosa, los estudios actuales demostraron que con la administración durante 4 - 6 semanas de AH2 por la tarde (después del almuerzo o una hora antes de acostarse) se logra una tasa de curación que oscila entre el 70 y el 80% y del 55 al 65% para la UD y UG respectivamente. Los AH2 son fármacos seguros y de muy baja incidencia de efectos adversos. Estos pueden ser consecuencia de la inhibición de los receptores H2 en órganos extragás-

Dosis

Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 - 40mg Esomeprazol 20 - 80mg Lansoprazol 15 - 30mg Pantoprazol 40 - 80mg Rabeprazol 20 - 40mg Antagonistas del receptor de histamina Ranitidina 300mg Cimetidina 800mg Famotidina 40mg Nizatidina 300mg Cuadro Nro. 1: Fármacos antisecretores

3

El sucralfato ha demostrado ser similar en su eficacia a los AA y AH2 en el tratamiento de UD y la prevención de recidivas cuando se emplea en dosis de 1g 4 veces/día una hora antas de cada comida y antes de acostarse. También es eficaz para los casos de UG aunque no ha sido aprobado por la FDA aún42. La incidencia y la gravedad de los efectos adversos como el estreñimiento, la sensación de boca seca, diarrea, náuseas, malestar epigástrico, prurito, dolor de espalda, mareos y somnolencia, exantema y prurito son muy bajas42.

tricos22-60-36. Cuando se emplea por vía intravenosa puede elevar los niveles séricos de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa. La inyección rápida en bolo puede provocar a nivel del aparato circulatorio hipotensión, arritmias y hasta paro cardíaco. Otros efectos adversos son galactorrea, cefaleas, alteraciones neuropsiquiátricas y mielosupresión en casos excepcionales. La cimetidina y en menor grado la ranitidina inhiben los sistemas enzimáticos de oxigenasa de función mixta del citocromo P450 por lo que se ha descrito interacciones farmacológicas con medicamentos que son metabolizados por el mismo sistema, por lo tanto en estos casos se recomienda el uso de famotidina ya que éste, al igual que la nizatidina, no posee un efecto inhibidor significante sobre el citocromo P450. No obstante la tolerancia a los efectos beneficiosos de los AH2 sobre la mucosa gástrica puede desarrollarse con rapidez y frecuencia significativas22-60-36.

2- BISMUTO: más allá de su amplio uso en el tratamiento de diarrea y la dispepsia, los preparados a base de bismuto ayudan también a la cicatrización de la ulcera protegiendo el nicho ulceroso de la digestión por la secreción gástrica. También los compuestos de bismuto poseen efectos antihelicobacter pylori e inducen a varios factores mucoprotectores como la secreción de PGs, bicarbonato y moco61-26. En tratamiento prolongado su absorción puede provocar alteraciones neuropsiquiátricas. Puede colorear la materia fecal en negro y por ser radio-opaco puede generar discrepancia en el resultado de los estudios radiológicos y endoscópicos61-26.

C)

ANTIÁCIDOS Los antiácidos (AA) son un grupo de compuestos inorgánicos que fueron la base terapéutica de la enfermedad ulcerosa durante décadas antes de la aparición de los fármacos antisecretores. En la actualidad algunos preparados antiácidos se siguen empleando para el alivio sintomático de las enfermedades ácido-péptico dependientes. La acción terapéutica de los AA se basa en neutralizar el ácido clorhídrico con la consecuente elevación del PH y la inactivación de la pepsina. Además estos fármacos poseen otros efectos relevantes como la regulación de la microcirculación gástrica y la estimulación de la producción de bicarbonato y PGs entre otras30-20. La escasa importancia de los efectos adversos de los AA explica su libre disposición como unos de los medicamentos de venta libre más comunes. Dentro de éstos los más habituales son los trastornos de la motilidad gastrointestinal, nauseas y vómitos30-20.

E)

ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS Por sus efectos protectivos sobre la mucosa gastroduodenal, los análogos de la PG como el misoprostol pueden ser útiles en el tratamiento de la UP. Por lo general, el mi1- Crónicas inespecíficas Infecciosas Virales Bacterianas Fúngicas Parasitarias

D)

AGENTES CITOPROTECTORES Además de los fármacos neutralizadores de ácido y los inhibidores de su secreción gástrica, en el tratamiento médico de la UP también disponemos de medicamentos protectores de la mucosa gástrica como el sucralfato y el bismuto.

2- Granulomatosas Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Otros 3- Formas especiales Linfocíticas Eosinofílicas Colágenas

1- SUCRALFATO: es en una sal compleja de hidroxido de polialuminio de sulfato de sacarosa que una vez expuesto al ácido gástrico se polariza y se adhiere al lecho ulceroso formando una barrera protectora allí que impide el contacto directo de los H+ con la base de la ulcera. También se cree que el sucralfato puede aumentar los niveles tisulares de prostaglandina y la secreción de moco y bicarbonato entre otros factores que aumentan la defensa de la mucosa8-50-16.

4- Otras formas Gastritis quística profunda Enfermedad de injerto contra huésped Cuadro Nro. 2. Clasificación de las gastritis

4

anemia perniciosa. En general el paciente suele tener anticuerpos circulantes contra las células parietales y el factor intrínseco por los que presenta aclorhidria o hipoclorhidria, hipergastrinemia y malabsorción de vitamina B12. En algunos casos se puede observar metaplasia intestinal que puede conducir a carcinoma gástrico. Es de destacar que la infección por HP ha sido considerada como un factor de riesgo para el desarrollo de GACD. El tratamiento de la GACD se basa en la administración periódica y de por vida, de vitamina B12 por vía intramuscular comenzando con 100 mg/día durante una semana seguido por 100 mg/semana durante 2 meses y finalmente se da mensualmente. El tratamiento con vitamina B12 debe considerarse de carácter urgente en caso de sospechar trastornos neurológicos ya éstos pueden ser irreversibles en caso de demora en la administración de la vitamina B1251-21-66.

soprostol se usa en la prevención de la UG provocada por el consumo de AINEs, en pacientes con alto riesgo de desarrollar UG y en pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones por la UG26. El misoprostol también está indicado en el tratamiento a corto plazo de la úlcera duodenal. Este medicamento está contraindicado en mujeres embarazadas debido a su propiedad abortiva62-41. En nuestro país este medicamento es poco utilizado debido a los efectos adversos en especial la diarrea secundaria.

B) GASTRITIS DEFINICIÓN Aunque el significado de este término es interpretado de diversas formas heterogéneas, la gastritis puede ser definida como un proceso inflamatorio microscópico de la mucosa gástrica que puede expresarse, clínicamente, con síntomas gástricos de dolor epigástrico, nauseas, vómitos y sangrado, aunque por lo general y en la mayoría de los casos, suelen ser asintomáticas que carecen de alteraciones demostrables endoscópicamente. Las formas de gastritis pueden clasificarse de diferentes formas: en aguda o crónica, según sus aspectos histológicos, según la distribución anatómica de la lesión y según la etiología. En este capítulo seguiremos la clasificación de las gastritis de acuerdo a su etiología (ver cuadro - 2).

II) GASTRITIS INFECCIOSA De éstas se hará referencia solo a las de mayor importancia. 1) Gastritis Bacteriana: La gastritis flemonosa es una rara infección bacteriana provocada por varios microorganismos Gram positivo y Gram negativo. Se caracteriza por una amplia infiltración de la pared gástrica, necrosis tisular aguda y expresión clínica de sepsis generalizada. El tratamiento se basa en el drenaje del estómago, aplicación de altas dosis de antibióticos apropiados por vía endovenosa y soporte hidroelectrolítico44. Otra forma de gastritis bacteriana es la gastritis tuberculosa; por lo general se asocia a tuberculosis pulmonar y compromete el antro y región pre y peripilórica. El éxito del tratamiento antibiótico en estos casos es dependiente de varios factores entre ellos el grado de inmunocompromiso del paciente40. 2) Gastritis Viral9-11.Este tipo de gastritis se posee generalmente en pacientes inmunocomprometidos. De las más frecuentes mencionamos la gastritis por herpes simple y por citomegalovirus. En ambos casos múltiples erosiones y pequeñas ulceraciones suelen aparecer en la mucosa gástrica. En tratamiento habitual es con antivirales. 3) Gastritis Fúngica: la gastritis por cándida es mucho más común de observar en pacientes inmunocomprometidos que en personas inmunocompetentes; en estos casos es frecuente la contaminación de las úlceras gástricas por especies de cándida. Se puede tratar con fluconazol aunque en estos casos por lo general no se realiza tratamiento37.

I) GASTRITIS CRÓNICAS INESPECÍFICAS (GCI) Podemos reconocer 3 formas de GCI que detallamos a continuación, todas pueden ser factores de riesgo para el desarrollo de UP o alteraciones neoplásicas. 1- GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO ANTRAL (GDPA) También llamada gastritis tipo B; como su nombre lo indica, la GDPA compromete el antro gástrico y se debe a la infección por HP. En general no se asocia al riesgo de cáncer51-12. 2- GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL (GAM) Se caracteriza por lesiones atróficas y por metaplásica intestinal que compromete, en parches, el cuerpo y antro. La metaplasia intestinal se considera un factor de riesgo para el desarrollo del cáncer gástrico. Se asocia a la infección por HP en el 85% de los casos 21

III. GASTRITIS CRÓNICAS POCO FRECUENTES.

3- GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA (GACD) También llamada gastritis autoinmune tipo A; se caracteriza por atrofia a nivel del fondo y cuerpo gástrico que por lo general no se acompaña con alteraciones microscópicas a nivel del antro. Se debe a la destrucción autoinmune de las glándulas fúndicas y se observa en pacientes con

GASTRITIS GRANULOMATOSA Es una entidad caracterizada por la presencia de granulomas en la mucosa gástrica. Dentro de las causas se encuentran infecciosas, como tuberculosis, histoplasmosis 5

y sífilis, y no infecciosas sarcoidosis y la enfermedad de Crohn. Las lesiones se producen principalmente en el antro. En estudios sistematizados tomando biopsias gástricas en pacientes con enfermedad de Crohn de intestino delgado y/o colon se halló granulomas en el 5% de los casos.

linfocitario y la sintomatología. GASTRITIS AUTOINMUNE Se define a un tipo de gastritis atrófica crónica restringida a la mucosa del cuerpo y fundus. Se caracteriza por una severa atrofia difusa de las glándulas acidopépticas, junto con aclorhidria. Se asocia generalmente con anticuerpos anti factor intrínseco y anti células parietales, con presencia o ausencia de anemia perniciosa. La pérdida de las células parietales y principales , generan aclorhidria, hipergastrinemia y pérdida de pepsina generando anemia e incremento del riesgo de neoplasia.

GASTRITIS LINFOCÍTICA Es una entidad histopatológica caracterizada por infiltración severa del epitelio gástrico por linfocitos T (CD8). La infiltración linfocítica se presenta en el cuerpo y en el antro, pudiéndose extender hasta el duodeno. La diferencia con otros tipos de gastritis está en el infiltrado linfocitario, en esta entidad mayor del 10%. Se presenta en población adulta mayor de 50 años sin predominio de sexo. Dentro de las manifestaciones clínicas encontramos anemia, pérdida de peso, en algunos casos llegando a un síndrome de impregnación. Muchos tratamientos testeados fueron inefectivos, pero hubieron buenos resultados con inhibidores de bomba de protones.En la actualidad la erradicación del Helicobacter pylori disminuye sensiblemente el infiltrado

GASTROPATIA EN ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUESPED Se presenta en pacientes transplantados de médula ósea, con lesiones similares a las halladas en la mucosa colónica. Se destacan las erosiones o ulceraciones y en ocasiones se agregan infecciones oportunistas (citomegalovirus).

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TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL, ÚLCERA RECURRENTE (POSTCIRUGÍA) Y SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON FERNANDO GALINDO Director y profesor de la carrera de postgrado “Cirugía Gastroenterológica”, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires

INTRODUCCION

- Se ha observado una correlación entre disminución de la úlcera y de la prevalencia del HP. - La erradicación del HP previene las recaídas - Hay una hipergastrinemia con la ingesta de comidas en pacientes con HP reversible con el tratamiento72. - Habría una disminución de la somatostatina que tiene un efecto inhibidor sobre la gastrina

La úlcera gastroduodenal se caracteriza por una lesión necrótica que constituye el nicho o cráter ulceroso, que se da por la existencia de argentes agresivos como el ácido clorhídrico y pepsina y otros externos como los Aines y el helicobacter pylori, que evoluciona en forma cíclica y que tiende a la cronicidad. Es una enfermedad multifactorial, en donde predominan los factores agresivos sobre los defensivos de la mucosa gastroduodenal. Los factores defensivos forman parte de la pared gástrica, en la parte interna una capa de mucus rica en glicoproteinas, fosfolípicos y de bicarbonatos, las células que tienen la posibilidad de difundir iones hidrógenos y de restituirse ante lesiones, y el corion subepitelial con el aporte nutritivo y su vascularización. Los factores agresivos son: el ácido clorhídrico, el helicobacter pylori y la pepsina. La terapéutica médica de la úlcera gastroduodenal se basa en combatir el ácido y al helicobacter pylori mientras que el papel de la pepsina nunca fue considerado importante. El tratamiento quirúrgico actúa reduciendo la acidez por tres mecanismos: nervioso mediante la vagotomía, eliminando la producción de gastrina mediante la antrectomia y disminuyendo la zona fúndica (células parietales) mediante la gastrectomía.. Acción de los dos factores agresivos más importantes: Helicobacter pylori8-10 - Coloniza en la mucosa gástrica y es capaz de inducir lesiones. Se encuentra en el 80 % de los ulcerosos. - Produce una gastritis antral. La úlcera duodenal se desarrolla en el contexto de una gastritis antral por Helicobacter pylori preexistente98.

Acido Clorhídrico. - Es el agresor más importante de la mucosa. Su importancia es mayor en la úlcera duodenal que en la gástrica. La hipersecreción ácida se debería a varias causas. - Aumento de las células parietales observadas sobre todo en ulcerosos duodenales16. - Hiperestimulación por vía vagal - Hiperestimulación hormonal por la gastrina, provocada por ciertos alimentos y distensión gástrica. - El aumento de la acidez en bulbo duodenal al no ser suficientemente neutralizada por los jugos digestivos principalmente pancreático produce fenómenos de metaplasia de tipo gástrico en donde coloniza el HP responsable de la mayor parte de las úlceras duodenales8. Se desarrollará el tratamiento quirúrgico en el siguiente orden: 1) Úlcera gastroduodenal A) Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal. Ventajas y desventajas de cada una de ellas. B) Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la úlcera gastroduodenal. C) Criterios para la elección del procedimiento operatorio. D) Evaluación de los resultados. E) Resultados 2) Úlcera recurrente postcirugia 3) Síndrome de Zollinger-Ellison.

GALINDO F; Tratamiento quirurgico de la úlcera gastroduodenal, úlcera recurrente (postcirugía) y síndrome de Zollinger-Ellison. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-208, pág. 1-16.

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1) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL

A) TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EMPLEADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE CADA UNA DE ELLAS

La cirugía en la actualidad. La cirugía electiva de la úlcera gastroduodenal ha disminuido considerablemente (90%) desde la incorporación al tratamiento médico de los bloqueantes H2 y los inhibidores de la bomba de protones. La mediocridad del tratamiento médico antes de la aparición de la ranitidina en el año 1977 llevaba al tratamiento quirúrgico a un gran número de pacientes de úlceras persistentes pero no complicadas y brindaba gran parte de los buenos resultados de antes. Actualmente la mayor parte de los pacientes que requieren cirugía son úlceras complicadas31-11-91.

Nos referiremos primero a las vagotomías con o sin procedimientos de derivación y posteriormente a las gastrectomías parciales con o sin vagotomía.

VAGOTOMÍAS

Vagotomía troncular. La vagotomía puede ser efectuada por vía torácica o por vía abdominal (Fig. 1). Esta última es la preferida en la actualidad porque permite explorar el abdomen y efectuar otros procedimientos (gastroenteroanastomosis, hemigastrectomía, etc.). La vía torácica solo se emplea en las recidivas ulcerosas en pacientes sin vagotomía previa o es incompleta y que tienen un abdomen inabordable. La primera vagotomía troncular fue publicada por Latarjet en 1922, pero pronto cayó en el olvido. En 1943 Dragstedt junto con Owens22 reintroducen la vagotomía troncular para el tratamiento de la úlcera duodenal. Al comienzo fue realizada por vía torácica izquierda. En 1947, Dragstedt21 observa que de 96 pacientes con vagotomía troncular 6 tuvieron retención gástrica obligando a una operación de drenaje gástrico. Esta complicación se presentaba en un número importante de casos, por lo que se consideró necesaria una operación de drenaje junto con la vagotomía (piloroplastia o gastroenteroanastomosis). Weinberg101 de California y Tanner94 de Londres preconizaron la piloroplastia como operación de drenaje en caso

Las causas que han llevado a esta disminución son: - Erradicación del helicobacter pylori - Mejores tratamientos antisecretorios, con inhibidores específicos de COX-2 y disminución de efectos secundarios - Métodos endoscópicos para el tratamiento de las ulceras hemorrágicas. - Dilatación endoscópicas en ciertos casos de estenosis. El cirujano que lleva algunas décadas de su vida dedicadas a esta cirugía tiene la ventaja de haber vivido el desarrollo de las etapas más importantes de la misma y ha ido experimentando los pro y los contra de las técnicas empleadas. Muchos cirujanos noveles carecen de esta experiencia, por lo que es necesario recordar la evolución de la cirugía de la úlcera gastroduodenal para capitalizar importantes conocimientos y entender mejor la problemática actual. Paradojalmente, hoy el número de operados es mucho menor pero la patología que llega al cirujano es más importante y proporcionalmente la posibilidad de complicaciones y secuelas es mayor, por lo que es importante saber elegir el procedimiento quirúrgico adecuado a cada caso. En los últimos años se ha incorporado la vía laparoscópica con ventajas y algunas desventajas, que dada la disminución de la cirugía de la úlcera duodenal no se tiene aún una experiencia importante. Dividiremos el tema en las siguientes secciones: A) Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal. Ventajas y desventajas de cada una de ellas. B) Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la úlcera gastroduodenal. C) Criterios para la elección del procedimiento operatorio. D) Evaluación de los resultados. E) Resultados

Fig. 1. Distribución de los nervios del estómago. Vagotomía troncular y selectiva. 2

Hart45 para el tratamiento de la úlcera duodenal y propusieron la realización de una piloroplastía. En 1970, Andrup y Jensen2-1 y Johnston y Wilkinson58 publican sus primeros resultados en la úlcera duodenal sin piloroplastia. Esta operación tiene una sinonimia amplia: vagotomía de células parietales35; vagotomía altamente selectiva; vagotomía proximal selectiva; vagotomía proximal. El antro tiene una acción propulsora de los alimentos para ir transformándolos en quimo y para ello es necesario mantener la inervación tanto a través del nervio de Latarjet anterior como posterior. Hay quienes18-96 dicen que basta conservar el anterior , dado que tanto la pared anterior como la posterior del antro reciben fibras de ambos nervios de Latarjet. La preservación de ambos nervios de Latarjet es lo más conveniente en estas condiciones, la estasis gástrica está muy reducida, 1 al 2%, cifra muy similar a la vagotomía de cualquier tipo asociada a operación de drenaje59. La reducción de la acidez obtenida es semejante a la vagotomía troncular y selectiva56 con las ventajas de conservar el estómago y la integridad neuromotora de la región antropilórica. Es la operación menos mutilante, con una morbilidad y mortalidad muy bajas, de resultados satisfactorios cuando esta bien indicada y no cierra la posibilidad de una operación de mayor envergadura en caso de recidiva ulcerosa. Esta operación ha pasado por dos etapas, antes y después del control farmacológico de la secreción gástrica y tratamiento del helicobacter pylori. En la primera etapa la selección de los pacientes para esta operación era más rigurosa. La disminución de la acidez que se logra es de alrededor del 50% y clínicamente se consideraba que un paciente que yugulaba su sintomatología con una dosis normal de ranitidina era candidato para este operación. El test de histamina no debía sobrepasar los 30 mEq/l. Se publicarón grandes series con resultados favorables58-59 con una incidencia de úlcera recidivada del 2% a los 5 años y del 4% a los 10 años. Estos resultados eran muy buenos comparados con los resultados del tratamiento médico donde la recidiva de la úlcera postratamiento médico era del 41% cuando el débito de HCl es menor de 30 mEq/h. pero se elevaba al 65% cuando es superior a este cifra53. Los pacientes con úlceras rebeldes, hiperacidez o antecedentes de complicaciones previas los resultados no eran satisfactorios. En la segunda etapa esta operación es una de las recomendadas por su baja mortalidad y casi nula mortalidad aun cuando disminuye la acidez menos que una vagotomía con hemigastrectomía. La persistencia de algún grado de acidez puede ser tratada médicamente. Por otra parte no se ha efectuado ninguna mutilación gástrica y la posibilidad de poder hacer una cirugía de mayor envergadura es posible.

de vagotomía troncular. La experiencia clínica señalada demostró la importancia de la inervación del antro y del píloro en la evacuación gástrica. La vagotomía contribuía a reducir la acidez gástrica y lograr la curación de la úlcera. Un efecto no buscado era un incremento de la gastrina72 pero que a los fines prácticos es despreciable. La disminución de la acidez basal por la vagotomía puede explicar el incremento de la gastrina93. También la vagotomía podría liberar mecanismos nerviosos que normalmente inhiben la liberación de la gastrina25. Vagotomía selectiva (Fig. 1). Un mejor conocimiento de la innervación vagal gástrica y de los efectos provocados por la vagotomía troncular llevaron a tratar de lograr solo la desnervación gástrica. Así surgió la vagotomía selectiva en donde se cortan las ramas vagales que van al estómago, pero se preserva el ramo hepático del vago anterior (o izquierdo) y la rama que va al plexo celíaco desde el vago posterior. La vagotomía selectiva fue introducida por Frankson27 y Jackson54 en 1948. La vagotomía selectiva también se la asoció a resecciones gástricas. Palumbo81 la efectuó con gastrectomía distal 75%; la reducción de la acidez era marcada y semejante a cuando se utiliza la troncular56 pero los trastornos fisiológicos eran semejantes. La vagotomía selectiva también obligaba a efectuar operaciones de drenaje. La evacuación gástrica en estos casos estaba retardada no para los líquidos, sino para los sólidos, produciendo en el paciente pesadez, distensión epigástrica posprandial y hasta deseos de vomitar. Esta operación ha sido superada por la vagotomía superselectiva. Vagotomía superselectiva La necesidad de preservar la inervación del antro llevó a la vagotomía superselectiva. En 1964, el procedimiento fue realizado por Holley y

Fig. 2. Vagotomía superselectiva. 3

Pruebas intraoperatorias para verificar si una vagotomía es completa Los controles peroperatorios no son utilizados en la práctica general. Los cirujanos evitan los controles pero tienen en cuenta las condiciones anatómicas. Entre las pruebas que se han utilizado se tienen: la prueba manométrica , la estimulación con gástrica y medición de pH y la del rojo congo. La prueba manométrica mide los cambios de presión al estimular los nervios vagos eléctricamente (Burge9). La prueba estimulando con pentagastrina y midiendo el ph (se la conoce como prueba de Grassi40-20. Un electrodo introducido por una gastrostomia o una sonda gástrica constatando que en las zonas desnervadas el pH no baja y es mayor a 5,5. La prueba del rojo Congo, se realiza con control fibroscópico peroperatorio, y se basa en que el colorante vira al rojo negro con el pH ácido47. Variante de la vagotomía superselectiva: la seromiotomía Taylor y colab.96 han preconizado la seromiotomía anterior con vagotomía troncular posterior. Consideran que la innervación del antro y su funcionamiento se conserva con solo preservar las ramas antrales del nervio anterior de Latarjet. El tratamiento de las fibras que vienen del vago anterior comienza con la sección de los filetes nerviosos que van al estómago a nivel del cardias y continúa hacia abajo con una seromiotomía por la cara anterior y paralela a la curvatura menor hasta llegar al antro (6 cm. antes del píloro). Se practica también una vagotomía posterior troncular. La ventaja principal de este método estaría dada en pacientes obesos en donde la individualización de los filetes nerviosos resulta más difícil. Los resultados publicados por los autores serian satisfactorios. Esta técnica ha sido empleada por vía laparoscopica.

Fig. 3. A) Vagotomía troncular y piloroplastia. B) Vagotomía troncular y gastroneteroanastomosis. C) Vagotomía y hemigastrectomia. Anastomosis gastroyeyunal a lo Riechel-Polya (boca total).

bles, pero que comparándola con otros procedimientos que aparecieron después se mantenía elevada (5 a 2%)81. La gastrectomía subtotal elimina el antro (cuya importancia fue mejor valorada años más tarde) y parte de la masa parietal. Las condiciones fisiológicas del estómago operado cambiaban: había un vaciamiento gástrico más rápido: el 70% se evacuaba en los primeros 40 minutos posprandiales y el 30% restante entre los 40 a 120 minutos; la travesía por el intestino delgado esta acelerada; se habla también de que existe un asincronismo del pasaje entre el bolo alimenticio y la secreción biliopancreática. El control alejado de los pacientes gastrectomizados puso de manifiesto una serie de secuelas : dumping (desde formas leves a graves) diarreas, pérdida de peso, anemia, etc. La reconstrucción del tránsito se dividía entre los que eran partidarios del Bilroth I ó II. La experiencia acumulada permitió extraer como conclusión que en la úlcera duodenal, el Bilroth II se acompaña de menos recidiva ulcerosa que con Bilroth I. En cambio, esta última era más utilizada en el tratamiento de la úlcera gástrica por tener duodenos sanos. La realización de la gastrectomía a toda costa obligaba al tratamiento del duodeno para su cierre. Los cierres atípicos del muñón duodenal, las desinserciones de la papila, dió lugar a variadas y difíciles técnicas para poder solucionarlo, son temas que aún figuran en algunos textos y son cosas del pasado. El cirujano actual debe preverlas y tiene recursos de menor riesgo para tratar la úlcera gastroduodenal. Las grandes resecciones no mejoraron los resultados

GASTRECTOMÍA En la evolución de la cirugía de la úlcera gastroduodenal la gastrectomia subtotal distal fue la operación utilizada antes del advenimiento de la vagotomía. Si bien la primera gastrectomía subtotal distal fue hecha por Bilroth en 1881, tuvieron que pasar varias décadas para que la experiencia se generalizase y llegara a su mayor auge entre la 4ta. y 6ta. década del siglo XX. Las gastrectomías oscilaban entre 2/3 y 3/4 del estómago y sus resultados fueron considerados satisfactorios. Los estudios anatómicos con la incorporación del concepto que de la masa parietal está aumentada en los ulcerosos duodenales apoyaron la necesidad de gastrectomias amplias16. El número de pacientes operados era considerable dada la mediocridad de los resultados del tratamiento médico. La mortalidad había descendido a cifras acepta4

La valoración del papel fisiológico del antro fue motivo de importantes trabajos de Dragstedt31. La antrectomía elimina la producción de gastrina que estimula la secreción gástrica y el trofismo de la región fundica contribuyendo con el tiempo a una mayor disminución de la acidez24. La medición del antro fue motivo de preocupación y se lo estudio desde el punto de visto anatómico con exámenes histopatológicos58, determinación del pH por gastrostomía40 o por endoscopía64. Los cirujanos redujeron las resecciones tratando de hacer antrectomías. La dificultad de valorar el tamaño del antro desde el punto de visto práctico llevó a la utilización de la hemigastrectomía: piloroplastia o gastroenteroanastomosis10194 fue utilizada como la operación de elección por varios años. En la actualidad las resecciones gástricas son operaciones que se efectúan por necesidad como en el caso de ulceras sangrantes en donde la hemostasia directa no fue posible, en ulcerosos duodenales rebeldes y larga historia en donde se considera conveniente hacer una operación con poco riesgo de recidiva como es la vagotomía y hemigastrectomia, y también en los casos de reoperaciones.

úlcera duodenal, pero aquí se agrega la posibilidad de que se trate de un ulcus-cáncer. Los medios de diagnóstico actuales permiten hacer la diferenciación en la mayor parte de los casos, pero queda un porcentaje pequeño en donde la sospecha persiste y se planea la conveniencia de encarar el diagnóstico y tratamiento por medio de la cirugía. c) Úlcera gastroduodeal complicada (Ver capítulo “Complicaciones de la úlcera gastroduodenal”) - Perforación. El tratamiento quirúrgico es el tradicional y que cuenta con mayor aceptación. - Hemorragia Solo un 10 a 20% de los pacientes con hemorragia grave por úlcera gastroduodenal superan las posibilidades del tratamiento médico y requieren de la cirugía6. - Síndrome pilórico (estenosis piloroduodenal). Cosntituye en la actualidad alrededor del 50% de las indicaciones quirúrgicas de la úlcera gastroduodenal.

C) CRITERIOS GENERALES PARA LA ELECCION DEL PROCEDIMIENTO OPERATORIO

B) INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA ÚLCERA GASTRODUODENAL

Para la elección de la técnica operatoria a seguir en un caso dado, se deben tener en cuenta los siguientes criterios: - Tener una baja mortalidad o ninguna, ya que se trata de una patología benigna. - La morbilidad operatoria debe ser reducida - La recidiva ulcerosa deberá ser escasa - Las secuelas deben estar reducidas al mínimo (dumping, diarrea, anemia, etc.) - Ser lo menos mutilante posible del estómago - La operación debe adecuarse en lo posible al paciente (en los sujetos muy jóvenes y en crecimiento evitar las resecciones gástricas, en los pacientes con tendencia a diarreas no efectuar vagotomías tronculares, etc.) La operación no debe producir situaciones irreversibles. Es preferible en caso de duda una operación en menos por ejemplo: efectuar una vagotomía superselectiva antes que una vagotomía troncular con drenaje o hemigastrectomía. La operación ideal no existe. Los cirujanos prefieran hoy las operaciones no mutilantes que tienen menos morbilidad operatoria, secuelas y mortalidad, aunque sean insuficientes por sí sola de evitar la recidiva ulcerosa. Esta complicación alejada no es tan temida porque puede ser controlada médicamente y la posibilidad de una operación de mayor envergadura siempre es posible. Es importante que el cirujano se interiorice de la historia clínica del paciente. En un paciente con colon irritable o tendencia a tener diarreas se debe evitar la vagotomía

a) Úlcera duodenal no complicada Se señala como principal causa el fracaso del tratamiento médico. Pero esto es muy difícil de establecer ya que el 90% responden con los inhibidores de la bomba de protones y cicatrizan la úlcera a las 4 semanas. Las recidivas son bajas dado que los pacientes HP positivos reciben tratamiento de erradicación con lo que la incidencia de recidiva baja considerablemente de 67% a 6%33. O bien continúan con inhibidores de la bomba de protones que tienen pocos efectos adversos. En la selección para el tratamiento quirúrgico se tienen en cuentan también otros factores: - Imposibilidad de lograr la erradicación del HP, tratamientos repetidos sin resultado y resistencia antibiótica. - Pacientes con HP negativo que deben recibir tratamientos con drogas antiinflamatorias en forma prolongada. o corticoides. - Pacientes con úlceras gastroduodenal crónica con frecuentes recidivas que por razones económicas no pueden realizar tratamiento. - Son argumentos a favor de la cirugía cuando se agregan antecedentes de hemorragias previas o pacientes con procesos cicatrizales en bulbo duodenal b) Úlcera gástrica no complicada Las indicaciones quirúrgicas son las mismas que para la 5

denal (tipo II de Johnson) o se trata de una úlcera prepilórica conviene agregar vagotomía a la gastrectomía distal.

troncular que puede agravar la sintomatología. En los sujetos en crecimiento debe evitarse en lo posible hacer una gastrectomía. Tener presente que el sexo femenino tolera menos las resecciones gástricas que el masculino. Un paciente que por razones socioeconómicas es difícil que siga un tratamiento y tiene una úlcera crónica rebelde puede ser candidato a vagotomía y hemigastrectomía. Por ello, se da un orden de elección en la úlcera duodenal en donde el cirujano deberá pensar sobre la conveniencia o no antes de pasar a una cirugía de mayor envergadura: - Vagotomía superselectiva. - Vagotomía y derivación (piloroplastia o gastroyeyunoanastomosis) - Vagotomía y hemigastrectomía. - Gastrectomía subtotal amplia (2/3). La vagotomía superselectiva tiene poca morbilidad y mortalidad prácticamente cero, no tiene complicaciones alejadas importantes, se puede efectuar a cielo abierto y por laparoscopia. La desventaja es que la reducción de la acidez puede ser insuficiente, pero hoy se tiene como tratarla en caso necesario y en ultima instancia puede realizarse si fuera necesario una operación de mayor envergadura. En úlceras pilóricas o prepilóricas un 30% de los pacientes tienen problemas de evacuación gástrica o recurrencia ulcerosa59 con vagotomía superselectiva. En estos, como los pacientes con estenosis duodenal una piloroplastia o una gastroenteroanastomosis con vagotomía contribuirá a reducir la acidez y mejorar el vaciamiento gástrico. La vagotomía y hemigastrectomía estaría reservada en ulceras crónicas con manifiesta hipersecreción ácida o en el fracaso de los tratamientos anteriores. Las gastrectomías amplias prácticamente han desaparecido de las indicaciones quirúrgicas. La única indicación que tenían era en enfermos con recidiva ulcerosa y gastrectomizados con un muñón gástrico grande. En la úlcera gástrica la resección gástrica sigue contando con mayor aceptación por los cirujanos, tratando de resecar la lesión y de realizar en lo posible un Pean-Bilroth II. En lesiones altas subcardiales a fin de no hacer una resección amplia se recurre a las resecciones en escalera. El procedimiento de dejar la úlcera subcardial y hacer una resección por debajo de la misma no es aconsejable. La gastrectomía polar superior es una operación que tiene mayor morbilidad y mortalidad (10%). La causa más importante de morbilidad son las fístulas anastomóticas. La complicación alejada son las esofagitis por reflujo. Se ha tratado de evitar esta complicación interponiendo una asa de yeyuno isoperistáltica entre el esófago y el remanente gástrico (Gaissert). En definitiva no es una operación recomendable en úlcera gástrica. Cuando la úlcera gástrica se acompaña de úlcera duo-

ELECCION DE PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EN LA ÚLCERA COMPLICADA ÚLCERA PERFORADA. El primer objetivo es cerrar la úlcera, lavar la cavidad peritoneal y drenar. En segundo lugar ver si se efectúa algún procedimiento para tratar la ulcera. La ulcera debe ser crónica y las condiciones locales aceptables (paciente con menos de 6-8 horas de evolución). Actualmente el cirujano trata de limitarse solo a tratar la perforación. En otros tiempos la frecuencia de perforaciones era más elevada y era considerada como una operación insuficiente por el fracaso del tratamiento medico. La laparoscopía es útil para el diagnostico y el tratamiento. Algunos efectúan una selección previa69 operando solo pacientes con historia de perforación menor de 12 horas, que no haya hemorragia, y que no tenga larga historia de úlcera recurrente. También descartan los pacientes con estenosis duodenal, úlceras múltiples o con un defecto grande de perforación. La mayor ventaja de la laparoscópica se da en en el postoperatorio la disminución del color y la necesidad de medicamentación62.

HEMORRAGIA DIGESTIVA. El objetivo de la cirugía es detener la hemorragia. Es importante saber con seguridad el que se trata de una ulcera sangrante y su ubicación. En estos casos se efectúa una hemostasia directa. En la úlcera duodenal se efectúa pilorotomía y puntos hasta cohibir la hemorragia. Puede terminarse con una piloroplastia o una gastroenteronastomosis asociándose vagotomía que en la urgencia se prefiere troncular que selectiva. Si la hemostasia no es satisfactoria se procede a efectuar una gastrectomía distal. En la ulcera gástrica la tendencia es efectuar resección distal incluyendo la úlcera. En casos de pacientes de alto riesgo se puede proceder a efectuar gastrotomía y hemostasia directa en la ulcera. Callicut y Behrman10 consideran que las úlceras que sangran son distintas a las relacionadas con el HP porque tienen una incidencia menor y plantea si estos enfermos no requieren que se efectue quirurgicamente algo para reducir la secreción ácida y consideran prematuro el abandono de tales procedimientos en estos pacientes.

ESTENOSIS DUODENAL. La estenosis duodenal siempre permite tomarse algún tiempo para mejorar las condiciones generales y locales del paciente. La aspiración del contenido gástrico y administración de bloqueantes de la secreción gástrica contribuye a que el estómago mejore el peristaltismo gástrico y la recuperación pos6

Visick IV. Cuando el paciente no anda bien pese a las medidas higiénico-dietéticas y medicamentosas que se le prodiguen (p.ej.: la recidiva ulcerosa que no responde al tratamiento médico).

toperatoria sea más rápida. La administración de antibióticos, dada en forma empírica hace muchos años, hoy se justifica con la frecuencia del HP en esta patología. La operación más recomendada es la vagotomía más gastroenteroanastomosis. La piloroplastia no es recomendada ante un duodeno enfermo y tampoco la resección para evitar una disección que puede presentar problemas para un buen cierre. La tendencia actual es efectuar la operación menos agresiva y que solucione la estenosis aunque resulte insuficiente para disminuir la acidez gástrica.

2*) CONTROLES DE LABORATORIO Todos ellos valoran aspectos parciales y la importancia de los mismos requiere su evaluación junto con la clínica. Son poco utilizados en la actualidad a excepción de la gastrina. La secreción gástrica se la estudia en condiciones basales y con estimulación de pentagastrina o histamina. Se verán algunos de estos controles: Test de Kay (test de histamina máxima). Sirve para saber la reducción ácida lograda con la operación. Cuando el débito ácido estimulado no supera los 5 mEq/h es muy improbable la recidiva ulcerosa y son considerados como valores de curación4-51-75. Las recidivas ulcerosa se produce con valores elevados de ácido e indican que la operación ha sido insuficiente (vagotomía incompleta, muñón gástrico grande). Cuando los valores basales están incrementados debe orientarse el estudio en la búsqueda de un síndrome de Zollinger-Ellison o a la existencia de un antro retenido11. Test de Hollander. El fundamento del test de Hollander es que la hipoglucemia, provocada por la administración de insulina, produce por vía vagal una estimulación de la secreción gástrica. Un incremento de la secreción habla de un test de Hollander positivo y su falta de un test negativo. En el primer caso se considera que la vagotomía es incompleta. Investigaciones cumuladas a través de varios años le han restado valor al test. La discordancia entre el número bajo de recidivas ulcerosas en relación con los resultados negativos del test de Hollander, llevó a buscar nuevos criterios para valorar la prueba33. Es así que aparecen nuevos criterios y se llegó a considerar que 5 de ellos debían ser positivos para considerar la vagotomía netamente incompleta y 3 para considerar como probable (criterio de Hollander, de Waddel, Bacharach, Bank y Manky, Rossi y Kay) (Ruckley89). La posibilidad de una repuesta tardía o negativa en un estómago intacto indican cierta reserva en la interpretación del test de Hollander33-74. La obtención de un test positivo, que en las vagotomías superselectivas puede llegar al 40% y sin relación con la clínica, habla también del relativo valor del test83-4. Esta prueba ha ido perdiendo adeptos. En nuestro Hospital se ha encontrado en general una relación entre el test de Hollander, vagotomía incompleta y los valores ácidos, pero como otros autores (Lambert), hemos visto casos particulares sin esta relación51. c) Gastrinemia. De gran valor en los pacientes con sospecha de síndrome de Zollinger-Ellison. En otros ca-

D) EVALUACION DE LOS RESULTADOS DE LA CIRUGIA La evaluación de los resultados se basa en dos criterios: control evolutivo clínico y la investigación de pruebas de laboratorio para evaluar las modificaciones producidas pro al intervención quirúrgica efectuada. 1*) CONTROL CLINICO Es la mejor forma de evaluar los resultados. El tiempo de observación no debe ser inferior a los 5 años, siendo conveniente extenderlo hasta los 10, tiempo en que aparecen la mayor parte de las complicaciones y suelas. Sin embargo, hay alteraciones que aparecen después de 15 a 20 años (cáncer, anemias, osteoporosis). Una buena evolución pondrá de manifiesto: - Ausencia de síntomas subjetivos - Mantenimiento del peso corporal en cifras aceptables - Ausencia de síntomas que denuncien alteraciones funcionales (dumping, diarrea, evacuación gástrica rápida, anemia, etc.) - Reintegración del paciente a sus actividades normales. Visick99-100 ha preconizado una forma sencilla de expresar los resultados clínicos y que se ha difundido ampliamente y que ha sido utilizada en otras patologías. Visick I. Cuando el paciente es asintomático y no recure a ningún cuidado especial. Visick II. Cuando el paciente es sintomático pero mejoran cuidando la dieta; puede tener síntomas leves (por ej.: dumping) pero desaparecen con solo modificar los hábitos alimenticios. Visick III. Cuando el paciente es sintomático pero mejora al tener asistencia dietética y medicamentosa. En este grupo se distinguen dos subgrupos: a) pacientes que tienen síntomas (por ej.: vómitos biliosos) pero que niega que le producen incapacidad, y b) cuando el paciente está insatisfecho , porque tiene síntomas que le obligan a cuidados y restricciones, le producen incapacidad y tiene la impresión que se hubiera sentido mejor con su úlcera. 7

Mortalidad Recidiva ulcerosa Dumping (1) Diarrea (2) Gastritis alcalina Visick III y IV Posibilidades quirúrgicas en caso de recidiva

Gastrectomía subtotal 2/3

Vagotomía troncular y hemigastrectomía

Vagotomía troncular y gastroyeyuno

3

1

0,5

0,5

0,4

0

3 (i,5-5)

2 (0-2)

7 (2-18)

8 (2-18)

5 (4-8)

12 (10-25)

21

6 (0,9 – 7)

4 (2-17)

3

1 (0,4-2)

1 (0-2)

8 (4-10)

21

21

18

5

2 (0-5)

++++

+++

++

+

+

20

15

18

18

20

Vagotomía Completar Resección de vagotomía y muñón gástrico resección grande muñón gástrico grande

Vagotomía Vagotomía Vagotomía troncular y superselectiva superselectiva piloroplastia y piloroplastia

18

Completar vagotomía y hemigastrectomía

Cuadro Nro.1. Úlcera duodenal. Procedimientos quirúrgicos y resultados31. Incidencia de mortalidad y secuelas en las principales operaciones (Valores en %). (1) y (2) incluye formas leves y graves.

sobrepasa el 2% pero no en los casos complicados en que las cifras son más elevadas. Las hemorragias por úlcera llegan a cirugía cuando ha fracasado el tratamiento médico y en donde buena parte de la mortalidad transferida a cirugía se debe a la demora de una decisión quirúrgica. Frecuentemente se trata de enfermos de edad avanzada y con co-morbilidades habiéndose señalado mortalidad hasta del 30%6. El autor sobre 40 pacientes operados por hemorragia por ulcera duodenal grave tuvo 17,54% (7/40) de mortalidad. En las otras complicaciones la mortalidad es menor. En ulcera perforada tratado por vía laparoscópica la morbilidad 13,4 y mortalidad del 1,4% (sobre 419 casos, Cougard14). Se trata de casos seleccionados por lo que en cirugía abierta es de esperar una cifra más elevada por las complicaciones infecciosas Las estenosis duodenales permiten mejorar las condiciones del paciente y operarlo con el riesgo de una mortalidad próxima a la cirugía electiva.

sos su valor es escaso. En los sujetos vagotomizados, la gastrinemia basal se eleva ligeramente, posiblemente por la falta del papel regulador de la acidez que se encuentra disminuida31.

E) RESULTADOS DE LA CIRUGÍA DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL La evaluación de los resultados de la cirugía en la actualidad resulta difícil debido al menor número de casos, los procedimientos quirúrgicos son más conservadores y la necesaria complementación con el tratamiento médico. Muchos de los operados HP + mejoran con el tratamiento médico y los que son HP- son generalmente hipersecretores que continuaran con tratamiento para reducir la acidez42. En el Cuadro 1 pueden observarse los resultados de distintas operaciones en el periodo de transición en donde se esperaba todo de la cirugía y el advenimiento de los inhibidores de la acidez. Se compararan estas cifras con la actualidad. Mortalidad. La mortalidad de la vagotomía superselectiva es baja y en muchos centros es 012-39-58-52. En operaciones electivas de mayor importancia la mortalidad no

Morbilidad. En la vagotomía superselectiva lesiones isquémicas de la curvatura menor han sido señalada (Johnston 7 casos (3 mortales) en un estudio de 4557 casos58-59. Es una complicación rara. 8

En úlcera perforada tratado por vía laparoscópica la morbilidad14 es baja (4%, 17/419) y está dada por principalmente por fístulas y abscesos14. En casos de apertura o resecciones la morbilidad más importante esta dada por dehiscencias, fístulas e infecciones en una gastroenteroanastomosis o en el cierre del muñón duodenal. O por estrecheces en las anastomosis produciendo problemas en la evacuación gástrica o en un Bilroth II del asa aferentge Resultados. (Váse también capítulo “Complicaciones de las gastrectomás”) En la vagotomía superselectiva se ha señalado reflujo gastroesofágico en el postoperatorio Algunos autores (Dubois23) con cirugía laparoscópica señalan un 15% de reflujo gastroesofágico y justifican la confección de una válvula antireflujo. Criterio que no es compartido por la mayor parte de los autores. Es de esperar esta complicación en liberaciones amplias del esófago y tuberosidad mayor gástrica. La curación de la úlcera duodenal llegaba al 90% a los 5 años y al 85% a los 10 años59-61. Sin embargo la recidiva puede ser importante cuando se ha sobreindicado la vagotomía superselectiva o no se ha realizado una buena técnica59- 52. El 80% de los pacientes pertenecen al grupo Visick I y II y alrededor del 10% al Visick IV. Estos últimos se deben a recidiva ulcerosa o problemas de evacuación gástrica que en gran medida pueden solucionarse con tratamiento médico. La diarrea1-39-31 es una complicación poco frecuente y estaría entre el 0 y 5%. La piloroplastia incrementa la incidencia de diarrea. El dumping es poco frecuente. Las vagotomías tronculares pueden acompañarse de retardo en la evacuación gástrica aun cuando tenga un procedimiento piloroplástico o gastroenteroanastomosis y que mejora espontáneamente. En pacientes con vagotomía y piloroplastia la recurrencia ulcerosa es del 4,9% (O’lear y colab.80). Beyrouti7 sobre 1590 casos de vagotomía y gastroenteroanastimosis tienen 22 úlceras recurrentes o sea el 1,38%. El 93% por vagotomías incompletas. Realizan tratamiento médico y excepcionalmente cirugía. En pacientes con gastrectomía se obtiene un 80% de Visick I o II. Las gastrectomías amplias tienen más complicaciones que las antrectomías y el Bilroth II más que el Bilroth I. Las recidivas ulcerosas son poco frecuentes comparadas con operaciones sobre el vago con o sin derivación, siendo la vagotomía con hemigastrectomía la de menor incidencia de recidiva ulcerosa. En contraposición las resecciones amplias tienen con más frecuencia diarreas y síndrome de dumping 14%35-31. La mayor parte de estos síntomas mejoraran con tratamiento dietético fraccionado.

Fig. 4. Fístula gastroyeyunocólica. A) Patología y en línea de puntos las secciones para una resección en block. B) Resección efectuada y reconstrucción del tránsito digestivo con una asa en Y de Roux. C) Pieza operatoria.

2) ÚLCERA PÉPTICA RECURRENTE En la actualidad las úlceras recurrentes en cirugía gastroduodenal son infrecuentes, pese a una cirugía más conservadora, dado al mejor tratamiento médico de la secreción ácida y del helicobacter pylori. Las recidivas ulcerosas eran la peor complicación que obligaban a hacer reoperaciones más importantes para lograr su disminución (Ver Cuadro 1) Las causas que favorecen una recidiva ulcerosa postoperatoria son: vagotomía incompleta, muñones gástricos grandes, antro retenido, estasis gástrica producida por estenosis en la gastroenteronastomosis, suturas irreabsorvibles o grapas. Puede haber también causas no diagnosticadas como un síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinomas), mastocitosis, hiperparatiroidismo. Ingesta de medicamentos como antiinflamatorios y aspirina. La úlcera péptica recurrente puede complicarse: perforación, hemorragia o fistulizarse (fístula gastroyeyunocólica). La fístula gastroyeyunocólica es una grave complicación. Permite el paso de contenido colónico al estómago y yeyuno produciendo una pululación de gérmenes en delgado y síndrome de malaabsorción. Estos pacientes tienen una gran disminución de peso, hipoproteinemia y mal estado general para ser operados. En el pasado se debía recurrir a operaciones en etapas. En la primera se realizaba una colostomía antes de la fístula (Operación de Pfeiffer) o se seccionaba el ileon terminal llevando el cabo proximal para ser anastomosado al sigma (Operación de Lahey) con lo que se evitaba el pasaje de contenido colónico a delgado. El tratamiento de la pululación microbiana con antibióticos y las mejoras en la nutrición parenteral han permitido mejorar estos pacientes y poder ser operados en un solo tiempo. 9

3) SÍNDROME DE ZOLLINGERELLISON. ROL ACTUAL DE LA CIRUGÍA

La endoscopía es el método más útil en el diagnóstico de la úlcera y de las condiciones del muñón y el intestino delgado. Puede ser terapéutica en casos de úlceras sangrantes o cuando existen hilos irreabsorvibles o grapas que puedan ser extraídas. Tratamiento quirúrgico. Muchos casos pueden ser tratados médicamente y otros mejorados para ser operados en mejores condiciones. Son del resorte quirúrgico: el antro retenido, los gastrinomas no diagnosticados con síndrome de Zollinger-Ellison, los que tienen asa aferente dilatada, problemas mecánicos de evacuación en el asa eferente, las úlceras perforadas, úlceras en donde fallo el tratamiento médico de la hemorragia, las fístulas gastroyeyunocólicas. La perforación puede ser la primera manifestación de una úlcera péptica anastomótica. El tratamiento es el cierre simple con o sin epiploplastia, tratando de no estenosar la luz. La hemorragia puede involucrar vasos importantes y no responder al tratamiento médico. El tratamiento quirúrgico más eficaz involucra la resección de la úlcera. Se trata de pacientes graves, anémicos y en condiciones nutricionales deficitarias. Los problemas de evacuación y dilatación del asa aferente se mejoran efectuando una entero-entero anastomosis con el asa yeyunal eferente. El tratamiento de la fístula gastroyeyunocólica es posible efectuarla en un solo tiempo. El colon debe estar limpio ya que se efectuará una resección segmentaria. La operación consiste en resecar en block la anastomosis gastroyeyunal con su vertiente gástrica y el segmento de colon involucrado (Fig. 4). Si el muñón gástrico es grande conviene resecar parte de él y también se evaluará la conveniente de hacer o completar una vagotomía. La reconstrucción del tránsito se efectuara con una asa en Y de Roux anastomosando el muñón gástrico al asa larga y la anastomosis yeyuno-yeyunal a 30-40 cm. del muñón gástrico. En el colon se efectuará una anastomosis colo-colónica T-T. Gracias a la preparación preoperatoria y cuidados postoperatorios la mortalidad es muy baja pero la morbilidad es superior a la operación original, algunos llegan al 60% constituida principalmente por abscesos intraabdominales y fístulas anastomóticas36. Las reoperaciones aconsejadas en caso de úlcera recurrente teniendo en cuenta la primera operación figuran en el Cuadro Nro. l.

EVOLUCIÓN Zollinger y Ellison describieron el síndrome que lleva sus nombre en 1955 y estaba caracterizado por úlceras múltiples con hemorragias digestivas recurrentes y tumor pancreático, sugirieron que se debía a una secreción endocrina104. Varios años después se logró saber que era la hormona gastrina la que se encontraba aumentada. Se hablaba de una tríada: enfermedad ulcerosa severa, hipersecreción gástrica y tumor pancreático de células no beta. La terapéutica era la resección del tumor no siempre posible, la demanda de la cirugía se debía a la imposibilidad de controlar las complicaciones de la hipersecreción gástrica como las hemorragias y la cirugía más frecuente era la gastrectomía total. Los avances hechos en el control de la secreción gástrica permitieron reducir la hipersecreción ácida y sus consecuencias. La cirugía se volcó más al tratamiento del tumor. Por otra parte, se vió que el páncreas no era el único causante y que gastrinomas casi en igual proporción los había en duodeno y algunos casos en lugares infrecuentes. También se observó que había síndromes de Zollinger-Ellison debidos a gastrinomas aislados y otros que formaban parte del denominado síndrome endocrino múltiple (MEN I) Los estudios por imágenes preoperatorios e intraoperatorios contribuyeron a diagnosticar estas lesiones. El reconocimiento de que los gastrinomas tienen receptores de somatostatina ha permitido el uso de esta droga marcada en el diagnostico y tratamiento63. La gastrina es una hormona que se encuentra química-

Fig. 5. Triángulo del gastrinoma.

10

conveniente dentro del estudio de estos pacientes la determinación de gastrina con o sin estimulación de secretina.

mente en dos formas: una sulfatada G17 (17 aminoácidos) y la no sulfatada G34 (34-aminoácidos). Ambas se encuentran en sangre y en los gastrinomas puede aparecer un antecesor la progastrina41-3. La gastrina estimula la secreción ácida gástrica y favorece el crecimiento de la mucosa, aumentando las células parietales y la proliferación de células simil-enterocromafines65-86.

ESTUDIOS POR IMÁGENES El estudio por imágenes tiene como finalidad ubicar el tumor y si existen metástasis hepática u en otros sitios. Todos los métodos posibles han sido utilizados: ecografía percutánea, tomografía computada helicoidal, ecografía endoscópica, la resonancia magnética, y la angiografía. Todos tienen un porcentaje de negativos o dudosos, complementándose entre sí, quedando un porcentaje de alrededor del 30% en donde el cirujano debe establecer el diagnóstico. Los métodos no invasivos más utilizados son aparte de la ecografía percutánea que por su disponibilidad y costo es generalmente el primero utilizado, la tomografía computada helicoidal, la ecografía endoscópica, a lo que se agrega el scan con octreotido marcado con Iodo 13190 y como método invasivo la angiografía. La tomografía helicoidal tiene una sensibilidad buena para detectar tumores del páncreas y metástasis82 y sus resultados son parecidos a los de la resonancia magnética. La ecografía endoscópica permite objetivisar tumores desde el antro que están en cuerpo y cola pancreática y desde el duodeno los tumores de duodeno y cabeza. Se observan como imágenes generalmente redondeadas, homogéneas hipocoicas. Tiene mejores resultados en esta zona que la tomografía computada o la ecografía percutánea43. No obstante, estos estudios pueden ser negativos o dudosos y hoy se puede recurrir al scan efectuado con octreótido y a la angiografía. El octroescan es útil no solo en la detección del tumor primario sino también de las metástasis. Tiene una sensibilidad del 71 al 77% y especificidad del 86 a 100%86-8263 . La arteriografía selectiva puede también poner de manifiesto estos tumores con una sensibilidad entre 50 a 75%. Un método que ha resultado útil es el denominado SASI test (selective arterial secretin injection) propuesto por Imamura50 que consisten en canalizar una arteria que nutre el páncreas a través del tronco celiaco llegando a la gastroduodenal y se inyecta secretina 3 U/Kg. con lo que se produce una fuerte estimulación de la producción de gastrina para lo que se toman muestras seriadas con otro catéter colocado en las venas suprahepáticas. Se toma una muestra basal y a los 20, 40, 60 , 90 y 120 segundos, la repuesta generalmente se obtiene a los 40 segundos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Los gastrinomas son tumores neuroendocrinos constituidos por células con pequeños núcleos y grandes nucléolos. Se tiñen con la cromogranina, son enolasa neurona-específica y sinaptofisina positiva79. La microscopía electrónica muestra en sus células los gránulos característicos de las células G (productoras de gastrina). Por inmunomarcación se detecta la gastrina pero frecuentemente estos tumores tienen otras sustancias como péptido pancreático (PP), somatostatina (SST), adrenocorticotrofina (ACTH), péptido intestinal vasoactivo (VIP). La mayor parte de los gastrinomas 90% están en el denominado triángulo del gastrinoma. Este está delimitado en el ángulo superior en la confluencia del cístico con la via biliar, el ángulo interno en la unión de la cabeza del páncreas con el cuello y el ángulo inferior en la proyección de la 2da y 3ra. porción duodenal. La prevalencia en duodeno y páncreas es prácticamente igual. En general los ubicados en páncreas son más grandes (> 2 cm.) comparado con los duodenales que son más pequeños y ubicados en la submucosa. Pueden coexistir gastrinomas funcionantes con no funcionantes49-50. Hay localizaciones poco frecuentes como en ganglios linfáticos peripancreáticos, ovario, hígado, colédoco, epiplón, píloro. Las metástasis más frecuentes son en hígado, ganglios linfáticos, hueso y excepcionalmente en otros órganos como corazón76.

CLÍNICA Las manifestaciones clínicas se deben al síndrome de Zollinger-Ellison originado en un gastrinoma o a manifestaciones de otras alteraciones glandulares como en el Síndrome endocrino múltiple, sumado a manifestaciones mecánicas del tumor dados por su tamaño, extensión y metástasis. Las manifestaciones clínicas del síndrome de Zollinger-Ellison son las derivadas de la hipersecreción ácida: epigastralgía, sangrado, reflujo gastroesofágico con esofagitis y diarrea. Las úlceras son múltiples y en sitios no habituales, aunque pueden faltar88. La diarrea cuando existe se debería al pasaje de grandes cantidades de ácido al intestino y generalmente son acuosas37. En el NEM I se encuentran gastrinomas en el 60% y es

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se establece cuando se tiene un cuadro de úlceras persistentes y evolución atípica, con o sin he11

frecuentemente pequeñas, múltiples, esparcidas y la recurrencia es frecuente después de la extirpación. Este concepto ha variado con la realización de una cirugía más agresiva.

morragia y diarrea junto con valores elevados de gastrinemia, cifras por arriba de 200 pg/ ml se consideran elevados y valores 1000pg/ml.son a favor de un gastrinoma. Se debe descartar los casos de hipergastrinemia elevada debida a otras causas: gastritis crónica atrófica, gastritis crónica severa asociada al HP86 pacientes con ingesta de inhibidores de la bomba de protones (debe ser suspendido para determinar la gastrinemia), pacientes vagotomizados sin resección gástrica, insuficiencia renal, hiperparatiroidismo primario13. Los valores basales de gastrinemia a veces no son tan altos y en estos casos conviene efectuar la prueba de estimulación con secretina (2U. x Kg. de peso) por vía endovenosa y se hacen determinaciones en sangre a los 2, 5, 10, 15 minutos. Cuando hay repuesta se observa el aumento a los 5 minutos. Se considera que la prueba es positiva si hay un aumento de 200 pg/ml. sobre la basal. El estudio de la secreción ácida gástrica muestra valores basales elevados >10 mEq/h. Un paciente con cifras basales de acidez elevados es siempre sospechoso de tener un gastrinoma.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La principal diferencia de la cirugía de hoy es que el cirujano es requerido para extirpar el tumor gastrinoma y no como ocurría al comienzo por la hiperclorhidria y las complicaciones de las ulceras que generalmente terminaban con la gastrectomía total. Son candidatos a la cirugía los pacientes con tumor detectado y que no tienen metástasis, o bien las imágenes preoperatorios son dudosas o negativas imponiendose la exploración quirúrgica. La exploración quirúrgica comienza con el examen visual y palpatorio, haciendo maniobras previas para la cabeza pancreática la de Voutrin-Kocher y para exponer el cuerpo y cola del páncreas la sección del epiplón mayor entre el estómago y colon para entrar en la trascavidad.

TRATAMIENTO MÉDICO El tratamiento de la hipersecreción gástrica es uno de los objetivos más importantes. Los fármacos más utilizados son los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) a dosis muy superiores a las corrientemente utilizadas (Ej. omeprazol 80 mg. diarios). La dosis administrada debe hacer descender la acidez gástrica a valores inferiores a 10 MEq/h y en los pacientes con cirugía gástrica previa a menos de 5 MEq/h. Los antagonistas de los receptores histamínicos (ranitidina, cimetidina, famotidina) son útiles pero los inhibidores de la bomba de protones son más eficaces y con menos efectos secundarios. Los pacientes operados por síndrome de Zollinger y Ellison y que se le extirpo un gastrinoma deben continuar por un tiempo variable recibiendo tratamiento por la hiperclorhidria ya que la siguen teniendo por la hiperplasia de células parietales que tienen por haber estado sometido a la estimulación de la gastrina. El control de la acidez gástrica permite mejorar el paciente mientras es sometido a estudios por imágenes para detectar y ubicar el gastrinoma. Los que tienen un síndrome de Zollinger-Ellison esporádico y tienen un tumor demostrable, sin metástasis, serán sometidos a cirugía y los que tienen una imagen dudosa o no se pudo llegar a ubicar el mismo serán sometidos a una laparotomía exploradora. Los síndromes de Zollinger y Ellison con NEM I solo se operaraban si tenía un tumor mayor a 2 cm. mientras que no se aconseja someter a cirugía los que tienen tumores de menor tamaño77. Las lesiones son

Fig. 6. Gastrinoma gástrica. A y B) Foco múltiples carcinoides en la mucosa.

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gado, la hiperfunción e hiperplasia de las células G antrales y el antro retenido. El tratamiento del antro retenido es la reoperación para efectuar su extirpación. El estómago también es asiento de carcinoides productores de gastrina y que se tratará en forma separada.

La exploración se completa con la ecografía del páncreas, del duodeno, y de las zonas de probables metástasis. La endoscopía intraoperatoria puede ser útil ya que por transiluminación pueden detectarse pequeños tumores28. El uso de la duodenotomía en pacientes con gastrinoma ha incrementado el número de tumores encontrados y aumentado el número de curaciones y supervivencia78. Si el tumor es descubierto la conducta es resecarlo. Se intentará la enucleación en los tumores que sobresalen en la glándula y son delimitados o capsulados. No siempre es posible debiéndose recurrir a resecciones más amplias. La pancreaticoduodenectomía cefálica en los ubicados en duodeno y cabeza del páncreas permite resecar todo el triangulo del gastrinoma, y a resecciones distales en los ubicados en cola y o cuerpo pancreático92. No obstante, hay aproximadamente un 30% de casos en donde no es posible ubicar el tumor. En estos casos se debe considerar la posibilidad de realizar una vagotomía superselectiva que ayudará a controlar la secreción ácida71. En los gastrinomas esporádicos operados se logra la curación en el 50%78. En los gastrinomas con MEN I la cirugía es controvertida y la curación raramente se logra. Algunos consideran que la cirugía debe ser la pancreatidoduodenectomía en forma agresiva con la que se mejora la supervivencia5-92-78. La introducción de la prueba de secretina en el curso de la operación ha permitido individualizar mejor y se considera que las resecciones amplias del triangulo de la gastrina dan mejor resultados y que muchos malos resultados se deben a la coexistencia de múltiples gastrinomas. La prueba ha permitido incluso hacer resecciones con resultados satisfactorios en casos en donde recién con el estudio de la pieza se puso de manifiesto el tumor49.

ESTÓMAGO En estómago se desarrollan tumores endocrinos a partir de las células enterocromafines (tumores carcinoides). Se describen 3 tipos: Tipo I que se desarrolla en un estómago con gastritis crónica atrófica; tipo II asociado a una neoplasia endocrina múltiple y síndrome de ZollingerEllison y el Tipo III que no está asociado a otras patologías19. Los carcinoides aislados no llegan a dar un síndrome de Zollinger-Ellison, salvo cuando tienen metástasis múltiples sobre todo hepaticas95. Cuando el carcinoide está esparcido por todo el estómago puede presentar el síndrome. No obstante, la inversa se ha visto en un paciente con úlcera que ocho años más tarde se descrubre un tumor carcinoide en estómago ya diseminado con metástasis hepática95. El autor30 observó esta patología en dos hermanos de 17 y 21 años. El primero de ellos se manifestó por hemorragia por úlcera duodenal y debió ser operado efectuándosele piloroplastía hemostasia y vagotomía troncular. Recidiva alejada de la hemorragia y se opera de urgencia (gastrectomía 2/3) y se observa un carcinoide múltiple en estómago. Tres años después tiene un tercer episodio de hemorragia, gastrinemia elevada y es operado para completar la gastrectomía. Vivía 19 años después. El hermano fue visto también por hemorragia, úlceras múltiples en duodeno y gastrinemia elevada (435 pg.) efectuándole una gastrectomía total con buena evolución 16 años. Ambos tenían lesiones múltiples esparcidas en todo el estómago y el 2do un ganglio con metástasis. (Fig. 6). El pronóstico de los carcinoides gastrointestinales con metástasis en ganglios próximos es de 80% de supervivencia a los 5 años y cuando hay metástasis hepática esta entre el 19 y 38%103.

OTRAS CAUSAS DE HIPERGASTRINEMIAS QUE PUEDEN LLEGAR A REQUERIR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hay otras causas de hipergastrinemias como la mastocitosis sistémica, las resecciones masivas del intestino del-

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COMPLICACIONES DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS VICENTE P. GUTIÉRREZ

HUGO A. DOMÍNGUEZ

Miembro titular de la Academia Argentina de Medicina Ex-profesor titular de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires

CARLOS J. AROZAMENA MARTÍNEZ Profesor de cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires Jefe de Sección, Servicio de Cirugía, Hospital Universitario San Martin, Bs. Aires

HISTORIA NATURAL Y EPIDEMIOLOGIA

La úlcera péptica (UP) es una erosión de la mucosa que se profundiza más allá de la muscularis mucosae, causada por un disbalance entre los factores agresivos y defensivos. La inhibición en la producción de ácido clorhídrico y la erradicación del Helicobacter Pylori (HP) cambiaron el tratamiento de la UP no complicada. Hace 20 años era una típica enfermedad quirúrgica y ahora se cura con tratamiento médico, en más del 90% de los casos. Se puede afirmar que el conocimiento del HP ha justificado que a sus descubridores se les otorgara el premio Nobel de Medicina. Sin embargo la mayoría de sus complicaciones siguen teniendo indicación quirúrgica y aún con los tratamientos modernos se complican del 1 al 2% por año de seguimiento56, pero cabe recordar que del 20% al 25% la UP inician su cuadro con una complicación. Los factores más comunes como responsables de las complicaciones son: • El creciente stress social y laboral. • El consumo de AINES, antiagregantes y anticoagulantes, cada vez más frecuente entre los ancianos. • La automedicación hace crónicas algunas UP, que con un adecuado tratamiento médico, se hubieran curado en los períodos iniciales de la enfermedad. • El aumento de internados en Unidades de Terapia Intensiva, que presentan complicaciones de una UP preexistente en el transcurso de una enfermedad grave (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia renal o hepática, quemaduras, sepsis, síndrome de falla multiorgánica, etc.). • La población con insuficiente cobertura médica, y por lo tanto subestudiadas y subtratadas

Tanto la úlcera gástrica (UG) como la duodenal (UD) son enfermedades cuya incidencia ha disminuido debido a los bloqueantes H2, los inhibidores de la bomba de protones y el tratamiento del HP. Este gérmen ha cambiado la historia de la enfermedad33

ÚLCERAS PÉPTICAS PERFORADAS Las perforaciones se inician penetrando las capas de la víscera hasta abrirse libremente en el peritoneo o bloquearse por tejidos vecinos. Ocurren entre el 2 y 10% de los pacientes con UP y la relación hombre mujer es de 2:1, dato que no es de ayuda en la práctica asistencial4, como tampoco lo es saber que las UD se perforan con más frecuencia que las UG40. En el Hospital Naval Buenos Aires, sobre 1503 operaciones abdominales de urgencia en 4 años, la incidencia de perforación ulcerosa fue de 0,93%, cifra evidentemente baja en comparación a otras patologías de urgencia. A la perforación puede sumarse un sangrado, habitualmente leve o moderado y que no progresa porque la mayoría de estos enfermos van a cirugía de urgencia.

ANATOMÍA PATOLÓGICA La mayoría de las UG perforadas se ubican en la región antropilórica. Las de la curvatura mayor son tan excepcionales que implica un exhaustivo diagnóstico diferencial con un carcinoma. Las UD perforadas predominan en la primera porción y en la cara anterior y anterosuperior, las áreas más libres del duodeno. Las de la neoboca, raramente se abren en la cavidad libre, debido a las adherencias provocadas por la operación primaria.(gastrectomías o drenajes gástricos)

GUTIÉRREZ V, AROZAMENA MARTÍNEZ C y DOMÍNGUEZ H; Complicaciones de las úlceras pépticas. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-209, pág. 1-14. 1

FISIOPATOLOGÍA

Examen físico La palidez de la piel y las mucosas, la taquicardia y la hipotensión, son signos frecuentes. En la palpación del abdomen hay contractura muscular, (“vientre en tabla “) defensa y dolor a la descompresión. La desaparición de la matidez hepática a la percusión, es una maniobra semiológica clásica, que debe ser seguida de estudios radiológicos.

Los antinflamatorios no esteroideos (AINES), y los esteroides en menor frecuencia, son un importante factor de perforación37-58. La cocaína y otros estimulantes también tienen efectos agresivos sobre la mucosa3. El stress emotivo era considerado una de las principales causas de perforación, concepto en revisión, porque no se ha demostrado paralelismo entre las poblaciones que viven el ritmo de grandes ciudades y los que residen en áreas rurales, teóricamente con menos stress.

Imágenes Una radiografía simple de tórax de frente con visualización de las cúpulas diafragmáticas, muestra neumoperitoneo en el 85% de los perforados35.

HELICOBACTER PYLORI (HP) El HP está presente en el 95% de los pacientes con UD y en el 80% de los que padecen UG61, pero su rol en la patogenia de la perforación no está confirmada42, aunque Katkhouda y col.33 mostraron la presencia del HP entre el 83% y el 90% de las úlceras perforadas. La evolución natural de una perforación que no se bloquea, es hacia una peritonitis difusa. La salida del contenido gastroduodenal irrita la serosa peritoneal provocando inicialmente una inflamación química, que luego se hace microbiana a pesar de que el líquido gastroduodenal tiene menor cantidad de gérmenes patógenos que el resto del tubo digestivo. En el 70% de UP perforadas los cultivos del líquido peritoneal son positivos, con predominio de cocos aeróbios y los lactobacilos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuando no se evidencia neumoperitoneo, el diagnóstico diferencial es con otras patologías, que provocan síntomas similares a las perforaciones por UP. El descenso de líquido gastroduodenal por el espacio parietocólico puede provocar dolor en la fosa ilíaca derecha similar al de una apendicitis aguda. En la colecistitis aguda litiásica son importantes los antecedentes de ingesta de colecistoquinéticos y el dolor predomina en el hipocondrio derecho. Las ecografías son indispensables buscando la presencia de cálculos o alteraciones de la pared vesicular. En la pancreatitis aguda, cobran importancia los antecedentes de patología biliar o copiosa ingesta de alcohol. El dolor inicial puede ser similar a una UP perforada y cuando se extiende en barra o cinturón es más característico de la pancreatitis. La ecografía y tomografía axial computadorizada (TAC), son de rutina cuando se sospecha patología pancreática. La amilasemia no es un indicador confiable, porque también puede estar elevada en una úlcera perforada. En la diverticulitis colónica perforada, predomina el dolor en la fosa ilíaca izquierda y la TAC suele mostrar la enfermedad diverticular. La ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal en las primeras horas puede simular una úlcera perforada. Si el dolor se irradia a la zona lumbar, con abolición de los pulsos periféricos o imágenes que muestran el aneurisma, el diagnóstico es más sencillo. La trombosis mesentérica suele comenzar con dolor cólico, distensión abdominal, deterioro del sensorio y livideces en los miembros inferiores. En la radiografía directa, la presencia de aire en la pared del intestino delgado, es un signo importante. La anexitis, el aborto séptico y el embarazo ectópico, son tres patologías que pueden cursar con dolor abdominal difuso. La ecografía es indispensable ante la sospecha de abdomen agudo ginecológico. Otras enfermedades no abdominales pueden comenzar con intenso dolor epigástrico: neumonía, neumotórax, IAM, pericarditis (intoxicaciones, diabetes, etc).

DIAGNÓSTICO En el relato oficial al Congreso Argentino de Cirugía del año 1930 se afirmó “El diagnóstico es sencillo...” y en la actualidad lo es más aún por el uso rutinario de la radiología de urgencia. Interrogatorio En el 70% de los perforados hay antecedentes de enfermedad ulcerosa o un diagnóstico conocido de UG o UD. El 30% restante se divide entre los que se perforan sin antecedentes y los que presentan síntomas de UP pocas semanas antes de la perforación. El dolor de la perforación es muy intenso, de comienzo brusco y con predominio centroabdominal. Luego se hace continuo y se propaga al resto del abdomen con irradiación al tórax y a los hombros. La intensidad del dolor provoca sudoración, palidez y respiración superficial. La irritación peritoneal hace adoptar una posición antálgica con los muslos flexionados sobre el abdomen. Con el transcurso de las horas se agrega, fiebre, hipotensión arterial, Ileo y oliguria, pudiendo llegar a un fallo multiorgánico. 2

Con los adelantos tecnológicos y progresos terapéuticos, ya no se ve la antigua descripción atribuida a Lord Moyniham “La agonía sufrida por el paciente sobrepasa lo imaginable y se transluce en cada gesto por la tortura que denota...”

TRATAMIENTO Las medidas iniciales en la UP perforada son las comunes a todas las perforaciones viscerales. Internación urgente en un medio con posibilidades de laboratorio, imágenes, terapia intensiva y eventual cirugía. Reposición de líquidos y administración de analgésicos. Hoy ya no se acepta que la analgesia pueda “enmascarar el cuadro clínico”. Sonda nasogástrica para disminuir el derrame del contenido gastroduodenal al peritoneo y para evacuar el estómago ante una eventual cirugía de urgencia. Antibióticos desde que se hace el diagnóstico, los más utilizados son la asociación de cefalosporinas de primera generación con aminoglucósidos. En caso de shock, se agrega la colocación de una vía central, sonda vesical e internación en una unidad de cuidados intensivos.

TRATAMIENTO MÉDICO En pacientes con absoluta contraindicación quirúrgica estas medidas iniciales pueden continuar como único tratamiento. Taylor59 lo aplicó en la 2ª Guerra Mundial cuando no tenían posibilidad de cirugía de urgencia, y obtuvo inesperados buenos resultados. Posteriormente se lo aplicó en la práctica médica y en un trabajo randomizado11 se comparó el tratamiento médico (tipo Taylor) con el cierre quirúrgico, sin diferencias en la morbilidad ni la mortalidad, pero la estadía hospitalaria fue mayor en el grupo con tratamiento médico. Una observación de interés fue que el tratamiento médico fracasó en el 67% de los mayores de 70 años y fue efectivo en el 100% de los menores de 40 años. Como resumen, en la actualidad quedan dos indicaciones para el tratamiento no quirúrgico38. 1. Pacientes en la etapa final de la vida por otras patologías irreversibles 2. Altísimo riesgo operatorio.

es por laparotomía, haciendo puntos transparietales de material reabsorbible y omentoplastia. En las UG se hace biopsia de los bordes por la eventualidad de un carcinoma perforado, pero también se hace en las UD para identificar un posible HP. Desde la difusión de la laparoscopia el cierre por laparotomía quedaría reservado a pacientes: a) Con operaciones abdominales previas que sugieren adherencias peritoneales, b) En perforaciones con abundante sangrado simultáneo, c) Con comorbilidades cardiacas o pulmonares que contraindican un neumoperitoneo. En la actualidad el ideal es el tratamiento laparoscópico, pero necesita de un equipo quirúrgico con experiencia y disponibilidad de laparoscopio para la urgencia. Tiene las ventajas de un menor índice de infecciones de la pared abdominal, beneficios cosméticos y disminución del dolor2-38. La técnica del cierre de la UP perforada es la misma que para la laparotomia. El índice de conversión varía entre 0% y 29%, siendo más alta en pacientes que se operaron en shock33. Las causas más frecuentes de conversión, son dificultad en identificar el lugar de la perforación y el tamaño de la úlcera39. El tratamiento combinado endoscópico y laparoscópico es una alternativa en estudio. Consiste en la ubicación de la perforación por vía endoscópica, seguido del cierre, omentoplastia y lavado de la cavidad por laparoscopía46. En las últimas décadas por los progresos en el tratamiento médico de las UP, pocos cirujanos están entrenados en operaciones gástricas electivas. En una encuesta a 25 cirujanos de guardia observamos que solo, 1 (4%) había participado en más de 10 vagotomias y 6 (24%) en más de 10 gastrectomías. Por lo tanto el menor entrenamiento en cirugía gástrica, apoya la indicación de técnicas más sencillas como el cierre simple. POSTOPERATORIO La sonda nasogástrica, debe permanecer entre 48 y 72 horas. Antes de retirarla algunos cirujanos sugieren radiografías con contraste para controlar la hermeticidad de la sutura11. La administración de inhibidores de la bomba de protones, primero endovenosa y después oral, debe continuar hasta controlarse por endoscopia la cicatrización de la úlcera y la presencia o ausencia del HP. COMPLICACIONES

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En principio toda perforación es de tratamiento quirúrgico de urgencia con tres objetivos: cultivo del líquido peritoneal, lavado de la cavidad y cierre de la perforación. El procedimiento clásico para el cierre de la perforación

Una vez tratado el cuadro agudo y aún con una adecuada cobertura antibiótica, pueden desarrollarse abscesos subfrénicos, pelvianos o entre las asas intestinales En un meta-análisis39 el cierre por laparoscopía presentó un mayor índice de abscesos y de filtración de la sutura, 3

atribuido a deficiencias en el lavado de la cavidad peritoneal o a la curva de aprendizaje.

HEMORRAGIAS POR ÚLCERA PÉPTICA

MORBIMORTALIDAD

La hemorragia es una complicación frecuente y la principal causa de muerte por úlcera péptica Para su tratamiento requiere de una integración multidisciplinaria con la participación de clínicos, gastroenterólogos, endoscopistas, hemodinamistas y cirujanos Desde el punto de vista sanitario genera grandes gastos por el uso de fármacos y por los utilizados en cada episodio hemorrágico (internaciones, transfusiones, procedimientos diagnósticos y tratamientos endoscópicos o quirúrgicos). Según Higham y col.27 entre 1990 y 1999 en Inglaterra la prescripción de inhibidores de la bomba de protones (IPP) se incrementó en un 5000%, a pesar de lo cual, en ancianos hubo un aumento de internaciones por hemorragia digestiva alta (HDA). Las hemorragias digestivas altas (HDA) fueron el Relato Oficial de tres Congresos Argentinos de Cirugía8-20-21 y en cada uno de ellos se mostraron y discutieron las modalidades de su época.

El pronóstico de un enfermo con UP perforada depende de múltiples factores: 1) Presión sistólica menor de 100 mm Hg al ingreso 2) Retraso en la consulta mayor de 24 horas 3) Comorbilidades - ASA lll o lV . 4) Edad mayor de 70 años La edad es un factor inalterable y las comorbilidades pueden ser modificadas. Pero el médico es responsable de un diagnóstico rápido, el cirujano de un buen entrenamiento y de la elección de una táctica adecuada a cada caso en particular. El APACHE II como evaluación de pronóstico permitió dividir los perforados en alto y bajo grado de riesgo según el puntaje fuera mayor o menor de 5. Cuando el puntaje tuvo una media mayor de 5 fueron más los fallecidos que los curados40. En el clásico puntaje de Boey5, se asigna un punto a cada uno de los siguientes parámetros: 1) Presión sistólica es menor de 80 mm de Hg. 2) Comorbilidades 3) Demora en el diagnóstico mayor de 24 horas. Con puntaje de 0 la mortalidad fue del 1,5%, con puntaje de 1, 14,4%, con 2, 32,1% y con puntaje de 3 fue del 100%. En resumen, la mortalidad en las perforaciones de UP tanto para cirugía laparotómica como con laparoscópica sigue siendo elevada y varia entre el 4,8% y el 10,2%14-39.

DEFINICIÓN Se consideran HDA a las que se originan entre el esófago y el ángulo de Treitz, comprendiendo a enfermedades del esófago, el estómago, el duodeno y las que generan hemobilia, como los tumores o los traumatismos del hígado, la vía biliar y el páncreas. En este Capítulo se analizarán solo las originadas en UP. EPIDEMIOLOGÍA La inhibición en la producción de ácido clorhídrico y la erradicación del Helicobacter Pylori (HP) transformaron a la UP de una enfermedad clásicamente quirúrgica, en otra curable con tratamiento médico, en más del 90% de los casos. Pero sus complicaciones siguen siendo frecuente motivo de consulta, tanto en la atención primaria como en los servicios de emergencias y de cirugía de urgencia. Tradicionalmente del 15% al 20% de las UP presentan un episodio de sangrado y de ellos el 25% al 30% lo repiten. En el Reino Unido las HDA son motivo de 50 a 150 consultas por 100.000 habitantes y por año, siendo mayor aún entre los grupos de menores recursos culturales y económicos50. Como otro ejemplo, Cai y Col.2, compararon la cantidad de consultas de urgencia con una década de diferencia. En 1988 las consultas por patología gastroenterológica fueron del 2,8% y por HDA del 18,9%. En 1998 las consultas fueron del 4,8% y por HDA subieron al 24,6%. Entre 1991 y 2001, en una base de datos de 128 Hospitales de Veteranos de EE.UU., se registraron 907 opera-

EVOLUCIÓN ALEJADA Existe consenso en que la infección por HP favorece la recurrencia de toda UP16 por lo tanto su erradicación es fundamental55. Con HP positivo la recidiva ulcerosa después de un cierre simple fue del 38%, incluyendo casos de sangrado y de reperforación, con la necesidad de una nueva cirugía en un 30%. Erradicando el HP, las recidivas alejadas se redujeron al 4,8%49. En un seguimiento a 5 años de 190 cierres simples de UP perforadas, (1ª y 6ª Cátedra de Cirugía de la Universidad de Buenos Aires), en el período 1971-1977 la tasa de reoperaciones fue de 41% y 0 entre 1992-1998. No hay dudas que los inhibidores de la bomba de protones y a la erradicación del HP, apoya el cierre simple como técnica de elección, siendo la mas utilizada en los servicios de cirugía de urgencia.

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ciones por hemorragia por UP,12 lo que significó menos de un caso por año y por hospital. En nuestro país se disponen de pocas estadísticas. En el Departamento de Emergencias del Hospital Durand15, entre 1975 y 1998 consultaron 6.700 enfermos con HDA (alrededor de 300 por año), de las cuales el 30% fueron por U.P. En la División de Urgencias del Hospital de Clínicas José de San Martín, entre 1992 y 2002 la incidencia de consultas anuales por HDA se mantuvo constante, entre el 60 y el 80% requirió internación y el 10% necesitó tratamiento quirúrgico.

ETIOLOGÍA Entre los factores responsables de las hemorragias por UP se destacan • La elevada tasa de infectados por HP, común a todos los países en vías de desarrollo. • El consumo frecuente de antiinflamatorios no esteroides (AINES), especialmente en los ancianos, y de otros fármacos como los antiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes. • Las situaciones de stress social y laboral. • Una población con insuficiente cobertura médica, subestudiada y subtratada • La automedicación, que puede llevar a la UP a la cronicidad y a formas resistentes del HP. • El aumento de internados en las Unidades de Terapia Intensiva, que presentan UP sangrantes, en el transcurso de una enfermedad grave (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia renal o hepática, quemaduras, coagulación intravascular diseminada, sepsis, etc.) De todos ellos, el que ha tomado mayor jerarquía en los últimos años es el HP. Lik-Yuen Chan y col.43 observaron en 1675 enfermos con HDA, que 977 (58,3%) fueron por UP y de estas el 51,5% se atribuyeron al HP y el 44,4% al consumo de AINES.

FISIOPATOLOGÍA Hay dos aspectos: 1) el relacionado con la UP y 2) el relacionado con la hipovolemia 1) Relacionado con la UP La pared del estómago está muy irrigada por el tronco celíaco a través de las arterias Coronaria estomáquica y pilórica, de los vasos cortos y la gastroepiploica izquierda y de la gastroepiploica derecha. Al erosionar la pared, las UP pueden lesionar un vaso arterial o venoso generando el sangrado y una vez que se inicia, el ácido sigue siendo perjudicial porque por debajo de un pH 6 la agregación plaquetaria es deficiente y los coágulos son inestables.

Con un pH de 4.5 se activa la pepsina, responsable directa de la fibrinolisis de los coágulos y de eventuales nuevas lesiones de la mucosa. Por lo tanto mantener un pH mayor de 6 disminuye el resangrado16. En el duodeno, la irrigación es más simple. Proviene de las arterias gastroduodenal y de las pancreaticoduodenales, que son mayores en la pared posterior, lugar donde se originan la mayoría de las hemorragias. Los enfermos internados en Unidades de Terapia Intensiva presentan mecanismos complejos, que actúan en forma directa e indirecta sobre el sangrado. Entre los primeros están la hipotensión arterial, la acidosis metabólica y el shock provocando hipoflujo esplácnico. Por un lado generan factores agresivos para la mucosa como el óxido nítrico y por otro inhiben a las prostaglandinas, con la consiguiente disminución en la cantidad y calidad de moco protector, permitiendo la retrodifusión de iones H, que dañan la mucosa aún con baja concentración de ácido. El otro fenómeno es la reperfusión, con formación de radicales libres que incrementan la injuria celular y el proceso inflamatorio de la mucosa. Entre los mecanismos de acción indirecta, la insuficiencia hepática con hipoalbuminemia, las coagulopatías, la trombocitopenia, la coagulación intravascular diseminada, etc. contribuyen al sangrado. 2) Relacionado con la hipovolemia La pérdida del volumen intravascular lleva al shock, cuya gravedad está determinada fundamentalmente por a) por la cantidad de sangre perdida, b) por la velocidad y c) por la capacidad del organismo para compensarla. La hipovolemia ocasiona una disminución del retorno venoso, bajas presiones de llenado cardíaco, caída del volumen minuto y reducción de la perfusión tisular. Los primeros fenómenos de compensación son la liberación de catecolaminas que generan vasoconstricción. Comienzan con pérdidas menores del 10% al 15% y en pacientes jóvenes son capaces de compensar pérdidas de hasta el 25% de la volemia. Pérdidas mayores ponen en marcha mecanismos de compensación, para mantener la irrigación del corazón y el cerebro a expensas de hipoflujo en otros territorios como el esplácnico. Los barorreceptores aórticos y carotídeos, a través del centro vasomotor de la médula consiguen un incremento en el tono simpático, con vasoconstricción periférica y aumento del retorno venoso. Una presión arterial menor de 50 mm Hg y la consiguiente isquemia cerebral, aumenta aún más el tono simpático y el retorno venoso. La hormona antidiurética lleva a una vasoconstricción en la circulación esplácnica y aumenta la reabsorción de agua en el tubo distal del riñón. La renina provoca la liberación de angiotensina I y II, poderosos vasoconstrictores que estimulan la liberación de aldosterona, la que lleva sodio y líquidos al compartimiento vascular. 5

Se estima que en un plazo de 2 a 3 horas, se deben compensar las pérdidas para evitar el shock. Este tiempo es conocido como "período de reversibilidad" y la persistencia del shock hipovolémico por un período mayor, puede llevar a una situación de irreversibilidad.

Interrogatorio: Debe estar dirigido es especialmente a: 1) Enfermedades sistémicas que puedan predisponer o favorecer el sangrado 2) Patología gástrica o duodenal como gastritis, reflujo gastroesofágico, pólipos, Síndrome de Mallory Weiss, etc. 3) Otras enfermedades del aparato digestivo, en especial las hepatopatías 4) Situaciones de stress 5) Ingesta de fármacos como AINES o anticoagulantes.

CUADRO CLÍNICO La evaluación inicial es fundamental. De acuerdo a la hipovolemia el enfermo puede estar compensado hemodinámicamente o necesitar una transfusión urgente, aún antes de completar el interrogatorio o de iniciar estudios complementarios. Las formas de presentación dependen de 2 factores principales. 1) El estado general del enfermo al iniciarse el sangrado. Se puede presentar de las siguientes formas A. Como un "evento" poco sintomático, con o sin antecedentes digestivos. Si no se repite puede pasar desapercibido o diagnosticarse en alguna consulta posterior, casi siempre por anemia. B. Como una "complicación" en la evolución de una UP, conocida por el enfermo. Pero hasta el 30% de las UP, inician sus manifestaciones clínicas con la hemorragia. C. Como la "complicación de una enfermedad grave".

Signos y Síntomas La hematemesis suele estar ausente en los sangrados leves, mientras que con 50 a 100 ml de sangre la melena es evidente. La hematoquecia o la enterorragia dependen del ritmo del sangrado y la velocidad del tránsito intestinal. La palidez de la piel y las mucosas depende del grado de anemia, mientras que la hipotensión ortostática es uno de los primeros síntomas de hipovolemia.

2) Magnitud del sangrado. Es uno de los factores que determinan la gravedad y hay varias formas de evaluarlo. En 1994 el American College of Surgeons estableció una Clasificación de Estados Hipovolémicos en 4 Grados (Cuadro 1) en base a parámetros clínicos.

Examen Físico A medida que la hemorragia progresa, aparece taquicardia, hipotensión arterial, taquipnea, oliguria, mala perfusión periférica, trastornos del sensorio y shock. El tacto rectal puede mostrar desde la melena hasta la sangre roja.

GRADO I PERDIDA DE SANGRE (cc) Hasta 750 PORCENTAJE DE VOLEMIA < 15 FREC. CARDIACA (minuto) < 100 AMPLITUD DEL PULSO Normal TENSIÓN ARTERIAL RELLENO CAPILAR FREC. RESPIRATORIA (min) DIURESIS (ml/h) ESTADO MENTAL

Normal Normal Normal Normal Normal

GRADO II 750 A 1500 15 a 30 > 100 Disminuida Normal Lento 20 a 30 20 a 30 Ansioso

Por el interrogatorio, determinar el comienzo del sangrado es estimativo, porque hay personas que no miran las características de su materia fecal y en las HDA leves la melena es poco evidente o no es identificada por un enfermo que sangra por primera vez.

GRADO III GRADO IV 1500 a 2000 Mas de 2000 30 a 40 > 40 > 120 > 140 Disminuida Marcadamente disminuida Disminuida Disminuida Lento Ausente > 30 > 35 > 20 Oliguria franca Ansioso Confuso y confuso o en coma

CRITERIOS DE INTERNACIÓN Las HDA leves pueden no requerir internación porque, con un adecuado tratamiento inicial, el riesgo de resangrado es bajo. Las moderadas y las graves requieren reposición de la volemia y por lo tanto internación de urgencia en un medio apto para cuidados intensivos, endoscopia y eventual tratamiento quirúrgico.

DIAGNÓSTICO

Cuadro Nro. 1. Clasificación de los estados hipovolémicos (American College of Surgeons)

En casos con dudas una sonda nasogástrica puede mostrar restos de sangre o un sangrado activo, pero con un 10% de falsos negativos. La aspiración de bilis confirma que, en ese momento, no hay sangrado proximal a la segunda porción del duodeno.

En base al porcentaje de sangre perdida, las hemorragias pueden clasificarse también en : LEVES, si la pérdida es menor al 10% de la volemia. MODERADAS cuando es del 10 al 20% GRAVES con una pérdida superior al 20% de la volemia

Laboratorio Hematocrito: En el sangrado agudo y en las primeras horas se modifica poco y después es útil más para la re6

Sangrado en napa, sin vaso visible II: Lesiones con sangrado reciente Base negra Coagulo adherido Arteria protruida III: Lesiones sin evidencia de sangrado IV: Sin evidencia de lesión gastroduodenal.

posición de la volemia y para sospechar la eventualidad de un resangrado. La anemia sin hipovolemia sugiere un sangrado lento (anemia crónica). En las HDA la elevación de la urea en sangre es muy frecuente, sin ser un signo de valor diagnóstico. Endoscopía Es el principal método de diagnóstico con una eficiencia del 80 al 90%, porcentaje que disminuye en la urgencia y en relación con la experiencia del endoscopista. Tiene tres objetivos principales: 1) hacer un diagnóstico, 2) detener el sangrado y 3) evaluar el riesgo de resangrado. Con respecto al momento mas adecuado para la endoscopia, Forrest y col.17 mostraron que a medida que se aleja del episodio de sangrado, la posibilidad de identificar su causa es menor. En el 78% de las realizadas en las primeras 24 horas se encontró el sitio de sangrado y se redujo al 32% cuando la endoscopia fue 48 horas después de iniciado el sangrado. Por lo tanto es ideal realizarla dentro de las 12 horas de la internación y con el enfermo hemodinámicamente compensado, aunque algunas veces la magnitud del sangrado no permite la espera. En casos especiales y si el ritmo de sangrado disminuye, se puede diferir la endoscopia hasta que pueda ser efectuada por especialistas entrenados en hemostasia endoscópica. No se debe diferir la endoscopía en: * Sangrados masivos (reposición de 4 U o mas en 6 horas) * Mayores de 60 años, con hipovolemia * Cuando predomina la hematemesis sobre la melena * En presencia de comorbilidades (hepatopatías, coagulopatías, cardiopatías)

4) Aplicación de un procedimiento terapéutico (ver más adelante) Otras opciones de necesidad excepcional, ante la persistencia de sangrado sin diagnóstico endoscópico, son: Arteriografía Selectiva Sus resultados dependen de la magnitud del sangrado y del operador. Lesiones como tumores o malformaciones vasculares pueden detectarse aunque no sangren en el momento del estudio. A la arteriografía diagnostica, se agrega la posibilidad terapéutica de una embolización Centellograma con Glóbulos Marcados Localiza topográficamente la zona de sangrado, si hay una pérdida mayor a 0,3 a 0,5 cc /minuto. Es uno de los últimos recursos diagnósticos y de muy baja indicación. En las HDA leves que cesan con tratamiento medico, entre el 5 al 10% son dadas de alta sin diagnostico etiológico. EVOLUCIÓN NATURAL Se estima que más del 70% de las HDA por UP ceden con tratamiento médico. Aunque según Adamópulos y col.1, más del 26% de las endoscopias a las 12 horas de iniciada una HDA, aún muestran sangrado activo. Con tratamientos médicos y endoscópicos el control del sangrado supera el 90%. El resangrado es un demostrado factor de pronóstico. Con un procedimiento endoscópico efectivo, solo se ve en el 10% de los menores de 60 años y en el 15 al 20% de los mayores de 60 años. La mayor gravedad del resangrado es cuando ya están agotados los tratamientos endoscópicos y el enfermo continúa con hipovolemia, cada vez en peores condiciones para una operación.

Objetivos de la endoscopía: 1) Diagnóstico topográfico. Ubicación de la lesión sangrante (esófago, estómago o duodeno) y de otras eventuales lesiones. Es fundamental frente a la posibilidad de un tratamiento quirúrgico, para evitar gastrotomías o duodenotomías exploradoras. 2) Diagnóstico Etiológico. Tanto la táctica como la oportunidad, cambian según la causa y el ritmo del sangrado.

TRATAMIENTO 3) Evaluación del "Tipo de Sangrado" TRATAMIENTO MÉDICO Forest y col. describieron las características de las lesiones sangrantes, para unificar criterios de diagnostico y de pronóstico. I: Lesiones con sangrado activo Vaso visible con sangrado pulsátil 17

Las enseñanzas del manejo de la hipovolemia en el trauma, fueron aplicadas a las HDA, mostrando que con vías centrales y/o periféricas se puede lograr que la reposición de volumen supere a las pérdidas. 7

En la actualidad los tratamientos endoscópicos son efectivos en mas del 90%15, dependiendo 1) del tipo de lesión, 2) del tamaño del vaso sangrante y 3) del procedimiento utilizado 1) Tipo de lesión La hemostasia en las lesiones con sangrado pulsátil tienen mas del 50%51 de posibilidades de resangrado, pero igualmente facilita la estabilización hemodinámica hasta la intervención quirúrgica. En las que tienen un vaso visible sin sangrado activo, la incidencia del resangrado es del 40 al 50%32, mientras que con un coágulo adherido del 20 al 30%, por lo que se sugiere un segundo tratamiento endoscópico a las 48 horas.

La hipovolemia grave, con shock requiere la colocación de una vía central que mida presión venosa, o presión en la arteria pulmonar cuando el shock es grave. Si bien hay preferencias personales, uno de los criterios mas utilizados es la reposición inicial de 1 a 2 litros de solución electrolítica isotónica tipo Ringer, aunque trabajos recientes mostraron que el lactato induce a la apoptosis y a la necrosis hepática31. Frente a la persistencia de la hipovolemia es imprescindible transfundir glóbulos rojos o sangre entera Simultáneamente y de acuerdo a la gravedad, se evalúa una asistencia respiratoria mecánica. Cateterización de la vejiga, para control de la diuresis horaria. Una sonda nasogástrica es útil si hay trastornos del sensorio, para evitar la regurgitación del contenido gástrico a la vía bronquial. Además puede evaluar el sangrado y la aspiración favorece una eventual endoscopía. Es ideal un pH gástrico > de 6, para disminuir el riesgo de resangrado. En el 95% de los casos se consigue con inhibidores de la bomba de protones (IPP) en dosis endovenosa de 40 a 80 mg/día. Comparando los IPP con placebos, la diferencia es significativa en cuanto a disminuir el resangrado, la cantidad de transfusiones, la necesidad de cirugía y la internación hospitalaria. Los bloqueantes de los receptores H2 también son efectivos, pero para mantener el pH en una meseta elevada25, se requieren dosis crecientes. Después de un tratamiento endoscópico efectivo, hubo una incidencia significativamente menor de resangrado en los que recibieron IPP que en los tratados con bloqueantes H29. El lavado con agua helada no han demostrado beneficios41. Por otra parte el frío interfiere con la coagulación y en la reepitelización de la mucosa, confirmado experimentalmente en ratas durante el stress por sujeción.

2) Tamaño del vaso sangrante En una comparación experimental24, teniendo en cuenta el tamaño del vaso sangrante, se demostró que el "endoloop" fue el método más efectivo. En vasos de 1 y 2 mm sumado al electrocauterio bipolar fue más efectivo que la inyección esclerosante y que los clips. En vasos de 3 y 4 mm fue mas efectivo que la escleroterapia, que los clips, que las bandas elásticas y que el electrocauterio bipolar. 3) Procedimiento utilizado Un metanálisis de 30 trabajos randomizados, concluyó que tanto la hemostasia endoscópica con fármacos y el agregado de alguna forma de contacto térmico redujeron significativamente las tasas de resangrado, de cirugía y de mortalidad10. RESANGRADO Se define como una nueva hematemesis y/o melena, asociada a signos de hipovolemia o de anemia50. Ocurre en porcentajes variables1 y siempre debe ser confirmado por endoscopía.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

El riesgo de resangrado depende de varios factores. 1) Características generales. Ancianos con severas comorbilidades, HDA masivas desde su comienzo, persistencia de la inestabilidad hemodinámica y tratamiento endoscópico tardío54.

Hasta mediados de la década del 80 la endoscopía fue únicamente diagnóstica. En la actualidad es habitual intentar una hemostasia endoscópica antes de indicar un tratamiento quirúrgico. La técnica mas difundida es la inyección de adrenalina o epinefrina 1:10.000 y se obtienen mejores resultados si se agregan esclerosantes como el oleato de etanolámina, trombina humana o alguna forma de cauterización térmica. Otros métodos como el electrocauterio bipolar, las bandas elásticas, los hemoclips o los Endoloops son muy efectivos, pero requieren un entrenamiento y equipamiento más costoso. El rociado de adhesivos sobre la lesión sangrante o la hemostasia con LASER de Argon Plasma60 son menos utilizados en nuestro medio.

2) Características endoscópicas El mayor tamaño de la úlcera54, las que tienen un vaso visible o un coagulo adherido, aún sin sangrado activo32 y las UD de la cara posterior. Con respecto al "hallazgo en la primera endoscopia" como predictor de resangrado, Hawkey y col.23 encontraron más resangrado cuando había sangre en el estómago (Vs. cuando no la había) y cuando había un sangrado activo (Vs. cuando había restos de sangre). Después de un tratamiento endoscópico, la administración de IPP también disminuye el riesgo de resangrado44. 8

Frente a un resangrado, es importante destacar que un nuevo intento de hemostasia endoscópica no debe significar una demora en la eventual decisión quirúrgica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Los modernos tratamientos médicos y endoscópicos, han disminuido la frecuencia de operaciones por HDA e introducido cambios tácticos. No obstante ello, la posibilidad de un tratamiento quirúrgico está siempre presente, por lo que se requiere la participación de un cirujano desde el comienzo en toda HDA moderada o grave. En el Hospital de Clínicas José de San Martín, en 10 años (1992 a 2002), anualmente se debieron operar el 10% de las HDA que se internaron. En el trabajo de Hawkey y col.23 de 316 HDA confirmadas por endoscopia, el 5% fueron operadas. INDICACIÓN QUIRÚRGICA El momento óptimo para una operación, es de las decisiones más difíciles. La edad es un parámetro fundamental por las consecuencias de la hipovolemia en los ancianos. El trabajo comparativo de Chow y col.7 mostró que cuando se prolongó el tratamiento médico, los mayores de 80 años tuvieron mayor incidencia de resangrado y mayor mortalidad. Morris y col.48 observaron que en la operación tardía la mortalidad aumentó del 2% al 13% en la población general y del 7% al 43% en los mayores de 60 años. Imhof y col.28 encontraron que en HDA por sangrado arterial o vaso visible, la mortalidad con tratamiento médico fue del 14% y con tratamiento quirúrgico fue del 7%. La decisión se simplifica y se obtienen mejores resultados, cuando se siguen algunos de los "criterios de indicación quirúrgica" ya establecidos, Los criterios o guías que se destacan son: 1) Magnitud del sangrado El shock hipovolémico tiene un "período de reversibilidad", por lo que si no se consigue la estabilidad hemodinámica debe optarse por una operación. Actualmente con endoscopistas entrenados y el mejor manejo de la hipovolemia, la magnitud de la hemorragia como parámetro individual ha disminuido su valor. De acuerdo a este criterio, se indica la cirugía cuando el sangrado requiere mas 4 unidades de transfusión en las primeras 24 horas.

quiere la reposición de 2 unidades de sangre diarias, durante 4 días o más. 3) Resangrado Ocurre entre el 10 y el 30% de las hemorragias ya tratadas. Se aconseja que los enfermos con alto riesgo de resangrado debieran ser reexaminados en los siguientes 2 a 3 días. Frente a un nuevo sangrado la indicación quirúrgica es de urgencia, porque las alternativas de tratamiento están agotadas, el fracaso de un nuevo procedimiento endoscópico es muy elevado y el enfermo se deteriora rápidamente. 4) La politransfusión y el agotamiento de las reservas de sangre son criterios menos citados, pero una realidad frecuente en hospitales de baja complejidad. Para compensar una hemorragia masiva puede necesitarse el equivalente a 1 o 2 veces la volemia. Esa politransfusión implica por un lado cambios fisiopatológicos importantes que aumentan la morbilidad de las operaciones y por otro los habituales riesgos inherentes a las transfusiones de sangre. Cuando se prevé escasez de sangre para transfundir, esta indicado operar en cuando se logre la estabilización de la hemodinamia. Hay consenso en que el riesgo de una operación es menor en los hemodinámicamente compensados y mayor en los enfermos inestables, más aún si hay enfermedades asociadas (coronariopatías, insuficiencia cardiaca o renal, hepatopatías, etc.) En resumen, cuando el sangrado es intenso y no se logra estabilidad hemodinámica en un plazo estimado de 6 horas, debe indicarse la operación, porque uno de los principales factores de mal pronostico es una demora excesiva. TÁCTICA QUIRÚRGICA Los objetivos principales de la operación son 1) El control de la hemorragia 2) Eventualmente la curación de la enfermedad ulcerosa, en los enfermos con una UP conocida y fracaso de anteriores tratamientos médicos. En la táctica influye el estado general, los antecedentes de la UP, su localización, el riesgo operatorio y la experiencia del equipo quirúrgico.

ÚLCERA GÁSTRICA (UG) 2) Persistencia del sangrado Entre el 5 y el 10% de los enfermos con una HDA continúan sangrando una vez controlada la hipovolemia inicial y un después de tratamientos médicos y endoscópicos Con este criterio, se indica la operación cuando se re-

Existen dos opciones 1. Sutura hemostática. Antes considerada como una técnica de extrema necesi9

Por otra parte, las vagotomías tronculares y las gastrectomías, tienen del 15 al 20% de secuelas como diarrea, dumping, retardo de la evacuación gástrica. A ello se agrega que los cirujanos menos entrenados tienen un 10 a 15% de vagotomías incompletas22. Las vagotomías selectivas requieren un entrenamiento aún mayor y se usan muy poco en las urgencias. En la Universidad de Duke, se analizaron 518 vagotomías y drenaje por HDA en 128 Centros de salud, durante 10 años; la recopilación comenzó hace 15 años, observando que realizaron 0.4 vagotomías por año y por hospital12. Esta cifras confirman las dificultades que tenían los cirujanos para adquirir experiencia y entrenamiento en vagotomías y en gastrectomías de urgencia.

dad, es hoy la primera opción en los Hospitales Generales de Agudos y en los Servicios de Guardia, sobre todo en los enfermos descompensados. Por su simplicidad y buenos resultados se indica también en enfermos que no habían recibido un tratamiento médico adecuado. La sutura hemostática consiste en hacer puntos profundos en toda la extensión de la úlcera, con material no absorbible o de absorción muy lenta y utilizando agujas semicirculares y fuertes, por la esclerosis del tejido periulceroso. 2. Gastrectomías. Preferentemente en enfermos compensados. Por ser las UG mas frecuentes en los tercios medio y distal, las operaciones más utilizadas son antrectomías y hemigastrectomías, tratando de evitar resecciones subtotales. La necesidad de una gastrectomía total por una UP es excepcional. Las reconstrucciones tipo Billroth I o II o en "Y de Roux" no han mostrado diferencias importantes, lo mismo que las suturas manuales o mecánicas18-29. Por la complejidad de la operación y el tiempo operatorio, es importante un equipo quirúrgico habituado a hacer gastrectomías electivas. Cuando el procedimiento no incluye la resección de la úlcera, deben tomarse biopsias antes de la hemostasia, por la posibilidad de un carcinoma sangrante. Este paso perdió importancia desde que a todo enfermo con UG, se le hacen endoscopias y biopsias para también detectar HP.

3. Antrectomías o hemigastrectomías De la Fuente y col.12 compararon los resultados de gastrectomías con los de vagotomías y hemostasia en 907 operados, encontrando los mismos resultados pero mayor tiempo operatorio y de internación en las resecciones. MORTALIDAD La mortalidad en los enfermos que ingresan al hospital con HDA oscila entre el 5 y el 10%8-15, mientras que en los internados en Unidades de Terapia Intensiva, que sangran como complicación de otra enfermedad grave, puede superar el 25%. Rockall y col.52 mostraron 11% de mortalidad general y 33% en los enfermos bajo Terapia Intensiva. Entre los tradicionales factores que aumentan la mortalidad se destacan la edad (mayores de 65 años), las enfermedades asociadas y el estado general del enfermo al iniciar la hemorragia50. En los últimos años se agregó la institución y la premura en la atención, observando mejores resultados clínicos y mejor relación costo/beneficio en centros con mayor volumen de HDA y un plantel multidisciplinario con atención permanente. Algunas de sus ventajas son la menor demora en la iniciación de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, sumado a la utilización de protocolos y de líneas de trabajo.

ÚLCERA DUODENAL (UD) Existen varias opciones 1. Sutura hemostática: Es hoy la técnica mas utilizada, tanto en los enfermos descompensados como en los compensados. Debido a que los IPP y la erradicación del HP curan más del 90% de las UD, la sutura hemostática y el tratamiento médico desde el postoperatorio inmediato tiene buenos resultados y menores riesgos. La técnica de la hemostasia es semejante a la UG, tomando precaución en las úlceras de la cara posterior, por su proximidad a la vía biliar 2. Hemostasia y Vagotomía con drenaje gástrico En los enfermos compensados y con enfermedad ulcerosa crónica, agregar una vagotomía con drenaje, a la sutura hemostática es un criterio fisiopatológicamente correcto, pero menos utilizado en la actualidad. La reducción de la secreción ácida que se consigue con la vagotomía es igual o menor que con los IPP, Su beneficio sería disminuir los costos de tratamientos médicos prolongados. 10

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO DE LAS HDA POR UP

dad ulcerosa y otros de calma. Esa periodicidad y el dolor horario eran los síntomas más característicos. FISIOPATOLOGÍA La OPD es precedida siempre por semana o meses de dispepsia. En general son progresivas y pocas veces llegan a ser totales porque las consultas son más tempranas, excepto en áreas de insuficiente cobertura médica. Existen dos mecanismos de obstrucción 1) Por edema y espasmos del píloro, en las úlceras en actividad. Antes se denominaban "síndromes pilóricos blandos" por su buena respuesta al tratamiento médico 2) Por la cicatrización de antiguas ulceras, provocando fibrosis. Eran conocidos como "síndromes pilóricos duros" porque no respondían al tratamiento antiulceroso y eran de indicación quirúrgica. En un análisis retrospectivo de Weiland y col.62 sobre 87 enfermos con obstrucción por UP, el 32% de las que estaban con actividad ulcerosa respondieron al tratamiento médico El carcinoma del antro gástrico, los pólipos, la hipertrofia pilórica del adulto y las compresiones extrínsecas, tienen mecanismos distintos a los de las UP, analizados en otros capítulos. SINTOMATOLOGÍA

Cuadro Nro. 2. Algoritmo diagnóstico y tratamiento de la ulcera péptica sangrante

OBSTRUCCIÓN PÍLORODUODENAL POR ULCERA PÉPTICA Durante más de 120 años, la obstrucción píloroduodenal (OPD) por ulcera péptica (UP), fue uno de los temas clásicos de la cirugía gástrica25. Como se mencionó en los capítulos anteriores, el gran cambió ocurrió por la aparición de los bloqueantes H2 y luego los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y la erradicación del Helicobacter Pylori. Antes de estos tratamientos, las UP tenían como característica una prologada cronicidad, con periodos de activi-

Pocos ulcerosos comienzan su enfermedad con OPD. Los primeros síntomas suelen ser plenitud postprandial durante semanas o meses. En estadios más avanzados hay eructos, náuseas y vómitos a veces en chorro. Estos últimos suelen tener restos de alimentos de días anteriores y en general no tienen bilis. Cuando son provocados, alivian de inmediato. En los que conocen su diagnóstico y como aliviar los síntomas, la automedicación sin controles médicos durante los períodos de actividad ulcerosa son un factor de cronicidad que puede llevar a la obstrucción. En los cuadros de retención gástrica por una UP en actividad, se agrega el dolor clásico de las crisis ulcerosas. En las OPD crónicas la anorexia lleva a la desnutrición y los vómitos persistentes provocan deshidratación, sed y alcalosis hipokalémica por la perdida de ácido clorhídrico y de potasio.

DIAGNÓSTICO La sintomatología es tan manifiesta, que con el interrogatorio se hace diagnóstico de retención gástrica aunque no se puede asegurar la etiología. 11

fermos con OPD por UP, entre 1996 y 2001, obteniendo mejoría en 25 (75%). Una observación agregada, fue que los enfermos con HP negativo presentaron el doble de complicaciones en comparación con los de HP positivo. Hewitt y col.26 trataron 46 enfermos con OPD por UP. En 5 no pudieron pasar el dilatador y en los 41 restantes necesitaron 122 sesiones de dilatación. Con el agregado de inhibidores de la secreción ácida el resultado fue satisfactorio en el 77%, considerando como tal la posibilidad de pasar un endoscopio de 12 mm. El 32% necesitó tratamiento quirúrgico, índice de la efectividad de las dilataciones. En resumen, la dilatación neumática es una primera línea de terapéutica instrumental2, que alivia los síntomas y puede evitar o diferir una operación34.

En el examen físico predomina el adelgazamiento, la sequedad de piel y mucosas y la oliguria. El abdomen se presenta con una distensión asimétrica hacia la izquierda que puede llegar hasta la pelvis, muchas veces con la forma del estómago distendido. El bazuqueo gástrico es un signo característico lo mismo que el timpanismo. La radiología directa de abdomen muestra la gran dilatación gástrica y un nivel hidroaereo característico de la retención. Las radiografías contrastadas con bario, que antes eran de rutina, están contraindicadas antes de una endoscopia y pocas veces ayudan al diagnostico etiológico. La sonda nasogástrica, además de evacuar el estomago, sirve para observar el aspecto del contenido, que puede ser porraceo, con o sin olor o con restos alimenticios. La aspiración de bilis no descarta el diagnóstico de OPD. La endoscopia es indispensable para detectar: 1) Patología de la mucosa esofágica por reflujo, 2) Lesiones ulcerosas del cuerpo gástrico, asociadas a la OPD, 3) Descartar un carcinoma u otra patología gástrica no ulcerosa. En los casos de retención por úlceras en actividad, si el endoscopio pasa al duodeno, disminuye la necesidad de ulteriores dilataciones. Uno de los criterios endoscópicos de OPD es cuando un endoscopio de 9 mm36 no pasa el píloro. Esto ocurre en una cantidad de enfermos, generalmente crónicos y por eso la primera endoscopia puede no hacer un diagnóstico etiológico.

Tratamiento quirúrgico: Las operaciones, junto con la erradicación del HP, son el tratamiento más utilizado. El porcentaje de enfermos que se operan es variable y tiene relación con el tiempo de evolución de la UP. En OPD por una úlcera en actividad puede llegar al 64%, mientras que en las crónicas con estenosis fibrosa supera el 98%62. Las operaciones por OPD no son urgencias y se indican en enfermos clínicamente compensados. Ello permite elegir cirujanos entrenados y con experiencia. La operación tiene 2 objetivos. 1) Disminuir la secreción ácida, que se obtiene con la vagotomía. 2) Mejorar el vaciamiento gástrico, con una piloroplastia, una gastroenteroanastomósis o una resección antral. La más utilizada es la vagotomía selectiva con piloroplastia o con gastroenteroanastomosis. Otros8 prefieren una vagotomía selectiva con antrectomía, principalmente en enfermos HP negativo y fracasos anteriores de un tratamiento médico completo. Es necesario recordar que el duodeno puede ofrecer dificultades, tanto para una piloroplastia, como para una anastomosis con el estómago (Billroth I) o para el cierre del muñón en una antrectomía Billroth II. Las complicaciones postoperatorias son las mismas que para la cirugía de las UP no complicadas.La más frecuente es el retardo en la evacuación, por la hipotonía gástrica secundaria a la obstrucción prolongada y habitualmente mejora en días o pocas semanas.

TRATAMIENTO La internación tiene varios objetivos 1) Completar los estudios, incluyendo laboratorio, radiología, endoscopia y evaluación del riesgo quirúrgico. El ionograma tiene un valor especial en estos enfermos. 2) Restablecer el equilibrio hidroelectrolítico 3) Comenzar un tratamiento médico 4) Intentar el tratamiento endoscópico 4) Evaluar la oportunidad del tratamiento quirúrgico Tratamiento médico: La reposición de líquidos y electrolitos es prioritaria por la abundante pérdida y la falta de ingesta. La sonda nasogástrica debe permanecer como drenaje permanente durante varios días. Los IPP son la principal medicación, para mantener un pH gástrico > 4. Tratamiento endoscópico: La dilatación neumática de una estenosis por UP, es uno de los principales avances de la última década, tanto para úlceras en actividad como para estenosis cicatrízales13. Se utilizan balones de 6 mm a 18 mm y la mayoría de los enfermos necesitan varias dilataciones. El riesgo principal es la perforación cuando se llega a balones de 15 a 18 mm, pero su incidencia es baja. Lam y col.36 realizaron dilataciones neumáticas en 33 en12

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TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN PATOLOGÍA GASTRODUODENAL

CIERRE DE ÚLCERA PERFORADA, PILOROPLASTÍA Y ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL FERNANDO GALINDO Director y Profesor en la Carrera de Postgrado “Cirugía Gastroenterológica”, Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.

CIERRE DE ULCERA PERFORADA6-8-11-14

agentes ulcerogenéticos como analgésicos. Los pacientes que tienen una peritonitis con más de 6-8 horas de evolución ya sea localizada y con más razón si es generalizada se debe hacer lo mínimo necesario que es la sutura simple. La biopsia de un borde de la úlcera siempre que sea posible es conveniente hacerla. Cuando se trata de una úlcera duodenal y la realización de una biopsia involucre afectar la sutura o contribuir a estenosar el duodeno podrá obviarse la biopsia ya que la degeneración carcinomatosa no existe. Lógicamente si el cirujano observa alteraciones que no condicen con una perforación ulcerosa la biopsia debe hacerse. En la úlcera gástrica, la confusión entre benignidad y malignidad es más frecuente, razón más para tratar de hacer una biopsia. En los casos posibles se verá la conveniencia de efectuar la resección localizada de la úlcera gástrica. La tercera cuestión es de ver si hace algo más para tratar la enfermedad ulcerosa. Ésto sólo se plantea en pacientes con antecedentes ulcerosos crónicos, con condiciones generales y locales favorables, en que la perforación no lleva más de 6-8 horas. Hace unas décadas los cirujanos eran más proclives a efectuar gastrectomías en condiciones de urgencias dado los frecuentes fracasos del tratamiento médico. Actualmente la conducta es más conservadora y se trata de evitar las secuelas de resecciones. Se da preferencia a la vagotomía troncular y gastroenteroanastomosis. La piloroplastia no es una operación aconsejable en un duodeno enfermo. Algunas veces se plantea la necesidad de una gastroenteroanastomosis por tener un duodeno estenosado por la patología ulcerosa y o a la sutura de la perforación. Preparación del paciente. Mientras se realizan los estudios preoperatorios el paciente debe ser hidratado y repuesto las sales necesarias, se coloca una sonda nasogástrica que se mantiene con aspiración constante y se administran antibióticos en relación a la flora orofaríngea que es la predominante.

La perforación de una úlcera duodenal o gástrica es un cuadro de urgencia y requiere de tratamiento quirúrgico. El tema ha sido tratado en el capítulo II-209 y aquí sólo se verán las indicaciones y técnicas quirúrgicos. Lo que el cirujano hará dependerá de los antecedentes del paciente, de las condiciones locales y generales y de la experiencia. Las dimensiones de la perforación pueden variar desde la cabeza de un alfiler, llegando a ser dificultosa descubrirla, hasta tener varios centímetros. Los bordes pueden ser de textura blanda, friables o darse la perforación en úlceras callosas con gran fibrosis. El líquido extravasado puede ser seroso con restos alimentarios en las perforaciones gástricas y en las duodenales bilioso. Al comienzo este líquido puede ser aseptico y solamente se habla de contaminación hasta 6-8 horas de iniciada la perforación pero la infección avanza como una peritonitis purulenta (alrededor de 12 horas después) que va en aumento y que de localizada puede transformarse en generalizada. El objetivo de la operación es en primer lugar salvar la situación que ha llevado al paciente a operarlo de urgencia que es la perforación, siendo la operación mínima la sutura de la misma. La segunda cuestión que debe pensar el cirujano, es si es necesario tomar biopsia o hacer una resección de la úlcera. La tercera cuestión es si deberá hacer otros procedimientos para tratar la enfermedad ulcerosa. La sutura simple de la úlcera perforada debe ser el único procedimiento en úlceras agudas perforadas en pacientes sin historia o de corta data de enfermedad ulcerosa o que solo tienen como antecedente haber ingerido GALINDO F; Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: Cierre de la úlcera perforada, piloroplastía y anastomosis gastroyeyunal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-211, pág. 1-11.

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Técnica de la sutura de úlcera perforada. El abordaje en cirugía convencional es por una incisión media supraumbilical. La vía laparoscópica no es de uso frecuente pero va en paulatino aumento en la exploración del abdomen agudo, sobre todo cuando no se tiene un diagnostico firme. El tratamiento consiste en la limpieza del abdomen, la sutura de la perforación y la colocación de drenajes, lo que está al alcance de cualquier cirujano medianamente entrenado en esta cirugía laparoscópica. La operación comienza con la exploración. La presencia de líquido serobilioso, exudados y de pus en casos avanzados ponen de manifiesto que existe una perforación. Las perforaciones en duodeno se encuentran frecuentemente en cara externa (no pancreática) y hacia adelante. Es raro que lo hagan hacia el retroperitoneo en donde generalmente son bloqueadas por estructuras vecinas. En general, la perforación es única y se descubre fácilmente. En pocos casos habrá que recurrir a maniobras como la compresión de estómago o duodeno para ver la salida de gas y o líquido. En estómago las úlceras pueden estar en cualquier lugar pero más frecuentemente se encuentran en curvatura menor. Una perforación en la cara posterior gástrica requiere en primer lugar de su sospecha: existencia de líquido en la retrocavidad de los epiplones, edema en el epiplón menor y toda vez que hay un síndrome perforativo en que no se ha encontrado la perforación en zonas más habituales. El cirujano evaluará la necesidad de hacer biopsia o no, en relación a la utilidad que pueda tener en el tratamiento. En la figura 1 el cirujano coloca puntos separados en una úlcera duodenal perforada. Dado al estado de la pared no podrá hacerse más que un plano el que debe estar bien confeccionado. Se debe tomar suficiente material de ambos bordes para evitar desgarros. La orientación del cierre se hará de preferencia transversal para evitar estrechamientos de la luz. En la figura 2 se ha terminado el cierre de una úlcera duodenal.

Fig. 2. Úlcera duodenal perforado. Sutura en un plano.

A

B

C

Fig. 3. Úlcera gástrica perforada. A) Úlcera de curvatura menor, en puntos al incisión para su resección. B) Cierre del estómago. C) Epiloplastía.

La epiploplastía es un gesto frecuentemente aconsejado pero el cirujano debe confiar en la sutura de la perforación. En la figura 3 se esquematiza el tratamiento de una úlcera gástrica perforada. En A se señala en línea de puntos la resección con lo que se pone énfasis en la mayor necesidad en la úlcera gástrica de recurrir al estudio histopatológico. Cuando se realiza la resección es conveniente ir suturando con puntos separados la pared gástrica a medida que se reseca la úlcera. En B la brecha está suturada, siendo conveniente hacer un plano seromuscular sobre el anterior. En C se ha llevado un colgado del epiplón mayor fijándolo con algunos puntos a la zona. Si el cierre fue satisfactorio la epiploplastia no es necesaria. Antes de cerrar el abdomen se debe lavar con solución fisiológica para dejar la cavidad peritoneal limpia. En el caso que únicamente este afectado el compartimiento supramesocólico, zona vecina a la perforación, el cirujano debe evitar extender la contaminación por debajo del mesocolon. La colocación de uno o dos drenajes vecinos a la zona de perforación es de rigor. En caso de peritoni-

Fig. 1. Úlcera duodenal perforada. Cierre con puntos separados totales.

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miento quirúrgico una buena evacuación gástrica. La piloroplastía se acompaña generalmente de una vagotomía. Las indicaciones de la piloroplastía se han reducido con la disminución de las operaciones por úlcera gastroduodenal. Además se han incorporado otros procedimientos como las dilataciones por vía endoscópica. La piloroplastía cuando se hace con estructura sana es una operación prácticamente segura no así cuando se hace en un bulbo enfermo, inflamado, ulceroso y escleroso. El peligro de fístula es mayor. Muchos prefieren hacer en estos casos una gastroenteroanatomosis como complemento de la vagotomía troncular. Preparación preoperatoria. Muchos pacientes tienen un síndrome de obstrucción pilórica. La deshidratación y alcalosis debe ser tratada por vía parenteral. La colocación de una sonda nasogastrica para evacuar el contenido gástrico con aspiración constante permite llevar a la cirugía un estómago vacio y la recuperación de la inflamación y motilidad gástrica favorece una más rápida recuperación postoperatoria. Procedimientos. La técnicas más utilizadas son la de Heineke-Mikulicz y la extramucosa que se diferencia de la anterior por respetar la mucosa gástrica y duodenal.. Hoy otras técnicas, excepcionalmente utilizadas, como la piloroplastia de Finney y las piloroplastias con resección.

tis generalizada la limpieza y lavado será de todo el abdomen, como así también la colocación de drenajes múltiples (Véase Peritonitis). LESIONES PERFORATIVAS POR NEOPLASIAS El cierre de una perforación neoplásica es una mala operación, no trata la enfermedad y técnicamente no es satisfactoria. Lo ideal es emprender la resección quirúrgica con criterio oncológico. Si esto no es posible se verá si es posible una resección local para efectuar el cierre con zonas no afectadas y posterior tratamiento adyuvante y reoperación si corresponde. Si la lesión neoplásica no es posible resecarla con criterio curativo o paliativo, todas las medidas que se tomen serán precarias y de resultado incierto. Se efectuará el drenaje de la perforación al exterior y solucionar los problemas de tránsito digestivo para poder mantener una buena nutrición enteral. Los linfomas al tener una buena repuesta al tratamiento médico puede tenerse en algunos casos resultados favorables. El autor ha observado un gran linfoma gástrico que concurrió con una perforación y peritonitis, y que fue operado de urgencia. Se consideró por su extensión irresecable, se colocó por la perforación una sonda de Pezzer como drenaje y se efectuó una yeyunostomía de alimentación. Después de cinco sesiones de quimioterapia y mejoría del estado general la lesión pudo ser resecada.

PILOROPLASTIA EXTRAMUCOSA (RAMMSTEDT-FREDET) Una de las indicaciones de la piloroplastia extramucosa es la hipertrofia pilórica del niño, alteración que rara vez también puede encontrarse en otras etapas de la vida. Descripta en 1908 por Fredet en Francia y algunos años después por Ramstedt en Alemania11-13. En adultos, también es empleada cuando se realiza una vagotomía troncular en el curso de una operación esofágica o en el trata-

PILOROPLASTÍA1-6-14 La piloroplastía es una operación que tiene como finalidad agrandar el orificio del píloro para lograr una buena evacuación gástrica. Cuando la operación solo consiste en seccionar el esfinter pilórico se habla de pilorotomía. Indicaciones: trastornos funcionales o de origen inflamatorio que dificultan la evacuación gástrica a través del píloro. Una indicación frecuente en cirugía es el piloroespasmo producido por interrupción de la acción vagal. La vagotomía troncular ya sea efectuada por úlcera gastroduodenal o por resecciones esofágicas tienen como complicación la retención gástrica y debe ir acompañada de piloroplastía3-4-8-10-12. La vagotomía superselectiva al no afectar la innervación antropilórica no requiere de piloroplastóa. La hipertrofia pilórica del recién nacido y otras menos frecuentes en otras etapas de la vida requieren de piloroplastóa. Las estenosis del píloro por procesos inflamatorios como ocurre en ulcerosos crónicos requieren para su trata-

Fig. 4. Individualización y palpación del píloro empleando el dedo índice y pulgar de la mano izquierda dejando la mano derecha para efectuar la incisión. 3

ro-

Fig. 5. Piloroplastía extramucosa. Incisión longitudinal.

Fig. 7. Piloroplastía de Heineke-Mikulicz. Se ha seccionado todas las capas longitudinalmente transformando la incisión en transversal y comenzando el cierre.

Fig. 6. Piloroplastía extramucosa. Se observa los bordes separados y en el fondo la mucosa.

Fig. 8. Piloroplastía de Heineke-Mikulicz. Cierre de la incisión en forma vertical.

miento de la úlcera gastroduodenal para evitar el espasmo y retención gástrica en caso de vagotomía troncular . La ventaja es mantener la integridad de la mucosa y evitar la contaminación, pero si por accidente o por las condiciones locales la mucosa se abre se prosigue con la técnica de Heineke-Mikulicz. Técnica. La incisión abdominal es una mediana supraumbilical (línea blanca). La exploración del píloro se realiza con el dedo índice y pulgar de la mano izquierda (Fig. 4) observándose en caso de hipertrofia el agrandamiento del esfínter (oliva) y la luz reducida, con la dilatación gástrica por la retención. Con la mano derecha se procede a seccionar el esfínter. La figura 5 en línea de puntos se señala que la incisión es longitudinal y que a medida que se corta se trata de ir separando los bordes en el sentido de las flechas, cuidando de no lesionar la mucosa. En la figura 6 vemos los bordes separados y la mucosa herniada en el fondo. La operación se termina dejando la mucosa cubierta con epiplón cuando se trata de hipertrofia pilórica del niño. En los niños la operación es solo una pilorotomía. En las pilo-

Fig. 9. Piloroplastía de Heineke-Mikulicz terminada.

plastias extramucosas del adulto es conveniente unir con puntos separados los bordes en sentido vertical como se realiza en la técnica de Heineke-Mikulicz. El accidente más frecuente es la lesión de la mucosa que cuando es pequeña se soluciona con sutura fina atraumática. Si esta sutura no es satisfactoria, en el caso del niño operado por hipertrofia pilórica la opción es cerrar la miotomía tomando puntos en la capa muscular y efec4

tuar otra pilorotomía paralela a la anterior a 5 o 10 mm.13. En el adulto se soluciona prosiguiendo con la técnica de Heineke-Mickulicz. TECNICA DE HEINEKE-MIKULICZ1-6-14 La indicación de esta operación es cuando no se puede realizar una piloroplastia extramucosa como ocurre cuando hay estenosis a consecuencia de procesos inflamatorios, cuando habiendo efectuado la sección del esfínter se considera la luz obtenida insuficiente o cuando accidentalmente se abrió la mucosa. Es la técnica más frecuentemente empleada de piloroplastia en el adulto. Técnica. En la técnica de Heineke Mikulicz se secciona en forma longitudinal duodeno y estómago en una extensión de 4 a 6 cm. tomando como centro el píloro. El esfínter pilórico es fácilmente reconocible a la palpación empleando el dedo índice y el pulgar como indica la Fig. 4. Es conveniente colocar un punto de reparo en la parte media en donde esta el esfínter pilórico tanto por arriba como por debajo (Fig. 7). Estos reparados se convertirán después al cerrar la incisión en los extremos de la sutura transversal (Fig. 8). La sección involucra todas las capas en la técnica de Heineke-Mikulicz. En la Fig. 8 se está iniciando la sutura en forma transversal, con lo que se logra aumentar la luz pilórica. La sutura puede hacerse en un plano extramucoso tomando la submucosa de preferencia con puntos separados, o bien efectuarse un plano interno tomando la mucosa y otro seromuscular. En la figura 9 vemos la piloroplastia terminada.

Fig. 11. Piloroplastía de Finney. Plano seromuscular posterior aproximando el antro al duodeno.

PILOROPLASTÍA DE FINNEY

Fig. 12. Piloroplastía de Finney. Plano interno perforante posterior. Surget con puntos pasados.

La operación de Finney7 más que una piloroplastía es una verdadera gastroduodenoanastomosis. Crea una amplia comunicación con el consiguiente reflujo del contenido duodenal al estómago produciendo alteraciones importantes como la gastritis alcalina. Es una operación que prácticamente no utilizada en la actualidad dado que los cirujanos prefieren como operación más segura una gatroyeyunoanastomosis. La técnica de Finney mantiene su vigencia hoy en el tratamiento de las estenosis del intestino en la enfermedad de Crohn. Técnica6-11-14. En la Figura l0 puede observarse en línea de puntos la incisión que se efectuará teniendo en la parte central el píloro. Las flechas indican que deberá aproximarse el antro y el duodeno. Requiere una buena movilidad del duodeno y esta era una de las causas por la que se desistía de esta operación14. La realización de una maniobra de Kocher puede facilitar la operación. Tomando

Fig. 10. Piloroplastía de Finney. En línea de puntos la incisión. Las flechas indican la aproximación que se hará entre antro y duodeno. 5

A

B

Fig. 15. Piloroplastía procedimiento de Moshel-Murat. A) Incisión en Y acostada. B) Terminada.

Fig. 13. Piloroplastía de Finney. Plano interno perforante anterior. Surget con puntos de Connell.

Fig. 16. Piloroplastía. Procedimiento de Judd.

Fig. 14. Piloroplastía de Finney. Plano seromuscular anterior.

como punto de partida del surget el píloro se hace un plano seromuscular uniendo el estómago y el duodeno (Fig. 11). Se procede a cortar la pared duodenal y gástrica en forma de U invertida haciéndose la hemostasia de los vasos principalmente de la submucosa. La colocación de clamp de coprostasis es fácil en la parte gástrica no así en la duodenal por razones anatómicas por lo que deberá mantenerse una buena aspiración para evitar la contaminación.

Fig. 17. Piloroplastía. Procedimiento de Horsley

El autor recomienda la confección de dos planos en anastomosis en donde estén involucrados órganos como el estómago y duodeno, considera que resulta más hemostática y segura. La fistulización de esta piloroplastía es una complicación grave por tratarse de líquido entérico biliopancreático. No obstante hay quienes realizan un solo plano extramucoso de puntos ya sea con surget o separados. En este forma, no olvidar de tomar la submucosa para que resulte la sutura más sólida y hemostática. Las puntadas no deben estar más de 3 a 4 mm. una de otra y cuidar que la serosa de ambos bordes contacten entre sí.

En la figura 12 se está confeccionado un plano perforante total con un surget con puntos pasados para mejor afrontamiento y hemostasia. Este plano se continua en la parte anterior (Fig. 13) con puntos invaginantes (tipo Connell). Posteriormente se retoma el surget seromuscular posterior para continuarlo en la pared anterior (Fig. 14). 6

Afortunadamente esta operación no tiene prácticamente indicación actual pero su realización se vería facilitada con una sutura mecánica (GIA) introduciendo sus ramas por el duodeno y el antro hasta el píloro y cierre posterior de estos orificios haciéndola más rápida y disminuyendo al mínimo la contaminación. OTRAS PILOROPLASTÍAS9-11-14

Estómago Transcavidad de los epiplones

Estómago

Páncreas Colon transverso

Estas piloroplastías se dan para conocimiento del lector aun cuando no son aconsejadas por el autor, deben figurar en un Tratado como el presente. PILOROPLASTÍA CON DESPLAZAMIENTOS (MOSHEL-MURAT) La incisión se efectúa en forma de Y acostada como indica la Fig. 15-A. El desplazamiento del triángulo en el pie de la Y permitiría agrandar la luz (Fig. 15-B). La vascularización del triángulo en un duodeno enfermo, que son los que requieren operación de piloroplastía, puede ser un inconveniente en su vitalidad. Por otra parte la luz que se logra no es superior a la obtenida con la operación de Heineke-Mikulicz .

Duodeno Yeyuno Epiplón mayor

Yeyuno

A

Mesocolon transverso

B

Fig. 18. Gastroyeyunoanastomosis transmesocolónica. A) Corte sagital que muestra por donde es llevada la cara posterior gástrica. B) Anastomosis gastroyeyunal. Observe que la misma ha quedado inframesocolónica.

En este capítulo se tratará solamente la anastomosis gastroyeyunal. En el lenguaje corriente médico es tambien llamada gastroenteroanastomosis siendo más correcta la primera denominación o de gastroyeyunoanastomosis. La confección de la anastomosis gastroyeyunal en relación al colón pueden ser precólica o retrocólica. Esta última se efectúa pasando por el mesocolon transverso y se conocen también como transmesocolónica, debiendo ser la de elección cuando es posible su realización por su mejor funcionamiento. Según como se disponga el yeyuno en relación al estómago puede ser isoperistáltica o anisoperistáltica. La anastomosis recomendada es la transmesocolónica hecha en cara posterior gástrica vecina a la curvatura menor, isoperistáltica y que llegue a la proximidad del píloro. Otras variantes serán descriptas a continuación, dado que condiciones anatómicas obligan adoptar otras técnicas Preparación preoperatoria. A los pacientes que van a ser sometidos a esta operación deben corregirse las alteraciones del medio interno, compensar con sangre en caso de anemia y tratar de hacer la mayor limpieza de las vías digestivas. Limpieza de boca y dientes. Colocación de una sonda nasogástrica para aspirar el contenido gástrico. Si el paciente tiene un síndrome pilórico los lavajes repetidos del estómago varios días previos contribuyen a mejorar la inflamación y peristaltismo gástrico. Si esto se logra la recuperación del peristaltismo postoperatoria es más rápida.

PILOROPLASTÍA CON RESECCIÓN Procedimiento de Judd. La resección de la úlcera se efectúa en sentido longitudinal, entre dos incisiones curvas que deben pasar por tejido sano. El cierre se efectuará en sentido transversal. prolongando la incisión para luego suturarla en sentido transversal Procedimiento de Hosley. Se reseca la úlcera que esta en la vertiente duodenal prolongándose la sección del píloro y vertiente gástrica. ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL La anastomosis gastroyeyunal tiene como finalidad permitir la evacuación gástrica cuando hay una obstrucción en antro píloro o duodeno. Fue una de las primeras operaciones practicadas en síndromes pilóricos por úlcera gastroduodenal y tumores. En el primer caso fue una operación insuficiente por las altas tasas de recidivas ulcerosas y en los segundos es una operación paliativa. La vagotomía troncular que se practica en la úlcera gastroduodenal requiere cuando no se efectúa resección de una derivación gástrica: piloroplastia o anastomosis gastroyeyunal. La vagotomía produce piloroespasmo y retención gástrica5-8-12. Los tumores de páncreas que obstruyen el duodeno, los tumores distales del estómago y menos frecuentemente tumores de origen duodenal que no pueden ser resecados requieren de una anastomosis gastroyeyunal paliativa para mantener el tránsito digestivo. 7

Fig. 19. Colon transverso llevado hacia arriba con el epiplón mayor para mostrar el meso. Por una zona avascular la cara posterior ha sido llevada por debajo del mesocolon. Se han efectuado puntos entre el mesocolon y la pared gástrica.

Fig. 21. Se ha seccionado en el estómago la seromuscular a 1 o 1,5 cm. del plano seromuscular posterior. Se separa los bordes de la seromuscular para ver la submucosa con sus vasos. Estos serán ligados hacia ambos bordes para poder seccionarlos en la parte media conjuntamente con la mucosa.

Fig. 20. Anastomosis gastroyeyunal isoperistáltica transmesocolónica. Se ha efectuado el plano seromuscular posterior.

Fig. 22. Gastroyeyunoanastomosis. Plano perforante total posterior. Surget con todos los puntos pasados.

ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL TRANSMESOCOLÓNICA ISOPERISTALTICA6-1114 -

pocos vasos y bien visibles, o ser dificultoso cuando se trata de mesos grasosos, vasos poco visibles y numerosos que pueden llegar a impedir su realizar y decidir otro procedimiento (precólica). Se debe respetar la arcada marginal (Riolano) y que la apertura se realice entre los vasos cólicos superior derecho e izquierdo, aunque puede encontrarse en la parte media la cólica media nacida de la arteria mesentérica superior. Al entrar en la retrocavidad, tenemos hacia la parte anterior la cara posterior gástrica. Se la toma con una pinza de Foester o similar llevándola al espacio inframesocolónico. La exteriorización de esta cara gástrica puede ser facilitada presionado la cara anterior hacia el mesocolon. La parte gástrica exteriorizada tendrá la curvatura mayor hacia arriba, la anastomosis se confeccionará próxima a esta última, y hacia la derecha el asa yeyunal debe llegar lo más próximo al píloro y permitir una anastomosis no inferior en tamaño a una vez y me-

Es la anastomosis de elección por su buen funcionamiento. En la figura 18 se puede observar que la cara posterior gástrica es llevada a través del mesocolon transverso y anastomosada al yeyuno. De este esquema se deduce que las contraindicaciones para su realización son: tener un meso retraído en donde sea imposible encontrar una zona segura y avascular para descender el estómago y por otra parte cuando hay tumor en la vecindad que pronto puedan invadir la anastomosis (retroperitoneo, páncreas). Técnica. Se levanta el colon transverso, llevando el epiplón mayor hacia arriba para ver la cara inferior del mesocolon. Se busca una zona avascular por la que se entra en la trascavidad de los epiplones. La búsqueda de este espacio avascular puede ser fácil, en mesos magros con 8

Estómago

Transcavidad de los epiplones

Curvatura mayor

Bazo

Páncreas

Duodeno Fig. 23. Gastroyeyunoanastomosis. Plano perforante total anterior con puntos de Connell.

Colon transverso

Yeyuno

Yeyuno

A

B

Cara posterior gástrica Colon transverso

Fig. 25. Gastroyeyunoanastomosis retrogástrica supramesocolónica. A) Se llega a la trascavidad a través del epiplón mayor separando el estómago con sus vasos gastroepiploicos del colon transverso. B) El yeyuno ha sido llevado a través del mesocolon a la trascavidad de los epiplones en donde se observa la gastroyeyunoanastomosis efectuada.

inicio el plano anterior. La primera puntada entra por desde afuera del ángulo derecho del estómago al interior del mismo, luego toma el estómago y yeyuno adosado, entrando en este ùltimo y sale por el ángulo derecho yeyunal al exterior, efectuando el primer nudo externo de este surget. Posteriormente se entra nuevamente a estómago y se comienza el surget siendo conveniente hacer puntos pasados que permiten un mejor adosamiento y hemostasia (Fig. 22). Al terminar la pared posterior se sale del interior de preferencia por estómago para iniciar el plano interno perforante anterior. En la Figura 23 se observa el plano perforante anterior el que se esta realizando con puntos de Connell que permiten una buena invaginación de los bordes. Se comple-

Fig. 24. Gastroenteroanastomosis. Plano seromucular anterior.

dia el diámetro del yeyuno. En primer lugar se harán puntos separados entre el mesocolon y el estómago (seromuscular). En la figura 19 se observan estos puntos en la parte anterior pero en esta parte pueden ser hechos al final de haber confeccionado la anastomosis. En la Fig. 20 se observa el asa de yeyuno dejando un sector entre el ángulo yeyunal y el lugar que se hará la anastomosis (10 a 15 cm.) que no deberá quedar a tensión pero tampoco ser más larga de lo necesario porque es causa de problemas en su funcionamiento. Se colocan clamp de coprostasis en yeyuno y estómago. En la Figura 20 se ha efectuado el plano seromuscular posterior. El estómago es un órgano que tiene vasos importantes en la submucosa. Para efectuar la hemostasia se comienza por seccionar la capa seromusucular a 1,5 cm. de la sutura anterior. Se separa los bordes de este plano seromuscular y se ponen de manifiesto los vasos de la submcosa. Estos se ligan separadamente hacia ambos bordes (Fig. 21) haciéndose la sección de la mucosa en la parte media y el yeyuno será seccionado por la línea de puntos que indica figura 21. Se efectúa un segundo plano posterior perforante comenzando en el extremo contrario en que se

Fig. 26. Gastroyeyunoanastomosis precólica isoperistáltica.

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Fig. 28. Gastroyeyunoanastomosis. Empleo de la sutura mecánica (GIA)

olvidar de suturar la brecha en el mesocolon para impedir que asas intestinales asciendan a la trascavidad de los epiplones.

Fig. 27. Gastroyeyunoanastomosis en cara anterior gástrica en posición alta con una entero-enteroanastomosis (Braun).

ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL PRECOLIA ISOPERISTALTICA

ta el plano anterior continuando el plano seromuscular anterior desde el ángulo derecho con la misma sutura empleada en el plano posterior (Fig. 24) Se enfatizará algunos detalles que son importantes para un buen funcionamiento de la anastomosis gastroyeyunal. - El asa yeyunal debe ser justa, no quedar tensa ni ser larga. Es preferible que queda algo laxa que tensa. - Debe quedar ubicada en la vecindad de la curvatura mayor (cara posterior) y próxima al píloro. En los síndromes pilóricos con gran distensión gástrica la zona declive puede estar alejada del píloro. La anastomosis siempre debe ser próxima al píloro. Si se elige la zona más declive alejada del píloro cuando el estómago se reduzca y recupere el peristaltismo la anastomosis quedará mal ubicada, un poco alta y alejada del píloro con problemas en su funcionamiento. - La boca debe tener no menos una vez y media el ancho del yeyuno, siendo más óptimo dos veces. Las anastomosis siempre sufren una retracción cicatrizal.

Esta técnica se realiza cuando una anastomosis retrocólica no es posible por razones anatómicas o por lesiones neoplásicas de vecindad. En la figura 26 observamos una anastomosis gastroyeyunal precólica isoperistáltica. Observe que el asa yeyunal tiene que tener una mayor longitud (alrededor de 20 cm.). Es conveniente reclinar el epiplón a la derecha de la emergencia del asa yeyunal aferente. En algunas circunstancias el epiplón es muy suculento y obligaría a un asa muy larga con el problema de funcionamiento que puede traer. En estos casos puede ser conveniente seccionar el epiplón para reducir el trayecto del yeyuno aferente. En dos circunstancias es necesario agregar un Braun. Cuando se tiene una lesión tumoral en que no es posible ubicar la anastomosis en una parte declive (Fig. 26). Cuando por otras razones como la de un epiplón grosero que obliga a utilizar un asa aferente más larga que lo habitual. El Braun evitará el mal funcionamiento del asa aferente derivando el contenido intestinal sin necesidad de pasar por el estómago.

VARIANTE DE LA ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL RETROCÓLICA Razones anatómicas pueden impedir llevar el estómago transmesocolónico. Para facilitar esto se llega a la trascavidad de los epiplones a través del epiplón mayor abriéndose una brecha seccionado éste por fuera de las arcadas vasculares de la curvatura mayor gástrica (Fig. 25-A). El yeyuno es llevado al compartimiento supramesocolónico y se efectúa la anastomosis con la misma técnica anteriormente desarrollada (Fig. 25-B). No se debe

EMPLEO DE SUTURA MECANICA (GIA) La sutura mecánica (GIA=Anastomosis gastrointestinal) puede emplearse teniendo como ventajas el empleo de menor tiempo, menor contaminación y regularidad en la confección. En la Figura 28 podemos ver la forma de utilizarse en el caso de una anastomosis anterior pero 10

puede utilizarse también en las gastroyeyunoanastomosis transmesocolónicas. Los cirujanos deben saber hacerlas en forma manual dada la gran limitante en el empleo de

estas suturas por su costo que en muchos países es superior a los emolumentos de todo el equipo quirúrgico y que obliga solo a utilizarlas en zonas en que se hace im-

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Técnicas quiRúRgicas en paTología gasTRoduodenal

VagoTomías FeRnando galindo Director y profesor de la carrera de postgrado en Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, de la Universidad Católica Argentina, Bs. As.

Las vagotomías pueden realizarse por abordaje abdominal o torácico. La vagotomía por vía torácica, poco empleada en la actualidad, se trata siempre de neurotomía troncular mientras que por vía abdominal puede ser troncular, electiva y superselectiva. Operaciones éstas que fueron apareciendo en la cirugía de la úlcera gastroduodenal en forma sucesiva tratando de reducir la secreción ácida, no alterar la motilidad gástrica y evitar secuelas propias de la vagotomía troncular. Se verá primero las bases anatómicas y luego las técnicas: comenzando por las vagotomías abdominales: troncular, electiva y superelectiva. Posteriormente se tratará la vagotomía por vía torácica.

Vago derecho Vago izquierdo Nervio recurrente Nervio recurrente Arteria subclavia derecha

Cayado de la aorta

Porción plexiforme

Vago anterior

Bases anaTómicas de las VagoTomías Los pioneros en el estudio anatómico de los nervios del estómago fueron Latarjet y Wartheimer19-25. El empleo de la vagotomía troncular en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal con Dragsted impulsó el estudio de nuevas técnicas precisando mejor la anatomía y fisiopatología de la inervación gástrica3-4. nervios vagos en el tórax1-5-13. Los neumogástricos (par craneal X) cuando entran en el tórax son dos (derecho e izquierdo) a ambos lados de la tráquea, dando los nervios recurrentes que contornean la arteria subclavia a la derecha y el cayado de la aorta a la izquierda (Fig. 1). A partir de allí y a la altura de la división bronquial ambos troncos nerviosos forman un plexo alrededor del esófago y recién en el último tramo torácico por encima del diafragma vuelven a constituirse como troncos. Estos troncos pueden tener una longitud variable dado que el plexo periesofágico puede descender hasta casi aproximarse al diafragma. Los troncos al llegar al hiato tie-

Vago posterior

Fig. 1. Nervios vagos en el tórax. Vista posterior del mediastino.

nen una posición anterior (neumogástrico izquierdo) y el otro posterior (neumogástrico derecho). La constitución de dos troncos es lo más frecuente (60%) pero hay muchas variaciones posibles. Entre los troncos puede haber ramos comunicantes y ramos que descienden en forma separada. Los nervios vagos pueden pasar al abdomen divididos en dos o tres ramas menos frecuentemente más (25% de los casos) observándose más esto en el vago anterior que en el posterior. El nervio posterior es más constante como tronco único (alrededor del 90%). Puede tener ramos accesorios y entre estos Grassi señalo filetes que van hacia el borde izquierdo del esófago, ángulo de His, dentro del

GALINDO F; Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal. Vagotomías. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-213, pág. 1-10.

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espesor del ligamento frenogástrico, que pueden pasar desapercibidos y no ser seccionados y ser causa de vagotomías incompleta. Esta rama nerviosa en esta ubicación se la conoce como “nervio criminal” de Grassi. También puede ocurrir que en tórax se observe un tronco único pero que al pasar el hiato esta dividido. nervios vagos en el abdomen1-13-15. Se tratará las características del vago anterior y posterior. Vago anterior (Fig. 2).- A partir del hiato esofágico el vago anterior puede ser un tronco único (alrededor de 60%) o haber otros ramos.

to de ganso. El nervio de Latarjet generalmente es único pero puede ser doble. Vago posterior (Fig. 3). Generalmente es único (alrededor del 90%) ubicado en la cara posterior del esófago abdominal más próximo al borde derecho, guarda relación por detrás con los pilares del diafragma y la aorta. El tronco se continúa con el nervio posterior de la curvatura menor gástrica o nervio de Latarjet y en la parte alta da la rama celiaca. Esta última va al plexo celíaco llevando la acción parasimpática vagal al intestino delgado, colon derecho y vísceras superiores del abdomen. El nervio posterior de Latarjet tiene una distribución semejante al anterior inervando la cara posterior del estómago hasta el antro tomando las ultimas ramas nerviosas la disposición de pata de ganso.

Vago anterior Ramo hepático

Arteria coronaria

Arteria hepática Vago posterior

Nervio de Latarjet posterior

Ramo celíaco

Arteria pilórica

“Pata de ganso”

Arteria pilórica

Nervio de Latarjet anterior

Fig. 2. Vago anterior en abdomen y su distribución.

Arteria coronaria

Plexo celíaco Fig. 3. Vago posterior en abdomen y su distribución. Se ha seccionado el epiplón mayor para ver la cara posterior gástrica.

El tronco o rama principal es el que se continúa con el nervio de la curvatura menor gástrica conocido como nervio de Latarjet y en la parte alta, por arriba del cardias, da la rama hepática. La rama hepática generalmente es una pero puede haber otra y salir de distintas ramas anteriores nerviosas, sigue la pars condensa del epiplón menor dirigiéndose al hilio hepático y se distribuye en tres direcciones: ramo ascendente hacia el hígado, descendente, no constante, que se dirige con los vasos pilóricos al antro píloro y duodeno y un ramo recurrente que va al plexo celiaco. El nervio de Latarjet se dirige por el epiplón menor a 1-3 cm. de la curvatura menor y en su trayecto da filetes nerviosos para el estómago. Estos filetes no siempre siguen el trayecto de los vasos y ante de penetrar en la pared recorren 1 ó 2 cm. en forma subserosa. Detalle importante en relación a la operación conocida como seriomiotomía de Taylor (ver más adelante). Este nervio termina dando tres o cuatro ramas que van al antro y que por su disposición se la conoce como pa-

VagoTomías aBdominales aspecTos comunes posición del paciente. Decúbito dorsal. La elevación de la parte inferior del tórax colocando un rollo permite una mejor apertura del epigastrio. incisión y apertura del abdomen. La incisión es una mediana supraumbilical, por arriba llega al ángulo xifoides y por debajo pasando a la izquierda del ombligo se prolonga algunos centímetros. La resección del apéndice xifoides habitualmente no es necesario pero si es grande puede ocasionar molestias y resecarse. Es conveniente utilizar separadores autoestáticos con valvas múltiples sujetas a un aro a la camilla. Los que no 2

cuenten con estos separadores multiuso pueden utilizar un separador tipo Belfour en la parte inferior y en la parte superior de ambos lados sendas valvas de Rochard las que pueden mantenerse fijas con una venda atada a un arco (Fig. 4).

Reclinación del lóbulo izquierdo

Ligamento triangular izquierdo

Vago derecho Nervio recurrente

Hígado

Arteria subclavia derecha

Estómago

Bazo Fig. 5. Sección del ligamento triangular izquierdo para poder reclinar a la derecha el lóbulo hepático derecho.

al esófago en forma roma a ambos lados hasta lograr efectuar un túnel en la parte posterior. El dedo habrá contactado con los pilares del diafragma y la aorta que se encuentra por detrás y a la derecha del esófago. Por este túnel se coloca una sonda de látex para dejar lo reparado. Cuando se va hacer una vagotomía superselectiva la liberación al comienzo del esófago no es necesaria (ver más adelante)

Fig. 4. Disposición de las valvas de separación para obtener un buen campo operatorio.

VagoTomia TRonculaR aBdominal

exploración abdominal. Siempre debe hacerse una exploración concéntrica y completa del abdomen. Evaluar la patología motivo de la operación, su ubicación y condiciones anatómicas. Es el momento que el cirujano debe tomar la decisión final sobre la operación a realizar, sumado a los antecedentes clínicos del paciente.

La vagotomía troncular es conocida también como operación de Dragstedt5 (1943). quien tuvo el mérito de estudiar los fundamentos fisiológicos, y sentar las bases

exposición de la zona operatoria. El lóbulo izquierdo del hígado se encuentra por delante del esófago abdominal y parte alta del estómago. Es necesario reclinarlo hacia la izquierdo, para ello es necesario cortar el ligamento triangular izquierdo con bisturí eléctrico (Fig. 5). Tener presente que este puede tener ramas de los vasos diafragmáticos. El lóbulo izquierdo será reclinado hacia la derecha con la ayuda de una valva fija o maleable. Esto permite ver el peritoneo que recubre la cara anterior del esófago, el que se secciona en forma transversal. El peritoneo es reclinado hacia arriba y abajo exponiendo la cara anterior del esófago. Hacia la parte superior con disección roma se llega a la vecindad del hiato con lo que se logra separar la parte inferior de la membrana de Laimer-Bertelli Posteriormente se comienza a separar

Fig. 6. Vagotomía por vía abdominal. Liberación del esófago. Incision del peritoneo. Cara anterior del esófago. y se observa vago anterior.

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se palpan. Esta maniobra permite individualizarlo mejor y con la ayuda de una pinza acodada cabalgarlos. Habitualmente se efectúa una ligadura alta y otra baja, lo que permite resecar un pequeño segmento (alrededor de 1cm.) que es enviado para histología con el solo objeto de tener la certificación de tratarse de una estructura nerviosa (Fig. 8).

para su empleo. Con anterioridad otros habían realizado vagotomías como Latarjet19 y Wertheimer25 (1922), verdaderos pioneros, pero sus estudios carecían de bases fisiológicas y pasaron al olvido por muchos años. La cirugía resectiva gástrica fue la que se impuso en los primeros tiempos en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal y las vagotomías aparecieron con el propósito de reducir las mutilaciones gástricas. La vagotomía troncular reduce la secreción ácida del estómago (40 a 60%) por lo que se emplea para el tratamiento de la úlcera duodenal y en menor escala en la úlcera gástrica. El vago tiene una parte importante del parasimpático craneal que al ser seccionado se pone de manifiesto en el estómago disminuyendo la motilidad gástrica y a través del plexo celíaco en otros órganos abdominales (Fig. 7) Vago anterior o izquierdo Vago posterior o derecho

Ramos del vago anterior Fig. 8. El nervio vago anterior fue ligado por arriba y abajo y se extrae un segmento para estudio histológico.

Rama hepática

Rama plexo celíaca Nervio de Latarjet posterior

El vago anterior frecuentemente está dividido debiéndose seccionar todas las fibras que se detectan a la palNervio criminal de pación al poner tenso el esófago por la tracción hecha en la cara anterior gástrica. No se debe olvidar de ver si hay Grassi fibras hacia el ángulo de His que es conocido como el “nervio criminal” de Grassi. La búsqueda de filetes anteriores debe hacerse siempre pero se encuentra mucho Nervio de Latarjet más justificado cuando el nervio más importante tiene poco calibre. anterior VagoTomía posTeRioR El vago posterior es más constante como tronco único. La individualización del mismo se realiza principalmente por palpación. La causa más frecuente por la que no se lo ubica es considerar que esta siempre en relación a la cara posterior del esófago y frecuentemente al hacer el túnel el tronco posterior quedo hacia atrás y a la derecha en la proximidad de la aorta. La investigación puede hacerse de varias formas. La más utilizada por el autor es abordarlo por la derecha del esófago, se separa en forma roma, hasta tener un espacio suficiente, con el dedo índice de la mano izquierda. Mientras se mantiene cierta tensión hacia abajo del estómago, se logra palpar la cuerda dada por el tronco nervioso que va en dirección cefalocaudal. Con una pinza manejada con la mano derecha reparamos el nervio pasando un hilo. Se logra con esto tener el tronco marcado, hacerlo más superficial, observarlo en su contextura, liberar un segmento para hacer una ligadura por arriba y abajo y extraer un pequeño segmento para estudio histológico (Fig. 9)

Fig. 7. Vagotomía troncular (Esquema).

La vagotomía troncular como lo señalara Dragstedt3-4-5 produce retención gástrica y necesariamente debe acompañarse con algún procedimiento de derivación que puede ser una gastroenteroanastomosis o una piloroplastía. También puede estar asociada en pacientes ulcerosos crónicos de una antrectomía o hemigastrectomía. Cualquiera sea el procedimiento agregado a la vagotomía debe realizarse después de ésta ya que la premisa general en cirugía es hacer primero lo que es completamente aséptico9. VagoTomía TRonculaR anTeRioR Al exponer la cara anterior del esófago se ve el tronco anterior generalmente uno o menos frecuentemente dos o varios (Fig. 6). Si se ponen en tensión hacia abajo la cara anterior del estómago, los nervios se ponen tensos y 4

Vago posterior

Vago anterior o seccionado

Bazo

Lóbulo izquierdo hepático reclinado

Estómago

Colon

Fig. 10. Investigación del vago posterior pasando el dedo índice por detrás del esófago entrando por el borde izquierdo. El nervio es llevado por dentro del borde derecho del esófago haciéndolo mas superficial para repararlo con hilo.

Fig. 9. Investigación del nervio vago posterior. Se diseca en forma roma a la derecha del esófago y se individualiza el nervio vago. Se lo mantiene individualizado con el dedo índice de la mano izquierdas mientras que con la derecha se lo cabalga con hilo que lo mantendrá reparado.

La otra forma de buscar el nervio es introduciendo el dedo por el borde izquierdo del esófago, llegar a la cara posterior, individualizar la cuerda dada por el tronco nervioso y llevarlo hacia delante por el borde derecho del esófago. Es conveniente colocar un hilo de reparo porque sino vuelve a su posición de origen. Se procede a ligarlo en forma proximal y distal extrayendo un pequeño segmento para estudio histológico. Habitualmente la operación se termina suturando el peritoneo que se abrió al comienzo y no es necesario hacer más. Cuando se ha hecho una gran liberación del esófago, sección del ligamento frenogástrico se recomienda reconstruir anatómicamente el daño haciendo puntos para mantener el ángulo de His.

Fig. 11. Cierre del peritoneo preesofágico.

VagoTomia elecTiVa La vagotomía electiva fue introducida por Frankson7 y Jackson en 1948. El objetivo de esta operación es lograr la desnervación total del estómago. Se seccionan las ramas que van al estomago tanto del vago anterior como posterior. En el vago anterior la sección se efectúa una vez que el tronco da el ramo hepático. La desnervación anterior se completa seccionándose otros filetes que pueden existir y que van directamente de la cara anterior del esófago al estómago. (Fig. 12) En el vago posterior la sección se efectúa por debajo de la rama que va al plexo celíaco. Al ser la desnervación

Fig. 12. Vagotomía electiva (Esquema).

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Ramo nervioso posterior de Latarjet

Epiplón menos gastrohepático

Estómago

Vena y arteria curvatura menor

A Ramo nervioso anterior de Latarjet Estómago

Vasos y nervios seccionados Fig. 13. Vagotomía superselectiva. Se comienza por curvatura menor por arriba del ángulo gástrico, ligando los vasos y nervios que van al estómago.

B

Fig. 14. Vagotomía superselectiva. Corte a nivel del epiplón menor y estómago. A) Se observan los vasos y nervios que llegan a la curvatura menor. Los nervios siguen un trayecto suberoso de 1 a 2 cm. antes de penetrar más en la pared gástrica. B) Los vasos y nervios han sido seccionados. En la parte gástrica próximo a la pared y del lado contrario alejado de la arcada vascular y el nervio de Latarjet.

total del estómago, produce retención gástrica y necesariamente se tiene que acompañar con un procedimiento de derivación gástrica o piloroplastia como ocurre con la vagotomía troncular. Esta operación no ha mostrado en series antiguas grandes ventajas, aun asociada a resecciones gástricas6-916-20 . Era también una operación delicada en la individualización de las ramas nerviosas. En la actualidad no es utilizada.

VagoTomia supeRselecTiVa6-9-10-12-16-17 Esta operación tuvo una sinonimia importante, entre las más conocidas tenemos: vagotomía de células parietales10, vagotomía altamente selectiva, vagotomía proximal selectiva o simplemente vagotomía proximal. Muchos pacientes ulcerosos antes de los bloqueantes de la secreción ácida con que se cuenta hoy fueron sometidos a este procedimiento con buenos resultados. Al no ser una operación mutilante siempre cabía la posibilidad de una resección gástrica. Tiene baja morbilidad y casi nula mortalidad. Es una operación insuficiente en ulcerosos hiperclorhídricos. Una forma gráfica de lo que se obtenía con una vagotomía superselectiva era decir que era una ranitidina quirúrgica. Hoy con la aparición de potentes bloqueantes de la secreción gástrica y el conocimiento del rol que juega el helicobacter pylori el tratamiento médico ha hecho prácticamente desaparecer los candidatos para este tipo de operación. No obstante, al ser una operación no mutilante, que mantiene la inervación antral y con ello la evacuación gástrica, es una operación a tener en cuenta en casos ais-

Fig. 15. Vagotomía superselectiva. Se ha desnervado la curvatura la curvatura menor respetando 6 cm. del antro. Se han seccionado algunas ramas vagales independientes a la altura del cardias.

lados o como complemento de otras cirugías, ej. hernia hiatal con hiperclorhidria. Técnica. La operación consiste en cortar todos los filetes nerviosos que llegan al cuerpo gástrico por la curvatura menor, respetando la innervación del antro. El autor considera que no es necesario comenzar con liberar al esófago ni reparar el tronco anterior y posterior que van al estómago. Esto se ve facilitado una vez que se ha efectuado el tratamiento en la curvatura menor. 6

anterior con vagotomía troncular posterior. Consideran que la inervacion del antro y su funcionamiento se conserva con solo preservar las ramas antrales del nervio anterior de Latarjet (Fig. 16). La operación comienza con la disección del esófago

Se recomienda comenzar en la curvatura menor, a la altura del ángulo gástrico, ligando y seccionando los vasos en la proximidad de la pared gástrica (Fig. 13). Con los vasos llegan los nervios que se van desprendiendo de la rama anterior y posterior o nervios de Latarjet. De esta manera va liberándose la curvatura menor y queda abierta la trascavidad de los epiplones. Manteniéndose contra la pared gástrica se preserva la integridad de los nervios de Latarjet, lo que es importante en los obesos no así en sujetos delgados en donde es más fácil mantener individualizado a estos ramos. La apertura de la trascavidad permite tomar la curvatura menor con la mano izquierda el pulgar por delante y los otros dedos por detrás del estómago. Se sigue avanzando hacia el cardias. Se secciona el peritoneo, quedando el esófago al descubierto y se seccionan los filetes que desde el esófago van al estómago. A la izquierda del esófago pueden encontrarse filetes nerviosos que se dirigen a la tuberosidad gástrica vecina al ángulo de His (Nervios criminales de Grassi) que deberán ser seccionados. La desnervación gástrica continua desde el ángulo hacia el antro, ligando los filetes nerviosos con los vasos, hasta llegar a 6 cm. antes del píloro. Con esto se respetan 2 o 3 filetes que vienen de la rama anterior y posterior y que se conocen como nervios de Latarjet. Grassi5456 considera que 6 cm. es la longitud conveniente (Fig. 15) y que la posibilidad de una vagotomía completa es del 98% mientras que si se dejan 10 cm. se reduce considerablemente (2%). Conviene respetar los ramos de la pata de ganso que inervan el antro tanto del nervio de Latarjet anterior y posterior. No obstante, conviene saber que hay autores como Daniel y Sarna2 consideran que es suficiente la inervación de uno solo de los nervios de Latarjet para mantener la motilidad antral. Se termina la operación uniendo en la curvatura menor el peritoneo de la cara posterior con la anterior con lo que se peritoniza la superficie, se asegura la hemostasia y se preserva la curvatura de alguna necrosis localizada. Se realizan puntos entre el peritoneo curvatura menor y el epiplón menor para cerrar la brecha. cuidados a tener en cuenta. No involucrar la pared gástrica al hacer las ligaduras las ligaduras vasculonerviosas hacia el estómago. Preservar la integridad del bazo porque si es necesario hacer una esplenectomía la falta de irrigación por los vasos cortos más las ligaduras vasculares de la curvatura menor ponen en serio peligro la irrigación gástrica y para solucionar el problema seria necesario una gastrectomía.

Vagotomía troncular posterior

Seromiotomía anterior

Fig. 16. Vagotomía troncular posterior y seromiotomía anterior (Taylor)

abdominal, individualización y reparo de los troncos vagales. El posterior es seccionado siguiendo la técnica ya señalada. El anterior se preserva con su continuidad el nervio de Latarjet anterior. A la altura del cardias solo se seccionaran otras ramas que pueden existir y que van directamente del esófago al estómago. Se continúa hacia abajo con la seromiotomía. Esta consiste en cortar la serosa y capa muscular del estómago siguiendo la curvatura menor (cara anterior) a un centímetro. Esta sección va desde la vecindad del cardias hasta 6 cm. antes del píloro, se conserva la innervación del antro. Este solo queda inervado por el nervio Latarjet anterior. Una vez efectuada la sección se aproximan los bordes con un surget. La ventaja principal de este método estaría dada en pacientes obesos en donde la individualización de los filetes nerviosos resulta más difícil. Los resultados publicados por los autores serían satisfactorios. La seriomiotomía seria eficaz para cortar los filetes nerviosos porque estos al alcanzar la curvatura menor recorren 1 a 2 cm. por debajo de la serosa antes de penetrar en la pared gástrica. También se ha recomendado efectuar la seromiotomía cortando y reparando la pared gástrica (gastrotomía anterior lineal) con stapler GIA11. Esta operación tuvo un auge limitado antes de los bloqueantes de la secreción acida y propuesta también para ser empleada por vía laparoscópica.

VaRianTe de la VagoTomía supeRselecTiVa: la seRomioTomía

Taylor y colab.22-23 han preconizado la seromiotomía 7

Pulmón Vago anterior Diafragma

Esófago

Esófago

Vago posterior Aorta

Aorta

Fig. 17. Vagotomía troncular por vía torácica.

Fig. 20. El esófago ha sido separado de la aorta y reparado. Este permite poner mas tenso al esófago y los troncos nerviosos que son palpados por el cirujano.

Fig. 18. Se ha seccionado la pleura mediastinal exponiéndose la parte inferior del esófago. Se observa el vago anterior con ramificaciones.

Fig. 21. Sección del vago anterior. Ligado en la parte proximal y distal y se resecan 3 ó 4 cm.

VagoTomia poR Via TRansToRacica49-24

Esta operación tiene su indicación en recidivas ulcerosas postoperatorias posgastrectomía que no tienen vagotomía efectuada o esta es incompleta. La mayor parte de los cirujanos digestivos prefieren la vía abdominal que permite valorar bien el muñón gástrico y las asas yeyunales aferente y eferente, la posibilidad de tratar patología concomitante como una litiasis. La presunción de tener un abdomen inabordable por reiteradas operaciones o complicaciones son razones que llevan a preferir la vía torácica. Afortunadamente las recidivas ulcerosas postoperatorias han disminuido y pueden ser manejadas con tratamiento conservador. La vagotomía por vía transtorácica será expuesta pero la consideramos muy traumatizante y que con el adveni-

Fig. 19. Una de las variantes del vago en la parte inferior del esófago. Se forman dos troncos que luego conforman uno tanto en el vago anterior como posterior.

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miento de la cirugía por vía toracoscópica, menos traumatizante, se logra realizar los objetivos de la operación con iguales resultados y mayor confort para el paciente. Técnica. Paciente en decúbito lateral derecho, se efectúa una toracotomía en el octavo espacio intercostal izquierdo (Fig. 17). El lóbulo inferior del pulmón se lo desplaza hacia arriba para poder ver la parte inferior del mediastino cubierta por la pleura. La sección del ligamento pulmonar raras veces es necesaria para lograr desplazar el lóbulo inferior. El esófago se reconoce por delante de la aorta, lo que se encuentra facilitado también por la sonda nasogástrica colocada en el preoperatorio. Se secciona la pleura mediastinal en forma longitudinal a lo largo del esófago, por encima del diafragma y por una distancia de alrededor de 8 cm.

tacto al poner en ligera tensión al esófago y se corrobora visualmente como cuerdas de color blanconacarado (Fig. 20). El nervio vago izquierdo sigue por la cara anterior y el vago derecho en la cara posterior. Los nervios deben ser cargados, individualizados y recién ligados y seccionados. En la cara posterior erróneamente puede ser cargado el conducto linfático o ser lesionado, por lo que es necesario recordar que la disección debe ser roma y que no debe cortarse nada hasta no individualizar de qué estructura se trata. Los dos troncos vagales dan pequeñas ramas que se van a la pared esofágica o comunican con el vago opuesto, que deberán ligarse para lograr liberar los troncos algunos centímetros. Se efectuará una ligadura distal y otra proximal resecando algunos centímetros (3 ó 4 cm.) de los troncos. Si hay pequeñas ramas residuales serán ligadas y seccionadas por separado. La descripción operatoria se refiere a la disposición más común de los nervios vagos a este nivel, pero debe tenerse presente que pueden estar divididos, encontrarse dos o más nervios que se unen formando un solo tronco o en muy pocos casos conformar un tronco que después se divide (Figs. 18 y 19). Esto solo puede establecerse mediante una disección prolija y sabiendo que estas posibilidades existen.

Con disección roma se separa la pleura descubriendo el esófago y se libera éste hasta lograr pasar el dedo índice desprendiéndolo de su lecho. Pequeños vasos pueden verse que vienen de la aorta al esófago, los que deben ligarse y seccionarse permitiendo la liberación del esófago. Los nervios vagos se individualizan sobre todo por el

BiBliogRaFía 1.

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TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN PATOLOGÍA GASTRODUODENAL

GASTRECTOMÍAS Y CIERRE DEL MUÑÓN DUODENAL FERNANDO GALINDO Director y profesor de la carrera de postgrado en Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, de la Univ. Católica Argentina, Bs. As.

En este capítulo se tratarán las gastrectomías y técnicas para el cierre del muñón duodenal en patología benigna gastroduodenal. Las particularidades propias de la cirugía oncológica son tratadas en el capítulo de Técnicas quirúrgicas en cáncer gástrico.

duodenal la razón principal para operarlos era la estenosis duodenal y las primeras operaciones fueron gastroenterostomías. Muchos años más tarde se reconoció que esta operación era insuficiente y comenzaron hacerse gastrectomías. Las resecciones del estómago pueden ser atípicas o típicas, totales o parciales. Las gastrectomías atípicas son siempre resecciones parciales que mantienen la continuidad del tubo digestivo. Utilizada en procesos localizados y sin diseminación metastásica como un pólipo que no pudo ser tratado por vía endoscópica o un leiomioma. Los japoneses en casos seleccionados de carcinoma temprano pequeños y sin demostración de adenopatías. Estos casos son infrecuentes en occidente y la preferencia es su tratamiento con gastrectomías típicas. Las gastrectomías típicas involucra una resección circular del estómago debiéndose restituir la continuidad del tubo digestivo. Las gastrectomías típicas pueden ser parciales o totales. Las parciales pueden ser proximales o polar superior, y

A) GASTRECTOMÍAS La primera gastrectomía en el hombre fue realizada por Pean (1879). Los casos siguientes fueron de Rydygier (1880) y Bilroth (1881) quien obtiene la primera curación6-11-18. La primera operación de gastrectomía efectuada por Bilroth fue en dos tiempos: primero una gastroenteroanastomosis y posteriormente la resección del antro con la tumoración (Fig. 1). Dada la gran mortalidad, estos pioneros justificaban solo la cirugía en el cáncer gástrico. En la úlcera gastro-

Fig. 1. Gastrectomía distal en dos tiempos. 1ro. Gastroenteroanastomosis, 2do. Resección gástrica. (Bilroth)

A GALINDO F; Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-215, pág. 1-17.

Fig. 2. A) Hemigastrectomía. B) Gastrectomía 2/3.

1

B

2) Gastrectomía Pean-Biltoth I 3) Gastrectomía proximal 4) Gastrectomía total

dístales. Las dístales pueden ser antrectomías, hemigastrectomías o mayores designándose por la proporción resecada 2/3, 3/5 (Fig. 2) Dada la dificultad de establecer bien los límites del antro se prefiere la hemigastrectomía cuando se indica una gastrectomía distal en la ulcera gastroduodenal. La continuidad puede restablecerse anastomosando el muñón gástrico con el duodeno recibiendo todas estas gastrectomías con anastomosis gastroduodenal la designación de Pean-Bilroth I, o bien por medio de una anastomosis a yeyuno conociéndose a todas ellas como Bilroth II. En la gastrectomía total se reseca todo el estómago y la continuidad puede restablecerse con la interposición de un segmento de yeyuno entre esófago y duodeno o bien con un asa de yeyuno en Y de Roux. Este capítulo está dedicado a técnicas empleadas en procesos no neoplásicos. Las indicaciones y detalles particulares en relación a la patología pueden verse en el capítulo dedicado al tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal y del carcinoma gástrico en el capítulo respectivo.

1) GASTRECTOMIA BILROTH II GASTRECTOMÍA BILROTH II CON ANASTOMOSIS GASTRODUODENAL A LO REICHEL-POLYA Esta técnica es aplicable a las gastrectomías distales subtotales cualquiera sea el tamaño de la resección (antrectomía, hemigastrectomía, gastrectomía 2/3, 3/5, etc.) Los pasos de esta operación son (Fig. 3): 1º) Esqueletización de la curvatura mayor en la parte distal a resecar. 2º) Ligadura de la arteria pilórica. 3º) Sección y cierre del duodeno 4º) Sección del epiplón menor. 5º) Ligadura de los vasos de la curvatura menor a la altura de la sección proximal del estómago. 6º) Sección gástrica y anastomosis gastroyeyunal.

INCISIÓN. Mediana supraumbilical. Hacia abajo se extiende frecuentemente algunos cm. de la línea media pasando a la izquierda del ombligo. El apéndice xifoides sólo se reseca si por su tamaño es un inconveniente en caso de resecciones altas o totales. EXPLORACIÓN. La exploración manual debe ser de todo el abdomen y en particular de la lesión a tratar. El estómago en su cara anterior es visible y palpable. La cara posterior puede palparse a través de la cara anterior pero no es visible. Para observarla es necesario entrar en la retrocavidad de los epiplones. Lo que se puede hacer seccionando epiplón mayor entre el estómago y colon por fuera de la arcada vascular de curvatura mayor. En el caso de tratarse de una lesión neoplásica se puede llegar separando el epiplón mayor del colon, ya que esta maniobra se debe efectuar para liberar el epiplón mayor que será resecado. La exploración del duodeno en su porción supramesocolónica es posible en su cara anterior. Para completarla es necesario descender el colon transverso y realizar una maniobra de Voutrin-Kocher que permitirá valorar la cara posterior. El cardias y esófago inferior también deben ser evaluados para ver si están afectados.

5. Ligadura vasos curvatura menor

4. Sección epiplon menor 2. Ligatura arteria pilórica

3. Sección y cierre duodenal

6. Sección gastria hemigastrectomía y gastro yeyunoanastomosis

1. Ligadura de los ramos gástricos preservando vasos gastroepiploicos

Fig. 3. Gastrectomía distal subtotal Bilroth II. Pasos técnicos.

1º) Esqueletización de la curvatura mayor. Se comienza en una zona alejada del píloro, donde resulta más fácil observar los vasos gastroepiploicos. Los vasos que salen de estos y van al estómago son los que deben ligarse y seccionarse. En la Fig. 4 se observa como con una pinza acodada se separan los vasos que llegan al estómago. Estos deben ligarse hacia los vasos gastroepiploicos y otra

TECNICAS QUIRÚRGICAS Se tratarán las siguientes: 1) Gastrectomía Bilroth II Gastrectomía Bilroth II Reichel-Polya Variantes de la gastrectomía Bilroth II 2

Fig. 5. Ligadura de la arteria pilórica.

Fig. 4. Esqueletización de curvatura mayor.

hacia el estómago y se corta al medio. Habitualmente el autor liga la parte distal y hacia el estómago coloca una pinza hemostática, se secciona y posteriormente se liga los vasos sujetos a la pinza. Después que se seccionaron algunos ramos vasculares se entra en la retrocavidad y se prosigue ligando los vasos hacia el píloro y hacia arriba sobrepasando ligeramente por encima de la zona a resecar. Los vasos gastroepiploicos son respetados, irrigan al gran epiplón y al muñón gástrico, que también recibe sangre por los vasos cortos y la arteria coronaria. Si se produce alguna lesión de los vasos gastroepiploicos su ligadura no produce alteraciones en la circulación del muñón gástrico. 2º) Ligadura de la arteria pilórica. En la fig. 5 se observa que la esqueletización de la curvatura mayor permite tomar el antro y hacer una ligera tracción, con lo que es más fácil palpar e individualizar a la arteria pilórica que se dirige hacia el píloro y antro. En las gastrectomías por procesos benignos la ligadura se efectúa por encima del duodeno a 2 o 3 cm. a la derecha del esfínter pilórico. Como en toda arteria importante es conveniente colocar dos ligaduras proximales que quedan y una distal que sale con la pieza quirúrgica.

Fig. 6. Liberación del bulbo duodenal, clampeo proximal y distal y sección del duodeno.

mo de la pared duodenal en la parte interna, el cierre será típico. Siempre es conveniente hacer dos planos: uno total invaginante y otro seromuscular. Si el duodeno es abierto previo a su cierre es conveniente proteger el campo operatorio. Hacia la porción gástrica se puede dejar un clamp o hacer una ligadura protegiendo este muñón con un capuchón de gasa. Un clamp útil y fuerte es el de Payr y que puede utilizarse en estómago y que se mantendrá hasta terminar la resección gástrica.

3º) Liberación del bulbo duodenal, sección y cierre. Se completa la liberación del duodeno, teniendo como guía la pared del bulbo. Hay pequeños vasos que vienen de los vasos pancreaticoduodenales. Posteriormente se secciona el duodeno en la proximidad del píloro. En la figura 6 se observa en caso de un duodeno fácil la colocación de dos clamp de coprostasis en estómago y en duodeno y la línea de sección en la vertiente duodenal del píloro.El cierre duodenal se efectuara según las condiciones del duodeno. Si se ha podido liberar 2 cm. como míni-

4º) Sección del epiplón menor. Generalmente esta parte es fácil, ya que se trata de la parte flácida del epiplón menor, llegándose hasta la altura en donde se libaran los vasos de la curvatura menor, ligeramente por encima del lugar en donde se seccionará el estómago. 3

5º) Ligadura de los vasos de curvatura menor. En la fig. 7 se esta efectuando la ligadura de los vasos. Lo conveniente es hacer una ligadura que involucre separadamente los vasos. Cuando se efectuó una toma que involucra también tejidos grasos, la primera ligadura es global y posteriormente se hace otra ligadura tomando los vasos. 6º) Anastomosis gastroyeyunal. Se procede a efectuar la anastomosis gastroyeyunal y sección del estómago. En la Fig. 15 se observa una hemigastrectomía que es una de

un cuadrado en el medio en donde están las vísceras a anastomosar, una quinta en la parte superior cubre la parte de estómago que será resecada. El primer plano a realizar es el seromuscular posterior (Fig. 9) Se comienza con un punto anudado en el extremo izquierdo y se efectúa el surget con puntos simples o prefe-

Fig. 8. Anastomosis gastroyeyunal L-L aniso peristáltica. Presentación del asa yeyunal y el estómago. Colocación de los campos de protección.

rentemente de Cushing (puntos que entran y salen a cada lado paralelo a la línea de adosamiento de las serosas). El surget es interrumpido temporariamente al llegar al extremo derecho. El estómago es un órgano con muy buena irrigación y vasos de calibre importante en la submucosa. Es conveniente su ligadura antes de efectuar el plano perforante

Fig. 7. Ligadura de los vasos de curvatura menor.

las resecciones utilizada en el tratamiento de la ulcera gastroduodenal conjuntamente con una vagotomía troncular. La anastomosis que se describirá será precólica, anisoperistáltica a boca total o de Reichel-Polya. Se debe buscar la primera asa del yeyuno y observar su comienzo en el ángulo duodeno-yeyunal. El ángulo duodenoyeyunal es una porción fija y esto es causa de equívocos cuando solo se tiene en cuenta este detalle y no se corrobora visualmente. Un asa intestinal fija por adherencias puede tomarse como la primera asa yeyunal y efectuarse erróneamente una anastomosis gastroileal. Desde el ángulo duodenoyeyunal se deja un segmento libre de alrededor de 15 cm. que puede variar con las condiciones anatómicas del paciente y que no debe quedar a tensión ni ser larga. El estómago se presenta en la forma que se ve en la figura 8 colocando un clamp de coprostasis hacia el muñón gástrico que va a quedar y otro hacia la parte a resecar. Lo mismo se efectúa en yeyuno colocándose un clamp. En la zona a anastomosar dejando yeyuno en una distancia que debe guardar relación con la luz gástrica. En la figura 8 se puede ver como se presenta el estómago y el yeyuno para la anastomosis y como se protege el campo operatorio. Se colocan 4 compresas formando

Fig. 9. Anastomosis gastroyeyunal. Plano seromuscular (puntos de Cushing).

posterior. A 1,5 cm. del primer plano se secciona la serosa y muscular del estomago y se separa esta capa viéndose los vasos de la submucosa (Fig. 10) que son ligados en la parte proximal. Esto se efectúa tanto en la cara poste4

rior y anterior. Se continúa abriéndose el estómago en su cara posterior para lo que habrá que terminar de seccionar la capa submucosa y mucosa. El yeyuno se secciona a un

Fig. 12. Anastomosis gastroyeyunal. Plano perforante posterior. Surget con puntos pasados. En línea de puntos, se termina de seccionar la pared anterior del estómago.

get del plano perforante posterior. Por último se retoma el surget seromuscular posterior con el que se continúa en la parte anterior aproximando la serosa de ambos lados, pueden ser puntos de Cushing o tipo Lembert (Fig.14).

Fig. 10. Anastomosis gastroyeyunal. Ligadura de los vasos de la submucosa en estómago.

cm. del primer plano. Se comienza el surget perforante posterior comenzando en el ángulo derecho. En la fig. 11 se observa el comienzo del surget que es su fijación. El hilo entra por el ángulo del estómago a su interior, luego atraviesa totalmente la pared del estómago y yeyuno alcanzando la cavidad de éste y luego sale por su ángulo derecho. Se anuda y posteriormente vuelve a entrar a estómago y se inicia un surget con puntos pasados (Fig. 12). Al llegar al ángulo izquierdo el surget sale al exterior. Se termina la sección del estómago en su cara anterior (señalada con línea de puntos). Se continúa el plano total en la parte anterior con puntos de Connell lo que permite una buena invaginación (Fig. 13). Una vez en el ángulo derecho se anuda con el inicio del sur-

Fig. 13. Anastomosis gastroyeyunal. Plano perforante anterior (puntos de Connell)

Fig. 11. Anastomosis gastroyeyunal. Apertura del yeyuno y en estómago se completa la sección de la pared posterior. Se comienza el plano total perforante posterior.

Fig. 14. Anastomosis gastroyeyunal. Plano seromuscular anterior.

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ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL CON SUTURA MECANICA2-6 La sección del estómago y sutura de la apertura hacia el muñón gástrico se puede hacer con un stapler TA debiéndose colocar un clamp hacia la parte distal. Figs. 16 y 17. También puede emplearse el GIA con lo que se efectuará el cierre hacia a ambos lados y sección.

Fig. 18. Anastomosis mecánica gastroyeyunal. Presentación del yeyuno y de la cara posterior gástrica. Empleo de un stapler GIA.

anastomosis cerrando los orificios como se ve en la Fig. 19 para lo que se emplea otro stapler TA. Hay que tener cuidado de no estrechar la boca eferente yeyunal. En la Fig. 19 se observa un corte antero posterior de la gastroyeyunoanastomosis con suturas mecánicas. Esta técnica requiere de 3 suturas mecánicas, de las cuales dos no son de la anastomosis gastroyeyunal propiamente dicha. El autor considera que si bien puede lograrse mayor rapidez, la anastomosis manual en este sector puede realizarse con buen campo, queda más anatómica y es menos onerosa.

Fig. 16. Se está efectuando con stapler TA-90 el cierre distal del muñón remanente gástrico

Fig. 17. El estómago está seccionado. El muñón gástrico suturado en su parte distal.

A

Luego se hace la presentación del estómago y del yeyuno. En estómago se empleará la cara posterior y en yeyuno la porción antimesentérica. Se presentan ambas partes y para que se mantengan en posición adecuada para la anastomosis, es conveniente hacer dos puntos seromusculares en los extremos. Se efectúan dos orificios en el extremo izquierdo del lugar en donde se efectuará la anastomosis tanto en estómago como en yeyuno. Por esos orificios se introducen las ramas del GIA con el que se hace la anastomosis y el corte del estómago y yeyuno (Fig. 18). Se completa la

B

Fig. 19. A) Anastomosis mecánica gastroyeyunal terminada. Los orificios por lo que entraron las ramas del GIA han sido cerrados. B) Corte antero posterior.

VARIANTES DE LA OPERACIÓN DE BILROTH II Hay numerosas modificaciones de la operación de Bilroth II, la mayor parte solo tienen un interés histórico, únicamente señalaremos las que tienen vigencia en nuestros días. Estas se refieren: 1. Forma en que se hace la anastomosis entre el estómago y el yeyuno, 2. Forma en 6

3. RESECCIONES ESPECIALES EN ESCALERA

que es lleva el asa yeyunal en relación al colon y 3. Resecciones especiales en escalera en úlceras subcardiales. 1. FORMA EN QUE SE HACE LA ANASTOMOSIS ENTRE ESTÓMAGO Y EL YEYUNO

ULCERAS DE LA PARTE ALTA DE CURVATURA MENOR (CARDIALES O SUBCARDIALES)3-6-8-12-22

Técnica de Hoffmeister- Finsterer. El detalle más importante es una reducción del tamaño de la anastomosis gastroyeyunal (Fig. 20). La sección del estómago es suturada hacia la curvatura menor dejando la parte izquierda abierta. Esta se anastomosa con el yeyuno y debe tener una boca de una vez y medio el diámetro del intestino. Puede ser realizada llevando el asa yeyunal transmesocolónica o por delante del colon Es una anastomosis muy utilizada con buenos resulta-

Las úlceras de curvatura menor altas, dentro de los 6 cm. por debajo del cardias era una patología frecuente (alrededor del 10% de la cirugía por úlcera) antes de la ranitidina siendo un importante problema para el cirujano por su ubicación y la falta de un diagnóstico seguro. Hubo criterios distintos en su tratamiento. Madlener efectuaba una gastrectomía distal dejando la úlcera, lo que no permitía un estudio histológico. Con el procedimiento de Madlener una úlcera puede llegar a curarse pero es inútil en caso de cáncer. En otros lugares como en el Massachusetts General Hospital (Boston) consideraban como procedimiento de elección la resección gástrica proximal22. Un procedimiento intermedio con mucho menos morbilidad y mortalidad es la resección en escalera. Afortunadamente, la incidencia de estas ulceras subcardiales ha disminuido considerablemente y hay mucho más seguridad en los estudios preoperatorios de si es un proceso benigno o maligno. Estas últimas deben resecarse siguiendo los criterios de la cirugía oncológica. Por lo tanto esta operación queda reservada para pocos casos de ulceras rebeldes o hemorrágicas que no responden al tratamiento médico. En casos de úlceras benignas de curvatura menor altas sangrantes, en pacientes con condiciones generales o locales desfavorables, una opción es la hemostasia directa con puntos separados previa gastrotomía seguida de gastrectomía distal. Este último procedimiento sin resección de la úlcera subcardial se conoce como Técnica de Kelling-Madlener6-12. La gastrectomía con resección de la úlcera subcardial se lleva a cabo con la operación denominada por Charles Mayo como resección en escalera y que en Francia por Víctor Paulet como resección en gotera (Quenu). En la Fig. 21 se esquematiza la ulcera subcardial y la línea que sigue la resección. Gran parte de los pasos técnicos han sido descripto dentro de la gastrectomía distal. Solo se tratará los aspectos particulares. Como se trabaja en la parte alta del estómago es conveniente tener un campo quirúrgico más amplio para lo que se secciona el ligamento triángulo izquierdo y se reclina a la derecha el lóbulo hepático. La realización de una vagotomía troncular es útil en el tratamiento de la úlcera y también permite un descenso del esófago y observar mejor la relación topográfica entre la úlcera y el esófago. Una posibilidad al efectuar este tratamiento es estrechar el esófago. El uso de alguna sonda gruesa tutor en esófago o un endoscopio, permite controlar y evitar esta

Fig. 20. Gastrectomía subtotal distal. Anastomosis gastroyeyunal a boca parcial (Hoffmeister-Finsterer)

dos. Se considera que una reducción de la anastomosis gastroyeyunoanastomosis impide un vaciamiento rápido del estómago. En contraposición los que realizan la anastomosis gastroyeyunal a boca total (Reichel-Polya) consideran que la verdadera comunicación entre el estómago y el yeyuno esta dada por los orificio de este último en ambos extremos de la anastomosis. 2. FORMA EN QUE ES LLEVADA EL ASA YEYUNAL EN RELACIÓN AL COLON En la descripción tipo se mostró que el asa yeyunal es llevada por delante del colon. La variante es llevarla a través del mesocolon. Puede realizarse cualquiera sea el tipo de la anastomosis gastroyeyunal (Reichal-Polya u Hoffmeister-Finterer). Debe tenerse cuidado de cerrar la brecha en el mesocolon uniendo el meso a la pared posterior y anterior gástrica. Se logra que el asa aferente necesaria sea más corta. Lleva algo más de tiempo su realización y las ventajas funcionales no son tan notorias siendo la vía precólica la más utilizada. 7

Fig. 21. Ulcera gástrica subcardial. En puntos lugar en donde se efectuara la sección para una resección en escalera.

Fig. 23. Resección gástrica en escalera terminada.

contingencia. Otro recurso (R. Toupet) es el de abrir el estómago y observar por dentro el orificio del esófago y la úlcera. Si la distancia es mayor a 2 cm. la resección puede realizarse (Quenu). Este recurso es más contaminante y con los estudios previos endoscópicos con que se cuenta hoy y el eventual uso de tutores puede evitarse. El proceso ulceroso será liberado en su parte externa efectuándose las ligaduras de los vasos que le llegan. La resección se comienza en la parte superior de la úlcera y a medida que se va abriendo se van colocando puntos separados cerrando la brecha gástrica (Fig. 22). Se sobrepasa la úlcera hasta llegar al lugar en donde se efectuará la gastroenteroanastomosis. Se completa el cierre de la parte de la "gotera" con otro plano seromuscular. Queda una boca reducida en el muñón gástrico que se anastomosa al yeyuno (Fig. 23).

2) GASTRECTOMIA PEAN-BILROTH I Es una gastrectomía distal en donde la continuidad se establece con una anastomosis gastroduodenal. Es una buena operación pero tiene importantes limitaciones. Las condiciones favorables son una resección distal no muy amplia que permita que el estómago por su curvatura mayor llegue sin tensión y un duodeno en condiciones para hacer la anastomosis. Tendría una incidencia menor de secuelas que el Bilroth II. Son condiciones desfavorables: el cáncer gástrico avanzado por la frecuencia de recidivas locales que obstruyen la luz con más facilidad en el Bilroth I que en el II, y cuando se tiene un duodeno con paredes alteradas por el proceso inflamatorio periulceroso. Aquí se tratará de la técnica en procesos no neoplásicos. Técnica. Los pasos de la operación son: 1) Liberación de la curvatura mayor, 2) Ligadura de la arteria pilórica, 3) Sección del duodeno, 4) Sección del epiplón menor en relación a la resección gástrica, 5) Sección del estómago y sutura de una parte de ésta, 6) Anastomosis gastroduodenal. Los pasos en los puntos 1 a 4 son iguales a los descriptos en el Bilroth II, salvo que el duodeno es seccionado y queda clampeado para su posterior anastomosis con el estómago. En la fig. 24 se observa en líneas de puntos el lugar en donde se efectuará la sección gástrica, ésta se compone de dos partes: a) la que será suturada y b) la que se utilizará para la anastomosis con el duodeno. En la figura 25 se observa la porción a) suturada en dos planos: uno interno con puntos totales que puede hacerse con un surget o con puntos separados y un segundo plano seromuscular. La parte b) resta abierta. En la figura 26 se esta efectuando la anastomosis gastroduodenal comenzando con un plano seromuscular posterior que se esta efectuando común surget. En la fi-

Fig. 22. Resección en escalera (ulcera subcardial). Se comienza en la parte alta seccionando y suturando en forma progresiva.

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gura 27 se completa la parte posterior con un plano total. Estos dos planos son continuados en la parte anterior 1ro. con el plano perforante total y después con el plano seromuscular. En la figura 28 puede observarse la operación de Pean-Bilroth I terminada.

Fig. 24. Operación de Pean-Bilroth I. Sección del estómago. a) parte que será suturada (borde anterior con posterior). b) Porción próxima a curvatura mayor que se anastomosará con el duodeno.

Fig. 27. Operación de Pean-Bilroth I. Anastomosis gastroduodenal. Plano total posterior.

Fig. 25. Operación de Pean-Bilroth I. Se ha suturado la porción a de la sección gástrica.

Fig. 28. Operación de Pean-Bilroth I. terminada.

PEAN-BILROTH I CON SUTURA MECÁNICA Todos los pasos son los mismos señalados con anterioridad salvo la anastomosis gastroduodenal. En la figura 29 se observa que la sutura se realiza con un stapler EEA en donde la parte que va con el mango se introduce por la parte no sutura de la sección gástrica y perfora la pared posterior gástrica, mientras la parte distal fue colocada en el duodeno y sujeta con una jareta alrededor del eje de la misma. Una vez hecha ésta anastomosis se debe cerrar el orificio gástrico y resecar algún exceso de pared gástrica. En la figura 30 se ve como se emplea un suturador line-

Fig. 26. Operación de Pean-Bilroth I. Anastomosis gastroduodenal. Se esta efectuando un plano seromuscular posterior. 9

al TA y resecado el excedente. En la figura 31 vemos el Bilroth I terminado. El autor ha expuesto esta técnica con sutura mecánica porque considera que su exposición debe figurar en un Tratado como el presente. La principal ventaja sería una disminución del tiempo operatorio. Un cirujano familiarizado con las técnicas manuales difícilmente guste dejar una sutura extra en cara anterior gástrica sumado a un mayor costo por las suturas mecánicas en lugares que no son estrictamente necesarias.

3) GASTRECTOMIA POLAR SUPERIOR Es una técnica poco utilizada porque la mayor parte de los cirujanos prefieren hacer una gastrectomía total. Hay un incremento de la morbilidad incluyendo un alto porcentaje de severos reflujos y esofagitis14. No tiene indicaciones en la úlcera gastroduodenal y en oncología resulta insuficiente. La descripción de la técnica se encuentra en el capítulo de técnicas quirúrgicas en el cáncer gástrico.

Fig. 29. Operación de Pean-Bilroth I con sutura mecánica. Forma de utilizar el Stapler EEA.

4) GASTRECTOMIA TOTAL Tiene su mayor indicación en las neoplasias gástricas y la descripción técnica de la misma se encuentra en el capitulo de técnicas quirúrgicas en el carcinoma gástrico. Las indicaciones en procesos no neoplásicos son poco frecuentes. Las gastrectomías totales por grandes úlceras gástricas que comprometían gran parte del estómago y sin diagnostico, prácticamente han desaparecido. Las gastritis hemorrágicas muchas mejoran con tratamiento médico pero algunas requieren de una gastrectomía total de urgencia. Técnica. Comprende los siguientes pasos (Fig. 32): 1) esqueletización de toda la curvatura mayor desde el píloro al cardial, 2) ligadura de la arteria pilórica 3) Liberación, sección y cierre del muñón duodenal, 3) Liberación de la curvatura menor y ligadura de la coronaria estomáquica, 5) Anastomosis esofagoyeyunal con un asa de yeyuno en Y de Roux.

Fig. 30. Operación de Pean-Bilroth I con sutura mecánica. Corte y sección con TA del excedente de estómago.

1) Esqueletización de toda la curvatura mayor. Se realiza ligando todos los vasos que van de los vasos gastroepiploicos al estómago, continuando hacia arriba con los vasos cortos, el ligamento frenogástrico hasta llegar al cardias. 2) Ligadura de la arteria pilórica. Se liga próximo al bulbo. 3) Se libera, secciona y cierra el bulbo duodenal. Véase más adelante cierre del muñón duodenal. Hay quienes prefieren interponer un segmento de yeyuno en-

Fig. 31. Operación de Pean-Bilroth I con sutura mecánica terminada.

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que será llevado para anastomosar con el esófago. A 60 u 70 cm. del extremo de esta asa se reconstruye el tránsito que viene por el yeyuno. El asa larga de la Y de Roux es llevada al compartimiento superior transmesocolónica. Esta asa larga nunca tiene que ser inferior a 35-40 cm. para prevenir el reflujo19. Se realiza la sección y anastomosis del esófago con el yeyuno con sutura mecánica EEA y cierre posterior del extremo del yeyuno. La técnica de la anastomosis esofagoyeyunal manual y sus variantes y mecánica son descriptas en el capítulo de Técnicas quirúrgicas en carcinoma gástrico.

B) CIERRE DEL MUÑÓN DUODENAL

Fig. 32. Gastrectomía total en procesos benignos. Pasos técnicos. 1) Esqueletización de la curvatura mayor. 2) Ligadura arteria pilórica. 3) Liberación, sección y cierre del bulbo duodenal. 4) Liberación de la curvatura menor y ligadura de la coronaria estomáquica. 5) Anastomosis esofagoyeyunal con un asa de yeyuno en Y de Roux.

Se describirán por separado las técnicas que son útiles en casos fáciles y en casos dificultosos. CASOS FACILES Se consideran casos fáciles de cierre duodenal cuando se tiene liberado y en buen estado una pared de 2 cm en la parte interna. Un cirujano familiarizado con el cierre duodenal puede realizar un buen cierre con 1 cm. en la parte interna (pancreática). La parte externa al ser libre puede obtenerse más pared.

Sonda nasoyeyunal Anastomosis esofagoyeyunal T-L Drenaje

CIERRE CON SUTURA MECANICA Tiene dos ventajas el empleo de un stapler (GIA): un rápido cierre tanto del duodeno como de la parte proximal y evita la contaminación al no haber la posibilidad de salidas de líquidos desde el duodeno o el estómago (Fig. 34). Algunos no agregan ninguna sutura adicional y otros realizan un plano seromuscular invaginando el plano de los agrafes en la parte duodenal.

Entero-enteroanastomosis

Yeyunostomía de alimentación

Fig. 33. Gastrectomía total. Reconstrucción del tránsito con asa yeyunal Y de Roux.

tre el esófago y el duodeno, y en estos casos el duodeno será anastomosado a un asa de yeyuno. Técnica que no es recomendada por el autor. 4) Liberación de la curvatura menor y ligadura de la arteria coronaria estomáquica. Se secciona el epiplón y en la parte alta se liga la arteria estomáquica, no en su origen como se hace cuando se trata de un carcinoma sino más próxima a la pared gástrica. 5) Anastomosis esófagoyeyunal. Se comienza con la confección del asa en Y de Roux. Se ubica el ángulo duodenoyeyunal y a unos 15 o 20 cm. se secciona el yeyuno

Fig. 34. Cierre del muñón duodenal con sutura mecánica.

CIERRE MANUAL POR PLANOS DEL DUODENO Requiere tener duodeno liberado en la parte interna (pancreática) por lo menos 1cm. La cara externa ofrece 11

menos inconvenientes por tener mayor amplitud lo que también se ve favorecido con una maniobra de VoutrinKocher. Se comienza con un surget en el ángulo inferior el plano perforante e invaginante, utilizando puntos de Connell (Fig. 35-A). Al llegar al ángulo superior con el mismo surget se continúa de vuelta al ángulo inferior efectuando puntos seromusculares que contribuyen también a la invaginación (Fig. 35-B). Se liga con el comienzo del surget. Se termina el cierre efectuando algunos puntos de tipo Lembert que también son invaginantes (Fig. 35-C). Si se tiene poca pared interna los puntos internos toman menos tejido y en la cara externa más lo que se permite llevar los tejidos sin tensión. En los extremos se verá la conveniencia de efectuar una hemijareta para invaginar los extremos para que no sobresalgan.

A

B

Fig. 36. Procedimiento de Mayo. A) El duodeno ocluido por la pinza y cortado a ras de la misma. Se ha efectuado un surget con puntos seromusculares profundos paralelos a la pinza. B) Los bordes del duodeno están suturados e invaginados y se esta efectuando un surget de vuelta seromuscular.

cote del inicio del mismo. Para seguridad se agrega un tercer plano con puntos separados seromusculares tipo Lembert, en los extremos puede ser conveniente hacer media jareta que permite una mejor invaginación.

A

PROCEDIMIENTO CON LIGADURA DEL DUODENO Y JARETA. También es una técnica para duodeno fácil o simple que han podido ser bien liberados. Con una pinza fuerte se efectúa una tripsia en el duodeno y ligadura. Posteriormente se efectúa una jareta lo suficientemente amplia para permitir la invaginación del muñón de la sutura (Fig. 37-A). En la figura 37B se observa en un corte la invaginación producida al cerrar la jareta. Posteriormente se agrega algunos puntos separados seromusculares. (Tipo Lembert).

B

C Fig. 35. Cierre por planos del muñón duodenal. A) 1er plano surget invaginante con puntos de Connell. B) Vuelta con el mismo surget haciendo un plano seromuscular. C) puntos de Lembert que contribuye a reforzar los planos anteriores. Note que todos los planos son invaginantes.

PROCEDIMIENTO DE MAYO2-6-22. Este procedimiento es aplicable cuando se tiene un duodeno que puede ser liberado y permitir la invaginación. Es una técnica para duodenos considerados fáciles o simple. Se coloca en el duodeno una pinza fuerte que haga tripsia y otra en vertiente gástrica próxima el píloro. Esta pinza tiene el duodeno cerrado y evita la extravasación de líquidos duodenales. Se sesiona el duodeno a ras de la pinza manteniéndose cerrada. Al extremo gástrico se le pasa un antiséptico y se lo envuelve con una gasa que se ata a la pinza de coprostasis. En el duodeno se efectúa un surget con puntos tipo Connell que al sacar la pinza presionando hacia el duodeno mientras se mantiene tensión en el surget hará que los labios del duodeno se invaginen (Fig. 36-A). Una vez logrado el primer plano invaginante se efectúa el surget de vuelta con puntos seromusculares que se atara al chi-

B

C

A Fig. 37. Cierre del muñón duodenal con jareta. A) El duodeno esta ligado y esta efectuada la jareta. B) Invaginación del muñón de la ligadura cerrando la jareta. C) Puntos seromusculares de refuerzo.

CASOS DIFICILES En la literatura hay muchas técnicas propuestas, la mayor parte solo tienen un valor histórico. 12

fracasó el tratamiento conservador médico que puedan requerir afrontar la liberación del duodeno si la hemostasia directa no es posible. La poca frecuencia en que hoy esta cirugía es requerida hace que muchos cirujanos la desconozcan y no estén familiarizados con la disección del duodeno. Algunas veces el duodeno puede aparentar de entrada como difícil, se da sobre todo en úlceras callosas de la cara anterior. La realización de una maniobra de Kocher y la sección de adherencias fibrosas ponen de manifiesto que es posible liberar duodeno suficiente para su cierre. Los casos de duodeno difícil se dan frecuentemente cuando hay una úlcera penetrante en páncreas. En el lugar de la úlcera falta la pared duodenal, o sea que cualquier liberación va a poner de manifiesto un agujero. Dos posibilidades se dan: que el cirujano se detenga antes dejando la ulcera o que continúe liberando con lo cual ve el orificio de la úlcera debiendo continuar hasta conseguir pared duodenal. Es importante valorar la pared duodenal postulcerosa y la proximidad con los conductos biliopancreáticos. La pared cercana al nicho es muy esclerosa, no hay plano entre el duodeno y páncreas y requiere ir cortando con tijera o bisturí para obtener la liberación de la pared. Un peligro siempre latente en los duodenos difícil es la lesión de la vía biliar. Una forma de preveerla es identificando la vía biliar como lo señaló Lahey13. Se efectúa una coledocotomía y a través de ellas se introduce un sonda exploradora (Benique o la sonda de Bakes) con lo que se explora la vía biliar y se la deja para tenerla identificada mientras se libera el duodeno. Se termina la operación dejando un tubo en T. Se describirán los siguientes procedimientos: Operación de Finsterer-Bancroft-Plenk en donde el cirujano debe prever de entrada que el duodeno es difícil y conservar la irrigación del antro. Duodenostomía. Se desiste de continuar con la liberación del duodeno seccionado o habiendo querido disecarlo el cierre del duodeno es inseguro. Procedimiento de Nissen. La liberación ha llegado hasta la ulcera penetrante el páncreas pero no sobrepasado. Procedimiento de Straus. Se realiza la liberación del duodeno en caso de ulcera penetrante en páncreas.

No es propósito del autor ver la evolución histórica, pero una vieja operación fue la realizada por van Eiselsberg (Fig. 38) para evitar el tratamiento o la resección de la patología distal cerrándose el estómago proximal a la lesión (Fig. 38). Se reseca o no la parte medial y se efectúa una anastomosis gastroyeyunal.

Fig. 38. Operación de Eiselberg.

Esta operación se realizaba en procesos ulcerosos estenosantes pero hoy sabemos que al dejar el antro se incrementa la producción de gastrina estimulando la producción de ácido clorhídrico y la actividad ulcerogénica. La única indicación que tiene es como operación paliativa en tumores gástricos distales irresecables, excluyendo la lesión del tránsito digestivo y efectuando una anastomosis gastroyeyunal T-L que tienen un mejor funcionamiento que una gastroyeyunostomía L-L no hecha en una zona baja del estómago. Esta operación de van Eiselsberg fue la precursora de la operación de FinstererBancroft-Plenk El autor solo desarrollará los procedimientos que pueden ser útiles. Actualmente el cirujano debe valorar de antemano las condiciones del duodeno ulceroso y si su disección será dificultosa y su cierre precario, lo conveniente es evitar hacer la disección laboriosa y peligrosa y evaluar una solución más conservadora. Ejemplo: en el caso de una ulcera duodenal no realizar una gastrectomía sino una vagotomía con gastroenteroanastomosis. Antes del advenimiento de los bloqueantes de la acidez gástrica, los cirujanos eran sobre todo reseccionistas gástricos y el tratamiento del duodeno era considerado necesario916 . El autor recuerda las publicaciones de otros tiempos que en aras de liberar el duodeno se producían daños graves como las lesiones de los conductos pancreáticos y de la vía biliar hasta desconexiones de la papila. Afortunadamente estas lesiones graves de otros tiempos han desaparecido de la literatura médica. No obstante puede haber casos de hemorragia por ulcera duodenal en donde

OPERACIÓN DE FINSTERER-BANCROFT-PLENK Esta operación fue propuesta por Finsterer de Austria (1918) quien realizó la exclusión del antro y señalo la necesidad de resecar parte del estómago para evitar las recidivas ulcerosas, agregando más tarde la resección de la mucosa. Bancroft de Estados Unidos propuso una operación muy similar a la Finsterer y Plenk agrega detalles técnicos sobre el cierre del muñón antral para hacerlo más seguro6-9-18-22. 13

En su origen sólo se excluía una porción de antro evitando el tratamiento del duodeno. Posteriormente se le agrego la resección de la mucosa hasta llegar al píloro con lo que se evitaba la producción de gastrina. Las intervenciones por úlcera gastroduodenal han disminuido y la necesidad de hacer amplias resecciones gástricas junto con el antro han disminuido. Los cirujanos prefieren hacer operaciones en menos, más seguras, con menos secuelas, dadas las posibilidades de complementar en caso necesario el tratamiento con bloqueantes de la secreción ácida. Esta operación debe ser prevista por el cirujano ante un bulbo duodenal en condiciones patológicas de difícil disección porque para su realización es necesario conservar la irrigación de los 8-10 cm. dístales del antro. La arteria pilórica se liga dejando un tramo que da las ramas que irrigan ese sector. También es conveniente conservar la irrigación que viene de la gastroeiploica derecha. Una vez seccionado el antro se reseca la mucosa hasta llegar al píloro. Este se facilita dada la laxitud de la submucosa. Debe tenerse cuidado de no perforar la capa muscular. Es necesario hacer hemostasia de los vasos a medida que se avanza en la disección (Fig. 39-A) Al llegar al píloro la mucosa esta mas firme, se tiene la sensación del esfínter, el que se palpa por la parte externa, y será el lugar en que se secciona la mucosa. A ese nivel se colocan algunos puntos cerrando el píloro (Fig. 39B) y se efectúan otros aplicando la cara anterior con la posterior en la parte interna del antro. Luego se realizan

puntos entre la cara posterior y anterior en donde fue seccionado el antro (Fig. 39-C). DUODENOSTOMÍA6-17-20-22 La colocación de un tubo de drenaje del duodeno es siempre una buena solución cuando no se puede realizar un buen cierre del duodeno y toda vez que habiéndose efectuado éste se considera inseguro por el estado de las paredes o la sutura no pudo hacerse en forma satisfactoria. Ha sido utilizado por muchos cirujanos pero Welch y Rodkey20 enfatizaron y divulgaron el procedimiento. En la figura 40 se puede observar un tubo de drenaje colocado en el duodeno en la segunda porción que sale por un cierre precario de duodeno. En este se realizaron

Fig. 40. Duodenostomía. Utilizando una sonda que sale en la parte superior por el lugar del cierre duodenal que se considera insatisfactorio.

A

B

C Fig. 39. Operación de Finsterer-Bancroft-Plenk. A) El antro ha sido seccionado a 8 cm. del píloro conservando la irrigación del mismo de la pilórica y la gastroepiploica derecha. Se esta resecando la mucosa siguiendo el plano submucoso. B) El manguito mucoso ha sido resecado totalmente hasta el orificio del píloro el que es cerrado con puntos que toman el esfínter pilórico. C) Operación terminada. Se ha adosado con puntos internos la cara anterior y posterior del antro y suturado los bordes de sección.

Fig. 41. Duodenostomía. Se observa como se ha llevado epiplón mayor rodeando la sonda de duodenostomía desde el duodeno a la pared abdominal. 14

puntos en la mejor forma posible para aproximar los bordes y se termina llevando el epiplón mayor colocando alrededor del tubo (Fig. 41). El tubo debe salir por la pared abdominal en la forma directa evitando acodamientos. Como se trata de un drenaje vital debe ser bien fijado para evitar desplazamientos, en la parte interna algún punto con hilo reabsorvible entre la pared del duodeno y el tubo y fijarlo también a la pared abdominal. Se dejara un drenaje subhepático vecino a la zona de la duodenostomía. Si se ha logrado cerrar el duodeno y lo único que se pretende es descomprimirlo en los primeros días también puede recurrirse a una duodenostomía. En la Figura se observa el cierre del duodeno y la sonda de duodenostomía colocada en forma alejada del cierre duodenal en donde la pared no esta afectada. Se puede observar que se ha efectuado una tunelización a lo Witzel de alrededor de 4cm. (Fig. 42). La operación termina envolviendo la sonda con epiplón.

Fig. 43. Procedimiento de Bsteh-Nissen. El borde interno del duodeno se continua con el borde calloso de la ulcera penetrante en páncreas. Se observa como se hacen los puntos separados del primer plano. Se toma el borde distal de la úlcera y por otro lado el borde externo con todas sus capas.

decide hacer este procedimiento, el duodeno esta abierto y ha llegado hasta el lecho de una ulcera penetrante en páncreas sin sobrepasarla. Se realizan puntos separados tomando el borde anterior del duodeno con el borde escleroso inferior o distal de la ulcera. Conviene comenzar por la parte media del borde externo y del borde distal de la ulcera para repartir mejor los bordes a suturar (Fig. 44).

Fig. 42. Duodenostomía con sonda con tunelización a lo Witzel colocado en forma alejada al cierre duodenal

Cualquiera sea la forma en que se colocó la duodenostomía el tubo debe mantenerse abierto los primeros y no puede ser extraído hasta que no se haya bloqueado todo el trayecto. El drenaje subhepático se moviliza y espera antes de sacarlo entre 3 a 6 días. Mientras el tubo de duodenostomía se debe esperar de 10 a 12 días como mínimo. Este lapso variará según las condiciones por la que se hizo la duodenostomía, la recuperación del peristaltismo y las condiciones nutritivas del paciente.

Fig. 44. Procedimiento de Bsteh-Nissen. Se ha completado el primer plano y se esta efectuando el segundo en donde se toma el borde calloso de la ulcera con la cara anterior a cierta distancia para permitir que quede como indica la figura siguiente.

Se realiza un segundo plano suturando la cara externa del duodeno y el borde superior o proximal de la ulcera (Fig. 45). Un tercer plano llevando más cara anterior y afianzar el cierre. En la parte interna los puntos toman la fibrosis periulcerosa y cápsula pancreática. Sobre esta última se realiza omentoplastia.

PROCEDIMEINTO DE BSTEH-NISSEN1-6-15-22 Ambos autores describieron el procedimiento en 1933. Se utiliza en ulceras penetrantes en páncreas teniendo como condición que la pared anterior sea normal. En la Fig. 43 se ve la circunstancia en que el cirujano 15

Fig. 45. Corte esquemático del procedimiento de Bsteh –Nissen. Se observa la primera sutura con el borde distal de la ulcera y el segundo plano en la parte proximal de la ulcera. La cara anterior cubre la ulcera y a contribuido a cerrar el duodeno.

Fig. 47. Procedimiento de Straus. Se ha pasado la pinza para colocar un lazo para tracción y reparo.

PROCEDIMIENTO DE STRAUSS6-10 Este procedimiento se utiliza en úlceras penetrantes en páncreas, se libera el duodeno de la úlcera y se emplea la pared postulcerosa para el cierre. Requiere el procedimiento tener cuidado y tomar previsiones para no provocar serias lesiones en la vía biliar y o pancreática. La operación requiere efectuar una maniobra de Voutrin-Kocher y la colocación de un catéter en la vía biliar que se introduce por coledocotomía13. Esto permite ubicar la vía biliar y la papila y su relación con la úlcera. La palpación se ve facilitada colocando el pulgar por delante y el índice y medio por detrás del duodeno (Fig. 46).

Fig. 48. Procedimiento de Straus. El lazo ha sido colocado y en línea de punto el lugar donde será seccionado el duodeno, debe dejarse más pared externa.

recta y de derecha a izquierda se diseca el duodeno del lecho ulceroso y páncreas ligándose los pequeños vasos que se encuentran. La pared duodenal en las úlceras callosas esta solidamente unido por lo que su liberación debe hacerse seccionando con bisturí o tijera. Una vez liberado el extremo proximal se protege con algunas gasas y efectúa el cierre distal del duodeno (Fig. 49). Fig. 46. Procedimiento de Straus. Se ha realizado maniobra de Voutrin-Kocher y colocado un catéter en la vía biliar. La palpación de la úlcera, duodeno y páncreas se efectúa con la mano izquierda con el pulgar por delante y el dedo índice y medio por detrás del duodenopáncreas. Se está buscando una zona relativamente sana en el borde interno del duodeno por debajo de la ulcera para poder pasar la pinza.

Se localiza el borde inferior de la úlcera y siguiendo el borde interno del duodeno se pasa una pinza de delante atrás y se coloca un catéter que servirá de reparo y tracción (Figs. 47 y 48). El duodeno se secciona dejando más pared externa como indica la línea de puntos en el dibujo. Con visión di16

Fig. 49. Procedimiento de Straus. La liberación del duodeno en su parte proximal se hace de derecha a izquierda con mucha mejor visión. Observe que en el lugar de la ulcera falta la pared duodenal. El muñón duodenal ha sido suturado.

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17

CAPITULO 216 Enciclopedia de Cirugía Digestiva, F.Galindo y colab.

GASTRECTOMIA LAPAROSCOPICA Federico Cuenca Abente Médico Cirujano (1) Docente de Cirugía de la Universidad del Salvador, Buenos Aires

Andrea Navarro Médica Cirujana de Guardia (1) (1)Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires

En referencia al abordaje laparoscópico, los resultados obtenidos en patología biliar han inducido a que el mismo sea practicado en otros órganos tales como el colon, el bazo o el estómago. A principios de 1990 se realizaron las primeras resecciones gástricas laparoscópicas1, 8, 16. Desde ese entonces, se han ido expandiendo sus indicaciones. Inicialmente, el abordaje miniinvasivo fue utilizado para la patología benigna. Conforme fue aumentando la experiencia, se amplió la indicación de este abordaje para las patologías neoplásicas. Los avances tecnológicos, el desarrollo de las suturas mecánicas laparoscópicas y el creciente entrenamiento de los cirujanos en laparoscopía avanzada, han permitido la aceptación, expansión y aplicación de esta vía de abordaje. Hoy es posible realizar resecciones atípicas o regladas (gastrectomía subtotal o total) en forma laparoscópica o video-asistida, según preferencia y experiencia del cirujano 4, 33.

CUENCA ABENTE F, NAVARRO A: Gastrectomía laparoscópica. Enciclopedia Cirugía Digestiva. F. Galindo y colab. www.sacd.org.ar Tomo II, Cap.126, pag. 1-11.

A) VENTAJAS DEL ABORDAJE LAPAROSCOPICO: Son ya conocidos los beneficios de la cirugía laparoscópica. Entre ellos podemos mencionar: menor incidencia de complicaciones de herida quirúrgica, mejor resultado cosmético, reducción del dolor postoperatorio, movilización y reinserción laboral precoces, mejor respuesta inmunológica al stress quirúrgico, reducción del sangrado intraoperatorio, menor estadía hospitalaria y una ingesta oral precoz 4, 5, 20, 33 . Los principios oncológicos de la cirugía abierta, se mantienen con el abordaje laparoscópico (márgenes negativos, un mínimo aceptable de ganglios resecados). Inclusive se han reportado estudios prospectivos randomizados comparando ambos abordajes. Dichos estudios muestran sobrevidas a largo plazo similares. A modo de resumen, se puede decir que el abordaje mini-invasivo brinda sus amplios y conocidos beneficios, siendo similares los resultados en cuanto a resolución de la patología 2, 6, 23, 24, 29, 33 .

B) DESVENTAJAS: La principal objeción para la resección gástrica laparoscópica es la complejidad del

1

procedimiento. Los resultados publicados con este abordaje sólo pueden ser alcanzados con equipos quirúrgicos con un entrenamiento formal en cirugía laparoscópica de alto vuelo. Es más, el abordaje laparoscópico para la patología neoplásica del estómago, requiere entrenamiento previo en cirugía laparoscópica oncológica15. En segundo lugar podemos citar al nivel de tecnología requerido. Evidentemente, la realización de resecciones gástricas laparoscópicas es, en cierta forma, tecnología dependiente (suturas mecánicas, pinza de sellado vascular, bisturí ultrasónico, etc.) 4, 33 . A continuación, se describen los aspectos técnicos relacionados con las resecciones gástricas laparoscópicas. Dividimos a las mismas en 3 procedimientos: Gastrectomías Atípicas, Gas-trectomía Subtotal y Gastrectomía total.

C) GASTRECTOMIA ATIPICA: Las resecciones atípicas o segmentarias son particularmente aplicables a tumores del estroma gastrointestinal. Estos tumores, a diferencia de los adeno-carcinomas, no requieren una linfadenectomía estándar ni márgenes de resección amplios. La táctica quirúrgica que debe aplicarse a este tipo de tumores, abarca la remoción de la enfermedad macroscópica con márgenes microscópicos negativos (R0), evitando la ruptura tumoral. 2, 3, 6, 7, 8, 9, 23, 25, 27, 29

El procedimiento más común descripto para el tratamiento de estos tumores es la resección segmentaria. Indicaciones del abordaje laparoscópico en tumores estromales: -Tamaño tumoral 2-5 cm. -Tumores no ulcerados o con infiltración local. -Tumores gástricos que no se encuentren ubicados en el píloro o en la unión esofagogástrica.

Contraindicaciones relativas: -Tumores de gran tamaño o con infiltración locorregional -Enfermedad metastásica -Tumores complicados con hemorragia digestiva o perforación. -Tumores ubicados en la unión esofagogástrica

Aspectos técnicos: Posición del equipo quirúrgico (Fig. 1): Cirujano ubicado entre los miembros infe-

El National Comprehensive Cancer Network y la European Society of Medical Oncology en sus consensos publicados en el 2004, reconocieron que las técnicas de resección laparoscópica son apropiadas para GIST pequeños e intramurales de hasta 2 cm., siendo desaconsejables en tumores de mayor tamaño por el riesgo de ruptura y diseminación 3, 7 . No obstante, Novitsky y colab., han encontrado que el abordaje laparoscópico es seguro y efectivo, presentando resultados oncológicos satisfactorios aun en tumores de mayor tamaño (media 4.4 cm., rango, 1.0–8.5 cm.). El mismo autor reporta una aceptable sobrevida libre de enfermedad, 92% 24 . Fig. 1.- Posición del equipo quirúrgico

2

riores del paciente y ayudantes a ambos lados. Se realiza el neumoperitoneo. Los trócares utilizados son de preferencia de 1012 mm. y se colocan en forma similar a los abordajes del hiato, siguiendo el esquema de la (Fig. 2). La selección del procedimiento apropiado, depende de la localización tumoral. La mayoría de los tumores pequeños y ubicados en el fundus o en la curvatura mayor, se resuelven con una resección segmentaria o en cuña. Tumores antrales o localizados en la curvatura menor, generalmente obligan a la realización de una antrectomía o gastrectomía total 2, 23, 24, 27, 29.

En ciertos casos (Ej.: Tumores localizados en la cara posterior del Fundus), la ligadura de los vasos cortos permite una correcta exposición tumoral. Esta maniobra se realiza fácilmente con bisturí ultrasónico, pinza de sellado vascular, bisturí bipolar o clips. Luego, de delimitada la zona a resecar, se precede a la exéresis tumoral con sutura mecánica endoscópica.

Fig. 3.- Gastrectomía parcial atípica.

Fig. 2.- Ubicación de los trócares.

La endoscopía intraoperatoria es de suma utilidad para la localización de lesiones pequeñas que serían difíciles de localizar por laparoscopía. También es de utilidad para asegurar la resección completa de la lesión (Fig. 3). Los tumores estromales tipo GIST no deben ser manipulados directamente con los instrumentos de laparoscópica debido al riesgo de ruptura del tumor.

La extracción de la pieza se realiza en reservorio plástico a través de la ampliación de uno de los orificios de los trocaros. Resección laparoscópica transgástrica: Representa una variante para realizar resecciones atípicas. Esta técnica involucra la intrumentación transgástrica del tumor. Es útil para los lesiones submucosas y pequeñas, localizadas en la curvatura menor alta o en la unión esofagogástrica. Implica la colocación intragástrica de trocares con balón. De esta forma, se ancla la pared gástrica a la abdominal, y se trabaja dentro de la cavidad del órgano.

3

Hasta el momento se han publicado pequeñas series que avalan el uso de esta técnica combinada 19, 31.

D) GASTRECTOMÍA SUBTOTAL: La gastrectomía subtotal está indicada en neoplasias del antro gástrico. El abordaje laparoscópico se ha utilizado tanto para el cáncer gástrico temprano como para el avanzado 4, 12, 26 .

Aspectos técnicos: Posición del paciente en decúbito supino con los miembros inferiores en abducción, y en anti-Trendelemburg. Los trócares se colocan según muestra el esquema (Fig. 4).

Posición del equipo quirúrgico: Cirujano ubicado habitualmente entre los miembros inferiores del paciente y ayudantes a ambos lados (Fig. 1). Inicialmente se explora laparoscópicamente la cavidad abdominal, a fin de detectar secundarismo peritoneal (implantes tumorales o ascitis) o hepático. Puede utilizarse la ecografía translaparoscópica para asistir en la estadificación. Una vez descartado el compromiso hepático y peritoneal, se prosigue con la evaluación de la resecabilidad tumoral. Lo pasos son similares a los realizados por vía convencional. Para el tratamiento de los pedículos vasculares pueden utilizarse clips, bisturí ultrasónico o pinza de sellado vascular. Apertura del ligamento gastrocólico: El acceso a la retrocavidad gástrica es un paso determinante para completar la evaluación de la resecabilidad y de las estaciones ganglionares que allí se ubican, y en base a esto, determinar el tipo de resección. La sección del gastrocólico se completa distal a la arcada gastroepiploica, hacia izquierda y derecha, tratando los ganglios de la curvatura mayor (grupo 4) (Fig. 5). -Sección de la arteria y vena gastroepiploica derecha: Mediante la retracción en sentido craneal del antro, se logra exponer estos vasos y los ganglios infrapilóricos (grupo 6). -Sección de la arteria pilórica (gástrica derecha): Previa apertura del epiplón menor y tratamiento de los ganglios satélites (grupo 5)

Fig. 4.- Gastrectomía subtotal. Posición de los trócares.

4

Fig. 5.- Gastrectomía subtotal. Sección del ligamento gastrocólico.

-Sección duodenal: Una vez movilizada la primera porción duodenal, se sutura y secciona con endograpadora lineal (Fig. 6). -Sección de la arteria coronaria estomáquica (gástrica izquierda) en su origen, con los ganglio correspondientes (grupo 7) y linfadenectomía de la curvatura menor (grupo 3). -Sección a nivel del cuerpo gástrico con suturas lineales (Fig. 7). -Extracción de la pieza a través de una incisión de Pfannenstiel o minilaparotomía subxifoidea. A fin de evitar implantes, dicha extracción se realiza en reservorio plástico o con protección de la pared abdominal.

Fig. 6.- Gastrectomía subtotal. Movilización y ligadura de la primera porción duodenal.

La resección descripta corresponde a un nivel de vaciamiento ganglionar DI, que implica la linfadenectomía de los ganglios perigástricos, en DII la misma se extiende hasta el grupo 12.

-Gastroenteroanastomosis (GEA): La reconstrucción del tránsito se puede realizar con una reconstrucción a lo Billroth II o en Y-de-Roux. Nuestro protocolo utiliza la reconstrucción tipo Billroth II, premesocolónica, anisoperistáltica y latero-lateral. La misma se realiza con sutura mecánica tipo Endo GIA. La brecha común se cierre con un surget continuo (Fig. 8).

5

Fig. 7.- Gastrectomia estómago.

subtotal.

Sección

del

Fig. 8.- Gastrectomia subtotal. Confección de la gastroyeyunoanastomosis.

6

Huscher y colab. han publicado los resultados de un estudio prospectivo randomizado sobre gastrectomía subtotal abierta (GA) versus laparoscópica (GL), observando una mortalidad y morbilidad del

Serie Lap vs. Open n Tiempo operatorio (minutos) Sangrado intraoperatori o (ml) Ganglios linfáticos resecados (media) Conversión Estadía hospitalaria (medianadías) Morbilidad (Nro pacientes) Mortalidad (Nro pacientes) Recurrencia tumoral (a 5 años) Sobrevida libre de enfermedad (a 5 años)

6,7 y 27,6% en el grupo de GA y del 3,3 y 23,3% en las GL. La supervivencia a 5 años ha sido similar en ambos grupos (GA: 55,7%, GL: 54,8) 11.

Kitano et al. 2002 L O

Huscher et al. 2005 L

O

p*2

14 227

14 171

30 196

29 168 +_ 29

117

258

229+_144

391 +_ 136

28 NES 247 (125305) 0.001 75 (50400)

20, 2

24,9

30 +_ 14.9 (range, 7– 66 )

33.4 +_17.4 (range, 4–67 )

+_21

Wong et al. 2009*1

NES

No reportada

L

0.001

0.004

0.147

0

-

9 (414.5 +_ 0.001 57) 4.6 (range, 9–31) 8 NES 7 (27.6%) (21.9% ) 2 NES 1 (3%) (6.7%)

16

10.3 +_ 3.6 (range, 6–21)

2/1 4

4/14

8 (26.7%)

0/1 4

0/14

1 (3.3%)

0/1 4

0/14

11(37.9%)

10 NES (37.0%)

2 (7.1%)

57.3%

54.8%

81%

NES

41 150 (50460) 175 (20800)

p*2

20 (3- 20 48) (1067)

17, 6

-

O

9 (548)

0.693

6 0.283 (14.6 %) 1 1.000 (2.4% ) 9 0.208 (22%) 67.5 %

0.391

Tabla Nro. 1.-Gastrectomía laparoscópica (L) versus operatorio (o). *1-Incluye gastrectomías laparoscópica mano-asistida.*2-P 1200pmol/l.) y si es posible de cromogranina A que también se eleva en tumores originados en células enterocromafines. Metástasis hepática. Las metástasis hepáticas pueden ser simultáneas o aparecer en el postoperatorio alejado. Frecuentemente se trata de 2 o más lesiones. Las resecciones hepáticas cuando posible contribuyen a mejorar un síndrome carcinoide si existe y a prolongar la supervivencia71. Laparoscopía. La cirugía por vía laparoscópica se ha efectuado en centros especializados y casos seleccionados. Son importantes los estudios por imágenes para seleccionar aquellos con lesiones que sólo toman la submucosa y sin metástasis. La ayuda de la endoscopía intraoperatoria permite una mejor ubicación de la lesión. Se han efectuado casos de resecciones por vía laparoscópica sola o laparoscópica asistida con una incisión accesoria que facilita la anastomosis y extracción de la pieza24-53.

El tratamiento es la resección del carcinoide único o múltiple por vía endoscópica y o quirúrgica. La regresión espontánea se ha observado pero hacer una vigilancia en espera de esta involución es una conducta incierta. Casos documentados de regresión existen. Hoosokawa y colab.23 siguieron 5 casos de carcinoide asociado a gastritis tipo A y observaron la regresión en uno mientras que en los otros cuatro no hubo aumento del tamaño. No se observaron variaciones de la gastrina y en ninguno se detectaron metástasis hepáticas ni linfáticas. Consideran que algunos tumores carcinoides asociados a gastritis A no necesitan ser resecados endoscopicamente en forma inmediata. Para el tratamiento del tipo I la resección endoscópica parece ser adecuada cuando se trata de lesiones aisladas, no más de 5, y pequeñas que no sobrepasen de 1 cm. de diámetro. En cambio, cuando se trata de lesiones múltiples y mayores a 1 cm. se recomienda el tratamiento quirúrgico. Las resecciones de los carcinoides deben acompañarse de antrectomía. Si las lesiones están en cuerpo se puede recurrir a una gastrectomía más amplia que los incluya y cuando las lesiones son múltiples y o hay invasión de la serosa o ganglios se efectuará gastrectomía total con criterio oncológico. Es importante que el cirujano tenga presente que las lesiones múltiples diseminadas son más frecuentes que las únicas. Borch69 sobre 65 carcinoides gástricos 29 eran solitarios y 36 múltiples. El fundamento de la antrectomía es disminuir o hacer desaparecer la secreción de gastrina responsable de la hiperplasia y degeneración neoplásica de células enterocromafines. Hay bibliografía que avala su utilidad pero faltan trabajos prospectivos que nos den una mayor evidencia. Borch y col.6 realizaron 10 antrectomías en pacientes tratados previamente por endoscopia (2 tratados y sin lesiones y 8 con pólipos residuales, de estos solo en uno hubo progresión de la enfermedad.) La progresión de la enfermedad sobre 29 casos con antrectomía fue del 13,9% (4/29). En el tipo II relacionado a un gastrinoma y MEN I, al igual que el tipo I, se recurre a la endoscopia en lesiones pequeñas y a la cirugía en lesiones grandes y múltiples. Las resecciones gástricas van de la antrectomía a la gastrectomía total. En el tipo III y IV se aconseja la cirugía con resección tumoral implicando la extirpación del antro o recurrir a la gastrectomía subtotal o total. . Esta última es la conducta aconsejada en las formas diseminadas. La operación debe hacerse siguiendo los criterios cancerológicos. Los ganglios deben ser estudiados, ya que la existencia de metástasis ganglionares confirma la malignidad del carcinoide en donde los criterios histológicos pueden ser dudosos20. Se han encontrado metásta-

PRONÓSTICO La sobreviva a los cinco años para todos los tipos es del 49%, pero es muy inferior para el tipo III por la mayor tasa de metástasis. Los resecados y sin metástasis tienen una supervivencia del 95% a los 5 años51. La existencia de metástasis guarda relación con el tamaño e infiltración de la lesión y no con el número de lesiones6. En el tipo I sin metástasis Borch6 señala una supervivencia de 96,1% a los 5 años y de 73,9% a los 10 años. Cuando hay metástasis la supervivencia a los 5 años es del 75%.

C)TUMORES MESENQUIMÁTICOS. GIST Y LEIOMIOMA La mayoría de los tumores mesenquimáticos del tubo digestivo eran catalogados como leiomiomas, es decir de origen muscular. La identificación de un receptor de membrana, accesible en la rutina histopatológica, ha permitido reclasificar a muchos de ellos como tumores estromales que expresan la proteína del c-kit protooncogen. La designación inglesa GIST pasó a ser internacional (GastroIntestinal Stroma Tumour). En una revisión de 1091 leiomiomas considerados como tales por histología tradicional con las técnicas inmunoquímicas el 83% (906) eran tumores GIST40. En este apartado se trataran los tumores mesenquimáticos GIST y leiomiomas. Otros como los relacionados al tejido nervioso como los schwanomas y los lipomas 6

conoce como incidentalomnas, llegando a un 18%40. En Japón en chequeos radiológicos de rutina se descubrieron tumores mesenquimales en el 0,3%. De ellos, los estromales fueron el 70,7%, los miogénicos el 24,4% y los neurogénicos el 4,9%30.

serán considerados por separado.

BASES ANATÓMICA E INMUNOLÓGICAS El origen de estos tumores esta en células madres pluripotentes y en las de Cajal33-9. Estas últimas tienen como función servir de marcapaso del sistema gastrointestinal regulando la peristálsis. Estas células generan contracciones del músculo liso y recibirían señales de neuromas autonómicas que difunden a las células musculares. La designación más apropiada no sería de GIST sino de GIPACTs (Gastrointestinal pacemaker cell tumor) pero esta designación no prosperó. Las características histológicas son insuficiente para diferenciar los distintos tumores estromales y debe complementarse con las técnicas de inmunohistoquímica. Las células son en su mayoría fusiformes (70 a 86%), seguido por células epiteliodes (5 a 20%) y formas mixtas33. La malignidad puede establecerse por histología pero en los casos bordeline son difíciles de diagnosticar y la evolución alejada muestra los errores que se cometen tanto por el laboratorio como por la apreciación del cirujano. La mitad de los casos en que el cirujano considera haber hecho una operación curativa la evolución demuestra que son tumores malignos70. Los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son el hígado (50%), el pulmón (10%) y las óseas. No se suelen producir diseminaciones linfáticas. La técnica inmunohistoquímica con CD117 es siempre positiva en los GIST66-26-9 y CD34 en una proporción elevada (34 al 70%). El CD117 es expresado por una gran variedad de tipos celulares: células intersticiales de Cajal, células madres de la hematopoyesis, mastocitos, melanocitos, células germinales, células epiteliales de la mama, células basales de la piel y pequeñas células del cáncer de pulmón. Se conoce la mutación del gen responsable de la expresión de la proteína KIT (cromosoma 4q121-q12). La mutación produce una proteína anormal (KIT fosforilada) que provoca proliferación celular e inhibe la apoptosis. Los verdaderos leiomiomas, tumores benignos mesenquimales, frecuentes en el estómago, son positivos para la actina del músculo liso (SMA) y negativos para CD117 y CD34. Los schwanomas que antes se confundían con otros tumores mesenquimáticos se diferencia por dar la reacción S-100 positiva. El lugar más frecuente de los tumores estromales es el estómago (60%) seguido por el intestino delgado (35%)38.

Fig. 9. Radiografia contrastada de estómago mostrando un gran tumor Gist mesogástrico con una imagen de ulceración.

La sintomatología no es específica9-26-50. La manifestación más frecuente es el dolor abdominal y epigástrico (40-50%). Como el crecimiento es sobre todo extraluminal llegan a tener medidas importantes y ser palpables (25-40%). La ulceración del tumor da lugar a hemorragias (20-50%). La anemia por pérdida digestiva de sangre puede ser el motivo que lleva a estudiar al paciente con imágenes.

DIAGNÓSTICO En el examen endoscópico se observa una protrusión de la pared con la mucosa conservada. La formación submucosa puede estar umbilicados o ulcerada. No es posible confirmar o diferenciar un tumor estromal de otras lesiones submucosas por este método. La ecoendoscopía ha adquirido una importancia creciente en el diagnóstico, evaluación y el manejo de estos tumores. Se observa una masa hipoecogénica que se origina en la cuarta capa de la pared, la muscular propia. En ocasiones puede originarse en la muscular de la mucosa, segunda capa, o en la tercera, la submucosa. La conformación puede ser redondeada o elípticas pero pueden ser multilobulares o pedunculadas. El tamaño mayor de 4 cm., los bordes extraluminales irregulares, los focos ecogénicos y espacios quísticos internos son factores independientes asociados con la malignidad. La diferenciación entre un tumor estromal y un verdadero leiomioma puede ser difícil. En la localización gástrica,

CLÍNICA Aproximadamente entre 10% y 30% son asintomáticos y descubiertos durante una endoscopía, radiología o en la cirugía. Los descubiertos en la operación se los 7

rio para el control de los síntomas. El tratamiento con quimioterapia y radioterapia de los tumores irresecables y metastáticos no han dado buenos resultados. En los tumores GIST se ha logrado una mejoria con la utilización del mesilato de imatinib que es un inhibidor de algunas tyrosina kinasas como el receptor transmembrana de los tumores estromales. El primer paciente con enfermedad metastásica fue tratado en el año 2000 con una reducción dramática del tamaño tumoral y una respuesta clínica sostenida durante el año de seguimiento. Se han realizado estudios en los Estados Unidos de Norteamérica y en Europa15 con respuestas parciales con una reducción del tamaño tumoral del 50% al 96% en el 53,7% de los casos. En este grupo 27,9% de los pacientes continuaron con una enfermedad estable y en 13,6% se observó una progresión de la enfermedad. No se registraron remisiones completas. La respuesta a este tratamiento parecería relacionarse con el estado mutacional del c-kit del tumor70. En mayo del año 2002 el mesilato de imatinib fue aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) para el tratamiento de los tumores metastásicos e irresecables.

el tamaño mayor de 4 cm., la ulceración y la presencia de espacios quísticos son fuertemente sugestivas de los estromales. La obtención de biopsias es esencial para el diagnóstico y para evaluar el potencial maligno. Con la pinza habitual no se logra alcanzar la submucosa. La mucosectomía endoscópica (EMR) que permite exponer la submucosa suele ser de mayor utilidad. En los tumores menores de 2 cm. puede ser una modalidad terapéutica. La ecoendoscopía con punción se ha convertido en una técnica de gran utilidad que permite obtener material citológico y ocasionalmente histológico sobre el cual es posible aplicar algunas técnicas como la determinación del CD117. El estudio inmunohistoquímico de Ki67, que se relaciona con la actividad mitótica, junto con la imagen ecoendoscópica y el material citológico de la punción han podido valorar con una alta sensibilidad y especificidad la malignidad de los tumores estudiados. En los pacientes operables por sus condiciones generales y resecabilidad del tumor la biopsia previa no es un requisito necesario.

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO

La resección quirúrgica es el gold standard. Ésta debe ser completa, con un margen en lo posible de 5 cm. No tienen diseminación linfática por lo que no se justifica la linfoadenectomía. Rara vez en formas avanzadas se han señalado ganglios comprometidos70. Es un tema controversial si los tumores pequeños en pacientes asintomáticos, deban ser controlados evolutivamente utilizando los métodos de imágenes y

Es difícil establecer un pronóstico porque no hay criterios seguros de benignidad. Dentro de los tumores estromales, el GIST con el advenimiento del imatinib ha mejorado el pronóstico. No obstante, el trabajo de Wu72 que señala que el 50% de los tumores resecados con criterio curativa habían fallecido dentro de los 5 años sigue siendo una realidad no superada. Se ha definido el riesgo de malignidad en un acuerdo de expertos en el año 2001 teniendo en cuenta el tamaño tumoral y el índice mitótico (Cuadro 2). Los estudios genéticos y lugar en donde se producen las mutaciones servirían en un futuro sentar nuevas bases Riesgo

Tamaño

Muy bajo riesgo Riesgo bajo Riesgo intermedio

< 2 cm. 2-5 cm. < 5 cm. 5-10 cm. > 5 cm. > 10 cm.

Alto riesgo Fig. 10. GIST, tumor submucoso ulcerado. Tratado con gastrectomía subtotal distal.

cualquier tamaño

microscópicos referidos. La recurrencia después de la cirugía es frecuente. El tratamiento quirúrgico de las recidivas no parece tener un beneficio en la supervivencia, pero puede ser necesa-

Recuento de Mitosis por campo < 5/50 HPF < 5/50 HPF 6-10/50 HPF < 5/50 HPF >5/50 HPF cualquier índice mitótico > 10/50 HPF

Cuadro Nro. 2. Riesgo en tumores estromales GIST. National Institutes of Health. GIST Workshop. April 2001 (HPF: high-power fields).

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en capas, empalizadas o formando nódulos. Tienen una fuerte reacción positiva con S-100 y son negativos con CD34, CD117, actina, desmina, melanA, HMB-4537.

para el pronóstico.

D) TUMORES NEURALES Los tumores originados en las células de Schwan benignos se los conoce como neurilemmona mientras los malignos como schwanomas40. Están muy relacionado al tejido nervioso pero su origen es mesenquimático. Tienen algunas características particulares por lo que serán considerados en forma separada. Representan alrededor del 5% de los tumores benignos gástricos17. Pueden ser únicos o múltiples. Microscópicamente son tumores capsulados de color gris amarillento y tienen crecimiento tanto endo como extraluminal. Tamaño variable, pudiendo llegar a ser voluminosos. La superficie es regular o polilobulada. Cuando son grandes en el interior hay una transformación mixoide por lo que aparenta una forma quística. La degeneración neoplásica se estima en el 10%. Las neurofibromas son poco frecuentes, pudiendo ser solitarios o múltiples. Estos últimos pueden ser una manifestación de la enfermedad de Recklinghausen (tumores nerviosos periféricos, deformaciones óseas, trastornos psíquicos, endocrinos y carácter hereditario) Los ganglioneuromas son tumores infrecuentes y pueden ser manifestaciones de una endocrinopatía múltiple hereditaria NEM del tipo IIB (asociado a cáncer medular de tiroides y feocromocitoma).

TRATAMIENTO El tratamiento es la resección quirúrgica con suficiente margen, igual que otros tumores mesenquimáticos, es la conducta más recomendable.. La vía abierta ha sido la más empleada. La laparoscopia se reserva para tumores seleccionados. Se han efectuado resecciones como enucleaciones. Las resecciones endogástricas por vía laparoscópica también se han realizado con extracción de la pieza por vía endoscópica68.

E) OTROS TUMORES Lipoma y liposarcoma. Los lipomas gástricos son infrecuentes, la mayor parte son pequeños asintomáticos y hallazgos incidentales de autopsia19-65. La ubicación más frecuente es antro, en la submucosa, capsulados, generalmente únicos y pueden crecer tanto en forma intra como extragástrica. Cuando tienen más de 3-4 cm. pueden manifestarse clínicamente. Frecuentemente (38%) se observa hemorragia aguda o crónica por estar ulcerados34, pueden presentar dolor y cuadros de obstrucción por su tamaño o por el prolapso del tumor hacia el duodeno63-69.

CLÍNICA La localización gástrica del schwanoma es la más frecuente. Los síntomas clínicos más frecuentes son: hemorragia digestiva (40%), tumor palpable, obstrucción e invaginación gastroduodenoyeyunal50-18. El diagnóstico preoperatorio se establece por imágenes. La ecografía externa con distensión del estómago con agua39 y o la eco endoscopia contribuyen al diagnostico. La tomografía puede mostrar también que se trata de una formación intramural pero su mayor utilidad es la búsqueda de diseminación a distancia principalmente hepática. Por este medio no es posible establecer la diferencia con un GIST o leiomioma. Las biopsias deben ser profundas pero si la lesión se considera operable no es necesario. Una forma particular de presentarse es como un tumor quístico por el contenido mixoide y cuando están ubicados en la cara posterior gástrica y relacionados a páncreas pueden erróneamente considerarse originados en este último.

Fig. 11. Lipoma ulcerado de antro gástrico.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivo de los schwanomas lo da la histopatología y las reacciones inmunohistoquímicas. Los schwanomas tienen células fusiformes agrupadas o

El diagnóstico se efectúa por imágenes. La endoscopìa y la radiología convencional muestran una formación 9

alrededor de los vasos, son redondas o cùbicas, con citoplasma acidófilo y tienen rasgos parecidos a las fibras musculares lisas. Se comportan como benignos y el tratamiento es la resección local13.

submucosa (Fig. 11). La ecoendoscopía y la tomografía permiten ver una una zona hipodensa atenuada dado al comportamiento del tejido graso. En los lipomas grandes aún en la radiografía directa de abdomen pueden sospecharse estos tumores. La degeneración maligna es extremadamente rara y los casos de liposarcomas corresponden a publicaciones aisladas. Histológicamente están formados por células adiposas y lipoblastos, y otras mesenquimáticas sin contenido graso que pueden tener forma fusiforme o estrellada sin contenido graso (que dan reacción C37) y que son diagnosticados como fibroliposarcomas. Los casos avanzados compromenten los omentos y dan metástasis hepáticas. El tratamiento es la resección quirúrgica. De la revisión de 8 casos uno vivio 60meses pero la mitad murió antes del año56.

F) PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EN TUMORES BENIGNOS Los tumores pequeños ( 50 años), sujeto sano con anterioridad, antecedentes de cáncer sobre todo gástrico en la familia. En zonas con alta incidencia de cáncer gástrico como en el Japón los estudios sistemáticos en la población contribuyeron al diagnóstico de lesiones tempranas (ver más adelante). Los síntomas generalmente aparecen cuando el tumor invade la muscular propia y o están en la zona cardial o el píloro. La saciedad precoz o plenitud posprandial indica una disminución o alteración en la capacidad gástrica. Síntomas de tipo ulceroso son causa frecuente de demora en el diagnostico correcto y a pérdida de tiempo con bloqueantes de la secreción acida que provocan una mejoría transitoria de los síntomas. La mayor parte de los pacientes concurren con un cáncer gástrico avanzado, teniendo síntomas locales y generales. Entre los primeros: plenitud posprandial, epigastralgia, acidez, reflujo, disfagia, nauseas, vómitos (síntomas de retención pilórica), etc. Entre los generales: anemia, perdida de peso, ascitis. Un síndrome de seudoacalasia puede encontrarse en tumores que invaden el esófago y debe tenerse presente esta forma de presentación por la corta evolución, su progresión, sujetos de edad avanzada y desconfiar a veces del estudio endoscopico porque las lesiones frecuentemente en estos casos tienen propagación submucosa. La invasión local en casos avanzados puede manifestarse por dolor lumbar persistente, subobstrucción colónica por invasión del colon transverso, halitosis y serios problemas de nutrición por fístulas gastrocólica. Se han descripto síndromes paraneoplásicos235-30 que son extraordinariamente raros. Citaremos entre estos: tromboflebitis (Signo de Trousseau), neuropatías, coagulación intravascular diseminada, síndrome nefrótico. El examen físico generalmente es negativo. Puede llegarse a palpar un tumor en región epigástrica, hepatomegalia con irregularidades en caso de metástasis hepáticas, ascitis, ganglios en región supraclavicular derecha, metástasis en Douglas al tacto rectal. La existencia de metástasis en región umbilical son raras y se conocen como nódulo de la hermana Josefa por haberla descubierto82.

OTRAS CLASIFICACIONES Carcinoma de la unión esofagogástrica. Se consideran carcinomas de la unión esofagogástrica todos los que se encuentren entre 5 cm. por arriba y 5 cm. por debajo de la zona de transición entre la mucosa esofágica y gástrica. El comienzo de los pliegues gástricos es un buen reparo para considerar el límite. Siewert y colab.199-196 teniendo en cuenta aspectos clínicopatológicos y sus implicancia en el tratramiento dividió los cánceres de esta región en tres tipos. El Tipo I se encuentran entre 1cm. a 5 cm. por encima de la línea de separación esofagogástrica, el Tipo II, los verdaderamente cardiales, van de a de 1 cm. hacia arriba y 2 cm. por debajo, y Tipo III entre 2 a 5 cm. de la parte distal (Fig. 12). Existen neoplasias que comprometen más de un sector debiéndose tener en cuenta la más comprometida. Esta clasificación sería la base para elegir el procedimiento quirúrgico: esofaguectomía (vía torácica) en el tipo I mientras que en el tipo II y III hay controversias pero la tendencia más general es tratarlos por vía abdominal más transhiatal si es necesaria (ver más adelante).

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PESQUISA DEL CÁNCER GÁSTRICO - MASS SURVEY

encontrados por “mass survey” el 71,9%. Comparando la supervivencia de todos los gastrectomizados del “mass survey” con pacientes externos la superviviencia fue mejor a los 5 años (80 vs 56,2%) y a los 10 años (56,2 vs. 55,1%). El costo de un cáncer gástrico descubierto por el “mass survey” llegaba en los grupos ocupacionales a 28.913 dólares y en otros a 16.433 dólares. (Datos de Kiwamu Okita). Japón emprendió esta tarea por tener alta incidencia de cáncer gástrico y al apoyo gubernamental y médico puesto en la tarea. En países como la Argentina y otros de América no se justifica por la menor incidencia del cáncer gástrico y los elevados costos. En los últimos años autores japoneses135 señalan que los beneficios de los programas de screening son poco claros y que los riesgos de morir por cáncer gástrico tanto en hombres como mujeres no es superior sino inferior a morir por el conjunto de otros cánceres.

Dos caminos pueden seguirse en la pesquisa: a través del “mass survey” y de la investigación sistemática en pacientes mayores que concurren con síntomas. El denominado “mass survey” se inició en Japón en 1960 y consiste en la pesquisa del cáncer gástrico en voluntarios y a personas en relación de dependencia (fábricas, escuelas, etc.) Ha permitido el examen masivo en grupos asintomáticos, siendo efectuado por organizaciones privadas en el 47%. En todo el Japón se examinaron por año alrededor de 3 millones de personas. Se realiza un cuestionario y estudio radiológico con doble contraste, efectuado en unidades móviles y estables. Se seleccionan los casos sospechosos para someterlos a endoscopía (< 15%). Se logra detectar cáncer gástrico en el 0,10% de los examinados de primera vez; pólipos 0,29%, úlcera gástrica 0,28% y úlcera duodenal 0,7%. Sobre 888 casos detectados en el Cancer Institute Hospital (Tokio), lugar en donde estuvo el autor, se encontró 0,16% de carcinoma gástrico y de estos el 45,7% fueron CGT. Fujii47 da el 52% de temprano sobre 474 cáncer gástrico. La supervivencia observada (postoperatoria) de los cánceres tempranos a los 5 años fue del 100% y de todos los cánceres

ESTUDIOS BIOLÓGICOS DATOS DE LABORATORIO CORRIENTE Los estudios corrientes de laboratorio no son útiles para el diagnóstico del cáncer gástrico pero sí para la evaluación general de los pacientes. Se encuentran alteraciones en cánceres gástricos avanzados pero son inespecíficas: anemia, sangre oculta o manifiesta en materias fecales, hipoproteinemía acompañada de pérdida de peso, elevaciones de enzimas en el hepatograma en metástasis hepática. DATOS DE LABORATORIO DE INVESTIGACIÓN MARCADORES TUMORALES56-162 Entre los investigados tenemos: CEA, CA 19-9, CA 50, CA12-5, CA72-4. Han sido utilizados para detectar la enfermedad pero en general fueron más efectivos en el reconocimiento de la recurrencia y progresión de la enfermedad. El único marcador que parece ser más confiable es el CA72-4. La actividad se correlaciona con la carga tumoral y diseminación. Los niveles retornan a lo normal después de la resección y su incremento indica recurrencia loco-regional o a distancia162.

ESTUDIOS POR IMÁGENES ENDOSCOPÍA Es el mejor método de diagnóstico al permitir visualizar y biopsiar la lesión. Tiene una sensibilidad superior al 95%236. La indicación de este estudio no es posible efectuarlo a

Fig. 13. Bormann tipo I. A) Endoscopía. B) Pieza de resección quirúrgica

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Fig. 16. Radiografía del estómago con doble contraste. Se observa en cuerpo gástrico alteraciones de los pliegues que convergen en una lesión neoplásica. Fig. 14. Radiografía del estómago con doble contraste. Se observa una imagen elevada en curvatura menor porción descendente.

Fig. 17. Radiografía del estómago con doble contraste. Lesión neoplásica superficial de antro gástrico que se pone de manifiesto por la alteración de los pliegues que convergen señalando la zona patológica.

Fig. 15. Radiografía del estómago con doble contraste. Imagen de falta de relleno polipoidea.

ECOGRAFÍA No es utilizada para el diagnostico del cáncer gástrico, dada la superioridad de la endoscopía, sino para evaluar la extensión, el compromiso ganglionar y hepático. El compromiso ganglionar se estima que existe cuando hay adenomegalias o conglomerados ganglionares pasando sin diagnostico las adenopatías pequeñas. Sirve también para detectar ascitis y signos de carcinomatosis peritoneal como asas intestinales fijas o agrupadas, masas irregulares o presencia de agrandamiento ovárico por metástasis conocido como tumor de Krukenberg.

todos los pacientes con presunción de padecimiento gástrico dado que la frecuencia de cáncer es muy baja en individuos por debajo de los 45 años18 y aumento de los costos. Las recomendaciones para un uso racional de la endoscopia serían: 1) todas las ulceras gástrica requieren de endoscopía y biopsias múltiples, debiéndose controlar su evolución, curación y mantenimiento; 2) los pacientes con más de 45 años con síntomas dispépticos recientes4; 3) En todos los individuos con síntomas importantes de alarma (pérdida de peso, vómitos recurrentes, disfagia); 4) en caso de pérdida de sangre y anemia en donde se descarto una causa colorectal; 5) individuos jóvenes ulcerosos, en que se detecto del H. pylori y continúan sintomáticos.

ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA Este estudio por disponibilidad y costos queda en la 13

TOMOGRAFÍA COMPUTADA La tomografía computada es utilizada principalmente en la evaluación de las metástasis alejadas y en la práctica es un complemento de la ecografía. El aumento del grosor de la pared gástrica (> 1 cm.) denuncia la existencia de una alteración frecuentemente tumoral y su progresión a órganos vecinos (T4), cuando hay pérdida de los planos de separación denota la existencia de una invasión de estructuras vecinas (T4). En la detección de adenopatías sus resultados son similares a la ecografía. Como el diagnóstico se basa principalmente en el aumento de tamaño de los ganglios falla igual que otros métodos, dado a que hay adenopatías neoplásicas en ganglios pequeños (100cm hay también mala-absorción de grasas. Deficiencias en la absorción de vitamina B12 puede ocurrir con resecciones ileales menores. El tránsito se encuentra acelerado y en especial si se ha resecado la válvula ileocecal. Sin embargo, aún con resecciones extensas, la absorción de calorías y fluidos usualmente se mantienen, siempre y cuando se haya preservado un segmento yeyunal7. La válvula ileocecal es la mayor barrera contra el reflujo colónico de bacterias desde al colon hacia el intestino delgado5. A su vez la válvula ileocecal regula la salida de de fluidos y nutrientes del intestino delgado. La resección del ileon terminal esta por lo tanto asociada al sobre crecimiento bacteriano en el intestino delgado. Cuando esto se combina con la dilatación progresiva y la reducción de la motilidad del intestino delgado, el sobre crecimiento bacteriano (especialmente lactobacilus acidofilus) se convierte a menudo en una característica clínica importante del SIC, que puede contribuir a la acidosis D-láctica11-29.

Características de la resección yeyunal (Fig. 2): el yeyuno es esencialmente importante para la absorción de hierro, calcio, ácido fólico, vitaminas, etc. Los pacientes con este tipo de resección son los de mejor pronóstico, pero este tipo de resección es rara. El

Fig. 3. Características de resecciones extensas

Fig. 2. Características de la resección yeyunal

Características de resecciones extensas (Fig. 4): en este caso nos referimos a resecciones que abarcan una 4

II-257 ticas del intestino, como el ileon terminal y la válvula ileocecal, cuya ausencia produce una alteración sustancial del tránsito intestinal, de la absorción de vitamina B12, y aumento de la incidencia de colelitiasis y nefrolitiasis. La resección gastroduodenal produce anemia y osteoporosis por mala-absorción de hierro, folato y vitamina D respectivamente. La resección del colon y/o de la válvula ileocecal, asociada a la de intestino delgado, como se menciono anteriormente, determina también la gravedad del síndrome, sobre todo la diarrea acuosa. La hipersecreción ácida y la acidosis láctica son dos fenómenos adicionales que empeoran el síndrome de malaabsorción. El incremento de la secreción ácida es independiente de la longitud de intestino resecado1.

mAnejo La meta de los tratamientos médicos y quirúrgicos para pacientes con SIC, es que logren retomar su activad laboral y forma de vida normal o tan normal como sea posible. El manejo del SIC es un proceso gradual que progresivamente se va modificando (Cuadro 3). Los aspectos más importantes del manejo médico de pacientes con SIC son: la provisión adecuada de macro y micro nutrientes y fluidos para prevenir la mal nutrición y falta de energía, deficiencias de nutrientes específicos y deshidratación y la corrección y prevención de los disturbios ácido/base22. Cuando la causa del SIC fue quirúrgica, el óptimo manejo de estos pacientes comien-

Fig. 4. Características de resecciones extensas

extensa porción de yeyuno y todo el íleon. En los casos más severos el colon también es removido. Los pacientes con este tipo de resección son por supuesto los de peor pronóstico debido a la mala adaptación del yeyuno, la mala-absorción de nutrientes y la gran pérdida de fluidos. El tránsito se encuentra acelerado por la pérdida de la válvula ileocecal. El cuadro característico en estos pacientes es el de mala-absorción, que origina una situación de pérdida de líquidos y de macro y micro nutrientes. Hay regiones crí-

Cuadro Nro. 3. Diagrama progresivo de las terapias para pacientes con SIC.

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II-257 za en el quirófano, preservando la mayor cantidad de intestino delgado y colon que sea posible, preservando la válvula ileocecal siempre que se pueda y teniendo especial cuidado con el intestino remanente. Durante la fase post operatoria inicial son características las complicaciones en el manejo hidroelectrolítico y la administración de nutrición parenteral total (NPT). La NTP no debe ser instaurada hasta que las alteraciones hidroelectrolíticas no hayan sido estabilizadas15-20. Finalmente, las complicaciones nutricionales específicas, la enfermedad hepática y el sobre crecimiento bacteriano, son predominantes en el manejo clínico. La hipersecresión ácida ocurre inmediatamente y puede resultar en pérdida de fluidos y úlcera péptica (o enfermedad ulcerosa)34. La supresión ácida debe instaurarse en el post-operatorio inmediato16. La ingesta oral debe comenzar tan temprano como sea posible, ya que los nutrientes son estimulantes importantes para el desarrollo de la hiperplasia adaptativa en el intestino remanente. Al comienzo el aporte de calorías debe ser pequeño (500 a 700 Kcal.) e ir aumentando gradualmente en relación a la tolerancia. La administración de líquidos debe ser limitada y separa de las comidas. Se debe hacer un cálculo de las pérdidas tanto de líquidos como de los electrolitos y reemplazarlos diariamente. El Octeotride, un análogo de la somatostatina, que inhibe todas las secreciones gastrointestinales y en altas dosis disminuye el transito intestinal, es un fármaco utilizado con frecuencia. En pacientes con SIC y grandes pérdidas hidroelectrolíticas, la meta de la terapia con Octeotride es reducir las secreciones a menos de 800 ml/día. Las altas dosis son bien toleradas pero presenta efectos adversos como litiasis biliar y pseudo oclusión intestinal21-23. Hay reportes de que la somatostatina inhibiría la hiperplasia intestinal, pero esto no ha ocurrido con el Octeotride, a nivel experimental. La nutrición parenteral, que fue introducida tres décadas atrás, se ha convertido en una herramienta esencial en la prevención y manejo de la malnutrición en pacientes que no pueden recibir sus aportes nutricionales por vía oral o enteral. Las soluciones que se utilizan son concentradas y extremadamente hipertónicas, por lo tanto deben ser infundidas en vasos venosos con alto flujo (1000ml/min.). Típicamente se utilizan catéteres colocados en la vena cava superior o en la aurícula derecha. Se pueden utilizar tres tipos de catéteres (Fig. 5): 1) Implantables (porta-caths), 2) tunelizados y 3) catéteres centrales de inserción periférica (CCIP). Éste último debe colocarse cuando el tiempo de utilización no sea mayor a 6 meses27. La duración de la nutrición se ha prolongado, pasan-

Fig. 5. Tipos de catéteres para NPT

do de pocas semanas a años, existiendo en la actualidad casos de niños y adultos con más de 27 años de tratamiento. En esta situación de nutrición parenteral prolongada, han emergido nuevos problemas como la osteopatía metabólica, sin una solución óptima, o las complicaciones de las técnicas del abordaje venoso que en ocasiones limitan la eficacia de la NPT, por las complicaciones infecciosas del catéter o la trombosis venosa, cuando el tratamiento debe prolongarse durante años12. La NPT, un método de tratamiento desarrollado inicialmente por cirujanos, se ha convertido en una técnica de inestimable valor con la incorporación de equipos profesionales multidisciplinarios de nutrición clínica, que han permitido extender su uso hasta el propio domicilio del paciente, convirtiéndose en un método de soporte vital en los enfermos con intestino corto o fístulas digestivas e incluso permitiendo una vida social activa de los pacientes que antes tenía una esperanza de vida muy corta. Los pacientes con NTP domiciliaria deben ser monitoreados para adecuar el soporte nutricional y evitar las complicaciones (Cuadro 4). Al comienzo; peso, hemograma, ionograma, glucosa, enzimas hepáticas, minerales y función renal deben ser evaluados frecuentemente (ini-

Cuadro Nro. 4. Parámetros de evaluación en pacientes con NPT domiciliaria.

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II-257 cialmente una vez por semana). Una vez que el paciente logra estabilizar su fórmula, la frecuencia de los controles disminuye (1-6 meses). La densidad ósea, PTH, 25 OH vitamina D y zinc, deben ser periódicamente evaluados.

2) Mejorar la propulsión, evitar el estasis y la sepsis 3) Dilatación intestinal 4) Alargamiento intestinal Segmento antiperistáltico revertido: debe realizarse esta técnica cuando hay mucosa intestinal suficiente y tránsito acelerado. La reversión de segmentos aislados o múltiples del intestino que actúan antiperistalticamente hace que la tendencia a la pérdida rápida de fluidos, electrolitos y alimentos sea menor por que se retrasa suficientemente el tránsito, lo cual permite una absorción mayor. Interposición colónica: el colon tiene menor motilidad que el intestino delgado y posee además la capacidad de absorber fluidos y electrolitos. Su interposición antiperistáltica pre-yeyunal hace que los nutrientes sean concentrados en el colon antes de pasar lenta e intermitentemente a la mucosa yeyunal. plicatura: esta técnica es efectiva para mejorar la propulsión y evitar el estasis; reduciendo el intestino a su diámetro normal mediante la reducción de la circunferencia por la imbricación del mismo o por la escisión de la pared intestinal redundante en el borde antimesentérico. Esta técnica implica la resección de mucosa intestinal adaptada valiosa y puede comprometer a pacientes pediátricos, convirtiéndolos en dependientes permanentes de NPT y llevarlos obligatoriamente al trasplante intestinal. Por lo tanto está indicada solo cuando se pueda garantizar una suficiente mucosa residual absortiva. válvulas intestinales: las válvulas intestinales artificiales se realizan creando una intususcepción de segmento intestinal distal. Esta técnica se efectúa en pacientes que no han sufrido dilatación intestinal, con la finalidad de producirla y lograr un aumento de la superficie de absorción. oclusión controlada del tubo de yeyunostomía: la yeyunostomía se conecta con el colon a través de un tubo y se hace recircular el contenido del yeyuno en el colon para estimular la absorción y la adaptación muco-

AlternAtIvAS quIrúrgICAS no trASplAntológICAS Los procedimientos quirúrgicos no trasplantológicos para el SIC incluyen solo aquellos que pueden mejorar la función intestinal (Fig. 6). Se excluyen la realización de ostomias y las cirugías de restauración de la continuidad intestinal. Los intentos por mejorar la absorción de la mucosa

Fig. 6. Procedimientos quirúrgicos para mejorar la función intestinal en el síndrome de intestino corto.

intestinal han sido variados e “imaginativos”81. El progresivo entendimiento de la fisiología intestinal ha estimulado el desarrollo de nuevas y variadas técnicas (Cuadro 5). Podemos clasificar a estos procedimientos de acuerdo a su finalidad: 1) Retrasar el tránsito y aumentar el contacto con la mucosa

Cuadro Nro. 5. Técnicas de reconstrucción intestinal autóloga

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II-257 enteroplastia transversa serial: la finalidad de esta técnica descrita por Kim y colaboradores es reducir la longitud del intestino, aumentar el diámetro y establecer continuidad isopropulsiva del intestino sin pérdida de la mucosa18. Puede ser utilizado sobre todo para suplir una cirugía de Bianchi. Alargamiento secuencial: el concepto de expansión intestinal fue introducido como un procedimiento previo a la prolongación intestinal. La técnica consiste en la construcción de una válvula lo suficientemente obstructiva para forzar una dilatación intestina proximal, pero que no precipite a una obstrucción patológica, y continuar luego con una cirugía de Bianchi. otras alternativas: el trasplante de enterocitos, el crecimiento de neomucosa de células madre de las criptas y la ingeniería de tejidos es aún un campo limitado a una incipiente experimentación. Las alternativas son: el implante de enterocitos en la submucosa colónica remanente o la transferencia de genes con el objeto de aumentar la capacidad absortiva o de adquirirla en zonas donde está deteriorada. Al igual que otros órganos vascularizados el xenotrasplante tiene las mismas limitantes como son: la incompatibilidad de los sistemas inhibidores del complemento, la presencia de anticuerpos naturales que reaccionan contra epítopes endoteliales de donantes no humanos, el riesgo remoto, pero existente de transmisión de zoonosis, etc. El manejo de pacientes con SIC es un proceso complejo y multidisciplinario, que está en constante evolución. El seguimiento a largo plazo continúa mejorando, gracias al desarrollo del soporte nutricional parenteral, los procedimientos de reconstrucción intestinal y el trasplante. En el cuadro 6 podemos observar un algoritmo de manejo de pacientes con SIC de acuerdo a la longitud intestinal.

sa también en el intestino dista. El concepto de expansión controlada se basa en la obstrucción del tubo de yeyunostomía por períodos variables, lo cual induce la extensión controlada del intestino proximal. Alargamiento intestinal: implica la separación de las arcadas vasculares en el intestino remante dilatado, corte y sutura mecánica o manual de los bordes antimesentérico y mesentérico, con lo cual el intestino adaptado queda con la mitad del diámetro y hasta el doble de su longitud original sin una significativa pérdida de mucosa absortiva. Luego se realiza una anastomosis isoperistáltica de los extremos. Esta técnica fue desarrollada por Bianchi en 1980 y aplicada clínicamente por Boeckman y Traylor en 19812. La propulsión, aunque no es uniforme, es efectivamente isoperistáltica con la consecuente reducción del estasis y la sepsis. El tránsito lento y el aumento del contacto con la mucosa mejoran la adaptación y la absorción. Los resultados de esta técnica son muy variables y se han reportado fallecimientos por sepsis y complicaciones relacionadas con la NPT, pero que no se pueden atribuir directamente al procedimiento de prolongación o alargamiento intestinal32. Segmento intestinal aislado: durante la primera operación el intestino delgado dilatado se une a lo largo de su borde anti-mesentérico a la cara inferior del hígado o a la pared abdominal anterior. Una vez que se han formado las suficientes adherencias vasculares que puedan proveer irrigación apropiada al intestino, se lo divide a lo largo de su eje horizontal. El segmento aislado provisto con adherencias vasculares del hígado es tubulizado y colocado en continuidad isoperistáltica. Este procedimiento se debe utilizar cuando el procedimiento de alargamiento intestinal convencional es dificultoso por vasos mesentéricos cortos.

Cuadro Nro. 6. Manejo quirúrgico del Síndrome de Intestino corto

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II-257 bIblIogrAFíA

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11. 12. 13. 14.

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II-259

TrasplanTE dE InTEsTIno dElgado pablo argIbay

María candEla cEballos

Director de los Programas de Trasplante de Páncreas e Intestino delgado Hospital Italiano de Buenos Aires

Médica Asociada al Programa de Trasplante de Páncreas e Intestino delgado Hospital Italiano de Buenos Aires

el trasplante de intestino. En la actualidad la mayoría de los pacientes que reciben un trasplante intestinal reciben un régimen inmunosupresor que incluye tacrólimus17. Nuevos avances en la inmunosupresión, un manejo más adecuado de los pacientes con falla intestinal total, la selección adecuada de receptores y donantes y fundamentalmente la detección temprana del rechazo mucoso a través del uso intensivo de la endoscopia intestinal con magnificación y toma de biopsias ante la primer duda, han hecho que los resultados del trasplante intestinal, sin ser los de los órganos "clásicos" como el riñón o el hígado, hayan mejorado notablemente. En nuestro país el primer trasplante intestinal clínico, luego de un intensivo programa de entrenamiento experimental, fue realizado en 1999 por el grupo del Hospital Italiano de Buenos Aires en conjunto con médicos del Hospital de niños de La Plata (Comunicado a la Academia Argentina de Cirugía, Noviembre de 1999). El paciente fue un niño de 7 años de edad con síndrome de intestino ultracorto por enterocolitis necrotizante a los pocos meses del nacimiento. Dentro del primer mes post trasplante el paciente sufrió la pérdida del injerto por rechazo por lo que fue necesaria la remoción del injerto; se reconstruyó el tránsito.

Hace unos años en el registro Internacional de Trasplante de Intestino, se planteaba que en países industrializados, la incidencia de falla intestinal completa sería de aproximadamente 2 a 3 personas por millón de habitantes por año. Estos pacientes, requerirían para su supervivencia del soporte nutricional parenteral total (NPT), o de un trasplante de intestino. Esta última opción, el trasplante intestinal, en la actualidad se ha convertido en la opción terapéutica más factible para el tratamiento de la falla intestinal total. Sin embargo, una y otra terapia no son competitivas, ya que el propio concepto de trasplante intestinal nació de los progresos realizados en el terreno de la NPT, permitiendo el mantenimiento o el advenimiento de una población de "insuficientes intestinales crónicos", en los que el trasplante del "aparato de absorción" aparecía como la alternativa ideal a las complicaciones, en ocasiones mortales, de la asistencia nutricional convencional9.

EvolucIón dE TrasplanTE dE InTEsTIno Los primeros experimentos que permitieron albergar alguna esperanza en cuanto a la realidad del transplante intestinal son los de Lillehei y colaboradores en Minnesota en los años 50. Desde entonces se ha recorrido un largo camino, hasta convertirse en la actualidad en una realidad clínica26. Los primeros éxitos en la literatura no aparecen hasta los años 90, publicados por Grant y colaboradores en Canadá, realizando el primer transplante combinado de intestino delgado e hígado con éxito16 y en París por el grupo de O. Goulet30. Si bien, en los primeros trasplantes se había utilizado ciclosporina como principal droga inmunosupresora, la razón de que este tipo de trasplante fuera posible fue el desarrollo de inmunosupresores eficaces, como la ciclosporina y posteriormente el hallazgo del FK 506-Tacrólimus. Esta última droga marcó un antes y después en el manejo del rechazo en

Indicación El trasplante intestinal hasta el momento está indicado en los pacientes que han desarrollado complicaciones peligrosas para la vida atribuibles a su falla intestinal y/o a la terapia de nutrición parenteral total (NPT) a largo plazo (Fig. 1)3-43-8. Se considera falla del tratamiento a largo de plazo de NPT a las siguientes razones: 1. Falla hepática inminente o establecida (elevación de bilirrubina y/o transaminasas, esplenomegalia, trombocitopenia, varices gastroesofágicas, coagulopatías, hemorragia digestiva, fibrosis hepática o cirrosis) 2. Trombosis de los grandes vasos (trombosis bilateral de subclavia, yugular o venas femorales). Aunque es extremadamente raro que se produzca esta situación.

ARGIBYA P y CEBALLOS M - Transplante de intestino delgado. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-259, pág. 1-13. 1

II-259 causas Gastroquisis Pseudoobstrucción, agangliosis/Hirshsprung y otras alteraciones motilidad Volvulos Entrerocolitis necrotizante Enf. microvellosidades y otras mala absorción Atresia intestinal Tumor Causas varias Retrasplantes

NTP

Deterioro función hepática

% 21 17 17 12 9 8 1 7 8

Cuadro Nro. l. Causas de trasplante intestinal en niños.

causas Isquemia intestinal Tumores Desmoide Gardner Otros tumores Enfermedad de Crohn Traumatismos Motilidad Vólvulos Retrasplantes Causas varias

Pérdida accesos vasculares SIC

Fig. 1. Principales indicaciones de trasplante Intestinal. NTP=Nutrición parenteral total. SIC=Síndrome de intestino corto.

3. Infecciones frecuentes de vías centrales (2 episodios de sepsis sistémica por año, secundaria a infección de vías centrales, 1 episodio de infección de la vía por hongos con fungemia, shock séptico o síndrome de distres respiratorio agudo). Sin embargo, considerando (a) el bajo porcentaje de mortalidad, (b) teniendo en cuenta que la infección de las vías centrales esta comúnmente relacionada con un mal manejo de las mismas y (c) la alta incidencia de bacteriemias que presentan los potenciales receptores de este tipo de trasplante; los datos para apoyar esta indicación son débiles. 4. Deshidratación severa frecuente.

% 23 16 9 3 4 14 10 8 7 6 15

Cuadro Nro. 2. Causas de trasplante intestinal en adultos

TIpos dE TrasplanTE InTEsTInal El trasplante intestinal se define como el trasplante de una parte del intestino delgado o de la totalidad del mismo. Puede realizarse como un trasplante intestinal aislado o en combinación con el hígado o como parte de un trasplante multivisceral. El trasplante multivisceral se refiere al trasplante del intestino delgado en “bloque” con uno o más segmentos del tracto gastrointestinal (estómago, duodeno, colon), y/o con uno o más órganos sólidos del abdomen superior (hígado, páncreas). Las indicaciones para los diferentes tipos de trasplante intestinal dependen de de la integridad anatómica y la funcionalidad de los segmentos residuales del tracto gastrointestinal, así como de los órganos sólidos intraabdominales.

causas dE TrasplanTE InTEsTInal Al igual que las causas de SIC, las patologías que pueden llevar a un trasplante intestinal dependen del grupo erario. En las cuadros 1 y 2 se pueden observar las causas de trasplante intestinal y su frecuencia de presentación de acuerdo al último informe del Registro Internacional de Trasplante de Intestino, ITR (Intestinal Transplant Registry May 31, 2003)15.

TrasplanTE InTEsTInal aIslado Este tipo de trasplante está indicado en pacientes con 2

II-259 insuficiencia intestinal crónica irreversible únicamente, no asociada a insuficiencia terminal de otros órganos intra-abdominales, con necesidad permanente de NPT a largo plazo y con una incidencia elevada de complicaciones recidivantes inducidas por la NPT.

De acuerdo al ITR, el trasplante de intestino aislado fue el que se indicó con más frecuencia en los adultos (210 injertos; el 55%) con respecto a los receptores pediátricos (menores de 18 años) (223 injertos; el 37%). Proporcionalmente, los trasplantes intestinales y hepáticos combinados fueron realizados en receptores pediátricos con respecto a los adultos; 306 (el 50%) contra 80 injertos (el 21%), respectivamente. Noventa y tres trasplantes multiviscerales, (el 24%) se efectuaron en el grupo de adultos con respecto a 77 (el 13%) en receptores pediátricos4.

TrasplanTE coMbInado dE InTEsTIno E hígado Su principal indicación es la coexistencia de insuficiencia intestinal y hepática, por lo general secundaria a enfermedad hepática irreversible inducida por la NPT a largo plazo.

donanTEs TrasplanTE MulTIvIscEral En nuestro país los procedimientos de procuración son coordinados por diferentes organismos oficiales de distribución, de acuerdo a la región de pertenencia del centro donante. El intestino se obtiene de donantes cadavéricos, definidos como tales por criterios de muerte cerebral con latido cardíaco, en procedimientos de ablación multiorgánica, que incluye hígado, corazón, pulmón, páncreas y riñones. Los donantes son seleccionados de acuerdo a: la estabilidad hemodinámica, el tamaño (preferentemente deben ser de menor tamaño que el receptor), grupo sanguíneo (ABO) compatible, edad < de 45 años, la compatibilidad HLA no es requerida. En general se prefieren donantes con serología negativa para Citomegalovirus (CMV) y virus Epstein Baar (VEB). La selección estricta del donante ha limitado tradicionalmente la disponibilidad de los mismos. La relación entre los tamaños del donante y el receptor es un tema crítico y se apunta a que el tamaño del donante sea aproximadamente la mitad que la del receptor, para permitir la óptima colocación de los órganos. El uso preferencial de los donantes CMV/VEB negativos, aunque es defendido por algunos centros, no ha sido necesario para otros debido a la profilaxis y el tratamiento eficaces para estos virus12. El papel que juega la tipificación del HLA y las pruebas de histocompatibilidad en esta población se desconoce aún; aunque con la sabida inmunogenicidad del intestino es lógico asumir que un órgano histocompatible puede tener cierta ventaja inmunológica. Estas prácticas limitan ciertamente la disponibilidad de potenciales donantes y por lo tanto se busca compatibilidad de HLA o del tejido solo para los receptores de injertos intestinales aislados, con altos niveles de anticuerpos preformados8. La posibilidad de utilizar donantes vivos relacionados es un tema en el que se piensa cada vez más. En este sentido se plantea el uso de un asa yeyunal con su pedículo o íleon terminal con el pedículo vascular ileal, de

Es un trasplante que está indicado e pacientes que presentan disfunción incorregible en más de dos segmentos del tracto gastrointestinal, incluyendo siempre al intestino (Fig. 2). Sector aórtico con tronco celíaco y mesentérica superior

Vena cava inferior Vena porta

Páncreas

Aorta

Yeyunostomía

Ileostomía

Fig. 2. Trasplante multivísceras (intestino delgado, hígado, estómago y páncreas).

3

II-259 Se hace progresar sonda nasogástrica pasando el píloro y se perfunde en el duodeno proximal solución decontaminante intestinal (200 a 500 ml de Iodopovidona diluida al 50% más neomicina o gentamicina y anfotericina). En coordinación con los demás equipos de ablación supradiafragmática, se prepara para la canulación de aorta distal. Previamente se deben inyectar en el donante 3 a 10 mg/Kg de peso, de heparina. Se esperan 3 a 5 minutos y se procede a la canulación de aorta distal y posteriormente de la vena porta o mesentérica superior. Casi simultáneamente pero en el siguiente orden se procede a: clampeo de la aorta supracelíaca, perfusión de los órganos in situ con solución de la Universidad de Wisconsin por la cánula aórtica y solución de Ringer lactato por la cánula portal o mesentérica superior, sección de la vena cava inferior, en la desembocadura de la aurícula preferentemente. Se debe verificar que el drenaje venoso portal se encuentre perfectamente permeable o en el caso de haber realizado la canulación por la vena mesentérica superior no ligar la misma para permitir el drenaje retrógrado. Colocar solución fisiológica congelada y molida en el abdomen para un enfriamiento rápido y menor daño de isquemia tibia1. En teoría, la resección intestinal no debe interferir con la recuperación de otros órganos extra e intra-abdominales aislados, sin embargo, la separación del injerto intestinal del pancreático puede ser difícil de hacer y puede efectuarse de manera más práctica en la mesa de trabajo adicional37. Para el trasplante de intestino aislado es útil conservar segmentos largos de la arteria mesentérica superior y para el drenaje la vena porta. El hígado puede ser separado del intestino durante la procuración o en la mesa de trabajo adicional, junto con el tronco celíaco y el segmento superior de la vena porta, mientras que el segmento inferior de la vena porta y la arteria mesentérica superior, en toda su extensión, son retenidas con el intestino (Fig. 3). Luego de completada la ablación hepática convencional, se procede a la extracción del bloc intestinal. Los segmentos del intestino procurados dependerán de la patología de cada receptor. El intestino es seccionado con dispositivos de corte y sutura mecánica gastrointestinal, y se finaliza su liberación seccionando la raíz del mesenterio. Deben obtenerse además segmentos vasculares (en general arteria y vena ilíacas), que pueden ser necesarias para la reconstrucción vascular del injerto. La arteria carótida es ideal para alargar la arteria mesentérica superior del donante o la del receptor para el trasplante intestinal.

mejor tamaño que el anterior, pero con obvias mayores consecuencias para el donante6-18-31. La ausencia a nivel mundial de donantes pediátricos hará necesaria en el futuro el desarrollo de estas técnicas de donación así como también el planteo de la reducción intestinal en el caso de los donantes adultos para receptores adultos.

cIrugía En El donanTE Como se mencionó anteriormente, el intestino puede trasplantarse como órgano aislado o como parte de un trasplante multivisceral. A continuación se describe la cirugía del donante para intestino aislado. Se utiliza la técnica de ablación multiorgánica, que permite el trabajo coordinado de varios equipos para la procuración de órganos tanto torácicos como intraabdominales. Si los demás equipos de trasplante no tienen objeción; se infunden: globulina antitimocítica (2,5 a 3 mg/kg) y OKT3 (anticuerpo monoclonal) 2,5-5 mg, endovenosos, durante la disección32. Se ingresa a la cavidad a través una laparotomía mediana xifo-pubiana y luego de una inspección minuciosa para descartar patologías que pudiesen contraindicar la ablación (tumores, lesiones traumáticas, infecciones, malformaciones, etc.), se disecan y reparan la aorta abdominal, en el tramo comprendido entre las arterias renales y la bifurcación de los vasos ilíacos por un lado, y la vena porta por encima del borde superior del páncreas por otro. Este paso tiene como objetivo la preparación de los grandes vasos para colocar posteriormente las cánulas de infusión de las soluciones de preservación. Luego se diseca y repara la aorta supracelíaca por detrás del esófago, facilitando el acceso para colocar un clamp en el momento de la perfusión. A continuación se disecan las estructuras del hilio hepático identificando la arteria hepática, la vena porta, el conducto biliar y la arteria esplénica. Se ingresa a la transcavidad de los epiplones ligando y seccionando el ligamento gastrocólico y gastroesplénico, para inspeccionar visual y manualmente el páncreas. Movilización del duodeno con maniobra de Kocher extensa. Identificación del conducto hepático común, con apertura de la vesícula y lavado a través de la misma con Solución Fisiológica. Disección de la arteria hepática, ligando y seccionando la arteria gastroduodenal y continuando hacia el tronco celíaco hasta identificar la porción proximal de la arteria esplénica; la cual será reparada para ser seccionada luego de la perfusión. Se moviliza la cola del páncreas tomando el bazo con tracción leve, ligando cuidadosamente los pequeños vasos hasta el ángulo de Treitz. 4

II-259 Vena porta

ciosa exploración y liberación de las posibles adherencias, los segmentos residuales de tracto gastrointestinal deberán ser cuidadosamente disecados y removidos en caso de que presenten enfermedad o cuidadosamente preservados en el caso contrario. En general los pacientes con síndrome de intestino corto han sufrido grandes resecciones y se debe tratar de preservar todo el intestino remanente que sea posible para poder realizar con el mismo las anastomosis con el injerto. El siguiente paso será la disección de los troncos arterial y venoso para encontrar posteriormente el lugar más apropiado para realizar las anastomosis vasculares. El mejor lugar donde realizar en el receptor las anastomosis correspondientes debe ser aquel que resulte de más fácil acceso para el cirujano. El drenaje venoso del injerto puede realizarse de diversas maneras. Se puede utilizar la vena mesentérica superior (VMS) del injerto para realizar una anastomosis termino-terminal con la misma vena del receptor o con la vena eplénica (Fig. 4); o anastomosis termino-lateral de la VMS del injerto a la vena porta del receptor (Fig. 5) o bien anastomosis termino-lateral de la VMS del injerto a la vena cava inferior (VCI) del receptor (Fig. 6).

Arteria mesentérica superior

Fig. 3. Bloc intestinal ablacionado con sus pedículos vasculares (VP: vena porta, VMS: vena mesentérica superior)

procEdIMIEnTos En la MEsa dE Trabajo adIcIonal El injerto extraído se lleva a la mesa de trabajo adicional y se coloca en un reservorio estéril en un baño de hielo. Se procede entonces al lavado de la luz intestinal con agentes antimicrobianos, si se ha procurado también el colon o parte de él. El siguiente paso es la preparación de los vasos para las anastomosis en el receptor. De ser necesario se deberán realizar anastomosis con los injerto venosos y arteriales, a la vena y a la arteria mesentérica superior respectivamente, para facilitar la colocación del injerto intestinal aislado.

Vena esplénica

Vena mesentérica superior

cIrugía En El rEcEpTor La intervención en le receptor dependerá de la causa de la falla intestinal. Si se trata por ejemplo de un paciente con trastornos de la motilidad intestinal la cirugía comenzará con la remoción del o los segmentos intestinales afectados. En estos casos no hay alteración de la cavidad abdominal, situación que sí se presenta en casos de pacientes que han sufrido grandes resecciones intestinales con intervenciones repetidas, ostomías, peritonitis, fístulas, etc. Todo esto lleva a una reducción del volumen de la cavidad abdominal y la formación de adherencias. El acceso a la cavidad abdominal se debe realizar a través de una laparotomía exploratoria por una incisión mediana suprainfraumbilical extensa, luego de su minu-

Arteria esplénica

Arteria mesentérica superior

Fig. 4. Trasplante intestinal con anastomosis a los vasos esplénicos.

En un principio se decía que el drenaje del flujo venoso del injerto al sistema portal era preferible al sistémico (VCI), ya que se pensaba que podía tener ventajas inmunológicas y se proporcionaban factores hepatotróficos al hígado; pero en realidad no se han observado grandes diferencias entre el drenaje venoso al sistema porta o a la vena cava inferior36. La anastomosis arterial se realiza a través de una sutura termino-lateral entre la arteria mesentérica superior 5

II-259 Vena mesentérica inferior

Vía biliar

Arteria mesentérica superior

Vena porta Vena mesentérica superior

Arteria mesentérica superior

Fig. 7. Extensiones libres de los injertos vasculares.

Fig. 5. Trasplante de intestino mediante anastomosis a vena porta del receptor.

Gastrostomía

Aorta Vía biliar Vena porta Vena cava inferior

Yeyunostomía

Vena mesentérica superior Arteria mesentérica superior

Vena mesentérica inferior Arteria mesentérica superior

Ileostomía

Fig. 6. Trasplante intestinal con drenaje venoso sistémico, VMS a VCI.

del injerto y la aorta abdominal suprarrenal, utilizando un segmento de arteria iliaca interpuesto cuando sea necesario (Fig. 7)36. Luego de las anastomosis vasculares comienza el tiempo de reconstrucción intestinal. El extremo proximal del injerto intestinal se ha ensamblado al intestino nativo en muchos casos con un bajo índice de pérdidas anastomóticas. La restauración temprana de la continuidad intestinal es teóricamente beneficiosa pues proporciona las ventajas potenciales para la función de barrera del injerto y la regeneración mucosa (Fig. 8).

Fig. 8. Trasplante intestinal aislado con drenaje venoso portal y restauración de la continuidad intestinal proximal e ileostomía terminal.

El uso de "pouches" o ileostomías desfuncionalizantes para la vigilancia del injerto puede no reflejar exactamente siempre el estado del mismo y la falta de continuidad intestinal tiende a la atrofia. Sin embargo, en la actualidad es casi mandatorio dejar por lo menos uno de los cabos ostomizado para evaluar el estado de la muco6

II-259 sa endoscópicamente y tomar biopsias para el análisis histológico. La seguridad de la anastomosis distal depende de la calidad de la vascularización del segmento intestinal nativo remanente. La continuidad distal mejora la absorción de fluidos, pero como mencionamos anteriormente restringe el acceso al injerto en la toma de muestras para biopsias necesarias para el monitoreo del rechazo durante el período de mayor riesgo en el post-operatorio inmediato. La continuidad puede ser restaurada en etapas con la construcción en la primera cirugía de ostomías proximales y distales para la alimentación o alternativamente la descompresión temprana. A las 8-16 semanas cuando la motilidad intestinal sea adecuada las ostomías pueden ser suprimidas en una segunda operación23.

Vía biliar

Vena porta Arteria hepática Arteria mesentérica superior

TrasplanTE coMbInado dE hígado E InTEsTIno Fig. 9. Trasplante combinado de hígado e intestino. Hígado en posición "piggy back", ortotópica con la VCI del donador ligada.

Este trasplante implica la extirpación del hígado original, con la consecuente fase anhepática y sus cambios fisiológicos y hemodinámicos secundarios. La disección quirúrgica es habitualmente más cruenta debido a la presencia de vasos colaterales venosos secundarios a la hipertensión portal. La hepatectomía del receptor puede efectuarse extirpando o preservando VCI retrohepática (técnica de "piggy back"). Esta última disminuye la necesidad de una derivación veno-venosa para canalizar la sangre procedente de los sistemas esplácnico y de la VCI hacia el corazón derecho y además no se requiere la canulación de las grandes venas centrales, que con frecuencia se encuentran trombosadas por complicaciones previas relacionadas a la NPT. Luego de finalizada la hepatectomía, se exponen el extremo subdiafragmático de la VCI o la VCI suprarrenal completa. En primer lugar se reconstruye el flujo venoso de salida. Si la hepatectomía fue realizada preservando la VCI retrohepática original y la confluencia de la VCI-venas hepáticas, el drenaje venoso del injerto se efectúa por medio de una anastomosis termino-lateral del muñón de la VCI suprahepática a la VCI del receptor, a nivel de las venas hepáticas originales preservadas. En este caso la VCI infrahepática del injerto puede ser ligada después de la descarga y repercusión (Fig. 9). En cambio, si la hepatectomía en el receptor fue efectuada extirpando la VCI retrohepática, la misma se reemplaza con el injerto, utilizando una técnica estándar de trasplante hepático. La entrada del flujo arterial al injerto se realiza por medio de una anastomosis láteroterminal de la cara anterior de la aorta infrarrenal del receptor al parche aórtico de Carrel del injerto, abarcan-

do ambos orificios del tronco celíaco y arteria mesentérica superior. La reperfusión se lleva a cabo después del desclampeo y descarga adecuada del injerto a través de la VCI infrahepática. En cuanto al drenaje portal, se realiza en el comienzo una derivación porto-cava en el receptor. Aunque puede dejarse en forma permanente, es preferible después de la reperfusión, desarmarla y reconvertirla a una derivación porto-portal. Esto proporciona el drenaje de factores hepatotróficos hacia el hígado trasplantado, provenientes del páncreas nativo con las consecuentes ventajas metabólicas22. La reconstrucción intestinal se realiza de la misma manera que en el intestino aislado, descripta previamente. La continuidad del tracto biliar del nuevo hígado se puede efectuar con una anastomosis colédoco yeyunal con un asa en Y de Roux.

InMunosuprEsIón Debido a que el intestino delgado es un órgano rico en tejido linfático, la inmunosupresión requerida para este tipo de trasplante es mucho más potente que para cualquier otro. Desde la introducción del tacrólimus los resultados del trasplante intestinal clínico han mejorado a tal nivel que ya es considerada la mejor terapia aplicable para pacientes con falla intestinal2. Los porcentajes de rechazo, supervivencia a corto o largo plazo de pacientes e injertos son comparables a los de trasplante de órganos sólidos7. Además del esquema inmunosupresor basado 7

II-259 coMplIcacIonEs

en el tacrólimus, se han observado mejores resultados con inducción con anticuerpos antilinfocíticos, bloqueantes del receptor de interleuquina 2 (R IL 2) como el daclizumab y basiliximab a si como también protocolos de infusión de médula ósea10-13. La inmunosupresión de mantenimiento se basa en esquemas de diferentes combinaciones de: tacrólimus, micofenolato mofetil, y prednisona. Trabajos recientes reportan mayor sobreviva del injerto con esquemas que incluyen sirolimus. Estos regímenes inmunosupresores han disminuído significativamente la incidencia de rechazo temprano y eliminado la pérdida del injerto por rechazo fulminante20. Uno de los esquemas inmunosupresores utilizados es el siguiente: tacrolimus: a dosis inicial de 0,15 mg/Kg vía oral (VO) en dos dosis diarias, comenzando inmediatamente previo al trasplante y continuando posteriormente al mismo intentando alcanzar rápidamente niveles cercanos a 20-25 ng/dl que se mantienen durante las primeras dos semanas, 15-20 hasta completar el 1er mes, 12-15 durante el 2do y 3er mes y 5-10 posteriormente. Corticoides: metilprednisolona 500 mg endovenoso (EV) en el intraoperatorio con reciclaje progresivo para llegar a una dosis de 40 mg EV o VO en día 7. Luego se reducen progresivamente procurando una dosis menor a 8 mg/d al 6to mes. Anticuerpo anti-IL2 humanizados: daclizumab 1 mg/kg EV previo al trasplante, continuándose semanalmente para lograr una reducción sostenida de linfocitos T CD25+ y CD4+. Sirolimus: se inicia previo al trasplante a dosis de 15 mg VO y posterior al mismo en una dosis diaria de 10 mg o 0,1 mg/kg/día, continuando la dosificación según niveles en sangre (nivel deseado de 10-15 ng/dl en los primeros dos meses y 5-10 ng/dl posteriormente). Los niveles séricos de tacrolimus se monitorean diariamente y los de sirolimus semanalmente. Los nuevos agentes inmunosupresores y nuevas estrategias, como la inmunomodulación del donante con irradiación del injerto intestinal, combinada con deleción linfocitaria parcial con corticoides o anticuerpos antilinfocíticos, así como también el trasplante de médula ósea, han mejorado notablemente tanto la supervivencia de pacientes como de los injertos y se ha logrado además la reducción de las infecciones y los desórdenes linfoproliferativos, tan frecuentemente vistos en este tipo de trasplante14-27. Nuevas estrategias con Campath-1 H, que es un inhibidor de los monocitos y linfocitos B y T circulantes, con sirólimus o tacrólimus como monoterápia parecen prometedoras38.

Las complicaciones de este trasplante pueden ser clasificadas principalmente en 2 tipos: complicaciones inmunológicas y no inmunológicas. Dentro de las del primer grupo tenemos el rechazo y la enfermedad de injerto contra huésped y en el segundo las infecciosas, gastrointestinales y técnicas, las que a su vez pueden ser hemorrágicas, vasculares o biliares. Las más frecuentes de todos ellos son el rechazo y la sepsis, que suponen prácticamente toda la morbimortalidad. Una mortalidad que no es muy importante cuantitativamente, pero que a largo plazo puede ser preocupante por el desarrollo de enfermedades linfoproliferativas y en algunos pacientes, en particular en los que no han comido nunca, es un gran problema el cómo empezar a comer y los problemas intestinales que ello conlleva. En la Cuadro 3 se enumeran las complicaciones post trasplante que pueden llevar a la pérdida del injerto, según el ITR19. pediátrico n = 93 62,4%

adulto n = 67 47,8%

Total n = 160 56,3%

Trombosis/ Isquemia/ Sangrado

15,1%

28,4%

20,6%

Sepsis

6,5%

11,9%

8,8%

Linfoma

2,2%

0%

1,2%

Otras

11,9%

13,1%

Rechazo

Cuadro Nro. 3. Causas de pérdida del injerto. Intestinal Transplant Registry May 31, 2003.

Se pueden presentar episodios de rechazo en el transplante de intestino delgado aislado, al menos una vez, en el 80% de los pacientes en los 3 primeros meses después del trasplante, episodios que en general responden a un aumento de dosis de FK 506, o esteroides en bolo11. En pacientes refractarios a este último tratamiento se puede efectuar tratamiento adicional con OKT3. El 15% de los rechazos son recidivantes, y la progresión lleva a la pérdida del injerto. Una de las razones importantes para mejorar la supervivencia en el transplante de intestino delgado es que el rechazo es precisamente mucho menor que en el transplante de hígado o en otros transplantes. Clínicamente se manifiesta con fiebre, debilidad, dolor y distensión abdominal, íleo, nausea, vómito, diarrea, incremento o cese súbito del gasto de líquidos por el estoma. El rechazo agudo del tras8

II-259 plante intestinal también puede ser asintomático. Hay que examinar muy bien las características del estoma: color, textura y friabilidad, ya que puede volverse edematoso, eritematoso o pálido, congestionado, oscuro y friable. En casos más graves puede haber esfacelación de la mucosa y ulceraciones con sangrado. Puede haber invasión de bacterias y/o hongos debido a la ruptura de la barrera mucosa intestinal normal. En efecto, dado el papel esencial que el intestino tiene como primera línea de defensa frente a la flora de la luz intestinal, el rechazo y las sepsis frecuentemente van juntas y el rechazo no tratado puede llevar a una cascada fatal rechazo/sepsis. El problema es, ciertamente, detectar el rechazo. No hay pruebas bioquímicas que nos ayuden y lo único que resulta útil es la endoscopia con toma de biopsias frecuentes25-3. En ocasiones, es difícil, la propia anastomosis del injerto lo dificulta. A veces se necesita la endoscopia por ambos extremos del injerto y es necesario repetir las endoscopias frecuentemente y contar con anatomopatólogos expertos para detectar el rechazo. Existen ya criterios endoscópicos definidos para diagnosticar el rechazo. A continuación se mencionan: a) momento de la toma de biopsias, b) sitio, c) características macroscópicas que hacen sospechar un rechazo, d) complicaciones o factores que pueden confundir el diagnostico y e) diagnósticos diferenciales.

b) sitios a biopsiar: 1) Sobre todo vía ileoscopía. 2) Biopsia yeyunal si hay preocupación con rechazo dispar o necesidad de determinar la zona nativa del tracto gastrointestinal. c) características macroscópicas que hacen sospechar un rechazo: Alteración de: • Altura de las vellosidades • Motilidad de la mucosa • Extremidad e las vellosidades • Eritema "background" • Hemorragia de las vellosidades • Friabilidad d) complicaciones o factores que pueden confundir el diagnóstico: • Muestreo: evitar los sitios anteriores, el sitio anastomótico y el sitio del estoma; procurar la biopsia 10 cm. mas lejos del mismo. • Defectos en la ostomía • Alteración de la ostomía • La biopsia puede raramente no confirmar el rechazo

a) Momentos de biopsias:

e) diagnósticos diferenciales:

1) Post-perfusión en el momento del trasplante. 2) Primer día endoscópico al 3-5 día post-trasplante para establecer el estado basal y determinar lesión de reperfusión. 3) Biopsias subsecuentes: • Semanalmente durante el 1 mes • 2 semanales por los siguientes 2 meses • Mensual hasta que el estoma sea cerrado en 6 a 12 meses 4) Biopsias adicionales: • Diagnóstico patológico incierto. • Rechazo refractario al tratamiento (tempranamente si es tratado con corticoides o al 5º día si se trata con OKT3). • Cambios en el estado clínico: fiebre, aumento o disminución del debito por ostomía, alteración del balance hidroelectrolítico, hemorragia, cambios en el estoma, supresión o disminución de la inmunosupresion: basal y luego 2 veces por semana.

• Rechazo • Procesos infecciosos • Isquemia: arterial o venosa • Lesiones visibles • Placas de Peyer • CMV • Enfermedad linfoproliferativa post trasplante (PTLD) / células tumorales, nodularidad, umbilicación central, ulceración. • Otros tumores El tipo de endoscopia puede ser convencional o con zoom. El rechazo en trasplante intestinal puede ser clasificado de acuerdo a las características histológicas y la gravedad del mismo depende principalmente del grado de infiltración linfocitaria en las criptas de la mucosa intestinal.

rEchazo huMoral El rechazo humoral fue reconocido como forma de rechazo agudo pero su caracterización es aun inadecuada, particularmente en sus formas más leves o iniciales. 9

II-259 coMplIcacIonEs InfEccIosas

Es necesaria una evaluación más en colaboración con varios centros antes de que se haga parte del esquema de calificación.

Los factores más importantes que predisponen al desarrollo de infecciones son: la inmunosupresión intensa, requerida por este trasplante y enfermedad hepática avanzada. El cuadro clínico varía según el agente infeccioso y el estado de la respuesta inmune. Las infecciones bacterianas se presentan principalmente como sepsis line, neumonía, abscesos intraabdominales y de la herida. Los gérmenes más frecuentes en este tipo de infección son el estafilo coco grampositivo y el enterococo. Los gérmenes gram-negativos también son frecuentes. Las infecciones por hongos se presentan en el esófago, cavidad peritoneal, senos para nasales, vías respiratorias altas y bajas y tracto urinario. Estas infecciones se presentan por lo general luego del aumento de la inmunosupresión por un rechazo así como también después de reexploraciones abdominales. Los hongos patógenos comunes incluyen: Candida albicans y Torulopsis glabrata. El agente viral más frecuente es el CMV y otros menos comunes incluyen: virus respiratorio sincicial, adenovirus, virus de la influenza y VEB. Todas las infecciones virales son oportunitas y pueden ser infecciones primarias o reactivaciones secundarias de virus latentes después del tratamiento de episodios de rechazo. En los adultos, las infecciones virales se presentan principalmente como enteritis, hepatitis, neumonitis o síndrome difuso por CMV. Los receptores pediátricos parecen más sensibles a infecciones por VEB, presentándose como linfadenitis aguda y enfermedad linfoproliferativa post-trasplante. Los receptores seropósitivos parecen tener una evolución más benigna después de la reactivación de ambas infecciones (CMV y VEB) en comparación con las infecciones primarias. Gracias a la experiencia del grupo de Pittsburg, hoy se sabe que las infecciones por estos virus predisponen al desarrollo de linfomas17. Esto llevó a la implementación de terapias antivirales prolongadas que luego fueron modificadas por Horslen7. Además, la reciente disponibilidad de las técnicas de diagnóstico molecular que incluyen la detección de antigenemia PP65 para CMV y reacción de polimerasa en cadena (PCR), son utilizadas para la detección temprana de la replicación viral, lo que sirve para la pronta implementación del tratamiento. La prevalencia de los linfomas se relaciona no solo con el VEB, sino también con la inmunosupresión intensa, por lo que se requiere disminuir la misma tan pronto como sea posible7-28. Trabajos recientes reportan que otro de los factores asociados con una mayor incidencia de desarrollo de PTLD es el uso de OKT3 para el tratamiento antirrechazo. Pero actualmente con la introducción de los anti-

rEchazo crónIco Este tipo de rechazo se presenta con engrosamiento de la mucosa, aplanamiento o atrofia de los pliegues mucosos, ulceraciones crónicas con pseudomembranas y hemorragia intestinal. Se observa ensanchamiento de la lámina propia infiltrado celular escaso, criptitas prominente severa con apoptosis de células crípticas, disminución o pérdida de las células de Paneth y caliciformes. En casos más severos se presentan microabscesos intramurales, metaplasma epitelial, fibrosis de la lámina propia de la submucosa y de los ganglios linfáticos mesentéricos, junto con arteriopatía obliterativa de las arteriolas intestinales. Dada lo reciente de la experiencia en el trasplante intestinal, la experiencia con el rechazo crónico es limitada. Los modelos animales experimentales, al igual que evidencias histológicas en estudios humanos, sugieren que el rechazo crónico puede afectar selectivamente a los músculos y nervios intestinales al contrario que el rechazo agudo, que se dirige primariamente a la mucosa24-5. Queda por determinar si esto puede generar problemas motores y en el transporte intestinal. Los trastornos de motilidad no son un gran problema en estos pacientes; pero, en cualquier caso, se suelen deber a muchas causas, como la isquemia, el rechazo e incluso a una enfermedad del injerto contra el huésped, o por el propio tratamiento inmunosupresor.

EnfErMEdad dE InjErTo conTra huéspEd El intestino delgado es un órgano inmuno competente; su población de células linfoides puede montar una respuesta inmunológica y producir una reacción en el receptor, lo que se conoce como enfermedad de injerto contra huésped. Aunque los modelos animales han demostrado que esta patología es una ocurrencia común, no ha sido un problema clínico significativo, y se han divulgado pocos casos. La carencia de informes no significa necesariamente que la enfermedad de injerto contra huésped no está clínicamente presente. Dicha enfermedad se puede manifestar subclinicamente y ser diagnosticada solamente por histología. Los pacientes se presentan 1 a 8 semanas después del trasplante con fiebre, leucopenia, diarrea, y erupción cutánea. Otros síntomas pueden incluir el malestar, anorexia, artralgia, y dolor abdominal. El diagnóstico se confirma por la biopsia de piel o del intestino. Una vez confirmado el diagnostico, se debe instaurar el tratamiento puntualmente con esteroides en altas dosis y globulina antitimocítica o con OKT3. 10

II-259 tinua en la supervivencia. La supervivencia al año post trasplante fue similar a la del trasplante hepático con donante vivo. Esto se atribuye fundamentalmente a la gran evolución durante los últimos 15 años de los protocolos inmunosupresores, con la introducción de nuevos agentes e implementación de nuevas estrategias de tratamiento. Igualmente impresionante es la interrupción de la NPT con el logro de autonomía nutricional que llevan la mayoría de los receptores. Los buenos resultados en cuanto a la supervivencia se atribuyen principalmente a la temprana indicación del trasplante y al avance de otras potenciales terapéuticas. Los datos del ITR mostraron que el porcentaje de supervivencia fue mayor en pacientes que estaban esperando en su domicilio en el momento del trasplante. Otro beneficio significante además de la indicación temprana es el cuidado del hígado nativo del efecto deletéreo del SIC y la terapia de NPT requerida. Además, los pacientes se rehabilitan tempranamente con una mayor oportunidad de restaurar el estado socio-económico familiar. Igualmente importante es la opción quirúrgica de resecar el intestino trasplantado, si falló, con la interrupción de la inmunosupresión y restitución de la NPT15.

cuerpos anti-CD20, como parte de protocolos de tratamiento de PTLD, el riesgo de muerte por esta patología ha disminuido en la población pediátrica29.

coMplIcacIonEs TécnIcas Los errores técnicos son más comunes en niños que en adultos. Los errores técnicos pueden causar pérdida del injerto y en los mismos se incluyen: las fístulas anastomóticas, trombosis de la arteria hepática y las fístulas biliares en trasplantes combinados. La causa más común de remoción del injerto es el rechazo (57%), seguido de la isquemia/sangrado (23%), sepsis (6%) falla multiorgánica (2%), linfoma (1%) y otras causas (10%). La muerte de los pacientes son atribuidas a sepsis o falla multiorgánica (69%), linfomas (14%), isquemia / sangrado (13%) y rechazo (12%)4.

conTraIndIcacIonEs Las contraindicaciones absolutas al trasplante intestinal incluyen síndromes congénitos de inmunodeficiencia, debido al riesgo de enfermedad de injerto contra huésped en el receptor. Las contraindicaciones relativas se están desarrollando, pero la preocupación parece crecer sobre el trasplante en receptores CMV negativos o los donantes VEB positivos a receptores CMV y/o VEB negativos. Estas preocupaciones son causadas por los altos porcentajes de morbilidad y mortalidad asociadas al desarrollo de enfermedad por CMV o PTLD en receptores pediátricos. No se ha establecido ningún límite mínimo de edad para el trasplante intestinal para los pacientes pediátricos. Aunque los pacientes críticamente enfermos deben ser excluidos, una historia de cirugías abdominales múltiples no es actualmente una contraindicación absoluta para el trasplante intestinal. Se recomienda la utilización de donantes que sean el 20% más pequeño que el receptor. Esta recomendación se estableció para asegurarse que en el receptor pediátrico (quién es probable que tenga una cavidad peritoneal contraída) se pueda acomodar el injerto.33 La escasez de donantes potenciales debido a apremios en cuanto al tamaño de los injertos está incitando el desarrollo de nuevas técnicas.

conclusIonEs El trasplante de intestino delgado ha hecho un considerable progreso en los años recientes, pero aún estamos en el camino entre la nutrición parenteral administrada a domicilio y el transplante de intestino delgado. La NPT y el trasplante intestinal no deben ser estrategias contrapuestas, sino que se inscriben dentro de una cronología lógica y complementaria. El objetivo final es la rehabilitación intestinal. Sin embargo lo más importante, es que están mejorando los resultados en términos de mortalidad, pero también, y no es menos importante, en términos de complicaciones y calidad de vida. La introducción de inmunosupresores como el tacrólimus, en combinación con los protocolos de decontaminación, los regimenes antibióticos, y los métodos de detección y tratamiento para CMV y VEB, han mejorado la supervivencia tanto del paciente como del injerto. La supervivencia a 1 año es mayor al 90% para pacientes que reciben injertos intestinales aislados. Los aspectos técnicos del procedimiento se han clarificado y normalizado, continúan perfeccionándose los protocolos para la detección y tratamiento del rechazo y la experiencia creciente nos enseña a seleccionar los pacientes que pueden beneficiarse de este procedimiento. Quedan muchas cosas por entender y las conclusiones, respecto al pronóstico a largo plazo, deben esperar la evaluación prospectiva longitudinal de un grupo grande de receptores. Es seguro que la respuesta no será definitiva ya que estamos en una fase muy inicial de nuestro camino.

ExpErIEncIa MundIal El último informe del ITR resalta una nueva era del trasplante intestinal con un considerable aumento de la viabilidad y supervivencia. Los datos confirmaron la eficacia terapéutica del procedimiento para los pacientes en falla intestinal que ya no pueden ser mantenidos con NPT. El análisis de supervivencia de 923 pacientes que recibieron 989 trasplantes intestinales en 19 países diferentes se informó al ITR y se demostró una mejora con11

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II-265

TéCNICAS qUIRúRGICAS EN INTESTINO DELGADO FERNANDO GALINDO Director y profesor de la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.

En este capítulo se tratará la exploración intraoperatoria del duodenoyeyunoileon y las técnicas quirúrgicas que van desde las enterotomías, derivaciones a las resecciones. No se tratarán las técnicas desarrollados en otros capítulos en relación con patologías especiales. La técnica de la pancreaticoduodenectomía y los tumores periampulares han sido desarrollados ampliamente en el tomo IV (IV487 y IV-482). Los traumatismos del duodeno han sido tratados en forma separada (IV-491). El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn y en especial las estricturoplastias son tratados en el Tomo II (II-249).

dos en cuenta cuando se considere que la inspección y palpación resultan insuficientes como ocurre con pequeños tumores endocrinos del duodeno o lesiones vasculares sangrantes del yeyunoileon.

1) EXPLORACION DEL DUODENO4-13 A) EXPLORACION SIN LIBERACIONES PREVIAS

El duodeno es un órgano retroperitoneal fijo , en donde se puede ver y palpar en su parte anterior la primera y segunda porción duodenal en su parte superior supramesocolónica (Fig. 1). Levantando el epiplón mayor junto con el colon transverso es posible observar la cara anterior de la porción. inferior de la 2da porción y la 3ra y 4ta porción. Estas tienen los vasos mesentéricos como límites entre las dos porciones duodenales. Este es un lugar importante por la confluencia de vías linfáticas y búsqueda de adenopatías.

A) VIA DE ABORDAJE Y EXPLORACION DEL DUODENO Y YEYUNOILEON INCISION Las incisión mediana supra e infraumbilical es la mejor y más utilizada para explorar el intestino delgado. Cuando se trata del duodeno debe ser supraumbilical y solo en caso de necesidad se prolonga por debajo del ombligo. Otra incisión útil en patología duodenal y de la cabeza del páncreas es la subcostal derecha prolongando hacia la izquierda en caso necesario.

Hiato de Winslow

Epiplón gastrohepático

Rodilla (genus) superior

EXPLORACION Se considerará por separado la exploración del duodeno y luego del yeyuno-íleon. A la inspección y palpación clásicas hechas por el cirujano se ha incorporado la endoscopía intraoperatoria y la transiluminación. Pequeñas lesiones como angiomas o tumores pueden pasar inadvertidos. La endoscopia superior permite ubicar lesiones por visión directa y o por transiluminación. En yeyunoileon se puede recurrir a la transiluminación sin abrir el intestino y en los casos en que se considere necesario emplear un endoscopio introducido por una enterotomía transitoria. Estos recursos deben ser teni-

Implantación mesocolon transverso Ángulo duodenoyeyunal

Rodilla (genus) inferior

GALINDO F - Técnicas quirúrgicas en intestino delgado. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-265, pág. 1-19.

Vena mesentérica superior

Fig. 1. Porciones del duodeno e implantación del mesocolon transverso.

1

II-265 B)

EXPLORACION DEL DUODENO PREVIAS MANIOBRAS DE LIBERACIÓN

Epiplón gastrohepático

La fijeza del duodeno y la imposibilidad de observar la cara posterior, obliga a tener que hacer maniobras y liberaciones previas para poder palpar las distintas partes del duodeno. Trataremos la forma de explorar cada una de las porciones del duodeno. lra. PORCIÓN El plano anterior de la 1ra. porción se observa levantando la cara inferior del hígado y bajando el colon transverso. Frecuentemente se encuentra el ligamento colecistoduodenocólico que debe seccionarse para facilitar el descenso del colon. El píloro puede ser reconocido por ciertos vasos que frecuentemente existen a ese nivel. La otra forma es palpando el esfínter pilórico (Fig. 2).

Píloro

1ra. porción duodenal

Epiplón mayor gastrocólico

Fig. 3. Exploración de la 1ra. porción duodenal. Sección de la hoja peritoneal en el borde externo.

tar accidentes. Hoy estas liberaciones peligrosas deben evitarse. La pared interna puede palparse a través de la pared externa. Por otra parte una buena endoscopia previa es suficiente.

Fig. 2

Si es necesario una mayor exploración para apreciar bien el borde superior y la pared posterior se deberá seccionar la hoja peritoneal para lograr descender el borde superior (Fig. 3). Algunos pequeños vasos provenientes de la arteria pilórica y que van al duodeno deberá ser ligados. La exploración de la cara posterior del bulbo vecina al píloro puede explorarse desde la retrocavidad de los epiplones. Para ello se abre una brecha en el epiplón gastrohepático o en el epiplón mayor por fuera de los vasos de la curvatura mayor gástrica. En la Fig. 3 se puede observar como se introduce un dedo índice de la mano derecha para palpar la cara posterior del bulbo vecina al píloro manteniendo el pulgar por delante. La superficie que resta en la parte inferior esta estrechamente relacionada a la cabeza del páncreas, solo es palpable liberando el duodeno del páncreas ligando pequeños vasos. Esta liberación era frecuente cuando se realizaba la gastrectomía en forma sistemática en el tratamiento de la ulcera péptica; cierres de duodenos difíciles en que se debía tener reparada la vía biliar para evi-

Arteria hepática Vía biliar

Arteria gastroduodenal

Fig. 4. Exploración digital de la cara posterior de la lra. porción duodenal.

2da. PORCIÓN La cara anterior de la segunda porción duodenal esta atravesada por la raíz del mesocolon transverso (Fig. 1). Para exponer toda la cara anterior es necesario bajar el colon transverso izquierdo comenzando por el ángulo hepático (Fig. 5) seccionado la hoja superior del mesocolon es posible desplazar el meso hacia abajo ponien2

II-265 do toda la cara anterior de la 2da. porción a la vista desde la rodilla superior del duodeno a la inferior. En la Fig. 6 se observa como puede palparse la 2da. porción con la mano izquierda poniendo el pulgar por delante y el índice junto a los otros dedos que restan por detrás.

toria puede ser de utilidad. El diagnóstico endoscópico y la biopsia evitan hoy recurrir a la duodenotomía. Por otra parte esta es una maniobra que debe evitarse en cirugía oncológica.

Colédoco

Vena cava inferior

Fig. 7. Maniobra de Voutrin-Kocher completa. Fig. 5. Maniobra de Voutrin-Kocher. Descenso del ángulo hepático del colon, descenso del mesocolon y sección de la hoja peritoneal en el borde externo de la 2da. porción duodenal.

3ra. PORCIÓN La tercera porción se encuentra por debajo del mesocolon transverso. Levantando el colon con el epiplón mayor hacia arriba es posible observar y palpar la tercera porción duodenal a través de la hoja peritoneal (Fig. 8) con los vasos del colon y la fascie de Told que se extiende cubriendo la parte anterior del duodenopáncreas.

4

2 Fig. 6. Maniobra de Voutrin-Kocher. Palpación de la 2da. porción duodenal.

3

En la figura 7 se observa la cara posterior de la segunda porción del duodeno y la cabeza pancreática una vez completada la maniobra de Voutrin-Kocher. Puede observarse la vía biliar en su porción retroduodenal y hacia atrás la vena cava inferior. El borde interno esta relacionado a la cabeza del páncreas lo que limita su exploración directa. La endoscopía previa o intraopera-

Fig. 8. 3ra. porción duodenal. Exploración inframesocolónica. 3

II-265 Para poder contactar directamente con la tercera porción es necesaria la maniobra de Catell haciendo el decolamiento del colon transverso y cecoascendente. En la Fig. 9 puede observarse que el colon transverso ha sido llevado hacia arriba, el intestino delgado reclinado a la izquierda y una línea de puntos a la derecha del ciego y colon ascendente indica el lugar de sección de la hoja peritoneal para decolar el colon derecho teniendo como limites en la parte superior la implantación del mesocolon transverso y hacia el medio sobrepasa la raiz del mesenterio.

La exploración de la cara posterior de la 3ra. porción se obtiene liberando desde su borde externo a la cabeza del páncreas. Esta maniobra se ve facilitada cuando se efectuó la maniobra de Voutrin-Kocher, siendo la liberación de la cara posterior de la 3ra. porción una continuación de aquella. Por detrás de la tercera porción se puede observar la vena cava inferior, la vena renal derecha y hacia la línea media la aorta. 4ta. PORCIÓN En el compartimiento inframesocolónico, levantando el colon transverso y el epiplón mayor se puede observar la 4ta. porción duodenal. Un reparo importante es buscar la primera asa yeyunal que lleva a la porción fija del ángulo duodenoyeyunal. La cara anterior puede apreciarse extendiéndose desde el ángulo duodenoyeyunal hasta el cruce por delante de los vasos mesentéricos.

Fig. 9. Maniobra de Catell. Ascenso del colon transverso y sección de la hoja peritoneal a la derecha del ciego y colon ascendente.

En la Fig. 10 la maniobra de Catell esta terminada, permite ver estructuras retroperitoneales entre ellas la tercera porción duodenal y parte inferior de la segunda, parte inferior del riñón y el uréter que debe cuidarse de no ser lesionado pero que en una disección roma queda naturalmente en el plano posterior.

Fig. 11. Exploración de la 4ta. porción duodenal. Colon transverso con el epiplón llevado hacia arriba y la primera asa llevada a la derecha por cirujano. En línea de puntos la incisión de peritoneo para explorar la cara posterior.

Riñón

3ra. porción duodenal

Uréter Fig. 12. Exploración de la 4ta. porción cara posterior. Se ha seccionado el peritoneo en el borde externo de la 4ta. porción y el ligamento de Treitz para descender al ángulo duodenoyeyunal.

Fig. 10. Maniobra de Catell. Se logra exponer parte del retroperitoneo: duodeno en su tercera porción y parte inferior de la segunda, el riñón y el uréter. 4

II-265 Para descubrir la cara posterior se secciona el peritoneo a la izquierda de la cuarta porción duodenal con lo que se llega al ángulo duodenoyeyunal . A esta altura hay una formación ligamentosa que contiene fibras musculares y que se conoce como ligamento de Treitz. La sección de éste permite liberar el ángulo. La parte superior de la 4ta. porción esta relacionada al páncreas y si es necesario liberarla se deberá ligar los vasos que la relacionan al páncreas. Esta liberación es conveniente efectuarla siempre desde la izquierda a la derecha. EXPLORACION TOTAL DUODENAL Descubrir todo el duodeno junto con la cabeza del páncreas es necesario en la pancreaticoduodenectomía por tumores del páncreas, periampulares y duodenales. Es una combinación de una maniobra de VoutrinKocher amplia y la de Catell.

B) OPERACIONES SOBRE EL DUODENO Serán tratados los siguientes temas: 1) Duodenotomía. 2) Duodenostomía 3) Derivaciones duodenales. 4) Resecciones segmentarias del duodeno:

Fig. 13. Duodenotomía en 2da. porción duodenal para la exploración de la papila. A) Ubicación del lugar guiado por una sonda en la vía biliar. B) Incisión longitudinal con reparados en la parte media de los bordes. C) Cierre transversal de la duodenotomía. Sutura de la mucosa con surget. D) Segundo plano. Puntos seromusculares separados.

1) DUODENOTOMIA centro el lugar de la papila y será efectuada en forma longitudinal. La incisión en principio no debe ser grande (no mayor a 3 cm.) dado que con la separación de sus bordes se logrará ampliarla. En la parte media de cada uno de los bordes se colocan sendos puntos de reparados que serán los extremos en el momento del cierre. Es muy importante localizar bien el lugar para no hacer una duodenotomía larga que dificulta el cierre posterior,. Cierre de la duodenotomía. La incisión es transformada en transversal para evitar estenosis. Los reparos colocados en la parte media de los labios serán los extremos de la brecha a cerrar. Es conveniente efectuar un buen cierre en dos planos: el primer plano se toma solamente la mucosa con un surget y el segundo plano con puntos separados tomando todas las capas excepto la mucosa. En el comienzo y final de este plano quedan sendas protrusiones que se evitan haciendo hemijareta invaginante en cada extremo.

La duodenotomía es una vía de exploración intraduodenal y en ciertos casos para realizar el tratamiento. Las causas para la exploración son diversas: divertículos intraluminales, pólipos o tumores, cálculos enclavados en la papila, etc. En hemorragias por úlcera duodenal, que no respondieron al tratamiento médico, la hemostasia directa obliga a abrir el bulbo. En estos casos es conveniente efectuar una piloroplastia (Ver capítulo II-211) Actualmente la exploración por duodenotomía se restringe a muy pocos casos y esta desaconsejada en neoplasias para evitar la diseminación tumoral y la contaminación bacteriana. Un buen estudio endoscópico y biopsia previa evitan esta etapa exploratoria y el cirujano puede proceder directamente a la resección. Incisión. Se dará como ejemplo la duodenotomía para explorar la papila (Fig. 13). Es necesario en primer lugar tener ubicado el lugar de la papila. Su posición más frecuente es la parte media de la segunda porción. Puede ser ubicada por palpación o mejor, en el transcurso de una operación sobre la vía biliar, con la introducción de un catéter o bujía introducida por el conducto cístico o por coledocotomía, que puede traspasar la papila y si no puede pasar al menos nos servirá para orientar sobre su ubicación. La incisión tendrá como

2) DUODENOSTOMÍA13-4-2 La necesidad de una duodenostomía se da en los muñones duodenales por cierre difícil en úlceras duodenales o en reparaciones por traumatismos. Es mejor la colocación de un drenaje constituyéndose en una fístu5

II-265 la controlable que dejar un cierre precario. El tubo de la duodenostomía puede salir por el lugar del cierre del muñón duodenal o en otro lugar realizando una tunelización a lo Witzel. (Ver Cierre de los muñones duodenales difíciles, capítulo II- 215).

Fig. 16. Derivación duodenal entre 3ra. porción y el yeyuno latero-lateral.

(estenosis, neoplasias) que no puede resecarse, efectuar como más segura una gastroyeyunoanastomosis. Describiremos aquí una duodenoyeyunoanastomosis por dilatación duodenal que compromete las primeras porciones del duodeno como ocurre en la seudooclusión duodenal (cuadro que antes era considerado dentro de una patología discutida como subobstrucciones por el compás aortomesentérico). La parte más declive es la tercera porción en la vecindad del genus inferior. La derivación puede hacerse en forma latero-lateral o mejor latero-terminal reconstruyendo el tránsito con una Y de Roux. (Fig. 17) Otra modalidad es la de hacer una asa en omega con el yeyuno y anastomosarla con el duodeno como indica la fig. 18. Estas dos últimas derivaciones permiten una mejor descompresión del duodeno y evitan un probable círculo vicioso si la obstrucción duodenal no es completa.

Fig. 14. Duodenostomía en caso de fístula duodenal. Se observa el cierre del píloro y la gastroenteroanastomosis.

La fístula duodenal es una complicación seria y que obliga a un tratamiento quirúrgico. El cierre del orificio a nivel duodenal no siempre es posible dadas las condiciones locales y obliga a dejar en duodenostomía. Por otra parte es conveniente evitar el pasaje del contenido gástrico al duodeno, para impedirlo hay que hacer una ligadura del píloro y una gastroenteroanastomosis.

3) DERIVACIONES DUODENALES Las derivaciones duodenales son siempre operaciones de necesidad, muy poco utilizadas, porque la mayor parte de los cirujanos preferirán ante un obstáculo duodenal

Fig. 17. Derivación duodenoyeyunal con un asa en Y de Roux. Fig. 15. Derivación duodenal. Están demarcados los lugares en que se efectuará la anastomosis. 6

II-265 siguiendo el borde izquierdo de la cuarta porción. desde los vasos mesentéricos y llegando al ángulo que debe ser liberado. La cara posterior de la cuarta porción se separada del plano posterior habiendo un plano laxo y avascular como indica la flecha de la Fig. 19. El ángulo esta firmemente unido por el ligamento fibromuscular de Treitz al plano posterior y es necesario seccionarlo.

Fig. 18. Derivación duodenal con un asa en omega.

4) RESECCIONES SEGMENTARIAS DEL DUODENO

Ligamento de Treitz

Serán tratadas: a’) Resección (o duodenectomía) del ángulo duodeno-yeyunal. b’) Resección (o duodenectomía) del ángulo duodeno-yeyunal. extendida a’’) Resección del ángulo duodenoyeyunal extendida a colon. b’’) Resección del ángulo duodenoyeyunal extendida a páncreas. c’) Resección (o duodenectomía) segmentaria proximal. d’) Resección (o duodenectomía) segmentaria limitada a’’) Resección segmentaria limitada típica. b’’) Resección segmentaria limitada atípica.

Fig. 19. Resección tumor en el ángulo duodenoyeyunal. Sección del peritoneo y del ligamento de Treitz. Separación de la 4ta. porción del plano posterior (flecha).

Vena mesentérica inferior Tronco de Henle

Uréter

A’) RESECCION DEL ÁNGULO DUDENO-YEYUNAL Se tratará la extirpación simple del ángulo duodenoyeyunal y a continuación las resecciones extendidas a órganos vecinos. Las indicaciones más frecuentes son los tumores y la ruptura traumática del duodeno a la izquierda de los vasos mesentéricos. El tumor debe estar circunscrito al ángulo, o a la porción de la 1ra. asa yeyunal o a la 4ta. porción duodenal no afectando estructuras vecinas. La resección solo llega a tratar los ganglios de la arcada bordeante del intestino. Incisión. De preferencia la mediana supraumbilical. Exploración. Se lleva el mesocolon transverso con el epiplón hacia arriba para exponer el compartimiento inframesocolónico. Una vez considerada la posibilidad de resecabilidad por excisión simple se reclina la primera asa de yeyuno hacia la derecha para permitir ver la cuarta porción (Fig. 19) . Se secciona el peritoneo

Vena mesentérica superior

Ligamento de Treitz seccionado

Fig. 20. Liberación del borde superior de la cuarta porción duodenal.

Se continúa la liberación del borde superior de la cuarta porción, ligándose generalmente dos vasos que van al yeyuno y la arteria del ángulo que parte de la arteria mesentérica al ángulo duodenoyeyunal. En la progresión hacia la derecha se llega al proceso uncinatus cuyo tamaño es variable. Esta liberación se debe hacer paso a paso ligando pequeños vasos. Algunas veces la disec7

II-265 ción puede detenerse con la liberación de la cuarta porción porque se tiene un buen margen desde el tumor y para la realización de la anastomosis. La prosecución de la liberación obliga a liberar la vena y arteria mesentérica y repararlas (Fig. 21). Se prosigue con la liberación del borde interno de la tercera porción con la ligadura de pequeños vasos. Esta disección debe ser delicada, hecha paso a paso, para mantener bien el plano y exangüe.

Tronco de Henle

En la figura 21 se señala los lugares en donde será seccionado el duodeno (a) y el yeyuno (a’). La figura 28 muestra la anastomosis duodenoyeyunal. Esta anastomosis se efectúa en un plano seromuscular con aguja atraumática e hilo sintético reabsorbible (3 ó 4 cero). Otra modalidad es la de efectuar un plano interno con surget de la mucosa y puntos separados seromusculares como segundo plano. La operación debe terminar con el acomodamiento de la primeras asas de yeyuno tratando que el mesenterio posterior cubra la zona de despulimiento (sin peritoneo) posterior y colocar el epiplón mayor por delante en su posición normal.

Arteria cólica media Uncinatus Vena mesentérica inferior

Uréter Arteria y vena mesentérica superior

Fig. 21. Los vasos mesentéricos superiores han sido separados (lazo). Se prosigue la liberación con la 3ra. porción duodenal. Los lugares en donde será seccionado el intestino están marcados como a y a´. Fig. 23. Reconstrucción por resección por tumor en el ángulo duodenoyeyunal con el agregado de una gastroenteroanastomosis.

Variantes. La incongruencia de los cabos puede hacer preferir otro tipo de anastomosis duodeonoyeyunal. El duodeno puede estar muy dilatado y en ese caso una anastomosis con yeyuno L-T resulta más satisfactoria. Otra variante es el agregado de una gastroenteroanastomosis (Fig. 23 que permite colocar una sonda naso-gastro-yeyunal y reiniciar la administración enteral de líquidos y alimentos en forma más temprana dentro de los primeros días.

B’) RESECCION DEL ANGULO DUODENOYEYUNAL EXTENDIDA Se entiende por cirugía extendida la que se realiza en caso de propagación directa del tumor a estructuras vecinas, sacando toda la masa tumoral en bloc y con márgenes suficientes. Los tumores del ángulo duodenoyeyunal por crecimiento directo pueden invadir el pán-

Fig. 22. Terminada la resección se reconstruye el tránsito anastomosando el duodeno al yeyuno (a y a´)

8

II-265 creas vecino y no tener adenopatías ni metástasis a distancia. La excéresis de estas lesiones se realiza en forma conjunta del ángulo duodenoyeyunal y el páncreas izquierdo. Otra circunstancia que puede darse, es que un tumor de colon transverso invada el ángulo duodenoyeyunal o a la inversa que un tumor de esta última localización invada el colon transverso. La resección segmentaria del colon transverso con el meso y el ángulo duodenoyeyunal esta justificada cuando no hay adenopatías ni metástasis a distancia.. La limpieza mecánica preoperatoria del colon es conveniente en operaciones abdominales y especialmente cuando se sospecha el compromiso del mismo.

Fig. 25. Resección duodenoyeyunal extendida a colon. Se ha efectuado la anastomosis duodenoyeyunal y la colo-colónica T-T.

A’’) RESECCIÓN DEL ÁNGULO DUODENOYEYUNAL EXTENDIDA A COLON

Una incisión mediana supraumbilical, que sobrepase al ombligo hacia abajo algunos centímetros es suficiente. Se comienza por liberar el colon afectado de la gran curvatura gástrica llevándose los ganglios de ese nivel. El colon será liberado 10 cm. por delante por detrás de la invasión tumoral. La liberación del colon transverso que resta y de los ángulos esplénico y hepático deben ser hechas para permitir el afrontamiento de los cabos para la anastomosis posterior. El epiplón mayor será resecado en relación a la zona de colon extirpado. La sección del segmento del colon se efectúa colocando clamp de coprostasis y ligadura o clamp en el segmento a resecar. Se continúa después con la resección del mesocolon alejado de las zonas comprometidas.

La liberación del ángulo duodenoyeyunal se realiza con la técnica ya descripta. La tracción del colon permite mejorar la visión del campo de disección. La operación termina con la reconstrucción del tránsito duodenoyeyunal y la colo-colónica, ambas de preferencia deben ser T-T. Si el colon no esta en condiciones se efectuará una colostomía terminal pudiendo dejarse el cabo distal adosado al funcionante y ligeramente cerrado (Ver Colostomías). B’’) RESECCIÓN DEL ÁNGULO DUODENOYEYUNAL EXTENDIDA A PÁNCREAS. (Fig. 26)

Una vez explorado y considerado que el tumor es resecable con criterio curativo, se procede a seccionar el epiplón mayor por fuera de la arcada vascular y en la parte alta se ligaran los vasos cortos, liberando al bazo de su conexión con el estómago a través del epiplón gastroesplénico. Esto permite entrar en la trascavidad de los epiplones y observar la cara anterior pancreática. Se prosigue descendiendo el mesocolon transverso y el ángulo esplénico. La sección del peritoneo en borde inferior de la 4ta. porción permite liberar la cada posterior y palparla. Todas estas maniobras no constituyen pasos irreversibles mejoran la inspección y palpación y evaluar mejor la resecabilidad. Si no surgen contraindicaciones la resección continuará. La liberación de la 4ta. porción en su borde superior puede verse dificultada por la extensión del tumor. La liberación y sección del páncreas puede ser útil realizarse antes. Es conveniente ligar la arteria esplénica a nivel de la zona en que será seccionado el páncreas, con lo que evitaremos el congestionamiento del bazo. En segundo lugar si es posible se liga la vena esplénica en la cara posterior próxima al borde inferior a la altura en que se seccionará el páncreas. Si no hay un campo suficiente para liberar y ligar la vena esplénica se procederá a exteriori-

Fig. 24. Resección duodenoyeyunal extendida a colon. Se observa la resección segmentaria de colon transverso invadida por el tumor.

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II-265 Arteria esplénica ligada

Conducto Wirsung proximal ligado

Vena esplénica ligada Fig. 28. Duodenectomía segmentaria proximal. La vía biliar se mantiene reparada para prevenir su lesión. El duodeno ha sido seccionado.

Fig. 26. Resección del ángulo duodenoyeyunal más pancreatectomía. La resección izquierda del páncreas se realiza por invasión directa. La ligadura de la arteria esplénica es un paso previo a la resección.

En úlceras sangrantes del bulbo duodenal o yuxtapilóricas, la primera opción cuando el caso es considerado quirúrgico por haber fracasado el tratamiento médico, es la piloroplastia con hemostasia directa (ligadura arteria gastroduodenal) y vagotomía. En pacientes en que no es posible hacer una buena hemostasia y tienen mal estado general para soportar una recidiva ulcerosa o reintervención esta operación es una posibilidad a tener en cuenta. Los tumores localizados en bulbo duodenal, benignos y bien delimitados pueden ser resecados mediante una duodenectomia segmentaria proximal.

zar el bazo liberar el páncreas del plano posterior y la ligadura de la vena esplénica se realiza abordándolo por esta vía. Se secciona el páncreas alejado de la zona tumoral (5 cm. en lo posible), se liga el conducto pancreático y se efectúan puntos de aproximación del borde anterior y posterior del muñón. Los pasos que continúan han sido señalados al hablar de resección duodenoyeyunal simple terminándose con la reconstrucción del tránsito duodenoyeyunal.

C’) DUODENECTOMÍA SEGMENTARIA PROXIMAL (1RA. PORCIÓN DUODENAL)

Técnica quirúrgica. Se comienza con la exploración de la primera porción (anteriormente descripta). También es necesario bajar el ángulo colónico hepático conjuntamente con el mesocolon y efectuar una maniobra de Voutrin-Kocher. Decidida la operación, es necesario reparar la vía biliar colocando un tutor de preferencia metálico introducido por coledocotomía. Si este es fino se lo introducirá por el cístico. Esto permite saber donde esta la papila y si el tumor periulceroso esta a la derecha de la vía biliar y evitar lesionarla. Con la palpación y el reparo de la papila se sabrá mejor la distancia entre lesión ulcerosa y papila. Deben quedar como mínimo 2 cm. por arriba de la papila para poder realizar el cierre duodenal. Se libera el duodeno de la cabeza del páncreas. Primero se pasa una pinza rodeando al duodeno en su parte interna y se coloca un reparo (tubo de látex) (Fig. 27). El duodeno será seccionado a ese nivel. Posteriormente se comienza a liberar el duodeno proximal ligando los pequeños vasos que lo nutren y que vienen de los vasos pancreaticoduodenales. En el caso de tratarse de una úlcera penetrante quedará un agujero dado a que en ese nivel la pared duodenal esta destruida Si el lecho ulceroso sangra se efectuará hemostasia

Indicaciones. Las dos causas que pueden llevar a una indicación son la úlcera duodenal sangrante penetrante de 1ra. porción o de la 2da. porción próxima al ángulo superior y tumores benignos de esta región.

Fig. 27. Duodenectomía segmentaria proximal. Liberación del duodeno por arriba de la papila para pasar un lazo lugar en donde será seccionado el duodeno. 10

II-265 D’) RESECCIONES SEGMENTARIAS LIMITADAS

con puntos separados. En esta libración hay que mantenerse alejado de la vía biliar lo que esta facilitado manteniendo la sonda de reparo en la misma.

Las resecciones segmentarias limitadas pueden típicas o atípicas. A’’)

RESECCIONES TÍPICAS SEGMENTARIAS

Se considera típica una resección duodenal cuando se extirpa una porción cilíndrica del mismo. Esta operación puede estar indicada en lesiones traumáticas localizadas con falta de tejido y en donde sea imposible realizar una sutura, en tumores benignos con base de implantación ancha y que no puede ser tratado con una pequeña resección al pie. En tumores malignos de duodeno limitado y en donde la duodenopancreatectomía cefálica esta contraindicada por razones generales y locales. Es importante descartar otras lesiones en duodeno dada la frecuencia importante de adenomas múltiples. Fig. 29. Duodenectomía proximal. Se ha realizado la liberación del duodeno proximal y con línea de puntos esta demarcada la zona a resecar gástrica.

A

C

B

Fig. 31. Resección segmentaria típica. A) Demarcación del cilindro a resecar. B) Cilindro de duodeno resecado. C) Reconstrucción del tránsito.

La movilización del duodeno (ver maniobras descriptas anteriormente) van a permitir ver mejor la lesión y valorar las posibilidades de resección. La localización intraoperatoria no siempre es fácil. Cuando el tumor es blando su reconocimiento puede verse dificultada y la apertura del duodeno, especialmente en procesos malignos, debe evitarse en lo posible. La endoscopía intraoperatoria puede ayudar a precisar el sitio, La excéresis se realiza seccionando el duodeno por encima y por debajo de la lesión en forma circular, debiéndose separar el cilindro del páncreas ligando pequeños vasos que vienen de los vasos pancreaticoduodenales. Dadas las condiciones anatómicas no es posible resecar con grandes márgenes pero se tratara de dejar en forma proximal y distal 1 cm. La mayor dificultad con este margen es la parte interna ya que la

Fig. 30. Duodenectomía proximal. Reconstrucción del tránsito digestivo.

La liberación continuará en forma ascendente y si se trata de una gastrectomía distal por úlcera se proseguirá con la ligadura de la arteria pilórica y de los vasos que llegan de la gastroepiplóica derecha al estómago. En ulceras importantes como las que dan una úlcera penetrante en páncreas la operación aconsejada es hemigastrectomía con anastomosis gastroyeyunal T-L anisopeperistáltica con vagotomía troncular. Otra opción menos recomendable es realizar un Pean-Bilroth en donde la anastomosis gástrica será con el remanente de la 2da. porción duodenal. Si se ha efectuado una coledocotomía para reparar la vía biliar lo conveniente es colocar un tubo en T. Si se ha empleado el cístico esto lleva a la extirpación de la vesícula y ligadura del cístico. 11

II-265 ción de la misma mediante la colocación de una sonda de exploración biliar colocada por coledocotomía o transcística. En la Fig. 32 se esquematiza la extirpación de un tumor GIST de 2da. porción, bien delimitado. Estos tumores no siempre comprometen la mucosa. Se efectúa la incisión losángica de la pared y se enuclea el tumor. Una vez extirpado se realizan puntos separados afrontando la pared extramucosa seccionada.

externa es libre. Si la lesión se encuentra hacia la parte externa puede dejarse menor margen en la parte interna.. Para lograr el afrontamiento de los dos cabos para una anastomosis T-T es necesario separarlos del páncreas algunos mm. hasta que no queden a tensión. La anastomosis duodeno-duodenal T-T se efectuará con hilo sintético fino 000 ó 0000 en un plano extramucoso con puntos separados. O bien efectuando un plano interno mucoso con surget y un plano extramucoso externo con puntos separados. Se dejara una sonda nasogastroduodenal sobrepasando el extremo la anastomosis duodenal para descompresión de la zona hasta el restablecimiento del tránsito. Se deja un drenaje abdominal próximo a la anastomosis duodeno-duodenal. B’’)

C) OPERACIONES SOBRE EL YEYUNO-ILEON Se tratarán los siguientes temas: 1) Hernias de yeyuno-ileon. 2) Adherencias 3) Divertículo de Meckel 4) Divertículos 5) Enterotomía en el íleo biliar 6) Enterotomía por cuerpos extraños 7) Invaginación intestinal 8) Enteritis actínica: 9) Resecciones de yeyuno íleon por procesos benignos. 10) Resecciones de yeyuno-íleon por tumores malignos

RESECCIÓN DUODENAL SEGMENTARIA ATÍPICA

Las resecciones segmentarias atípicas son limitadas, generalmente pequeñas, que no tienen la forma de un cilindro y que se adecuan a la patología que se trata. Se señala algunas indicaciones posibles: 1) Toma de material para biopsia. 2) Tumores benignos pediculados o poco sesiles, tumores de la pared duodenal como schwanomas, fibromas, páncreas heterotópico. Tumores de la papila que reúnan condiciones de resecabilidad por esta vía (Ver capitulo IV-482). 3) Lesiones limitadas del duodeno por traumatismos o fístulas, con la finalidad de obtener bordes en condiciones para efectuar una sutura segura. 4) Rara vez en un divertículo duodenal para su extirpación

1) HERNIAS DE YEYUNO-ILEON El intestino delgado puede encarcelarse y llegar a la estrangulación en hernias de la pared abdominal y menos frecuentemente en hernias internas que se producen en formaciones sacciformes del peritoneo o por adherencias adquiridas. En las hernias inguinales, crurales y umbilicales el diagnóstico del compromiso intestinal es realizado en el preoperatorio por los síntomas inflamatorios locales y el íleo intestinal. En la hernia de Spiegel el compromiso del intestino se manifiesta por la obstrucción y la existencia de una tumoración paraumbilical derecha o izquierda que hace sospechar esta patología la que puede verificarse con la ecografía. El tratamiento de estas hernias consiste en la liberación y apertura del saco y tratamiento de su contenido a través de una incisión en la pared abdominal. En cambio, en hernias raras como la obsturatriz, isquiática, perineal, lumbar o diafragmática, el paciente consulta por obstrucción intestinal y puede existir la sospecha del compromiso de la víscera. El diagnostico generalmente se establece durante la operación. (Véase capítulo I-138) La incisión más conveniente en pacientes que se operan por obstrucción y no se conoce su causa es la mediana supra e infraumbilical prolongándola según los resultados de la exploración. La reducción del contenido herniario se efectúa con cuidado y si es necesario previa sección del anillo herniario. Se verificará el esta-

Fig. 32. Resección duodenal segmentaria atípica. A) Maniobra de Voutrin-Kocher. Pequeño tumor (GIST). B) Sutura del duodeno.

Aspectos técnicos. La exposición de la zona afectada es necesaria para la exploración, evaluar la patología y la conducta a seguir. Si la zona esta en relación con la papila y o la vía biliar puede ser conveniente la repara12

II-265 do del asa y si ésta tiene lesiones isquémicas deberá ser resecada y restablecer el tránsito donde los cabos están bien irrigados. El restablecimiento del tránsito de preferencia debe ser T-T pero si hay incongruencia de los cabos es aconsejable una anastomosis T-L o L-L (Ver más adelante). El saco herniario se reseca y se cierra el orificio, dejándolo cubierto con el peritoneo. Es conveniente cuando el cierre de la pared es débil la colocación de una malla preperitoneal para reforzarla. Los verdaderos sacos que se forman a partir de las fositas paraduodenales o ileoapendiculares deben ser resecados para no dejar bolsas que puedan ser motivo de nuevas encarcelaciones del intestino.

peratorio o bien llega a la intervención quirúrgica por tener un cuadro peritoneal agudo u obstructivo14. El divertículo de Meckel se lo reconoce de otros divertículos por los siguientes detalles: 1) se encuentra en ileon a una distancia de la válvula ileocecal que es muy variable, 2) la base esta en el borde antimesentérico del intestino y 3) la nutrición le viene por una arteria desde el mesenterio, mientras que los divertículos comunes la irrigación le viene de la pared intestinal y pueden encontrarse en cualquier parte aunque de preferencia están cerca del mesenterio. La resección del divertículo de Meckel no debe estenosar el intestino, para evitar esto la incisión en el intestino debe ser longitudinal y losángica y el cierre efectuarlo en forma transversa.

2) ADHERENCIAS INTESTINALES

4) DIVERTICULOSIS Y DIVERTICULITIS DE INTESTINO DELGADO

La mayor parte de las adherencias son adquiridas a partir de procesos inflamatorios y menos de la tercera parte dan síntomas como dolores abdominales, síntomas obstructivos o compromiso de asas intestinales por estrangulación. Las formaciones fibrosas congénitas son raras, un ejemplo es la adherencia entre el ombligo y un divertículo de Meckel o el intestino como vestigio del conducto onfalomesentérico. Pocas veces se sospecha el diagnostico causal en el preoperatorio y los pacientes son operados por tener un síndrome obstructivo y el diagnostico de certeza es intraoperatorio. (Véase el capítulo de Adherencias peritoneales II-282).

Los divertículos de yeyuno-ileon son poco frecuentes y pueden requerir tratamiento por inflamarse, perforarse, sangrar , dar lugar a adherencias peritoneales. Problemas de contaminación bacteriana y malanutrición pueden observase en casos de múltiples divertículos. La cirugía es requerida en situaciones de urgencia. Las técnicas a emplear van desde la resección localizada de un divertículo a la resección segmentaria del intestino8.

5) ENTEROSTOMÍA EN EL ÍLEO BILIAR

3) DIVERTÍCULO DE MECkEL (Véase también

La enterostomía transitoria tiene como finalidad explorar el intestino en su interior, extirpar un pólipo o extraer un cuerpo extraño como puede ser un cálculo en caso de íleo biliar, paquetes de áscaris lumbricoides, fito o tricobezoares o migración de una compresa por fístula en el intestino. Las enterostomías efectuadas para descompresión o alimentación, como la yeyunostomía o la ileostomía son consideradas en otros capítulos (II-243).

capítulo II-247) El divertículo de Meckel clínicamente puede manifestarse como una infección e inflamación aguda, una obstrucción intestinal por adherencias o por una hemorragia dada la frecuencia de mucosa heterotópica gástrica en el mismo. El paciente puede tener diagnóstico preo-

Fig. 33. Divertículo de Meckel. A) Observe la ubicación en borde antimesentérico y la irrigación que procede del mesenterio, en puntos la línea de resección. B) Cierre transversal para no estrechar la luz intestinal.

Fig. 34. Íleo biliar. A) Extracción del cálculo por una incisión alejada de la zona intestinal estrechada. B) Sutura del intestino. 13

II-265 - Fito y tricobezoares. - Migración de compresas o gasas por fístulas hacia el intestino. (Véase este tema en el capítulo de Patología del peritoneo II-280).

Los pacientes con íleo biliar tienen una fístula biliar, frecuentemente colecistoduodennal, por la que pasaron cálculos (1 o varios) de gran tamaño y que al llegar al ileon (90% de los casos) no pueden progresar más. En alrededor de un 10 % la detención se produce en el duodeno (síndrome de Bouveret) o en el yeyuno. Puede haber causas que favorecen la obstrucción como adherencias peritoneales o un divertículo de Meckel. Esta complicación se observa en pacientes de edad avanzada, preferentemente en mujeres y con antecedentes lejanos de padecimientos de cólicos biliares. Los desequilibrios humorales son importantes, siendo importante la reanimación preoperatoria para reducir la morbimortalidad. La incisión recomendada es la mediana supra e infraumbilical. La exploración pone de manifiesto el íleo y la obstrucción dada por el cálculo. No debe explorarse en forma sistemática la vía biliar por temor a romper adherencias y abrir la fístula colecistoduodenal (son pacientes generalmente graves lábiles). Solucionar el problema obstructivo intestinal es el objetivo principal de la intervención. No debe efectuarse litotricia externa para evitar lesionar la pared intestinal. El cálculo o los cálculos deben ser desplazados en forma retrógrada a un lugar con menos sufrimiento de la pared. Allí se efectúa la enterotomía y la extracción del cálculo o de los cálculos. Es importante observar los cálculos y si tienen facetas que nos hablen de otros cálculos, los que deberán buscarse por palpación en el intestino delgado. La enterotomía será cerrada en uno o dos planos según las preferencias del cirujano. El autor prefiere efectuar un plano mucoso con surget y seromuscular con puntos separados. El tratamiento de la patología biliar tiene argumentos a favor y en contra. A favor: que se soluciona la patología biliar y evita que nuevos cálculos migren y recidive el íleo. En contra: que se trata de pacientes graves y que las condiciones de flogosis vesicular y de la fístula no son las más apropiadas. Una tercera posición sería de hacer algo cuando se tiene un paciente en condiciones aceptables y el gesto mínimo es la extracción de los cálculos que pudieran haber quedado en vesícula para evitar una recidiva.

7) INVAGINACIÓN INTESTINAL1-9-14 La invaginación intestinal da cuadros agudos o subagudos de obstrucción intestinal. Son pocos frecuentes en adultos comparados con los niños. La invaginación se ve facilitada por un proceso (tumoral o inflamatorio) que al ser llevado por la corriente intestinal facilita la invaginación. Los pólipos pediculados son una causa frecuente. El divertículo de Meckel puede invertirse hacia la luz intestinal y dar lugar a una invaginación.

Fig. 35. Invaginación en divertículo de Meckel. A) Inversión del divertículo de Meckel. B) Acción del peristaltismo.

El cuadro clínico es de subobstrucción intestinal pudiendo ser intermitente cuando la invaginación es reiterativa. El examen físico puede mostrar distensión abdominal y a veces se logra palpar una formación cilindroide, movible que corresponde a la invaginación. Cuando se trata de la intususcepción del ileon terminal en ciego la masa palpable es más grande por la doble invaginación.

6) ENTEROSTOMÍA POR CUERPOS EXTRAñOS La enterostomía transitoria puede ser necesaria para poder desobstruir el duodeno o el yeyuno-ileon. Un recurso previo es tratar de lograr la migración y recurrir a la enterotomía ante la imposibilidad de lograrlo. Entre los cuerpos extraños que pueden encontrarse tenemos: - Paquetes de áscaris lumbricoides.

Fig. 36. Invaginación intestinal teniendo como cabeza un pólipo. A) y B) cortes de la invaginación.

14

II-265 La vía de abordaje debe estar alejada de la zona de la pared afectada por la radiación. En la exploración no solo puede haber lesiones actínicas sino también tumorales por las que se indicó el tratamiento radiante. Las lesiones radiantes provocan adherencias, lesiones transparietales del intestino, zonas estenóticas y dilataciones; frecuentemente las lesiones toman varias asas y forman un conglomerado o verdadero ovillo. La enterolisis debe efectuarse con cuidado para evitar laceraciones y aperturas del intestino. Esta liberación puede ser imposible de hacer por la firmeza en que están unidas las asas comprometidas en el proceso. Las resecciones que hay que hacer pueden ser extensas. La preservación de intestino delgado es importante, fácil cuando se cuenta con asas no comprometidas pero otras veces debe efectuarse dejando intestino que mantiene su luz pero que microscópicamente las paredes no son normales. La imposibilidad de resecar puede llevar a realizar bypass para evitar la oclusión. Estas derivaciones dejan un sector excluido del tránsito con la consiguiente pululación de gérmenes y problemas nutricionales, por lo que deben hacerse cuando es la única solución viable.

Fig. 37. Invaginación ileocecal (doble).

Estos pacientes son operados por su obstrucción intestinal y en el mismo acto debe tratarse la lesión que favorece la invaginación. Ubicada la zona, se tratará con maniobras suaves desinvaginarlo y hacer el diagnóstico de la causa (pólipo, divertículo, duplicación de intestino).

9) RESECCIONES DE YEYUNO ÍLEON POR PROCESOS BENIGNOS4-6-11-12 Las resecciones segmentarias de intestino delgado limitadas a la zona afectada están indicadazas en procesos como los siguientes: - Fracaso de la desinvaginación del intestino por un proceso inflamatorio. - Lesiones isquémicas localizadas de causa vascular intrínseca o provocadas por adherencias o vólvulos. - Hematomas intramurales - Lesiones estenosantes del intestino por tuberculosis, Crohn, etc. - Lesiones estenosantes actínicas. - Úlceras12 En procesos benignos del intestino las resecciones tienen por objeto la extirpación del segmento afectado, debiéndose efectuar la reconstrucción sobre lugares sanos considerados viables. En las invaginaciones iterativas, la simple desinvaginación no previene nuevos episodios y la resección permite sacar la zona proclive a invaginarse. Las operaciones de pexia en general no son recomendables porque pueden traer más problemas que soluciones. En las lesiones próximas al íleon terminal, se tratará en lo posible la preservación de la válvula ileocecal por la función importante que tiene en el pasaje del quimo y evitar el reflujo y contaminación colónica del intestino delgado. Si esto no es posible, la resección del colon

Fig. 38. Maniobra de desinvaginación intestinal.

En caso de pólipo se debe establecer si es único o no, para lo que deberá explorarse el resto del intestino por palpación y o transiluminación. Si se trata de un pólipo único benigno pediculado se puede resecar por enterotomía. Si es maligno debe establecerse si es primario o secundario. Se debe resecar un segmento del intestino con el meso correspondiente. En caso de múltiples pólipos en intestino delgado y que su extirpación llevaría a una amplia resección, se aconseja la extirpación de los que por su tamaño provoquen obstrucción.

8) ENTERITIS ACTÍNICA El requerimiento de cirugía en lesiones actínicas del intestino delgado constituye un verdadero desafío y la conducta debe adaptarse a cada caso en particular. Este tema es tratado en el capítulo II-251. Aquí se darán las premisas que deben tenerse en cuenta. 15

II-265 derecho debe limitarse al ciego y parte inferior del descendente. Nunca efectuar hemicolectomía en procesos benignos del intestino delgado. Las estenosis del intestino delgado (Enfermedad de Crohn, tuberculosis) deben resecarse únicamente cuando no puedan ser solucionados mediante una estricturoplastia (capítulo II-249). La evolución impredecible, sobre todo en la enfermedad de Crohn, debe hacer que el cirujano siempre trata de preservar todo el intestino posible. Es frecuente como iniciación del cuadro la afectación del ileon terminal siendo la obstrucción la manifestación más frecuente. El cirujano debe preservar todo el intestino posible, si la lesión debe resecarse nunca debe efectuarse una hemicolectomía derecha. El colon es muy importante sobre todo cuando por reintervenciones queda poco intestino. La operación aconsejada es una ileocolectomía segmentaria (Fig. 39).

B

A

C

D

Fig. 40. Anastomosis intestinal. A) Termino-termina. B) Termino-terminal cortando en bisel el cabo menor. C) Anastomosis termino-lateral. D) Anastomosis laterolateral.

tar el diámetro del cabo distal no dilatada cortándolo en forma oblicua merced al borde antimesentérico. Si la incongruencia de los cabos es grande se deberá recurrir a la anastomosis termino-lateral o latero-lateral

10) RESECCIONES DE YEYUNO-ILEON POR TUMORES2-4-6-7-11 Se tratará aquí las resecciones por tumores benignos y malignos. Los primeros es conveniente considerarlos como malignos ya que al momento de la operación no se cuenta con un estudio total de la pieza quirúrgica. Entre los malignos tenemos el adenocarcinoma, los linfomas y los estromales. La presentación clínica más frecuente de los adenocarcinomas es la oclusión. Los estromales tienen como manifestaciones más importante la oclusión y la hemorragia. Los linfomas llegan a la cirugía en su mayor parte por cuados de obstrucción, hemorragia o perforación, por lo que la resección del segmento comprometido debe efectuarse. Los linfomas considerados primarios no tienen adenopatías o son sólo regionales. La resección del meso debe efectuarse para tratar y estadificar el caso. En los linfomas se establecerá si hay adenopatías alejadas y deberá efectuarse biopsia hepática de ambos lóbulos. Las resecciones paliativas deben realizarse porque los pacientes estarán en mejores condiciones para el tratamiento radioquimioterápico altamente eficaz en los linfomas. Los tumores estromales (GIST) dan metástasis de preferentemente por vía sanguínea y rara vez por vía linfática. El diagnóstico diferencial entre benigno o maligno intraoperatorio es difícil (generalmente los menores a 4 cm. de diámetro son benignos) por lo que resulta conveniente siempre resecarlo con el meso correspondiente.

Fig. 39. Ileocolectomía segmentaria (Enfermedad de Crohn).

Las lesiones isquémicas segmentarias de causa vascular pueden requerir de la cirugía en una fase aguda o bien por presentar una estenosis fibrosa. La isquemia también puede ser debido a adherencias o anillos que provoquen estrangulación del intestino en un saco herniario o vólvulos que afectan la irrigación sanguínea. En todos estos casos debe liberarse el intestino y ver si el mismo recobra su coloración y vitalidad. La parte afectada se mantiene cianótica sin motilidad. Aspectos técnicos. La resección debe involucrar el intestino enfermo y el meso si este esta comprometido. La resección del meso parcial algunas veces es necesaria para permitir un mejor afrontamiento de los cabos y cierre de la brecha mesentérica. Los cabos intestinales a anastomosar deberán mantener bien su circulación, lo que se verifica al efectuar la sección y por tener la coloración normal. El restablecimiento del tránsito se efectuará de preferencia en forma termino-terminal (Fig. 40). Cuando hay incongruencia de los cabos se puede recurrir a aumen16

II-265 Técnica quirúrgica. La incisión más conveniente es la mediana cabalgando por arriba y abajo del ombligo. A’)

La arteria mesentérica por su borde izquierdo da 12 a 15 ramos que nutren al intestino delgado, uno o dos de estos son los que se ligan. Estos vasos dan lugar a arcadas (frecuentemente son tres) creando amplias anastomosis. De la última arcada salen vasos que se dirigen al intestino. Conviene comenzar por la sección del meso dejando el intestino para después para que el tiempo séptico sea menor. Se corta la hoja peritoneal de los lados del triángulo, con lo que se delimita la zona a resecar. Posteriormente se ligan los vasos hasta llegar a los ramos principales vecinos a los vasos mesentéricos (uno o dos).

RESECCIÓN CLÁSICA DE INTESTINO DELGADO

Una vez explorado el abdomen y ubicado la lesión, se expone la misma con el mesenterio. La resección habitual tiene la forma de un triángulo, cuya base esta en el intestino y el vértice en la vecindad de la arteria mesentérica superior en donde se encuentra el vaso (1 ó 2) relacionado a ese sector del intestino. La base comprende el tumor y loa márgenes de seguridad proximal y distal. Estos habitualmente tienen entre 5 a 10 cm. pero pueden ser mayores teniendo en cuenta las adenopatías a resecar en el meso.

Fig. 43. Sección del intestino. Se corta primero la capa seromuscular, hemostasia de los vasos submucosos y se completa la sección de la mucosa.

La sección del intestino proximal y distal debe hacerse en zona bien irrigada. Como se ha seccionado el meso con sus vasos, se produce un contraste entre el intestino que conserva la irrigación que esta rosado y contráctil y la zona a resecar cianótica. En la Fig. 43 puede observarse la sección del intestino entre dos clamp. Se corta primero el plano seromuscular y se efectúa la hemostasia de los vasos ligándolos o con electrocoagulación en el cabo que será anastomosado. Luego se efectúa la anastomosis la que será de preferencia termino-terminal. En caso de incongruencia como fue señalado antes se efectuará cortando en forma oblicua merced al borde antimesentérico para agrandar la boca o recurrir a una anastomosis termino-lateral o latero-lateral. En la Fig. 44 se señala como hacer para tener siempre el plano a suturar adelante. En Fig. 44-A se han efectuado los puntos en los extremos que se reparan, posteriormente se completa todos los puntos seromusculares a una distancia de 4 mm. uno de otro. Una vez terminado se rota el intestino con los clamps, los chicotes de los extremos cambian de posición y se realizan los puntos completando la anastomosis (Fig. 44-B). La anastomosis latero-lateral es una anastomosis segura y que puede efectuarse cualquiera sea la discordancia de calibre. En primer lugar deben cerrarse los dos cabos. Si el diámetro es normal o chico se puede efectuar una ligadura en el cabo intestinal previa tripsia con

Fig. 41. Resección clásica de intestino delgado en neoplasias. Demarcación de la zona a resecar (triángulo).

Fig. 42. Resección segmentaria de un tumor con el meso correspondiente.

17

II-265

B

A

A

B

Fig. 46. Anastomosis de intestino latero-lateral. A) Plano seromuscular posterior y apertura del intestino. B) Corte de la anastomosis que muestra la disposición del plano interno perforante e invaginante y el externo seromuscular.

Fig. 44. Anastomosis intestinal en un plano seromuscular A) Realización del plano posterior. B) Rotación del intestino para llevar el plano posterior adelante y completar la anastomosis.

una pinza fuerte, luego se secciona el segmento a resecar. Se efectúa una jareta con la que se invagina el muñón. Se agregan dos o tres puntos seromusculares para seguridad. (Véase Fig. 45 ). Si el cabo intestinal tiene un diámetro grande no es conveniente efectuar una ligadura e invaginación. Conviene en estos casos cerrarlo con dos planos: uno total invaginante y otro externo seromuscular.

Fig. 47. Anastomosis latero-lateral con sutura mecánica. Empleo del GIA.

A

B

C

D

Fig. 45. Cierre de un extremo intestinal con ligadura y jareta. A) Tripsia transversal del intestino. B) Ligadura, colocación de un clamp. hacia el sector a resecar y sección (línea de puntos). C) Jareta invaginante. D) Se ha efectuado la jareta y puntos seromusculares de refuerzo.

En la Fig. 46-A se observa las asas intestinales presentadas y para efectuar una anastomosis latero-lateral. Se ha efectuado el plano seromuscular posterior con surget y seccionado el intestino para efectuar el plano interno perforante. En la Fig. 46-b se observa en un corte como en la sutura queda la pared evertida para adentro con el plano perforante interno y en la parte externa el surget del plano seromuscular. La sutura puede efectuarse con instrumentos mecánicos, para conocimientos del lector se la tratará. Necesita de dos suturas por lo que resulta onerosa y más en un lugar accesible a una sutura manual. La sutura enteroentérica se efectúa con el instrumento conocido como GIA (Gastro-Intestinal Anastomosis) cuyas dos ramas se introducen por sendos orificios (Fig. 47). Posteriormente con un Stapler lineal se sutura ambas asas quedando los orificios anteriormente hechos en la zona de resección (Fig. 48).

Fig. 48. Anastomosis latero-lateral. Cierre de ambos cabos.

B’) RESECCIÓN DE TUMORES DE LA YEYUNAL

1RA.

ASA

La técnica es la misma que fue señalada en tumores del ángulo duodenoyeyunal respetando los márgenes convenientes hacia la cuarta porción duodenal y yeyuno. C’) RESECCIÓN DE TUMORES DE ILEON TERMINAL

En los tumores malignos del íleon terminal se debe resecar el íleon con un margen proximal y su meso más hemicolectomía derecha. (Ver la técnica en capítulo III-335). 18

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OBESIDAD SEVERA. CIRUGÍA BARIÁTRICA CARLOS A. CASALNUOVO

CLAUDIA A. REFI

Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, y Cirujano del Hospital de Clinicas de la Universidad de Buenos Aires. Presidente de la Sociedad Argentina de Cirugía de la Obesidad (SACO). Director del Centro de Cirugía de la Obesidad (CCO), Buenos Aires

Presidente de la Sociedad Platense de Endocrinología y Metabolismo (SOPEM). Médica Endocrinóloga y Nutricionista del Centro de Cirugía de la Obesidad (CCO)

GENERALIDADES La obesidad es una enfermedad crónica, progresiva, multifactorial creciendo en proporciones epidémicas con elevados costos en la salud pública, vinculada a numerosas enfermedades crónicas asociadas, que llevan a una prematura incapacidad y mortalidad. En USA aproximadamente el 68% de los adultos presenta sobrepeso, y alrededor del 31%, obesidad. Esto hace que se la considere la Primera Epidemia No Infecciosa de la Historia. La proporción de obesos ha crecido más de un 150% luego de la 2da. Guerra Mundial y se estima que llegará al 40% de la población de USA en el 2008. Es alarmante el aumento en la incidencia de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes en los últimos 25 años, llegando en la actualidad a un 20%14. La Obesidad Extrema u Obesidad Masiva es cuando hay un exagerado sobrepeso18, y representa un importante problema con elevados costos en la salud pública, ya que se cuadruplicó desde 1986 al 200039 con una prevalencia actual en USA cercana al 10%22, encontrándose vinculada a numerosas enfermedades crónicas asociadas, que llevan a una prematura incapacidad y mortalidad. Los componentes del síndrome metabólico, la hipertensión arterial (HTA), la intolerancia a la glucosa y diabetes (IG-DBT) así como la dislipidemia (DLP) tienen un lugar destacado, aumentando el riesgo de enfermedad cardiovascular. La Asociacion Internacional para el Estudio de la Obesidad considera que los costos estimados para tratar las comorbilidades comprenden entre el 2 y el 8% de los costos de la Salud Pública, siendo tan altos como la terapia completa para el cáncer24. En USA el costo anual atribuído a la obesidad es mayor a 100 billones de dólares43. En este tipo de obesidad los tratamientos convencionales o conservadores (dietas, ejercicio, modificación de la conducta, drogas antiobesidad) no son efectivos, porque fracasan a largo plazo13.

El tratamiento quirúrgico de la obesidad extrema es aceptado y se llama “Cirugía Bariátrica”, del griego Barus: peso-sobrepeso, y Iatrike: medicina-cirugía, que puede controlar a largo plazo el descenso de peso y mejorar las comorbilidades asociadas, así como la calidad de vida. En EEUU existen actualmente 23 millones de personas con obesidad severa o extrema, pero se pudieron realizar únicamente 40.000 cirugías bariátricas en el 2001, 86.000 en el 2002 y 120.000 en el 200332. Si bien el aumento de la cirugía bariátrica es importante, ya que se triplicó en 3 años, sigue siendo insignificante respecto a la necesidad de atender a los pacientes que tienen indicación quirúrgica. OBESIDAD Este estado anormal de la salud es por un exceso de grasa del cuerpo, o sea un número excesivo de células grasas aumentadas de tamaño (hipertrofiadas). La mayor inactividad física, el sedentarismo característico de nuestro estilo de vida (mirar por largos períodos TV sentados, uso constante del automóvil en lugar de caminar), la alimentación elevada en calorías, grasas y azúcares concentrados, en las dietas del mundo occidental, y en la comida de mala calidad (llamada “chatarra” de las hamburgueserías o de los “fast food”), junto a los genes de predisposición al sobrepeso (causa genética 30-50%) son los factores importantes en el desarrollo de este mal. O sea, la causa más común de sobrepeso severo es consumir más calorías por día que las que son gastadas ese día. El peso ganado es reversible pero cuando alcanza un cierto nivel llega a ser intratable. El sobrepeso disminuye la actividad física y esto contribuye al aumento de peso. Si bien la obesidad es de cura difícil, el control es posible, siendo la prevención el 1er. desafío de la salud pública, así como sus causas y consecuencias. Luego del tabaquismo es la segunda causa de muerte prevenible.

CASALNUOVO C y REFI C; Obesidad severa. Cirugía bariátrica. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-270, pág. 1-16. 1

30 35 40 50 60 66

a a a a a y

34,9 39,9 49,9 59,9 65,9 >

Obesidad Moderada Obesidad Severa Obesidad Mórbida Superobesidad Supersuperobesidad Triple Obesidad

Clase Clase Clase Clase Clase Clase

porque está asociada a la hipertensión arterial, a la diabetes y a la dislipidemia. Si la grasa se localiza en la zona de las caderas, glúteos y muslos hace que el paciente se parezca a una “pera”, siendo más frecuente en las mujeres (“ginoide”) y no asociándose al riesgo de la localización tipo manzana.

I II III III III III

Cuadro Nro. 1. Indice de masa corporal (IMC) y clase de obesidad.

CÁLCULO DEL INDICE DE MASA CORPORAL (IMC)

CATEGORÍAS DE LA OBESIDAD El IMC (índice de masa corporal) mide la relación peso/altura, dividiendo el peso (expresado en kilos) por el cuadrado de la altura (expresada en metros). IMC: peso (kilos) / altura (metros)² Ejemplo: Si una persona pesa 65 kilos y su altura es de 1.6 metros, el dividendo del cálculo será: (1.6 x 1.6) = 2.56. Entonces el IMC = 65/2.56 = 25.39

El índice de masa corporal (IMC) que se obtiene de dividir el peso por la talla en m², es una de las mejores mediciones objetivas para clasificar la obesidad. Cuando el índice es menor a 25 la persona es “normal”, y cuando es mayor a 25 existe “sobrepeso”. Esto sucede en cerca del 65-68% de los adultos y en el 20% de los niños. Cuando el IMC es mayor a 30 ya existe “Obesidad”.

COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES QUE APARECEN CON LA OBESIDAD

La Obesidad Severa, Mórbida, Extrema, u Obesidad Masiva es cuando hay un exagerado sobrepeso, cuando el IMC es mayor a 35, constituyéndose en un problema médico subestimado, encontrándose vinculada a numerosas enfermedades crónicas, cuyo diagnóstico y tratamiento hoy puede prevenir incapacidades y mortalidad mañana. El único tratamiento de este tipo de obesidad, que permite mantener a largo plazo la disminución de peso, mejorar las enfermedades asociadas y la calidad de vida, es la Cirugía de la Obesidad o “Bariátrica”. La distribución grasa del cuerpo también es importante (Fig. 1). Si la grasa se localiza en el abdomen (en general globuloso), refleja grasa alrededor de los órganos abdominales. Esta localización, más frecuente en los hombres (“androide”), hace que se parezca a una “manzana” y nos informa que el paciente presenta mayor riesgo de salud

A

La palabra “mórbida” significa “enfermedad”, por eso cuando se habla de obeso mórbido, se hace referencia a la enfermedad que produce la obesidad. Con el aumento de peso aparecen diversas enfermedades asociadas o factores comórbidos. Los problemas de sobrepeso son Médicos, Psicológicos, Sociales, Físicos y Económicos. COMPLICACIONES MÉDICAS CARDIOVASCULARES Más del 30% de los pacientes con Hipertensión arterial (HTA) son obesos. El aumento de un 20% en el peso, produce un riesgo 8 veces mayor de desarrollar HTA y cuando el peso está en la categoría de obesidad mórbida o extrema, el riesgo es mayor a 16 veces. Luego de perder peso con la cirugía de la obesidad, el 50 a 75% de los pacientes curan su HTA, no necesitando más medicación para su control. La Enfermedad Cardiovascular (ECV) es otra enfermedad asociada y puede incluir la Enfermedad de las Arterias Coronarias (EAC), la Enfermedad Vascular Periférica (EVP) (arterias y venas de miembros inferiores) y de la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (IC). El 50-70% de los pacientes con Enfermedad de Arterias Coronarias (EAC) son obesos. El aumento de 20Kg de peso aumenta 3 veces el riesgo de EAC. Con niveles altos de colesterol en sangre, existe mayor probabilidad de depósito ateromatoso en las paredes de las arterias coronarias y por lo tanto de infartos.

B

Fig. 1. Distribución de la grasa corporal. A) Androide o manzana. B) Ginoide o pera

2

reas, bebés con mayor peso, así como incontinencia urinaria al esfuerzo.

La pérdida de peso después de la cirugía revierte este riesgo, disminuyendo un 40% las muertes por EAC. El Síndrome Varicoso de Miembros Inferiores-SVMI, se pueden complicar con úlceras, obstrucción e inflamación de las venas (tromboflebitis).

ASOCIADAS CON EL CÁNCER Mayor riesgo de mortalidad por cáncer (30% hombres y 50% mujeres). El riesgo en los hombres aumenta 3 veces para el cáncer de colon y próstata y en las mujeres 3 veces para el cáncer de ovarios, mama y de vesícula biliar, y 5 veces para el cáncer de endometrio.

PULMONARES Mayor frecuencia de disnea, somnolencia, fatiga, cansancio y muertes súbitas. El “roncar” de noche y el Síndrome de Apnea del Sueño-SAS (20%), son característicos de los obesos severos donde hay una hipoxemia, pudiendo ser fatales. Este síndrome de hipoventilación alveolar (SHA) y de apnea del sueño (SAS) aumenta el riesgo de hipertensión pulmonar, arritmias cardíacas e insuficiencia cardíaca. A mayor IMC mayor frecuencias de hipoapneas y apneas especialmente en los hombres. Con el estudio de polisomnografía nocturna se puede detectar este síndrome, incluso en el 74% de los pacientes asintomáticos clinicamente21. Esto ayuda al manejo de la via aérea peroperatoria y a la prevención de complicaciones pulmonares post-operatorias.

COMPLICACIONES PSICOLÓGICAS Y SOCIALES Depresión, disminución de la autoestima, a veces odio contra uno mismo, aislamiento y discriminación de la sociedad, así como alteraciones neuróticas son las más frecuentes. La depresión es alta (89%) en los obesos mórbidos, no así las enfermedades psicológicas mayores. Tienen mayor carga psicológica en el área social en la 2da. y 3ra. década de la vida, con limitaciones para conseguir pareja o amigos. Los pacientes deben estar preparados psicológicamente porque con la cirugía deben afrontar un cambio de actitud, de la imagen corporal y del estilo de vida.

GASTRO-HEPATO-BILIARES Hígado graso (Hepatoesteatosis no alcohólica), y en una proporción 3 veces mayor que los de peso normal, la litiasis vesicular y el reflujo ácido gastroesofágico (RGE).

COMPLICACIONES FÍSICAS Y ECONÓMICAS DEL METABOLISMO Grasas: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, “dislipidemia” (DLP) (40%). Glúcidos: Intolerancia a la glucosa y Diabetes tipo 2. El 90% de los pacientes con Diabetes Tipo 2 (DBT) son obesos y el 15 al 20% de los obesos severos presentan DBT Tipo 2. El riesgo de presentar DBT aumenta 2 veces con la obesidad leve, 5 veces con la moderada y 10 veces con la obesidad mórbida o extrema. La cirugía de la obesidad controla la mayoría (80 a 98%) de los pacientes con DBT Tipo 2. Proteínas: Hiperuricemia, aparición de Gota.

La inactividad, la progresiva inmovilidad y la depresión pueden impulsarlos hacia la comida, creando un círculo vicioso. Inconvenientes con las actividades básicas de una vida normal, como limitaciones en la selección de ropa, en la higiene corporal, en la deambulación, así como sexuales. Dificultades para colocarse zapatos, cruzar las piernas, subir escaleras. Acceso limitado a sillas y asientos (cines, tren o avión) Mayores costos en ropa, comida, seguros de vida. Mayor dificultad en conseguir trabajo y ascensos laborales.

OSTEOARTICULARES La Osteoartritis (OA) (25%) o deformidad y dolor en las articulaciones sobre todo en caderas, columna, rodillas y pies, que deben soportar el sobrepeso, mejora sustancialmente luego del descenso pronunciado de peso, y desaparecen muchas veces las indicaciones quirúrgicas sobre las articulaciones.

NIVELES DE TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD En el tratamiento de la obesidad existen diferentes niveles de acuerdo a las necesidades. 1er nivel - Programa de Reducción y Adaptación Alimentaria (Reeducación): Abarca un alto porcentaje de pacientes con sobrepeso que pueden ser tratados con regímenes dietéticos y otras medidas complementarias para la disminución de peso. 2do nivel - Programa de Cirugía Estética de la Obesidad (Remodelación física): Existen procedimientos quirúrgicos de lipoaspiración y dermolipectomías (se

ANORMALIDADES REPRODUCTIVAS GENITOURINARIAS En las mujeres es frecuente la Infertilidad (INF) (25%), las menstruaciones irregulares (50%), que se revierten al bajar de peso, y el hirsutismo. Mayor frecuencia de abortos espontáneos, embarazos complicados con hipertensión y diabetes, mayor número de cesá3

peso, pudiendo llegar a perder sólo el 10%. A un obeso de 150kg, que pierda 15kg (queda en 135kg), no le soluciona su problema a pesar del esfuerzo a que se sometió para lograrlo, y a veces tampoco evita los riesgos de las enfermedades asociadas. De aquéllos que pierden peso, la mayoría no lo mantiene, o sea que vuelve a aumentar y generalmente sobrepasa el peso inicial (efecto rebote). El tratamiento quirúrgico de la obesidad extrema es aceptado y realizado en la mayoría de los departamentos académicos de cirugía de EE.UU. y del resto del mundo25, y es el único método que mantiene el descenso de peso a largo plazo, mejorando las enfermedades asociadas, la calidad de vida y el aspecto psicosocial.

extrae tejido adiposo por aspiración en el primero y se extirpa piel con tejido adiposo en el segundo) para obesidades localizadas (ej. abdomen, muslos, glúteos, brazos, cuello, etc.). No son métodos creados para adelgazar (si bien producen pérdida de peso como beneficio secundario) sino para darle forma al cuerpo, o sea, estéticos. 3er nivel - Programa de Cirugía Bariátrica: La Cirugía Bariátrica es la que se realiza en pacientes con sobrepeso extremo o severo, a fin de provocar un descenso importante de peso en los primeros años y mantenerlo, así como reducir las enfermedades asociadas a este tipo de obesidad y mejorar la calidad de vida. De esta forma se consigue disminuir la mortalidad y mejorar la expectativa de vida disminuyendo el riesgo salud. No es una cirugía con fines estéticos. Los pacientes seleccionados para la Cirugía Bariátrica deben seguir un programa de educación alimentaria y de la conducta, debiendo cambiar el hábito alimentario junto a la calidad de los alimentos. Aquéllos que aceptan esta situación e incluso aumentan el gasto calórico con el ejercicio físico, con un control estricto a intervalos cortos, en cooperación con dietólogos, endocrinólogos y psicólogos, así como también cirujanos plásticos e instructores de educación física, tendrán una mejor y óptima calidad de vida alcanzando resultados excelentes.

INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA BARIÁTRICA Los pacientes con Obesidad Clase II y III (ver categorías) son los candidatos para la cirugía de la obesidad (“bariátrica”), o sea los pacientes en el rango entre 16-65 años (aunque puede ampliarse de acuerdo a las características personales, siendo más frecuente en la actualidad esta cirugía en pacientes adolescentes y añosos) con: -IMC 35 a 39.9 (Obesidad severa) que se asocia a otras enfermedades desarrolladas con la obesidad y que aumentan el riesgo de la salud y por consiguiente la mortalidad. -IMC>40 (Obesidad mórbida, superobesidad, super- superobesidad y triple obesidad). En general los pacientes: -Deben tener obesidad estable por más de 5 años. -Fracasaron con el tratamiento médico por varios años. -Deben tener un riesgo quirúrgico aceptable. -No tener causas endócrinas. -No padecer de alcoholismo crónico, trastornos psiquiátricos severos, drogadicción o un cáncer no controlado.

EL POR QUÉ DE LA CIRUGÍA EN PACIENTES CON OBESIDAD EXTREMA La obesidad extrema, aquélla que incluye los obesos severos, mórbidos y superobesos, produce graves trastornos en la salud, con asociación de otras enfermedades que se desarrollan al aumentar de peso exageradamente. Se ha demostrado repetidamente que la frecuencia de muerte en los obesos severos está aumentada bajo cualquier circunstancia, 2 ó 3 veces mayor para los obesos moderados, pero muchísimo más para los obesos severos. El promedio de expectativa de vida en los pacientes obesos de clase III (ver categorías) o sea con un IMC mayor a 40, está reducido en 10 a 15 años y existe 12 veces más mortalidad (entre 25 y 35 años), o 6 veces más mortalidad (entre 35 y 44 años) comparados con los de peso normal7-8-27. Este tipo de obesidad es una enfermedad crónica, su causa real no es curable, solamente el síntoma principal, el sobrepeso, puede ser controlado y mejorado. Los tratamientos convencionales o conservadores (dieta, ejercicio físico, modificación de la conducta, drogas antiobesidad) son efectivos a corto plazo, pero fracasan a largo plazo (78% al año y 98% a los 5 años). Porqué?: La mayoría no permanece en tratamiento médico, o sea con un régimen estricto de por vida (impracticable). La mayoría que lo hace, no disminuye mucho de

PROGRAMA DE CIRUGÍA BARIÁTRICA Los pacientes obesos severos deben ser tratados por un equipo multidisciplinario capacitado (cirujanos, nutricionistas, endocrinólogos, clínicos, neumonólogos, psicólogos, cardiólogos, cirujanos plásticos y reeducadores físicos). Estos grupos deben actualizarse en forma contínua para alcanzar la máxima seguridad y efectividad. Los pacientes obesos severos NO deben ser tratados solamente por un cirujano, el cual muchas veces no está especializado en este tipo de cirugía. Son pacientes de riesgo alto, con enfermedades asociadas, a veces con complicaciones quirúrgicas que deben ser detectadas y tratadas a tiempo. También surge el concepto de “Centro de Excelen4

cia”, o sea lugares aptos, con grupos de trabajo de especialidades múltiples, con la certificación necesaria y la infraestructura especializada para este tipo de cirugía. Estos conceptos son parte de los fundamentos que emanan de la Sociedad Argentina de Cirugía de la Obesidad (SACO), de la Federación Internacional de Cirugía de la Obesidad (IFSO) y de la Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica (ASBS), a fin de que los pacientes reciban una atención y tratamientos óptimos. Es importante un Grupo de Apoyo para la cirugía bariátrica, con pacientes operados, obesos que van a ser intervenidos quirúrgicamente y especialistas, donde se comunican problemas, se discuten soluciones y se brinda asesoramiento dietético, psicológico y de reeducación física, a fin de afrontar el cambio de estilo de vida que se produce luego de la cirugía. Los pacientes seleccionados para la Cirugía Bariátrica deben seguir un programa de educación alimentaria y de la conducta, debiendo cambiar el hábito alimentario junto a la calidad de los alimentos. Aquéllos que acepten esta situación e incluso aumentan el gasto calórico con el ejercicio físico, con un control estricto a intervalos cortos en el largo plazo, en cooperación con dietólogos, endocrinólogos y psicólogos, tendrán una mejor y óptima calidad de vida alcanzando resultados excelentes. Los programas de entrenamiento en cirugía general y en cirugía mínimamente invasiva se están interrelacionando y ya no serán más estancos ni estarán divididos. La cirugía bariátrica ya debería formar parte del entrenamiento del residente en los programas de cirugía general. Debería existir una rápido entusiasmo en la adopción de esta cirugía, pero la resistencia existe, la obesidad aún no es considerada plenamente como enfermedad por los planes de salud y menos aún la cirugía bariátrica. Éste problema es subestimado y se ignora uno de los riesgos mayores de salud que afecta a la población mundial. Hay que unirse, y mostrar resultados, constituyendo equipos multidisciplinarios en Programas de Cirugía Bariátrica incluyendo la prevención, para optimizar el cuidado de los pacientes bariátricos.

y anestesiólogo), donde se investigan todos los sistemas, con especial interés en 3 áreas: neumonológica, con la evaluación funcional respiratoria y cuando es necesario con investigación del funcionamiento del centro respiratorio y de la ventilación. El área psicológica necesita varias entrevistas previas y “tests” a fin de detectar anormalidades en la esfera psicosocial, y en la aceptación de la intervención, así como la detección de los desórdenes o trastornos de hábitos alimentarios junto al nutricionista (“binge-eater” atracones sin control, “gorging” atracones con control, “sweet-eater”comedores de dulces, “snackers o nibbling” picoteadores en todo momento, “night-eater” comedores durante la noche, “grazing” comedores de pequeñas cantidades repetidamente sin control, especialmente en la postcirugía bariátrica como una nueva modalidad en aquéllos binge-eaters del preoperatorio). Otro área que reviste una cuidadosa evaluación es la anestésica, donde se descartan inconvenientes potenciales en la intubación. Durante la operación se emplea la anestesia adecuada al paciente (intravenosa total o combinada). TÉCNICAS QUIRÚRGICAS USADAS EN LA ACTUALIDAD Si bien la elección de la técnica depende de las preferencias personales, los especialistas bariátricos deberían poder realizar más de un tipo de operación. Se comenzó con la idea del tratamiento quirúrgico desde la década del '50 para el control de esta enfermedad. Los primeros procedimientos en los '60, “Bypass” Yeyunoileal, fueron abandonados progresivamente por sus complicaciones tempranas y tardías15-34. Gracias a la pérdida de peso observada en pacientes sometidos a Gastrectomías subtotales se diseñó en 1967 un procedimiento similar con el 90% del estómago excluido, “in situ”, denominado Bypass Gástrico26. Con las suturas mecánicas (grapas metálicas) en la década del '70 se evolucionó progresivamente hacia técnicas más seguras, garantizando mejores resultados a largo plazo6-19-40. En la década de los '80, se popularizaron técnicas gástricas solamente restrictivas (Gastroplastías y Bandas Gástricas). La técnica originalmente descripta por Mason para el “by-pass”26 proponía una partición gástrica horizontal, proximal, construyendo un reservorio pequeño de fundus gástrico drenado a través de una gastroyeyunostomía en asa. Posteriormente, por los problemas derivados del reflujo biliar, se adoptó como modo de reconstrucción la anastomosis gastroyeyunal en forma de “Y” de Roux. Los seguimientos a largo plazo demostraron gran dis-

EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES Los pacientes firman un consentimiento informado, donde se explicita los potenciales riesgos y beneficios del procedimiento así como el compromiso y responsabilidad del paciente de aceptar la cooperación, el soporte educacional, y el seguimiento a largo plazo. El paciente debe aceptar los fines, riesgos y posibles complicaciones de la operación. La evaluación preoperatoria es realizada por el cirujano y por el resto del equipo multidisciplinario (nutricionista, endocrinólogo, psicólogo, neumonólogo, cardiólogo 5

Reservorio gástrico

Resto del estómago

Cuadro Nro. 2. Técnicas quirúrgicas

tensibilidad del fundus gástrico y de la gastroyeyunostomía con incremento en las capacidades de ingestión de alimentos, recuperando los pacientes parte del peso perdido. Torres y Oca41 modificaron esta técnica practicando una partición con múltiples hileras de grapas, paralelas a la curvatura gástrica menor, creando así reservorios verticales menos dilatables. Las particiones gástricas engrapadas con instrumentos de autosutura han fracasado por disrupción de las líneas de grapas entre el 25 y 30%56-19-20 . Este hecho dio paso a la construcción de reservorios seccionando el estómago, y a pesar de ello, el establecimiento de fístulas gastrogástricas entre el reservorio y el estómago distal excluido persistió en seguimientos a largo plazo, entre el 7 y 10%5. La comunicación entre el estómago proximal (reservorio) y distal, ya sea por disrupción de una línea de grapas o por el establecimiento de una fístula gastrogástrica, produce severas úlceras marginales en la gastroyeyunostomía por reflujo de jugo gástrico, con epigastralgia y acidez, resistente muchas veces al tratamiento médico antiácido, con el riesgo de hemorragias severas y hasta de perforaciones hacia la cavidad peritoneal5. Todavía no se encontró el procedimiento perfecto o ideal. De todas las técnicas disponibles, la banda gástrica ajustable (BGAL), el “by-pass” gástrico (BPG) y la diversión biliopancreática (DBP) son las más usadas en la actualidad. El abordaje laparoscópico se puede emplear en las 3 técnicas, son procedimientos laparoscópicos de avanzada, siendo el BPG el que presenta mayor grado de dificultades técnicas especialmente en los superobesos. Existen en general 3 tipos de cirugías de la Obesidad (Cuadro 2): 1- Restrictivas: Sólo limita a nivel del estómago la comida que se ingiere. 2- Malabsortivas: Disminuye la absorción de la comida a nivel del intestino. 3- Mixtas: Combinan procedimientos de restricción y de malaabsorción. En las Restrictivas, se crea un pequeño reservorio en la parte alta del estómago a través de diversas técnicas. Es

Banda elástica ajustable

Válvula para ajuste de la banda gástrica

Fig. 2. Banda Gástrica Ajustable Laparoscópica (BGAL)

una “cirugía mecánica”, una de las más usadas es la Banda Gástrica (BG), que actúa como un cinturón alrededor del estómago, reduciendo la capacidad del mismo al crear un pequeño nuevo estómago superior, generalmente de 30 cc, con una salida al resto del estómago de aproximadamente 1 cm de diámetro. Esto hace que se llene con menos comida y rápidamente (siente saciedad o “lleno”) y que se vacíe lentamente, con disminución del apetito. La pérdida de peso es por reducción en la cantidad de alimento ingerido cambiando las costumbres alimentarias. El cuerpo toma parte de la energía que necesita de sus reservas grasas. Desde 1980 se utilizó una BG fija, que se coloca a una medida determinada, de un material de dacron, PTF, o siliconas, pero no se puede ajustar en el postoperatorio. En la Banda Gástrica Ajustable Laparoscópica (BGAL), un balón inflable en la cara interna de la banda y en contacto con el estómago se une a través de un delgado tubo a una válvula ubicada debajo de la piel sobre los músculos del abdomen (ver Características de las bandas). De esta forma en el postoperatorio, con un simple método percutáneo ambulatorio con control radiológico se puede ajustar la banda con una aguja muy delgada, a través de esa válvula, inflando el balón y reduciendo así la salida al resto del estómago. No es necesaria una operación para el ajuste. La colocación de la banda gástrica ajustable es un procedimiento permanente que se realiza por laparoscopía, siendo de invasión mínima, es sencillo, simple, no corta el estómago, no coloca “staplers” (suturas metálicas), no realiza anastomosis ni excluye al estómago. Esta banda que preserva la integridad del estómago se 6

Los riesgos y complicaciones de la BGAL son mínimos y menores en número y severidad que con otras técnicas quirúrgicas. En las Malabsortivas, el descenso de peso se debe a la disminución en la absorción de nutrientes, y no en la restricción de la comida a ingerir. Es una “cirugía metabólica”, un ejemplo fué el “by pass” o Derivación intestinal o Yeyunoileal (BPI) en el que se realizaba únicamente una derivación del intestino excluyendo la mayor parte del mismo para evitar la absorción de la comida. Ésta, ya en desuso, fue una de las 1ras. cirugías bariátricas, pero con muchas complicaciones importantes en el postoperatorio inmediato y alejado, que hicieron que sea prácticamente prohibitiva (diarrea, irritación anal, trastornos electrolíticos, hepáticos, artralgias migratorias, enteritis del intestino “bypasseado”, cálculos renales, desmineralización ósea, trastornos subobstructivos, etc). Las cirugías Mixtas combinan restricción con malaabsorción. Dos ejemplos son el “By-pass o Derivación Gástrica (BPG) y la Diversión Biliopancreática (DBP). El BPG crea un pequeño reservorio gástrico superior que lo une al intestino delgado, excluyendo el resto del estómago. En la DBP se reduce la capacidad del estómago para que se ingiera menos comida y se realiza una separación del intestino delgado en 2 partes, una se une al estómago para transportar los alimentos (“asa digestiva”) y otra transporta sólo los jugos biliopancreáticos e intestinal proximal, (“asa biliopancreática”). Ambos se unen en la parte terminal del intestino delgado (aproximadamente a 50-100 cm de la válvula ileocecal), juntándose los alimentos con los jugos digestivos (“asa común”). De esta forma se reduce la absorción de grasas. En resumen, hay operaciones: - Simples: sólo son restrictivas sin derivación al tracto digestivo superior. La BG es la más usada en la actualidad, entre todas las gastroplastias. - Complejas: en las que se corta el estómago, se divide y anastomosa con el intestino. Pueden tener bastante restricción y poca malaabsorción (BPG) o poca restricción y mucha malaabsorción (DBP).

Reservorio gástrico Anastomosis gastroyeyunal

Estómago excluido del tránsito digestivo

Anastomosis yeyuno-yeyunal

Fig. 3. “By Pass” o Derivación Gástrica (BPG)

Reservorio gástrico

Asa biliopancreática excluida

Asa digestiva (200 cm.)

Asa común (50 cm.) Fig. 4. Diversión BilioPancreática (DBP-Scopinaro)

puede extraer haciendo al método reversible. Es segura, con mínimas complicaciones y efectiva, con una pérdida de peso comparable con otras técnicas más complejas e invasivas. Los ajustes de la banda se realizan de acuerdo a las necesidades individuales de los pacientes en el postoperatorio, regulando en forma correcta el descenso de peso y logrando una mejor calidad de vida. Es la gran ventaja respecto a otros procedimientos restrictivos gástricos. La cirugía de la BGAL se realiza con anestesia general, usualmente por vía laparoscópica, y dura aproximadamente 1 a 2 hs. El alta normalmente se obtiene a las 24 hs. o menos de la internación.

VARIANTE CON ANILLO FOBI-CAPELLA En esta variante el nuevo estómago o reservorio gástrico superior es un poco más largo que la original BPG, pero se coloca un anillo que enlentece la salida del mismo al intestino. VARIANTE CRUCE DUODENAL En esta variante, si bien se reseca parte del estómago, se preserva el píloro y el inicio del duodeno, para anasto7

mosarlo luego al intestino, evitando el vaciado directo de la comida del estómago al intestino delgado, disminuyendo los efectos secundarios de la operación. En el BPG hay alteración en la absorción de: - Hierro - Ácido fólico (Anemia) - Vitamina B12 - Calcio (Osteoporosis) Es necesario que el paciente tome calcio, hierro y vitaminas. La DBP produce heces blandas y gases con mal olor y alteración en la absorción de: - Caroteno y vitaminas A, D, E, K - Hierro (Anemia) - Proteínas (Alteración de la nutrición) - Calcio (Osteoporosis) Hay que agregar siempre en la dieta calcio, vitamina D y hierro. de por vida.

Fig. 5. Posición del paciente

Los operados con BPG y sobre todo los de DBP, deben seguir un control médico estricto de por vida para detectar eventuales deficiencias en esos nutrientes. CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA La vía laparoscópica consiste en entrar al abdomen a través de unos tubos llamados trócares,utilizándose generalmente 5 de 10 y 5 mm de diámetro. Uno de ellos se utiliza para colocar una óptica con la cual se puede observar el interior del abdomen en un monitor y así guiar la operación. Los otros trócares se utilizan para colocar pinzas, separadores, e instrumentos especiales para realizar la operación. Para poder visualizar el área a operar es necesario crear dentro del abdomen una cámara aérea para desplazar temporariamente el resto de las vísceras, que se consigue introduciendo un gas, el CO2 (anhídrido carbónico). Las primeras operaciones por vía laparoscópica fueron para extraer la vesícula biliar. Se comenzó en 1987 y se desarrolló rápidamente en la década del 90. La Cirugía Bariátrica por vía laparoscópica comienza a utilizarse en el mundo en 1993/94. Nuestro grupo comenzó en Argentina a utilizar la vía Laparoscópica para la Cirugía de la Obesidad en 1994. Las ventajas de esta vía mini-invasiva son: - No es necesario abrir el abdomen. - Menor posibilidad de complicaciones de estas miniheridas, como infección o hernias a través de las mismas. - Menor alteración de la función pulmonar, y de atelectasias. - Menor dolor postoperatorio. - Pueden deambular, el mismo día de la operación. - La recuperación es mucho más rápida.

Fig. 6. Vendaje elástico en los miembros inferiores. Sistema de compresión intermitente sobre las pantorrillas.

10 10

5-10 10

12-15

Fig. 7. Canales de trabajo. Medida de los trócares.

- El inicio de sus actividades diarias así como en programas de actividades físicas es mucho más rápido. La internación se acorta siendo menor a 24 hs., para la técnica más sencilla (Banda Gástrica). Lo único que se 8

cambia con la vía laparoscópica es cómo se aborda el abdomen, pues lo que se hace dentro debe ser lo mismo que con la cirugía por vía abierta (laparotómica). A veces, dificultades técnicas hacen que sea necesario convertirla a la vía abierta. A medida que aumenta la experiencia se van realizando todas las cirugías de la obesidad por vía laparoscópica (curva de aprendizaje). Es muy importante que el cirujano sea experto en 2 áreas: Cirugía de la Obesidad (cirujano bariátrico) y en el método Laparoscópico. El abordaje laparoscópico es de avanzada, o sea es necesario que el cirujano tenga, un gran entrenamiento en la técnica laparoscópica. Sin embargo, este abordaje puede producir fallas en la técnica o descrédito en el procedimiento, si no es realizado por un “cirujano bariátrico”, o sea especializado en técnicas quirúrgicas de la obesidad.

Fig. 9. Confección del tunel retrogástrico.

2. INSUFLACIÓN COLOCACIÓN DE LA BANDA GÁSTRICA AJUSTABLE VÍA LAPAROSCÓPICA (BGAL)

Se realiza con CO2 (anhídrido carbónico) a través de una aguja de Verres.

1. POSICIÓN DEL PACIENTE La posición es en decúbito dorsal. El cirujano se ubica entre las piernas del paciente. El cuerpo más elevado que las piernas (Trendelenburg invertido 30-45°) permite que la grasa dentro del abdomen descienda y facilite las maniobras quirúrgicas. A fin de prevenir la trombosis venosa profunda se coloca un vendaje elástico en los miembros inferiores, junto a un sistema de compresión intermitente sobre las pantorrillas durante la cirugía, además de administrar preoperatoriamente heparina de bajo peso molecular.

Fig. 10. Colocación de la banda.

Fig. 8. Colocación de la banda. Exposición del campo quirúrgico Fig. 11. Cierre de la banda

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Por la mínima disección realizada se introduce un instrumento articulado adecuado “Goldfinger “ o “Greenstein “ a fin de arrastrar la banda, que queda ubicada en el espesor del ligamento frenogástrico, para proceder luego al cierre de la misma, con control de la sonda-balón (Figs. 10-11-12). 6. FIJACIÓN DE LA BANDA Se utilizan 2 a 3 suturas gastrogástricas de fijación por sobre la banda, comenzando en el fundus, hacia curvatura menor. Una opción es que se puede fijar el 1er. punto al pilar izquierdo del diafragma cuando se repara una hernia hiatal, concomitantemente.

Fig. 12. Cierre de la banda

3. COLOCACIÓN DE CANALES DE TRABAJO En general se utilizan cinco canales de trabajo realizando 4 incisiones de 5 y 10mm. y 1 de 12-15mm, por donde luego se introduce la banda. Si la óptica se coloca en el supraumbilical, el separador se ubica por el subxifoideo. Otra variante es colocar la óptica en el subxifoideo, entonces el separador hepático se ubica por un puerto subcostal derecho, no utiFig. 14.Banda Obtech®, Sueca. Estudio radiológico con la banda colocada. lizándose el supraumbilical. La ubicación correcta de los trócares permite una mejor visualización y técnica, siendo el 1ro. un trócar visor (Optiview /Visiport /Endo-TIP ). 7. COLOCACIÓN DE LA VÁLVULA EN LA PARED DEL ABDOMEN

4. DISECCIÓN PARA LA COLOCACIÓN DE LA BANDA Luego de terminar de implantar la banda alrededor del estómago se termina la fase laparoscópica. A través de una de las heridas del abdomen se coloca la válvula-reservorio sobre los músculos del abdomen por debajo de la piel y la grasa del mismo. De esta forma en el postoperatorio, con un simple método ambulatorio con control radiológico se puede ajustar la banda con una aguja muy delgada, a través de esa válvula, inflando el balón y reduciendo así la salida al resto del estómago. No es necesaria una operación para el ajuste.

La primera disección (Fig. 8) es en el pilar izquierdo del diafragma y de la unión gastroesofágica izquierda, y la 2ª en la región inferior del pilar derecho (entrando por la pars fláccida), separando el estómago a nivel subcardial (corroborado por el pasaje de la sonda-balón). 5. PASO Y CIERRE DE LA BANDA

CARACTERÍSTICAS DE LAS BANDAS Existen en el mercado varios tipos de banda gástrica, exclusivas para este tipo de cirugía (Bariátrica). Las más usadas son: Lap-Band®, Americana (USA) Fig. 13. Lap-Band®, Americana (USA). Estudio radiografico mostrando una banda colocada

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Está fabricada con elastómero de siliconas (biocompatible) de 13 mm de ancho que

cuando se cierra forma un anillo circular de 9.75, 10 u 11 cm (esta última con un balón de mayor capacidad), según el modelo. La banda, el tubo y la válvula son radioopacos, aún sin tener fluido en su interior. Varias de ellas son de alta presión interna y bajo volumen, una de ellas tiene baja presión y alto volumen (Vanguard®). Tienen autocierre, y se utiliza para los ajustes solución salina.

RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LA BGAL No hay que olvidarse que se opera un paciente de alto riesgo (por la Obesidad Severa y por las Enfermedades Asociadas). Las complicaciones generales son las de cualquier cirugía mayor con anestesia general. Las complicaciones específicas con la BGAL11 son: Durante la operación prácticamente nulas, con equipos quirúrgicos entrenados y con experiencia en el tema. Es necesario familiarizarse con detalles técnicos a fin de evitar perforaciones gástricas o de la unión G-E, así como el mal posicionamiento de la banda. En el postoperatorio existen algunas pocas que merecen la atención.

Obtech®, Sueca El sistema es de baja presión, con gran capacidad del balón, el que tiene mayor suavidad, flexibilidad, es de mayor tamaño que el de la banda americana, y se amolda con suavidad al área subcardial, llenándose con sustancia de contraste, ya que la banda, excepto una parte de ella, y el tubo no son radioopacos. También tiene autocierre. Los implantes en estas 2 bandas (Lap Band® y Obtech®) son similares, al igual que los resultados, el descenso de peso y las complicaciones. Existen otras bandas en el mercado, francesas, austriaca, alemana, y brasileña. Los pacientes en el postoperatorio inmediato ingieren líquidos y deambulan el mismo día de la operación, externándolos entre las 12 y 24 hs. Durante el 1er. mes se indica dieta semisólida, es una etapa de transición donde no es conveniente la distensión de la bolsa gástrica superior. El seguimiento debe ser estricto, con control clínicoquirúrgico, nutricional, psicológico y endocrinológico, 1 vez por mes el 1er. año y luego cada 3 meses a partir del 2do. Los ajustes que se realizan con una aguja fina vía percutánea, comienzan luego del 1er. mes. La cámara gástrica suprabanda, que es virtual durante la operación se transforma en una de pequeño tamaño (15-30 cm) al comenzar los ajustes. Además de estos “ajustes mecánicos”, es necesario considerar los “nutricionales” y los “psicológicos” de acuerdo a la evolución de los pacientes - La operación de banda gástrica corresponde aproximadamente a un 60% del total del tratamiento y sólo limita la cantidad de los alimentos. - Un 30% depende del nuevo hábito o conducta alimentaria (que debe cambiar) con control de la calidad, la frecuencia y la consistencia en la alimentación. Debe lograrse además una armonía psicosocial para mejorar su calidad de vida. Este 30% depende del paciente con apoyo y ayuda del equipo muktidisciplinario. - Un 10% de la mejora en el descenso de peso se debe al ejercicio físico y también depende del paciente.

1. Deslizamiento (“slippage”): Se produce un aumento de tamaño del reservorio gástrico (dilatación de la bolsa gástrica superior) por deslizamiento de la pared gástrica por debajo de la banda. Ocurre entre el 2 y el 15%, pero series numerosas, individuales y cooperativas la ubican entre el 2 y 6,9%. Ocurre con mayor frecuencia en el 1er. año del postoperatorio. Los síntomas son: intolerancia gástrica, dolor epigástrico, vómitos, reflujo gastroesofágico, detención del descenso de peso, hasta una intolerancia total e irreversible a la comida al bloquearse el orificio que comunica la bolsa superior (agrandada e inclinada) con el resto del estómago. Puede ser agudo o crónico. Es necesario detectarlo a tiempo, sobre todo en el primero para realizar el tratamiento en forma precoz. Las posibles causas son: - Vómitos excesivos y frecuentes - Ingesta copiosa de comida - Alteración de las contracciones del esófago - Hernia hiatal El tratamiento puede ser: - Desinflado parcial o total de la banda - Relaparoscopía, en que se reubica el estómago y la misma banda u otra nueva en la posición correcta 2. De la Válvula: O sea, del pequeño reservorio que se utiliza para los ajustes y que se ubica en la pared del abdomen sobre el músculo. La frecuencia es entre 0,5 y 10,4% y consiste en rotación, filtración del tubo-port, o infección. El tratamiento es en general una cirugía menor, consiste en la reparación, extracción, recolocación en la posición correcta o la sustitución del reservorio valvular, de acuerdo al tipo de complicación. A veces es necesario realizar una relaparoscopía como 11

clínica, son hallazgos radiológicos de rutina, y requieren determinar con una TC si la fístula está controlada con los drenajes o existe una colección abdominal que debe ser drenada. El tratamiento no quirúrgico incluye antibioticoterapia, mantenimiento de los drenajes, y nutrición parenteral y enteral. La detección temprana de la fístula reduce morbilidad y mortalidad. La detección postoperatoria sigue siendo un desafío, porque hay limitaciones clínicas (la evaluacion y examen físico en pacientes obesos es dificil) y técnicas (dificultades en realizar una TC en estos pacientes). La hemorragia también se produce en la línea de grapas con una frecuencia del 2,5% (1,1-4%)28-29-36. La reoperación depende del estado clínico, signos vitales, hematocrito, hamoglobina, etc. El manejo puede ser endoscópico, laparoscópico o laparotómico. La evaluación se hace más dificil si el sangrado proviene del estómago excluido o sea el “bypasseado”. Medidas preventivas incluyen grapas de menor altura, sutura sobre las grapas, y el uso de productos de refuerzo de las lineas de suturas de grapas. Otras complicaciones pueden aparecer tardíamente como la obstrucción intestinal y la estenosis de la anastomosis gastroyeyunal. La primera ocurre entre el 3 y el 4% y generalmente se deben a una hernia del intestino en defectos del mesenterio o del mesocolon, siendo el diagnóstico dificil por las limitaciones técnicas por la obesidad. La estenosis es más frecuente, oscila entre el 3 y el 11%, y se debe a la técnica de construcción de la gastroyeyunoanastomosis, realizada tanto en forma mecánica o manual30.

alternativa para fijar el tubo de la banda y la válvula en otro lugar del abdomen debido a una infección del reservorio válvular (0,3-3%). 3. Erosión o Penetración: La banda puede incorporarse a la pared del estómago y aparecer parcialmente en la luz del mismo. Es la complicación más seria, pero muy poco frecuente (1-3%). Pocas series mostraron una aparición levemente mayor. La causa continúa sin estar clara. No compromete la vida del paciente y la banda puede ser extraída por relaparoscopía o endoscopía, o vigilada con controles periódicos si sigue cumpliendo su función de disminuir el peso del paciente. La banda puede permanecer por el resto de la vida. Puede ser retirada por alguna complicación, pero si ésta no ocurre, hasta el presente no hay razones ni es aconsejable su extracción, porque funciona como un seguro en limitar el ingreso de comida, variando el ajuste en forma individual. Si se retira, se corre el riesgo de volver a aumentar de peso si no existe un cambio radical y permanente con control psicológico, de la conducta alimentaria. Riesgo y Complicaciones del “By-Pass” Gástrico Es una operación compleja, especialmente cuando se realiza por vía laparoscópica, y está asociada a complicaciones perioperatorias. Las más importantes y que puede ser riesgosas para la vida, si no son manejadas en forma y tiempo correctos, son la filtración o dehiscencia de la anastomosis con la consiguiente fístula y peritonitis, y la hemorragia gastrointestinal. La fístula generalmente se produce en la línea de sutura con grapas o “staplers” mecánicos o la realizada en forma manual. Los distintos tipos de cartuchos de suturas mecánicas son designados para diferentes grosores de tejidos, permitiendo hemostasia y aposición de tejido evitando isquemia y destruccion tisular. Es necesario usar los apropiados para cada tejido a fin de conseguir en la línea de sutura una optima compresión y fuerza. Si la causa es una falla en la confección de la sutura (origen mecánico), la mayoría de las filtraciones ocurren en los primeros 2 días postoperatorios, aunque las que ocurren entre el 5° y 7° día pueden tener un origen isquémico, siendo estas más raras. En más de 11000 casos de “by-pass abierto y laparoscópico el porcentaje promedio de fístulas es cercana al 3% (0,3-8,3%)1. La curva de aprendizaje del “by-pass” laparoscópico es una de las más largas en cirugía laparoscópica, y puede estar en alrededor de los 100 casos37, donde comienzan a disminuir las complicaciones. El tratamiento de las fístulas, depende de la magnitud de las mismas. La mayoría con mínima sintomatología

LA ELECCIÓN DE UNA TÉCNICA El aumento de la demanda por las cirugía bariátrica está relacionada con la información en la prensa, televisión, e internet. Muchos pacientes vienen al cirujano con un vasto conocimiento acerca de la cirugía bariátrica, en cambio otros vienen sin la debida reflexión y con pobre información. La selección, educación, y seguimiento de los pacientes requiere un enfoque multidisciplinario, a fin de disminuir el riesgo preoperatorio, las complicaciones metabólicas y nutricionales, mejorar la tolerancia a los cambios en la conducta alimentaria impuesta por la cirugía y reducir el riesgo del desequilibrio psicológico. La Banda Gástrica es una técnica sencilla, se implanta laparoscópicamente, preserva la integridad del estómago, es reversible, segura con mínimas complicaciones y efectiva con buen descenso de peso. Los pacientes que operamos son complejos, con riesgo por todas las enfermedades asociadas que presentan. ¿Por qué debemos aumentar el riesgo con una cirugía compleja que aumenta el índice de complicaciones y la 12

gorías del 61%. Al considerar las categorías por separado se observan distintos promedios del % EPP. - Obesos Severos 73% - Obesos Mórbidos 61% - Superobesos 59% - Supersuperobesos 59% - Triple Obesos 60% El grupo con IMC mayor a 60 tarda más en alcanzar dicha reducción de peso, generalmente no antes del 3er. año. Las otras operaciones complejas (BPG - DBP) aumentan aún más las complicaciones y la mortalidad cuando se operan pacientes con un IMC elevado (mayor a 60), como los Supersuperobesos y los de Triple Obesidad. El BPG es una operación con importante restricción pero con poca malabsorción (dependiendo de la longitud del asa en Y Roux). Existen cambios hormonales (disminución de la grelina e insulina) que contribuyen a la anorexia postoperatoria, al igual que la disminución o inconvenientes en la ingesta de comidas hiperosmolares por el sindrome de “dumping” que provoca (los 4 mecanismos de descenso del peso). El descenso entre el 55 y 80% EPP, parecido para la vía abierta y laparoscópica, está asociado a cierta mortalidad, a serias complicaciones y cambios anatómicos significantes(23,36). Nguyen30 reportó un descenso entre 45-55% EPP a los 6 meses, y entre 62-68% al año (abierto o laparoscópico), así como en grandes series, Wittgrove42 reportó que el 78% de los pacientes perdieron más del 50% EPP a los 4 años, e Higa23el 62% EPP a los 3 años. La complejidad de la técnica del BPG hace que la mortalidad del BPG sea mucho mayor que la de la BGAL. En el peor de los casos esta última tiene el 10% del BPG (se mueren como máximo 5 cada 10.000 con la BGAL vs 50 cada 10.000 como mínimo en el BPG). La patente o característica del descenso de peso es diferente entre BGAL y BPG. Este último produce rápido descenso en el 1er. año, seguido a veces por una meseta por aproximadamente 1 año, y luego por una tendencia gradual a recuperar peso en el tiempo (reganancia del 10% del peso perdido en el 3er y 4to año)2-12-32. El descenso de peso con BGAL en cambio, es gradual, suave y progresivo los 2 primeros años y durable en un seguimiento prolongado31 pudiendo variar el grado de restricción de acuerdo a las necesidades clínicas, lo que lo hace un método atractivo. El cuadro Nro. 3 compara las distintas técnicas: Por todos los motivos expuestos somos partidarios de realizar una técnica simple, sencilla, segura y efectiva, en pacientes con riesgo elevado. “El paciente es difícil, el procedimiento debe ser simple”.

BGAL BPGL DBP Complejidad Lpx + +++ +++ Curva de aprendizaje corta larga compleja sencilla compleja Reversibilidad ++++ + + Morbilidad + +++ +++ Secuelas + ++ +++ Mortalidad + +++ +++ 0,05% 0,5-2% 1% Tolerancia a la comida ++ +++ +++ Deficiencias nutricionales + ++ +++ Pérdida de peso +++ ++++ ++++ lenta rápida %EPP Mn 3@ 45-70 55-80 55-85 Cuadro Nro. 3. Comparación de los resultados entre banda gástrica ajustable laparoscópica (BGAL), by-pass gástrico laparoscópico (BPGL) y derivación biliopancreático (DBP).

mortalidad?. ¿Por qué emplear rutinariamente una técnica que puede agregar otra enfermedad como anemia, osteoporosis, mal nutrición, al alterarse la absorción de hierro, calcio y proteínas? ¿Por qué los pacientes deben tomar de por vida suplementos o medicinas para evitar las secuelas de la operación, y tener un control estricto para detectar a tiempo esas deficiencias, muchas veces graves? Todas las intervenciones para adelgazar tienen riesgo, pero el de la Banda Gástrica (BG) es mínimo, pueden existir complicaciones no graves, y prácticamente no hay mortalidad. En la evaluación de los pacientes es necesario conocer cuáles son los resultados del descenso de peso a largo plazo. Con la BGAL en nuestra serie se obtiene un buen resultado general en el 68% de los pacientes, con un descenso de peso mayor al 50% del exceso de peso9-10. Entonces, ¿por qué realizar una cirugía compleja con mayor mortalidad y secuelas, a ese 68% de los pacientes, si con una técnica sencilla (Banda Gástrica), se obtienen resultados “Muy Buenos” o “Excelentes”? El 32% restante si bien no tienen resultados tan satisfactorios (“Regulares” o “Buenos”), al no poder descender más del 50% del exceso de peso, mejoran su calidad de vida y muchas enfermedades asociadas. A este grupo de pacientes (32%) operados con BG se le puede ofrecer una 2da. alternativa con otra operación más compleja (GBP-DBP), si el paciente lo requiere o necesita. Es preferible realizar una Cirugía en menos (“undertreatment”) al 32% de los pacientes y no una Cirugía en más (“overtreatment”) al 68%. A los 60 meses la evaluación de nuestros pacientes muestra un Promedio del Porcentaje del Exceso de Peso Perdido (%EPP) luego de BGAL para todas las cate13

- Cambio en la calidad de vida y satisfacción de los enfermos, referentes a la autoestima, las actividades físicas, profesionales, sociales, laborales y sexuales. Se establece una tabla de puntaje (B.A.R.O.S. - Bariatric Analysis and Reporting Outcome System), agregando estos criterios al del descenso de peso, para la definición del éxito de una operación. Se agregan también las complicaciones y reoperaciones, estableciendo los resultados en: Fracaso, Regular, Bueno, Muy Bueno y Excelente. Es necesario un seguimiento prolongado en el tiempo para evaluar correctamente los resultados.

De todas formas, es importante que el paciente conozca todas las ventajas y desventajas de cada técnica, y que el equipo multidisciplinario aconseje para cada paciente en forma individual cual es la mejor operación, tomando también en cuenta las necesidades y deseos de cada paciente. La operación apropiada para un determinado paciente depende de muchos factores: a) del paciente, como la edad, el sexo, comorbilidades, hábitos y desordenes alimentarios, lugar de residencia, colaboración y cooperación en el seguimiento y control a largo plazo, y b) del tipo de operación, mortalidad operatoria, índice y severidad de las complicaciones, y efectos colaterales. Por último y no menos importante es la necesidad y expectativa del paciente y de la experiencia del cirujano. El paciente debería acordar el tipo de técnica con el equipo bariátrico, luego de lo recomendado en la evaluación multidisciplinaria y de la explicación exhaustiva de los pro y contras de los distintos procedimientos quirúrgicos. El paciente debe: estar bien informado, estar motivado, haber sido evaluado satisfactoriamente por el equipo multidisciplinario, aceptar el soporte educacional en el pre y postoperatorio, cooperar y aceptar el seguimiento a intervalos cortos en el largo plazo, tener un cambio de hábito y conducta alimentaria, tener armonía psicosocial a fin de afrontar el cambio de actitud y de estilo de vida, e ingresar en un programa continuo adicional de actividades físicas. Una cirugía exitosa no implica un paciente exitoso, siendo importante recordar que en el manejo del peso a largo plazo el cambio en la conducta de los pacientes es prioritario.

VARIACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS En los resultados, se observan importantes cambios en las enfermedades asociadas, en la calidad de vida y en el área psicológica. Existe mejoría importante de los componentes del síndrome metabólico. El aumento en la sensibilidad de la insulina y de la función de la célula pancreática con la disminución de peso, produce remisión en la mayoría de DBT tipo 2. El aumento del colesterol HDL y la disminución de los triglicéridos juntamente con el descenso de la presión arterial (HTA), conlleva a una sustancial reducción del riesgo cardiovascular. Se acepta que no es necesaria la normalización del peso a fin de mejorar las enfermedades asociadas35, la cifra beneficiadora sería entre el 10 y 20% de pérdida del peso inicial3-4. Cuando se compararon en el estudio sueco SOS (“Swedish Obese Subjects”)38 un grupo de pacientes con tratamiento convencional vs. el quirúrgico, la incidencia de nuevos casos de DBT fue 3 veces mayor en el 1er. Grupo y la remisión de la misma 2,5 veces en el grupo quirúrgico. En Australia, 2/3 de los pacientes diabéticos del grupo de Fielding, y también de Dixon16-17 tuvieron remisión de la enfermedad luego de BGAL, considerando un EPP igual o mayor al 30% a los 6 meses como el único predictor significativo de remisión de DBT. En una investigación de nuestro grupo33 se constató una alta prevalencia de componentes del síndrome metabólico en pacientes con IMC > 35. Con la caída de más de 62% del IMC a los 2 años post BGAL, se observó la resolución y la mejoría del HTA, DBT y DLP, así como del SAH-SAS en aproximadamente 90-99%.

EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS Cuando se evalúan los resultados se debe tener en cuenta el descenso de peso respecto al tiempo, considerándose una operación exitosa si se logra disminuir 50% o más del exceso de peso. Este último se determina con el peso ideal, de acuerdo a tablas de Compañías de Seguro Americanas que relacionan peso, altura y estructura corporal, buscando aquél peso en que la mortalidad es la más baja con la máxima expectativa de vida. Este peso como la palabra lo dice es “ideal” aunque muchas veces no es real, por lo que sería preferible hablar de peso “deseable”. Estas tablas tienen sus limitaciones, pero se usan sólo para determinar el exceso de peso. Gran importancia tienen dos factores que son necesarios agregar al descenso de peso para evaluar una operación: - Mejoramiento de las enfermedades asociadas a la obesidad.

LA CIRUGÍA ESTÉTICA O RECONSTRUCTIVA POST CIRUGÍA BARIÁTRICA No todos los pacientes que disminuyeron de peso lue14

go de una Cirugía de cedente de piel y grasa. Depende de la edad, la elasticidad de la piel, el tono muscular y si el paciente realizó o no ejercicio físico luego de la cirugía. Este es muy importante, porque además de ayudar a disminuir de peso, mejora los músculos y el contorno corporal. Como regla general no se deben hacer operaciones correctivas plásticas o estéticas, antes de los 12 meses, pues es posible seguir perdiendo peso. Es necesario esperar a que el peso se estabilice. Si la Obesidad necesitan operaciones para corregir el exnecesita de este tipo de cirugías significa que el descenso de peso fue muy grande. Otros factores de indicación quirúrgica son: la limitación funcional, ya que algunos “colgajos de piel y grasa” pueden dificultar el caminar, realizar ejercicios físicos, tener relaciones sexuales adecuadas, o la higiene corporal, y aspectos psicológicos que hacen que al mejorar su contorno corporal, se eleva su autoestima, o simplemente con fines estéticos. Los lugares del cuerpo más frecuentemente afectados con el descenso importante de peso son: el abdomen, los muslos y glúteos, los brazos, la espalda, y las mamas.

INFORMACIÓN A LOS PACIENTES OBESOS ACERCA DE NUEVOS TRATAMIENTOS Es muy importante la seriedad en la información sin cambiar la realidad y sin sobreindicaciones de cirugía. No es ético prometer resultados exitosos, es necesario combatir las informaciones inexactas, que pretenden el negocio de la medicina. El obeso severo, además de los problemas médicos, presenta inconvenientes graves psicológicos y sociales que hace que se aferren a soluciones que a veces se describen como mágicas. Según Milton Owens, quien dirigió el Comité de Educación Pública de la Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica (ASBS), cuando mayor es el número de personas que conocen acerca de la cirugía bariátrica, mayor será la probabilidad que pacientes bariátricos obtengan la ayuda que ellos necesitan. Ross Fox en 1998, siendo presidente de la ASBS, dijo que en la sociedad actual, donde la discriminación del obeso mórbido es desenfrenada, necesitamos alzar nuestras voces a fin de dar apoyo a sus causas en los lugares donde los cambios pueden ser logrados. El obeso mórbido tiene el derecho de disfrutar una calidad de vida digna y mejor, de ahí los esfuerzos de las Sociedades de Cirugía Bariátrica en asumir un rol de defensa en su nombre. Si nosotros no podemos hacerlo,

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T UMORES

DEL INTESTINO DELGADO

FERNANDO GALINDO

SANDRA LENCINAS

Director y Profesor Titular en la Carrera de Postgrado de "Cirugía Gastroenterológica". Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Buenos Aires

Médica Cirujana en el Hospital Alemán, Buenos Aires

INTRODUCCIÓN

2) Los tumores malignos de intestino delgado por orden de frecuencia son: adenocarcinoma, linfoma, carcinoide, GIST y leiomiosarcoma. De los tumores malignos aproximadamente el 30 al 50% son adenocarcinomas, 25 al 30% carcinoides y el 15 al 20% son linfomas24. Los sitios de alto riesgo para los tumores malignos son: el duodeno para el adenocarcinoma y el ileon para los carcinoides y linfomas24.

Los tumores de intestino delgado son poco frecuentes (3 a 5% de los tumores digestivos). Pueden ocurrir en forma esporádica o en asociación con enfermedades genéticas como la poliposis adenomatosa familiar o el síndrome de Peutz Jeghers o con enfermedades inflamatorias intestinales crónicas como la enfermedad de Crohn o la enfermedad celíaca. Clínicamente se presentan con síndrome de obstrucción intestinal, hemorragia o perforación. Tienen una amplia variedad histopatológica y comportamiento clínico, por lo que primero se describirán las características comunes y a continuación los aspectos especiales para tratarlos adecuadamente4-24-48-22.

Adenocarcinoma Linfomas

CLASIFICACION DE LOS TUMORES DE INTESTINO DELGADO

Carcinoide Sarcomas

GISTS Leiomiosarcomas Angiosarcomas Rabdomiosarcoma Sarcoma de Kaposi

Metástasis

Melanomas Otros tumores

1) Los tumores benignos más frecuentes son los adenomas, leiomiomas y lipomas4-37-48-24. Epiteliales

Adenomas

Mesenquimáticos

GIST Leiomiomas Lipomas

Vasculares

Hemangiomas Linfangioma

Nervioso

Neurofibroma Neurilemmona Ganglioneuromas

Hamartomas

De las glándulas de Brunner Síndrome de Peutz y Jeghers Poliposis juvenil difusa Síndrome de Cowden Síndrome de Cronkhite-Canade

tipo Malt (I.P.S.I.D) Poliposis linfomatosa maligna Linfoma asociado a enteropatía Linfoma de Burkitt Linfoma difuso de células grandes Localización secundaria de linfomas ganglionares

Cuadro Nro. 2. Tumores malignos del intestino delgado.

FACTORES ASOCIADOS A LA CARCINOGÉNESIS EN INTESTINO DELGADO La razón de la baja incidencia de los tumores de intestino delgado en comparación con otros órganos digestivos, como el colon, permanece incierta40-24. Existen una serie de mecanismos propuestos: 1. El contenido líquido el intestino delgado podría causar menos lesión mucosa que el contenido sólido del colon. 2. La secreción de altos volúmenes de líquido alca-

Cuadro Nro. 1. Tumores benignos de intestino delgado. GALINDO F y LENCINAS S - Tumores del intestino delgado Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-261, pág. 1-17. 1

PRESENTACION CLINICA

lino, enzimas e inmunoglobulina A, podrían contrarrestar los carcinógenos potenciales y prevenir el contacto prolongado con la mucosa. 3. El tránsito intestinal relativamente rápido en intestino delgado hace que la exposición de la mucosa a los carcinógenos sea corta. 4. La menor carga bacteriana en el intestino delgado puede resultar en disminución de la conversión de los ácidos biliares en potenciales carcinógenos por microorganismos anaerobios. 5. La presencia de enzimas como la benzopireno hidroxilasa, que transforma el benzopireno, un conocido carcinógeno presente en varios alimentos, a metabolitos menos tóxicos; está presente en concentraciones mucho más altas en el intestino delgado en comparación con el colon y estómago60-24. 6. El incrementado tejido linfoideo con alto nivel de inmunoglobulina A secretoria en el intestino delgado podría ser protectora.

SÍNTOMAS Los tumores de intestino delgado pueden ser sintomáticos (90%) o asintomáticos (10%). Estos últimos son hallazgos de laparotomía por otras causas o de autopsia. TUMORES INTESTINO DELGADO EPITELIAL CARCINOMA 24 POLIPO VELLOSO DEG. 5 POLIPOSIS 1 SINDROME PEUTZ JEGUERS 3

33

28,2%

GISTs

12

10,3%

CARCINOIDE

8

6,8%

HEMANGIOMA

2

1,8%

59

50,4%

LINFOMAS LINFOMAS PRIMARIOS NO HODGKIN LINFOMA DE HODGKIN IPSID

FACTORES DE RIESGO GENÉTICO 1. Poliposis adenomatosa familiar: luego del colon el duodeno es el sitio más frecuente de adenocarcinoma. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar tienen un riesgo relativo mayor a 300 para adenocarcinoma duodenales49. 2. Cáncer colorectal hereditario no polipósico: el riesgo de desarrollar un adenocarcinoma de intestino delgado en estos pacientes es de 1-4%, lo cual es más de 100 veces el riesgo de la población general. Ocurre a edad más temprana y tienen mejor pronóstico que los esporádicos51. 3. Otros síndromes hereditarios están asociados con una incrementada incidencia de tipos histológicos particulares de tumores de intestino delgado. Entre estos se incluyen el síndrome de Peutz Jeghers (pólipos hamartomatosos principalmente de yeyuno e ileon) y la enfermedad de Von Recklinghausen (paragangliomas).

TUMORES METASTASICOS MELANOMA

52 3 4

3

2,6 %

Total

117

100%

Cuadro Nro. 3. Tipos histológicos de tumores de intestino delgado en una serie correlativa (Galindo22).

Los síntomas son manifestaciones de progresión de la enfermedad, pudiendo estos darnos tiempo para estudiar al paciente o ser manifestaciones de urgencia que obligan a una conducta terapéutica que no se puede posponer. El tiempo promedio para el diagnóstico desde el inicio de los síntomas en pacientes con tumores de intestino delgado es de 7 meses48-24.

A) MANIFESTACIONES DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD (NO URGENTES)

CONDICIONES MÉDICAS PREDISPONENTES

Dolor abdominal. Generalmente es posprandial y se manifiesta en forma temprana cuando más alta es su localización. Se acompaña de nauseas y vómitos en estadios más avanzados. La obstrucción parcial se manifiesta por dolores cólicos generalmente posprandiales. Puede observarse el síndrome de Köening caracterizado por distensión localizada, dolor, borborigmos y mejoría cuando los gases logran sobrepasar la estenosis. Hemorragia digestiva. La hemorragia se presenta en lesiones ulceradas como se observa en los leiomiomas o en los hemangiomas. Cuando no se acompañan de obstrucción su diagnostico puede ser difícil. En estos casos

1. Enfermedad de Crohn: el riesgo relativo de desarrollar un adenocarcinoma de intestino delgado en estos pacientes aumenta entre 15 y más de 100. Generalmente ocurren en el ileon, reflejando la distribución de la enfermedad de Crohn. El riesgo se presenta luego de 10 años de enfermedad. 2. Enfermedad celíaca: un paciente con esta enfermedad tiene un riesgo relativo incrementado de desarrollar linfoma (300) y adenocarcinoma67 (Green27)

2

TRÁNSITO BARITADO

el tránsito baritado del intestino delgado puede ser negativo y la arteriografía selectiva de la mesentérica superior ponerlos de manifiesto. Diarrea. La diarrea es otra manifestación sintomática aunque no muy frecuente, puede estar desencadenada por la pululación de gérmenes en un intestino subobstruido, o por fístulas al colon con la consiguiente contaminación. Masa tumoral. Muchas veces es el síntoma revelador: 5% en los tumores benignos y 20% en los malignos. Alteraciones del estado general. Más frecuente en los tumores malignos: anemia, anorexia, perdida de peso. Fiebre en algunos linfomas o en tumores infectados.

El tránsito baritado de intestino delgado debe efectuarse con pequeña cantidad de bario (150 a 200 cm3) y control de su progresión para obtener las mejores imágenes. No deben hacerse placas sin control y a horarios prefijados. Más información se puede obtener con una radiografía con doble contraste (enteroclicisis); para la misma se coloca una sonda hasta el duodeno, administrar bario y metilcelulosa a presión, luego se completa con la instilación de aire. Este método produce la distensión del intestino y permite visualizar la luz y la superficie mucosa. La tardanza en el pasaje del contraste puede identificar áreas de obstrucción parcial. La enteroclisis tiene una sensibilidad del 90%.5-24 La enteroclisis combinada con TC ha sido reportada con resultados favorables26.

B) MANIFESTACIONES DE URGENCIA. Obstrucción intestinal. La obstrucción intestinal se debe a reducción de la luz intestinal por su tamaño y en algunos casos por invaginaron del tumor que actúa como cabeza sobre el mismo intestino complicación frecuente en los lipomas y en el Síndrome de Peutz Jeghers. La estenosis frecuentemente es muy marcada y las manifestaciones de obstrucción son tardías dado que el contenido intestinal en delgado es líquido. Hemorragia. Es poco frecuente, pero puede llegar a dar cuadros graves. Perforación. Se manifiesta con neumoperitoneo en las formas libres y da lugar a síntomas de contaminación intestinal localizados o generalizados según la evolución.

LABORATORIO El laboratorio no aporta datos que sirvan para el diagnostico. Es importante considerar la posibilidad que los tumores de intestino delgado pueden ser causa de anemia debida pérdida crónica de sangre. El hepatograma puede mostrar hiperbilirrubinemia relacionada a la obstrucción biliar en los tumores periampulares o aumento de las fosfatasas alcalinas y transaminasas en presencia de metástasis hepáticas. El antígeno carcinoembrionario (CEA) puede estar elevado.

Fig. 1. Tránsito de intestino delgado. Imagen de falta de relleno redondeada intraluminal con una ulceración central (GIST).

ECOGRAFÍA Y TOMOGRAFÍA COMPUTADA La mayor utilidad de estos métodos es en detectar progresión tumoral intraperitoneal, retroperitoneal y hepática. La TC puede identificar masas pero tiene poca sensibilidad para el diagnóstico de tumores de intestino delgado y es limitada en cuanto a la diferenciación entre los diversos tipos tumorales. En la práctica diaria se recurre más frecuentemente a la ecografía porque a su utilidad, mayor disponibilidad y menor costo. La tomografía computada permite identificar los tumores cuando tienen cierto volumen o tienen un desarrollo extramural. La invaginación intestinal provocada por la acción del peristaltismo sobre un tumor (cabeza

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN Su mayor utilidad es en los cuadros de urgencia. En los cuadros obstructivos al mostrar asas intestinales distendidas y niveles hidroaéreos. En las perforaciones libres puede observarse la presencia de neumoperitoneo. Los lipomas por su radiotransparencia pueden ponerse de manifiesto en una radiografía directa. 3

tratamiento de lesiones sangrantes. La mayor limitación consiste en la imposibilidad para visualizar el yeyuno distal y el ileon. En la enteroscopía intraoperatoria una vez que el instrumento sobrepasa el ángulo de Treitz es maniobrado a través del intestino por el cirujano a cielo abierto o laparoscópicamente. Las lesiones son marcadas por transiluminación y luego tratadas. Requiere de anestesia general.

de la invaginación) se diagnostica por las capas concéntricas debida a la intususcepción. Es posible en algunos casos como señala un trabajo del Johns Hopkins Hospital la evaluar las neoplasias del intestino delgado y observar características que permiten su diferenciación10-11. Los adenocarcinomas se observan como una imagen anular, aunque pueden ser nodulares o presentarse como una lesión ulcerada. Los linfomas no Hodgkin se presentan como una masa segmentaria con gran dilatación y a veces las formas llamadas aneurismáticas. El carcinoide como una masa homogénea que desplaza asas intestinales y en mesenterio la reacción desmoplastica y calcificaciones que sugieren el diagnóstico. Los GIST tanto benignos como malignos pueden ser submucosos, subserosos o intraluminales observándose como una masa nítida con atenuación homogénea y a veces calcificaciones. Los lipomas son bien circunscriptos es una masa homogénea con atenuación grasa. Las siembras peritoneales se manifiestan como nódulos múltiples pequeños de la serosa intestinal, mesenterio y omento.

ENDOCÁPSULA Recientemente se ha reportado el desarrollo de la video cápsula que transmite imágenes del intestino delgado. Constituye una herramienta de diagnóstico revolucionaria, no invasiva que permite la evaluación completa del intestino delgado sin requerir sedación anestésica. Es un dispositivo que mide 26 x 11 mm y pesa 4 g; contiene una videocámara, una fuente de luz, un radiotransmisor y una batería que dura 8 horas. Es ingerido por el paciente, luego de 10 horas de ayuno, y va progresando a través del intestino delgado mediante los movimientos peristálticos y transmitiendo datos a un aparato receptor cercano que captura imágenes de video59. De todos modos no es óptima para la localización exacta de las lesiones y a veces las lesiones pueden no ser vistas debido a un tránsito demasiado rápido o demasiado lento o a la orientación de la cámara en relación a la lesión. Además permite el diagnóstico pero no el tratamiento de las lesiones y su uso es limitado en pacientes con cuadros de obstrucción intestinal28.

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR La utilidad de la resonancia magnética en el diagnóstico de los tumores de intestino delgado es muy limitada y poco importante15-24.

ENDOSCOPÍA Es una técnica que requiere instrumental adecuado y personal idóneo por lo que no esta al alcance de algunos servicios. Afortunadamente gran parte de los diagnósticos pueden hacerse con otros medios. La endoscopia clásica puede llegar por vía alta hasta los 20 ó 40 cm. del yeyuno proximal y por vía baja verse el íleon terminal 20 a 30 cm. Enteroscopía de avanzada. La enteroscopía es de desarrollo relativamente reciente. Existen tres técnicas disponibles para el examen endoscópico directo del intestino delgado39: 1. Enteroscopía de empuje o "push enteroscopy" 2. Enteroscopía por sonda 3. Y la enteroscopía intraoperatoria16 o laparoscópicamente asistida31. La enteroscopía de empuje o "push enteroscopy" permite examinar los primeros 40 a 60 cm. del yeyuno. Difiere de la endoscopía alta por dos aspectos: los instrumentos utilizados son más largos (220-250 cm.) y se debe utilizar un sobretubo para impedir que el endoscopio se enrolle en el estómago. Este sobretubo tiene 60 a 100 cm. de longitud y debe llegar o sobrepasar el píloro. Al igual que la enteroscopía standard puede ser usada para biopsia, excisión, o ablación de tumores o para el

ECOENDOSCOPÍA Su utilización en el examen del intestino delgado es reciente. Permite obtener imágenes de alta resolución de la pared del intestino proximal y además realizar biopsias guiadas6-24. La capacidad de la ecoendoscopía para estadificar lesiones es más aplicable a los tumores ampulares y duodenales, siendo en estos casos superior a la tomografía computada y a la resonancia magnética54-24. Es útil en la evaluación de lesiones submucosas (GISTs, carcinoides) y en lesiones vasculares24.

ARTERIOGRAFÍA Su uso actualmente es muy limitado por la posibilidad de obtener el diagnostico por otros medios y ser un método cruento. Consideramos que una indicación precisa sería en caso de hemorragia digestiva baja y de causa no diagnosticada. Puede poner de manifiesto extravasa4

subserosa o al tejido perimuscular no peritonealizado (mesenterio o retroperitoneo) con extensión de 2 cm. o menos* T4: El tumor perfora el peritoneo visceral o invade directamente otros órganos o estructuras (incluyendo otras asas del intestino delgado, mesenterio, o retroperitoneo más de 2 cm, y la pared abdominal por medio de la serosa; para el duodeno solamente, incluye invasión del páncreas) *Nota: El tejido perimuscular no peritonealizado es, para el yeyuno e íleon, parte del mesenterio y, para el duodeno en áreas donde falta serosa, parte del retroperitoneo.

ción cuando la pérdida de sangre es importante (30 ml x hora o más) y la masa tumoral es vascularizada especialmente en los hemangiomas.

FDG-PET Es un procedimiento que compite con la ecografía y la tomografía pero se la considera tener mayor sensibilidad en el diagnostico de metástasis. Su empleo esta limitado por su poca disponibilidad, costo y a que la mayor parte de los casos se presentan síndromes quirúrgicos como obstrucción o sangrado donde se impone la exploración quirúrgica evitándose demoras y la realización de otros estudios. En casos seleccionados como puede ser útil su empleo en la reestadificación de pacientes con linfoma, recidivas postratamiento, aumentándose la sensibilidad cuando se la efectúa conjuntamente con la TC (en nódulos regionales 96%)21.

Ganglios linfáticos regionales (N) NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales N1: Metástasis a los ganglios linfáticos regionales

DIAGNÓSTICO

Metástasis a distancia (M) MX: La metástasis a distancia no puede evaluarse M0: No hay metástasis a distancia M1: Metástasis a distancia

En la práctica es suficiente llegar al diagnostico de obstrucción o subobstrucción intestinal, perforación con o sin peritonitis, o la existencia de una masa tumoral, la exploración quirúrgica se impone y el examen del cirujano y el estudio histopatológico harán el diagnostico. No todas las obstrucciones son por tumor y hay muchos causas como la enfermedad de Crohn, enteritis actínica, endometriosis, los seudotumores inflamatorios, cuyo diagnóstico se obtiene con la observación macroscópica, la biopsia por congelación sobre todo cuando de su resultado dependa la conducta a seguir o del examen histopatológico de la pieza quirúrgica. El cirujano familiarizado con los distintos tipos de patología del intestino delgado puede hacer el diagnostico macroscópico en la mayor parte de los casos. Características particulares de los distintos tipos de tumores serán considerados más adelante. Las lesiones sangrantes no obstructivas, con estudios radiológicos y endoscópicos negativos, deben estudiarse por arteriografía, que puede detectar tumor vascularizados, con lo que se puede tener un diagnostico preoperatorio topográfico y presuntivo de su naturaleza.

Agrupación por estadios del AJCC3 Estadio 0 Estadio I " Estadio II " Estadio III Estadio IV

Tis, N0, M0 T1, N0, M0 T2, N0, M0 T3, N0, M0 T4, N0, M0 Cualquier T, N1, M0 Cualquier T, cualquier N, M1

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La resección segmentaria del intestino delgado es suficiente en el caso de tumor benigno. Es necesario asegurarse el diagnóstico observando la pieza por fuera y por dentro y dar intervención al patólogo. Los tumores malignos deben ser siempre resecados con suficiente margen (>6cm.) proximal y distal. Los tumores de duodeno requieren de una duodenopancreatectomía cefálica. El diagnóstico es posible hacerlo macroscópicamente lo que se completa con el examen de la pieza abierta y la colaboración del patólogo. La resección en yeyuno-íleon se hace en forma de triángulo, siendo la base el intestino y el vértice en la arteria mesentérica superior, con lo que se trata de resecar los ganglios del mesenterio. A veces se efectuara una resección algo más extensa para lograr el objetivo de resecar los ganglios del mesenterio. Cuando hay ganglios alejados como en la raíz de la mesentérica la resección

ESTADIFICIACION (TNM)3 DEFINICIONES TNM Tumor primario (T) TX: No puede evaluarse el tumor primario T0: No hay prueba de tumor primario Tis: Carcinoma in situ T1: Tumor invade lámina propia o submucosa T2: Tumor invade muscularis propia T3: Tumor invade a través de la muscularis propia a la 5

intestino delgado. La diferenciación entre leiomioma benigno y maligno en los casos limite es difícil para el examen microscópico y aun para el microscopio. La mayoría de los leiomiomas son asintomáticos y son hallazgos incidentales de autopsias. Como son tumores muy vascularizados y ulcerados, el sangrado gastrointestinal es la forma más frecuente de presentación (65%), particularmente en el duodeno. Puede manifestarse como hemorragia digestiva severa o en forma de anemia por sangrado oculto. La obstrucción por crecimiento intraluminal y compresión o intususcepción es la segunda forma de presentación (25%). Ocasionalmente estos tumores pueden tener un tamaño muy grande y constituir masas palpables. El diagnóstico preoperatorio de los leiomiomas es muy difícil, por su baja frecuencia y por la falta de signos patognomónicos. El diagnóstico preciso requiere de técnicas de inmunohistoquímica (ver más adelante GIST)

será paliativa por la imposibilidad de dejar sin irrigación un órgano vital (Véase capítulo II-265). Cuando el tumor esta localizado en íleon terminal y es resecable debe efectuarse una íleo-colectomía derecha) En los casos en donde se duda el diagnóstico es conveniente proceder como si fuera maligno. Los tumores deben resecarse en lo posible, aun a título paliativo, para posibilitar el tránsito y prevenir complicaciones como hemorragia y perforación. Las operaciones de by-pass para sortear la zona afectada es siempre una segunda opción. La reconstrucción del tránsito debe adecuarse a la anatomía. Las anastomosis T-T son funcionalmente las mejores pero frecuentemente no pueden efectuarse por incongruencia de los cabos por lo que las opciones T-L ó L-L deben ser tenidas en cuenta como más adecuadas y seguras. En caso de que el tumor no es resecable las operaciones de by-pass para posibilitar el tránsito intestinal serán tenidas en cuenta. En el caso de los linfomas y otros tipos de tumores hay aspectos especiales que serán considerados aparte.

LIPOMAS Se ubican con mayor frecuencia en el íleon y pueden ser únicos y a veces múltiples. Son tumores submucosos que en su desarrollo pueden obstruir la luz intestinal, invaginarse y ulcerarse produciendo hemorragia. Los lipomas son radiotransparentes por lo que se pueden detectar al efectuar un estudio de tránsito baritado o con la radiografía directa de abdomen. La TAC revela una masa homogénea con baja atenuación (densidad grasa)10. Los lipomas son tumores benignos cuya degeneración es nula por lo que la cirugía se justifica para prevenir o tratar complicaciones.

TUMORES BENIGNOS ADENOMAS Representan el 25% de los tumores benignos. Pueden ser pequeños y llegar a medir varios cm., su aspecto puede ser sésil o pediculado. Estructuralmente pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos. Hay que descartar que no sea una manifestación de una poliposis adenomatosa familiar. El tratamiento es siempre la resección. Algunos casos seleccionados pueden estar al alcance del tratamiento endoscópico.

HEMANGIOMA

LEIOMIOMAS

Son relativamente raros. Constituyen el 0,05% de las neoplasias gastrointestinales. Ocasionalmente pueden ser múltiples y pueden presentarse con dolor abdominal, sangrado y obstrucción. Todos los medios diagnósticos pueden aportar al diagnostico pero en la urgencia en caso de obstrucción la exploración quirúrgica se impone. En los casos que se presentan con hemorragia, una vez estudiadas las zonas a que llega la endoscopia corriente, requiere de la arteriografía selectiva de la mesentérica superior. Algunas veces estos pacientes llegan al cirujano sin tener un diagnostico preciso, cuando la inspección y palpación corriente es negativa se requiere de la transiluminación y de la enteroscopía intraoperatoria.

Los leiomiomas representaban la tercera parte de los tumores benignos de intestino delgado, con un pico de incidencia en individuos de 50 a 60 años. Un mejor conocimiento de la génesis de estos tumores estableció que la mayoría eran tumores estromales llamados GIST y que los verdaderos leiomiomas eran alrededor del 10%43. El yeyuno es la localización más frecuente seguida por el ileon y el duodeno24-22. Se desarrollan a expensas de la capa muscular y llegan a ulcerarse con bastante frecuencia dando lugar a hemorragias. También pueden dar lugar a un cuadro oclusivo por crecimiento intraluminal o por invaginación. Frecuentemente tienen un gran desarrollo extramural siendo responsable de vólvulos del 6

TUMORES DE ORIGEN NERVIOSO

enfermedad fibroquística y cáncer de pulmón, bocio no tóxico y cáncer tiroideo. Síndrome Cronkhite-Canade. No tiene origen familiar sino adquirido. Afecta a sujetos de edad media o avanzada. Clínicamente presenta una diarrea crónica y enteropatía perdedora de proteínas. Se caracteriza por pólipos hamartosos digestivos, asociado a anomalías de las uñas, alopecia e hiperpigmentación cutánea.

Los tumores originados en las células de Schwan benignos se los conoce como neurilemmona mientras los malignos como schwanomas22-44-45. Representan entre el 5 al 10% de los tumores de intestino delgado. Pueden ser únicos o múltiples. Microscópicamente son tumores capsulados de color gris amarillento y tienen crecimiento tanto endo como extraluminal. Tamaño variable, pudiendo llegar a ser voluminosos..La superficie es regular o polilobulada. Cuando son grandes en el interior hay una transformación mixoide por lo que aparenta una forma quística. La degeneración neoplásica se estima en el 10%. Las neurofibromas en intestino son poco frecuentes, pudiendo ser solitarios o múltiples. Estos últimos pueden ser una manifestación intestinal de la enfermedad de Recklinghausen (tumores nerviosos periféricos, deformaciones óseas, trastornos psíquicos, endocrinos y carácter hereditario) Los ganglioneuromas son tumores infrecuentes y pueden ser manifestaciones de una endocrinopatía múltiple hereditaria NEM del tipo IIB (asociado a cáncer medular de tiroides y feocromocitoma).

TUMORES MALIGNOS Los tumores malignos de intestino delgado representan menos del 5% de los tumores digestivos. Los más frecuentes son: adenocarcinoma (40%), carcinoide (30%), linfomas (25%) y leiomiosarcoma (5%). Los tumores estromales (GIST) serán considerados por separado.

CARCINOMAS El origen de la mayor de los tumores de intestino delgado es considerarlos como de "novo". En algunos casos hay patologías que favorecen su desarrollo: poliposis familiar, síndrome de Peutz Jeghers, enfermedad de Crhon. Los adenocarcinomas representan aproximadamente del 30 al 50% de los tumores de intestino delgado. Se ubican en duodeno 40%, yeyuno 40% y en el ileon 20%. La mayor incidencia esta entre los 60 y 70 años, con una leve predominancia en el sexo masculino41-47-24. Probablemente la histogénesis sea a través de la secuencia adenoma carcinoma al igual que en colon, por lo cual el precursor más importante lo constituye la presencia de pólipos adenomatosos únicos o múltiples, situación que se da en los síndromes polipósicos familiares52-55. En cuanto a la genética, se puede decir que hay diferencias y similitudes con respecto a la patogenia del cáncer colorectal; aunque la mutación K-ras y la sobreexpresión del gen p53 parece ser tan frecuente en los adenocarcinomas de intestino delgado como en los de colon; la mutación del gen supresor APC, que es característico del cáncer de colon no ocurre frecuentemente en los adenocarcinomas de intestino delgado61.

HAMARTOMAS Los hamartomas no son verdaderos tumores sino malformaciones de estructuras propias del órgano en donde se presentan. Entre los hamartomas que se han señalado en intestino tenemos: Hamartamos originados en glándulas de Brunner. Son raros pero su localización más frecuente es el duodeno. Son generalmente asintomáticos, y son diagnosticados incidentalmente en una endoscopia digestiva alta38. Síndrome de Peutz-Jegher. Es una enfermedad autosómica hereditaria, caracterizado por pigmentación mucocutánea (boca, nariz, labios, manos, pies y región anal y genital), pólipos digestivos y tumores extradigestivos como pólipos nasales, bronquiales y vesicales, tumores de ovario y osteomas) Los pólipos de intestino delgado son más frecuente en duodeno siguiendo en yeyuno. Consideramos importante señalar que no todos los pólipos son hamartomas puros pueden tener componentes adenomatosos y se ha observado la degeneración neoplásica. Otras formas menos frecuentes: La poliposis juvenil difusa. Son tumores mucosos, con glándulas quísticas dilatadas. Se observa en niños (>frecuencia entre 1 a 7 años) Síndrome de Cowden. Esta caracterizado por hamartomas múltiples en piel, boca y digestivos asociado a

Aspectos clínicos. Se corresponden en gran parte con los señalados para todos los tumores. Los carcinomas de duodeno tienen una ubicación preferencial como periampulares y una manifestación frecuente es la ictericia (Véase capítulo IV-482). En el caso del síndrome de Peutz Jeghers si bien se trata de hamartomas estos pueden tener fenómenos displásicos, adenomas y originar 7

condiciones dan lugar a un síndrome por la liberación de serotonina, histamina, kininas y otras sustancias

un carcinoma. En el caso de la Enfermedad de Crhon los carcinomas se ubican en íleon terminal y se trata de sujetos jóvenes y predomina en el sexo masculino24. Los adenocarcinomas de intestino delgado son sintomáticos mucho antes que otros tumores malignos de esta localización, a pesar de lo cual la mayoría de los mismos presentan metástasis en el momento del diagnóstico44. Probablemente este hecho se deba a que los linfáticos en el intestino delgado cruzan a través de las vellosidades muy cerca de la superficie luminal. El dolor abdominal es una forma frecuente seguida de, anemia y obstrucción intestinal1. La presentación más frecuente es con síntomas obstructivos y sangrado oculto o evidente, pérdida de peso y en los altos (duodenales) con ictericia. EL examen contrastado es el principal método diagnostico en los tumores de intestino delgado, excluyendo los duodenales donde la endoscopia constituye el gold standard. También puede requerir de enteroclisis o de enteroscopía para su diagnostico. La presencia de metástasis debe ser evaluada mediante TAC. La RMN, ultrasonografía o angiografía puede ser útil en algunos casos. La estadificación se realiza de acuerdo al sistema TNM.

PATOLOGÍA. Estos tumores se originan en células del intestino primitivo pero tienen algunas características particulares según sean del intestino anterior, medio o bajo. Los del intestino anterior comprende los carcinoides del esófago, estómago, duodeno y otros derivados del mismo como páncreas, vías biliares y bronquios. Las células presentan gránulos que se colorean con sales de plata en presencia de un agente reductor (argirófilas). El intestino medio comprende yeyuno, ileon y colon derecho. Las células son pleomorfas, variables en tamaño, se colorean con sales de plata directamente sin la presencia de un reductor (argentafines) y también son argirófilas.

A

Tratamiento. El único tratamiento posible es la resección ya que no responden a la quimioterapia ni a la radioterapia. El tratamiento debe efectuarse siguiendo los criterios oncológicos señalados. Los tumores duodenales requieren de una duodenopancreatectomía, mientras que en otras localizaciones se realiza la resección del segmento involucrado con el correspondiente eje mesentérico y drenaje linfático; con márgenes de resección suficientes. Los adenocarcinomas pequeños, sobre todo las lesiones polipoides confinadas a la mucosa y submucosa cuando están al alcance de la endoscopía pueden ser resecadas mediante polipectomía o mucosectomía endoscópica.

B

Fig. 2. Carcinoide de intestino delgado A) Por la cara mucosa se observan pequeños nodulos. B) Formaciones nodulares submucosas en carcinoide.

Evolución. La supervivencia cuando el tumor ha sido resecado con criterio curativo es del 20 a 38% a los 5 años30. La supervivencia disminuye cuando aumenta la extensión de la enfermedad: en estadio I: 65,1% a los 5 años, en II: 48,1%; en III: 35,4% y en IV: 4,2%. Cuando la extensión es solo local 47,6% de supervivencia a los 5 años; en regional: 31% y con diseminación a distancia: 5,2%56.

En el intestino bajo (colon izquierdo y recto) tienen una disposición trabecular, contienen gránulos pero no se colorean con sales de plata. Los carcinoides de intestino delgado se ubican mas frecuentemente en íleon y en la mitad de los casos las lesiones son múltiples. La secreción de los tumores ubicados en yeyuno-ileon es intermedia entre los originados en el intestino anterior que habitualmente segregan y los del intestino bajo que no lo hacen. Dentro de las sustancias que producen tenemos 5hidroxytriptamina (serotonina), kalicreína y posiblemente prostaglandinas. En los tumores carcinoides por métodos inmunohisto-

CARCINOIDE Tumor originado en células enterocromafines (células de Kulchitsky), se sitúan predominantemente en tubo digestivo, son malignos, de lenta evolución y en ciertas 8

ANÁLISIS BIOLÓGICO. La determinación mas útil es el dosaje de 5 Hidroxyindolacético en orina. Tienen valor cifras de 10 mg./24 horas pero recién por arriba de 30 mg. la determinación puede considerarse como especifica de carcinoide. La serotonina también puede estar elevada en orina y sangre.

químicos se han visto que pueden tener una gran variedad de sustancias y hormonas: cromogranina A, enolasa, sustancia P, vasopresina, insulina, somatotastina, ACTH, gastrina, ADH, parathormona, glucagón, VIP, calcitonina, colecistoquinina, hormona del crecimiento, etc.; sin significación clínica en la mayor parte de los casos. El carcinoide es considerado un tumor maligno, aún cuando histológicamente no sea fácil establecerlo. Hay tumores de apariencia benigna cuya malignidad se asegura por la presencia de adenopatías. Es frecuente señalar que los tumores de menos de 1 cm. son benignos, que entre 1 a 1,9 cm. pueden ser malignos y mayores de 2 cm. son invasivos.

ESTUDIOS POR IMÁGENES. Tránsito baritado. Puede encontrarse una aceleración del tránsito. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples con reducción de la luz. Lo más característico cuando se tiene una buena mucosografia es ver lesiones nodulares múltiples. Ecografía y Tomografía. Sirven para constatar la progresión de la enfermedad como las adenopatías y metástasis hepática. Centellograma. Efectuada con octreotide marcado con Iridium 111 (Octreoscan). Es hoy la técnica de referencia para el diagnostico de los tumores con síndrome carcinoide al permitir la captación y visualización2. Tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 100%. El octreotide también se lo ha marcada con I 123 pero se considera que el Iridium es una preparación que lo supera.

ASPECTOS CLINICOS. La edad de mayor frecuencia de presentación es entre los 45 y 55 años. Los síntomas pueden ser de dos orígenes: los derivados de la masa tumoral en su progresión y los originados en el denominado síndrome carcinoide. Los primeros no difieren de otros tumores (síntomas de obstrucción, diarrea, masa palpable, hemorragia, etc.) Síndrome carcinoide. Solo se observa en el 10% de los tumores carcinoides y en su mayoría son de origen yeyuno-ileal. Se trata de tumores muy extendidos con metástasis hepática. El síndrome se produce por incremento de la liberación de hydroxytriptamina (5 HT), histamina, kalicreína, prostaglandinas y otras. La confirmación biológica se obtiene mediante la investigación de un derivado de la serotonina en orina, el 5 hidroxyindolacético (5HIAA). Son manifestaciones del síndrome carcinoide: "Flush" (sofocos, rubor). Es la manifestación más frecuente y característica. Se produce en forma paroxística y de corta evolución (minutos) manifestándose en la cara, cuello, parte anterior del tórax. Toma un color rosado, eritematoso y a veces hasta cianótico. Menos frecuente estas manifestaciones pueden durar horas y hasta varios días. Diarrea. Puede constituir la manifestación clínica más importante. Muchas veces reviste una evolución crónica. Se atribuye la misma a hipermotilidad intestinal y a un aumento de las secreciones. Broncoespasmo. Cuadros de tipo asmatiforme. Lesiones cardiacas. Por fibrosis endocárdica que lleva a lesiones valvulares: insuficiencia tricúspide y estenosis pulmonar. Hipoproteínemia. Anemia. Síntomas neurológicos. Degeneración nerviosa por carencia de niacina dado que gran parte del triptofano es derivado a la producción de serotonina. Ulcera péptica Artralgias.

DIAGNOSTICO DE CARCINOIDE. No existiendo un síndrome carcinoide el tumor puede confundirse con otros y solo la histología hace el diagnóstico. Existiendo un síndrome carcinoide el laboratorio ayuda al diagnostico cuando las cifras son superiores a 30 mg./24h. de 5HIAA. Cifras de 10mg. a 30 mg. pueden observarse en la enfermedad celíaca, enfermedad de Wilson, sprue tropical. Recordemos que la mastocitosis puede dar manifestaciones cutáneas parecidas al carcinoide pero que no tienen el 5HIAA elevado. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Es el tratamiento de elección. La conducta va a depender si se trata de formas localizadas o extendidas. Formas localizadas. Se efectúa la resección siguiendo los criterios generales de la cirugía de los tumores de delgado. Tratando en lo posible de efectuar una cirugía con criterio curativo: resección del segmento enfermo incluyendo el mesenterio vecino, o resección ileocólica cuando la lesión este en el ileon terminal (Véase capítulo II265). Formas extendidas. El criterio será en todos los casos restablecer el transito intestinal si es posible resecando la lesión y si no se puede recurrir a operaciones de by-pass. Siempre debe tenerse presente en esta afección de realizar operaciones de citoreducción. El tratamiento de las metástasis hepática por tratarse de tumores de lenta evolución se justifica, lográndose mejorar la supervivencia y el síndrome carcinoide si lo hay. Con iguales fines se ha utilizado la quimioemboli9

Esta propuesta no se vió avalada con la evolución de los pacientes. Un notable esfuerzo por conseguir un consenso entre numerosos científicos europeos y americanos interesado en el tema de los linfomas fue el que condujo a la publicación en 1994 de la llamada Clasificación REAL (Revised Euro-American Lymphoid) consistente en la descripción de más de 40 entidades nosológicas. Esta clasificación que va sufriendo modificaciones es el punto de partida sobre la que trabajan expertos de varios países y de la Organización Mundial de la Salud.

zación. También se ha señalado una mejoría de la sobrevida en pacientes con el trasplante hepático, siempre que tengan buen estado general, menores de 60 años, sin daño cardiológico y en donde el tumor primitivo fue resecado o es posible su resección simultánea al momento de la operación. EVOLUCION. Son tumores malignos pero de evolución lenta, alrededor del 50% superan los 5 años. Son elementos a tener en cuenta en relación con la supervivencia. -Existencia de metástasis. -Tamaño del tumor. Sobrevida del 100% en tumores de menos de 0,5 cm.; 50% entre 1 a 2 cm. y del 20% cuando tiene más de 2 cm. -Poder de secreción del tumor. -La existencia de daño cardiaco aumenta la mortalidad (50% a los 3 años)

Elementos básicos que se deben saber sobre clasificación. Los linfomas se clasifican en dos grandes grupos: linfomas de Hodgkin y no Hodgkin. Linfoma de Hodgkin T

Linfomas

Nodales

LINFOMAS

B

El interés por los linfomas se ha incrementado últimamente por varios factores: aumento de la incidencia en la población, un mejor conocimiento de esta patología y a la obtención de resultados más satisfactorios con el tratamiento medicoquirúrgico. Constituyen la tercera neoplasia maligna en orden de frecuencia en intestino delgado y en una proporción del 15 al 20% de los tumores malignos de intestino delgado. El linfoma no Hodgkin del tracto gastrointestinal constituye el 5 al 20% de los linfomas no Hodgkin, y el tracto digestivo es la localización extranodal más frecuente19.

Linfoma no Hodgkin B (90 %) Extranodales (digestivo) T (10 %)

Cuadro Nro. 4. Clasificación básica de los linfomas.

El linfoma de Hodgkin es una enfermedad de los ganglios. Puede presentar síntomas digestivos de inicio en menos del 5% de los casos siendo la manifestación mas frecuente la obstrucción seguida por el dolor. La enfermedad se origina en los ganglios del mesenterio o retroperitoneales. Los linfomas no Hodgkin puede manifestarse como formas nodales puras y extranodales. Dentro de los extranodales la ubicación en el tubo digestivo es la más importante. Los linfomas no Hodgkin a su vez pueden ser por su origen de células B ó T. Los linfomas B son los más frecuentes en tubo digestivo. Los pacientes pasibles de tratamiento resectivo pertenecen al estadio I y II de la clasificación de Ann Arbor23. Esta fue utilizada originariamente en el estudio de la enfermedad de Hodgkin y posteriormente incorporada al estudio de los linfomas abdominales por la American Joint Commitee on Cancer y la Unión Internacional contra el Cáncer. Clínicamente no es posible establecer los estadios I y II con precisión pero si separar los casos con lesiones extendidas a otros lugares. La existencia de ganglios hiperplásicos o de adenopatías pequeñas no permite hacer una diferenciación correcta preoperatoria.

CLASIFICACIÓN DE LOS LINFOMAS No hay en la actualidad una clasificación enteramente satisfactoria de los linfomas, pero no podemos negar que hubo grandes adelantos en el estudio inmunohistoquímico, genético y de biología molecular. Se tratará de dar las bases para que el cirujano pueda hablar y proceder en forma adecuada. Las primeras clasificaciones fueron histológicas basadas en el tamaño y forma de las células (Gall y Mallory 1942). Rappaport hizo una clasificación morfológica pero incorporó una correlación importante: que las formas nodales tenían mejor pronóstico que las difusas. La separación del sistema linfoide B y T significó otro gran adelanto (Lukes y Collins 1974, Lennet 1975). En 1989 aparece la clasificación conocida como "Working Formulation"que dividía los linfomas en tres grandes grupos: alto, intermedio y bajo grado de malignidad. 10

Estadio I

II

Ubicado en intestino delgado solamente

Estadio II

I II

Intestino mas ganglios vecinos siempre a un mismo lado del diafragma

Estadio III

I III

Intestino mas propagación a ganglios a ambos lados del diafragma

Estadio IV

I IV

Difuso o diseminado con intestino comprometido y ganglios o compromiso de varios órganos.

piteliales con invasión y destrucción de glándulas de la mucosa. Pueden estar asociado a una gammapatía monoclonal detectable en suero y o en la biopsia por técnicas de inmunohistoquímica. Son tumores originados en células B de la zona marginal de los folículos. Existirían dos tipos: secretantes llamados ACD IPSID (Enfermedad de las cadenas alfa) y los no secretantes NS IPSID (No secreting). Se da la denominación inglesa por el amplio uso de la misma.

Cuadro Nro. 5. Clasificación de Ann Arbor.

Es importante aquí señalar que se entiende por linfoma primario. El estudio clínico de los linfomas originados en el tubo digestivo puso de manifiesto que su diagnostico era mas temprano, que se beneficiaban en su investigación de los recursos de la gastroenterología y que los resultados del tratamiento médico-quirúrgico eran superiores a los obtenidos en los nodales puros. Para catalogar un linfoma del tubo digestivo como primario debía tener: manifestaciones clínicas digestivas y abdominales, ausencia de adenopatías periféricas, recuento de glóbulos blancos normales, ausencia de compromiso mediastinal en el estudio radiológico de tórax, a lo que se agregó después de la cirugía la constatación de hígado y bazo normales14.

Fig. 3. Aspecto macroscópico de un linfoma MALT de intestino delgado (EIPID).

Poliposis linfomatosa maligna. Es una entidad poco frecuente, plurifocal o difusa que toma sobre todo el ileon, y que se caracteriza por la formación de nódulos o polipoideas. Es un tumor originado en las células del manto. Al momento del diagnóstico con gran frecuencia están comprometidos ganglios, hígado y la médula, siendo el pronóstico malo. La resección de la lesión a título paliativo debe acompañarse de quimioterapia y a veces de transplante de médula. Linfoma asociado a enfermedad celíaca. El riesgo de linfoma en la enfermedad celíaca guarda relación con los años de evolución y la falta de tratamiento médico (40 veces mayor en pacientes con enfermedad celíaca no tratada). Son pacientes con antecedentes celíacos, dolores abdominales, anemia, adelgazamiento, masa abdominal, falta de repuesta a la dieta sin gluten. La biopsia de intestino muestra atrofia vellositaria. Son linfomas de cedulas tipo T (97%). El diagnostico preoperatorio es generalmente presuntivo por lo que la laparotomía diagnostica y de tratamiento se impone. Linfoma de Burkitt. Es más frecuente en jóvenes e inmunodeprimidos. Asienta en la región ileocecal y son voluminosos y de rápido crecimiento. Puede ser endémico o esporádico. La forma esporádica puede afectar el mesenterio y en ocasiones el aparato genitourinario. El origen extranodal en íleon es el más frecuente en adultos. Son tumores de células redondas, citoplasma basófi-

VARIEDADES DE LINFOMAS EN INTESTINO DELGADO Tenemos las siguientes variedades, que es necesario conocer porque su comportamiento clínico es diferente: Linfoma de Malt de intestino delgado. Enfermedad inmunoproliferativa de intestino delgado I.P.S.I.P. Poliposis linfomatosa maligna. Linfoma asociado a enfermedad celíaca. Linfoma de Burkitt Linfoma difuso de células grandes Linfoma MALT de intestino delgado. La enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado, conocida como E.I.P.I.D. (I.P.S.I.D. en la denominación inglesa), es conocida como linfomas difuso o linfomas del Mediterráneo, siendo esta denominación incorrecta por encontrarse en muchas otras áreas. Se caracteriza por presentarse en individuos jóvenes con cuadros de diarrea crónica, malabsorción, tener una infiltración difusa y extensa de la mucosa intestinal con células plasmáticas y linfoides malignas asociada con atrofia de las vellosidades intestinales. Una lesión característica son las linfoe11

DIAGNÓSTICO DEL LINFOMA Y EL INDICE PRONÓSTICO

lo con vacuolas, alto índice mitosis y son frecuente las variaciones morfológicas por lo que es necesario técnicas especiales de citogenética y molecular. El linfoma de Burkitt cuando se manifiesta clínicamente en general es un tumor grande y avanzado por lo que la cirugía es citoreductora y necesariamente debe ser seguida de quimioterapia. El pronóstico es malo. Linfoma difuso a células grandes. Es el más frecuente en nuestro medio. Se observa en adultos pero también en niños. Es invasor, pero la cirugía puede ser efectiva en lesiones localizadas y responden a la quimioterapia.

El diagnóstico preoperatorio de certeza solo se logra entre el 15 al 20% recurriendo a la biopsia endoscópica o por punción transparieto-hepática cuando hay masas abdominales.. En la mitad de los pacientes es posible llegar a un diagnostico presuntivo por tener antecedentes de enfermedad celiaca, el tipo de estenosis o tumor, por haber tumor y perforación, etc. a radiología puede mostrar estenosis, perforaciones, ulceraciones y a veces dilataciones seudoaneurismáticas (engrosamiento de la pared intestinal y dilatación de la luz). El 40% de los pacientes llegan sin diagnostico de linfoma a la primera operación y son operados por tener un síndrome de oclusión intestinal, hemorragia o perforación.

Fig. 4. Aspecto macroscópico de un linfoma difuso de células grandes de yeyuno.

ANTECEDENTES CLÍNICOS La enfermedad celíaca puede asociarse a linfomas; generalmente son pacientes que no responden al tratamiento convencional y mal estado general. Con mayor frecuencia se trata de mujeres y con una larga historia de su enfermedad celiaca. Los pacientes inmunosuprimidos como los trasplantados o los afectados por SIDA tienen una mayor capacidad para tener linfomas.

Fig. 5. Pieza de resección. Dilatación anuerismática en linfoma de intestino delgado.

Consideramos de interés dar a conocer el índice pronostico internacional para valorar el riesgo de los linfomas en general, muy usado por los oncólogos, teniendo en cuenta la edad, el estado general valorado de 0 a 4, el estadio de Ann Arbor, los grupos ganglionares comprometidos y la determinación de lacto-dehidrogenasa sérica, dándoles valores de 0 y 1 (ver el cuadro siguiente).

SÍNTOMAS

Edad Estado general Estadio LDH

Los síntomas sobre todo al comienzo son inespecíficos, por lo que es frecuente que pasen 4 a 6 meses antes de llegar al diagnóstico. Se observa dolor espasmódico o cólico, nauseas, vómitos, anorexia, diarrea, signos de malaabsorción. La perforación del linfoma es frecuente (25 a 30%) pudiendo ser una forma de presentación clínica o complicación de la quimioterapia en linfomas no resecados. La anemia hipocrómica provocada por hemorragia crónica es frecuente. Menos frecuentemente pueden observarse cuadros de hemorragia aguda.

0 < 60 0ó1 I o II Normal

1 > 60 2,3,4 III o IV Aumentado

Cuadro Nro. 6. Índice pronóstico (de 0 a 4).

Los linfomas primarios son de bajo riesgo. Es importante recordar que cuando la lacto-dehidrogenasa sérica esta elevada se trata de linfomas con una importante propagación. 12

TRATAMIENTO MÉDICO

diagnóstico y seguimiento. Cuando no es la pieza quirúrgica la que se envía para su estudio, por ser irresecable, se extrae biopsia del tumor y o de las adenopatías y se debe esperar el informe del patólogo de que el material enviado es adecuado y suficiente antes de cerrar la laparotomía.. No es raro que una adenopatía macroscópicamente patológica no lo sea histológicamente y el paciente pueda quedar sin el diagnostico correcto. En cuanto a que hacer con las lesiones del intestino dependerá de la extensión: 1) En lesiones circunscriptas sin o con adenopatías resecables se hará una resección con criterio curativo. 2) En lesiones resecables y con adenopatías parcialmente resecables o no, debe efectuarse la resección y la citoreducción de lo que sea posible en cuanto a las adenopatías. 3) En lesiones de intestino no resecables se efectuara operación de by-pass. 4) En lesiones muy extendidas como ocurre en el I.P.S.I.D. no es posible la resección del intestino. Pero es necesario resecar un segmento de yeyuno de 10 cm. para estudio y anastomosis termino-terminal, y biopsia en cuña del intestino medio y del ileon. Además se deben tomar ganglios a distintos niveles. No se ha observado mayor morbilidad ni mortalidad por estas biopsias de intestino, posiblemente porque estas lesiones Malt comprometen la submucosa y no la capa muscular y serosa que aseguraría la cicatrización de la anastomosis.

Se puede recurrir a la quimioterapia y o radioterapia. La quimioterapia de lejos es la más utilizada. Si el caso tiene posibilidades y condiciones quirúrgicas los autores prefieren efectuar el tratamiento médico después de la cirugía23. La quimioterapia debe efectuarse siempre en lesiones no resecadas, cuando la cirugía es paliativa y en los casos con resección aunque de intento curativo cuando haya adenopatías y o la serosa intestinal esta comprometida. El tratamiento considerado como uno de los más efectivo se lo conoce con las siglas CHOP (ciclosfosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisolona) administrados en 5 series consecutivas. Es difícil prever el grado de repuesta al tratamiento médico pero éste es útil en la mayor parte de los casos y la respuesta al tratamiento es un factor pronóstico en relación con la supervivencia.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La necesidad de la laparotomía se impone por las siguientes razones: a) Necesidad de obtener buen material para estudio histopatológico; b) Posibilidad de evaluar bien la lesión para su estadificación; c) Resecar la lesión en lo posible o paliar la misma; d) Con la resección prevenir las complicaciones como la perforación o hemorragia debidos al tratamiento quimioterápico y o radioterápico; y e) La cirugía contribuye al tratamiento de las complicaciones como la obstrucción, la hemorragia y la perforación.

EVOLUCIÓN La supervivencia global de todos los linfomas es de 38% a los 5 años y 32% a los 10 años23. Cuando la cirugía fue efectuada con criterio curativo la supervivencia es del 60% a los 5 años (contra 26%). El pronóstico es también más favorable cuando los ganglios son negativos (54% contra 21% a los 5 años). Algunas particularidades en las diferentes variedades de linfomas ya fueron señaladas. Los pacientes con SIDA e inmunodeprimidos tienen muy mal pronóstico. Los pacientes deben tener un seguimiento médicoquirúrgico. Algunos pacientes pueden beneficiarse de reoperaciones por recidivas y en otras ocasiones por cuadros subobstructivos no debidos a recidivas sino a adherencias o estenosis cicatrízales postquimio o radioterapia.

En un plano más teórico que real se discute si estos enfermos deben ser sometidos a tratamiento médico primero. La práctica nos demuestra la utilidad de la cirugía no solo para el diagnóstico sino porque la mayor parte de los pacientes vienen por primera vez con complicaciones que requieren de la cirugía. El 70% presentan oclusión intestinal que puede ir acompañado de tumor palpable, hemorragia y en algún caso de síndrome febril prolongado de causa no diagnostica. Un 20% llegan a la cirugía por peritonitis por una perforación libre o bloqueada y con mucha menor frecuencia por hemorragia grave. El balance lesional intraoperatorio será completo, incluyendo: biopsias ganglionares, exploración del bazo, biopsia hepática de ambos lóbulos y de medula ósea (cresta iliaca de preferencia con aguja de Janchidi)23. La obtención de material en la operación para estudio histopatológico es importante en todos los casos para el

LEIOMIOSARCOMAS La exteriorización clínica de estos tumores es por hemorragia, subobstrucción, y masa tumoral. Son tumores grandes al momento del diagnóstico con gran crecimiento extraluminal. 13

Los síntomas mas frecuentes son la obstrucción y el sangrado. El sangrado se manifiesta como melena o hematoquexia, debido a una ulceración central. La presencia de una masa palpable no es infrecuente24. La lesión tumoral puede ponerse de manifiesto en el transito barritado, con la ecografía y la tomografía. Muchas veces son detectados por la palpación abdominal. La propagación de estos tumores como todos los sarcomas es predominantemente por vía sanguínea. El tratamiento quirúrgico es el más útil. La radioterapia es el tratamiento de 2da. opción cuando el quirúrgico no es posible. El pronóstico es pobre, con una sobrevida a cinco años de 28 a 33%7. Cuando es de alto grado la media de sobrevida no supera los 18 meses18. El mejor conocimiento de los tumores estromales y las técnicas de inmunohistoquímica han permitido considerar que la mayor parte de los leiomiosarcomas sean catalogados como tumores GIST y pasibles de tratamiento médico con imanitib.

Fig. 6. Tumor GIST de intestino delgado con crecimiento intra y extraluminal.

musculares. La designación más apropiada no sería de GIST sino de GIPACTs (Gastrointestinal pacemaker cell tumor) pero esta designación no se ha generalizado. El reconocimiento de estos tumores GIST al igual que las células intersticiales de Cajal es porque ambos expresan la proteína KIT (tirosina-kinasa). Se conoce la mutación del gen responsable de la expresión de la proteína KIT (cromosoma 4q11-q12). La mutación produce una proteína anormal (KIT fosforilada) que provoca proliferación celular e inhibe la apoptosis. El reconocimiento de estos tumores requiere de técnicas inmunohistoquímicas como el CD117 que es siempre positiva20-58. Otro marcador no constante es el CD 34 (34 al 70%)8. Los verdaderos leiomiomas y schwanomas no dan positiva la reacción con CD117 pero si con otras técnicas que le son especificas para la actina en los primeros y positivos con S-100 los segundos.

TUMORES GIST Los tumores estromales gastrointestinales (TEGI, en ingles gastrointestinal stromal tumor GIST) serán considerados en forma separada; pueden ser benignos o malignos y no existe una forma segura de encuadrar los casos "borderline" y la evolución alejada muestra errores que se cometen tanto con estudios de laboratorio y más con la apreciación del cirujano. La localización en intestino delgado es la segunda (35%) despues de estómago (60%)42. La mitad de los casos en que el cirujano considera haber hecho una operación curativa la evolución demuestra que son tumores malignos62. BASES ANATÓMICAS. La designación inglesa GIST se refiere a los tumores del estroma (ó mesenquimáticos) gastrointestinales, denominación ampliamente aceptada y que ha permitido diferenciarlos de los leiomiomas y de los schwanomas por su origen, comportamiento y tratamiento. Con anterioridad la mayor parte de los diagnósticos que se hacían de leiomiomas o de schwanomas eran erróneos. En una revisión de 1091 leiomiomas reestudiados con técnicas de inmunohistoquímica el 83% (906 casos) eran tumores GIST43.

Fig. 7. Tumor GIST de intestino delgado en el corte se observa su irregularidad, zonas necróticas que junto a su tamaño > 10 cm. sugieren malignidad.

El origen de estos tumores esta en las células intersticiales de Cajal35-12 cuya función es la de servir de marcapaso del sistema gastrointestinal regulando la peristálsis20 o en células troncales relacionadas42. Estas células generan contracciones del músculo liso y recibirían señales de neuronas autonómicas que difunden a las células

La histología muestra que estos tumores se presentan con células fusiformes en mayor parte de los casos 70 a 86%, tipo epiteliode 5 a 20% y mixto 10 % o menos2043 . En intestino delgado son más frecuentes los fusocelu14

vida media de 20 horas y la dosis recomendada es de 400-600 mg./día durante 6 meses siendo las indicaciones las recidivas y metástasis34-13. El uso en etapas mas tempranas se esta realizando17 con resultados favorables. Yeh63 obtuvieron repuesta parcial en el 69,3% (15/22). Kubota36 en una revisión señala repuesta completa o parcial en el 53,8% y en el control de la enfermedad (repuesta total o parcial más estabilización) en el 84%. Hay resistencias al tratamiento primarias o adquirida ligada al tipo Kit y mutaciones que prosiguen en estudio y que obligan a tratamientos alternativos42-63. Nuevos inhibidores de la kitnasa tyrosina como el sunitinib están siendo estudiados25.

lares mientras los epiteliodes se dan más en estómago. El tamaño oscila entre 0,3 a 40 cm. (mediana 7)43 pudiendo tener crecimiento hacia la luz intestinal como hacia afuera. Frecuentemente se ulceran y dar lugar a hemorragias.

CLÍNICA Un 18% fueron incidentalomas43, descubiertos en el curso de una operación por otro motivo. Los sintomáticos son aquellos que por su tamaño o evolución dan lugar a complicaciones. Una forma frecuente es la hemorrágica por ulceración del tumor53. Muchas veces estos pacientes ya han tenido varios episodios de melena. El diagnostico del tumor se efectúa con el tránsito baritado de intestino delgado o bien la arteriografía por la arteria mesentérica superior, estudio que debe hacerse intrahemorrágico. Otra manifestación es la obstrucción del intestino. Los tumores ulcerados pueden también infectarse. Algunos tumores tienen un gran crecimiento extrínseco y pueden llegar a ser reconocidos a la palpación del abdomen.

PRONÓSTICO Es muy difícil establecer el pronóstico, ya que no hay criterios estrictos de benignidad. El riesgo de agresividad se ha tratado de definir teniendo en cuenta el tamaño, el índice mitótico20. Wu62 señala que el 50% (44/85)de los tumores resecados con criterio curativo a los 5 años habían fallecido Consideran de valor pronostico favorable la ausencia de perforación y un índice mitótico inferior a 5/50 HPF (High power field = 5 mitosis por 50 campos de gran aumento). en cambio son de mal pronóstico alta celularidad, índice mitótico superior a 5/50 HPF y el indice Ki 67 que es un marcador del ciclo celular y del crecimiento tumoral.

DIAGNÓSTICO El diagnostico preoperatorio puede establecer un síndrome obstructivo, hemorrágico, tumoral; los que son suficientes para considerar la necesidad de tratamiento quirúrgico. En algunos casos puede por el tipo de imagen radiológica en el tránsito, o en los pocos casos en donde se haya efectuado una arteriografía o se haya empleado la videocámara. La biopsia no es recomendable en el preoperatoria cuando se considera que son tumores operables con posibilidades de resección. El diagnóstico definitivo lo da el estudio histopatológico de la pieza quirúrgica incluyendo reacciones especificas de inmunohistoquímica (C117).

Riesgo muy bajo Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto

Tamaño (*) < 2 cm 2- 5 cm < 5 cm 5 - 10 cm > 5 cm > 10 cm Cualquier tamaño

Índice mitótico < 5 / 50 HPF < 5 / 50 HPF 6 - 10 / 50 HPF < 5 / 50 HPF > 5 / 50 HPF Cualquier índice > 10 / 50 HPF

Cuadro Nro. 7. Riesgo de comportamiento agresivo de GIST20. * Tal vez el límite de tamaño para determinar comportamiento agresivo en tumores de intestino delgado debería ser 1-2 cm. menos que para otras localizaciones.

TRATAMIENTO

CÁNCER METASTÁSICO

Cirugía es el gold standard. La resección del tumor en el intestino se efectúa junto con 5cm. proximal y distal como márgenes de seguridad. Estos tumores dan su diseminación por vía hemática por lo que la búsqueda de adenopatías no siempre esta justificada. Rara vez en formas avanzadas se han señalado ganglios comprometidos62.

Pese a la poca frecuencia de lesiones tumorales primarias en intestino delgado se observan colonizaciones metástasicas4-22-44-48. El origen es múltiple, originadas en neoplasias intra (estómago, colon) y extraabdominales (Pulmón, mama). El melanoma es uno del más frecuentemente señalado en la literatura dando lugar a cuadros obstructivos. La cirugía, aunque a título paliativo es útil para restablecer el tránsito intestinal.

Tratamiento médico. El imatinib (sinónimos: STI571, Gleevec, Glivec) inhibe los receptores KIT y frena la acción de la KIT foforilasa34-13. El imanitib tiene una 15

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17

II-272

Cirugía bariátriCa: téCniCas quirúrgiCas oScar E. BraSESco

marIo a. corEnGIa

Director del Programa Cirugía Metabólica y Bariátrica en la Fundación Favaloro, Bs. As. Jefe de la Sección Cirugía Bariátrica y Metabólica en el Hospital Austral, Pilar (Prov. Bs. As.)

La obesidad es un auténtico problema de salud y, cada día, el número de personas que la padecen va en incremento. De hecho, la Organización Mundial de la Salud (OMS) la ha catalogado como la epidemia del siglo XXI, ya que afecta en la actualidad a 1.700 millones de personas15. El grado más extremo de sobrepeso es la obesidad mórbida. Cuando el paciente llega a este grado de obesidad, los tratamientos médicos actuales (cambio de hábitos, dietas, ejercicio, medicamentos) no son eficaces en un 96-98% de los pacientes y, en algunos casos, este tipo de tratamientos médicos da lugar a lo que se denomina efecto yo-yo: el paciente realiza un gran esfuerzo y tiempo para perder unos kilos y los recupera con creces en poco tiempo. Está claramente estudiado y establecido que el tratamiento médico (no quirúrgico) para el manejo de la obesidad severa tiene una tasa de fracasos del 97% aproximadamente. Esto quiere decir que la persona con un Índice de Masa Corporal (IMC) mayor a 35, con tratamientos como dietas, ejercicio, drogas, mesoterapia, acupuntura o cirugía estética, van a fracasar en su intento de bajar de peso en forma significativa y que lo puedan mantener. Desde mediados de los años ‘50 se han venido desarrollando diferentes técnicas quirúrgicas para poder dar una solución definitiva a esta enfermedad y es así como se fueron desarrollando y purificando técnicas como son el By Pass Gástrico que, hoy por hoy se considera el “Gold Standard” en el manejo de la obesidad severa y es esta técnica la mas utilizada por nuestro grupo en el manejo de la obesidad.

Cirujano miembro del Programa de Cirugía Bariátrica y Metabólica del Hospital Universitario Austral y Fundación Favaloro.

El tratamiento quirúrgico es en la actualidad el único tratamiento eficaz y duradero para la obesidad mórbida19 y en muchos casos, mejora sensiblemente e incluso cura definitivamente complicaciones asociadas como es el caso de la diabetes o la hipertensión. De entre las diversas técnicas de cirugía bariátrica (Cuadro 1), parece imponerse definitivamente el by-pass gástrico (BPG), al ofrecer un excelente balance entre pérdida de peso (>70% del exceso) y riesgo quirúrgico y calidad de vida posterior. La posiblidad de realizar esta técnica mediante un abordaje laparoscópico ha mejorado su aceptación por parte de médicos y pacientes al tiempo que ha permitido disminuir morbimortalidad, estancia y costes5-27. La obesidad es una enfermedad crónica de complejo tratamiento que se asocia al riesgo de muerte prematura y a significativas alteraciones de la calidad de vida. El tratamiento médico ha demostrado tener alta frecuencia de fracaso a largo plazo incluso combinando terapias. El tratamiento quirúrgico ha demostrado éxitos superiores al 70% a largo plazo con baja morbilidad y mortalidad. Hoy día, la cirugía es en este tipo de pacientes con obesidad mórbida la única opción de tratamiento. Debemos tener presente que la cirugía bariatrica no es una operación cosmética: es una cirugía gastrointestinal que es realizada en pacientes cuya obesidad pone en riesgo su vida.

El espectacular aumento en la prevalencia de la obesidad en nuestra sociedad y las importantes complicaciones y comorbilidades que origina ha despertado el interés de científicos y público en esta patología. BRASESCO O y CORENGIA M; cirugía bariátrica. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-272, pág. 1-20.

TécnIcaS quIrúrGIcaS En EL TraTamIEnTo DE La oBESIDaD mórBIDa. cLaSIfIcacIón. Las técnicas quirúrgicas pueden dividirse en tres grandes grupos: 1) Técnicas restrictivas: que consisten en la reducción de la capacidad del estómago dando así restricción

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II-272 al pasaje de los alimentos. Son técnicas fáciles de realizar, pero tienen la desventaja que con el paso del tiempo, fracasan en un porcentaje importante, obligando a una reintervención. 2) Técnicas malabsortivas: por su parte, reducen la capacidad del estómago a la mitad y producen un cruce con el intestino de manera que existe una mala absorción de los alimentos. Son de magnífico resultado en la pérdida de peso, pero producen diarreas y deficiencias de vitaminas y proteínas que obligan a un estricto control del paciente después de la cirugía. 3) Técnicas mixtas: que tiene un carácter principalmente restrictivo y algo de malabsorción. Esta técnica consiste en la reducción del estómago hasta los 15-30 mililitros, junto con un cruce en el intestino que induce cierto grado de mala absorción. Es un procedimiento muy bien tolerado y el paciente no tiene náuseas, vómitos ni diarreas. Le permite llevar unos hábitos alimentarios sin ninguna restricción -puede comer de todo- y las posibles deficiencias de proteínas y vitaminas son muy escasas. Todas las técnicas descritas pueden ser realizadas por vía laparoscópica. Esta vía de abordaje es menos dolorosa en el postoperatorio y reduce las posibles complicaciones, rebajando la estancia hospitalaria y permitiendo una rápida reincorporación a sus actividades habituales. Toda la cirugía de la obesidad está considerada cirugía mayor, lo que significa que no está ausente de potenciales complicaciones graves, como cualquier otra cirugía. Técnicas restrictivas puras Gastroplastia vertical anillada Banda gástrica (ajustable o no) Gastrectomía lineal o tubular (sleeve gastrectomy) Técnicas mixtas (restrictivas-malabsortivas) By-pass gástrico Derivación bilio-pancreática (Scopinaro) Cruce duodenal Técnicas malabsortivas puras* By-pass yeyuno cólico By-pass yeyuno ileal cuadro nro. 1. Tipos de técnicas bariátricas20. *Abandonadas en la actualidad

TécnIcaS quIrúrGIcaS Serán descritas las siguientes técnicas: 1) Bay-pass gástrico 2) Banda gástrica (ajustable o no) 3) Manga gástrica (Sleeve gastrectomy) 4) Derivación bilio-pancreática ileal con gastrectomía subtotal. (Scopinaro) 5) Variante de la derivación bilio-pancreática con gastrectomía vertical (Duodenal Switch). 1) téCniCa del bay-pass gástriCo La técnica quirúrgica del by-pass gástrico es la más extendida mundialmente mediante abordaje laparoscópico y según fue descrita por Wittgrove y Clark1. El asa digestiva se sitúa antecólica y antegástrica según la variante descrita por Gagner27-37. material necesario El material utilizado es el mismo que para otras técnicas laparoscópicas avanzadas. Creemos importante destacar la necesidad de que este material sea de calidad, especialmente la óptica y la cámara. Resulta muy útil el manejo de óptica de 30º, aunque no es imprescindible. Sí es necesario un sistema de coagulacióncorte avanzado, ya sea tipo bisturí armónico o bipolar computerizado (Ligasure“) y la familiaridad en el uso de porta para suturas manuales. Existen trócares y pinzas especiales para cirugía bariátrica, con una longitud mayor que la normal, pero debemos decir que rara vez se hacen necesarios. Preparación y posición del paciente en quirófano La premedicación del paciente consta de la profilaxis antibiótica y en ocasiones de un ansiolítico. Dado el peso de estos pacientes, debemos tener seguridad de que la mesa de quirófano es adecuada. El paciente se coloca en decúbito supino, con brazos extendidos y pierneras. La cabeza y tronco se sobreelevan ligeramente y se coloca en leve antitrendelemburg. Es importante vigilar flexuras y zonas de apoyo para evitar decúbitos y lesiones articulares o nerviosas. El paciente debe quedar bien fijo a la mesa, ya que los diversos cambios de posición de la mesa pueden ocasionar desplazamientos. Además de la heparina subcutánea se coloca un sistema de compresión secuencial en las extremidades inferiores. El cirujano se situará entre las piernas del paciente y un ayudante a cada lado (Fig. 1).

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II-272 lidad en muchos centros se considera como la técnica de elección para todo tipo de pacientes: superobesos, obesos mórbidos (Imc 40-50) y obesos severos (Imc 35-40) con comorbilidades. CreaCión de neumoperitoneo

fig. 1. Posición del paciente en el quirófano.

Éste puede realizarse mediante punción con aguja de Verres, utilización de “opti view” o bien mediante técnica abierta, en localización preferentemente periumbilical.

téCniCa quirúrgiCa del bay pass gástriCo (bpg)

número y ColoCaCión de los tróCares

Existen múltiples técnicas de cirugía bariátrica (Cuadro Nº 1), pudiéndose realizar todas mediante abordaje laparoscópico36. Se trata de una técnica “compleja”31 con bajo componente malabsortivo, que impide que el paciente pueda comer los alimentos de forma rápida además de conseguir que éstos no sigan el curso normal a lo largo del aparato digestivo. Consiste en reducir quirúrgicamente la capacidad gástrica creando un pequeño reservorio desde donde la comida se deriva directamente al intestino delgado. El efecto predominante es restrictivo, aunque posee una leve acción malabsortiva, que potencia la pérdida de peso. Dadas las características de la intervención es frecuente que las tomas de alimentos azucarados favorezcan la aparición de cierto malestar o mareos, fenómeno conocido como “dumping”, que contribuye a modular el comportamiento alimentario. Otros efectos secundarios a largo plazo son las deficiencias de absorción de hierro, ácido fólico y vitaminas del complejo B (anemia), así como de calcio (osteoporosis). La mejor forma de prevenirlos es el tratamiento médico con suplementos vitamínicos, que deben tomarse sistemáticamente tras la intervención. Es una operación de alto rendimiento para los “golosos” y muy obesos ya que posibilita la obtención de una pérdida significativa de peso y su mantenimiento posterior, favoreciendo una mejoría en la calidad de vida con baja incidencia de vómitos.

En general se utilizan 5 a 7 trócares, con diversos modos de colocarlos según autores y escuelas. Nosotros utilizamos 7 trócares. tres de 12 mm en línea media clavicular izquierda y derecha y en flanco izquierdo, por donde trabaja prioritariamente el cirujano y por donde se introducen las endograpadoras. Dos trócares de 5 mm. subxifoideo para el retractor hepático y en flanco izquierdo para el ayudante. Finalmente otros dos de 10 mm en epigastrio y peri umbilical para la introducción de la óptica en uno u otro según necesidades.

El by-pass gástrico se ha mostrado como una intervención óptima en cuanto a una adecuada pérdida de peso (>70% del exceso en la mayoría de las series), sin existir recuperación ponderal significativa pasados cinco años. Esta técnica inicialmente se consideraba especialmente indicada para pacientes golosos (ingesta mantenida de dulces) y superobesos (Imc>50). En la actua-

fig. 2. Ubicación y tamaño de los trocares.

realizaCión del by-pass gástriCo La técnica quirúrgica admite diversas variaciones: forma de realizar las anastomosis, posibilidad de realizar un anillado en el reservorio, longitud del asa alimentaria. Describiremos la técnica realizada en nuestro centro, si bien comentando posibles alternativas a cada paso. confección del reservorio gástrico (pouch gástrico). De variable longitud y grosor según autores, en general se deja un reservorio con una longitud menor de 6 cm., el cual da un volumen de unos 30 cm3. Habitualmente se realiza una sección horizontal y dos o tres verticales con endograpadora de longitud variable y grosor de grapa. La

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II-272 longitud de las grapadoras puede ser de 45 mm y 60 mm y el grosor de dos o tres hileras de grapas23-39.

Sección del asa yeyunal: Tras rechazar en sentido craneal el epiplón mayor, se localiza el ángulo de Treitz. A continuación se secciona con endograpadora con carga vascular el yeyuno a unos 60 cm, tras haber comprobado que este punto llega sin tensión al lugar donde se localiza el extremo inferior del reservorio. anastomosis reservorio-yeyunal (pouch-yeyunal o gastro-yeyunal). Como ya quedó comentado se sube el asa alimentaria ante cólica y ante gástrica. Se realiza una anastomosis término-lateral mediante sutura mecánica lineal cortante de 45mm introduciendo hasta 30 mm y se cierra la cara anterior con surget manual en dos planos de sutura reabsorbible sobre una sonda calibradora previamente introducido por el anestesista el cual tiene un diámetro externo de 12 mm. En caso de duda, conviene revisar la anastomosis y reforzarla con algún punto. Se realiza luego prueba hidroneumática con aire y azul de metileno para corroborar la ausencia de filtración. Para evitar tensión en la anastomosis resulta de utilidad un punto de sutura entre el asa de yeyuno y el pouch, distal a la sutura mecánica.

fig. 3. Acceso a transcavidad gástrica. Liberación de la curvatura menor a 7 cm. de la unión esófago-gástrica o 3er. vaso de la arteria coronaria estomáquica o gástrica izquierda.

El acceso a la transcavidad se realiza entre la curvatura menor gástrica propiamente dicha y los elementos vásculonerviosos que corren a dicho nivel. Se preservan los nervios vagos y también las dos o tres primeras ramas vasculares, garantizando una óptima vascularización del reservorio.

Fig. 5. Pauch gástrico y anastomosis gastro-yeyunal. Esquema mostrando su confección empleando sutura mecánica GIA a traves de un orificio en el pauch y en el yeyuno. Calibración posterior con un tutor y sutura de los orificios.

anastomosis del pie de asa. Se realiza látero-lateral a una distancia del reservorio variable según el IMC y la composición corporal del paciente. Realizamos la anastomosis con endograpadora de 4,5 cm carga vascular y posteriormente se cierra el orificio con otra endograpadora vascular o de forma manual con surget de sutura reabsorbible en monoplano. Es de vital importancia cerrar el orificio del ojal del mesenterio para evitar hernias internas. Cuidados postoperatorios Fig. 4. Confección del pouch gástrico con sutura mecánica.

Si bien no es costumbre generalizada, es de interés que —4—

II-272 la primera noche se pase en unidad de cuidados intensivos. Es importante la movilización precoz del paciente, incentivando la deambulación y los ejercicios respiratorios precozmente. Se inicia dieta oral al día siguiente retirándose la fluido terapia en cuanto el paciente tolere por lo menos 100 ml/hs de agua vía oral para lograr una adecuada hidratación, esto ocurre habitualmente a las 36 a 48 hs de realizada la cirugía. El alta hospitalaria se ofrece al segundo o tercer día27.

cirugía abdominal abierta22. Esta técnica conlleva menores riesgos que la cirugía convencional, permite iniciar la toma de alimentos por vía oral en el mismo día de la intervención quirúrgica y condiciona un postoperatorio menos molesto con alta hospitalaria precoz (1-2 días).Un mes después de la intervención el diámetro de la banda es ajustado bajo control radiológico. Esto nos permite modificar el paso de los alimentos a través de la banda, consiguiendo una reducción de la comunicación entre las dos partes del estómago, aumentando la saciedad. El sistema proporciona a la intervención un carácter personalizado (ajustable) a las características de cada paciente. La colocación de una banda gástrica ajustable se enmarca en el contexto del tratamiento integrado de la obesidad, por lo cual es preciso seguir unas indicaciones dietéticas concretas en lo que respecta a la distribución de comidas, evitar el consumo de alimentos de alta densidad energética así como el abuso de líquidos hipercalóricos (batidos, refrescos azucarados, etc.) y mantener una actividad física habitual, a fin de garantizar la obtención de resultados satisfactorios a largo plazo. El índice de complicaciones es bajo, siendo los efectos secundarios más frecuentes los problemas relacionados con la ingesta de alimentos (vómitos) o con la banda (deslizamiento, erosión, etc). Estos pueden ser evitados en gran medida siguiendo las indicaciones de los especialistas. aún siendo un procedimiento técnicamente atractivo no representa una buena opción para los pacientes “golosos” o para los súper obesos.

Fig. 6. Bypass gástrico. Esquema con anastomosis termino-lateral del pouch gástrico con el asa yeyunal.

2) BanDa GaSTrIca aJuSTaBLE (BGa) Se trata de una técnica “restrictiva” que actúa limitando la cantidad de alimentos que se ingieren. Consiste en la colocación de una banda de silicona que abraza al estómago dividiéndolo en dos partes. La cavidad superior de pequeño volumen se comunica con el resto del estómago a través de una salida estrecha y pequeña. De esta forma, se consigue que el paciente operado se llene pronto al comer y tenga una saciedad precoz y duradera, que contribuye a modificar su comportamiento alimentario28. La intervención, realizada bajo anestesia general, se lleva a cabo habitualmente por vía laparoscópica, siendo un procedimiento menos invasivo que los aplicados con

Posición del paciente y ubicación de trocares. El paciente en decúbito dorsal en trendelenburg invertido a 30 o 45°, el cirujano se ubica entre las piernas del paciente o del lado derecho del mismo según preferencia del cirujano. En general se utilizan 5 trocares, con diversos modos de colocarlos según autores y escuelas. Nosotros utilizamos 5 trocares. Un trocar de 12 mm peri umbilical para la introducción de la óptica. (Optiview) Uno de 12 mm en línea media clavicular izquierda y otro de 12-15mm por donde luego se introduce la banda, y por donde trabaja prioritariamente el cirujano en la línea medio clavicular derecha. Dos trocares de 5 mm, subxifoideo para el retractor hepático y en flanco izquierdo para el ayudante. Exposición del campo quirúrgico. Se comienza la cirugía mediante la disección del pilar izquierdo del dia-

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II-272 fragma y de la unión gastroesofágica izquierda para luego ir a la región inferior del pilar derecho a través de la pars fláccida separando el estómago a nivel subcardial. Se procede luego al pasaje de una sonda o tubo calibrador oro gástrico.

comenzando desde el fundus hacia la curvatura menor. Se pueden realizar 1 a 2 puntos entre los pilares del diafragma si fuese necesario reparar una hernia hiatal previa (Fig.9).

Fig. 7. Exposición del campo quirúrgico. Sección de la hoja anterior y se esta liberando la curvatura menor.

confección del canal retrogástrico, paso y cierre de la banda gástrica. A través de la disección realizada se introduce un instrumento articulado (goldfinger) con el fin de tomar y arrastrar la banda gástrica, la cual queda ubicada en el espesor del ligamento freno gástrico (Fig. 8). Se procede luego al cierre de la misma con control de la sonda de calibración.

Fig. 9. Se ha colocado la banda dejando una pequeña cámara por encima, se han realizado puntos seromusculares para evitar el deslizamiento de la banda y la válvula se coloca en la pared abdominal en el espacio celular subcutáneo por encima de la aponeurosis.

colocación de la válvula en la pared del abdomen. Se coloca luego el puerto metálico (válvula) sobre los músculos del abdomen por debajo de la piel y el tejido celular subcutáneo fijándolo con puntos separados a la aponeurosis muscular (Fig. 9). Dicho puerto se utiliza en el postoperatorio para la realización de ajustes de la banda gástrica, según la necesidad de cada paciente. Dicho procedimiento se realiza en forma ambulatoria con control radiológico mediante la inyección de solución fisiológica a través de dicha válvula.

3) manGa GáSTrIca o TuBo GáSTrIco, (SLEEvE GaSTrEcTomy)

Fig. 8. Se ha efectuado el tunel y se esta pasando un instrumento articulado (Goldfinger).

fijación de la banda gástrica. Se realizan 2 a 3 puntos de fijación gastro-gástricos por encima de la banda

La Manga Gástrica consiste en una cirugía laparoscópica donde se practica una resección de la parte más distensible del estómago, dejando un tubo gástrico delgado, en la zona que este órgano tiene 3 capas musculares y por ende es la parte menos distensible del estómago. Lo que buscamos con la cirugía es resecar la parte más distensible del estómago de tal suerte que el paciente pueda seguir comiendo, pero en mucha menor cantidad. La manga gástrica no actuaría solamente como un procedimiento restrictivo sino que al igual que en el by pass gástrico, disminuiría una hormona reguladora del apetito,

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II-272 la ghrelina, provocando que el paciente no tenga tantas ganas de estar comiendo17-18. Las primeras formas de este procedimiento fueron concebidos por el doctor de Jamieson en Australia (Long vertical Gastroplasty, Cirugía de la Obesidad 1993), y por el doctor Johnston en Inglaterra en 1996. El Dr. Gagner en New York, perfeccionó la operación para incluir gastrectomía (extirpación de estómago) y lo ofreció a los pacientes de alto riesgo en el año 20017-21. Varios cirujanos de todo el mundo han adoptado el procedimiento y se han ofrecido a los bajos de IMC y de los pacientes de bajo riesgo como alternativa a la banda Gástrica Ajustable1-3-4. La Gastrectomía vertical (SLEEVE) es una alternativa razonable a un Bypass Gástrico en Y de Roux por una serie de razones 1. El riesgo de complicaciones tales como la deficiencia de la vitamina y la deficiencia de proteínas es mínima. 2. No hay riesgo de úlcera marginal que se produce en más de un 2% en los pacientes con bypass gástrico en Y de Roux. 3. El píloro se conserva por lo que el síndrome de dumping no se produce o es mínimo. 4. No existe riego de una obstrucción intestinal como en el bypass gástrico 5. Es relativamente fácil de modificar a un procedimiento alternativo si la pérdida de peso que se produce es insuficiente. Las ventajas reales de la manga Gástrica son varias: La primera que es un procedimiento que se realiza por laparoscopia, segundo que no se dejan cuerpos extraños ni aditivos especiales en el interior, tercero que no se altera en nada la fisiología del estómago y finalmente que es un procedimiento que se puede realizar en pacientes con Imc elevados (mayor de 35) al igual que pacientes con Imc menores como por ejemplo de 32-35. La recuperación es muy rápida, requiere solamente 2 días de hospitalización y el re-inicio laboral se puede llevar a cabo a partir de 5-7 días. Posición del paciente y ubicación de trócares. El paciente en decúbito dorsal en trendelenburg invertido a 30 o 45°, el cirujano se ubica entre las piernas del paciente o del lado derecho del mismo según preferencia del cirujano. En general se utilizan 5 a 7 trócares, con diversos modos de colocarlos según autores y escuelas. Nosotros utilizamos 7 trócares. tres de 12 mm en línea media clavicular izquierda y derecha y en flanco izquierdo, por donde trabaja prioritariamente el cirujano y por

donde se introducen las endograpadoras. Dos trócares de 5 mm subxifoideo para el retractor hepático y en flanco izquierdo para el ayudante. Finalmente otros dos de 10 mm en epigastrio y peri umbilical para la introducción de la óptica en uno u otro según necesidades. Monitor

1er. ayudante

2do. ayudante

Cirujano

Fig. 10. Posición del paciente y equipo quirúrgico.

Liberación de curvatura mayor gástrica. Como primer maniobra se identifica el píloro y a 6 a 8 cm del mismo se comienza la liberación de los vasos cortos del estómago mediante bisturí armónico (Autosónico-ultracisión), se continua con dicha maniobra por toda la curvatura mayor gástrica hasta llegar al ángulo de His quedando así la curva mayor gástrica libre y en conexión con la trascavidad de los epiplones dándole esto gran movilidad al estómago para realizar una amplia gastrectomía longitudinal.

Fig. 11. Gastrectomía en manga o vertical. Se procede a liberar la curvatura mayor. La maniobra se comienza a 6 a 8 cm. del píloro y se debe llegar con la liberación hasta el ángulo de His.

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II-272 Gastrectomía vertical. Se procede a la introducción oro gástrica de una sonda de calibración de 32 fr. de diámetro y sobre dicha sonsa se procede a la gastrectomía vertical desde 6 a 8 cm del píloro hasta el ángulo de His mediante disparos continuos de sutura mecánica lineal cortante específica para pared gástrica (tejido más grueso). Una vez terminada la gastrectomía se extrae el estómago por uno de los canales de colocación de los trocares de 12mm envuelto en bolsa de nylon para evitar la contaminación de la pared.

umática con aire y luego con azul de metileno los cuales se introducen a través de la sonsa orogástrica corroborando así la ausencia de filtración, se deja un drenaje el cual se retira al 7° día del postoperatorio en consulta ambulatoria. La recuperación del paciente es rápida con movilización a las 2 o 3 Hs posterior a la cirugía y el alta hospitalaria alrededor del 2° día postoperatorio.

Fig. 12. Confección de la manga gástrica. Sección vertical del estómago hasta el ángulo de His. Fig. 14. Gastrectomía en manga gástrica (sleeve gastrectomy). Se ha efectuado un surget seromuscular a lo largo de toda la sutura mecánica gástrica

4) DErIvacIon BILIo-PancrEaTIca con GaSTrEcTomÍa SuBToTaL (ScoPInaro)

consiste en una gastrectomía con anastomosis gastrointestinal en y de roux y una derivación bilio-digestiva formando un canal alimentario común a 50-75 cm de la válvula iliocecal. Es una técnica “compleja” en la que, además de reducir el volumen del estómago (“efecto restrictivo”), también se reduce la capacidad del intestino para la absorción de alimentos (“componente malabsortivo”). En estas intervenciones se disminuye la absorción de las grasas.

Fig. 13. Confección de la manga gástrica. Sección vertical del estómago hasta el ángulo de His. El paciente tiene colocado una sonda de calibración de 32 Fr de diámetro.

refuerzo de sutura mecánica y prueba hidroneumática. Finalizada la gastrectomía vertical se realiza un buen control de la hemostasia y luego realizamos un refuerzo de la sutura mecánica mediante un surget de vicryl 2/0 en todo el recorrido de la sutura mecánica con lo cual se previene hemorragias postoperatorias y fístula de dicha sutura. Realizamos luego una prueba hidrone-

La reducción del tamaño del estómago (habitualmente se reseca parte) consigue que los pacientes coman menos cantidad. Constituye el procedimiento más invasivo, por lo que su indicación está restringida a casos muy seleccionados con alteraciones importantes del comportamiento alimentario, que hacen imposible conseguir una

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II-272 reeducación de los hábitos nutricionales. Las pérdidas de peso son muy satisfactorias y mantenidas a pesar de comer todo tipo de alimentos32. Requiere vigilancia cuidadosa a largo plazo por los efectos secundarios a los que puede dar lugar (déficit de absorción de hierro, calcio, vitaminas liposolubles y proteínas, anemia y diarreas). Estos aspectos obligan a mantener un control médico apropiado para el resto de su vida y un tratamiento médico sustitutivo preventivo12-25-26. téCniCa quirúrgiCa. primer paso: gastreCtomía subtotal

En esta operación se realiza una gastrectomía subtotal distal dejando un remanente un remanente gástrico de unos 200-500 ml. resultado de seccionar el estómago a 15 cm. a nivel de gran curvatura y a 2-3 cm. desde el cardias a nivel de pequeña curvatura gástrica (con objeto de reducir al mínimo la masa de células parietales). Ocasionalmente seccionamos los vasos cortos con objeto de permitir desplazar caudalmente el remanente gástrico para la anastomosis gastroentérica preservando una arteria gástrica izquierda correcta para mantener la vascularización. Se completa la gastrectomía subtotal llevándonos el 60-75% del estómago, seccionando el cuerpo gástrico con una TA90 y reforzando la sutura con continua de Dexon 2/0. El duodeno se secciona con una TA55.

Fig. 15. Derivación Bilio-pancreática (Scopinaro)

anastomosis gastroileal látero-lateral e íleoileal término-lateral en y de roux. Se inicia midiendo el tracto ileocecal. Marcamos el íleon mediante un punto de fijación a 50 y a 250-300 cm. de distancia desde la válvula íleo-cecal, midiendo en el borde antimesentérico. Esta maniobra nos divide el intestino en tres secciones diferentes: • La primera sección, de longitud variable, la componen el marco duodenal, yeyuno e íleon proximal, la denominaremos tracto biliopancreático. Será el asa desfuncionalizada o excluida que llevará los jugos biliares y pancreáticos. • La segunda sección de 200-250 cm. de longitud la compone el íleon intermedio. La denominaremos tracto alimentario. Unida al remanente gástrico por su boca proximal llevará el bolo alimentario y será, fundamentalmente, responsable de la absorción protéica. • La tercera sección, en continuidad directa con el tracto alimentario la componen los últimos 50 cm. del íleon. A éste nivel anastomosaremos el primer y el segundo segmento. Se denominará tracto común. En él confluyen los jugos digestivos que le llegarán a través del segmento biliopancreático con el bolo alimentario. Será responsable de la absorción lipídica. Dividimos el mesenterio sin seccionar vasos mesentéricos mayores en el punto marcado a 250 cm. para seguidamente seccionar el íleon mediante una GIA, dejando el duodeno y yeyuno a la derecha del abdomen y el íleon distal a la izquierda. Realizaremos una anastomosis término-lateral íleoileal entre el extremo distal del tracto intestinal proximal (tracto biliopancreático) y el segmento ileal distal a 50 cm. de la válvula íleo-cecal. Cerraremos el defecto mesentérico para evitar herniaciones internas. La enteroentero anastomosis distal se puede realizar relativamente pequeña ya que sólo tiene como fin dejar pasar los jugos bilio-pancreáticos. Creación de una ventana a través del mesocolon transverso a la izquierda de los vasos cólicos medios para llevar el asa ileal a su través de forma retrocólica. Practicamos una anastomosis gastro-ileal látero-lateral entre el remanente gástrico a nivel de la gran curvatura y el extremo proximal del tracto alimentario ya sea con una GIA o manual de calibre generoso (mínimo 4 cm. de diámetro) para prevenir retención alimentaria y ácida. La longitud de la suma del tracto alimentario y del tracto común debe ser de 250-300 cm. medidos desde la válvula íleo-cecal, éste será el punto donde realizaremos la sección del íleon mediante una GIA. La distancia más crítica es la del tracto común que

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II-272 deberá ser de 50 cm. desde la válvula íleo-cecal. Las medidas se tomarán en el borde intestinal antimesentérico. La mayoría de autores coinciden en asociar a la intervención una colecistectomía reglada con el fin de prevenir la formación de cálculos durante el proceso de pérdida ponderal. Colocación de SNG a nivel de la anastomosis gástrica durante 48 h. Colocación de un drenaje de succión desde zona subcostal derecha hacia zona de cierre duodenal y anastomosis gastroileal.

5) varIanTE DE La DErIvacIón BILIo-PancrEáTIca con GaSTrEcTomÍa vErTIcaL (DuoDEnaL SwITch) Es semejante a la descripta por Scopinaro excepto en que sustituye la gastrectomía distal por la longitudinal, mantiene la inervación gástrica y la función pilórica íntegra, conservando las mismas distancias del canal alimentario y aumentando el canal común2. El cruce duodenal es una técnica establecida en el tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida como una variante del bypass o derivación biliopancreática de Scopinaro. consiste en una gastrectomía subtotal vertical con preservación del píloro como acción restrictiva, un bypass biliopancreático distal (mitad proximal del intestino delgado excluida) y un asa común de 75 cm distal como método malabsortivo. Michel Gagner, del Hospital Monte Sinaí de Nueva York, realizó la primera intervención de cruce duodenal por laparoscopia en septiembre de 1999. Este método consiste en reducir el estómago en las 3/4 partes. El píloro, la válvula que regula el paso de los alimentos del estómago al intestino delgado, queda intacto, lo que significa la exclusión del síndrome de evacuación gástrica rápida (dumping síndrome) sufrido por otros pacientes bariátricos. El duodeno se divide cerca de esta válvula, al igual que el intestino delgado quedando solamente una pequeña parte, el “canal común“, para la absorción de grasas. El efecto de malabsorción creada por esta derivación (bypass) consiste en que los

pacientes absorben sólo alrededor del 30% de grasas y del 80% de hidratos de carbono. En los primeros meses después de la operación, los pacientes experimentan menos apetito y se sienten satisfechos con pequeñas cantidades. Después de un período, el estómago comienza a dilatarse. Alrededor de los 12 a 18 meses después, el estómago habrá alcanzado su tamaño normal, permitiendo al paciente comer normal, mientras que el bypass continuará provocando que diminuya la absorción de grasas y calorías, contribuyendo a mantener la pérdida de peso11-12.

téCniCa quirúrgiCa del CruCe duodenal (duodenal switCh) El paciente está en posición supina y con las piernas separadas. Se utilizan 7 trocares de laparoscopia (Fig. 2). Uno umbilical para la cámara, dos en línea media supraumbilical que permiten acceder al hiato. Dos en bordes subcostales derecho e izquierdo y otros dos de trabajo en los bordes laterales de los rectos a tres traveses de dedo por encima del ombligo. Toda la curvatura mayor del estómago es devascularizada con bisturí harmónico. La devascularización se continúa hasta la segunda porción duodenal. Se divide el duodeno con una grapadora lineal de grapas blancas (vascular). Se pasa un sonda naso gástrica de 11 mm y se sitúa paralela a la curvatura menor. Se comienza la gastrectomía subtotal vertical con grapadoras verdes de 6 cm desde el píloro y paralelas a la sonda nasogástrica. A partir del segundo disparo se utilizan grapadoras giratorias con grapas azules (más hemostáticas), hasta llegar al cardias y separar el tubo gástrico basado en la curvatura menor del estómago resecado. Se hace hemostasia de la línea de grapas con bisturí de Argón o con grapas hemostáticas. El cabezal de una grapadora circular basculante de 25 mm se fija a una sonda naso gástrica y se pasa por la boca hasta salir por el duodeno proximal dividido. Se cambia el equipo de cirujanos a la cabeza y el equipo de televisión al lado derecho del paciente. Se inicia la medición desde la unión ileocecal hasta 75 cm de longitud en el intestino sin estirar y se marca con una sutura para señalar el punto de comienzo del asa común. Se continúa midiendo con la cinta hasta llegar a los 250 cm del asa digestiva. Se divide la unión yeyuno-íleon con grapadora lineal blanca y se corta el mesenterio con bisturí harmónico. La anastomosis laterolateral del asa bilio-ancreática y la digestiva se realiza con un disparo de grapa blanca

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II-272 de 4,5 cm. La enterostomía se cierra con sutura manual porque el cierre con una grapadora lineal puede obstruir la luz de la anastomosis. Se dilata el orificio del trocar de 15 mm hasta uno de 18 mm y se pasa un bolsa protectora de plástico que evite la contaminación de la pared abdominal al extraer la grapadora circular. Se abre el asa digestiva en su punto más proximal y se introduce una grapadora circular de 25 mm para realizar una anastomosis anterocólica terminolateral al duodeno. Se cierra con grapadora blanca lineal el asa digestiva proximal. No se cierran los defectos mesentéricos. Se comprueban las líneas de sutura para hemorragias y para fugas con azul de metileno. Se deja un drenaje siliconado subhepático y se cierran con puntos de pared los orificios de los trocares superiores a 10 mm para evitar hernias.

Fig. 16. Variante de la derivación bilio-pancreática con gastrectomía vertical o en manga (Gagner). La anasstomosis de la primera porción del duodeno (se ha conservado el píloro) se anastomosa con ileon seccionado a 150 cm. de la válvula ileocecal. Muñón duodenal cerrado. Duodeno-yeyuno y parte alta de ileon constituyen la derivación biliopancreatica vertiendo el contenido en ileon terminal a 75 cm. de la válvula.

comPLIcacIonES En cIruGÍa BarIáTrIca La clave del tratamiento de las complicaciones es la prevención, es fundamental el abordaje multidisciplinario para evaluar al paciente antes de la intervención quirúrgica. El objetivo del equipo multidisciplinario debe ser la selección del paciente adecuado, la identificación y optimización de las comorbilidades y la educación del paciente. Cuando surgen complicaciones después de la cirugía bariátrica, se requiere un bajo umbral de sospecha para establecer un diagnóstico precoz. El tratamiento de las complicaciones agudas en los pacientes con obesidad mórbida sigue siendo un desafío, porque con frecuencia no manifiestan signos ni síntomas típicos. Además los pacientes con obesidad mórbida tienen una reserva fisiológica limitada. Los médicos que atienden a los pacientes postcirugía bariátrica deben mantener un alto índice de sospecha para prevenir, identificar, diagnosticar y tratar las complicaciones postoperatorias. fístulas. Las fístulas pueden originarse en la anastomosis proximal (gastroyeyunal, es la mas frecuente), en la anastomosis distal (yeyuno-yeyunal), el estómago remanente y el intestino. Las fugas entéricas pueden aparecer durante los primeros 7 a 10 días posteriores a la cirugía. Los primeros síntomas de las fístulas suelen ser taquicardia y dificultad respiratoria13. Los pacientes pueden presentar o no dolor abdominal luego de una fístula entérica. La exploración física puede no mostrar signos de peritonitis. Si no se identifica, diagnostica y trata inmediatamente el paciente puede desarrollar una sepsis grave. En los pacientes con síntomas clínicos y abdominales debe realizarse precozmente una laparoscopia diagnóstica y terapéutica y si el caso así lo requiere debe realizarse laparotomía. Cuando el paciente se encuentra estable, sin signos peritoneales ni sistémicos y corroboramos que el drenaje funciona correctamente y la fístula es de la gastroyeyuno-anastomosis (la mas frecuente) podemos tratar al paciente médicamente con reposo digestivo absoluto vía oral, alimentación por sonda nasoenteral y antibioticoterapia. Cabe recalcar que para tomar esta conducta el equipo quirúrgico debe tener gran entrenamiento en el tratamiento de estos pacientes, en nuestra experiencia el 80% de las fístulas de la gastroyeyuno anastomosis no han requerido tratamiento quirúrgico de ningún tipo. La incidencia de fugas entéricas oscila entre el 2 y el 7%; éstas siguen siendo la segunda causa evitable de muerte después de cirugía bariátrica34. La incidencia de fugas entéricas disminuye con la experiencia. Wittgrove y Clark describieron una tasa del 4% en los primeros 100 pacientes y una tasa del 1,8 % en los siguientes 400 pacientes. El diagnóstico de las fís-

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II-272 tulas puede ser desafiante. La presencia de una fístula una vez sospechada debe ser confirmada radiológicamente (TAC, esofagografía con contraste hidrosoluble o la ingesta de azul de metileno vía oral y visualizar si sale por el drenaje) o en el quirófano, con insuflación de aire, azul de metileno o realizando una endoscopía superior intraoperatoria. Los hallazgos indicativos de una fuga anastomótica son gas y/o medio de contraste extraluminal. Si se halla una fuga, puede reparase o reforzarse la anastomosis antes de salir del quirófano pero la conducta habitual es lavado de cavidad, recolocación de drenajes y seguimiento hasta el cierre de la misma. Posteriormente, puede realizarse una TAC o una esofagografía con contraste hidrosoluble o la ingesta de azul de metileno vía oral y visualizar si sale por el drenaje, para corroborar el cierre de la fístula. Las fugas pequeñas pueden drenarse por vía percutánea, alimentándolo por vía percutánea, sonda nasoenteral o alimentación parenteral total. La esofagografía puede repetirse a los 7 días. Si no se halla ninguna fuga puede reanudarse la dieta líquida. Si se identifica una gran fuga no conducida por el drenaje, el paciente debe volver al quirófano y se ha de reparar o revisar la anastomosis. Puede ser difícil identificar las fugas gastrointestinales. Si la evolución postoperatoria del paciente no es la prevista o si el paciente desarrolla una taquicardia persistente y taquipnea progresiva, el médico debe descartar una fuga. Se han descrito tasas de mortalidad de alrededor del 10% después de desarrollar una fuga gastrointestinal postoperatoria20. complicaciones de la herida. Es frecuente que se desarrolle una hernia quirúrgica después de un procedimiento bariátrico abierto38. Las infecciones y los serosas de las heridas también son frecuentes después de la cirugía bariátrica abierta. Las grandes hernias quirúrgicas que se desarrollan posteriormente y que son asintomáticas deben repararse antes de que el paciente haya alcanzado la pérdida de peso máxima. Si el paciente tiene una hernia quirúrgica sintomática, debe reparase para prevenir la incarcelación y la estrangulación del intestino. Estas complicaciones de la herida se han eliminado casi completamente con el abordaje laparoscópico de la cirugía bariátrica. No obstante, pueden producirse hernias a nivel del puerto después de procedimientos bariátricos laparoscópicos. La incidencia de hernias a nivel del trocar es de alrededor del 0,7%30. Los pacientes con dolor localizado cerca del trocar, con o sin dolor de tipo cólico en o alrededor del puerto, pueden tener una obstrucción intestinal parcial o completa. Ocasionalmente puede hallarse un bulto palpable en la exploración física o halladas radiológicamente, éstas hernias deben reducirse y repararse laparoscópica-

mente en el quirófano. Pueden prevenirse con un cierre facial meticuloso de todos los trocares mayores a 5mm. Las infecciones de la herida a nivel del trocar se producen en menos del 1% de casos. Estas heridas deben abrirse y se ha de realizar un cultivo del drenaje. Las heridas con celulitis se tratan con antibióticos. Estas heridas profundas pueden drenar durante semanas. Es importante ayudar a mantener abierta la piel para permitir el drenaje del espacio profundo y curar de dentro a fuera. oclusión intestinal y hernias internas. La obstrucción intestinal después de cirugía bariátrica puede estar causada por adherencias, hernias internas, estenosis anastomóticas, invaginación y vólvulo o acodamiento del intestino delgado. La causa más frecuente de obstrucción del intestino delgado después de procedimientos bariátricos abiertos son las adherencias. La incidencia de obstrucción intestinal después de un bypass gástrico abierto es del 1 al 3%. Las hernias internas siguen siendo la causa mas frecuente de obstrucción del intestino delgado después del bypass gástrico laparoscópico. Las hernias internas suelen originarse en tres lugares: 1) El espacio en el defecto mesentérico de la anastomosis distal (yeyuno-yeyunal). 2) El espacio de Peterson (el espacio detrás del asa de Roux). 3) El espacio entre la ventana mesocólica transversa. La colocación antecólica del asa de Roux se asocia con un menor riesgo de hernias internas (0,43%), en comparación de la colocación retrocólica (4,5%)6. El lugar más frecuente de hernias internas después de un bypass retrocólico es el túnel mesocólico; después de un bypass gástrico antecólico es el espacio de Peterson. Estas hernias internas pueden producir una obstrucción intestinal cerrada, que si no se diagnostica y trata inmediatamente, pueden tener consecuencias mortales. Las hernias internas se producen mas frecuentemente después de procedimientos laparoscópicos porque se forman pocas adherencias en comparación con los procedimientos abiertos, y porque muchos cirujanos no consiguen cerrar estos defectos con una sutura continua no absorbible. Además la rápida pérdida de peso produce una elongación del mesenterio y una laxitud del defecto mesentérico, facilitando la formación de hernias. Los síntomas habituales de presentación de hernias internas son dolor epigástrico intermitente, que a veces se irradia a la espalda, y, ocasionalmente, es posprandial. El dolor puede ser de intensidad leve a grave. El diagnóstico de una hernia interna puede hacerse por TAC o por un estudio contrastado del transito intestinal; sin embargo, Higa y colab.14 mostraron que el 20% de las hernias internas no siempre se diagnostican por estudios radiológicos. Si los síntomas persisten aun con estudios radiológicos

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II-272 negativos, es necesario considerar la realización de una exploración laparoscópica diagnóstica para descartar una hernia interna. La reducción del intestino herniado y el cierre del espacio de la hernia con sutura, es habitualmente todo lo que se necesita para su corrección. Si se ha afectado el intestino herniado, es necesaria la resección del intestino necrótico. Las obstrucciones intestinales pueden ser parciales o completas. Los pacientes manifiestan dolor abdominal predominantemente epigástrico, intermitente o constante, de tipo cólico, de leve a grave. Los pacientes ocasionalmente pueden tener náuseas y vómitos, además de estreñimiento. Es importante diagnosticar una obstrucción del intestino delgado para prevenir las complicaciones. Debemos sospechar una obstrucción intestinal en un paciente que manifieste dolor abdominal cólico inespecífico después de un bypass gástrico. En el caso de una hernia interna, los pacientes recuerdan haber tenido episodios similares en el pasado, que eran autolimitados. Además dicen que los síntomas empeoran después de comer. El dolor tipo cólico suele ser peor en el cuadrante superior izquierdo y empeora a los 10 a 30 minutos luego de la ingesta. Si el paciente presenta dolor abdominal grave, puede tener una isquemia intestinal. Todos los pacientes poscirugía bariatrica que presenten signo sintomatología de obstrucción intestinal deben ser evaluados rápidamente. Si no puede determinarse la causa exacta de la obstrucción, el paciente debe someterse a una exploración quirúrgica preferentemente laparoscópica o abierta para identificar la causa del dolor y la obstrucción. Este abordaje precoz y agresivo evitará la necrosis y la perforación intestinal14. La obstrucción del asa biliar secundaria a un estrechamiento de la línea de sutura o a un acodamiento del intestino en la yeyunostomía puede producir una dilatación aguda del estómago remanente. Esta complicación es poco frecuente (0,6%) pero puede ser muy grave, la obstrucción cerrada del asa puede producir una perforación del remanente gástrico e inestabilidad hemodinámica. Los pacientes presentan dolor abdominal epigástrico grave y constante, hipo y dilatación gástrica. Este tipo de obstrucción suele presentarse más frecuentemente en el periodo peri operatoria. Las obstrucciones tardías en este asa pueden diagnosticarse por TAC, la que muestra una dilatación del remanente gástrico y del duodeno, puede visualizarse también dilatación de la totalidad del asa biliar. Los análisis pueden mostrar una presentación compatible con una ictericia obstructiva. El tratamiento incluye descompresión urgente con sonda de gastrostomía percutánea, seguida de la reducción de la obstrucción subyacente del asa biliar.

Tromboembolia pulmonar (TEP). La embolia pulmonar se produce, aproximadamente en el 1,4 al 2,6% de todos los pacientes poscirugía bariátrica. (9). La trombosis venosa profunda (TVP) en ausencia de TEP es poco frecuente, con una incidencia descripta inferior al 1%. La deambulación precoz y la compresión secuencial son estándares para todos los pacientes sometidos a cirugía. Se ha recomendado el uso de heparina subcutánea o heparina de bajo peso molecular (HBPM) para ayudar a prevenir la TVP y el TEP. No obstante, no existen datos de alta calidad para establecer un estándar sobre la óptima cronología, duración y dosis de HBPM para prevenir el TEP en pacientes sometidos a cirugía bariátrica. En nuestro grupo usamos una dosis de 0,4ml de HBPM 12 hs previas a la cirugía y otra dosis igual a las 12 Hs posteriores de finalizada la cirugía como única dosis postoperatoria y estimulamos la deambulación de todos los pacientes antes de las 3 hs de finalizada la cirugía. Es habitual colocar un filtro de vena cava profiláctico antes de la intervención en pacientes con antecedentes de TVP o TEP que se someterán a cirugía bariátrica. Debe sospecharse el diagnóstico de TEP en pacientes con dolor torácico, disnea, hipoxia y fibrilación auricular de reciente inicio postoperatorio. El TEP puede producirse inmediatamente después de la cirugía, antes del alta, y también en los primeros 2 meses después de la intervención. El diagnóstico puede realizarse con una TAC helicoidal de tórax. Ocasionalmente puede ser útil la gammagrafía de ventilación/perfusión, pero si el médico sospecha firmemente que el paciente tuvo o podría tener una embolia pulmonar, debería empezarse el tratamiento sin confirmación radiológica. No existen datos que confirmen el uso de heparina subcutánea o HBPM subcutánea para prevenir la TVP después del alta del paciente sometido a cirugía bariátrica. La deambulación precoz y la vuelta a la actividad normal o aumentada después de la intervención deben ayudar a prevenir la TVP después del alta. Estenosis gastroyeyunal. Los pacientes que presentan náuseas y vómitos a las 3 a 10 semanas después de la intervención suelen tener una obstrucción por una estenosis de la anastomosis gastroyeyunal. El diagnóstico puede hacerse con un transito esofagogastroyeyunal. Los pacientes presentan más disfagia a sólidos que a líquidos. Presentan molestias epigástricas normalmente a menos de 10 minutos de la ingesta. Estos pacientes se tratan con dilatación endoscópica de la estenosis. Las úlceras anastomóticas pueden presentarse de forma similar, aunque el grado de disfagia suele ser peor con la estenosis, y el dolor se observa con frecuencia con sólidos y líquidos en la úlcera. Las dilataciones seriadas reduce la posibilidad de perforación. La dilatación máxima

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II-272 en la práctica de los autores es de 15mm, para reducir las posibilidades de perforación y no disminuir el grado de restricción a nivel de la gastroyeyunostomía. Las estenosis secundarias a úlceras deben dilatarse con mayor precaución, porque existe un mayor riesgo de perforación. úlcera anastomótica. Las úlceras anastomóticas se producen a nivel de la anastomosis gastroyeyunal. La incidencia oscila entre el 1 y el 16% después de un bypass gástrico29. Los síntomas de presentación habituales de las úlceras anastomóticas son náuseas, vómitos, dolor epigástrico, disfagia a los sólidos y hemorragia digestiva oculta. Esta presentación es muy similar a la de las estenosis de la gastroyeyunostomía, y se diferencia mejor por endoscopía. Las causas de una úlcera anastomótica son tensión, isquemia, rotura de la línea de grapas, úlcera gastroduodenal, obstrucción de la salida, estasis y fármacos irritantes. Los AINE y Helicobacter Pylori se han asociado con el desarrollo de úlceras anastomóticas. El alcohol y el tabaquismo también se han asociado con la formación de úlceras anastomóticas. El diagnóstico se realiza con la realización de una endoscopia superior en los pacientes con síntomas compatibles con úlceras. Estas úlceras con frecuencia se tratan de forma conservadora con inhibidores de la bomba de protones, antihistamínicos H2 o sucralfato. El tratamiento debe realizarse por lo menos durante 6 a 8 semanas, con confirmación endoscópica de la curación. Para las úlceras anastomóticas intratables causadas por tensión en la anastomosis o úlceras asociadas a cuerpos extraños (suturas) que no se curan y siguen causando dolor, puede estar indicado reintervenir con resección de la úlcera y revisión de la anastomosis gastroyeyunal. náuseas y vómitos postoperatorios. Las náuseas y los vómitos son signos y síntomas que surgen por diferentes causas, y pueden producirse en cualquier momento después de la cirugía bariátrica. Este complejo síntoma sigue siendo el problema más habitual después de iniciar una dieta blanda. Los vómitos se producen con mayor frecuencia durante los primeros meses después de la intervención. Con frecuencia, se deben a una sobrealimentación o a no masticar la comida adecuadamente. Los pacientes pueden tener náuseas y vómitos por medicaciones como AINE, antidepresivos, sustitución de potasio y narcóticos. Las píldoras pueden quedar pegadas en el esófago o en la salida gástrica. Los olores o sabores desagradables de los alimentos pueden causar náuseas y vómitos. Las causas digestivas habituales de náuseas y vómitos que producen un bloqueo o una estenosis importante de la bolsa gástrica son la úlcera anastomótica, la gastritis de la bolsa, la isquemia gástrica, el desliza-

miento de la banda y el bezoar de cuerpo extraño. Un tránsito esofagogastroyeyunal junto con una endoscopia superior permite diagnosticar estas causas de náuseas y vómitos. Causas habituales de náuseas y vómitos después de un bypass gástrico: Comer demasiado y malos hábitos alimentarios Estenosis de la gastroyeyuno anastomosis Dismotilidad del estómago remanente Discinesia biliar Relacionado con la medicación Esofagitis por cándida Deshidratación por enfermedad secundaria Úlcera anastomótica Alteración del oído medio Carencia de vitamina B1 Las estenosis de la gastroyeyuno anastomosis pueden dilatarse con resolución de los síntomas. Otra causa importante de náuseas y vómitos persistentes junto con encefalopatía de Wernicke-Korsakoff o neuropatía periférica irreversible es el desarrollo de una carencia de vitamina B1. Esta forma de vómitos graves puede corregirse fácilmente con la administración de vitamina B1. La carencia de zinc puede producir náuseas, con disosmia y disgeusia. El diagnóstico diferencial es extenso. En la práctica de los autores, el diagnóstico inicial incluye una historia detallada de la dieta. Si el paciente no puede tolerar alimentos sólidos, pero tolera líquidos, se revisa la mecánica de la comida, bocados de alimento por comida. Ponemos atención en comer no mas de 6 a 8 bocados de alimento por comida, masticándolo cada uno no menos de 3 minutos y no bebiendo durante 30 minutos antes y después de las comidas, además confirmamos que el paciente sigue el tratamientos con inhibidores de la bomba de protones se utiliza empíricamente durante 3 meses. Se indica también protector de superficie 3 o 4 veces al día antes de las comidas. Este régimen trata la mecánica de la comida y, empíricamente, una úlcera. Si el paciente no puede tolerar líquidos i si el régimen previamente descrito falla después de 3 a 4 días de tratamiento, está indicada la endoscopia. Si se diagnostica una estenosis o una úlcera, deben analizarse los niveles de H. Pylori. Si la endoscopia es negativa y las náuseas y vómitos son persistentes deben considerarse causas raras de náuseas y vómitos. La prueba inicial sería una ecografía de la vesícula biliar. Si el diagnóstico biliar es negativo, el paciente es remitido al otorrinolaringólogo. También puede considerarse una prueba empírica con 200 mg/día de fluconazol. En reuniones quirúrgicas se discuten casos anecdóticos de esofagitis por cándida como causa de náuseas y vómitos persistentes.

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II-272 Durante el proceso diagnóstico, que puede ser prolongado, debe ofrecerse un soporte nutritivo adecuado. En el momento de realizar la endoscopia, los autores empíricamente administran a cada paciente multivitaminas por vía intravenosa y 1 mg. de vitamina B1. Raramente se necesita una hiperalimentación, aunque debe mantenerse un umbral bajo en casos crónicos. Los autores han observado que los pacientes con deshidratación grave por gastroenteritis y otras causas presentan náuseas y vómitos a pesar de haberse resuelto la causa. En estos casos, la simple hidratación intravenosa resolvió las náuseas y los vómitos. complicaciones hepatobiliares. La pérdida rápida de peso predispone a estos pacientes a la formación de cálculos de colesterol independientemente del tipo de cirugía realizada. Esta patología se desarrolla hasta en el 36% de los pacientes operados y el barro biliar en un 13%. La colecistectomía electiva depende de cada grupo quirúrgico pero aumenta los días de hospitalización, la morbilidad y los costos. La administración de ácido ursodesoxicólico durante 6 meses posterior a la cirugía reduce la incidencia de cálculos según algunos autores8. Síndrome de Dumping. Este síndrome es producido por una carga rápida de carbohidratos hipertónicos que llegan al intestino delgado. La clínica de los pacientes consiste en dolor abdominal, enrojecimiento, palpitaciones, diaforesis, taquicardia o hipotensión. El síndrome de dumping temprano ocurre entre 30 minutos y 1 hora después de la ingesta del alimento y se puede relacionar con la distensión brusca del yeyuno por sólidos o líquidos hipertónicos. El síndrome de dumping tardío ocurre entre 1 y 3 horas posterior a la ingesta y es causado por la absorción rápida de glucosa lo que resulta en hiperglucemia lo que lleva al aumento en la secreción de insulina resulta en hipoglucemia de rebote. Su tratamiento se basa en la modificación de la dieta, se deben comer con poca cantidad, lentamente y evitar carbohidratos al comienzo de la comida8.

comPLIcacIonES nuTrIcIonaLES defiCienCia de Vitaminas y minerales8 Deficiencia de hierro. Es frecuente en pacientes sometidos a una Y de roux (49%). Su etiología es multifactorial. La absorción de hierro depende de varios factores dietéticos y fisiológicos. Para ser absorbido el hierro férrico contenido en los alimentos debe ser reducido a su estado ferroso. Esta reducción ocurre en el estomago y es facilitado por el ambiente acido a este nivel.

En el paciente operado se produce un estado de aclorhidria lo cual produce disminución de la absorción de este elemento. El uso, posterior a la cirugía, de antagonistas H2 o bloqueadores de la bomba de protones reduce aun más la secreción acida. Otro factor que puede contribuir es la disminución de la ingesta de alimentos con alto contenido en hierro en particular las carnes rojas. Se presenta como anemia microcítica por lo que debe realizarse laboratorio de rutina al menos cada 6 meses. Se recomiendan los suplementos de hierro para todos los pacientes sometidos a Y de Roux. En la mayoría de los casos suplementos multivitaminicos con hierro y vitamina C son suficientes, sin embargo si se encuentra anemia, el tratamiento incluye el uso de sulfato ferroso 300 mgs. tres veces al día con vitamina C. Algunos pacientes requieren la administración de hierro endovenoso por presentar intolerancia al hierro vía oral (dispepsia y estreñimiento) o por la incapacidad de corregir la anemia con los suplementos vía oral. Las fuentes de hierro de la dieta son las carnes rojas, pescado, huevos y legumbres. Deficiencia de vitamina B12. La absorción de esta vitamina comienza en el estomago, donde la pepsina como el acido clorhídrico la separan de los alimentos. La deficiencia de esta vitamina ocurre en el 26 a 70% de los pacientes con bypass gástrico. Los mecanismos que la producen incluyen la aclorhidria, disminución del consumo debido a intolerancia a la carne y por último a la secreción inadecuada del factor intrínseco posterior a la cirugía. Esta deficiencia produce anemia megaloblástica, trombocitopenia, leucopenia y glositis que son reversibles al iniciar la terapia de reemplazo. El consenso es que la mayoría de los pacientes con bypass no suelen mantener niveles adecuados de esta vitamina sin suplementos. Se recomienda inyecciones intramusculares (1000 ug/ mensual) pero algunos trabajos han demostrado que entre 300 a 500 ug. es suficiente. Otras formas de administración incluyen la vía sublingual y el spray nasal. Deficiencia de ácido fólico. representa una de las potenciales complicaciones que se presenta en los pacientes sometidos a Y de Roux. Su absorción es facilitada por el acido y se produce en el primer tercio del intestino delgado. La vitamina B12 actúa como coenzima por lo que la deficiencia de esta conlleva a la deficiencia de folatos. Sin embargo la deficiencia de folatos por baja ingesta de alimentos que lo contengan parece ser la principal causa de este problema. Se puede presentar como anemia megaloblastica, trombocitopenia, leucopenia, glositis. Se debe iniciar suplementos de folatos (10 mg/día) lo cual es suficiente para corregir el déficit. La deficiencia de folatos es un problema serio en mujeres embarazadas después del bypass, por lo que se producen

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II-272 defectos en el tubo neural del recién nacido. Por lo tanto las mujeres en edad reproductiva deben consumir acido fólico de rutina. Deficiencia de vitaminas liposolubles. Se puede producir en pacientes sometidos a bypass porque se retarda la mezcla de la grasa que se ingiere en la dieta con las enzimas pancreáticas y las sales biliares lo que resulta en su mala absorción. Esta complicación ocurre frecuentemente en pacientes con derivación biliopancreática. Se observa deficiencia de Vitamina A en 10% de los pacientes con bypass. El síntoma principal es las alteraciones visuales durante la noche. La terapia oral de reemplazo se necesita ocasionalmente. De sospechar esta deficiencia se debe administrar multivitaminicos que incluyan al menos 400 UI de vitamina D. Deficiencia de vitamina D y calcio. Son menos probables porque se absorben en yeyuno e íleon. Hay reportes de osteomalacia en pacientes sometidos a Y de Roux. El suplemento diario de 400 UI de vitamina D y 1500 mgs de calcio elemental es adecuado. Deficiencia de vitamina B1. La absorción activa de esta vitamina ocurre en el intestino proximal. Los seres humanos no podemos sintetizar la tiamina, tampoco se almacena en grandes cantidades, por lo que su consumo diario es fundamental. Los alimentos ricos en tiamina son los cereales, granos, cerdo y legumbres. Su deficiencia puede producir el Síndrome de Wernicke-Korsakoff el cual se ha descrito posterior a bypass gástrico. El comienzo de los síntomas es precedido por vómitos incontables y pérdida de peso que ocurre posterior a la cirugía. La dieta que se indica puede producir reducción significativa de la ingesta de tiamina. En caso de sospecha se debe indicar multivitaminicos con tiamina (50 mgs IM o EV). En algunas oportunidades los pacientes manifiestan perdida insuficiente de peso que pueden ser debidas a falta de control nutricional, poco ejercicio o problemas inherentes a la técnica quirúrgica utilizada. La perdida excesiva de peso es rara y se debe generalmente a procesos de mala absorción, su diagnostico diferencial incluye trastornos de la ingesta como la anorexia nerviosa y la bulimia y también puede ser debida a complicaciones postquirúrgicas.

comPLIcacIonES ProPIaS DE La BanDa GáSTrIca aJuSTaBLE (BGa) Prolapso gástrico. Un acontecimiento imprevisto que puede producirse después de colocar una BGA es el prolapso gástrico, también conocido como “desliza-

miento” o “banda deslizada”. Se produce cuando una parte del estómago por debajo de la banda migra anormalmente a través del dispositivo. Debido a que es la parte más móvil, la curvatura mayor es el área del estómago más habitualmente afectada que pasa a través de la banda. El prolapso gástrico es la complicación intraabdominal más frecuente secundaria a una BGAL. Se han propuesto varios mecanismos como causa del prolapso gástrico después de una BGAL. Por ejemplo, un fallo de las suturas de plicatura colocadas para evitar el prolapso gástrico hace que el estómago móvil se hernie a través de la banda. Las suturas pueden empujar, disolverse o romperse. El estrés físico en las suturas, como el causado por los vómitos, puede contribuir a su rotura. Como tal, un paciente no cumplidor, como comer excesivamente hasta el punto de vomitar, puede causar un prolapso gástrico. Los síntomas del prolapso gástrico incluyen náuseas, vómitos, disfagia y pirosis, especialmente reflujo nocturno. Estos síntomas con frecuencia no se distinguen de los que se observan cuando la banda se ajusta demasiado fuerte. Para ayudar a diferenciar estos cuadros clínicos, puede desinflarse la BGA. Este procedimiento puede realizarse en la consulta. Un paciente con síntomas causados por una BGAL demasiado apretada o con sospecha de prolapso gástrico debe someterse primero al desinflado parcial o completo de la banda. La no mejoría con el desinflado completo de la BGAL indica claramente un prolapso gástrico o una dilatación de la bolsa, y justifica la evaluación radiológica o endoscópica. La prueba diagnóstica utilizada con mayor frecuencia para detectar un prolapso gástrico es el tránsito esofagogastroduodenal (TEGD) con bario o un contraste hidrosoluble. El TEGD debe compararse con radiografías tomadas inmediatamente después de la intervención, si se han obtenido. Una radiografía postoperatoria normal se caracteriza porque la banda apunta directamente hacia el hombro izquierdo del paciente, no existe obstrucción al flujo de contraste y no existe estómago redundante por encima de la banda. En el caso de prolapso gástrico, el TEGD tiene cierto grado de obstrucción al flujo, un volumen excesivo de bolsa por encima de la banda, un dispositivo que apunta a la cadera izquierda del paciente en vez de al hombro izquierdo, y la presencia del fondo gástrico por encima de la banda (“signo de la onda”). La adición de dolor abdominal a los demás síntomas de prolapso gástrico puede inducir a una isquemia o necrosis del estómago herniado y justifica un tratamiento urgente. El tratamiento del prolapso gástrico agudo incluye ingreso en el hospital, rehidratación y corrección de electrólitos. El tratamiento definitivo es quirúrgico, y suele realizarse con un abordaje laparoscópico35.

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II-272 Después de desinflar el dispositivo y corregir las anomalías electrolíticas, el cirujano realiza una laparoscopia exploradora y evalúa la banda. Se coloca una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago herniado y la bolsa por encima de la banda. Algunos cirujanos retiran y recolocan la banda, mientras que otros quitan completamente la ahora cicatrizada fundoplicatura de anclaje e intentan la reducción manual de la porción herniada del estómago. Si no se consigue la reducción manual, el cirujano puede intentar abrir la banda, aunque es una maniobra difícil. Si el cirujano no puede abrir la banda ni reducir manualmente el fondo herniado, la banda puede transeccionarse y sustituirse por un nuevo dispositivo a través de un nuevo túnel retrogástrico por encima del prolapso gástrico. Un cirujano no familiarizado con el tratamiento de esta complicación puede optar por tratar al paciente con la extirpación laparoscópica de la banda. Este tratamiento elimina el problema del prolapso gástrico y sus síntomas asociados, pero puede no ser bien recibido por el paciente. Aunque la mejoría sintomática es una razón importante para corregir un prolapso gástrico, existe un riesgo de isquemia de la porción herniada o del estómago si no se trata. La isquemia de la bolsa puede producir perforación, sepsis y muerte10. Las potenciales secuelas letales del prolapso son la razón por la que, ocasionalmente, se elige un abordaje radical, como la extirpación de la banda, cuando se produce esta complicación. Es probable que la extirpación de la banda no sea popular entre los pacientes, porque no sólo necesitarán otra intervención para sustituirla, sino que también necesitarán la autorización del seguro para esta segunda intervención. Esta «precertificación» puede ser difícil si el paciente ha perdido bastante peso, de forma que pese menos que los estándares generalmente aceptados (índice de masa corporal > 40 kg/m2) para la cirugía bariátrica. Dilatación gastroesofágica. La complicación de la dilatación gastroesofágica es similar al prolapso gástrico en muchos sentidos. Los síntomas no son diferentes de los del prolapso gástrico y de una banda demasiado ajustada, como reflujo nocturno, pirosis, disfagia y vómitos. El diagnóstico suele hacerse por TEGD, endoscopia o laparoscopia diagnóstica. Los hallazgos radiológicos de la dilatación gastroesofágica incluyen obstrucción al flujo, bolsa gástrica dilatada por encima de la banda y una orientación de la banda anormalmente plana (aparece transversa). La dilatación después de una BGAL puede incluir el estómago y/o el esófago, y se supone que es debido con mayor frecuencia a los efectos de un ajuste excesivo de la banda. Los factores causales incluyen una

colocación inicial demasiado baja o demasiado ajustada. En algunos casos, no se encuentra ninguno de estos factores, y se considera que el fenómeno de la dilatación es idiopático. El tratamiento de la dilatación gastroesofágica es desinflar la banda y mantener en observación durante unas semanas. Si el desinflado completo de la banda no comporta un alivio inmediato, está justificado una exploración quirúrgica. En la mayoría de los pacientes la dilatación se resuelve en 6 semanas. Si el TEGD muestra una resolución de la dilatación, puede volver a ajustarse la banda, aunque se recomienda ajustes mas pequeños y mas frecuentes. Los pacientes que no responden radiológica ni sintomáticamente al desinflado de la BGA necesitan un tratamiento quirúrgico con retirada de la BGA y debe considerarse la conversión al bypass gástrico. Erosión de la Banda. La complicación mas grave de la BGA es la erosión a través de las paredes gástricas y en la luz del estómago. Es un problema infrecuente, que disminuye con la experiencia del cirujano. La etiología no está clara, pero puede intervenir la lesión serosa en el momento de la colocación. Otros factores pueden incluir tapar la hebilla con la funduplicatura, la infección crónica subclínica y el incumplimiento del paciente en forma de patrones repetitivos de sobrealimentación hasta el punto de vomitar. Una BGA erosionada suele manifestar síntomas vagos, crónicos, o puede ser asintomática y descubrirse casualmente en una endoscopia superior. El signo más revelador es una infección en el puerto de ajuste. Se debe al paso de bacterias del interior del estómago hacia la banda erosionada y hacia los tejidos subcutáneos. Además de la infección del puerto, puede existir un dolor o malestar abdominal leve y vago. Algunos pacientes ganan peso por la eliminación de la restricción en la ingesta de alimentos, porque la banda es más larga y comprime el lado exterior del estómago. Raramente, la presentación inicial puede ser una peritonitis aguda; es este caso, se realiza una exploración quirúrgica urgente. Debido a que el paciente con una erosión de la banda suele tener una infección en el puerto de ajuste, debe evaluarse la existencia de una erosión en todo paciente que presente esta infección. El TEGD no suele diagnosticar una banda erosionada, y la prueba de elección es la endoscopia superior con retroflexión para visualizar el segmento potencialmente erosionado justo por debajo de la unión gastroesofágica. La porción erosionada de la banda puede ser del tamaño de un pequeño agujero. No existen pruebas de que una erosión, incluso pequeña, se cure por sí misma. El tratamiento de elección de una BGAL erosionada es

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II-272 la extirpación de la banda. A veces, existe una gastrostomía evidente alrededor de la banda, y es necesario cerrarla. Con frecuencia, el estómago ha sellado el agujero, y es suficiente retirar el dispositivo. El cirujano debe contemplar la idea de las sondas de alimentación de yeyunostomía y gastrostomía de descompresión, según el grado de erosión y la salud global aguda y crónica del paciente. Estos procedimientos asociados con la extirpación de la banda normalmente se consiguen por laparoscopia, aunque con frecuencia es difícil realizar la intervención debido a la reacción inflamatoria causada por la banda erosionada. Problemas del puerto. Aunque los problemas en el puerto de ajuste generalmente no son urgentes ni potencialmente mortales, son una fuente significativa de morbilidad postoperatoria en los pacientes de BGAL33. El puerto de ajuste se coloca en varias posiciones, según la preferencia del cirujano, pero suele hallarse en la pared abdominal anterior, profundo a la piel y superficial a la vaina del recto. Los problemas de los puertos de ajuste entran en uno de cuatro grupos básicos: dolor, infección, fuga o inaccesibilidad. Las infecciones del puerto de ajuste pueden ser precoces (es decir, postoperatorias) o tardías, y es importante distinguirlas, porque la etiología y el tratamiento son diferentes. Debido a que se localizan de forma no natural, el dolor en el puerto de ajuste no es totalmente imprevisto. El dolor suele ser mínimo y autolimitado. A veces, el dolor puede ser grave. El dolor persistente en el puerto debe tratarse con inyecciones locales estériles de un anestésico de acción prolongada alrededor del puerto. Si los síntomas mejoran, pero recurren cuando desaparece el efecto de la medicación, el puerto debe moverse quirúrgicamente, porque es probable que esté atrapando un nervio subcutáneo. Un puerto inaccesible puede deberse a una pared abdominal gruesa sobre el puerto, y puede no ser necesariamente un problema quirúrgico. El paciente debe someterse a un ajuste fluoroscópico para determinar si el puerto se ha dado la vuelta. Un puerto que ha girado 18O tiene un aspecto idéntico a un puerto en la posición adecuada. Para diferenciarlos, se pasa la aguja mientras se visualiza fluoroscópicamente. Un puerto que se ha girado debe recolocarse. Esto, probablemente, se debe al desprendimiento de la fascia de una de las suturas de anclaje del puerto de ajuste. Los puertos inaccesibles deben recolocarse. El proceso de revisión quirúrgica incluye utilizar la incisión previa y cortar el puerto. Se eliminan las suturas previas y se identifica claramente la fascia del recto anterior. El puerto se sutura con la fascia, con cuatro suturas permanentes. Un ajuste demasiado apretado y un puerto inaccesible en un paciente es una situación urgente; en este caso, la banda puede desinflarse durante la intervención.

Un puerto de ajuste infectado que se produce fuera del marco perioperatorio es una erosión hasta que se demuestre lo contrario. Una infección postoperatoria inmediata en el puerto de ajuste debe tratarse con antibióticos orales. Muchos pacientes responden, pero algunos requieren antibióticos intravenosos a largo plazo. Ocasionalmente, una infección recalcitrante requiere extirpar el puerto de ajuste. En este caso, se deja que la herida cure secundariamente, y el puerto de ajuste se recoloca en otro lugar. En el puerto se produce con mayor frecuencia una fuga en el sistema. Esto puede estar causado por el choque de una aguja con el tubo en lugar del puerto o por una rotura del tubo por una fuerza de cizallamiento. En cada ajuste, el médico debe retirar la solución salina de la banda para asegurarse de que no existe ninguna fuga. Generalmente, está llamado a ser un fenómeno de “todo o nada”. Es decir, si existe menos líquido del previsto en la banda, es probable que se deba a un error de medición y no a una fuga. Por el contrario, una banda vacía previamente ajustada con éxito es una fuga hasta que se demuestre lo contrario. La inyección de un medio de contraste hidrosoluble puede ayudar a identificar el lugar de la fuga. Muchos cirujanos se saltan este paso porque no cambia el plan quirúrgico, que es sustituir la parte que pierde. La estrategia quirúrgica incluye anestesia general, cortar directamente el puerto de ajuste, identificar el área afectada mediante inyección, y sustituirla. En muchos casos puede sustituirse sólo el puerto. A veces, no se identifica el origen de la fuga en el área subcutánea, en cuyo caso debe utilizarse un laparoscopio para buscar el origen hasta la banda. El pinchazo de aguja de la banda (p. ej., por una pasada desviada durante la fundoplicatura) es la causa intraabdominal más probable.

conSIDEracIonES GEnEraLES SoBrE La ELEccIón DE LaS TécnIcaS En cIruGÍa BarIaTrIca. crITErIoS Para La SELEccIón. – IMC >40 o 35 con comorbilidades – que la obesidad grave esté presente desde hace más de 5 años – que no exista historia de alcoholismo y otras como drogodependencias o enfermedades psiquiátricas graves – que los enfermos tengan entre 18 y 60 años – que exista una adecuada comprensión de las alteraciones producidas por la intervención y una buena posibilidad de adhesión a la estrategia propuesta. Cuadro 2. Indicaciones de cirugía bariátrica, SEEDO 200022.

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II-272 Patrón alimentario

Tipo de operación recomendable

• Gran comilón a la hora de comer (“Atracones”) restrictiva o mixta • Múltiples ingestas hipercalóricas (“Picador”) malabsortiva • Ingesta habitual de alimentos grasos (Comida rápida) mixtas

BIBLIOGRAFÍA 1.

2.

3.

Cuadro Nro. 3. Tipo de intervención según el patrón alimentario. Adaptado de Formiguera26.

comorbilidades mayores y menores Mayores Menores Diabetes tipo 2 Colelitiasis SAOS/SHO Reflujo gastroesofágico Hipertensión arterial Esteatosis hepática Enfermedad cardiovascular Alteraciones menstruales Osteoartropatía severa Infertilidad en articulaciones de carga Incontinencia urinaria de esfuerzo Dislipemia Várices Cuadro Nro. 4. Comorbilidades mayores y menores25. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SHO: síndrome de Hipoventilación obesidad; HTA: hipertensión arterial.

4. 5. 6.

7.

8.

9.

10.

11.

complicaciones precoces (dentro de los primeros 7 días tras la intervención): • Dehiscencia de la sutura (Fístula) • Infección de la herida quirúrgica • Absceso intraabdominal • Oclusión intestinal • Hemorragia digestiva • Rotura del bazo • Neumonía • Trombosis venosa profunda (TVP) y Tromboembolismo pulmonar (TEP) • Infección urinaria • Defunción

12.

13.

14.

15. 16.

complicaciones tardías: • Estenosis anastomosis • Comunicación gastro-gástrica • Úlcera boca anastomótica • Colelitiasis • Eventración • Vómitos (> 3 veces/semana) • Diarreas • Síndrome de dumping no deseable • Malabsorción • Desnutrición

17.

18.

19.

20. 25

Cuadro Nro. 5. Complicaciones médicas y quirúrgicas precoces y tardías . — 19 —

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PERITONITIS Y ABSCESOS INTRAABDOMINALES FERNANDO GALINDO

WALTER VASEN

Director y Profesor Titular en la Carrera de Postgrado de "Cirugía Gastroenterológica". Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Buenos Aires

*Médico Infectólogo, Coordinador del Grupo de Trabajo en Infectología del Hospital de Gastroenterología C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires.

ALEJANDRO FAERBERG Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As.

A) PERITONITIS. CONCEPTO. VÍAS DE CONTAMINACIÓN. Peritonitis es la inflamación de la serosa peritoneal, debida a múltiples causas en donde la bacteriana es una de las mas importantes. Las vías de contaminación pueden ser: directa o local, hemática, linfática, canalicular o por traslocación de gérmenes del tubo digestivo (Ver Cuadro Nro. 1)

CLASIFICACIÓN Las peritonitis admiten varias clasificaciones teniendo en cuenta la evolución, agente causal, extensión, el origen y aspectos clínicos (Cuadro Nro.2). Las peritonitis por su evolución pueden ser agudas y crónicas. En este capítulo se tratará especialmente a las agudas que requieren diagnóstico y tratamiento adecuado en tiempo perentorio. Por su extensión pueden ser localizadas, generalmente alrededor de la víscera en que se originó el proceso y por su propagación generalizarse al resto

Cuadro Nro. 2. Clasificación de las peritonitis.

de la cavidad peritoneal. Por su agente causal pueden ser sépticas o asépticas. Los gérmenes de las sépticas reconocen dos orígenes principales: digestivo (gérmenes múltiples) siendo los más frecuentes como aerobio Gram (-) la Escherichia coli y como anaerobio el bacteroides fragilis, y de origen ginecológico (Clostridium spp., Neisseria gonorreae). Las asépticas se producen por materiales de origen digestivo (bilis, quimo) pero solo lo son en un comienzo porque la contaminación las transforma en sépticas. Una clasificación clínica y práctica de las formas agudas, porque esta relacionada con el origen, evolución, diagnóstico y tratamiento, es la que las divide en primarias, secundarias y terciarias.

Cuadro Nro. 1. Vías de contaminación peritoneal. GALINDO F, VASEN W y FAERBERG A - Peritonitis y abscesos intraabdominales Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-277, pág. 1-19.

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Peritonitis primaria (También conocida como espontánea). Se debe a una contaminación general, sin evidencia de lesión en el tracto digestivo. Se observa en adultos con cirrosis, enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, nefróticos. La fuente de infección es hematógena. Peritonitis secundaria. Es la forma más frecuente y de mayor interés quirúrgico. Se originan en procesos intraperitoneales comenzando como una peritonitis localizada que en su evolución puede extenderse a todo el peritoneo (Ej. apenditicis aguda, colecistitis, úlcera perforada, diverticulitis, dehiscencias anastomóticas, etc.) Peritonitis terciaria. Es una forma de peritonitis secundaria que ha sido tratada adecuadamente pero continua con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a persistencia o recurrencia de la infección peritoneal. El interés de considerar este grupo en forma separada es clínico dadas las particularidades que presenta en cuanto a evolución, bacteriología, tratamiento y pronóstico. En este capítulo se tratará, teniendo en cuenta el interés quirúrgico, en primer lugar las peritonitis secundarias seguidas por las terciarias y primarias, y peritonitis que el cirujano debe conocer pero son de tratamiento médico predominante. Muchos de los conceptos tratados en peritonitis secundarias son aplicables a otras formas clínicas por lo que se evitará entrar en repeticiones.

Cuadro Nro. 3. Peritonitis secundaria. Fuentes de producción.

Las peritonitis postoperatorias se deben a contaminación bacteriana intraoperatoria siendo un número importante secundarias a dehiscencias de anastomosis y la contaminación es de origen intestinal. La progresión de la infección y proceso inflamatorio va a depender del grado de virulencia de la fuente de inoculación y de las defensas del paciente. Se produce un mecanismo complejo con un proceso exudativo e intervención de inmunoglobulinas, factores de la coagulación y fibrinógeno, afluencia de neutrófilos y el desarrollo de una actividad fagocitaria que trata de controlar la infección32-10. Tres son los caminos posibles: 1) La fuente de inoculación no persiste por ser bloqueada por el exudado y fibrina, pudiendo llegar a formar adherencias fibrosas. Todo este proceso puede retrogradar , incluso las adherencias y el proceso inflamatorio desaparecer. 2) La segunda opción es que el proceso inflamatorio infeccioso de lugar a una peritonitis localizada. El proceso ha quedado bloqueado por adherencias laxas primero luego fibrosas. 3) El proceso defensivo del organismo no llega a contener el proceso y se extiende dando lugar a una peritonitis generalizada. Agentes causales. Los agentes más importante en las peritonitis son los gérmenes (bacterias, hongos). En las perforaciones patológicas (úlcera perforada) o quirúrgicas (Dehiscencias anastomóticas) primero se tiene contaminación por sustancias que se encuentran en el tubo digestivo (bilis, jugo gástrico o duodenal, etc.) y luego la acción de gérmenes. A estas causas pueden agregarse otras menos frecuentes: cuerpos extraños dejados por el cirujano como pueden ser gasa, talco, o del organismo dejados perdidos como cálculos biliares. Estos cuerpos extraños pueden dar lugar a inflamación, abscesos, y frecuentemente a fístulas. Bacterias. El principal origen de las bacterias en las peritonitis secundarias es el tracto digestivo, razón por la cual siempre se encuentran varias especies (Multimicrobiana

1. PERITONITIS AGUDAS SECUNDARIAS ETIOPATOGENIA Las peritonitis secundarias se deben a la inoculación de gérmenes o agentes químicos a partir de una infección e inflamación en el tracto digestivo o a una perforación visceral o de la pared abdominal (ver Cuadro Nro. 3). En el primer caso el órgano puede ser el apéndice , la vesícula biliar o un divertículo en donde la infección e inflamación, como así también fenómenos isquémicos, provocan una alteración de la pared permitiendo la difusión de gérmenes. La perforación de una víscera da salida al contenido de la misma provocando una agresión química a lo que se agregan gérmenes que dependiendo de su virulencia contribuirán a intensificar la flogosis. La contaminación bacteriana depende del sector del tubo digestivo y de las condiciones patológicas previas. El colon es la zona mas rica en gérmenes y su perforación da lugar a una forma grave de peritonitis (peritonitis fecal).

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foración colónica o un infarto de intestino una gravedad severa y su generalización en peritoneo es la regla. La repuesta inflamatoria local es exudativa con salida de fluido rico en proteínas incluyendo opsoninas, fibrinógeno y leucocitos polimorfonucleares. El fibrinógeno por polimerización da lugar a fibrina que contribuye a bloquear el proceso localmente. El peritoneo esta edematoso, congestivo, cubierto por exudado fibrinoso que contribuye a adherir las asas intestinales y el epiplón vecino al foco. El peristaltismo de las asas intestinales cesa contribuyendo a focalizar la lesión. La fibrina contribuye a bloquear el proceso siendo un primer paso en la formación de adherencias, por otra parte evita el transporte de leucocitos al sitio. Las opsoninas y el sistema de complemento son necesarios para la fagocitosis de gérmenes por los macrófagos. La suma de un exudado rico en fibrinógeno, la producción de tromboplastinógeno por parte de las células mesoteliales y macrófagos activados conduce al secuestro bacteriano en una malla de fibrina. El proceso local por acción del tratamiento y o virulencia de los gérmenes puede retrogradar, o dar lugar al desarrollo de un absceso o expandirse en el peritoneo. Peritonitis difusa. La difusión de la infección al resto de la cavidad abdominal puede realizarse inicialmente o desarrollarse en la evolución por insuficiencia de los mecanismos que contribuyen a localizar el proceso.

con predominio de gérmenes Gran -), destacándose por su importancia patológica la Echerichia Coli y el Bacteroides fragilis. Esta es una diferencia con las peritonitis primarias en donde la infección es por vía hemática y se trata de un sólo germen. La flora microbiana predominante depende del sector afectado del tubo digestivo (Ver Cuadro Nro. 4) y condiciones previas del huésped que la modifican.

Cuadro Nro. 4. Flora microbiana digestiva31-32-16.

Numerosas causas pueden modificar la flora normal del tubo digestivo. Un estómago con evacuación buena y clorhídrica alta tiene una baja concentración de gérmenes, no así cuando hay retención y aclorhidria. Los inhibidores de la producción ácida condicionan mayor número de gérmenes en el estómago. En las internaciones prolongadas el tracto digestivo puede estar colonizado por flora nosocomial. En la diabetes y en los inmunosuprimidos también se altera la flora. La cirugía también puede contribuir a aumentar los gérmenes cuando se forman asas ciegas que permiten una mayor colonización o a disminuir los anaerobios como ocurre en las colostomías e ileostomías. Patogenia. Se tomara como base para la descripción la peritonitis secundaria la que comienza con una patología local y que en su evolución se extiende en abdomen y repercusión general en el paciente. Compromiso local (peritonitis localizada). El 75% de las peritonitis originadas en causas no traumáticas se deben a apendicitis, úlcera perforada y pelviperitonitis por causas ginecológicas9. A estas causas se agregan: colecistitis, diverticulitis colónica y de Meckel, megacolon volvulado y perforado, isquemias de colon e intestino delgado, etc. Los traumatismos abdominales tanto de heridas por arma blanca y armas de fuego, como los abortos criminales, son también causa de peritonitis. La patología inicial y sus causas son importantes en la evolución. Una apendicitis o una colecistitis generalmente tienen una gravedad moderada mientras que una per-

Fig. 1. Vías normales seguidas por el líquido peritoneal y en condiciones patólogicas por secreciones y supuraciones. 3

Cuando no se han formado barreras la difusión sigue el camino normal de los fluidos en el peritoneo. Los derrames en la parte superior del abdomen supramesocolónico se dirigen a los espacios subfrénicos donde la presión es menor. Mientras en la parte inframesocolónica es más gravitacional y se dirige a la pelvis y fondo de saco de Douglas siguiendo los espacios parietocólicos e inframesentérico (Fig. 1).

circulación esplácnica con hipoperfusión que condiciona trastornos gastrointestinales, hemorragia digestiva por isquemia mucosa, permeación de toxinas y traslocación bacteriana.

ANATOMIA PATOLÓGICA La peritonitis en su forma más leve se muestra la serosa congestiva, edematosa, con escasa fibrina pudiendo haber líquido intraperitoneal. Microscópicamente hay hiperemia, edema e infiltrados de leucocitos. El incremento del proceso lleva a las formas purulentas, las que pueden estar bloqueadas o no por la formación de adherencias a vísceras y epiplón, o bien diseminarse constituyendo una peritonitis difusa. En otras circunstancias puede dar lugar a abscesos vecinos a la fuente de origen o alejados por gérmenes que se diseminación por vía hemática (abscesos hepáticos) o bien por vía peritoneal (abscesos subfrénicos o pélvicos) (Véase más adelante el tema Abscesos). Se conoce con el nombre de plastrón a un proceso local, mal delimitado en donde convergen alrededor del foco inflamatorio de origen vísceras huecas vecinas y formaciones peritoneales, (epiplón, mesos), pudiendo tener entre medio de estas estructuras inflamadas material purulento. Las adherencias al comienzo son laxas y constituidas en gran parte por fibrina que son reemplazadas por acción de fibroblastos en fibras colágenas, constituyendo esto una suerte de curación natural del proceso. Esto da lugar a lo que se conoce como peritonitis plástica que en intestino delgado y colon puede dar lugar a síntomas de obstrucción.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS O GENERALES La repercusión general puede observarse desde el comienzo o en la evolución de la peritonitis. En la fase inicial esta dada por la virulencia de los gérmenes, la insuficiencia de poder bloquear localmente el proceso y a un aumento de la permeabilidad vascular con pasaje de toxinas y bacterias a la circulación general. La distensión abdominal, mayor cantidad de líquidos contribuyen a aumentar la presión abdominal (síndrome compartimental) e incrementar las manifestaciones. Son formas graves que llevan a un detrimento del estado general con fallas multiorgánicas. Las alteraciones son progresivas y afectan a partes vitales como el aparato respiratorio, cardiocirculatorio y los riñones formándose circuitos viciosos que llevan a una falla multiorgánica. Infección (propagación general). La infección puede propagarse por vía portal dando lugar a una pileflebitis y a la formación de abscesos hepáticos. El pasaje de toxinas y de bacterias a la circulación general puede producir una septicemia y llevar a un shock séptico. Cardiovasculares. En los cuadros graves se tiene hipovolemia que esta dada por la importante perdida de fluidos por los exudados, falta de aportes de líquidos y a la sustracción de estos por el íleo intestinal. La hipovolemia junto con el shock séptico lleva a una falla cardiovascular con disminución del débito cardíaco y falta de oxigenación tisular que lleva a una acidosis Respiratorias. Hay varios mecanismos que llevan a una disminución de la función respiratoria y que pueden actuar en distinto grado. La motilidad diafragmática esta disminuida o ausente por el dolor y vecindad de la infección. Esto lleva a la producción de atelectasias especialmente en las bases y derrames pleurales. El edema de la membrana alveolocapilar y las alteraciones de las presiones capilares por los cambios cardiovasculares disminuyen la función pulmonar. Renal. La acción directa de las toxinas y la falta de una buena perfusión por falla cardiovascular llevan a una insuficiencia renal. Cuando la presión intraabdominal supera los 30 mm. de mercurio (Síndrome compartimental del abdomen) la perfusión renal y filtrado glomerular se ven reducidos y aparecen efectos mecánicos directos sobre la

CLÍNICA La sintomatología de las peritonitis presentan muchas variantes que dependen de la causa que la origina (apendicitis, colecistitis, perforación ulcerosa, etc.), del lugar del abdomen afectado, del tiempo de evolución que lleva el proceso y de las condiciones propias del paciente. En esta parte general se tomarán para la descripción las peritonitis originadas en la perforación de una víscera y los originados en el proceso inflamatorio local y se verán los síntomas propios de la inflamación peritoneal cualquiera sea su origen. Dolor. El dolor puede manifestarse en forma aguda, brusca como ocurre en la perforación de una úlcera duodenal mientras que en la inflamación de un órgano como la vesícula biliar o el apéndice lo hace en forma progresiva. Es importante señalar que en los perforados después del fuerte dolor inicial tengan una disminución del 4

mismo mientras se van instalando las manifestaciones de la inflamación peritoneal. El no estar advertido de estos cambios es causa de retardo en la consulta y en el diagnóstico. Es importante la ubicación y el tipo de dolor (cólico, continuo, intermitente) y de su irradiación. El dolor se mantiene localizado mientras la reacción peritoneal sea local, si la peritonitis progresa el dolor también se generaliza. Nauseas, vómitos. Son síntomas frecuentes y comunes a muchas causas de peritonitis, debidos a irritación peritoneal. En la evolución de las peritonitis el íleo paralítico intestinal contribuye a que sean más constantes. Fiebre. Es un síntoma constante. En personas de edad avanzada puede no ser muy importante y no guarda relación con la intensidad de la peritonitis. Es de gran valor determinar la diferencial entre la temperatura periférica y la rectal que en caso de peritonitis sobrepasa el grado centígrado. Esto se conoce como disociación axilo-rectal y es más notable en patología de abdomen inferior y pelvis. Otros síntomas. La diarrea puede existir pero no es frecuente. Lo importante es saber que no excluye la posibilidad de un cuadro local como una apendicitis aunque lo más frecuente en las inflamaciones peritoneales es la instalación de un íleo adinámico. El examen físico. El paciente esta quieto, en decúbito dorsal, trata de no movilizar su abdomen aun con la respiración. Esta se vuelve más torácica, superficial y puede haber aumento de la frecuencia. Las fascie del paciente denuncia la gravedad del cuadro, dado el dolor, la fiebre, la deshidratación. La conocida como fascie hipocrática se observa en cuadros avanzados y son debidas también a la deshidratación, dolor y la sepsis, siendo los rasgos más afilados, ojos hundidos, mucosas secas, y expresiones de dolor y angustia. Suele haber hipertermia (con diferencial significativa) y diaforesis. Si hay shock séptico el paciente puede presentar: taquicardia, hipotensión y si se profundiza se suman hipotermia y extremidades frías. Examen del abdomen. A la inspección puede observarse a veces distensión por el íleo y fijeza respiratoria para no incrementar el dolor. La palpación permite precisar la zona dolorosa y los órganos comprometidos. Esta exploración debe realizarse en forma muy suave, comenzando por las zonas alejadas a la que se considera afectada. Maniobras bruscas de entrada provocan defensa y contractura del abdomen impidiendo hacer una buena semiología del mismo. La zona afectada se reconoce por la contractura muscular aumentada con respecto a otras zonas y en segundo lugar por el dolor. El signo de Blumberg o del rebote es una forma de provocar dolor debido a la inflamación peritoneal y consiste en una compresión suave flexionando los dedos contra el abdomen y efectuando una descompresión rápida. Es importante observar la cara del paciente que exterioriza la sensación de dolor más que con la palabra. Una palpación

más profunda completará el examen, siendo necesario disminuir la contractura provocada como reacción defensiva del enfermo, desviando la atención del paciente o realizando la exploración al mismo tiempo que el tacto rectal (Maniobra de Yódice-Sanmartino). La percusión puede evidenciar: timpanismo, matidez (sobre todo en flancos si hay líquido libre) o ausencia de la misma en región subfrénica derecha en caso de neumoperitoneo (signo de Jobert). El silencio auscultatorio es la expresión clínica de la parálisis intestinal. El tacto rectal y vaginal son de suma utilidad para detectar colecciones en el fondo de saco de Douglas o descartar cuerpos extraños o tumores, o patología ginecológica. Permiten una relajación relativa del abdomen y realizar una palpación combinada con la abdominal.

LABORATORIO La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente constante. En pacientes inmunodeficientes y en gerontes, la leucocitosis puede no ser importante El hematocrito se halla aumentado por deshidratación y hemoconcentración, salvo que por su patología de base sea un paciente anémico. La amilasemia puede elevarse sin implicar patología pancreática. Son útiles los gases en sangre para evaluar progresión de la sepsis. El diagnóstico bacteriológico surge a partir del líquido recolectado de la cavidad y si se sospecha compromiso séptico se recurrirá al hemocultivo o policultivos (sangre, orina, secreciones, etc.). Punción abdominal (o paracentesis) y otras. No es un estudio sistemático pero es de gran utilidad en casos dudosos y cuando existe contenido liquido peritoneal. Generalmente se realiza a ciegas en fosa iliaca izquierda o con control ecográfico. En las colecciones en el fondo de saco de Douglas se puede obtener material para estudio por punción transvaginal en el fondo de saco posterior o bien por vía rectal. En el liquido obtenido es importante ver sus características, puede ser purulento y no, tener elementos como sangre o bilis o mostrar al examen microscópico presencia de gérmenes y gran cantidad de leucocitos (>500/mm3) o de piocitos como indicadores de peritonitis32-10-21. Gammagrafía. Los estudios con Galio 67, Indio 111 o Tecnecio no son utilizados en peritonitis aguda por su poca disponibilidad, demora en los resultados y al escaso aporte. Son más utilizados en las formas terciarias y en la detección de abscesos en donde la ecografía y la tomografía no resultaron satisfactorios (ver más adelante).

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IMÁGENES RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN La radiografía directa de abdomen de preferencia debe ser hecha de pie. Si el enfermo por sus condiciones físicas no es posible se recurrirá al decúbito dorsal y lateral. El estudio de pie y lateral permite ver mejor los niveles hidroaéreos, el neumoperitoneo y los derrames. Una simple radiología directa de abdomen puede mostrar elementos importantísimos de peritonitis como aire libre en la cavidad abdominal por perforación de víscera hueca, aire subdiafragmático en los abscesos subfrénicos, aire encapsulado en abscesos de órganos macizo. Manifestaciones por íleo debido a la peritonitis, asas dilatadas y niveles hidroaéreos (íleo adinámico) en forma localizada o generalizada. Imagen de vidrio esmerilado (opacidad uniforme que oculta estructuras óseas) y signo del revoque (bandas opacas que separan asas vecinas o que reflejan edema de pared y mesos) que evidencian liquido libre en el abdomen; borramiento del psoas (edema retroperitoneal), calcificaciones de vesícula o de quistes, niveles hidroaéreos localizados en abscesos tabicados, derrame pleural secundario a abscesos sub frénicos y otros datos de resorte gastroenterológico como la intususcepción, vólvulos, lesiones vasculares, etc.

Fig. 3. Radiografía de tórax lateral, mostrando la elevación del diafragma y una colección líquida aireada subfrénica.

ECOGRAFÍA La ecografía es un método diagnóstico muy utilizado por su sensibilidad, disponibilidad y bajo costo, teniendo la ventaja de no requerir contraste y puede hacerse en la cama del paciente. Razones por lo que es usado frecuentemente en primer termino y si quedan dudas se recurre a otros medios como la Tomografía Computada.

Fig. 2. Radiografía directa que muestra elevación del diafragma y una colección subfrénica con aire.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Fig. 4. Ecografía. Absceso pelviano.

La radiología simple de tórax permite visualizar cambios secundarios a los procesos subfrénicos como son el derrame pleural, las atelectacias basales y la elevación del hemidiafragma homolateral al proceso (Figs. 2 y 3). El aire subdiafragmático (signo de Popper) en caso de perforación de víscera hueca suele verse mejor en la radiografía de tórax que en la abdominal.

La sensibilidad se pone de manifiesto en la detección de masas tumorales, desplazamientos de vísceras, colecciones líquidas y de abscesos. El aparato de ecografía puede ser trasladado a la cama del paciente y sirve tanto para el diagnóstico y guía en el tratamiento para realizar punciones y drenajes percutáneos. 6

TOMOGRAFÍA COMPUTADA

tico de la enfermedad causal se establecerá por una laparoscopia o laparotomía.

Este método es útil para evaluar colecciones y abscesos (zonas de densidad anormal, a veces con burbujas de gas que desplazan órganos vecinos) y eventualmente patología de base sobre todo en pacientes en los que el examen abdominal puede ser equívoco (trauma encefálico, consumo de corticoides). Tiene alta sensibilidad para peritonitis postoperatorias y en la pesquisa del foco séptico oculto.

Diagnóstico diferencial Dado al gran número de patologías con cuadros agudos que pueden dar o simular una peritonitis, serán únicamente nombradas (se pide al lector ir a los capítulos correspondientes para más detalles). Entre las patologías quirúrgicas se consideran: lesiones de la pared abdominal como los hematomas de la vaina del recto; hemoperitoneo debidos a rotura de bazo, tumores hepáticos, embarazo ectópico o por rotura de aneurisma de aorta; oclusión intestinal; procesos derivados de órganos retroperitoneales como el páncreas (pancreatitis) o renal (abscesos); etc., Entre las patologías no quirúrgicas a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial existen patologías: gastrointestinales como hepatomegalia congestiva, pancreatitis, enterocolitis aguda; ginecológicas como pelviperitonitis, ovulación dolorosa, endometriosis; urinarios como pielonefritis, cólico renal; respiratorias como neumopatía basal, embolia pulmonar: cardiovasculares como infarto de miocardio¸ alteraciones metabólicas y hematológicas y otras afecciones médicas: crisis addisoniana, uremia, porfiria, drepanocitosis y leucemias.

PRONÓSTICO

Fig. 5. Tomografía. Necrosis infectada en pancreatitis aguda.

En términos generales, se han considerado: edad del paciente, patología asociada, enfermedad desencadenante, tiempo de evolución y disponibilidad de medios. Los pacientes de mayor edad y con patología asociada (neoplasias, diabetes, insuficiencia renal, inmunosuprimidos) tienen peor pronóstico10. La diversidad de patología que conduce a una peritonitis hace también difícil de dar pronósticos generales. Todo cirujano sabe la gravedad que revisten las peritonitis con isquemia mesentérica y en los que hay una peritonitis fecal por perforación colónica en donde la mortalidad esta entre el 40 a 80%. Las peritonitis originadas en inflamaciones del apéndice o de la vesícula tratadas adecuadamente tienen una mortalidad que no debe sobrepasar el 1 ó 2%. Estos mismos procesos tratados tardíamente (peritonitis difusa) la morbilidad y mortalidad son mayores. Dadas las diversas causas que hay que tener en cuenta para el pronóstico es que se emplean los scores de riesgo. Entre los sistemas más frecuentemente utilizados se encuentra el APACHE II (Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation) que otorga puntos por parámetros de fisiología agudos, edad y patología crónica. Koperna y col.12 establecieron el score promedio al comienzo del tratamiento en 12,7; el de fallecidos en 22,9 y el de sobrevivientes en 10,6. Cuando se tiene más de 15 puntos la mortalidad es del 46,7 % y con menos de 15 es 4,8 %.

LAPAROSCOPIA COMO MEDIO DIAGNÓSTICO Su empleo va en aumento. Permite a través de una pequeña incisión colocar el laparoscopio y explorar el abdomen y llegar al diagnóstico de la lesión y a proseguir con el tratamiento si se considera adecuada la vía26. Evita mayores gastos en el preoperatorio al diagnosticar directamente la causa de la peritonitis y realizar el tratamiento. Tiene algunas limitaciones como la imposibilidad de obtener una cámara abdominal por operaciones previas.

DIAGNÓSTICO Debemos distinguir el diagnóstico de peritonitis y el de la lesión causal. El diagnóstico de peritonitis es eminentemente clínico siendo el examen físico, la fiebre y la leucocitosis los elementos más importante. Los métodos por imágenes nos hablan más de la lesión causal y de su extensión como de la existencia de neumoperitoneo, colecciones, abscesos, etc. El diagnóstico de peritonitis es relativamente fácil y sirve para establecer la necesidad de un tratamiento quirúrgico. El diagnóstico de la enfermedad causal sirve para planear la terapéutica pero si no es posible la necesidad de una intervención quirúrgica por el cuadro inflamatorio peritoneal es perentoria y el diagnós7

TRATAMIENTO (SECUNDARIAS)

La antibioticoterapia debe basarse en estudios hechos en el propio paciente (secreciones, hemocultivos, etc.). Como los cultivos suelen demorar, se debe medicar empíricamente con los agentes recomendados por cada Unidad Asistencial que surgen de un control permanente de las infecciones y uso racional de antibióticos. En caso de carecer de un comité de infecciones se deberán seguir la experiencias de centros reconocidos de la misma región.

Se tratará primero las medidas comunes a todo tipo de peritonitis y luego las especiales: reanimación, antibióticoterapia, eliminación de la fuente de contaminación bacteriana, reducción del inóculo bacteriano y soporte metabólico continuo..

REANIMACIÓN

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Una vez realizada la semiología se impone la colocación de una vía central que mida PVC y permita expandir la volemia. La velocidad con que se realiza la reanimación depende del grado de hipovolemia, del estado fisiológico del paciente y de lo agudo de la situación. Previo a la cirugía, es ideal que el proceso se efectúe en no menos de 2 a 3 hs. Para evaluar la reposición se controlan presión arterial, estado de conciencia, sonda vesicular, control de la presión venosa central y en algunos casos será necesario la colocación de un catéter de Swan Ganz (presión enclavada). En situaciones extremas, para preservar la oxigenación, puede requerirse intubación traqueal y respiración asistida. Para descomprimir el tubo digestivo y evitar vómitos y broncoaspiración se coloca sonda nasogástrica. Es frecuente que estos pacientes tengan hiperclorhidria siendo útil su reducción mediante la administración de inhibidores de la bomba de protones.

Decidido el tratamiento quirúrgico este no debe demorarse. La única demora será la necesaria para efectuar los estudios preoperatorios y para mejorar las condiciones respiratorias, cardiocirculatorias y la diuresis. Esta demora no debe sobrepasar las 12 horas. Abordaje y exploración. La laparotomía mediana es una incisión rápida y permite una buena exploración y tratamiento cualquiera sea el foco. En los casos en donde se tenga diagnóstico causal la incisión puede estar relacionada al sitio. Ej. una incisión de Pfannenstiel en patología pelviana, una incisión subcostal derecha en patología vesicular y hepática, etc. La exploración laparoscópica contribuye al diagnóstico y si se considera factible para proseguir la operación sin laparotomía y si esta se realiza se la efectuará según el foco diagnosticado. Son normas generales de cirugía que si hay un proceso peritoneal localizado el cirujano debe limpiar el mismo aspirando todas las secreciones y material purulento que haya, tratando de no diseminar el mismo por el resto del abdomen. Durante la operación debe proteger con compresas el campo operatorio para evitar la contaminación de otras zonas. Obtención de material para estudios bacteriológicos en lo posible antes de la limpieza o lavados en el peritoneo.

ANTIBIÓTICOTERAPIA La selección del antibiótico depende: 1) de la actividad demostrada del agente contra las bacterias que se presume están presentes según el nivel de perforación del tubo digestivo; 2) capacidad del antibiótico de alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal; 3) características del paciente y 4) del lugar de internación (33). Todo esquema tiene que ser efectivo contra Echerichia Coli y Bacteroides fragilis y ninguno ha sido superior a un aminoglucósido con metronidazol en peritonitis secundaria. Pueden utilizarse también: cefoxitina, cefotetán, ticarcilina / ácido clavulánico, ampicilina / sulbactam, piperacilina / tazobactam o carbapénicos (imipenem o meropenem)31-34. Además para Echerichia Coli son aptos: aminoglucósidos, cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona, ceftazidima, etc.) o astronam y quinolonas de 2ª o 3ª generación. Para bacteroides: metronidazol o clindamicina. El advenimiento de nuevas quinolonas permite pasar a la vía oral en cuanto se recupera el tránsito intestinal34. El aislamiento de flora polimicrobiana con cándida en peritonitis secundaria no requiere el uso de fármacos antimicóticos. Si se tratara de flora única o peritonitis terciaria debe ser indicado anfotericina y fluconazol.

Tratamiento del foco contaminante. La cirugía consiste en la eliminación del foco contaminante y si no es posible su reducción y o drenaje al exterior, limpieza del peritoneo y avenamiento. Hay consenso general que la eliminación del foco, cuando posible, es la mejor solución y acorta la evolución postoperatoria. La apendicectomía en apendicitis aguda y la colecistectomía en colecistitis aguda son conductas que nadie discute hoy. En la sigmoiditis aguda diverticular con peritonitis la extirpación del sigmoide con o sin reconstrucción del tránsito también es considerada la conducta electiva. No obstante, a veces, el proceso local ha dado lugar a un plastrón en donde es peligroso la disección por las vísceras vecinas comprometidas y el cirujano solo puede drenar localmente y en ciertos casos excluir el pasaje de materias fecales con una colostomía transversa (otra conducta es la realización de una ileostomía). Cuando la peritonitis se debe a perforación de una vís8

cera el tratamiento va desde el cierre simple por sutura a la resección englobando la perforación. Esto depende: 1) órgano afectado e importancia de sus lesiones; 2) tipo y cantidad de material contaminante y 3) tiempo que media entre el comienzo del cuadro y la operación En la úlcera gastroduodenal perforada el cierre suturando la perforación es el gesto más realizado, si se trata de un ulceroso crónico y no hay una peritonitis se agrega vagotomía y una derivación gastroyeyunal desaconsejándose en la actualidad las resecciones. Cuando se tiene una perforación en intestino delgado como ocurre en los linfomas o en el Crohn lo aconsejable es la resección segmentaria ya que no es seguro efectuar un cierre en una pared enferma y estenosada. Las perforaciones en colon como en el megacolon tóxico dado al estado del órgano se debe resecar todo el colon para sacar el foco séptico, única forma de evitar nuevas perforaciones. En caso de dehiscencia de una sutura en colon que no esta dirigida y drenada y con peritonitis no es aconsejable la reanastomosis dado al estado de los cabos siendo más seguro el abocamiento de los cabos al exterior y si no es posible al menos hacer una ostomía con el cabo funcionante proximal con cierre del distal.

en la vecindad del foco tratados y zonas declives o que por ser de presiones negativas las colecciones tienden ir a esos lugares. como son los espacios subfrénicos, el fondo de saco de Douglas y las goteras parietocólicas38. Es conveniente para que los drenajes funcionen adecuadamente que mantengan una presión negativa para que la aspiración sea constante. Un drenaje que no funcione o taponado ejerce una acción contraria a lo que se desea con su empleo. Lavado intraperitoneal postoperatorio. El lavado intraperitoneal postoperatorio es un viejo método que tiene una amplia bibliografía, con resultados discordantes, y sobre el que no hay evidencia cierta de su utilidad. El propósito que se perseguía era disminuir la carga bacteriana y las toxinas peritoneales, pero también contribuye a diseminar las bacterias en lugares en donde estaba ausente y posiblemente altere mecanismos inmunitarios33. La indicación más frecuente era la peritonitis difusa. El cirujano debía dejar en la operación todos los tubos colocados: un catéter (Tenckhoff o similar) que emergía por debajo del ombligo y tubos de siliconas de drenaje supramesocolónicos, ambos flancos y en pelvis. La instilación de la solución de diálisis peritoneal con el agregado de antibióticos y drenado posterior y nuevas reinstilaciones que se mantenían en los primeros días (72 horas)4. Por otra parte, no se ha demostrado que la instilación de antibióticos intraperitoneal sea superior a la administración parenteral36. En resumen: aunque no hay un trabajo indiscutido de evaluación, los lavajes intraperitoneales postoperatorios han perdido consenso9-4.

Limpieza del peritoneo (Reducción del inóculo). La limpieza del peritoneo es una medida tan importante como el tratamiento del foco contaminante. Para lograrlo a veces es necesario efectuar el desbridamiento de vísceras unidas con fibrina y que pueden esconder entre ellas abscesos interasas. Por aspiración se deben sacar el pus, bilis, detritus y material necrótico y completar la limpieza con lavajes con solución fisiológica. Es necesario aspirar el líquido remanente, ya que los fluidos favorecen el desarrollo de agentes patógenos al disminuir la fagocitosis y la migración leucocitaria. Cuando el cirujano no tiene la seguridad de que la limpieza del peritoneo es suficiente o que el factor causal no ha podido ser totalmente tratado la utilización de drenajes, y en casos seleccionados la realización de lavados intraperitoneales postoperatorio o dejar el abdomen abierto y contenido (laparostomía) para poder proseguir con la limpieza del foco.

Abdomen abierto y contenido. Se realiza solo en casos especiales, donde el foco infeccioso no ha podido ser tratado en su totalidad y debe hacerse por etapa. La mayor experiencia se ha obtenido en el tratamiento de la necrosis infectada del páncreas. La necrosis en la primera operación no siempre esta bien delimitada y se puede removerla totalmente por el peligro de lesionar importantes elementos elementos sobre todo vasculares, cosa que es posible hacerlo por etapas mientras la necrosis se desvincula bien de las zonas sanas.(Véase Cap. IV-474) Cuando se deja el abdomen abierto es necesario dejar las vísceras acomodadas como para poder llegar al foco que debe ser tratado y controlado. En el caso del páncreas que es un órgano retroperitoneal se deja un taponaje realizado con una venda vaselinada entre el páncreas por detrás y la pared abdominal quedando el estómago reclinado hacia arriba y el colon transverso hacia abajo. Este procedimiento no esta carente de complicaciones como fístulas intestinales o de órganos, lesiones vasculares, etc. En las pancreatitis el procedimiento ha contribuido a mejorar los resultados siendo muy importante que siempre sea hecha por el mismo cirujano que conoce la

Drenajes abdominales. El uso de drenajes ha sido y será motivo de controversia. Es cierto que drenar bien toda la cavidad abdominal no es posible. Una opinión es considerar que si el foco causal ha sido resuelto, seguido de una toilette de todos los compartimientos peritoneales no es necesario dejar drenaje Por otra parte están los que piensan, a los que se adhieren los autores que cuando se trata una peritonitis purulenta no se tiene la seguridad plena de no dejar áreas contaminadas y por otra parte los drenajes tienen probados beneficios y muy escasa morbilidad. Los drenajes se dejan 9

anatomía propia del caso, y que tenga experiencia y dedicación especial en esta patología.

TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO DE ALGUNOS

Cierre de laparotomía. La laparotomía debe cerrarse herméticamente. Las limitaciones están dadas: 1) Cuando existe una eventración o falta de la pared por herida previa y el paciente se opera por una peritonitis. El cierre de la pared debe hacerse si con las estructuras que se tienen en lo posible y no quedara tensión ni tampoco producir un aumento de la presión intraabdominal. No es conveniente hacer operaciones de despegamientos o incisiones de descargas en la pared por el peligro de infección, por lo que es aconsejable dejar el abdomen contenido con una malla y diferir la reparación de pared abdominal para cuando haya sido totalmente controlada la infección peritoneal. 2) En los casos en donde se considere la necesidad de laparotomías iterativas se dejara el abdomen abierto y contenido. En estos casos se puede utilizar una malla transitoria sujeta a la pared por puntos en U transparietales34-9-10.

Estos temas son tratados con las patologías y técnicas en particular. La laparoscopia diagnostica tiene aceptación general sobre todo cuando no se tiene diagnóstico y se considera que la patología a tratar puede hacerse por esa vía. Cada vez son más los cirujanos que tratan por laparoscopía una apendicitis aguda, una colecistitis aguda, la diverticulitis de Meckel y la úlcera perforada. En cambio cuando involucra técnicas más complejas como resecciones colónicas en diverticulitis aguda la vía empleada es la laparotomía y por vía laparoscópica sólo están siendo efectuadas en centros especializados por cirujanos dedicados especialmente a estas patologías.

ABDÓMENES AGUDOS PERITONÍTICOS FRECUENTES

FORMAS CLÍNICAS DE PERITONITIS SECUNDARIAS Aquí solo se destacaran las características sobresalientes de algunas formas clínicas. Peritonitis postoperatoria. Están relacionadas a una complicación: dehiscencia de suturas, lesiones isquémicas por falta de irrigación, perforaciones inadvertidas o agravamiento del proceso original. La sospecha de la complicación es clínica, cambios en la evolución con desmejoramiento del estado general y o local, el dolor, fiebre y leucocitosis en ascenso. Esto lleva al estudio por imágenes y proceder de acuerdo a los hallazgos. Una fístula dirigida, con reacción peritoneal limitada, puede seguirse tratamiento conservador. La existencia de un absceso obliga a proceder al drenaje percutáneo. En las peritonitis por dehiscencia obliga a una relaparatomía para tratar la perforación o bien excluirla de la circulación enteral como puede ser el abocamiento de los cabos.

1-17-26-27

Abordaje laparoscópico El abordaje laparoscópico va ganando terreno tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, pero tiene limitaciones técnicas que obligan a una selección de los casos. La laparoscopía tiene las siguientes ventajas26: menor trauma quirúrgico, exploración más completa, pronta recuperación, menor tiempo de internación, evita operaciones innecesarias, reemplaza otros estudios y acelera diagnósticos y mejor costo beneficio. En caso que deba proseguirse por laparotomía y conocerse el diagnóstico se efectúa la incisión y operación más adecuada. Las limitaciones del empleo del abordaje laparoscópico son las comunes a todos los casos y que están dadas por la imposibilidad de obtener un buen neumoperitoneo (operaciones previas, distensión abdominal, etc.) o por la magnitud de la operación a realizar y experiencia del equipo tratante. La hipótesis de que el aumento de la presión abdominal por el neumoperitoneo podría favorecer la translocación bacteriana no ha sido probado y por otra parte se considera que la vía laparoscópica sería más beneficiosa por no provocar una supresión global del sistema inmunológico, preservando la actividad de macrófagos, la absorción linfática y el secuestro de bacterias por fibrina26. La exploración que se logra con la laparoscopia es mayor que la lograda en relación a la incisión necesaria por laparatomía. Para explorar bien todo un abdomen es necesaria una incisión xifopubiana. En cambio con los instrumentos largos empleados en laparoscopia es posible llegar a explorar la mayor parte de la superficie peritoneal.

Fig. 6. Absceso pélvico. 10

nosocomial. Este hecho tiene que ser considerado pues tiene implicancias terapéuticas en el momento de elegir el tratamiento antibiótico. Hay persistencia de la fiebre, aunque puede no ser elevada, leucocitosis y catabolismo aumentado. La presencia de síntomas de sepsis más allá del quinto día de un tratamiento adecuado debe hacer sospechar una compilación de la peritonitis secundaria y estaremos entonces frente a una peritonitis terciaria que requiere un nuevo planteo diagnóstico y terapéutico9-10-17. La falta de solución llevará al paciente a fallas multiorgánicas. A pesar de las manifestaciones clínicas, la TAC (así como el acto quirúrgico) fracasan en identificar una fuente de infección focal. Lo frecuente es una infección peritoneal difusa con dispersión de material fibrinoso sobre la superficie peritoneal10.

Peritonitis fecal. Se denomina así cuando hay perforación del colon y pasaje de materia fecal. Es una peritonitis grave, que requiere tratamiento urgente del foco y limpieza de la cavidad abdominal. Peritonitis ginecológica. Son más frecuentes en mujeres jóvenes. El dolor y la contractura de la pared se manifiestan en las fosas iliacas y en el hipogastrio. Hay fiebre y franca disociación axilorectal. El tacto vaginal muestra un fondo de saco de Douglas doloroso, que se puede extender a los sacos laterales de la vagina y agravarse con los desplazamientos del útero producido con la otra mano palpando el hipogastrio. La punción transvaginal del fondo de saco de Douglas puede mostrar material purulento y servir para estudio bacteriológico y drenaje. La ecografía puede mostrar imágenes patológicas anexiales y en útero como la presencia de colecciones.

BACTERIOLOGÍA

Peritonitis biliar. Se caracteriza por la existencia de bilis en peritoneo por alguna lesión en la vía biliar y posterior infección. Cuando es una vesícula enferma gangrenosa que se perfora la infección existe desde el comienzo y la conducta quirúrgica no puede dilatarse. En otros casos la pérdida de bilis se debe a lesión de la vía biliar, apertura del cístico, salida de un tubo en T de Kehr. La bilis se difunde en peritoneo dando lugar a lo que se denomina coleperitoneo, el que en ciertos casos puede bloquearse y quedar solo en una zona del peritoneo. El proceso puede mantenerse muchas horas o días sin infectarse, pero la infección ocurre y tenemos una peritonitis biliar. Es conveniente solucionar el problema de la bilirragia y drenar el contenido biliar del peritoneo antes de llegar a una peritonitis.

En estos pacientes la flora encontrada en la peritonitis y en el tracto digestivo han sufrido cambios. Los gérmenes son diferentes y muchas veces resistentes a los antibioticos utilizados. Los hongos como la candida pasa a tener un valor independiente en las infecciones nosocomiales en relación a la comunitarias21. Se recordarán cambios que sufren los pacientes en el postoperatorio y que deben tenerse en cuenta cuando se encara el tratamiento de una peritonitis terciaria y que son importante en la prevención de una forma terciaria. En el estómago la cantidad de bacterias está relacionada directamente con el pH gástrico. A un pH bajo el contenido del estómago suele ser estéril y en los pacientes con aclorhidria el recuento de bacteria puede llegar a 105. Los pacientes con hemorragias digestiva, ulcera gástrica, ulcera gastroduodenal u obstrucción duodenal tienen un mayor número de gérmenes en el estómago. Es frecuente en el postoperatorio la administración de antiácidos o bloqueantes H2 lo que favorece un aumento de bacilos Gram negativos en la flora gástrica. Las intervenciones quirúrgicas que ocasionan un asa excluida (asa ciega) como la Gastrectomía a lo Bilroth II y la en Y de Roux dejan un asa eferente ciega de intestino delgado que mantiene un éxtasis y es colonizada por enterococos, entero-bacteria y bacteroides. Los pacientes con internaciones prolongadas pueden tener su tracto digestivo colonizado con la flora nosocomial. Otras causas a considerar es el uso previo de esteroides, diabetes e inmunosupresores, etc. que pueden modificar la flora aumentando la colonización por Cándida u otros especies de hongos. En los pacientes con colostomías e ileostomías también se altera la flora intestinal, disminuyendo la cantidad de anaeróbios como se observa pacientes con colostomía

2. PERITONITIS TERCIARA La peritonitis terciaria es una forma secundaria, que pese al tratamiento que se le haya administrado, hay una persistencia de la repuesta inflamatoria y un desarrollo progresivo a una disfunción orgánica múltiple. Todos los conceptos vertidos en cuanto al diagnóstico y tratamiento de las peritonitis secundarias deben ser tenidos en cuenta en las terciarias. A fin de no entrar en repeticiones en este apartado se verán las características que distinguen a la forma terciaria

ASPECTOS CLÍNICOS Esta infección siempre se diagnostica en pacientes previamente internados y que cursan un postoperatorio. Frecuentemente hay factores que favorecen la progresión del cuadro como diabetes, obesidad, corticoides, inmunosupresión, etc. La infección es posquirúrgica e intra 11

TRATAMIENTO

terapéutico para la resolución del cuadro es quirúrgico. El esquema de antibioticoterapia a emplear debe ser efectivo contra Escherichia coli y Bacterioides. Estos puedes ser tratados con los que abarcan dicho espectro como cefoxitin, cefotetan, ticarcilina / clavulánico, ampicilina / sulbactam, piperacilina / ticarcilina / clavulánico, ampicilina / sulbactam, piperacilina / tazobactan, ó carbapenos como imipenem , meropenem o ertapenem y recientemente tigeciclina. Para el tratamiento de Escheriquia coli se cuenta con aminoglucósidos como gentamicina y amicacina, cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona, cefotaxime, ceftizoxime, ceftazidima y cefepime, aztreonan y quinolonas como ciprofloxacina. Para el tratamiento de los bacteroides se tiene el metronidazol o clindamicina. Existen algunos datos a considerar ante la elección del antimicrobiano, por ejemplo la resistencia del Bacteride frágilis a clindamicina es 90%) pero poca especificidad. Las imágenes se pueden obtener a los 20 - 30 minutos y a las 2-3 horas. La gammagrafía con leucocitos marcados es útil en demostrar la existencia de un foco inflamatorio. A veces la distinción entre un absceso y un foco inflamatorio no es posible15.

TRATAMIENTO El tratamiento se basa en: l) reanimación y soporte general, 2) terapia antibiótica, y 3) drenaje del o de los abscesos.

REANIMACIÓN Y SOPORTE GENERAL Está dirigido a mejorar las condiciones hemodinámicas, respiración, diuresis, mantenimiento del aporte de líquidos y sales.

MANEJO DE ALGUNOS ABSCESOS ESPECÍFICOS

TERAPIA ANTIBIÓTICA Generalmente el tratamiento antibiótico de entrada es empírico hasta que se tenga material del absceso y el estudio microbiológico y antibiogtrama del mismo. No obstante en la actualidad la existencia de los Comité de Infecciosas deben basar la forma en actuar en la experiencia acumulada en el Centro donde actúa y si no tienen un Comité de Infecciosas seguir las directivas de algún Centro cercano. La curación de un absceso solo con antibióticos es excepcional. Los antibióticos por lo general no llegan al interior del absceso pero si contribuyen a evitar la bacteriemia y delimitar la infección. El drenaje constituye una medida importante que debe efectuarse siempre. Únicamente se justifica no dejar drenaje cuando no es posible, como ocurre en abscesos pequeños (10 mmHg. Grupo 2: Todas las mediciones de PIA < o igual a 10 mmHg. (Pusajó y col. Intensive Crit Care Dig 1994;13:2-4).

a) Vasculares: reducción del flujo plasmático renal por caída del gasto cardíaco14, dificultad en el drenaje venoso por hipertensión en la cava inferior suprarrenal y desvío de sangre de la corteza hacia la médula3.

11.3 veces mayor de tener PIA alta, hipotensión, disfunción renal, relaparotomía y muerte. Nosotros hallamos alteraciones significativas de la microperfusión esplácnica (pHi) durante el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal, cuando la PIA superó los 10 mmHg tal como se observa en la Figura 25. La elevación de la PIA ocasiona también producción de radicales libres de oxígeno y translocación bacteriana, alteraciones que pueden ser seguidas de una cascada de eventos bioquímicos que conducen a la disfunción multiorgánica.

b) Del nefrón: reducción de la tasa de filtración glomerular (alrededor del 25%) y de las actividades tubulares; aumento de la reabsorción de agua. c) Compresivos: fenómeno vascular o endocrino local causado por la compresión directa de los riñones (“síndrome compartimental renal”)14. d) Endocrinos: aumento de la producción de aldosterona. Por el contrario, se descarta una acción directa de la presión sobre los uréteres o sobre la vejiga, ya que la colocación de stents en la luz ureteral no previene la oliguria.

APARATO RESPIRATORIO La principal consecuencia de la HIA a nivel respiratorio es la dificultad en la ventilación. La disfunción pulmonar reconoce causas multifactoriales: dificultad mecánica para la excursión diafragmática, elevación de la presión pleural1, activación de leucocitos polimor fonu16 cleares que determinan alteraciones endoteliales , compresión de los segmentos pulmonares basales y disminución de la capacidad residual funcional con aumento del espacio muerto y alteraciones circulatorias13. El aumento de volumen y de la presión intraabdominales provoca el ascenso de los hemidiafragmas dificultando o impidiendo su excursión2; ello eleva la presión de la vía aérea, en tanto se produce una disminución significativa en la PaO2 y un leve aumento en la PaCO2, imposibles de corregir por el ventilador. En un estudio sobre colecistectomía laparoscópica, Obeid y col.21 verifican que el aumento de la PIA (a 16 mmHg) influye sobre la compliance pulmonar reduciéndola en un 50%.

TRACTO GASTROINTESTINAL La HIA que da origen al SCA coloca a todas las vísceras en condiciones de isquemia18-19. Los efectos más notorios son la hipoperfusión esplácnica y la acidosis de la mucosa intestinal(3). Con una PIA £ 20 mmHg cae el pH intramucoso (pHi) a 7.16 con 20 mmHg de PIA y a 6.98 con 40 mmHg de PIA, indicando isquemia mucosa severa, con posibles consecuencias sobre la translocación bacteriana, la aparición de neumonía nosocomial, depresión miocárdica y sepsis20. Con el aumento de la PIA una caída local de la presión parcial de O23. Estos resultados podrían estar a su vez asociados con aumento del lactato por glicólisis anaeróbica. El pHi gástrico tiene valor pronóstico: los resultados anormales (pHi £ 7.32) se asocian con una probabilidad 4

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Grado I II III IV

La elevación de la presión intracraneana debe ser considerada un componente del SCA22-23; sus efectos serán más notorios cuanto más brusco sea el incremento de la PIA. La PIA elevada (25 mmHg) incrementa la presión intracraneana y reduce la presión de perfusión cerebral,11 lo que resulta de gran importancia en los pacientes con politraumatismo con trauma craneal. La causa más probable es el incremento de la presión toracoabdominal que dificulta el drenaje venoso cerebral11, 22.

Presión Vesical (PIA) cmH20 10-15 16-25 26-35 Mayor 35

Conducta sugerida Asegurar normovolemia Lograr hipervolemia Descompresión quirúrgica Se descomprimirá y reexplorará el abdomen

Tabla 3: Clasificación de la hipertensión intraabdominal según valores de presión intraabdominal (PIA) medidos en forma indirecta (Presión vesical) y la conducta suge-rida en cada nivel considerado.

presentando además la particularidad de que la descompresión abdominal produce la inmediata mejoría de todos los síntomas3-6-16. Las alteraciones respiratorias aludidas comprenden: ventilación inadecuada con hipoxemia e hipercapnia, aumento de las presiones pico de la vía aérea bajo ventilación mecánica y disminución de la compliance pulmonar. El diagnóstico se complementa con la medición de la PIA (cuyos valores superan los 20 mmHg), ya que la sola apreciación clínica puede ser falaz20. El curso clínico comienza habitualmente con distensión abdominal, elevación de la presión pico de la vía aérea (que supera los 80 cm H2O) y aumento de la PaCO2. La presión arterial se mantiene estable, mientras que el índice cardíaco cae y la resistencia vascular sistémica aumenta. La diuresis desciende gradualmente, con orinas más concentradas. En ese momento el enfermo generalmente recibe un aporte de fluidos e inotrópicos diuréticos sin que se logre un aumento significativo de la diuresis a pesar de un incremento del índice cardíaco, de la presión arterial, venosa central y del capilar pulmonar. Los diuréticos tampoco mejoran la diuresis. Efectuada la descompresión abdominal se produce un pronto restablecimiento de la ventilación, la presión pico cae, el flujo urinario aumenta drásticamente en los primeros 30 minutos, los pulsos distales se hacen palpables y el paciente estabiliza su hemodinamia. La gravedad del cuadro se encuentra directamente relacionada con el grado de HIA. Burch y col. proponen una clasificación en tres niveles de estadificación6 con diferente repercusión clínica. Posteriormente agregan un nivel más a la escala (IV) y plantea la conducta a seguir desde un punto de vista práctico.(Tabla 3)

COMPLIANCE Y CIRCULACIÓN DE LA PARED ABDOMINAL El comportamiento de la PIA depende de la elasticidad de la pared abdominal. Por efecto de la distensión, se requieren progresivamente menores incrementos de volumen intraabdominal para obtener similares aumentos de PIA. La PIA puede mejorar espectacularmente con una descompresión abdominal parcial mediante laparotomía. La distensión extrema de la pared a abdominal puede ocasionar necrosis aponeurótica, infección de herida, dehiscencia y evisceración. MEDICIÓN DE LA PIA Puede realizarse en forma directa o indirecta. La primera, mediante una cánula o un catéter insertado en la cavidad o con una bolsa inflable introducida en la misma. Los métodos indirectos se basan en la medición de la presión en el estómago (mediante una sonda nasogástrica17-24 o una gastrostomía); en el recto o en la vejiga25. Este último es el método de elección, ya que es poco invasivo y se puede realizar al pie de la cama del enfermo. La técnica de registro más sencilla estriba en la medición a través de una sonda vesical (técnica de Kron26). Se inyectan 75 a 100 cm3 de solución salina en la vejiga vacía a través de un catéter transuretral de Foley 16 F de tres vías; el tubo de drenaje se clampea distalmente al portal de aspiración para muestras; se inserta una aguja de 16-G a dicho portal (o se conecta una pieza en T) la que a su vez es conectada a una llave de tres vías y a un manómetro de presión venosa o a un transductor. Las mediciones se toman al final de la espiración con el paciente en posición supina, usando la sínfisis del pubis como nivel cero14.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de HIA es generalmente subvalorado en los pacientes críticos debido a las múltiples causas que reúnen para presentar distensión abdominal. Una vez establecida la sospecha clínica, necesariamente debe realizarse la medición de la PIA para confirmar el diagnóstico. Son aspectos característicos de la HIA/SCA la existencia de bajo gasto cardíaco con presiones de lleno eleva-

CLÍNICA El cuadro clínico del SCA está caracterizado por abdomen tenso y distendido, oliguria progresiva que no responde a medidas de soporte (tales como una adecuada resucitación con volumen)15 y alteraciones respiratorias, 5

La falla o el retraso en proveer el reemplazo de volumen intravascular adecuado, basado en la falsa elevación de la presión venosa central o presión capilar pulmonar observadas en el SCA, puede deteriorar seriamente la perfusión esplácnica y generar un cuadro de inflamación generalizada (SIRS) que concluya en disfunción múltiple de órganos y en la muerte. Los objetivos de la intervención son descomprimir el abdomen, contener las vísceras, disminuir la tensión de la pared abdominal, preservar la aponeurosis hasta que el edema visceral ceda y por último minimizar los riesgos de infección de la herida y de necrosis aponeurótica. La operación de descompresión debe ser meticulosamente planeada y preparada, aun en la extrema urgencia. Se debe contar con el personal médico y auxiliar suficiente y entrenado, además un miembro del equipo de la Unidad de Terapia Intensiva debe estar presente para el correcto manejo de los fluidos y del ventilador. Un tema de gran importancia, más allá del tratamiento del shock inicial es la aparición de injuria por “reperfusión” luego de la descompresión. Para limitar la misma se puede utilizar una solución destinada al lavado (clearance) de los productos nocivos de la reperfusión con tiene la siguiente composición: 1L de solución salina normal más 50 g de Manitol y 50 mEq de bicarbonato de sodio. El monitoreo en la descompresión debe incluir presión arterial media (línea arterial), oximetría de pulso, cateterismo de la arteria pulmonar para monitoreo continuo de las presiones, de la saturación de oxígeno y de la temperatura central y accesos venosos adecuados. Se procurará restaurar el volumen intravascular y maximizar la disponibilidad y el transporte de oxígeno. Como alternativa al abordaje quirúrgico, se ha descripto con buenos resultados el drenaje percutáneo de las colecciones determinantes de HIA y SCA.30 En cuanto a las maniobras quirúrgicas, la operación se debe restringir al control de la hemorragia, la evacuación de colecciones y tejido necrótico, la resección de órganos isquémicos y el cierre, intubación o exteriorización de las faltas de continuidad del tubo digestivo (lo que se pueda hacer en el menor tiempo). Si el paciente tiene colocado un “packing” se debe proceder a su remoción parcial o total. La cirugía terminará cuando la fisiología del paciente lo indique; un recaudo importante es evitar la pérdida de calor7. El cierre parietal no será convencional sino que se recurrirá al uso de mallas u otras prótesis para evitar reinstalar la HIA. Las estrategias quirúrgicas como la técnica del abdomen abierto, relaparotomía planeada y reparación abdominal por etapas (STAR - “staged abdominal repair”) fueron diseñadas para revertir los efectos negativos de la PIA elevada, dejando un am-

das a pesar de una evidente hipovolemia, taquicardia, oliguria y variaciones de la presión arterial ligadas a la respiración asistida, la cual por su parte se torna de difícil manejo por las elevadas presiones en la vía aérea (bajas compliance). La radiografía de tórax muestra campos pulmonares pequeños (aunque claros) y hemidiafragmas elevados. Por su parte Meldrum27 define al SCA como una PIA > 20 mmHg acompañada de alguno de los siguientes signos: presión pico de la vía aérea > 40 cm H2O, disponibilidad de oxígeno < 600 mL O2/min/m2, o diuresis < 0.5 mL/Kg/hr. En general, los cirujanos en su mayoría, se apoyan en los signos clínicos para el diagnóstico28, aunque nosotros, al igual sostenemos que la sospecha diagnóstica debe ser confirmada con métodos objetivos de medición de la PIA, ya que a través de los resultados se podrán seleccionar más acertada y tempranamente los pacientes que requieren una descompresión. TRATAMIENTO El objetivo principal del tratamiento de la HIA o el SCA es disminuir la presión dentro de la cavidad abdominal y lograr la estabilización macro y microhemodinámica así como mejorar el intercambio gaseoso. El tratamiento médico conservador en estos casos, sólo aporta medidas de soporte de dudosa eficacia y que se relacionan en su éxito al grado de HIA. La reposición de volumen para mantener una adecuada precarga, el incremento del inotropismo y “optimización” del flujo renal con dopamina o noradrenalina sólo retardan la resolución final del evento. Por ello, la descompresión abdominal es la única conducta que puede revertir el cuadro y debe hacerse ante la sospecha de la existencia de una HIA con repercusión clínica o SCA, e independientemente del mal estado clínico del paciente, evitando llegar muy tarde, cuando las alteraciones no puedan revertirse. La simple descompresión de la cavidad abdominal y la reducción de la PEEP a niveles mínimos necesarios, antes de intentar corregir la patología subyacente (con una cirugía prolongada) pueden ser suficientes para evitar la evolución letal inmediata. Sin embargo, Kron26 no espera las complicaciones respiratorias y postula que la comprobación de una PIA mayor de 25 mmHg, acompañada de oliguria aguda, que no responde con la repleción del espacio intravascular, es indicador de necesidad de laparotomía descompresiva. Por su parte Eddy y col.29 asignan valor indicativo de agravamiento al nivel de hipercapnia y al deterioro de la compliance pulmonar. En el preoperatorio inmediato los pacientes con PIA elevada, deben recibir un importante aporte de fluidos si la saturación de sangre venosa mixta se mantiene baja. 6

La otra complicación intraoperatoria grave a tener en cuenta es la hipotermia, que se produce por pérdida de calor ya sea por irradiación, conducción o evaporación; esta complicación puede llevar a la muerte. En el momento de optar por una táctica de reparación en etapas, es necesario tener en cuenta que las operaciones repetidas en pacientes que aun no han controlado el síndrome de respuesta inflamatoria pueden actuar como segundo estímulo para desencadenar un síndrome de disfunción multiorgánica.

plio margen entre los bordes de la fascia. El manejo abierto, al tiempo de facilitar la reexploración, sirve para descomprimir la hipertensión, lograr una mejor excursión diafragmática, mejorar la perfusión renal y reducir la absorción de productos bacterianos por los estomas diafragmáticos. Según esta táctica, el abdomen y el defecto fascial se dejan abiertos usando algún método de cierre temporal ya que el solo cierre de la piel puede producir presiones intraabdominales de 50 mmHg o más7-31. Diversas prótesis se pueden usar para reemplazar el faltante de pared abdominal, desde las manufacturadas hasta una bolsa de infusión de soluciones endovenosas de polivinilo de 3 litros. El material se fija con una sutura continua de polipropileno-0. Siempre que sea posible el epiplón será colocado sobre las vísceras. En presencia de edema intestinal o retroperitoneal masivo que impide la reducción visceral mediante una contención plana, se recurre a la confección de un silo con una membrana de goma o de material plástico, tal como se realiza para tratar la gastrosquisis y el onfalocele en neonatos. Esta membrana se corta en forma apropiada a la brecha a cubrir (teniendo en cuenta el volumen de intestino exteriorizado) y se sutura a los bordes cutáneos. Actualmente el material más utilizado (y el que preferimos) es una bolsa de fluidos intravenosos de 3 L abierta y esterilizada con anterioridad (bolsa de Bogotá). En el postoperatorio inmediato se iniciará un tratamiento agresivo para restaurar la perfusión, los factores de coa-gulación, las plaquetas y la temperatura corporal28 y se recurrirá a un plan de antibioticoterapia profiláctica6. El abdomen será cerrado definitivamente en cuanto se presente un momento propicio: hemodinamia satisfactoria, diuresis abundante, elevación de la temperatura corporal, pruebas de coagulación normales y evidencia clínica de disminución de la tensión de la pared abdominal.

EVOLUCIÓN La mayoría de los pacientes muestra una inmediata mejoría después de la descompresión, con franca recuperación de la disfunción respiratoria y renal16. Una vez que la hemorragia se controla, la hemodinamia es satisfactoria, el tejido necrótico es eliminado y la oxigenación restaurada; comienzan a reabsorberse el edema visceral y parietal merced a la movilización de los fluidos, dependiendo del estado de reparación celular y de la integridad de la membrana endotelial. La consecuencia es una intensa diuresis (balance marcadamente negativo) y la posibilidad de reintroducir el intestino a la cavidad aproximando los bordes de la fascia abdominal. Ello habilita frecuentemente a efectuar un cierre primario satisfactorio en 3 a 5 días28. La mortalidad del SCA es muy alta11- 28 superando el 40%. Según Burch todos los pacientes no descomprimidos fallecieron6. PREVENCIÓN En general podemos decir que la prevención del SCA se basa en el control y descenso de la PIA. La incidencia se puede bajar apreciablemente con medidas profilácticas. A partir de los 10 mmHg se debe realizar un cuidadoso monitoreo de la PIA e instaurar un rápido tratamiento si ella se incrementa. En el paciente crítico con patología abdominal grave (aneurisma de aorta roto, sepsis peritoneal, pancreatitis) o en el traumatizado grave se deben tener en cuenta los siguientes puntos:

COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA La descompresión es hemodinámicamente segura en los pacientes que no están hipovolémicos. En los deplecionados de volumen, se puede producir un colapso cardiovascular que ha sido atribuido a una acidosis por reperfusión (hecho no bien documentado), a la liberación de sustancias vasoactivas del intestino o de las extremidades inferiores isquémicas y a la caída brusca de la resistencia vascular sistémica por los cambios en el lecho venoso esplácnico. Dada la posibilidad de daño neurológico se recomienda que antes de efectuar una descompresión abdominal brusca se apele a la expansión de volumen para mantener el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral en valores normales11.

1) El cierre de la fascia se hará con una prótesis (evitar deliberadamente la sutura de la aponeurosis abdominal borde a borde). 2) Cuando la contención con prótesis no pueda ser plana (por excesivo volumen del intestino y mesos) se confeccionará un silo. 3) El manejo del enfermo en la Unidad de Terapia Intensiva, con monitoreo del pHi gástrico, -empleando este parámetro como meta de resucitación- y medición de 7

CONCLUSIONES

la PIA cada 4 a 6 horas o más frecuentemente puede mejorar el pronóstico. 4) Se realizará una reexploración descompresiva cuando la PIA supere los 20 mmHg según Diebel32 (o los 25 mmHg según Kron26) ya que los resultados de la descompresión profiláctica son evidentemente superiores a los del tratamiento del síndrome ya instalado16. 5) El abdomen se dejará abierto por un período de 7 o 10 días3-5. 6) Se debe evitar la exploración laparoscópica con neumoperitoneo en el trauma abdominal severo (sobre todo si está acompañado de traumatismo craneoencefálico), por el posible agravamiento de las condiciones isquémicas esplácnicas y neurológicas18.

El SCA es una entidad infrecuentemente reportada que lleva a la muerte no sólo por sus causas etiológicas sino por las alteraciones fisiológicas desencadenadas por la HIA. La importancia de su conocimiento estriba en la posibilidad de actuar preventivamente descomprimiendo en forma oportuna el abdomen. En todo enfermo crítico proclive a esta complicación se debe controlar la PIA y el pHi gástrico y reexplorar el abdomen antes de que se presenten signos cardiorrespiratorios o renales. En presencia de una PIA elevada acompañada de oliguria, con presión venosa central y presión capilar pulmonar aumentadas, debe procederse a tomar medidas dirigidas a reducir la PIA, antes que apelar a diuréticos o a agentes inotrópicos ya que es poco probable que esas alteraciones puedan ser revertidas totalmente de otra manera. La confección de un silo abdominal puede brindar el tiempo necesario para la recuperación de las variables fisiológicas alteradas. De todas formas la mortalidad continúa siendo alta.

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II-288

PATOLOGíA RETROPERITONEAL CARLOS APESTEGUI

M. GABRIELA DONADEI

Profesor Sub-jefe Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Francés de Buenos Aires

Médica del Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Francés de Buenos Aires

El retroperitoneo es asiento de múltiples patologías que pueden tener origen en órganos diversos, por lo que la exploración de este espacio constituye un verdadero desafío para el cirujano en la exploración del mismo. La patología tumoral es la que predomina sensiblemente en el espacio retroperitoneal y es la que con mayor frecuencia compromete los órganos del tracto digestivo, es por estas razones que pondremos un mayor énfasis en los procesos neoplásicos. Los tumores retroperitoneales son aquellos que asientan en el espacio retroperitoneal, procedentes de órganos específicos localizados en el mismo o de las metástasis de órganos alejados que impactan en los ganglios allí ubicados. Epidemiológicamente, los tumores retroperitoneales suelen ser raros, aunque no infrecuentes, constituyendo, en la estadística de los 60.000 tumores recopilados por Pack en 1954, el 0,2% de los mismos y el 0,07% sobre los 3.000 tumores publicados por Findji quince años después.

cio pararrenal posterior. Esta arquitectura se funda sobre el desarrollo de la fascia perirrenal y su expansión lateral, la fascia lateroconal. El espacio perirrenal está enteramente circunscripto por la fascia perirrenal y contiene los riñones y la grasa perirrenal. Los espacios perirrenales derecho e izquierdo comunican en la parte central del espacio retroperitoneal, conteniendo también los grandes vasos, aorta, cava, con sus ramas, así como importante elementos linfáticos. La fascia perirrenal se prolonga lateralmente hacia la pared abdominal por la fascia lateroconal que va a reunirse con la fascia transversalis. El espacio pararrenal anterior es anterior a la fascia perirrenal anterior y a la fascia lateroconal. Está limitado por delante por el peritoneo y contiene el duodeno, páncreas, el segmento contactante de los cólones y grasa. Y, finalmente, el espacio pararrenal posterior, posterior a la fascia perirrenal posterior y a la fascia lateroconal, se extiende hacia atrás, hacia la pared posterior del abdomen con los músculos y la estructura del esqueleto óseo. Contiene grasa y elementos vásculo-nerviosos. Estos compartimientos no son cerrados hacia arriba, comunicando el retroperitoneo con el tórax a través del diafragma y los orificios vasculares y esofágico. Además, deberá agregarse un espacio o compartimiento psoas iliaco a cada lado de la columna que ocupa el sector inferior del retroperitoneo y llega hasta la pelvis o hasta la parte alta del muslo en relación con la referida inserción del músculo psoas ilíaco en el trocánter menor8-29-21-17-7-16. Algunos órganos como el duodeno y el páncreas, en el adulto aparecen cubiertos por el peritoneo parietal definitivo, no por ello son retroperitoneales, sino que se trata simplemente de órganos parietalizados, hecho anatómico que tiene explicación embriológica. Definimos entonces como órganos retroperitoneales aquellos que surgieron y permanecen ubicados por detrás del peritoneo parietal posterior primitivo.

DEFINICIÓN ANATÓMICA DEL ESPACIO RETROPERITONEAL El espacio retroperitoneal está delimitado por detrás, por la columna lumbar y los músculos psoasilíaco y el cuadrado lumbar. En altura se extiende desde el diafragma hasta el estrecho superior de la pelvis; límite éste convencional puesto que el espacio se continúa, sin interrupción, hacia la cavidad pelviana con el nombre de pelvis-subperitoneal. Si lo que pretendemos es adoptar una descripción más clínica, se puede admitir que los límites laterales están marcados por las zonas de implantación del colon derecho y del colon izquierdo. Como es natural, el espacio retroperitoneal está limitado por delante, por el peritoneo parietal posterior. Dos fascias lo dividen, de cada lado, en tres espacios: el espacio pararrenal anterior, el espacio perirrenal y el espa-

CLASIFICACIÓN Es extremadamente difícil reunir, en una clasificación adecuada, las múltiples variedades de los tumores que

APESTEGUI C y DONADEI G; Patología retroperitoneal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-288, pág. 1-12.

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NEOPLASIAS RETROPERITONEALES

TEJIDOS MESENQUIMÁTICOS Adiposo Vasos Sanguíneos

BENIGNOS

MALIGNOS

Lipomas

Liposarcomas (bajo y alto grado de malignidad) Hemangioendotelioma

Hemangioma Hemangiopericitoma Hemangiopericitoma

Angiosarcoma Angiosarcoma Epitelioide (Pseudo carcinoma) Linfangiosarcoma Fibrosarcoma (bajo y alto grado de malignidad)

Vasos Linfáticos Conectivo Fibroso

Linfangioma Fibroma

Muscular Liso

Desmoide ( fibromatosis agresiva ) Leiomioma

Muscular Estriado Esquelético Mesenquima Primitivo Mesenquimáticos varios

Rabdomioma Mixoma Tumores Mixtos Mesenquimáticos Varios Angiomiolipoma Extra Renal Hemangiopericitoma Lipomatoso Mielolipoma Uni o Bilateral Angiomioma Fibrohistiocitoma

Incierto

TEJIDO NERVIOSO PERIFÉRICO Célula de Schwann

Leiomiosarcoma (bajo y alto grado de malignidad) Leiomiosarcoma epitelioide Rabdomiosarcoma embrionario Mixosarcoma Mesenquimoma maligno

Fibrohistiocitoma maligno Sarcoma alveolar de partes blandas Sarcoma de células claras Sarcoma epitelioide Sarcoma sinovial

Neurinoma (Schwannoma - Neurilenoma) Schwannoma maligno Neurofibroma Tumor Rhabdoide Maligno Infantil TEJIDO NERVIOSO SIMPÁTICO ADRENAL Ganglioneuroma o Simpatocitoma Simpatoblastoma Simpatogonioma TEJIDO NERVIOSO SIMPÁTICO EXTRA-ADRENAL Ganglioneuroma ó Simpatocitoma Simpatoblastoma Simpatogonioma Tumor Neuroectodérmico primario MESOTELIO RETROPERITONEAL Mesotelioma Mesotelioma maligno Quistes Mesoteliales METAPLASIA MUCINOSA DEL MESOTELIO RETROPERITONEAL Cistoadenoma mucinoso primario Cistoadenocarcinoma Mucinoso retroperitoneal Primario Retroperitoneal TEJIDOS GERMINALES Seminoma Teratoma Neoplasias no seminomatosas con teratoma: Teratocarcinoma Neoplasias no seminomatosas sin teratoma: Carcinoma Embrionario Tumor del Saco Vitelino Tumor del Seno endodérmico Corioncarcinoma Formas Mixtas (dos o más neoplasias germinales) Cuadro Nro. 1. Clasificación de las neoplasias retroperitoneales. 2

NEOPLASIAS RETROPERITONEALES (continuación) BENIGNOS INCLUSIONES EMBRIONARIAS ABERRANTES (QUISTES Y NEOPLASIAS) Restos conducto de Wolff Quiste Wolffiano Restos de islotes intestinales Quiste Enterógeno Restos Mesonéfricos

Quiste Mesonéfrico

Conducto de Müller

Tumor de Brenner

OSEO VERTEBRAL Hueso, Cartílago

Primarios Benignos

MALIGNOS

Adenocarcinoma papilar en restos intestinales Adenocarcinoma papilar en restos urinarios Carcinoma de células claras Tumor de Brenner Carcinoma Endometrioide Tumor Mixto Mülleriano Primarios Malignos Secundarios

NOTOCORDA Cordoma ADRENAL Corticales Medulares adrenales ó del Cuerpo de Zuckerkandl y Nervios Simpáticos y Parasimpáticos

Adenomas, quistes y pseudoquistes Feocromocitoma Funcionantes ó Paraganglioma cromafínico

Carcinomas Feocromocitoma ó Paraganglioma cromafínico

Funcionantes

Quemodectoma ó No funcionantes Quemodectoma ó No funcionantes Paraganglioma Paraganglioma no cromafínico no cromafínico TEJIDO CELULAR LINFOIDE E HISTIORETICULAR DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS Y LOCALIZACIONES METASTÁTICAS RETROPERITONEALES Células Linfoides Linfangioleiomatosis Linfomas Malignos No Hodgkin y de Hodgkin (Clasificación adjunta) Plasmocitoma Retroperitoneal (Mieloma anaplásico extra medular) Células Histiocíticas y Células Sarcomas Histiocíticos Estacionarias de los Ganglios Linfáticos Sarcomas de Células Dendríticas Foliculares e Interdigitadas Células Epiteliales en Ganglios Linfáticos Metástasis de Neoplasias Testiculares, Ováricas o Renales OVARIO - APÉNDICE (EXTENSIÓN RETROPERITONEAL) Pseudomixoma por cistoadenoma mucoso de ovario ó Mucocele apendicular PATOLOGÍA PSEUDOTUMORAL PRIMARIA DEL RETROPERITONEO Fibrosis Retroperitoneal idiopática o Enf. de Ormond Xantogranuloma Retroperitoneal Granuloma Plasmocitario TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GISTs) Fusiformes Fusiformes Epiteloides LESIONES PSEUDOTUMORALES HIDATIDOSIS FIBROSIS RETROPERITONEAL ABSESOS SUBFRÉNICOS TRASTORNOS ESPLÉNICOS RAROS HEMATOMA RETROPERITONEAL ANEURISMAS SINTOMÁTICOS OSTEOMIELITIS TUBERCULOSA Y PIARTROSIS CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES

Cuadro Nro. 1. Clasificación de las neoplasias retroperitoneales. 3

de crisis hipertensivas que cursan con cefaleas, sudoración profusa, palpitaciones y sensación de temor o angustia. La hipertensión arterial está siempre presente y por lo general es sostenida. Es resistente a la terapia antihipertensiva habitual y en otros casos adopta las características de una hipertensión maligna, con retinopatía y proteinuria. Es importante recordar que además de los insulinomas, algunos tumores cursan con hipoglucemia de ayuno. La mayoría son de origen mesenquimático: fibrosarcoma, mesotelioma, rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, liposarcoma, hemangiopericitoma, neurofibroma y linfosarcoma. Se trata por lo general de tumores grandes (0,3 a 20 kg.). Más de un tercio son retroperitoneales, alrededor de un tercio intra-abdominales y los restantes intratorácicos. En general son de crecimiento lento, aunque muchos son malignos. Los tumores adrenocorticales (generalmente malignos) asociados con hipoglucemias, son habitualmente grandes. El paciente tendrá diploplía, visión borrosa, transpiración, palpitaciones, debilidad en la mayoría de los casos, con o sin confusión mental o comportamiento anormal. Las hipoglucemias ocurren predominantemente por la mañana antes del desayuno y, a veces, están relacionadas con el ejercicio. La patogénesis de la hipoglucemia puede ser multifactorial en el mismo paciente: excesiva utilización de glucosa, especialmente si el hígado no es capaz de compensar con una adecuada gluconeogénesis, e hipersecreción del factor de crecimiento símil insulina tipo II (insulin growth factor II, IGF II)23. En la actualidad no es posible realizar un diagnóstico precoz, hecho que de agrava aún más el mismo pronóstico. Todo lo antedicho es válido para los tumores no funcionantes; los funcionantes, corticodependientes, tienen su propia sintomatología que depende tanto del grado como de la duración de la producción de hormonas suprarrenales glucocorticoideas, constituyendo una constelación de síntomas y signos llamada Síndrome de Cushing. Las características más frecuentes de este síndrome son: obesidad de distribución central, plétora facial, giba dorsal, acné, estrías abdominales, hipertensión arterial, edema maleolar. El paciente se quejará de debilidad, lumbalgia o dorsalgia. Podrán existir trastornos psicológicos, oligoamenorrea o amenorrea en la mujer y disfunción sexual en el hombre. El cuadro es por lo general tan florido que el diagnóstico de hipercortisolismo es insoslayable20.

asientan en el espacio retroperitoneal. Tomamos la clasificación presentada por uno de los autores del capítulo, el Dr. Carlos Apestegui, con motivo del relato oficial del LXIX Congreso Argentino de Cirugía2.

MANIFESTACIONES CLíNICAS La masa abdominal palpable, que en ocasiones sorprende al paciente en un autoexamen, es la forma de presentación más frecuente, estando la velocidad de crecimiento relacionada, en la mayoría de los casos, a su malignidad histológica. Sigue en frecuencia el dolor, que puede ir desde una simple pesadez abdominal o el disconfort, a violentas crisis de dolor en barra, que en ocasiones cambian con el decúbito ventral y que pueden irradiarse a hombros, caderas o la región inguinal e incluso al escroto Es también frecuente la aparición del deterioro del estado general con gran adelgazamiento en tiempo relativamente corto, conocido como síndrome constitucional. Este cuadro puede estar acompañado por una fiebre ondulante de curso prolongado. A todo lo anteriormente mencionado se suman, en ocasiones, los vómitos debidos a la compresión o infiltración del estómago, del duodeno o los primeros tractos yeyunales. Los trastornos del tránsito intestinal, las hemorragias digestivas, la hipertensión portal y las ictericias pasajeras completan el cuadro abdominal. Es llamativa la diferencia que existe entre los trastornos clínicos urológicos y las compresiones y desviaciones del árbol urinario encontrados en los estudios radiológicos. No se produce sintomatología clínica por desplazamiento hasta que éste es altamente significativo. La forma de manifestación está dada por aparentes cólicos nefríticos, disuria y retención urinaria. La exploración en búsqueda de patología urológica descubre, en estos casos, un tumor retroperitoneal. Los signos neurológicos tardan en presentarse, a no ser que se trate de tumores de estirpe nerviosa. Su sintomatología es debida al englobamiento o la compresión de tronco o raíces nerviosas por el tumor, aparentando una ciática clásica o dolores crurales u obturatrices, con disestesias y arreflexia. Más excepcionalmente, se establecen paraplejías por compresiones debidas a metástasis y, en algún caso aislado, se han descripto trastornos simpáticos en los miembros inferiores con desigualdad de temperatura y aumento unilateral de los reflejos pilomotriz y sudoral (Signo de Hesse). Trastornos venosos, respiratorios o ginecológicos son asociaciones menos frecuentes a la sintomatología descripta anteriormente22-15-24-9-5-1. En el feocromocitoma, tumor adrenal productor de catecolaminas, la presentación más clásica es la aparición

DIAGNÓSTICO Ante la sospecha clínica de una formación en el espacio retroperitoneal, estudiamos al paciente basándonos fundamentalmente en estudios por imágenes. Ante la 4

Cuadro Nro. 2. Diagnóstico de las neoplasias retroperitoneales.

ciencia. La batería actual en cortes axiales y su posterior evolución a las tomas volumétricas de porciones anatómicas es variada y comprende tanto la TC como la ecografía y la RM. Estos tres procedimientos han ido paulatinamente ocupando los lugares que desempeñaban los planos superpuestos obtenidos por la placa simple y el urograma intravenoso (UIV) así como el retroneumoperitoneo, que permitía en el pasado “despegar” el límite renal y suprarrenal. Este nuevo grupo de medios de diagnóstico por imágenes agrega, además, el empleo de medios de contraste, en crecientes dosis, que se acercan a la inocuidad buscada gracias al empleo de fórmulas no iónicas que no alteran la sangre ni los tejidos en caso de que pasen al parénquima. Para la ecografía y la RM, el prescindir del uso de radiaciones ionizantes permite el empleo de las mismas en reiteración de exámenes o en zonas particularmente vulnerables. La velocidad de la captación de las imágenes ha mejorado de tal manera que se aproxima a las performances obtenidas en los aparatos utilizados para los estudios vasculares, es decir, por debajo del segundo de exposición, lo cual permite utilizar con comodidad las apneas necesarias para evitar el movimiento del paciente y disminuir al mínimo el flou dinámico vascular. Otros perfeccionamientos técnicos llevan a un empleo aún mayor de este nuevo conjunto de medios diagnósticos. Por ejemplo, la utilización de modificaciones en el haz ultrasónico por medio del efecto de las armónicas, potencia la penetración y mejora la obtención de la imagen en los planos posteriores del cuerpo y en sujetos particularmente espesos. Sin duda, el ultrasonido constituye un procedimiento de enorme utilidad en el estudio del retroperitoneo por su facilidad de uso, sus múltiples indicaciones, por carecer absolutamente de contraindicaciones y presentar sólo algunas limitaciones que se van obviando con los nuevos equipos, como ser la obesidad, el gas en el aparato digestivo, las estructuras óseas, la presencia de vendajes o cirugías recientes. Cuenta con las ventajas ya señaladas de costo, posibilidad de transporte, velocidad del examen, buena demostración de las estructuras accesibles y

certeza de una masa retroperitoneal, luego de descartar su origen renal o vascular, se realiza punción biopsia con aguja fina de la misma, a excepción de los tumores adrenales. Si el diagnóstico resulta negativo, se continúa con biopsia por laparoscopía o laparotomía. Con diagnóstico positivo, el tratamiento dependerá del origen histológico del tumor y de su benignidad o malignidad.

METODOS DE DIAGNOSTICO POR IMÁGENES Hasta la aparición de los modernos métodos de diagnóstico por imágenes, los procedimientos radiológicos clásicos, suministraban una información reducida y a veces confusa, dada la poca discriminación de los distintos compartimentos allí existentes. Estas características ofrecían un diagnóstico impreciso de la patología retroperitoneal, la que condicionaba la elección de la vía de abordaje más correcta para el tratamiento quirúrgico. Conocer previamente, con la mayor exactitud posible, la naturaleza, ubicación y extensión de las formaciones retroperitoneales, fue una preocupación permanente de los cirujanos; tal como fuera planteado por el Prof. Dr. J. Michans en el Relato Oficial del XXIV Congreso Argentino de Cirugía18. La aplicación de los conocimientos alcanzados por los estudios anatómicos cadavéricos en los procedimientos de diagnóstico por imágenes produjo grandes avances. El desarrollo de las técnicas de imagen de corte, particularmente la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética (RM), ha brindado mayor comprensión tanto de la apariencia normal como patológica de la anatomía retroperitoneal. El estudio en cortes tomográficos transversales del cuerpo ha permitido un examen anatómico equivalente a los de la anatomía topográfica que aportan un mayor conocimiento in vivo de los distintos compartimentos corporales. El retroperitoneo, casi mudo de información radiográfica con los estudios simples, hoy logra un manejo diagnóstico de cada vez mayor posibilidad y efi5

el uso del Doppler, que permite un conocimiento importante del sistema vascular, así como la posibilidad de estudiar funcionalmente los órganos en movimiento. Los distintos medios de contraste utilizados actualmente en ecografía también permiten mejorar las imágenes obtenidas en los estudios Doppler que se emplean de más en más en los distintos territorios relacionados con el retroperitoneo, como por ejemplo los riñones y la aorta. La TC tiene escasas limitaciones, como por ejemplo el uso de contrastes iodados a veces imposibles de administrar en ciertos pacientes sensibles. Pero otorga ventajas, a saber: la posibilidad de ser utilizada en pacientes obesos; la excelente demostración anatómica; la visualización con gran detalle del espacio retroperitoneal y sus adyacencias, que permitirán relacionar la patología con la cavidad abdominal; la muy alta resolución para diferenciar diversos tejidos por medio de la escala Hounsfield, que nos aporta información sobre contenido líquido en tejidos blandos, huesos, especialmente calcificaciones, y gas. La TC helicoidal permite la obtención volumétrica en fracciones muy cortas de tiempo, lo cual, como insistimos, posibilita efectuar el examen en apnea del paciente. Este tipo de exploración helicoidal se ha visto mejorada en los últimos tiempos por medio de la multiplicación de detectores, que baja los tiempos de exposición y cuyo desarrollo se encuentra en pleno proceso. Otra ventaja del modo helicoidal es la posibilidad de reconstrucción multiplanar en TC. La angiotomografía (angioTC) permite el estudio vascular multiplanar y tridimensional por la volumetría, evaluándose así la perfusión vascular de los tejidos normales y anormales. La RM que, en ciertos exámenes, tiene indicaciones similares a la ecografía y a la TC, sin embargo, presenta una ventaja general en la diferenciación de tejidos. Sus contraindicaciones son conocidas, fundamentalmente por la existencia de elementos ferromagnéticos insertados en el paciente o cuerpos metálicos extraños, marcapasos y algunas prótesis. También pacientes en estado crítico difícilmente pueden ser introducidos en el túnel de la RM, aunque esto se está paulatinamente superando por medio de los sistemas de resonancia magnética abiertos. Las ventajas que la distinguen de la TC helicoidal son importantes aunque sólo se refieren a un segmento reducido de las mismas. El hecho de no usar radiaciones ionizantes y de carecer el paciente de preparación especial y el no empleo de compuestos iodados, la hacen sin duda de elección en un buen grupo de pacientes. La posibilidad de diferenciación de tejidos en aquellos territorios, como los urológicos, que requieren una gran fidelidad de interpretación la hacen irremplazable y sus resul-

Fig. l. A) Ecografía. Se observa el riñón izquierdo en un corte axial rodeado por un gran tumor adiposo que sobrepasa los limites de la imagen. B) Angiotomografía que muestra el desplazamiento del riñón izquierdo por el liposarcoma. C) Reconstrucción tridimensional tomográfica. Cara anterior del tumor. D)Id.. Cara posterior E) Reconstrucción sustrayendo el tumor. Se observa el desplazamiento del riñón izquierdo. Utero miomatoso. F) Resonancia Magnetica. Corte axial. Tumor retroperitoneal que desplaza el riñón izquierdo hacia delante y por delante de la aorta. G)Corte similar a F) en T1.

tados son inmejorables. La RM crea permanentemente nuevas secuencias que se agregan a las ya clásicas potenciadas en T1 y T2 y al uso del contraste específico (gadolinio). Las técnicas de supresión de grasa realizadas en secuencias SE con características técnicas especiales permiten su utilización en secuencias ponderadas en T1 y T2 y son útiles para las imágenes de las glándulas suprarrenales, páncreas y riñones. En cuanto a las imágenes en eco de espín rápidas, debemos señalar la reducción significativa del tiempo de exploración que se obtiene en relación a la imagen ponderada en T2. El actual perfeccionamiento en la resolución espacial y la disminución de la borrosidad de límites hacen frecuente su empleo frente a las técnicas convencionales. También el uso creciente de la espectroscopía llevará sin duda a ahondar en el sentido de diferenciaciones tisulares3. En los tumores de partes blandas, la sensibilidad de la TC es excelente en determinación y volumen, pero la especificidad de la RM es mejor para la caracterización tisular y extensión lesional. (Fig. 1) 6

Fig. 2. A) Tomografía computada con contraste por vía oral y endovenoso. Gran absceso retroperitoneal con origen en el músculo psoas derecho. B) Id. Punción diagnóstica.

Fig. 6. A) Resonancia magnética. Corte coronal. Tumor suprarrenal derecho. Comparar con suprarrenal izquierda. B) Id. Corte coronal más posterior.

Fig. 3. Gran aneurisma de aorta abdominal con trombosis y calcificación de la pared. A) Tomografía computada corte axial. B) Reconstrucción tomográfica. Corte coronal. C) Reconstrucción tomográfica. Corte sagital. Fig. 7. A) Resonancia magnética. Corte axial en pelvis. Gran tumor retroperitoneal (rabdomiosarcoma) que hacia la parte anterior desplaza vejiga. B) Id. Corte coronal. C) Id. Corte sagital.

En cuanto a los abscesos y hematomas, la ecografía tiene una baja especificidad y una sensibilidad aceptable, cercana al 80%. En este sentido, el procedimiento es superado por la TC y RM con porcentajes cercanos al 90 y 95%, respectivamente. La TC no distingue Hematoma de Absceso, en cambio la RM nos identifica el proceso en un porcentaje que supera el 95%. (Fig. 2)33-28. En el estudio de las afecciones de los grandes vasos, podemos ver que la TC y RM sobrepasan por muy poco la sensibilidad diagnóstica de la ecografía. En este aspecto las diferencias oscilan entre el 80% de la ecografía, al 90 y 95% de la TC y la RM, respectivamente. Diferente es en cuanto a la especificidad del estudio, ya que la TC y la RM se acercan al 100%, superando por casi un 20% a la ecografía. (Fig. 3)27-25-4. En el estudio de los ganglios linfáticos, la linfografía es el método de máxima fiabilidad, 82 al 93%. La ecografía distingue ganglios de 2 o más cm. de diámetro, mientras que la TC y la RM los identifica en tamaños un poco menores. En la descripción de la arquitectura ganglionar ningún otro método superó a la linfografía14. En los linfomas la TC y la RM no tienen diferencias en ninguno de los aspectos considerados, aunque la TC tiene ventajas en el control evolutivo de la enfermedad. (Figs. 4 y 5). En tumores malignos de las suprarrenales la sensibili-

Fig. 4. A) Tomografia computada. Corte axial. Gran tumor retroperitoneal (linfoma). Incluye la aorta que se distingue por calcificaciones en la pared. B) Punción diagnóstica guiada por tomografía.

Fig. 5. A) Resonancia magnética. Corte axial. Id. a fig. 4 A, pero se observa mejor la aorta en medio del tumor (signo de la aorta flotante). B) Resonancia magnética. Corte coronal. En este plano se observa la aorta solo en la parte superior y los músculos psoas. C) Angioresonancia. Gran desplazamiento de la aorta abdominal por el linfoma.

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VíA ANTERIOR A) Incisión Mediana. La incisión xifopubiana ofrece la posibilidad de un acceso amplio y seguro al retroperitoneo, con una movilidad sencilla de las vísceras intrabdominales. Esta incisión puede también hacerse menos extensa y prolongarse sólo hasta más o menos 5 cm. por debajo del ombligo, empero nosotros preconizamos la xifopubiana cuando hemos decidido el abordaje por la línea media. B) Incisión Transversal. Supraumbilical, con una curvatura de concavidad inferior. Este tipo de incisión es la llamada en "boca de horno", que se extiende de la línea axilar anterior de un lado, hasta su extremo opuesto y a 4 - 5 cm. por debajo del reborde costal en forma paralela al mismo. C) Incisión Oblicua. corre desde el reborde costal izquierdo en el punto medio entre el apéndice xifoides y la línea axilar anterior y se extiende hasta el flanco derecho. Una vez seccionados los planos superficiales, y una vez abierto el peritoneo, habrá dos tácticas diferentes según se pretenda abordar el lado derecho o izquierdo del retroperitoneo supramesocolónico. Derecho: Para poder acceder al retroperitoneo, se efectúa el despegamiento coloepiploico y se rechaza el colon hacia abajo y hacia dentro. Agregando la maniobra de Kocher el duodeno páncreas es desplazado hacia la línea media y abajo hasta visualizar la vena cava inferior y el borde derecho de la aorta. El hígado se desplaza hacia arriba y afuera. Si lo que se tiene que exponer es la glándula suprarrenal derecha, se la investigará en el triángulo abierto hacia arriba y afuera, formado por la cara inferior y el borde interno del polo inferior del riñón. Izquierdo: Para poder llegar a la transcavidad de los epiplones se puede acceder: - A través del epiplón menor. - A través de una brecha intergastrocolónica. - Utilizando la zona avascular de una arcada del mesocolon transverso de dimensiones favorables. - Realizando el decolamiento coloepiploico y el descenso del ángulo esplénico rechazándolos hacia abajo y afuera. El estómago se lleva hacia arriba y adentro. Una vez en la transcavidad se identifica el borde superior de cuerpo y cola del páncreas, palpando la arteria esplénica. Se investiga el polo superior y borde interno del riñón. Por dentro de éste, se encuentra la suprarrenal. Si la mayor exteriorización del tumor se encuentra por debajo del mesocolon, hay dos alternativas a considerar: si el tamaño no es muy grande, y emerge a nivel del mesocolon, tiene la posibilidad de seccionar el peritoneo posterior a través de una zona avascular; la segunda alternativa, es la de incidir el peritoneo en el espacio parietocólico, más favorable, y movilizar el colon hasta sobrepasar los límites de la neoplasia. Es una manera de evitar la lesión de los vasos

Cuadro Nro. 3. Tratamiento de las neoplasias retroperitoneales

dad de la TC es del 90%, similar a la de la RM; este alto porcentaje de la RM se reitera en los adenomas de las suprarrenales. (Fig. 6)31-6. Para las distintas afectaciones del psoas, la sensibilidad de la TC y la RM son extremadamente altas, acercándose al 100%. Por el contrario, la especificidad es mediocre para ambos métodos. (Fig. 7)

TRATAMIENTO En el caso de los tumores de origen mesenquimático el tratamiento es siempre la resección quirúrgica, agregándose la terapia adyuvante para los de estirpe maligna. Para los tumores adrenales, la decisión terapéutica no depende sólo de la benignidad o malignidad tumoral, sino también de su característica funcionante o no, y de su tamaño. En los tumores benignos no funcionantes, menores de 2,5 cm., se realiza seguimiento con observación. El resto, tumores benignos no funcionantes mayores de 2,5 cm., benignos funcionantes o malignos, se tratan mediante escisión quirúrgica. Los procedimientos quirúrgicos en los linfomas quedan reducidos sólo a los estudios biópsicos, en tanto que el tratamiento es patrimonio de la quimio y/o radioterapia. VíAS DE ABORDAJE QUIRÚRGICO

Los tumores que asientan en el espacio retroperitoneal pueden ser abordados por diferentes vías de acceso. Estas pueden ser: - Anterior (Vía Abdominal) - Posterior - Lateral - Postero lateral (combinación de las anteriores) - Videoscopía Cada una de ellas, con sus diferentes variedades de acceso. Analizaremos, en forma sucinta, las diferentes posibilidades: 8

torio es satisfactorio, los planos incididos hasta llegar a la región son pocos, preservando su inervación y la cicatrización. Es excelente y permite la deambulación precoz. Desventajas: Imposibilita la exploración del abdomen; ofrece dificultades en pacientes con gran musculatura; expone a la apertura de la cavidad pleural y, la posición que debe adoptar el paciente, puede crear dificultades anestésicas13.

colónicos. Las relaciones del uréter y el riñón con el tumor deben ser cuidadosamente revisadas para evitar posibles lesiones. En general el uréter se encuentra en contacto con la pared anterior del tumor y rechazado hacia afuera o hacia la línea media. Los lipomas son los tumores que con mayor posibilidad pueden englobarlos. Ventajas: Nos permite una visualización amplia y esto facilita la táctica. Permite, además, la exploración y la eventual intervención quirúrgica en órganos bilaterales (suprarrenales) y a ambos lados de la línea media, facilita el estudio de la extensión del tumor y sus relaciones con órganos vecinos; se puede verificar la existencia de metástasis a distancia o la presencia de tejidos aberrantes y posibilita la realización de segundas operaciones. Desventajas: La exploración del retroperitoneo supramesocolónico derecho es dificultosa en los obesos y en las hepatomegalias. En los tumores de la suprarrenal derecha, la exéresis presenta dificultades técnicas, por cubrir la vena cava inferior, la parte interna de la glándula; este inconveniente se agrava si se suma la presencia de una vena capsular media corta. D) Vía anterior extraperitoneal. La incisión se extiende del borde externo de a vaina del recto anterior del abdomen hasta el extremo anterior de la XII costilla. Este acceso, poco práctico, permite una exploración limitada a una zona, y da un campo estrecho, lo que ha hecho su uso poco frecuente12-30.

VIA LATERAL El paciente debe ser colocado en decúbito lateral; la mesa quebrada a nivel del flanco opuesto hace que se extienda al máximo el espacio costo-ilíaco del lado a operar. Las incisiones son generalmente combinadas con un segmento torácico y otro abdominal. La incisión torácica se hace siguiendo la dirección de las dos últimas costillas, que pueden o no resecarse. La Incisión abdominal se extiende hasta el borde externo de la vaina del recto anterior del abdomen; seccionados los músculos anchos del abdomen, se penetra en el espacio retroperitoneal y se rechaza el peritoneo hacia adelante y adentro. Ventajas: Es una vía de rápido abordaje, y el campo operatorio es bueno para la exploración de esa región. Desventajas: Permite sólo una exploración limitada a la zona. No permite la exploración del abdomen en los casos de metástasis. Tampoco se puede utilizar cuando es necesaria la exploración o eventual intervención en órganos bilaterales. Se puede abrir, accidentalmente, la cavidad pleural.

VíA POSTERIOR El paciente se encuentra en decúbito ventral flexionado sobre el abdomen, con el fin de exponer mejor el espacio costoilíaco. Incisión: La misma sigue una línea vertical, ligeramente oblicua hacia abajo y afuera. Se inicia en un punto situado a 5 ½ cm. de la apófisis espinosa de la XII vértebra dorsal y termina en la cresta ilíaca, a unos 10 cm. de la línea media. Seccionada la piel y el tejido celular subcutáneo, llegando al gran dorsal, se incide justamente con el serrato menor, hasta llegar a la XII costilla. Esta es resecada hasta la articulación costovertebral, se busca y libera el fondo del saco pleural. Se lo reclina hacia arriba. Se secciona el ligamento de Henle, el diafragma y el músculo transverso. Se diseca hacia delante hasta llegar a la celda renal, que no se abre. El riñón es llevado hacia afuera y abajo. Se explora la región. La suprarrenal se encuentra en el espacio limitado por el fondo del saco pleural, el polo superior del riñón y su borde interno. Puede llegarse a esta zona por vía transdiafragmática extrapleural o infradiafragmática. Ventajas: Permite ampliar la incisión, el campo opera-

VíA TORÁCICA Incisión toracofrenolaparotomía. Se incide en los planos superficiales y musculares siguiendo la dirección del espacio intercostal, hasta llegar al punto medio de la línea xifoumbilical. Se abre la cavidad pleural y se reclina el pulmón. Se abre el diafragma y se accede al retroperitoneo. Ventajas: Da un muy buen campo. Permite la extirpación de tumores de gran tamaño. La laparotomía permite la exploración abdominal. Desventajas: En el lado derecho, el hígado puede dificultar la exploración. La apertura de la cavidad pleural obliga a un cuidado post-operatorio para mantener una correcta reexpansión pulmonar. No permite exploraciones y operaciones bilaterales26.

VIDEOSCOPIA La videoscopía permite acceder al espacio retroperi9

noneal por dos vias: laparoscopia y retroperitoneoscopía.

de los mismos, pero se debe agregar una incisión complementaria para la exceresis tumoral.

LAPAROSCOPIA

RETROPERITONEOSCOPIA

La laparoscopía constituye una vía transperitoneal para solucionar patologías que asientan en el ERP. Ha habido una evolución progresiva con esta técnica quirúrgica que permite enfrentar con mayor seguridad los distintos problemas que se presentan. Para explorar laparoscopicamente el retroperitoneo, se coloca al paciente, una vez anestesiado, en decúbito lateral de 45°, sostenido con tela adhesiva ancha a la mesa de operaciones y un cojín en el dorso. En esta posición se gira la mesa hasta dejar al paciente en decúbito dorsal, lo cual permite realizar el neumoperitoneo. La técnica recomendada para realizar el mismo es la abierta, esto es con una pequeña laparotomía umbilical a través de la cual se introduce un trocar de Hasson y un sistema óptico de 0°. Se realiza un examen completo del abdomen y luego se colocan los trócares de trabajo; uno de 10 mm subcostal en la línea media clavicular y otro de 5 mm en un punto equidistante entre la espina ilíaca anterosuperior y el ombligo. Estos dos trócares son los clásicos en cualquier operación que aborde el retroperitoneo. Una vez colocados los trócares, se vuelve a rotar la mesa para que el paciente quede en decúbito lateral. Esta maniobra permite desplazar las asas en sentido medial para la disección del retroperitoneo, al incidir la flexión peritoneal del colon; el cual es también desplazado hacia la línea media. Hecho esto se colocan dos trócares de 10 mm en el flanco correspondiente. El cirujano trabaja desde el abdomen del paciente y utiliza los trócares de trabajo para manejar una pinza y una tijera de disección, de preferencia de los del tipo rotatoria. Finalizadas estas maniobras se inicia el abordaje de la patología que asienta en el espacio retroperitoneal. La posición del paciente es esencial en esta cirugía y la adopción de la posición en decúbito lateral, con rotación de la mesa operatoria según se necesite, es de primordial importancia ya que ello permite obviar la contaminación potencial del campo operatorio al evitar el movimiento del paciente una vez que se colocan los trócares abdominales anteriores. Por otra parte permite recolocar al paciente en decúbito dorsal al terminar la cirugía. Ventajas: Rapido abordaje minimamente invasivo del ERP. Menor dolor postoperatorio. Disminucion del tiempo de internacion. Se evitan las complicaciones relacionadas con la pared abdominal. Desventajas: Necesidad de abordar la cavidad peritoneal y de desplazar las asas intestinales y el colon. En el caso de grandes tumores es posible realizar la disección

En 1969, Bartel realizó la primera publicación sobre retroperitoneoscopía10-11. Posteriormente otros autores, como Witmoser, Hald, Wurtz y otros, comunicaron sus experiencias personales. A partir de 1991, con los progresos técnicos logrados y fundamentalmente la explosión en el desarrollo de la videoendoscopía, se vio impulsada fuertemente la técnica de la retroperitoneoscopía. Para la cirugía que necesita abordar el ERP, se coloca al paciente en posición de lumbotomía clásica. Se hace una pequeña incisión de 2 cm en la línea medio axilar, entre el reborde costal y la cresta ilíaca y se separan las fibras musculares hasta llegar hasta la fascia lumbar. Se abre la fascia y se diseca el ERP. Se introduce luego un balón de disección, que se hace con el dedo de un guante quirúrgico anudado sobre una sonda Nelaton N° 16. La disección del ERP se logra por una distensión del balón con 800 ml de suero fisiológico. Se retira el balón y se coloca un trocar de Hasson a través del cual se introduce un sistema óptico de 0°. Con esto se rechaza al peritoneo bajo visión directa y se logra un mayor espacio que se mantiene distendido con CO2 a una presión de 10 a 12 mm Hg. Los trócares restantes se colocan según el procedimiento a realizar. Ventajas: Respecto de la vía transperitoneal, es la de evitar problemas vinculados con la separación intestinal, que es la razón principal por la cual nunca o casi nunca se ven íleos después de procedimientos retroperitoneales. La anatomía es muy constante, una vez adquirido destreza en el manejo del procedimiento, los elementos a investigar pueden ser hallados con facilidad. Desventajas: Si el espacio retroperitoneal ha sido explorado con anterioridad, las adherencias harán impracticables la posibilidad de la retroperitoneoscopía. En principio todas las precauciones relativas a la laparoscopía transperitoneal son todavía más válidas en este abordaje mini invasivo. La identificación del uréter es fundamental, que debe ser ubicado en todos los casos de abordaje por videoendoscopía. No recomendamos las maniobras de transiluminación ureteral, porque han demostrado no ser efectivas y además ocasionar accidentes, como la quemadura de uno o ambos uréteres por exposición prolongada a la iluminación intraureteral. En resumen: el espacio retroperitoneal puede ser explorado endoscópicamente; sólo válido para una campo quirúrgico virgen. Creemos conveniente no intentarlo nunca en reoperaciones. 10

Técnica: El enfermo es puesto en posición supina sobre la mesa de operaciones. Siempre se debe vaciar la vejiga con la colocación de una sonda. La colocación de los campos estériles debe permitir una amplia exposición de los cuadrantes abdominales. Como en toda cirugía laparoscopia o videoasistida, se debe disponer de una mesa complementaria con los instrumentos necesarios, por la posibilidad de conversión de la cirugía. Para obtener el neumoperitoneo, el acceso a la cavidad peritoneal se hace con una aguja de Veres o con visualización directa y aplicación de un trocar al modo de Hasson. Luego de realizada la insuflación se introduce el laparoscopio hacia la cavidad peritoneal y se inspecciona. Los trocares restantes se aplican bajo visión directa. El primer trocar de 10 mm se inserta en la línea media, a mitad de camino entre el ombligo y la sínfisis pubiana. Luego le sigue la introducción de dos trocares de 5 mm para los accesos laterales, uno en cada cuadrante inferior, a mitad de camino entre el ombligo y la cresta ilíaca. Si se lo considerara necesario podrá aplicarse otro trocar de 10 mm o de 5 mm en forma lateral. Luego de aplicados los trocares se coloca al paciente en Trendelemburg, lo que permite el desplazamiento del intestino hacia cefálica. Se inclina la mesa en dirección contraria a la de la resección. Tiene la ventaja de aumentar el desplazamiento intestinal y aumentar la visualización del área a resecar. El cirujano se debe colocar, como en la cirugía clónica, del lado opuesto al área de resección planificada32. En todos los casos de resección quirúrgica de los tumores retroperitoneales de origen mesenquimático, es necesario que la cirugía esté realizada por un cirujano de gran experiencia, ya que el futuro de la enfermedad dependerá casi exclusivamente de la primera operación; será el cirujano actuante quien determinará con su juicio crítico la extensión de la resección, es así que pasamos a definir lo que consideramos resección completa, parcial, visceral, etc.

RESECCIÓN PARCIAL Es el tumor residual visible al término de la cirugía. RESECCIÓN VISCERAL La definimos como cualquier resección de órgano incluyendo entre los mismos al riñón, páncreas, colon, bazo, suprarrenales y estómago. RECURRENCIA LOCAL Se define como una masa localizada en el sitio de la intervención previa. La recurrencia local multifocal fue incluída como recurrencia local. METÁSTASIS A DISTANCIA Las metástasis a distancia fueron definidas como metástasis visceral o sarcomatosis retroperitoneal. MORTALIDAD TUMORAL Se define como muerte relacionada con el tumor. Los pacientes muertos por otras causas no se incluyen dentro de la mortalidad tumoral. La resección quirúrgica completa en la presentación primaria tiene la mejor posibilidad de una mayor supervivencia a largo plazo. Con seguimientos por tiempos prolongados, queda claro que la recurrencia continuará ocurriendo y que un intervalo libre de enfermedad de 5 años no significa curación. Los pacientes con resección inicial incompleta, con menos de 50 años de edad y tumores de alto grado, tienen indicación de terapia adyuvante con quimioterapia.

RESECCIÓN COMPLETA Una resección completa implica la ausencia de tumor visible al finalizar la cirugía, a juicio del cirujano actuante.

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DIAFRAGMA EDUARDO GUSTAVO COLLIA Docente de Cirugía. Univ. del Salvador, Bs. As. Docente Adscrito de Cirugía, Universidad de Bs. As. Jefe de unidad Cirugía, Hospital Fernández de Buenos Aires Ex-presidente de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica

Bolsa faríngea abierta

El diafragma es una estructura musculoaponeurótica, que separa las cavidades pleural y peritoneal y provee la principal fuerza mecánica a la ventilación. El tratamiento de su patología ya sea congénita o adquirida, puede realizarse por un abordaje torácico o abdominal, dependiendo ello, de la patología a tratar, la localización de la misma y el entrenamiento y experiencia del cirujano actuante. En ocasiones, una misma patología, tiene defensores del abordaje abdominal o torácico según el cirujano.

Intestino Corazón

Pliegue pleuropericardico

Cavidad pericárdica

Cavidad pleural izquierda

EMBRIOLOGÍA La embriología del diafragma, es la llave para comprender su anatomía, fisiología y patología. En su constitución intervienen cuatro elementos: el septum transverso de His, ventral e impar, las membranas pleuroperitoneales o pilares de Uskow, derecha e izquierda, laterales y pares y el mesenterio dorsal del esófago y pared corporal. El septum transverso es una protrusión de tejido mesenquimático, originada ventralmente, que ocupa la cavidad celómica en el embrión de tres semanas2. En la figura 1, se esquematiza la estructura en un embrión de cinco semanas. En su crecimiento, dorsal y caudal, va separando las cavidades pericárdica y peritoneal, y en su desarrollo, se convierte en el tendón central, fundiéndose con las tres estructuras dorsales ya mencionadas, para formar el diafragma. El mesenterio dorsal del esófago, contiene además, la aorta y la vena cava inferior. Los pilares aparecen, cuando durante el desarrollo, los mioblastos migran dentro de este mesenterio. El centro fibroso del diafragma se completa en la séptima semana, con el desarrollo de los pliegues pleuroperitoneales derecho e izquierdo, que emergen dorsalmente y crecen hacia delante y al centro, para fusionarse con el tendón central, alcanzando su posición normal a las ocho sema-

Pulmón izquierdo

Hígado

Pliegue peluroperitoneal (pilares de Uskow) Septum transverso de His

Cavidad peritoneal

Fig. 1. Embrión de 5ta. Semana

nas de gestación, momento en que se cierra la comunicación entre las cavidades. El canal pleuroperitoneal derecho se cierra algo antes que el izquierdo, lográndose la coalescencia del lado derecho, cuando el hígado asume su posición definitiva, en cambio del lado izquierdo, la fusión aparece luego de la migración del intestino primitivo de la cavidad torácica a la abdominal. Con la fusión de las cuatro partes, se separan definitivamente ambas cavidades. Luego del cierre de los canales pleuroperitoneales, las cavidades pleurales aumentan a medida que se desarrollan los pulmones y horadan hacia la pared corporal, la que aporta durante el tercer mes de gestación, el componente costal del diafragma. Se transfieren músculos torácicos al diafragma,

COLLIA E; Diafragma. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-295, pág. 1-15.

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formando los pilares. El componente final en la constitución del diafragma son las fibras musculares, las que migran del tercero, cuarto y quinto miotomos cervicales de la pared corporal, durante el proceso de colonización mioblástica del diafragma. Hay un espacio triangular, formado por la zona de unión de los grupos musculares dorsales y laterales, denominada trígono lumbocostal, que si falla su fusión, genera la hernia de Bochdalek. Para otros, la teoría correcta, se relaciona con una falla en el desarrollo de los brotes pulmonares, que no llegan al espacio pleural en desarrollo, y este no contribuye al cierre normal de la comunicación. Se apoyan para esta afirmación, en que han encontrado elevado el factor I de crecimiento símil insulina en los pulmones hipoplásicos27. Los nervios frénicos, nacen del tercer, cuarto y quinto nervios cervicales y migran hacia distal con el diafragma.

Vena cava inferior

Porción esternal del diafragma

Hiato de Morgagni Esófago

Pilar derecho

Hiato de Bochdaleck

Aorta

ANATOMÍA DEL DIAFRAGMA

Arcadas lumbocostales

Es una estructura muscular con forma de campana, de concavidad inferior, cuyas fibras se insertan en el reborde costal, el esternón y la columna y convergen en un tendón central aponeurótico en forma de trébol, con dos hojas laterales y una anterior donde asienta el corazón, como puede verse en la figura 2. Fibras musculares voluntarias se originan en el esternón, las seis últimas costillas a ambos lados, y en los ligamentos arcuatos interno y externo fijos a los tres primeras vértebras lumbares. Los pilares, derecho e izquierdo conforman el hiato por donde pasa el esófago, aunque hoy sabemos, que en una gran proporción, es el pilar derecho el que participa en mayor grado. El hiato aórtico rodeado por los pilares derecho e izquierdo permite el paso de la aorta, el conducto torácico y la vena acigos. Está situado delante de los cuerpos vertebrales. La anatomía de los pilares será desarrollada en otra parte de esta obra. La vena cava inferior, pasa a través de la porción tendinosa, en el lado derecho del diafragma, entre las hojas lateral derecha y anterior, del trébol, a nivel de la octava vértebra dorsal. En cada hemidiafragma, hay evidencia de la existencia de poros o fenestraciones y son más frecuentes del lado derecho que del izquierdo. La inserción en el esternón, deja dos espacios laterales (hiato de Morgagni) por donde la arteria mamaria interna pasa al abdomen para convertirse en epigástrica.

Psoas

Cuadrado lumbar

Ligamento arcuato

Fig. 2. Se observa la anatomía del diafragma y los orificios por donde protruyen las hernias de Morgagni y Bochdalek.

terior, más pequeño sigue el origen lumbocostal del músculo, donde tiene anastomosis colaterales con las últimas cinco intercostales. La arteria pericardiofrénica se origina en la arteria mamaria interna y corre por el tórax junto al nervio frénico, penetrando en el diafragma, junto con este nervio. Contribuye poco a la irrigación del diafragma, pero es fundamental para la irrigación del nervio frénico. Las arterias frénicas superiores, son pequeñas, nacen de la aorta por encima del hiato y su destino son los pilares. El sistema venoso drena en la vena cava inferior. Venas de la cara inferior del diafragma, se comunican con venas hepáticas a través de los ligamentos coronario y triangular del hígado. INERVACIÓN Cada hemidiafragma, recibe inervación del nervio frénico correspondiente, que nacen del tercer, cuarto y quinto nervios cervicales. La distribución de cada nervio tiene relevancia para definir donde implantamos las incisiones al momento de cortar el diafragma. El nervio frénico derecho alcanza el diafragma lateral a la vena cava inferior, y el izquierdo lo hace lateral al borde izquierdo del corazón, reconociendo que cada nervio se divide en tres ramas principales: anteromedial, lateral y posterior. La sección de estos ramos da parálisis distal a la misma.

IRRIGACIÓN Proviene de la aorta, siendo variable su origen, de la aorta misma, o del tronco celíaco. Las arterias diafragmáticas inferiores, se bifurcan y una rama anterior y lateral bordea el tendón central, hacia cada lado, y un ramo pos2

FISIOLOGÍA DEL DIAFRAGMA

por una membrana musculotendinosa parecida al diafragma. Se sitúa en la cisura oblicua, separando el lóbulo inferior del resto del pulmón derecho, fijada por su parte interna al pericardio y a la pared torácica por su parte externa. No da síntomas y en la radiografía de tórax puede confundirse con una cisura engrosada.

Es el músculo más importante de la ventilación. La contracción de sus fibras musculares, provocan el descenso del centro frénico, aumentando el diámetro vertical del tórax, pero rápidamente este descenso se ve limitado por las vísceras abdominales, las que se encuentran contenidas por el tono muscular de la pared abdominal. A partir de ese momento, el centro frénico, se convierte en un punto fijo y las fibras musculares actúan elevando las costillas inferiores, con lo que aumenta el diámetro transverso del tórax y el esternón que se desplaza hacia adelante y arriba, actúa elevando las costillas superiores, generando estos movimientos, presión subatmosférica en la cavidad torácica. Esta presión se mide colocando balones intraesofágicos y abdominales. La valoración del nervio frénico permite excluir la sección del mismo. Se estimula en el cuello y se evalúa con electrodo de superficie sobre el diafragma. El tiempo de conducción normal es de 6 á 10 m/seg. Para evaluar el diafragma recurrimos a la medición de tres fenómenos: 1) Cambios en la longitud o configuración: semiología, radiología y ecografía 2) Por la fuerza generada: registros de presión en el tórax y en el abdomen 3) Activación eléctrica: electromiograma diafragmático.

RUPTURA DEL DIAFRAGMA Se define como tal a la solución de continuidad sufrida por esta estructura músculo-aponeurótica que separa las cavidades pleurales del abdomen. En su mayoría reconocen como origen a los traumatismos, siendo poco frecuente la ruptura espontánea idiopática o la ruptura espontánea durante el embarazo. En nuestro medio9, han publicado heridas iatrógenicas consecutivas a sutura de lesiones o cierre del diafragma luego de su apertura como abordaje para tratar otras patologías. Los procesos supurados vecinos pueden evolucionar con la destrucción del músculo y generar comunicación como en el caso de absceso subfrénico o hidatidosis complicada a evolución torácica. Durante la cirugía torácica(decorticación pleural, extirpación de tumores pulmonares) o abdominal (cáncer de colon con invasión del diafragma) puede ser necesaria la resección o puede provocarse la herida del diafragma, pasando en ocasiones desapercibida la lesión, con severas consecuencias en el postoperatorio.

AGENESIA DEL HEMIDIAFRAGMA RUPTURA TRAUMÁTICA DEL DIAFRAGMA

Algunas veces, las anomalías congénitas se presentan en un período avanzado de la vida. La hernia diafragmática congénita, habitualmente se diagnostíca minutos o horas después del nacimiento, y actualmente la ecografía permite el diagnóstico antes del mismo. En el adulto, son poco frecuentes, como se relata en otra parte de este capítulo. La agenesia del hemidiafragma, es rara de ver y puede asociarse con hipoplasia pulmonar lo que lleva a un fallo respiratorio progresivo con muerte del neonato. En la agenesia hay una falla en el desarrollo y cuando es completa, presenta una gran brecha por donde libremente pasan las visceras y por ser tan grande, el paciente puede llegar a la edad adulta sin síntomas38. Se observa del lado izquierdo en el 90% de los casos. Pese a permitir el libre paso, puede causar una obstruccion intestinal y gangrena de la viscera35. El tratamiento consiste en la colocación de una malla protésica.

HISTORIA Descripta en la literatura médica en 1541 por Sennertus y en 1579 por Ambrosio Paré, ha sido objeto de publicación en forma continua, pero con períodos de mayor difusión coincidentes con las guerras. Corresponde a Bowditch el haber sugerido la reparación quirúrgica del diafragma y la historia refiere que en 1889, Walker realizó una reparación exitosa en una hernia diafragmática ocasionada por la caida de un árbol sobre un paciente. DEFINICIÓN Es la lesión del diafragma, originada en un traumatismo. La magnitud y el tipo de trauma, así como la situación del paciente, al momento del mismo, puede ocasionar diferentes tipos de heridas en este órgano musculoaponeurótico, lo que generará, según el tamaño y los tejidos involucrados, diferentes patologías. Así tendremos, con ruptura completa del diafragma y ambas sero-

DIAFRAGMA ACCESORIO Es una anomalía muy rara, en la que el hemitórax derecho se encuentra dividido en dos compartimientos, 3

sas pleural y peritoneal, si la brecha es grande, la migración de vísceras al tórax, lo que constituye una evisceraciòn hacia la cavidad torácica. Si la herida es pequeña, interesa a todas las estructuras (músculo y serosas), pero el paciente, por lesiones asociadas y su cuadro grave, es intubado y ventilado, la presión del pulmón insuflado, dificulta la migración desde el abdomen, y si se prolonga en el tiempo, favorece la cicatrización, pero deja una zona de debi-lidad, que en un futuro, desarrollará una eventración diafragmática. Otras veces, se introduce parcialmente el epiplón, y actúa como tapón, impidiendo el proceso cicatrizal, dejando un orificio por donde, con los años, y favorecido por la presión aspirativa intratorácica, migrarán vísceras.

Fig. 3. Tomografía lineal: Se observa en la base derecha, lo que parece un tumor, y operado, se confirmó una herida del diafragma con anillo que moldeaba el parénquima hepático

ETIOLOGÍA La variación en la incidencia de los diferentes tipos de traumatismo, reflejan la demografía de la población, y así será diferente si al centro hospitalario, arriban pacientes de una localidad industrial con riesgo de trabajos vinculados a la construcción o si lo que predomina son zonas de diversión con afluencia de visitantes adictos al alcohol y drogas en grandes centros nocturnos. Tratándose de una lesión originada en un traumatismo, corresponde, tal cual hacemos con ellos, agruparlas en ruptura por trauma cerrado o no penetrante, ruptura por trauma abierto o penetrante y lesión traumática crónica. FISIOPATOLOGÍA Durante los movimientos respiratorios y en reposo, hay diferencias entre las presiones de las cavidades abdominal y torácica. La presión intraperitoneal oscila entre dos y diez centímetros de agua y la presión intrapleural es subatmosférica (mal llamada negativa) entre cinco y diez centímetros de agua. El gradiente de presión promedio durante la respiración tranquila varía entre siete y veinte centímetros de agua, llegando en casos de inspiración profunda a los cien centímetros. Cualquier solución de continuidad en el diafragma, permite la aspiración del contenido abdominal hacia el tórax. Una vez interpuesto el intestino o el epiplón entre los bordes de la herida del diafragma impide el cierre de éste. La motilidad permanente del músculo contribuye a obstaculizar la cicatrización.

Fig. 4. Herida del diafragma, con migración al tórax, del estómago.

latencia y una obstructiva. La fase aguda se extiende desde el momento del traumatismo, hasta la aparente recuperación de las lesiones que motivaron el ingreso del paciente. La fase obstructiva, se inicia con los signos de obstrucción visceral o isquemia, como sucede con otras hernias. La fase latente, es la que sucede entre ambas. La fase aguda está dominada por las lesiones asociadas, presentes en el 95% de los casos, siendo los más frecuentes la ruptura esplénica y las fracturas costales. La radiografía del tórax de la figura 3 es un ejemplo de una herida del diafragma, que no fue advertida durante la laparotomía, permitiendo la operación abdominal, que ingrese aire al tórax. Es habitual, que si no existe un importante índice de sospecha, pase desapercibida la herida del diafragma, relegada a un plano secundario por la presencia de shock, insuficiencia respiratoria, lesiones viscerales y coma. Los métodos diagnósticos que disponemos son: radiografía de tórax simple y con sonda

DIAGNÓSTICO Los síntomas y signos son variables de acuerdo al momento en que se recibe al paciente, y desde 1974, seguimos la apropiada clasificación publicada por Grimes11, que reconoce una fase aguda, una fase de 4

trica previo a la obtención de una radiografía simple de tórax. Los signos radiológicos a tener en cuenta, son el derrame pleural, la atelectasia, el hemidiafragma elevado y el desplazamiento del mediastino. De diagnóstico sencillo son los casos donde se ven imágenes de vísceras en el hemitórax correspondiente, a veces con la sonda nasogástrica en el campo superior. Del lado derecho es mucho más difícil y en los casos crónicos, el hígado, moldeado por el anillo del diafragma, simula un tumor. Es el caso que se observa en la tomografía lineal de la figura 3. Si la brecha es grande, permite una migración masiva que desplaza el mediastino y comprime los pulmones generando distress y fallo en el lleno diastólico por acodamiento de las cavas. Es necesario advertir sobre el peligro de interpretar una gran cámara aérea como un neumotórax y colocar un tubo de drenaje dentro del estómago o del colon, hecho que ha sido publicado en varias oportunidades en nuestro medio14. El tratamiento en los casos agudos, se aborda por laparotomía dado que en el 90% de los casos se asocia con lesiones intraabdominales. En aquellos casos, con diagnóstico de certeza que descarta otras lesiones abdominales, la toracotomía permite un sencillo abordaje a un bazo roto, realizándose la esplenectomía desde el tórax con facilidad y reparando la lesión del diafragma.

nasogástrica colocada, estudios contrastados del tubo digestivo, medicina nuclear con radioisótopos que muestren el higado y el bazo, angiografía, ecografía, tomografía computada, resonancia nuclear magnética y finalmente, métodos cruentos como la videotoracoscopía y laparoscopía. En el 40.7% de los casos, la radiografía simple del tórax nos permite el diagnóstico y queda a criterio del médico actuante y su experiencia, la progresión en los métodos antes descriptos. En la radiografía del tórax, se presentan imágenes hidroaereas, derrame pleural o una imágen que simula un neumotórax con compresión del parénquima pulmonar. (Fig. 4) Debe evaluarse cuidadosamente esta situación, pues el estómago dilatado y con paredes muy adelgazadas por la distensión ha sido confundido con un neumotórax hipertensivo y se ha colocado un tubo de drenaje de urgencia, por el que se obtuvo contenido gástrico. Situación similar puede generar el colon. Es útil la colocación de una sonda nasogástrica, previo a toda maniobra instrumental, lo que permitirá descomprimir el estómago y ver la imágen de la sonda en el tórax. LESIONES AGUDAS DEL DIAFRAGMA POR TRAUMATISMOS CERRADOS

El mecanismo se explica por un rápido aumento de la presión intraabdominal que provoca una lesión, que con mayor frecuencia se localiza en la porción central de dicho músculo. El choque de un automóvil o una caída de altura o un aplastamiento son la causa más común. Si bien en series clínicas publicadas se acepta que es más frecuente la lesión del lado izquierdo (68.5%) que del derecho (24.2%)34, hecho explicado por interpretar que el hígado disipa la fuerza y protege el diafragma derecho, en series de autopsias, reportan igual frecuencia en ambos lados, entendiendo que no se traduce en las publicaciones clínicas, pues la rotura del lado derecho conlleva lesiones más graves que llevan a la muerte al paciente antes de ser atendido. En el 1.5% de los casos, la lesión es bilateral y en 0.9% se observa la ruptura del pericardio. Del lado izquierdo, las vísceras que migran ante la ruptura del hemidiafragma, son el estómago, bazo, colon, epiplón e intestino delgado. Del lado derecho, el hígado y el colon. Es raro ver, pero está publicado, la ruptura intrapericárdica. El diagnóstico, es más o menos complejo, de acuerdo al momento en que examinamos al paciente, y a la magnitud de la lesión, así como también, la presencia de lesiones asociadas. Es importante tener un alto índice de sospecha al examinar al paciente y muy útil, colocar una sonda nasogás-

LESIONES AGUDAS DEL DIAFRAGMA POR TRAUMATISMOS PENETRANTES

Descripta en la mayoría de las series como la causa más común de lesiones del diafragma, entiendo que ello depende de la población que se tome, directamente relacionada con el entorno social y la actividad realizada por sus habitantes, pues será diferente según sean ciudades donde predomina la diversión y los hechos delictivos, o se trate de ciudades industriales, donde predominan los accidentes de trabajo. El tamaño de la herida del diafragma es menor en los casos de heridas penetrantes, comparado con las no penetrantes, y eso hace que no sea inmediata la migración visceral al tórax. El elemento que provoca la lesión, daña otros órganos en casi la mitad de los casos y ello hace que el paciente presente síntomas vinculados a los daños producidos en conjunto. La pérdida de sangre hace que el paciente tenga síntomas y signos de hipovolemia, el aire y sangre en pleura se manifestarán como disnea y el dolor abdominal contribuye al shock con que ingresan a los servicios de urgencia. Es importante tener presente la región toracoabdominal de Gregoire, enmarcada por las seis últimas costillas y que nos obliga a pensar en lesiones del hígado, bazo y riñón, cuando el paciente presenta el orificio de entrada en esta zona. La mayoría de éstos pacientes, se operan para tratar 5

Fig. 5. Herida del diafragma. Estomago volvulado en tórax.

Fig. 7. Hernia diafragmática traumatica. Colon en torax. El paciente está en decúbito lateral derecho y se abordó por toracotomía izquierda. Se observa el pulmón y el colon.

Fig. 6. Herida del diafragma.Colon en tórax.

Fig. 8. Hernia diafragmática operada por TAVA (Toracotomía axilar vertical amplia). Orificio del diafragma, que permite ver el colon ya restituido al abdomen y una gasa que lo contiene. Se pasan los puntos, separados o surget con acido poliglicólico y se retira la gasa cerrando la brecha. Drenaje de la cavidad pleural y cierre de la toracotomía.

lesiones conocidas o sospechadas, de otros órganos. En la cirugía, se deben explorar ambos diafragmas en busca de lesiones, que de no ser así, pasarán desapercibidas en la cirugía inicial.

digestivos, como epigastralgia o vómitos, y respiratorios, como disnea y dolor torácico irradiado a la espalda. La precordialgia y los trastornos del ritmo son menos frecuentes. Durante el exámen físico, teniendo en cuenta el antecedente del traumatismo, se debe jerarquizar la semiología torácica, cuando hay abolición del murmullo vesicular, ruidos hidroaéreos francos en el hemitórax, y desplazamiento de los ruidos cardiacos. La radiología simple del tórax, muestra imágenes hidroaéreas en cavidad pleural, que se complementan con estudios contrastados del tubo digestivo como

LESIÓN DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA CRÓNICA Esta forma de presentación, ha disminuido con el paso de los años debido a la mejor atención en la urgencia, y el progreso en los recursos diagnósticos y la posibilidad de tratamiento. La lesión producida en el diafragma por una herida en el mismo, permite, en directa relación con el tamaño de la brecha, la migración de contenido abdominal al tórax. Superadas las fases aguda y latente descriptas por Grimes11, el paciente consulta por síntomas 6

Fig. 9. Diafragma suturado y los puntos reparados. Se ve el pulmón en el ángulo inferior derecho de la foto.

Fig. 10. Rx tórax. Colon bajo el diafragma. Parálisis frénica derecha.

vemos en las figuras 5 (estómago) y figura 6 (colon). La tomografía computada, con contraste es de significativo aporte. El cuadro clínico, será diferente, si las vísceras que han migrado, sufren estrangulamiento, lo que generará en el paciente un cuadro de oclusión del tránsito intestinal, y progresando más en la complicación, presentará signos y síntomas de shock y sepsis, por la necrosis visceral. El tratamiento, en estos casos, lo realizamos por toracotomía, pues la disección es accesible y en ocasiones hemos encontrado adherencias firmes en los bordes del anillo diafragmático, que hacen más sencilla su liberación desde el tórax, como se ven en las figuras 7 y 8. La reparación del diafragma, consiste en colocar puntos separados mostrados en la figura 9 o sutura continua con material irreabsorbible, en ocasiones, ante una brecha grande que exige un cierre a tensión, hemos colocado malla de polipropileno. El politetrafluoretileno expandido, es más conveniente, pero su precio es mucho mayor. La mortalidad de los pacientes con heridas del diafragma es variable, acorde con el período de la enfermedad que se considere: en el período clínico inicial, depende de las lesiones asociadas, en el intermedio es prácticamente nula, y en el tardío está dada por la estrangulación visceral, con o sin necrosis visceral asociada.

rarla del capítulo de eventraciones del diafragma. Como la mayor parte de la bibliografía todavía la describe dentro de éste último título, así lo haremos nosotros, pero dejando bien establecidas las diferencias entre una parálisis frénica unilateral por lesión nerviosa, y una parálisis bilateral originada en lesión medular. La parálisis por lesión del nervio, lleva a una atrofia de las fibras musculares y se comporta como una eventración (figura 10). En los casos de lesión neurológica medular, se estudia la integridad del nervio frénico y la capacidad muscular contráctil del diafragma, y si se dan ambas condiciones, ya existe experiencia acumulada con la colocación de marcapasos que mejoran la ventilación5. SÍNDROME DEL PORO DIAFRAGMÁTICO Consiste en el pasaje de fluidos o gases por una solución de continuidad en el diafragma. Esta alteración, descripta por varios autores, ha sido demostrada con el advenimiento de la cirugía video asistida, donde el aumento que posee la videocámara, ha permitido documentar fehacientemente la brecha en el diafragma, que al ser suturada, soluciona el problema20.

PARÁLISIS DEL DIAFRAGMA

EVENTRACIONES DEL DIAFRAGMA EN EL ADULTO

DEFINICIÓN

HISTORIA

Es la falta de movilidad del diafragma, originada en pacientes con cuadriplejía alta, o en traumatismos del nervio frénico. La tendencia en la actualidad es a sepa-

Jean Louis Petit (1674-1750) describe por primera vez una eventración diafragmática como hallazgo durante una autopsia. 7

DEFINICIÓN La eventración diafragmática se define como la sobreelevación anormal y permanente del hemidiafragma, sin solución de continuidad del mismo, ni modificaciones de sus inserciones o su revestimiento seroso. En términos precisos, dice Ellis (jr), eventración significa la protrusión del contenido peritoneal más allá de los límites del abdomen. Aunque claramente inapropiado, el término ha llegado a ser de uso común en la literatura médica. Se las divide en congénitas y adquiridas. A diferencia de las presentes en el recién nacido o el niño, donde el origen congénito es indiscutido, en el adulto su etiología y conducta aún hoy son objeto de controversia. Se reconocen eventraciones parciales (afectan la porción anterior o posterior de la cúpula) y totales. SINONIMIA Distintas denominaciones tienen como común denominador esta patología, evidenciando disparidad de criterios ante un tema poco frecuente. Así encontramos: relajación diafragmática, insuficiencia diafragmática, megadiafragma, alto nivel y elevación diafragmática, enfermedad de Petit, diafragma situado en posición alta, aplasia muscular neurógena del diafragma, megafrenia y atrofia del diafragma entre otros términos. Actualmente, debemos separar las entidades según el conocimiento de su etiología y fisiopatología, por lo que reconocemos las diferencias entre: hernia diafragmática congénita fetal (la embrionaria no pertenece a este capítulo), parálisis diafragmática y eventración del diafragma.

Fig. 11. Parálisis frénica, consecutiva a reoperación de un tumor del mediastino. Se observa el hemidiafragma derecho francamente elevado.

EPIDEMIOLOGÍA Es una patología poco frecuente en el adulto. Predomina en el sexo masculino en el 75% de los casos, así como su localización a la izquierda en igual porcentaje. Si bien los pacientes con eventración bilateral se presentan casi siempre en la infancia, con compromiso respiratorio y una alta mortalidad, están descriptos casos en el adolescente y adulto, donde se asocian con vólvulo gástrico agudo31. Pero, en contraste con la lesión congénita, la eventración del diafragma secundaria a una lesión del nervio frénico, ocurre de modo más habitual en el lado derecho. Beeler (1959) encontró 150 casos de eventración entre 500.000 pacientes a los que les realizaron radiografía de tórax en la Clínica Mayo.

Fig. 12. Parálisis diafragmática izquierda por cáncer de pulmón. Se observa franca elevación del hemidiafragma izquierdo y el hilio pulmonar patológico.

del nacimiento y se asocia a una falla de la muscularización normal de la membrana pleuroperitoneal. Están descriptas asociaciones como micro o anoftalmia o dismorfismo facial, que son patrimonio de los niños25. La eventración diafragmática del adulto, reconoce al traumatismo del nervio frénico como responsable de la atro-

ETIOLOGÍA La eventración diafragmática puede deberse a una aplasia, una parálisis o una atrofia. La eventración congénita del diafragma, está presente en el momento 8

fia de las fibras musculares y la aparición de un tejido fibroso conjuntivo, no contráctil. Algunos autores prefieren restringir el nombre de eventración, a la forma congénita que proviene de una falla en la muscularización del diafragma fetal. Otros llaman parálisis del diafragma a la forma adquirida, que tenga su orígen en el traumatismo del nervio frénico durante el nacimiento o consecutivo a operaciones cardíacas, torácica, o del cuello. La figura 11 muestra la radiografía postoperatoria de un paciente con un tumor de mediastino recidivado, que requirió una nueva toracotomía, laboriosa por las adherencias presentes y se lesionó el nervio frénico. Pueden observarse parálisis transitorias con recuperación entre los seis y doce meses de operados por patología cardiovascular, cuando se usa solución salina helada en la cardioplejía durante la operación33. En el adulto, la causa más frecuente no traumática, es la inflamación aguda viral del nervio. En menor grado contribuye la fibrosis mediastinal y las compresiones o invasiones, a lo largo del trayecto por patología benigna o maligna. La radiografía de la figura 12 es un ejemplo de un cáncer de pulmón con compromiso del nervio frénico que generó un parálisis del hemidiafragma izquierdo. Se han publicado como causal menos frecuente, trastornos neurológicos como mielitis, encefalitis, herpes zóster y difteria. Bruscos movimientos durante quiropraxia pueden originar, y han sido publicados, lesiones del nervio en el cuello. La amiotrofia neurálgica, se presenta con dolor en la región del hombro y hay publicados casos de parálisis bilateral del diafragma. Los tumores del nervio frénico28, si bien poco frecuentes, deben tenerse presentes pues en ocasiones simulan un cáncer del pulmón con metástasis en el hilio pulmonar, y en realidad con la extirpación del tumor y plicatura del diafragma, se curan. La enfermedad de von Recklinghausen, si desarrolla neurofibromas en el trayecto de los nervios frènicos produce disnea progresiva incapacitante13.

Fig. 13. Signo de Chuilaiditi. Interposición colónica entre el hígado y diafragma.

como la tos, disnea secundaria a la ingesta de alimentos, sofocación exagerada ante el esfuerzo, dolores torácicos paroxísticos con irradiación escapular. Presentan también cuadros cardiológicos, como son: episodios pasajeros de trastornos del ritmo cardíaco y cianosis. El aparato digestivo se manifiesta por distensión abdominal con imposibilidad de eructar, disfagia, síntomas de reflujo gastroesofágico, habiéndose presentado en el embarazo, episodios de vólvulo gástrico agudo. Como síntesis, cuando la patología esta en el hemidiafragma derecho, predominan el dolor, la disnea y la tos, y con lesión del lado izquierdo se evidencian síntomas digestivos32. La radiografía de tórax, muestra una sobreelevación , que se proyecta habitualmente entre el cuarto y segundo espacio intercostal izquierdo, llegando en casos excepcionales hasta la clavícula. En el lado derecho la repercusión, afecta casi exclusivamente al hígado, moldeándose el parénquima contra la zona eventrada, dando la imagen de un sol poniente. La eventración total, muestra un ascenso y básculación del hígado que expone hacia delante la cara inferior de la glándula. La ecografía, útil en el diagnóstico de las hernias diafragmáticas en período prenatal no siempre puede discernir entre eventración y hernia en el adulto41. La radioscopia pone en evidencia la cinética diafragmática, apreciándose la inmovilidad o la motilidad paradojal. Esta última se visualiza por el clásico gesto de pedir al paciente que aspire por la nariz (“sniff ”), teniendo presente el hecho relatado por Alexander1, quien

ANATOMÍA PATOLÓGICA Se presenta con un adelgazamiento considerable del hemidiafragma, transformado en una lámina conjuntiva inerte donde el espesor se reduce en ocasiones a las dos láminas serosas, pleural y peritoneal, adosadas. Pero, aún en los casos de aplasia de las fibras musculares, las inserciones y la perifería de la cúpula son carnosas, espesas y contráctiles. El patólogo informa: fragmentación y atrofia de las fibras musculares y esclerosis entre las mismas. DIAGNÓSTICO Algunas eventraciones diafragmáticas son hallazgo durante exámenes de rutina o preocupacionales. Los sígnos y síntomas, son predominantemente respiratorios, 9

hernia diafragmática incarcerada22 y la ruptura del diafragma30 A fin de evitar estas complicaciones, consideramos necesario una correcta evaluación de la calidad de los tejidos a suturar, y si no nos deja conformes los puntos colocados, debemos reparar con malla protésica. En los casos de parálisis post cirugía cardiovascular donde el orígen es el uso de frío, son recuperables con rehabilitación temprana y correcta.

comprobó que individuos normales pueden tener un cierto grado de excursión paradójica, por lo que para considerarlo patológico, la excursión diafragmática debe afectar a todo el hemidiafragma y superar los dos centímetros. El movimiento inspiratorio repentino, súbito, provoca el descenso del hemidiafragma normal, mientras que el paralizado, lo hace en sentido contrario. Los estudios contrastados del estómago y del colon certifican la posición de las vísceras, poniéndose, en el lado derecho, en evidencia, el signo de Chilaiditi, que puede apreciarse en la figura 13, conocido como la interposición colónica entre el hígado y el diafragma, y en el lado izquierdo, el vólvulo gastrico, generalmente organoaxial23. La endoscopia digestiva alta informa hallazgos de esofagitis por reflujo. La endoscopía bronquial, nos permite descartar un tumor primitivo del pulmón. El neumoperitoneo es un recurso, que teóricamente, permite eliminar el diagnóstico diferencial con la ruptura del diafragma, pero lo consideramos un estudio de riesgo, y lo usamos con mayor frecuencia en la época pre tomografía. Las pruebas funcionales respiratorias, nos indicarán el grado de compromiso de la ventilación y serán de utilidad una vez resuelta la conducta quirúrgica. La tomografía axial computada nos orienta en el diagnóstico y descarta la posibilidad de parálisis frénica por cáncer del pulmón, timoma invasor, tumores malignos de células germinales del mediastino o linfomas. La tomografía computada espiralada con reconstrucción multiplanar mejora el diagnóstico entre imagen normal y anormal. La electromiografía establece la diferencia entre trazados de parálisis frénica reciente, parálisis completas donde la estimulación del nervio es ineficaz, y trazados de reinervación diafragmática, que servirían para decidir una operación.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA DEFINICIÓN La hernia diafragmática congénita es un defecto en el diafragma, que mantiene una comunicación de la cavidad abdominal con la torácica. La hernia diafragmática congénita posterolateral, es la más frecuente, siendo más raras de ver, las hernias a través del tendón central del diafragma y la que protruye por el agujero de Morgagni, a cada lado del esternón. Aunque excepcionales, han sido descriptas, hernias por comunicación del peritoneo con el saco pericárdico26. HERNIA POSTEROLATERAL CONGÉNITA (BOCHDALEK) Difundida como hernia de Bochdalek, aunque Vincent Bochdalek describe en 1848 la hernia del intestino en el triángulo lumbocostal. Se origina en un defecto posterolateral del diafragma generado por una falta de cierre del canal pleuroperitoneal en la octava semana de gestación, asentando detrás y hacia afuera de los pilares a la altura de la décima y undécima costilla. Según el punto de detención del desarrollo de las membranas, la superficie del orificio de Bochdalek varía de un defecto ovalado de dos a tres centímetros en su diámetro mayor, hasta una pérdida de sustancia de la mayoría del hemidiafragma. Se cree que la hernia resulta de un defecto de formación de la porción plana del mesènquima posthepático21. En el 80% de los casos ocurre en el lado izquierdo y son muy pocos los casos que sobreviven, cuando es bilateral. El borde anterior del orificio, cóncavo hacia atrás es neto. Su borde posterior está reducido a un simple reborde conjuntivo o muscular. Sus bordes laterales son, el medial muscular y el lateral corresponde a las costillas. Por el orificio migran el colon y el intestino delgado. El estómago lo hace en el 40% de los casos, y más raro es que se encuentre lóbulo izquierdo de hígado, páncreas, bazo, riñón y suprarrenal. Puede asociarse un secuestro pulmonar. Las formas neonatales, que son las más frecuentes y del manejo del cirujano infantil, gravadas

TRATAMIENTO El tratamiento consiste en la plicatura del diafragma, cuando se considere necesario el mismo3. En ocasiones, una gran eventración, si bien rara en adultos mayores de 70 años, puede necesitar plicatura de emergencia por presentar dificultad respiratoria progresiva40. La cirugía torácica video asistida surge como un abordaje viable para esta patología12, realizandose totalmente por vía toracoscópica, con un surget que da la tensión necesaria para mejorar los síntomas17. Otra técnica propuesta, es la vía toracoscópica pero plicando el diafragma con sutura mecánica29. En ocasiones, el tratamiento quirúrgico puede originar, por falla del mismo complicaciones como son la 10

con hasta un 60% de mortalidad, no son tratadas en este capítulo. El diagnóstico en la adolescencia y en el adulto es poco frecuente, no superior al 5% y en general, bien tolerado el proceso, se pone en evidencia a raíz de una radiografía de tórax. Cuando son sintomáticos, presentan dolores post prandiales, nauseas, vómitos, configurando un verdadero síndrome oclusivo. La víscera herniada puede sangrar, volvularse y perforarse, configurando formas severas que son gravadas por una mortalidad del 32%. Se acompañan de trastornos respiratorios como tos, disnea y dolor torácico. El contraste por ingesta, muestra las vísceras en el tórax y es útil, pasar o intentar pasar una sonda nasogástrica, con mucha delicadeza en las maniobras, y si se logra, permite la salida de aire y líquido, descomprime la víscera y se visualiza en la radiografía, la sonda en el tórax. El tratamiento por vía abdominal, ofrece un buen acceso sobre la brecha, siendo fácil reducir las visceras al abdomen. Si el orificio es pequeño, se sutura en forma transversal con puntos separados de material no reabsorbible, siendo necesario una prótesis cuando el tamaño, no permite acercar sin tensión los bordes. Usamos el polipropileno, pero cubriendolo con peritoneo que evita el contacto de vísceras con la malla.

Fig. 14. Hernia de Morgagni. Obsérvese la opacidad en el ángulo cardiofrénico derecho.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA ANTERIOR RETROESTERNAL (MORGAGNI) Fue descripta por Morgagni en 1761. En el niño, es mucho menos frecuente que la posterolateral, siendo a la inversa, en el adulto, donde se ve con mayor frecuencia. Constituye el 3% de todas las cirugías por hernia del diafragma. La hernia protruye entre el xifoides y las inserciones costocondrales del diafragma, por lo que se las conoce también como hernias retro costo xifoideas, y predominan (80% de los casos) del lado derecho, existiendo pocos casos bilaterales. Hay autores8 que llaman hernias de Morgagni si protruyen por el hiato esternocostal derecho, de Larrey si lo hacen por el izquierdo, y de Morgagni-Larrey si la abertura es tan grande que comprende los dos hiatos.

Fig. 15. Hernia de Morgagni.

ANATOMÍA

de con el transverso del abdomen. La rama abdominal de la mamaria interna en su trayecto hacia distal se convierte en la arteria epigástrica superior. Estas hernias, presentan siempre saco herniario, el que contiene en la mayoría de los casos, el colon transverso y el epiplón, siendo raro de ver, el estómago(que se presenta como vólvulo gástrico), hígado, vesícula o páncreas.

Las inserciones periféricas del diafragma comprenden la porción lumbar, la condrocostal y la esternal. Esta última, va desde la cara posterior del apéndice xifoides, como dos fascículos verticales, ascendentes y paralelos, al borde anterior del centro frénico. En ocasiones, estos dos fascículos, se insertan en el xifoides, en forma separada, dejando una brecha avascular denominada de Marfan. El músculo triangular del esternón, es el límite anterior (base del triangulo) del orificio, que se confun11

ETIOLOGÍA

se pretenden liberar desde el abdomen con disección no controlada. Entendemos que un cirujano formado, debe estar siempre dispuesto a ampliar o combinar una vía de abordaje, si éste se muestra insuficiente. Abierto el peritoneo y explorada la cavidad, se ve la hernia en “boca de horno”. De ser posible, es conveniente resecar el saco. Suturamos con puntos separados el borde del diafragma a la pared abdominal anterior, muy próximos entre sí, o mejor con surget, pues debemos dejar un tubo de drenaje en el tórax. En 199715 publican el tratamiento por cirugía torácica video asistida, en una paciente con una masa en el ángulo cardiofrénico derecho que fue creciendo año a año. Exploraron el tórax colocando la óptica de la videocámara por el sexto espacio intercostal, línea medioaxilar y dos orificios intercostales más, para introducir instrumentos para disección. Redujeron el contenido y colocaron puntos separados cerrando la brecha. Hoy, son varios los autores que proponen el abordaje por cirugía video laparoscópica16 colocando una malla de polipropileno.

Son de origen congénito, como se explicó en la embrio-logía, reconociendo algunas causas que pueden favorecer su desarrollo, como el embarazo, la obesidad o episodios de pancreatitis aguda. DIAGNÓSTICO La edad de su manifestación es 50 años8. Son asintomáticas y la más de las veces son hallazgo por una radio-grafía del tórax. En la figura 14, se ve una radiografía con opacidad en el ángulo cardiofrénico derecho. Los síntomas van estrechamente ligados al grado de compromiso y la calidad del contenido del saco. Así serán diferentes los síntomas ocasionados por una pequeña porción de epiplón, a los que origina el colon transverso atascado en ese mismo saco. Pueden entonces variar, entre una simple epigastralgia, hasta la presencia de nauseas, vómitos y disnea en casos de obstrucción intestinal con dilatación de la víscera y compresión mediastínica. En casos graves se ha publicado severa cianosis por compromiso del llenado diastólico del ventrículo derecho7. La radiografía del tórax de frente y de perfil muestra una opacidad ocupando el ángulo cardiofrénico derecho, apareciendo imágen aerea en caso de vísceras comprometidas. El estudio contrastado del tubo digestivo, evidencia la presencia del mismo. La tomografía computada, como puede apreciarse en la figura 15, es concluyente, logrando en ocasiones documentar vasos del epiplón10, quedando el neumoperitoneo para situaciones de difícil diagnóstico. La RNM puede mostrar una masa con intensidad de señal igual a la de la grasa subcutánea y los cortes sagitales demostrar continuidad con la grasa intraperitoneal, pero no son concluyentes. Se debe plantear el diagnóstico diferencial con patología pleural, tumores del mediastino(en primer lugar los lipomas) o patología del parénquima pulmonar.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA CENTRAL (SEPTUM TRANSVERSUM) Son extremadamente raras. Se asocian con anomalías gastrointestinales, ausencia de pericardio y hernia del corazón.

TUMORES DEL DIAFRAGMA El diafragma se ve comprometido frecuentemente por lesiones pleurales malignas, primitivas o metastásicas y por lesiones malignas del peritoneo, éstas no las consideramos como tumores primitivos. Es poco frecuente que las lesiones se originen en el propio músculo. Algunos autores citan a Clark (1886) describiendo un lipoma primario del diafragma, y otros atribuyen a Grancher (1868) como el primero en describir un tumor primitivo del diafragma, un fibroma benigno. Los quistes congénitos, son los que se originan en brotes pulmonares que quedan incluidos en el desarrollo embrionario del diafragma, como los quistes broncógenos o los secuestros pulmonares. Los quistes adquiridos, en nuestro país, son los originados por la enfermedad hidatídica.

TRATAMIENTO Está indicada la cirugía debido al riesgo de estrangulación visceral6. El tratamiento quirúrgico consiste en abordaje por laparotomía mediana supraumbilical, con el enfermo quebrado a nivel del xifoides, lo que permite muy buena visión. Se reserva el abordaje torácico, que genera más dificultades para la resolución, para los casos de infección intraabdominal que exigen evitar contaminación en la colocación de una malla protésica, si así lo exigiese la patología. Autores como Kilic19 defienden la vía torácica argumentando amplia exposición y fácil reparación de la brecha, definiendo como catastróficos los resultados cuando existen adherencias al pericardio y

DIAGNÓSTICO Los tumores del diafragma no presentan síntomas carac-terísticos. La mitad de ellos son asintomáticos, y se descubren durante la realización de estudios de rutina o 12

al momento de la exploración quirúrgica del paciente por otra patología. La molestia en la base del tórax o sensación de pesadez, con omalgia del lado de la patología es un síntoma a tener en cuenta. El dolor, cuando está presente, suele exacerbarse con los movimientos respiratorios. En su crecimiento, pueden comprimir el pulmón o corazón y originar síntomas respiratorios o cardíacos, presentando el paciente hipo, tos, disnea o edema por compromiso del retorno venoso. Avanzado en su evolución, se puede palpar masas en abdomen superior o deformación del plano costal. La radiografía torácica, la radioscopía, la ecografía, la tomografía computada y la resonancia nuclear magnética18 permiten aportar elementos diagnósticos. El neumoperitoneo, ha demostrado su utilidad cuando se indica luego de ponderar adecuadamente la posibilidad de complicaciones valorando el diagnóstico diferencial. No lo hemos utilizado como primer estudio, sino luego de estudios más complejos y con el fin de confirmar la sospecha. Lo mismo cabe para el uso del neumotórax diagnóstico. Dada la rareza de las lesiones primitivas del diafragma, debemos tener presente las variaciones anatómicas que pueden ser confundidas con tumores. La citología obtenida por punción guiada por tomografía o eco, presenta el riesgo de hemorragia en casos de angiomas o angioleiomiomas39, o en los tumores malignos, de la siembra en el trayecto de la punción, y se estamos decididos a la exploración quirúrgica, es un gesto que obviamos.

NEOPLASIAS PRIMARIAS BENIGNAS El tumor benigno mas frecuente, es el lipoma. Han sido publicados también, los fibromas, quistes congénitos4, condromas, angiomas, hamartomas, leiomiomas, fibromiomas, linfangiomas, hemangioendoteliomas, rabdomiofibromas y neurofibromas. Los lipomas publicados, aparecen como lesiones de entre uno y 10 centímetros, con la apariencia de los lipomas de otras partes del cuerpo. Son encapsulados y cuando en su crecimiento progresan hacia el tórax o el abdomen, ofrecen la forma de reloj de arena. Es importante para el diagnóstico, que presenten fibras diafragmáticas residuales interdigitalizadas con el tejido graso. Se observan con mayor frecuencia a la izquierda y posterolaterales. El tratamiento es la resección quirúrgica y la más de las veces no tienen diagnóstico preoperatorio. Los tumores neurogénicos del diafragma, en la mitad de los casos se asocian con osteoartropatía hipertrofiante néumica o dedos en palillo de tambor24. NEOPLASIAS PRIMARIAS MALIGNAS Recordando la estructura del diafragma, no sorprende que la mayoría de los casos publicados de tumores primarios malignos, sean de origen mesenquimático. Así se describen leiomiosarcomas, fibrosarcomas, hemangioendoteliomas y hemangiopericitomas. Los tumores primitivos neuroectodermicos son una rareza36. Se presentan como los benignos, pero en su desarrollo, dan síntomas por su propagación locoregional. Son invasores. El tratamiento es la resección incluyendo en block a las zonas invadidas. Dada la necesidad de resecar zona sana del diafragma, el cierre primario generalmente no es posible y se utilizan mallas protésicas de politetrafluoretileno expandido o polipropileno (de menor costo). En pocos casos se puede reinsertar el diafragma en las costillas sin utilizar material protésico. El pronóstico es malo y uno de los motivos es que generalmente, por ser poco sintómáticos en su inicio, se llega tarde al tratamiento. Los leiomiosarcomas solitarios que presentan pocas mitosis pueden tener supervivencia prolongada, no teniendo beneficio con radioterapia, quimioterapia o tratamiento hormonal37.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe plantearse con la patología no neoplásica, como las infecciones, hematomas, anomalías congénitas y hernias. Dentro de la patología neoplásica, recordar las metástasis y patología de órganos vecinos que en su crecimiento pueden involucrarlo o desplazarlo, siendo en ocasiones imposible, aún con los métodos diagnósticos actuales, definir si está originado en él o no. Así, patología originada en el hígado, pulmón, pericardio, timo, estómago o bazo pueden simular ser lesiones primitivas del diafragma. La pleura parietal (incluidos los derrames pleurales) y el peritoneo, son en ocasiones imposibles de diferenciar antes de la cirugía. La tomografía computada con recons-trucción de imágenes y la opacificación del tubo digestivo con la ingesta de contraste, son útiles en diagnósticos difíciles. Como recurso final, el abordaje por cirugía video asistida (laparo o toracoscópica) pueden con mínima agresión, determinar el mejor abordaje, y en ocasiones ser te-rapéuticas.

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Colostomías Juan daVId HIerro

GustaVo aBed

Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Jefe de Unidad Cirugía Hospital Juan A. Fernández

Profesor Asistente de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Hospital Juan A. Fernández

IntroduCCIón

reseña HIstórICa

El abocamiento del colon al exterior es una práctica que ha servido a los cirujanos como herramienta para resolver en forma relativamente sencilla situaciones clínicas que colocaban en grave riesgo la vida de los pacientes. A pesar de que hoy existe la tendencia a evitar su uso durante la cirugía electiva, sigue teniendo vigencia la utilización de la misma, en los casos de patología maligna irresecable, en condiciones inadecuadas locales, por mal estado general del paciente, como protección de anastomosis no satisfactorias, o cuando la patología exige como tratamiento la amputación del segmento terminal del colon recto y ano. En la urgencia, donde el paciente no se encuentra totalmente estudiado, la preparación colónica adecuada es un hecho imposible de lograr, y hay que proceder en forma inmediata, la colostomía tiene aún más vigencia y es más utilizada, a pesar del uso de procedimientos tales como el lavado intraoperatorio del colon, o la utilización de dispositivos de protección anastomóticos ("coloshield"). Por lo tanto este procedimiento quirúrgico debe ser tratado en esta enciclopedia, y todo cirujano debe conocer las indicaciones precisas, todos los detalles técnicos para su correcta confección con sus diferentes variedades, y no puede ignorar los detalles del cuidado de la misma que hacen al confort y calidad de vida. Este último concepto nos lleva a tratar los aspectos psicológicos de convivir con una colostomía, donde no debe faltar la terapia individual, grupos terapéuticos de colostomizados, logrando de esta manera su vida normal y su inserción laboral y social.

Se considera a Praxágoras, 400 años a.c., como el iniciador del Tratamiento Quirúrgico de la obstrucción intestinal, practicando fístulas entero cutáneas mediante una punción percutánea en casos de hernias estranguladas. En L´Histoire de L´Academie Royal des Sciences" en 1.710, bajo el título "Diverses observations anatomique" pág. 36, Alexis Littre propuso el abocamiento del colon sigmoides a la piel, a propósito de un niño que falleció a los seis días de vida por una oclusión intestinal congénita, como solución al problema., pero no se tiene registro si la practicó en algún paciente, a pesar que en la literatura, la sigmoideostomía se la conoció entonces como operación de Littre. Fue Duret, un cirujano militar en Brest quien en 1793 la realizó con éxito, y comunicada en la "Recueil de Medicine", París, 1798, 4:45, en un recién nacido con ano imperforado, que luego de la exteriorización del sigmoides, con apertura longitudinal del mismo, el paciente vivió hasta los 45 años. Procedimiento que posteriormente se extendió en la solución de la obstrucción intestinal. Mason, en 1873, publicó 80 casos de pacientes que fueron tratados mediante una colostomía debido a obstrucción intestinal, con una mortalidad del 32%. La primera colostomía no madurada fue realizada por Karl Maydl en 1884, y comunicada en 1888 donde suspendía el asa intestinal con una tira de gasa iodoformada en una apertura hecha en el mesosigma. C. B. Kelsey en 1889, proponía colocar una traba a través del mesosigma uniendo ambos bordes de peritoneo y piel. Reeves en 1892 utilizó un tubo de goma a modo de espolón y Heath en 1892 utilizó una varilla de vidrio en una colostomia en asa.

defInICIón ClasIfICaCIón Se denomina colostomía al abocamiento del colon a la piel, en un sitio diferente al ano, para dar salida total o parcialmente el contenido colónico. Esta puede ser de carácter temporal o definitivo, terminal o lateral, y esta última madurada o no, dependiendo su indicación y las condiciones particulares de cada enfermo.

Las colostomías se clasifican de acuerdo a su morfología (terminales o laterales), a su capacidad de continencia (continentes o incontinentes), a la posibilidad de reestablecimiento del tránsito colónico (transitorias o definitivas), y al procedimiento quirúrgico empleado (maduradas o no maduradas): de acuerdo a su morfología: laterales o en asa: En general son de carácter tempora-

HIERRO J y ABED G; Colostomías. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-309, pág. 1-12. 1

III-309 rio, aunque en casos de patología maligna irresecable pueden ser definitivas. Tiene la característica que no se interrumpe totalmente la continuidad del intestino, se realizan en un segmento móvil del colon (colon transverso o sigmoides), o por necesidad en un segmento movilizado, con el objeto de disminuir la presión del colon en un segmento proximal a la colostomía, aunque para ser eficaces deben derivar toda la materia fecal, por ello en los casos de ser definitiva, es conveniente seccionar y divorciar el ostoma proximal del distal. Las colostomías de este tipo son las colostomías del colon transverso y sigmoides en asa, segmentos estos móviles y accesibles. (Fig. 1) Fig. 2. Esquema colostomia terminal.

exteriorización de ambos cabos juntos son las técnicas de Mickulics-Rankin en el lado derecho (colon e ileon), o Mickulics-Lahey (colon y colon) (Fig. 3). Además éste tipo de ostomías se utilizan en la operación de Hartmann en donde se confecciona la colostomía del cabo proximal al colon resecado y se realiza el cierre del muñon distal. Todos estos últimos procedimientos implican una resección colónica y sin condiciones adecuadas locales o generales para realizar una anastomosis satisfactoria.

Fig. 3. Colostomía en asa a cabos diverociados.

Fig. 1. A- Esquema colostomia en asa B- Fotografía

de acuerdo a la capacidad de continencia: no Continentes: Cuando no se realiza un método de continencia de las heces. Continentes: Cuando se realiza con técnicas que permiten la función de continencia de las heces, tal es el caso de la colostomía perineal continente de Schmidt.

terminales: Son de carácter definitivo en la mayoría de los casos, interrumpen totalmente la continuidad colónica, pueden realizarse en cualquier segmento del colon y tienen por objeto derivar todo el contenido intestinal en los casos en los que se reseca algún segmento distal al mismo, el ejemplo típico es la amputación abdominoperineal u operación de Miles. (Foto 2). Pueden ser a un solo cabo o a dos cabos, (Fig. 2). Estos últimos se pueden exteriorizar en forma separada (bicolostomía) tipo Lahey - Finochietto, cuando el cabo distal no funcionante, se encuentra abocado en el extremo distal de la incisión quirúrgica. Otros ejemplos de bicolostomía con

de acuerdo a la posibilidad de restablecimiento de la continuidad colónica: temporarias: Son aquellas que se utilizan para derivaciones del contenido colónico en forma transitoria, y que luego de solucionada la patología que las motivo se cierran o reconstruyen. 2

III-309 perforación con la peritonitis consecuente. En pacientes con colostomías o bicolostomías, la preparación es similar para la porción proximal, y se debe asociar a preparación mecánica con enemas evacuantes por ano y por el cabo distal de la colostomía. En situaciones de urgencia, en general, se debe llevar al paciente a quirófano en las mejores condiciones posibles, tratando de corregir los trastornos del medio interno y el equilibrio ácido-base, además de la administración de antibióticos por vía sistémica cuando se sospecha sepsis de origen colónico por perforación o translocación bacteriana. De todas maneras existen estudios en donde se pone en duda la eficacia de la preparación mecánica concluyendo que no es necesaria para un buen resultado en cirugía electiva recto colónica, a no ser que se vaya a utilizar una colonoscopía como paso fundamental intraoperatorio, en cuyo caso obviamente el colon debe estar preparado para una adecuada visualización. Una de las posibilidades es la preparación intraoperatoria. En dichas situaciones de urgencia consiste básicamente en introducir un tubo de diámetro similar al colónico en los cabos a anastomosar, practicando el lavado a través de los mismos y luego eliminando por declive o aspiración la solución fisiológica introducida, para así obtener la adecuada limpieza mecánica (Fig. 4).

definitivas: Son las que nunca se reconstruirán debido a amputación del colon distal a las mismas, falta de resolución de la patología que las originó o debido al riesgo quirúrgico del paciente que no pueda ser reintervenido por noxas asociadas. IndICaCIones: Una colostomía está indicada en general en caso de oclusión colónica, si el paso de las heces por un sector del colon tiene altas posibilidades de producir complicaciones o cuando no se puede realizar una anastomosis debido a condiciones locales y/o generales del enfermo. Las siguientes son las indicaciones más frecuentes: - Protección de anastomosis colónicas - Obstrucción intestinal - Resecciones sin reconstrucción del tránsito (Operación de Miles; Hartmann, etc.) - Traumatismos perineales graves - Escaras sacras contaminadas - Fístulas colo-vesicales - Enfermedad diverticular complicada - Perforación colónica - Fijación colónica en casos de vólvulos - Megacolon - Fecalomas - Megacolon tóxico - Misceláneas

CuIdados preoperatorIos La colostomía es un procedimiento que se puede realizar en forma electiva o de urgencia. En el primer caso la preparación preoperatoria consistirá en la limpieza mecánica del colon. En épocas anteriores, se utilizaban numerosas enemas evacuantes, asociados con antisépticos de contacto con la mucosa colónica como el eftiazol en altas dosis, asociado con un plan antibiótico endovenoso, preparación colónica que demandaba varios días de internación preoperatoria. También fueron utilizados catárticos osmóticos como el manitol, que provocaba importantes alteraciones del medio interno y no siempre era bien tolerado por los pacientes. En la actualidad se utilizan catárticos osmóticos mas perfeccionados sin los efectos secundarios de los anteriores como el polietilenglicol o la combinación de Fosfato disódico y monosódico, asociado a descontaminación intestinal selectiva con antibióticos como por ejemplo el Metronidazol a dosis de 500 mg cada 8 horas por vía oral. Se debe tener mucha precaución en la preparación colónica en los pacientes con episodios suboclusivos, por que pueden completar la oclusión con el estímulo peristáltico provocado con los catárticos osmóticos y complicarse con una

Fig. 4. Inserción de tubo corrugado y lavado intraoperatorio

eleCCIón del sItIo del ostoma La elección del sitio donde va a emplazarse el ostoma es muy importante para el funcionamiento adecuado y el manejo del mismo por parte del paciente. Este lugar debe determinarse, siempre que sea posible, previo a la cirugía. De ello dependerá el confort y estética del paciente, mejorando entonces su calidad de vida. Las condiciones que debe cumplir el sitio de implantación cutánea del ostoma son: - Debe determinarse en lo posible con el paciente 3

III-309 ceptuando los casos en que se prioriza la descompresión cecal. Otro factor a tener en cuenta, son los sectores con mas mesocolon y por lo tanto mas móviles con mejor posibilidad de exteriorización, como por ejemplo la colostomia transversa derecha o izquierda, y la sigmoideostomía. El colon puede ser exteriorizado en cualquier segmento mientras no esté muy traccionado y se encuentra bien irrigado, como por ejemplo una ascendentostomía en resecciones masivas de colon, siendo favorable si tiene la válvula ileocecal continente.

despierto, de pie, sentado o inclinado, de acuerdo al caso. - Se ubica en una protuberancia del abdomen, o zona plana de 8 cm. de diámetro. - Debe ser visible para el paciente. - Debe estar alejado del ombligo, cicatrices, pliegues, prominencias óseas y por encima de la línea del cinturón para facilitar la adaptación de los dispositivos de recolección y el manejo de los mismos por el propio paciente. - Evitar implantarla en zonas de piel dañada - Finalmente evaluar si la flexión abdominal forma pliegues que dificulten el sellado de la bolsa de colostomía. - Los lugares más frecuentemente utilizados pueden verse en el Esq. 4.

téCnICas quIrúrGICas Es imprescindible no considerar a la colostomía como una cirugía menor, debido a que los errores en su confección pueden traer complicaciones graves. Se debe prestar especial atención al sitio del ostoma, el diámetro, el trayecto en la pared abdominal y la hemostasia. A continuación se describen las técnicas mas comúnmente utilizadas: Colostomías no ContInentes Colostomías laterales: La técnica quirúrgica es similar en ambas localizaciones, ilíaca izquierda o transversa derecha, teniendo como variante principal el sitio en donde se emplaza la incisión y la disposición que adoptan los cabos. Colostomia lateral transversa sobre varilla Las colostomías laterales solo pueden realizarse en un sector móvil del colon, en éste caso la pars móvil del colon transverso el cual descomprime obviamente el colon derecho. • Vías de acceso: Se realiza una incisión horizontal sobre la proyección del músculo recto anterior derecho del abdomen. (Fig. 6). • Luego de incididos piel y tejido celular subcutáneo, se secciona la hoja anterior de la vaina del recto del abdomen. (Fig. 7) Luego se secciona a demanda el músculo recto y la sección de la hoja posterior de la vaina y el peritoneo que permite el ingreso a la cavidad peritoneal. Es de destacar que se debe hacer la incisión más pequeña posible para la exteriorización del colon transverso, con el objeto de evitar las complicaciones parietales postoperatorias (eventración). En ciertos casos es necesario realizar una incisión que permita la exploración manual concéntrica del abdomen, siendo luego necesario el cierre parcial de la incisión para permitir solo la exteriorización del asa transversa. En algunos casos en vez de seccionar el músculo recto, se divulsionan sus fibras pasando la ostomía a su traves. • Se exterioriza el segmento del colon a abocar identi-

Fig. 5. Sitio de confección del ostoma.

ConsIderaCIones soBre el nIVel anatómICo de la Colostomía Los alimentos luego de la deglución, transitan por el esófago llegando al estómago, lugar donde se produce el ablandamiento y digestión temprana manteniendo un pH ácido. Luego de pasar el píloro, ingresa a un pH alcalino causado por la secreción entérica, biliar y pancreática, que lo hace corrosivo para la piel, situación ésta que se prolonga hasta el ileon terminal. Luego de la válvula ileocecal quedan los alimentos que no han sido absorbidos y una vez en el colon se reabsorbe el agua formando las heces. Por lo tanto en intestino delgado tendremos un material altamente corrosivo, y en el colon las heces se hacen más sólidas a medida que se progresa. De preferencia se elegirá el lugar mas distal posible, ex4

III-309 ficando inequívocamente los tramos aferente (proximal) y eferente (distal). • Se labra un trayecto entre el mesocolon del asa exte-

riorizada y la pared del intestino pasando a su traves una varilla de vidrio o tubo de goma que puede ser fijada a la piel o ser mantenido en su sitio como un asa para evitar que el segmento se sumerja en el abdomen • La capa seromuscular se fija al plano peritoneal con puntos de material de reabsorción lenta. • Se cierra la piel en los extremos de la herida con Nylon. • En el caso de maduración inmediata (Técnica de Denis y Fallis), se abre el colon sobre una de sus bandeletas (anterior) y se fija la mucosa a la piel con puntos de material de reabsorción lenta. (Fig. 8) Este tiempo debe realizarse luego del cierre de la laparotomía en el caso de haber utilizado otra incisión para abordar el abdomen. • En el caso de la maduración tardía (técnica de Wangesteen ) (Fig. 10) a las 24 horas posteriores al procedimiento, se realiza la apertura sobre la bandeleta y fijación de la mucosa a la piel en la cama del enfermo y con anestesia local.

Fig. 6. Lugar en que se realiza una colostomía transversa y apertura de la pared

Fig. 7. Incisión y sección de todos los planos hasta peritoneo. En linea de puntos incisión en peritoneo.

Fig. 9. Colostomía sigmoidea. Lugar de emplazamiento. Incisión tipo Mc Burney izquierda.

A

B Fig. 10. Colostomía sigmoidea. Exteriorización del asa sigmoidea. Colocación de la varilla. Esquema inferior: forma de hacer una varilla, una barra de vidrio o plastico duro dentro de un tubo de latex que permite doblar sus extremos y evitar la salida de la varilla.

Fig. 8. A) Colostomia cuya apertura es diferida B) Colostomía transversa. Apertura del intestino sobre varilla y puntos de fijación totales del intestino y piel. 5

III-309 ción del asa y colocación de una varilla, son similares a la técnica anteriormente descrita. (Figs. 10, 11) También son válidos los mismos conceptos de la maduración de la colostomía. Colostomía ilíaca terminal Se suele utilizar como procedimiento derivativo que forma parte de una intervención quirúrgica que implica resección parcial o total del segmento recto colónico distal (operaciones de Hartmann o Miles) o aún sin resección. Como sea, una vez concluida la intervención quirúrgica se debe determinar el sitio de la exteriorización de acuerdo a lo ya descrito anteriormente en la elección del sitio del ostoma. • Incisión: Se realiza una incisión circular coincidente con el diámetro aproximado del colon a exteriorizar. (Fig. 12) Disección cortante del tejido celular subcutáneo hasta la aponeurosis, se seccio-

Fig. 11 Colostomía sigmoidea lateral sobre varilla madurada (abierta).

Colostomía ilíaca lateral sobre varilla La elección de éste sitio anatómico dependerá de las circunstancias, pero es preferida en los casos de obstrucción o patología del colon más distal, dado que en primer término conserva en funcionamiento mayor longitud proximal del colon. En segundo término al estar más cercana al sitio de la patología, evita una columna de materia fecal existente en el caso de optar por una transversostomía. La técnica es similar a la ya descrita en la colostomía transversa sobre varilla con algunas variante que pasamos a describir. La incisión se emplaza en la fosa iliaca izquierda, también denominada incisión de Mc Burney izquierda (Fig. 9), se efectúa la sección del tejido celular subcutáneo y luego de la aponeurosis del oblicuo mayor. Divulsión de las fibras musculares del oblicuo menor y transverso, y posterior sección del peritoneo para el ingreso a la cavidad peritoneal. Los otros pasos técnicos de exterioriza-

Fig. 13. Colostomía con exteriorización extraperitoneal (Ej. Operación de Miles). El colon izquierdo (Colostomía terminal) será llevado por el lugar que indica la flecha.

Fig. 14. Colostomía llevada en forma extraperitoneal. A) Liberación para hacer el tunel extraperitoneal. B) Con una pinza introducida por la apertura de la pared se lleva el colon al exterior.

Fig. 12. A) Incisión circular de la piel para hacer una colostomía. B) Apertura de los distintos planos hasta peritoneo C) Apertura en cruz del peritoneo. 6

III-309

Fig. 15. Colostomía llevada en forma extrapiramidal. Cierre de las brechas peritoneales.

Fig. 17. Colostomía en fosa ilíaca izquierda. Colostomía terminal madurada (plana).

Fig. 18. Cecostomía con sonda de Petzer. : Tubo asegurado al ciego por doble hilera de suturas concéntricas. El ciego movilizado rodeando el catéter es fijado a la pared abdominal. Fig. 16. Corte para mostrar el trayecto de la colostomía llevada en forma extraperitoneal.

rectamente o a través de una tunelización. Esto último significa efectuar un trayecto extraperitoneal desde el parietocólico hasta el orificio de exteriorización (Fig. 13) lo que permite reducir las posibilidades de eventraciones paracolostómicas y otras complicaciones como el prolapso de la colostomía. • Es conveniente el cierre de todas las brechas peritoneales con el objeto de evitar hernias internas y/o adherencias que actúen como pie de vólvulo del intestino delgado (Fig. 15).

na la aponeurosis del oblicuo mayor con una incisión en cruz y se divulsionan las fibras del oblicuo menor y transverso,seccion del peritoneo en forma transversal e ingreso a la cavidad peritoneal. El tamaño del trayecto debe permitir la exteriorización sin estrangular el colon ni ser demasiado holgada.

• Movilización del colon: el cabo colónico a exteriorizar debe llegar sin tensión al sitio de exteriorización, para ello se debe movilizar el colon hasta donde sea necesario comprobando la vitalidad del mismo. • Exteriorización: Esta se puede llevar a cabo di-

• Fijación: se fija al orificio cutáneo con una corona de 8 a10 puntos de hilo de reabsorción lenta, tomando todo el espesor cutáneo y el intestino con puntos extra mucosos o totales. 7

III-309 • Abocamiento del otro cabo: en el caso del abocamiento del cabo distal (bicolostomías) este puede exteriorizarse a través del mismo orificio de la colostomía (Técnica de Mikulicz), en otra incisión diferente (Técnica de Devine) o a través de la incisión laparotómica (Técnica de Lahey-Finochieto).

sidad de derivar el contenido fecal en el tratamiento de la colitis ulcerosa. En esos días el procedimiento fue muy traumático para los pacientes quienes sufrían de serias complicaciones cutáneas y serositis por los efectos del contenido ileal. La serositis en si misma causaba obstrucciones parciales del intestino en el sitio del ostoma. Para sortear éstas complicaciones se hicieron varios intentos, incluso el uso de parches cutáneos para proteger la serosa del efecto corrosivo del efluente ileal. En 1952 Brooke introdujo un nuevo método de construcción de ileostomías suturando la mucosa a la piel. A diferencia de las primeras colostomías, las primeras ileostomías fueron terminales. Turnbull y Weakley fueron los primeros en describir la ileostomia en asa (1971). La primera ileostomía en asa (Fig. 19) fue combinada con dos colostomías para descomprimir el cólon en pacientes con megacolon tóxico. Rapidamente luego las ileostomías en asa fueron utilizadas para proteger anastomosis ileorectales, tratar obstrucción intestinal y como componentes de operaciones urológicas de desviación de la orina. Es de mayor complejidad que una colostomía, dado que el contenido es líquido como en la cecostomía y puede dañar la piel. A diferencia de ésta, en la ileostomía se suele realizar la exteriorización del propio intestino a varios centímetros del plano cutáneo. Por lo general son de alto flujo diario y constante, ocasionando predisposición a la deshidratación (pérdida acuosa), por lo antedicho mayor proporción de litiasis urinaria y por la interrupción del circuito enterohepático litiasis biliar. Por lo general indicadas en pacientes con poliposis familiar o colitis ulcerosa en los que se realizó la proctocolectomía total y confección de anastomosis con reservorio ileal. Aunque para protección de éstas anastomosis se efectúa la ileostomía temporaria en asa. En los casos de construcción de una ileostomía terminal, se exterioriza el intestino en un lugar apropiado en fosa ilíaca derecha, lejos de cicatrices y prominencias óseas. Una vez exteriorizada puede evertirse el intestino sobre si mismo previo corte en el borde antimesentérico y puede o no hacerse con un dispositivo denominado vástago que mantiene el intestino hasta que su serosa se adhiera a los tejidos parietales. Este intestino protruido de unos 8 cm "cae" directamente en la bolsa de ileostomía para evitar el contacto directo con la piel.

Cecostomía Se trata simplemente de derivar el ciego a la piel, por lo general a través de algún tipo de sonda (Petzer o Foley), dado que el débito de consistencia líquida es de difícil manejo en una ostomía plana (Fig. 17). En oclusiones totales en las cuales el sitio colónico de mayor distensión es el ciego (ley de Laplace), se produce el denominado Síndrome del ciego azul o inminencia de rotura cecal donde ocurre la disrupción de sus fibras musculares pudiendo llegar al estallido del órgano y peritonitis fecal consiguiente. En aquellos pacientes con muy mal estado general, en los que una resección pondría en peligro su vida, se puede optar por una cecostomía. También se utiliza ante la necesidad de una descompresión en la urgencia en la destorsión de un vólvulo como única medida en pacientes de alto riesgo en los que no tolerarían una resección, y que por otra parte ayuda a fijar el ciego a la pared. También en pacientes en los que falla una descompresión endoscópica (Ogilvie). Ileostomía Es el abocamiento del íleon a la piel. Las ileostomías fueron descritas por el cirujano alemán Baum en 1879 y más tarde por Maydl (1883). En los comienzos del siglo XX Brown publicó sus primeras experiencias con las ileostomías. El fue el primer cirujano en enunciar la nece-

otras téCnICas Colostomía laparoscópica Con el advenimiento de los abordajes laparoscópicos se han propuesto diversas técnicas para abocar el colon al exterior por esta vía, aunque solo se considera cuando la colostomía es una intervención aislada. Sus principales indicaciones son las enfermedades inflamatorias in-

Fig. 19. Ileostomía en asa. A)Exteriorización del asa ileal y sección más proximo a la asa eferente. B) Se lleva la pared externa seccionada evertiendola sobre el asa aferente. C) Forma terminada de la ileostomia en asa D) Corte de la ileostomia en asa. 8

III-309 Colostomías percutáneas Se realiza con anestesia general en general en pacientes pediátricos y de una fibrocolonoscopía para orientar la ubicación del colon descendente. Se retira lentamente el colonoscopio hasta individualizar la unión del descendente con el sigmoides dado que es el punto de mayor fijación de éste segmento colónico a la pared abdominal. La inserción del set percutáneo es asistido por transiluminación e identificado por presión digital que ocasiona una indentación en la visión endoscópica. Se realiza una pequeña incisión en el área demarcada y se introduce una aguja 22 G en la luz colónica bajo visualización directa. Luego se introduce un cateter 12 Fr según la técnica descripta para la gastrostomía endoscópica con el método denominado tipo "pull through". Los resultados son alentadores en especial en pacientes pediátricos para el manejo de la constipación en pacientes con incontinencia fecal y retención fecal distal funcional. Su utilidad estriba en poder realizar enemas anterógrados (Fig. 19). (Esq. 21)

Fig. 20. Técnica de la colostomía endoscópica percutánea. A) pequeña incisión e inserción de una aguja en la luz colónica guiado con un colonoscopio. B) Alambre guía introducido en la luz y dispositivo insertado utilizando la técnica Standard tipo pullthrough. C) Inserción del tubo de colostomía. D) Vista endoscópica del dispositivo.

testinales, en general complicadas por una fístula rectovaginal y en las lesiones tumorales inextirpables. La técnica en general consiste en la colocación de un trocar óptico en la región umbilical o flanco, y un trocar en el sitio elegido para exteriorizar el colon y otro accesorio en la lineas media o contralateral. Se moviliza el segmento a exteriorizar decolando la fascia de Toldt. En el caso de una colostomía terminal, se secciona el colon y parte del meso con una grapadora automática endoscópica lineal cortante, y se exterioriza uno de los cabos a través del orificio del trocar previa ampliación del mismo, confeccionado luego el ostoma según la técnica habitual. En caso de una colostomía lateral se toma el segmento del colon y se exterioriza luego de la movilización, confeccionando el ostoma sobre una varilla.

A

C

Colostomías asistidas por endoscopía Es un método para seleccionar la porción del colon que va a exteriorizarse. Se efectúa una endoscopía y con técnicas de transiluminación se escoge la porción del intestino. Se realiza la incisión y con ayuda del endoscopio se extrae de la cavidad la porción del colon para realizar la ostomía. Esta técnica debería ser desarrollada como procedimiento terapéutico en aquellas perforaciones que ocurren durante un estudio diagnóstico advertidas durante el mismo (Fig. 21). Colostomías continentes Existen algunas técnicas que se han ideado para tratar de lograr la continencia de los ostomas colónicos • Colostomía con anillo magnético • Colostomía continente de Koc • Colostomía continente con banda ajustable La técnica de colostomía perineal continente por autoinjerto muscular se utiliza solo en pacientes seleccionados, dado que solo se puede realizar a quienes se les han realizado amputaciones perineales, con bajo riesgo de recidiva en caso de lesiones neoplásicas y con un porcentaje de satisfacción del 50% en cuanto a la calidad de vida de los pacientes. Además se asocia a una alta tasa de complicaciones tales como dehiscencia, supuración, incontinencia, estenosis, que muchas veces llevan a la confección de un ostoma terminal definitivo. Es una técnica compleja descripta por Pickrell en 1952. El músculo "gracilis" puede ser movilizado desde la porción medial del muslo, rodea el intestino y es fijado a la tuberosidad isquiática contralateral. Fig. 21(Esq. 28 Foto 9) Es una técnica controvertida utilizada para la

B

D

Fig. 21. Colostomía asistida por endoscopía. A) Transiluminación endoscópica de la pared. B) Incisión parietal en el sitio escogido para la ostomía. C) El endoscopio es utilizado para identificar el extremo distal del intestino. D) Colostomía sigmoidea en asa completa. 9

III-309 tomía en operaciones de Hartmann o las bicolostomías a cabos divorciados. Para el cierre de las colostomías en asa, sigmoidea o transversa, debe haberse superado la causa que motivo su construcción, o luego de 10 a 12 semanas después de la anastomosis distal que se deseaba proteger. La anestesia puede ser general o aún local (Fig. 15). En primer término se realiza la resección del borde cutáneo en el límite cutáneo mucoso (Fig. 16). Una vez liberados los primeros centímetros, se puede optar por realizar un cierre temporal con puntos separados de lino para disminuir el riesgo de contaminación (Fig. 17) o con pinzas que serviran para tracción. Se efectúa entonces la movilización del asa colónica, liberándola de todas las adherencias a la pared abdominal (estructuras músculo aponeuróticas) dejando indemne el peritoneo (Fig. 18). Una vez concluída ésta movilización se secciona el excedente cutáneo mucoso que incluye los puntos de lino previamente

incontinencia y esto se debe a que el músculo es incapaz de mantener una contracción sostenida. Para la contracción tónica debe implantarse un marcapaso que aplica corriente eléctrica estimulante crónica para mantener la continencia. La tasa de éxito publicada es de aproximadamente un 60%. Otro músculo que puede utilizarse es el glúteo. (Para más informacion véase: Tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal III-368). Colostomía continente con banda ajustable Se utiliza un dispositivo que consiste de tres componentes, (Fig. 22) una banda de silicona inflable, la cual rodea el intestino, un balón de regulación de la presión y una bomba de control. Habitualmente se utiliza líquido para inflar el balón y la bomba puede ser implantada en el subcutáneo. Utilizando la bomba, la banda puede ser desinflada durante la defecación. Son técnicas novedosas y técnicamente dificultosas que deben pasar la prueba del tiempo. Se utilizan tanto para las colostomías perineales continentes como para lograr la continencia de otros tipos de colostomías definitivas.

Fig. 23. Cierre de colostomía en asa transversa. Incisión elíptica de la piel.

Fig. 22. Set para colocación de banda ajustable

reConstruCCIón del tránsIto IntestInal La complejidad de la reconstrucción del tránsito intestinal va a depender del tipo de colostomía, siendo mas sencilla para las colostomías en asa o bicolostomías exteriorizadas por el mismo orificio, que se pueden realizar sin abrir el abdomen, y mas dificultosas en el caso de operaciones de Hartmann o las bicolostomías a cabos divorciados que implican una laparotomía o laparoscopía. Antes de realizar el procedimiento hay que determinar, mediante un colon por enema y una fibrocolonoscopía, la indemnidad de todo el colon, además de determinar la longitud del cabo distal en el caso de cierres de colos-

Fig. 24. Cierre provisorio del colon con pinzas o ligaduras. Liberación del colon. 10

III-309 confeccionados (Fig. 19). Una vez comprobada la adecuada vascularización de la viscera (buen color y sangrado de los bordes) (Fig. 20), se procede al cierre propiamente dicho (Fig. 21). Se realiza cierre transversal con surget o puntos separados seromusculares de material reabsorbible de mediano o largo plazo (acido poliglicólico, polidioxanona). Una maniobra que puede realizarse es comprobar el adecuado diámetro de la boca anastomótica con una maniobra bidigital (Fig. 22). Luego se reintroduce el asa dejándola extra o intraperitoneal; se cierra la aponeurosis con surget o puntos separados de polipropileno (Fig. 23) y la piel con puntos separados de nylon, aunque esta última también se puede dejar abierta para evitar la producción de colecciones (Fig. 24). La ventaja de dejar el asa alojada en posición extraperitoneal es que en casos de dehiscencia y/o fístula se evita la peritonitis generalizada. La complicación queda entonces circunscripta al área de la incisión como una patología localizada con menor repercusión general. En el caso de las bicolostomías a cabos divorciados se debe abordar a través de una laparotomía o laparoscopía, liberar los cabos y realizar una anastomosis término-terminal con surget o puntos separados de polidioxanona o poliglactina. La reconstrucción posterior a una operación de Hartmann es un procedimiento que tiene una complejidad mayor, debido a que consiste en la realización de una anastomosis colorrectal, asociado a que el cabo distal habitualmente se halla adherido a estructuras pelvianas de las que debe separarse parcialmente. Dicha anastomosis se puede realizar en forma manual con surget o puntos separados de polidioxanona o poliglactina, o realizarla con sutura mecánica lineal cortante, que se inserta a través del ano colocando el cabezal dentro del cabo proximal cerrado con un solenoide o jareta que ajusta el borde al vástago del mismo, luego de lo cual se acopla al yunque de la máquina y se efectúa el disparo de la misma. Es de buena técnica realizar el cierre de el espacio mesocolónico en el cierre de las bicolostomías, como así también el espacio existente entre el mesocolon y el peritoneo paritetal en las reconstrucciones tipo Hartmann, para evitar las hernias internas en ambos casos. Luego de efectuada la reconstrucción se puede evaluar el diámetro y la permeabilidad de la anastomosis con una técnica radiológica de doble contraste. (Fig. 25) Todas éstas técnicas se pueden realizar en forma convencional o laparoscópica que podrán encontrar más desarrolladas en otra parte de ésta obra.

Fig. 25. Cierre de colostomía. Liberación hasta conseguir pared colonica libre. Sección y desecho del borde externo dela colostomia con la piel que le rodea.

A B Fig. 26. A) Cierre del colon en forma transversal puntos extramucosos. B) Colon cerrado.

A

B

Fig. 27. A) Cierre extraperitoneal de la colostomia transversa. Se deja ddrenaje en celular subcutaneo. B) Cierre intraperitoneal. 11

III-309 6.

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12

ComplICaCIones de las Colostomías Juan daVId HIerro

gustaVo abed

Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Jefe de Unidad Cirugía Hospital Juan A. Fernández

Profesor Asistente de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Hospital Juan A. Fernández

Fernando galIndo Director y Profesor Titular en la Carrera de Postgrado Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires

descompensar al paciente (Fig. 1). El diagnóstico es clínico pero en los hematomas intraparietales o intraperitoneales la ecografía es un recurso útil. Si la hemorragia no es importante y el hematoma pequeño el tratamiento es el control. y evacuación de la colección hemática. Cuando la hemorragia es importante obliga a reoperar el paciente, deshacer la ostomía, realizar la hemostasia, comprobar la vitalidad del intestino y reconstruir la colostomía.

Las colostomías son susceptibles de sufrir múltiples complicaciones, algunas de importancia y otras muy comunes y sin mayor peligro. Sin contar las complicaciones psicosociales las locales se mantienen en alrededor del 25%8-12-15. Se las clasifica de acuerdo al momento de su aparición en precoces, las que se producen dentro de los 30 primeros días del postoperatorio, o tardías, las que aparecen luego de este período.

I.-ComplICaCIones preCoCes Las complicaciones precoces son las que ocurren en el postoperatorio dentro de los 30 días. La profilaxis de estas complicaciones es realizar una depurada técnica en la confección de las colostomías. La mayor parte de estas complicaciones son solucionables pero algunas revisten gravedad por la necesidad de una reintervención para su tratamiento. Se dividirá en tema en: a) Hemorragia y hematoma. b) Supuraciones periostomales. c) Edema y necrosis del ostoma. d) Oclusión e) Derivación insuficiente f) Retracción del ostoma. g) Evisceración paraostomal. h) Dermatitis periostomal. a)

Fig. l. Colostomía con importante sangrado y hematoma

b)

HemorragIa y Hematoma

supuraCIones perIostomales

Ocurren en el 10 al 25% de los casos con complicaciones, y se relacionan con la inoculación parietal o a la contaminación de un hematoma periostomal. (Fig. 2). Esta relacionada a una mala preparación del colon por lo que es más frecuentes en operaciones de urgencia. Es también de buena técnica mantener el asa de la colostomía cerrada y recien hacer la apertura al final de la operación. Cuando no es imperioso abrir la ostomía el diferir la apertura 24 horas permite la adhesión del intestino a la pared disminuyendo la posibilidad de contaminación.

Las hemorragia y hematomas representan el 2% de las complicaciones1. Cuando la hemorragia es de la mucosa no reviste gravedad pudiéndose resolver con compresión o puntos hemostáticos. Otras veces, puede deberse a una lesión de un vaso de la pared del abdomen o del mesocolon, causando importantes hematomas o sangrados que llegan a HIERRO J, ABED G y GALINDO F; Complicaciones de las colostomías. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-311, pág. 1-12 . 1

III-311 El diagnóstico se efectúa al observar edema y cambios en el color del ostoma (palidez, cianosis u oscurecimiento) (Figs. 3, 4). Las lesiones distales pequeñas, que toman la parte externa, la conducta es la expectación el proceso se delimita y resuelven en pocos días.

Fig. 2. Colostomía con supuración.

El tratamiento si no existe colección es con antibióticos que cubran el espectro de bacilos Gram (-) y anaerobios. En el caso de colección, ésta debe ser drenada en lo posible en un sitio alejado del ostoma para evitar inconvenientes en el manejo del mismo.

C)

Fig. 4. Colostomía plana infectada y con zonas necróticas dístales.

edema y neCrosIs del ostoma

Las lesiones más extensas o transmurales requieren medidas activas. Si la isquemia esta dada por ser estrecha la apertura de la pared deberá ser ampliada y observar si mejora la irrigación del asa. Todas las otras causas como la torsión o esqueletización excesiva requieren desmontar la colostomía, resección de la zona isquémica y volver a realizar la ostomía.

El edema y necrosis del ostoma es un percance muy relacionado con la técnica y las condiciones vasculares, su incidencia varía entre 1 a 10% de las complicaciones. Es una de las causas más importante de muerte atribuible a una complicación colostómica. Las causas de esta complicación se deben a una excesiva esqueletización del asa colostómica o compresión de los vasos. Los vasos que llegan al intestino deben siempre quedar protegidos con algo de meso en las colostomías terminales y en las laterales debe respetarse la continuidad de los vasos marginales. Siempre se debe verificar el estado de vascularización por el color y estado de la víscera, y en el caso de abrir la colostomía su sangramiento. La otra causa de isquemia del intestino puede estar dada por una lesión vascular inadvertida, a que el asa intestinal quedo tensa o se produjo su torsión.

d)

oClusIón

La oclusión se produce por problemas de tipo mecánico. Esta se puede deber a la encarcelación de un asa intestinal (Fig. 5), torsión del asa exteriorizada (Fig. 6), obstáculo del trayecto: orificio muy estrecho(Fig. 7-A) zigzag intramural pronunciado del asa(Fig. 7-B), o por

Fig. 5. Encarcelación de un asa de intestino delgado a través de una brecha peritoneal y que contribuye a estrangular el asa herniada y ocluir la colostomía.

Fig. 3. Colostomía con edema. 2

III-311

Fig. 8. Oclusión de la colostomía lateral por rotación del asa aferente y eferente junto con su meso

Fig. 6. Oclusión de la colostomía por torsión del intestino.

operacion hacia la pared lateral izquierda, se deberá liberar el asa intestinal, resección segmentaria de intestino delgado si su vitalidad esta alterada y cierre de la brecha peritoneal. Cuando se trata de un asa llevada con torsión (Fig. 6) o de la rotación del asa aferente y eferente alrededor del meso, (Fig. 8) se deberá explorar y colocar el intestino en forma adecuada. Cuando se trata de orificios en la pared estrechos (Fig. 7) éstos deberán agrandarse y hacerlo en forma adecuada para evitar estrechamientos.

A

e)

derIVaCIón InCompleta

Esto sucede en las colostomías laterales en las cuales no se deja varilla y el espolón se sumerge (Fig. 9). Otras causas son: la varilla de la colostomía lateral se saco o salió prematuramente y que el asa intestinal fue llevada muy tensa. La prevención de esta complicación es exteriorizar el asa sin tensión y colocar la varilla para formar un buen espolón asegurándose de que no se salga (Ver técnica de

B

Fig. 7. Oclusión de la colostomía. A) por estrechamiento de la pared. B) por orificio de la pared en zigzag.

error de montaje con oclusión del segmento proximal (Fig. 8). El tratamiento depende de la causa. Se deben descartar causas locales como la estrechez de la ostomia con el tacto digital o la oclusión por el impacto de materias fecales. La reintervención se impone en las otras causas y será de urgencia si se acompaña de compromiso inflamatorio peritoneal. En el caso de la Fig. 5 de una colostomía sigmoidea más encarcelacion (hernia interna) de intestino delgado por la brecha peritoneal dejada en la

Fig. 9. Colostomía lateral con derivación incompleta.

3

III-311 intrabdominal en el postoperatorio (Ej. íleo, esfuerzos abdominales, etc.) antes que se logre la unión del intestino con la pared. La evisceración puede ser del mismo intestino grueso, intestino delgado o el epiplón. Es una complicación que se observa en alrededor del 3% de las colostomias8-7. Su frecuencia es mayor en operaciones de urgencias y en pacientes obesos. La evisceración puede ser al descubierto y se identifica su constitución (Fig. 11-A) o bien permanecer cubierta por tegumentos llegando al plano subcutáneo (Fig. 11B). Esta complicación frecuentemente se acompaña de obstrucción intestinal y requiere su tratamiento de quirúrgico de urgencia. La conducta quirúrgica es la reintegración de la evisceración, observando la vitalidad de las mismas que si esta alterada obligará a resecar lo isquémico, el orificio de la pared será reducido haciendo los puntos necesarios en peritoneo, aponeurosis y músculo. Conveniente es acomodar el omento para que quede alrededor de la asa colostómica interponiéndose entre la pared y las vísceras intraabdominales.

las colostomías). Si la varilla por accidente se sale en forma prematura es posible su recolocación inmediata. En el hundimiento de la colostomía y ante la necesidad de contar con una derivación completa, caben dos posibilidades. La primera es exteriorizar el asa y recolocar la varilla para lograr tener un buen espolón. La segunda posibilidad, teniendo en cuenta las condiciones locales y la necesidad de una buena derivación colostómica es realizar una colostomía terminal y abocar en otro lugar el cabo distal. F)

retraCCIón del ostoma La retracción del ostoma es un incidente grave y representa alrededor del 5% de las complicaciones. Se produce cuando el asa del ostoma que se halla sometido a tracción debido generalmente a un meso corto engrosado o retraído. La retracción del ostoma se ve favorecida en pacientes obesos, cuando hay íleo postoperatorio (con distensión abdominal), supuraciones periostomales, factores que producen la desinserción de los puntos de fijación del ostoma o la sección completa del asa de colostomía lateral a nivel de la varilla. El tratamiento consiste en la observación si la retracción es parcial, esperando la coalescencia coloparietal. Cuando la retracción es mayor o si ha desaparecido el ostoma se debe reintervenir al paciente para reconstruir un nuevo ostoma. Deben tomarse los cuidados para reducir al mínimo la contaminación intraperitoneal, evitando la salida de contenido intestinal, limpiando y lavando el campo operatorio. En todos los casos la zona retraída y con afectación del estado de la pared será extirpada, rehaciéndose la colostomía en forma terminal si lo era. Si la primera colostomía fue lateral su transformación en terminal y abocar el cabo distal en otro lugar resultará mas segura.

B A Fig. 11. A) Evisceración paraostomal de intestino delgado. B) Id. cubierta.

H)

A

A pesar que el contenido colónico no es tan irritativo como el de las ileostomías, puede provocar lesiones inflamatorias en la piel pericolostómica (Fig. 12). Uno de los motivos es el atrapamiento de materia fecal debajo de la placa de protección de la bolsa, la cual macerará la piel y que a diferencia de la ileostomía, puede llegar a provocar ulceraciones cutáneas. Otra causa de dermatitis es la reacción alérgica a alguno de los componentes utilizados en las bolsas de ostomía (pegamentos, solventes, material de la bolsa). El tratamiento consiste en mantener una correcta higiene y evitar el contacto de la piel con la materia fecal. Las bolsas de colostomía ya vienen con una placa adhesiva con protectores como la Karaya debiéndose ajustar el orificio al tamaño de la colostomia para evitar que

B

Fig.10. Colostomía plana con retracción. A) parcial. B) Total.

g)

dermatItIs perIostomal

eVIsCeraCIón paraostomal

Las evisceraciones se producen entre el asa de la colostomía y la pared (Fig. 11). Favorecen su producción un orificio grande en la pared y el aumento de la presión 4

III-311

A

Fig. 12. Dermatitis pericolostómica.

quede piel sin proteger. Hay otros elementos que tambien se han utilizado para proteger la piel: pasta de aluminio, tintura de Benjui, barniz marino.La pasta de aluminio protege la piel pero la grasitud no permite una buena adhesión de la bolsa colostómica. La tintura de Benjui y el barniz marino deben aplicarse sobre una piel bien seca en varias capas esperando el secado de una para proceder con la otra. Hay casos especiales de dermatitis que obedecen a una atopía especial que deben ser analizadas para evitar los factores causantes.

B

Fig. 14. Prolapso procidente en colostomía lateral. A) Gran prolapso en ambos cabos. B) Esquema de un prolapso en colostomía lateral.

Fig. 13. Prolapso procidente en colostomía terminal.

Fig. 15. Esquema de un corte de prolapso en una colostomía lateral.

II. ComplICaCIones tardías

Se tratarán las siguientes complicaciones: a) Prolapso b) Estenosis c) Eventraciones paracolostómicas d) Tumores y seudotumores e) Perforación f) Hemorragias

Las complicaciones tardías son aquellas que se producen posteriores a los 30 días de confeccionado el ostoma, ocurren entre un 25% de las colostomias aproximadamente y requieren una reintervención para su tratamiento entre un 13 y un 33%7-11-15. 5

III-311 a) prolapso El prolapso de la colostomía se observa en el entre el 2 y 10% de los complicaciones. En la mayoría de los casos es solo de la mucosa (prolapso mucoso propiamente dicho), aunque a veces puede ser total abarcando todas las paredes del colon (procidencia)7-16-18 Los causas que favorecen la aparición de un prolapso son: - Orificio parietal grande. - Un asa intestinal larga y móvil. - Un meso colónico largo y laxo que permite el deslizamiento del colon. Esto se da con mayor frecuencia en el colon derecho. Las colostomías en colon transverso derecho o ascendente tienen mayor incidencia de prolapso que las colostomías izquierdas9.

Fig. 17. Prolapso en colostomía lateral. Se ha seccionado la pared del colon de la piel y en línea de puntos donde será seccionado las dos asas intestinales y el meso.

Fig. 18. Operación por prolapso en colostomía lateral. Colostomía plana con el cabo funcionante. Colostomía mucosa con cierre parcial del cabo no funcionante. Fig. 16. Tratamiento quirúrgico de un prolapso en una colostomía terminal. 1) Sección alrededor entre la piel y la pared externa del prolapso. 2) Ligadura del meso. 3) Sección del intestino.

El tratamiento quirúrgico consiste en resecar el prolapso, rehacer el ostoma y en algunos casos agregar una colopexia. En la Fig. 16 se muestra los pasos para tratar una colostomía terminal localmente. El paciente deberá tener el colon limpio. La operación comienza con desinsertar la pared colónica de la piel. Una vez logrado esto se observa el colon intususceptado con el meso. Es conveniente ver si traccionando del colon obtenemos aumentar su exteriorización lo que permitirá dejar un asa más corta y adecuada. El meso y el colon serán seccionados a nivel de la piel y luego se hacen puntos entre ésta y el colon, quedando una colostomía plana. Cuando se trata de una colostomía lateral el procedimiento es semejante (Fig. 17). Se procede a desinsertar la pared del intestino de la piel. Ambos cabos de la colos-

-Constipación. Los prolapsos se pueden producir en las colostomías terminales (Fig. 12) y en las laterales (Figs. 13 y 14). Los prolapsos se constituyen en forma progresiva y lenta. Al comienzo el paciente puede reducir el mismo hasta que no es posible hacerlo. El encarcelamiento del meso entre la pared interna y externa del prolapso repercute sobre la vascularización provocando isquemia y necrosis. El tratamiento difiere con la magnitud del prolapso. La mayoría de los prolapsos mucosos no requieren cirugía y deberá tratarse la constipación si existe. Los prolapsos procidentes deben tratarse por varios motivos: imposibilidad de adecuar la bolsa colostómica por el tamaño del prolapso y cuando tiene eventos isquémicos. 6

III-311 de la colostomía. Esto se ve favorecido cuando hay inconvenientes producidos por retracción, prolapso o eventración paraostomal. Si la perforación es extraperitoneal en el trayecto de la pared y no hay hemorragia no es necesaria una conducta activa y su cicatrización se produce naturalmente. Si es que hay infección o supuración se drenará y tratará con antibióticos. Si la lesión es intraperitoneal, hay mayor dolor y según el tiempo transcurrido síntomas peritoneales. Se deberá operar para tratar la lesión y la peritonitis.

tomía y el meso serán seccionados. El cabo distal es suturado parcialmente dejando una pequeña parte que quedará exteriorizada (Fig. 18). El cabo funcionante se une con puntos separados a la piel (colostomía plana). Cuando la colostomía era transitoria y puede restablecerse el tránsito, se procederá a la extirpación del prolapso y realizar una anastomosis colo-colónica T-T. Las operaciones de colopexia habitualmente no se efectúan ya que los tratamientos señalados se realizan sin entrar en la cavidad peritoneal. En los casos que agrega isquemia del prolapso y o la necesidad de explorar el abdomen, se puede tratar el prolapso agregando la resección de un asa larga y una colopexia (solo en colostomías definitivas) en la parte interna haciendo algunos puntos entre el colon y el peritoneo parietal. Algunas veces es posible llevar el asa de la colostomía subperitoneal y esto se comporta como una colopexia.

b) HemorragIas Las hemorragias tardías en las colostomías constituyen una complicación poco frecuente. La causa más común son los traumatismos locales y generalmente solo comprometen la mucosa. Estas lesiones se producen durante los cuidados de la colostomía como es la introducción de sondas para limpieza del colon. Muchas de estas hemorragias se detienen espontáneamente o con la ayuda de compresión local o el uso de sustancias vasoconstrictores como la adrenalina. Cuando hay hemorragia y no se reconoce el origen será necesario efectuar una colonoscopía que puede servir tanto como diagnostica como para el tratamiento. Un caso especial lo constituyen los pacientes con hipertensión portal con colostomía y hemorragia. La búsqueda de vías supletorias para llevar la sangre portal al sistema general lleva a la formación de nuevas vías. Las venas del colon en su contacto con la pared crean vasos venosos que se exteriorizan alrededor de la colostomía y en la pared misma del intestino con la aparición de varices. El tratamiento es tratar de lograr la hemostasia y corregir las alteraciones que hubiere en la coagulación. Cuando se localiza el lugar del sangrado se recurrirá a la sutura, coagulación o tratamiento esclerosante. Este tratamiento no evita las recidivas por lo que debe encararse el tratamiento de la hipertensión portal que escapa a los límites de este capítulo

Fig. 19. Estenosis de una colostomía plana más eventración.

d) estenosIs Las estenosis tardías en las colostomías se debe a la fibrosis progresiva alrededor de la colostomía (Fig. 19). Esta fibrosis se desarrolla más frecuentemente desde la piel (Estenosis cutánea) que a nivel de otros planos como el aponeurótico. Las estenosis cutáneas se dan más frecuentemente en las colostomías dejadas con muñón procidente que en

C) perForaCIón A La perforación del asa colostómica es un complicación poco frecuente16 La causa mas común es la lesión producida por una sonda utilizada para irrigación y limpieza

B

C

Fig. 20. Plástica de una colostomía procidente con estenosis cutánea. A) En línea de puntos sección de la piel (nuevo orificio). B) Se tracciona sobre el ostoma y se secciona el colon por debajo de la estenosis. c) Colostomía plana. 7

III-311 ser adenocarcinomas colónicos, sarcomas de la pared muscular o carcinoma basocelular de la piel. Los implantes y tumores metacrónicos son más frecuentes. El tratamiento de estos es la resección en bloque y reconstrucción del ostoma que según las condiciones locales será en el mismo o diferente sitio. Los pseudotumores que pueden observarse son: quistes de retención, pseudopólipos hiperplásicos, granulomas por hilo de sutura y secuela de absceso parietal. Para su tratamiento se indican cuidados locales. Es mucho más frecuente la recidiva tumoral en pacientes sometidos a resecciones colónicas como se ve en la figura 21.

las colostomías planas. Los síntomas que se observan dependen del grado de oclusión lo que provocará retardo en la evacuación y constipación. Algunas veces puede haber seudodiarreas como mecanismo compensador para poder sortear el obstáculo. El diagnostico es fácil y se realiza con el tacto introduciendo el dedo índice en la colostomía. Se comprueba el calibre, el lugar y firmeza de la colostomía. La dilatación digital del orificio con los dedos mejora las condiciones sólo por un tiempo. Las estenosis pueden estar asociadas a prolapso o eventración. El tratamiento de una estenosis cutánea consiste en seccionar en forma circular la piel con un diámetro adecuado al nuevo ostoma (Fig. 20-A). Se corta el sobrante del muñón de la colostomía (Fig. 20-B) y se hacen los puntos de afrontamiento de la pared colónica con la piel quedando afrontado el epitelio de la piel con la mucosa confeccionando una colostomía plana (Fig. 20-C). Cuando la estenosis es de una colostomía plana el procedimiento es semejante. Se comienza por resecar un aro de piel alrededor del ostoma, seccionar el asa intestinal por debajo de la zona estenosada y nuevamente se une la pared colónica con la piel.

F) eVentraCIones paraostomales Las eventraciones paraostomales es una de las complicaciones alejadas más frecuentes y la mayor parte aparecen dentro de los dos primeros años. Su incidencia varía entre un 10 y 50% dentro de las complicaciones6-7-12-15-16. Los factores que favorecen la aparición de una eventración paraostomal son un anillo aponeurótico complaciente, debilidad de los tejidos de la pared abdominal, obesidad, y todos los que contribuyan a aumentar la presión intrabdominal como ascitis, tosedores con enfermedades pulmonares crónicas y constipación. Algunas medidas preventivas en la primera operación han sido señaladas y todas se refieren a una buena técnica. Las colostomías transversas hacerlas a través del recto anterior10 ya que ofrecería una mejor contención que cuando esta hecha a través de los músculos anchos. Cuando la colostomía es definitiva es útil la colocación de puntos entre el colon y la aponeurosis. La otra medida es el uso de malla en forma sistemática en la primera operación14-3 o al menos en colostomías definitiva con pared débil. Las eventraciones pueden ser pequeñas y ubicarse dentro de la pared abdominal y el intestino (intersticiales) o bien llegar a ser subcutáneas. No debe confundirse la debilidad global de la pared con una eventración. La eventración paracolostómica tiene un saco neoformado en conexión con la cavidad peritoneal. En las eventraciones paraostomales grandes el diagnóstico es fácil. En las eventraciones pequeñas que no incomodan la colocación de la bolsa los síntomas pueden no ser importantes siendo las molestias indefinidas o dolor. El paciente refiere las variaciones que sufre, como el aumentando de tamaño cuando hace un esfuerzo o su disminución al estar en decúbito dorsal, o que siente ruidos hidroaéreos provenientes del intestino. El examen físico pone de manifiesto la deformidad, la reptación de asas y al examen físico la posibilidad de su palpación y reducción a la cavidad peritoneal.. Para ponerlas de manifiesto es necesario examinar al paciente en posición de pie y acostado y hacer una palpación combi-

Cuando la estenosis se produce en la aponeurosis se deberá ver si abriéndose campo entre la pared abdominal y el ostoma se llega a la zona estenosada y puede ser seccionada la parte fibrótica. Si esto no es posible o no queda en forma satisfactoria se desmontará la colostomía para agrandar el orificio de la pared. Cuando se trata de una estenosis de la ostomía más eventración deberá tambien solucionarse ésta haciendo la plástica de la pared reforzándola con la colocación de una malla.

Fig. 21. Lesión carcinomatosa metacrónica en colostomía.

e) tumores y pseudotumores Los tumores primarios en el ostoma son raros, pueden 8

III-311 nada digital dentro del ostoma y por fuera. La exploración ecográfica es un recurso pero rara vez es necesaria. tratamiento3-14-16. Las eventraciones paraostomales pequeñas y asintomáticas no requieren tratamiento quirúrgico. Se recomienda la buena colocación de la bolsa colostómica y evitar las condiciones que aumentan la presión intrabdominal como la constipación, tos, etc. Las eventraciones grandes producen problemas de orden mecánico desde cuados de suboclusión intestinal y serios impedimentos para la colocación de la bolsa de colostomía y la higiene local. El tratamiento es quirúrgico. Cuando la ostomía es transitoria la conducta será restablecer el transito y hacer la plástica de la pared. La elección del procedimiento cuando se debe mante-

gar o llevarla a otro lugar del abdomen haciendo la plástica de la pared por donde salía la eventración. El tratamiento local por vía convencional colocando una malla de refuerzo es la operación más frecuente14-13. Ésta admite dos variantes: el uso de la vía laparoscópica y efectuar el tratamiento del saco y malla de refuerzo por esa vía o aprovechar la necesidad de solucionar una eventración de la herida principal y tratar la eventración paraostomal desde la cavidad peritoneal. Cuando las condiciones locales de la pared en el lugar de la ostomía son malas y el asa intestinal puede ser llevada a otro lugar con pared mas fuerte es conveniente desplazar la ostomía. tratamiento quirúrgico local2-14-19-20. La incisión puede variar (Fig. 22). Si el saco es localizado a un sector de la colostomía es suficiente una incisión circular a 5 cm. de la colostomía y se trabaja sin desprender la colostomía de la piel; si la eventración es grande y toma bue-

Fig. 22. Incisión para el tratamiento local de la eventración paraostomal.

ner la colostomía será hecha por el cirujano teniendo en cuenta las condiciones del paciente y deberá elegir entre un tratamiento local dejando la ostomía en el mismo lu-

Fig. 24. Tratamiento local de la eventración paraostomal. Colocación de la malla.

Fig. 23. Tratamiento local de la eventración paraostomal. Cierre del peritoneo. Fig. 25. Tratamiento local de la eventración paraostomal terminada. 9

III-311 pentirse por no haber aprovechado el momento en que debía reforzar la pared. otras vías de tratamiento local. La vía laparoscópica ha sido utilizada haciéndose el refuerzo de la pared con malla13-22. Es factible su realización en algunos casos, la experiencia es escasa y sus ventajas están en evaluación. Los principios generales son los que se siguen en las eventraciones en general tratando de colocar la malla hendida para el pasaje del colon o dejarla aplicada al peritoneo con el epiplón mayor interpuesto y protegiendo el contacto con asas intestinales, lo que no siempre es posible de hacer. La evaluación de esta vía debe esperarse ya que la experiencia es limitada. Una selección de los pacientes es necesaria ya que son pacientes operados con múltiples adherencias que limitan las posibilidades de la vía laparoscópica. En los pacientes con una eventración de la incisión principal que debe repararse y que tienen una eventración paraostomal se aprovecha la laparatomía para la reparación local de la ostomía o su desplazamiento a otro sitio. tratamiento de la eventración paraostomal con desplazamiento de la colostomía. La colostomía es desmontada del lugar en que esta y llevada a otro lugar.

Fig. 26. Tratamiento local de la eventración paraostomal. Corte esquemático de la plástica y malla colocada supraaponeurótica.

na parte alrededor del asa colostomía lo conveniente será una incisión longitudinal tomando como centro la colostomía y en estos casos la ostomía será totalmente desprendida de la piel y se la cerrará en forma transitoria mientras dure la operación. Se diseca el saco de la eventración, se seccionan y separan los distintos planos hasta llegar al peritoneo. El saco de la eventración se reseca. En la Fig. 23 se observa que el peritoneo es cerrado en ambos extremos. Si la eventración es pequeña el cierre podrá ser hecho en un solo lugar. La colocación de una malla de refuerzo de polipropileno por encima del peritoneo es lo más conveniente pero la dificultad de obtener un buen plano para su colocación (secuela de procesos inflamatorios y fibrosis) será motivo para su colocación encima del plano aponeurótico superficial. La malla cualquiera sea su ubicación debe sobrepasar las zonas débiles alrededor de la colostomía y tener un orificio en relación al asa intestinal. En la Fig. 24 se ha realizado la rafia del plano muscular y aponeurótico superficial y se está colocando la malla. La colocación de drenajes en forma sistemática es considerado por los autores innecesarios ya que puede ser una vía de contaminación de la malla. Si es que hay seroma o contaminación de una malla colocada por delante de la aponeurosis lo mejor es drenarlo cuando es necesario sacando algún punto de la herida para facilitar el drenaje. Si la malla es colocada preperitoneal y se desea dejar drenaje la salida de este debe estar alejada de la colostomía. Esta técnica puede realizarse sin colocación de malla cuando se considere que la pared es fuerte. No obstante los autores teniendo en cuenta que generalmente se trata de paredes débiles y que las recidivas son frecuentes recomiendan el uso de malla y evitar de tener que arre-

Fig. 28. Sección de la placa o aro de la bolsa de colostomía para adaptarla al paciente.

Fig. 29. Bolsa de colostomía constituida por 2 partes. La bolsa que es renovada con más frecuencia se sujeta al aro que se aplica y adhiere a la piel pericolostómica y permanece por mas tiempo (1 semana) 10

III-311

A Fig. 30. Colocación de la bolsa de colostomía de dos piezas.

Como se trata en general de pacientes con debilidad de la pared es conveniente en la nueva ostomía reforzar la pared con la colocación de una malla11. El lugar de la primera colostomía será tratada de acuerdo a las condiciones anatómicas con afrontamiento o superposición de planos y el uso de una malla. Algunos autores han propugnado la colocación de malla de polipropileno como preventivo en la primera operación11-3. El mejor tratamiento cuando es posible es la reconstrucción del tránsito intestinal, cuando esto no es posible se recurre a las plásticas de pared o refuerzos con mallas protésicas de polipropileno.

B Fig. 31. Bolsas para situaciones especiales. A) Con un aro convexo. B) En un corte como se adapta a la deformación de la pared periostomal.

un cuadro diarreico donde presenta numerosas deposiciones y con heces líquidas. Se aconseja el recambio de la bolsa a horarios programados y no cuando se produce una filtración, debido a que estos episodios pueden ser perjudiciales para la rehabilitación del enfermo por el impacto psicológico. Existen aditivos que actúan como barreras cutáneas para evitar el contacto de los efluentes del ostoma con la piel, además de rellenar grietas y pliegues para una mejor adaptación del dispositivo, estos son la pasta y polvo de Karaya, las placas con hidrocoloide o gel, entre los más usados en nuestro medio. Existe un método por el cual se pueden producir vaciados programados mediante la irrigación de 1000 ml. a través del ostoma, fuera de estas irrigaciones el paciente puede no llevar una bolsa, sino solo un parche protector. Este método está indicado en pacientes con colostomías sigmoideas o descendentes, antecedentes de deposiciones formes y a intervalos regulares, capacidad de aprendizaje del método y capacidad de asumir, el paciente, que el tiempo diario que requiere el procedimiento es de aproximadamente 45 a 60 minutos. La contraindicaciones del método de irrigación son ostomas posteriores a múltiples resecciones colónicas, hernia o prolapso del ostoma, enfermedad del colon proximal remanente y quimioterapia o radioterapia pelviana u abdominal previa. En caso de ostomas retráctiles, planos o con pliegues cutáneos irregulares existen en el mercado bolsas espe-

3) CuIdados del ostoma El cuidado del ostoma debe estar a cargo de personal con experiencia, que pueda entrenar al paciente y a su entorno, debido que un mal manejo del mismo puede ser causa de complicaciones4-12. La bolsa se debe adaptar perfectamente al diámetro del ostoma, sin dejar piel expuesta al contenido intestinal, a fin de evitar complicaciones cutáneas por contacto del contenido colónico con la piel, para esto existen aros llamados moldes de ostoma, con los cuales se determina el diámetro exacto del dispositivo recolector. (Fig 24) Tener en cuenta que a veces el ostoma no tiene forma circular y es conveniente recortar el aro dándole la forma y tamaño exacto del ostoma. Los dispositivos de recolección pueden ser de diferente tipo, el sistema básico consiste en una bolsa con un aro de barrera, estas pueden ser de 1 pieza o de dos piezas consistentes en una bolsa de recambio frecuente (diario) y la placa de recambio semanal.(Figs. 29, 30) El extremo de la bolsa puede ser cerrado o abierto para permitir el vaciado del contenido sin reemplazar la bolsa en ostomas de alto débito, que requieren más de un cambio diario como se utiliza en las ileostomías, aconsejables también en cualquier colostomía en pacientes con 11

III-311 ciales cuyo aro tiene una porción convexa y que ejerce presión gradual. (Fig. 31) Esta presión se ejerce con mayor intensidad en la zona interna generando entonces la protrusión del ostoma y una menor presión en la zona externa lo que proporciona una mejor adaptación con protección de la piel.

tienen conciencia de su imagen corporal. Esta se ve aumentada con la presencia de una enfermedad la cual aumenta la percepción de los pacientes. Esta imagen corporal es un componente importante del Yo y la Autoestima. También tiene importancia la reacción que tienen el entorno familiar y las amistades, ya que pueden facilitar o dificultar la aceptación de ese cambio corporal (ostoma). Los problemas psicosociales no siempre valorados son bastantes frecuentes. Mahjoubi y colab.15 sobre 330 colostomías lo encuentran en el 56,4%.

baño: Los pacientes ostomizados pueden bañarse y ducharse sin dificultad según prefieran, con o sin bolsa de colostomía. En el caso de preferir hacerlo con bolsa puesta se aconseja cubrirla con tela adhesiva y bolsa de polietileno.

sexualidad: La mayoría de los pacientes ven como un verdadero obstáculo la presencia de un ostoma para la sexualidad. En lo posible, en casos de cirugías programadas, se recomienda tratar el tema en terapia psicológica junto a su pareja. Hay que diferenciar las alteraciones de erección que presentan las cirugías resectivas rectales ocasionadas por las lesiones nerviosas que se presentan en un alto porcentaje de casos.

actividades deportivas: No existen limitaciones para realizar ejercicios físicos, ni natación. En casos de deportes de contacto físico es conveniente amortiguar la zona del ostoma, o en su defecto sugerir actividades sin contacto físico. Imagen Corporal: Las personas sanas en general no

bIblIograFía 1.

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ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON JUAN MANUEL ASTIZ*

GUILLERMO TINGHITELLA*

Médico Consultor de Cirugía

Encargado de Coloproctología

MARIO BERAUDO*

* Clínica Güemes, Luján, Pcia. de Bs. As., Argentina

Jefe Servicio de Cirugía

INTRODUCCIÓN Los divertículos del tracto intestinal son saculaciones de la pared visceral que cuando están constituidos por todas las capas intestinales son denominados “verdaderos”, y “falsos”cuando falta la capa muscular. Los divertículos verdaderos son por lo general congénitos y los falsos son por lo común secundarios a aumentos de presión dentro de la luz intestinal. Los divertículos del colon son habitualmente múltiples y en ausencia de inflamación, la enfermedad es denominada diverticulosis. Si existe inflamación se denominará diverticulitis. El término enfermedad diverticular se aplica a todas las formas de la enfermedad y sus complicaciones. Los divertículos falsos están constituidos por la mucosa, la submucosa adelgazada, algunas fibras musculares y la serosa. Inicialmente estos divertículos son de tamaño microscópico, pero los picos de presión intraluminal, ocasionados por las contracciones peristálticas, los hacen crecer lentamente. Por lo general los divertículos alcanzan un tamaño de alrededor de 1cm de diámetro, pero pueden ser mayores. Los divertículos mayores de 3 cm son llamados “gigantes” y pueden llegar a 35 cm de diámetro. Los divertículos se comunican con la luz intestinal mediante un cuello habitualmente muy estrecho y puede constituirse un mecanismo valvular que contribuye a la formación del divertículo gigante. Los divertículos frecuentemente contienen materia fecal que puede espesarse y endurecerse para formar coprolitos. La presencia de divertículos en el colon es muy frecuente en nuestro medio, y aunque muchos pacientes pueden permanecer totalmente asintomáticos durante toda su vida, otros padecen síntomas molestos y pueden sobrevenir complicaciones graves que ponen en riesgo sus vidas.

Fig. 1. Cámaras de alta presión. El acortamiento del colon y el aumento de la actividad peristáltica lleva a la formación de cámaras de hiperpresión que facilitan la aparición de divertículos.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Por lo general se estima que los divertículos adquiridos son secundarios a la pulsión ocasionada por un aumento de presión intraluminal. Se produce entonces la hernia de la mucosa a través de los lugares de la pared intestinal debilitados por la entrada de los vasos. Ese aumento de la presión intraluminal se produce debido a la segmentación peristáltica del colon (Fig. 1). Esa segmentación es el mecanismo mediante el cual el colon impulsa o detiene la materia en su interior, lo que lleva a aumentos de la presión intraluminal que puede llegar a los 90 mmHG. Painter y Burkitt26 afirmaron que una dieta no refinada, con adecuadas cantidades de fibras, tenía la capacidad de prevenir la formación de divertículos adquiridos. Ese efecto se lograría por varios mecanismos: 1) el colon con un contenido mayor de heces tiene un diámetro mayor por lo que se segmenta menos y tiene menos tendencia a formar divertículos; 2) una dieta rica en fibras lleva a un tiempo de tránsito menor, con lo que se absorbe menos agua y la materia fecal es más fácil de impulsar, 3) las deposiciones se hacen más frecuentes y se evita

ASTIZ J, BERAUDO M y TINGHITELLA G; Enfermedad diverticular del colon. Enciclopedia Médica Americana. Cirugía Digestiva 2007; III-315, pág. 1-18. 1

III-315

Fig. 3. Diverticulosis generalizada Fig. 2. Diverticulitis sigmoidea

la constipación, que aumenta la absorción de agua y desecación de la materia fecal y el aumento de la presión intraluminal. Ryan30 sugirió que existen dos tipos de enfermedad adquirida, uno con la típica enfermedad muscular, principalmente localizada en el colon izquierdo (Fig. 2), caracterizado por la inflamación y las complicaciones perforativas y otro sin anormalidades musculares pero con divertículos en todo el colon (Fig. 3) en los cuales la hemorragia es frecuente. Esa tendencia a la hemorragia tal vez sea debida a una anormalidad del tejido conectivo, que por una parte permite el desarrollo de los divertículos sin aumentos de presión, y por otra parte, no provee un adecuado soporte a los vasos normales o malformativos, lo que facilita la ruptura de los mismos con la consiguiente hemorragia.

Fig. 4. Los divertículos protruyen por delante y por detrás de las tenias anterolaterales, y están relacionados con los apéndices epiploicos y con las arterias del colon.

temente izquierda e hipertónica se observa un colon acortado y de paredes engrosadas. Los divertículos son del tipo por pulsión y se los halla en dos líneas, entre la tenia mesentérica y las dos antimesentéricas (Fig. 4). Infrecuentemente los divertículos pueden aparecer entre las tenias antimesentéricas. El hallazgo más característico e importante de la enfermedad diverticular es el engrosamiento muscular a nivel del colon sigmoideo. Al seccionar la pared del colon se observa los orificios diverticulares, una mucosa redundante y una luz disminuida por los pliegues de la mucosa y por fibrosis pericolónica. Existe acortamiento y engrosamiento de las fibras longitudinales, y trastornos de las fibras circulares que se muestran acortadas y agrupadas en bandas, dejando zonas de debilidad a nivel de la entrada de los vasos mesentéricos. Estas zonas pueden ser atravesadas por divertículos. La causa de estos cambios musculares no está total-

PATOFISIOLOGÍA La patofisiología de la enfermedad diverticular es compleja4 ya que ocasiona trastornos anatomopatológicos y funcionales. Su aparición depende de principios de física de las presiones y sus complicaciones inflamatorias están relacionadas con la virulencia de la flora bacteriana del colon y llevan a compromisos de la cavidad peritoneal y del retroperitoneo. Existen también factores genéticos que facilitarían la aparición de la diverticulosis.

TRASTORNOS ANÁTOMOPATOLÓGICOS En pacientes con la enfermedad diverticular preferen2

III-315 robios, facultativos u obligados. En caso de propagación extraluminal de estas bacterias pueden producirse abscesos, peritonitis generalizada o septicemia con shock séptico.

mente aclarada. Se ha sugerido que la hipertrofia muscular es secundaria a la irritabilidad neuromuscular. El colon sigmoide aumenta su actividad motora por una variedad de estímulos entre los que se puede mencionar las tensiones emocionales y psicológicas, la ingestión de comida, las drogas colinérgicas y la distensión mecánica. Es en esa zona del colon en que es más frecuente el hallazgo de divertículos, y en ella comienza la enfermedad que se propaga proximalmente en el curso de los años. Pero los estudios histológicos e histoquímicos de la pared intestinal en la enfermedad diverticular no han mostrado alteraciones en la arquitectura neuronal ni en las capas musculares. La microscopía convencional y electrónica no ha mostrado ni hiperplasia ni hipertrofia de las células musculares, lo que permite deducir que el engrosamiento observado de la capa muscular es secundario al acortamiento del órgano. Esos mismos estudios mostraron un aumento notable del contenido de elastina en las tenias, que supera en un 200% al contenido normal. El contenido de elastina en las fibras circulares es normal. Se ha sugerido que esta elastosis es la causa del acortamiento de las tenias y secundariamente del colon, observados en la enfermedad diverticular. La forma de enfermedad diverticular descripta por Ryan30, sin engrosamiento de la capa muscular y atribuida a un trastorno difuso del tejido conectivo, no ha tenido confirmación histológica, pero el hallazgo es válido y requiere más estudios29.

FACTORES GENÉTICOS Algunos datos señalan que la enfermedad a veces sigue patrones genéticos. Entre ellos se puede mencionar la a veces observada tendencia familiar, la predilección de la enfermedad a localizarse a la derecha en poblaciones orientales y la alta prevalencia de la enfermedad en pacientes con síndrome de neoplasia endócrina múltiple tipo II B. Según Rodkey29 la incidencia de la enfermedad en pacientes menores de 20 años podría ser también, la expresión de una predisposición genética.

INCIDENCIA La incidencia de la enfermedad varía en diferentes regiones geográficas y depende de muchos factores, como la predisposición genética, el tipo de dieta y la edad de la población estudiada. En nuestra población la enfermedad es infrecuente antes de los 40 años, y alrededor de los 50 años la padecen un 5% de la población. Esa frecuencia aumenta para llegar aproximadamente al 70% a la edad de 85 años. Entre los pacientes jóvenes predomina el sexo masculino, pero luego es más frecuente en la mujer. La enfermedad se localiza en el 94% de los casos en el colon sigmoideo y las décadas más afectadas son la sexta, séptima y octava. Es llamativo que los pacientes que emigran desde oriente tienden a desarrollar una enfermedad izquierda, lo que pone en duda la influencia genética de la llamada forma oriental.

PRINCIPIOS FÍSICOS Los principios físicos de las relaciones entre la presión intraluminal y la tensión de la pared del colon, juegan también un papel importante en el desarrollo y evolución de la enfermedad diverticular. La ley de Laplace define estas relaciones mediante la ecuación T=PR o P=T/R, en que T es la tensión de la pared intestinal, P es la presión intraluminal y R es el radio del segmento intestinal. Así en el colon sigmoideo, que tiene menor radio que el resto del colon, la tensión muscular genera alta presión en la luz intestinal, lo que produce la extrusión diverticular a través de áreas débiles, como son los puntos de penetración vascular y los espacios intermusculares entre los fascículos de la capa muscular circular. Las dietas sin fibra no distienden el sigmoides y tienden a favorecer los cambios descriptos.

HISTORIA NATURAL Es evidente que la incidencia de la enfermedad aumenta con la edad, que los pacientes añosos tienen una tendencia mayor al sangrado intenso y que los jóvenes a menudo presentan formas inflamatorias agresivas. Los procesos inflamatorios se observan más frecuentemente en el colon izquierdo y las formas hemorrágicas son más frecuentes en el colon proximal. Se ha estimado que entre el 25 y el 30 % de los pacientes con enfermedad diverticular desarrollarán una complicación inflamatoria. La mayoría de los pacientes que sufren un episodio de diverticulitis responderán al tratamiento con reposo y antibióticos, pero aproximadamente una cuarta parte de

LA FLORA BACTERIANA Está constituida entre otros por Escherichia Coli, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter, Citrobacter, Bacteroides, Enterococci y Clostridia, la mayoría anae3

III-315 Tratamiento La enfermedad no complicada puede ser tratada mediante medidas dietéticas, que incluyen el agregado suplementario de fibra, substancias que ablanden la materia fecal, y drogas anticolinérgicas para inhibir los cólicos causados por la actividad peristáltica. Se recomienda una alimentación rica en frutas, vegetales y cereales no refinados, acompañados de la ingestión generosa de agua. Es conveniente agregar a la dieta 20 g diarios de salvado de trigo. También se puede lograr ese propósito mediante la ingestión de psillium a razón de 10 g por día. Las drogas que inhiben el peristaltismo pueden proveer alivio sintomático. La morfina en cambio aumenta la presión colónica y debe evitarse. Si se necesita medicación narcótica debe recurrirse a la meperidina en dosis de 75 mg.

Fig. 5. Diverticulosis preponderantemente derecha.

ellos tendrán otros ataques que requerirán internación, y hasta el 70% de ellos, tendrán síntomas intermitentes. Entre el 10 y el 20% de los pacientes internados con un episodio de diverticulitis aguda requerirán tratamiento quirúrgico6.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA No se puede determinar la frecuencia con que ocurren complicaciones en los pacientes con enfermedad diverticular. Ellas son inflamatorias, hemorrágicas, y funcionales, como el dolor intratable. Dentro de las complicaciones sépticas agudas, se incluye la inflamación localizada a la pared del intestino y mesenterio, que puede llevar a la obstrucción, el absceso localizado, las fístulas agudas, la pelviperitonitis , la peritonitis difusa purulenta o fecal, la septicemia y el shock séptico. La sepsis aguda es indicación de cirugía en el 60% de los pacientes operados durante el tratamiento de la enfermedad diverticular del colon. La fístula crónica hacia una víscera adyacente o hacia la superficie externa raramente cura espontáneamente y representa el 5% del total de la cirugía por la enfermedad que nos ocupa. La hemorragia y la obstrucción son el origen del 10%, para cada una de ellas, de las indicaciones quirúrgicas. Los pacientes con trastornos funcionales intratables representan en países anglosajones el 25% de los operados por enfermedad diverticular29.

FORMAS CLÍNICAS Es conveniente considerar dos formas clínicas muy diferentes y tratarlas por separado. La más común en nuestro medio es la enfermedad diverticular predominantemente o inicialmente izquierda y que luego se extiende hacia proximal y puede comprometer todo el colon (Fig. 2). La forma menos común en nuestro medio es la enfermedad diverticular derecha que puede ser múltiple (Fig. 5) o mostrar un solo divertículo

ENFERMEDAD DIVERTICULAR PREDOMINANTEMENTE IZQUIERDA ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA Síntomas Las manifestaciones clínicas de la enfermedad diverticular son sumamente variadas. La mayoría de los pacientes con enfermedad no complicada permanecen asintomáticos. Algunos presentan trastornos funcionales como cólicos, diarrea, constipación y dolor en la fosa ilíaca izquierda. Puede haber síntomas asociados como anorexia, flatulencia, nauseas y alteración de los hábitos defecatorios. La hematosquecia es infrecuente en este tipo de enfermos.

COMPLICACIONES INFLAMATORIAS La diverticulitis es la inflamación aguda ocasionada por la infección diverticular, y se estima que se presenta en el 10 al 25 % de los pacientes con diverticulosis. Entre los pacientes que requieren hospitalización para su tratamiento, entre el 10 y el 20% necesitarán intervención urgente, y de ellos alrededor del 40% presentarán peritonitis purulenta o fecal. 4

III-315 ble seguridad y no son necesarios otros estudios34. La leucocitosis es frecuente, pero no es un dato absolutamente seguro11. La radiografía simple de abdomen con el paciente acostado y de pie, y la radiografía de tórax, frecuentemente no ofrecen información diagnóstica sobre el proceso, pero pueden mostrar componentes obstructivos en colon o intestino delgado. El hallazgo de neumoperitoneo o de gas en el retroperitoneo, vejiga o sistema portal es una clara indicación de intervención de urgencia. La endoscopia es de valor muy limitado en la diverticulitis aguda por dificultades en su realización por fijación de asas y dolor, pero especialmente por el peligro de perforación. Es necesario tener presente que las presiones intraluminales usados en la fibrocoloscopía superan a las de la radiografía por enema baritada. El uso de la radiografía mediante enema contrastada es motivo de controversias por el peligro de la perforación diverticular o del pasaje del bario a la cavidad peritoneal ocasionando una gravísima peritonitis. Por lo general el estudio se puede postergar por dos semanas para poder hacerlo con seguridad. De indicarlo antes, se recomienda el uso de sustancia hidrosoluble. El estudio realizado luego de superado el episodio agudo confirmará la presencia de divertículos, proveerá evidencias a favor o en contra de la existencia de inflamación, y ayudará a excluir al adenocarcinoma u otra enfermedad colónica (Fig. 2). Si se halla una oclusión parcial del colon, ella muchas veces puede ser diferenciada del carcinoma por la mayor longitud del segmento estrechado, que se muestra concéntrico y de bordes ahusados. En esta etapa la colonoscopía puede ser útil. La tomografía computada de abdomen y pelvis con contraste endovenoso y oral se ha convertido en el estudio más confiable en la diveticulitis aguda3. Tiene una sensibilidad del 90 al 95% y una especificidad del 72%34. Los hallazgos encontrados en orden de frecuencia son: el egrosamiento de la grasa pericolónica hallada en el 98%, la visualización de divertículos en el 84%, el engrosamiento de la pared colónica en el 70%, el absceso en el 35%, la peritonitis en el 16%, la fístula en el 14% y la obstrucción colónica en el 12%19. La tomografía computada no es útil para diferenciar el cáncer de la diverticulitis34. La ecografía puede ser muy útil y tiene las ventajas de ser económica, repetible y realizable en la cama del paciente. Su sensibilidad es del 84 al 98%, la especificidad es del 80 al 97%34. Sus inconvenientes son sus limitaciones en paciente obeso o distendido y el ser operador dependiente. El método muestra una pared intestinal hipoecoica engrosada y puede señalar la presencia de abscesos.

Se ha atribuido la diverticulitis a la necrosis o erosión causada por la presión de la materia fecal endurecida. También se ha imputado al aumento de presión ocasionado por las ondas peristálticas, que causa el inflado del divertículo, con la consecuente ruptura micro o macroscópica. La inflamación comienza generalmente en el fondo del divertículo que es el área de menor perfusión circulatoria, y está asociada frecuentemente, pero no siempre, con micro o macroperforación. La perforación grosera lleva a la contaminación fecal del peritoneo. Más frecuentemente la perforación es contenida por los tejidos de la pared del colon y de su mesenterio, o es bloqueada por adherencias inflamatorias hacia la pared del abdomen, pelvis o vísceras adyacentes, formándose un absceso. El absceso puede evolucionar hacia la curación, persistir como una colección localizada, abrirse a la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis purulenta, o disecar a través de los tejidos y drenar por fistulización hacia el intestino delgado, el tracto génitourinario, la pared abdominal o el periné. La flora mixta bacteriana del colon causa una severa inflamación con extensa necrosis y al curarse, densa cicatrización. Los episodios repetidos de diverticulitis pueden llevar a la fibrosis, esclerosis y acortamiento del colon con obstrucción crónica parcial y a una disminución de la efectividad del peristaltismo.

SÍNTOMAS El síntoma más frecuente es el dolor persistente en abdomen inferior izquierdo, con irradiación a región suprapúbica, dorso y muslo izquierdo. Ocasionalmente se observa anorexia, nauseas y vómitos. Si el proceso compromete la vejiga puede observarse disuria y polaquiuria. Por lo común se observa fiebre moderada. La intensidad de los signos físicos dependerá del grado de inflamación alcanzado. En los casos leves se observa defensa y dolor a la descompresión, a veces con la palpación de una masa dolorosa de bordes difusos. En los casos más severos se puede encontrar distensión por íleo paralítico o componente obstructivo. El tacto rectal será doloroso hacia el fondo de saco de Douglas y en ocasiones se palpará un tumor pelviano. La presencia de peritonitis y septicemia implica una infección más seria o la perforación libre de un divertículo en la cavidad abdominal.

DIAGNÓSTICO En muchos casos el cuadro será suficientemente claro como para permitir un diagnóstico clínico con razona5

III-315 Estadío IV: peritonitis generalizada fecal

TRATAMIENTO

En la práctica se encontraron algunos inconvenientes a esta estadificación: no considera las formas crónicas de la enfermedad, las fístulas, ni el estado de flemón, entendiendo por este último al estado inflamatorio agudo o inicial y de evolución incierta y modificable por el tratamiento. La clasificación por otra parte no distingue la peritonitis difusa regional, por lo general pelviperitonitis, de la peritonitis purulenta generalizada. Es por ello que en el año 2000 uno de los autores (Astiz) propuso una modificación para comprender todas las formas de inflamación diverticular4:

GENERALIDADES El tratamiento de la perforación diverticular colónica es motivo de controversias, ya que no se han efectuado trabajos prospectivos dirigidos a determinar el mejor procedimiento terapéutico para las complicaciones de la enfermedad. El tratamiento de la diverticulitis colónica depende en primera instancia de una decisión a favor o en contra de la operación, en segunda consideración de la elección o no de cirugía resectiva y por último en la confección o no de anastomosis inmediata21. Al encarar el tratamiento de esta complicación se debe intentar, como primera medida, disminuir la intensidad del proceso4. De esa manera se podrá muchas veces convertir una urgencia en un tratamiento electivo. En ausencia de peritonitis difusa ese objetivo por lo general se puede cumplir. La intensidad de la diverticulitis y las dificultades de su tratamiento se pueden medir mediante los sistemas de estadificación de la enfermedad La elección del procedimiento quirúrgico debe basarse primariamente en el grado de enfermedad y el tiempo de contaminación peritoneal, pero también es de fundamental importancia el estado general del paciente, el entrenamiento del equipo quirúrgico y la infraestructura del medio asistencial15. Son comunes las enfermedades asociadas que aumentan el riesgo quirúrgico entre las que podemos mencionar la enfermedad coronaria, la hipertensión, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad obstructiva pulmonar crónica, la diabetes, la insuficiencia renal, el uso de corticosteroides y las enfermedades del colágeno1.

Estadío 0: Diverticulitis crónica sin obstrucción. Fístula crónica. Estadío I: Diverticulitis flegmonosa o abscedada, absceso paracólico o mesocolónico. Fístula aguda. Diverticulitis crónica con obstrucción Estadío II: Absceso pelviano; pelviperitonitis Estadío III: Peritonitis generalizada purulenta. Estadío IV: Peritonitis fecal; diverticulitis necrótica.

TRATAMIENTO MÉDICO Los pacientes con episodio leve de diverticulitis pueden ser tratados por consultorio externo. Se los medica con un régimen de líquidos por boca y antibióticos de amplio espectro por una semana o 10 días. El tratamiento antibiótico debe basarse en la presencia de una flora Gram negativa asociada la mayoría de las veces a la presencia de Bacteroides fragilis34 Una buena combinación es la administración oral de Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas y Metronidazol 500 mg cada 8 horas6. Cuando los pacientes estén asintomáticos comienza la alimentación sólida en forma progresiva. Cuando el cuadro clínico es más intenso es necesaria la internación. Las claves del tratamiento son el reposo intestinal, la hidratación endovenosa, la administración de antibióticos de amplio espectro que cubran la flora aeróbica y anaeróbica y que incluya cobertura para enterococos. El esquema más frecuentemente usado es la asociación de gentamina, metronidazol y amoxicilina. A menos que se encuentren síntomas de compromiso obstructivo la sonda nasogástrica no es necesaria. El dolor se controla con antiespasmódicos y calmantes pero está contraindicado el uso de morfina. Luego del tratamiento médico exitoso los pacientes deben ser reevaluados mediante sigmoidoscopía y colon por enema baritada o mediante colonoscopía total.

ESTADIFICACIÓN DE LAS DIVERTICULITIS Y SUS COMPLICACIONES El establecer y definir los diferentes grados de la complicación inflamatoria y sus secuelas tiene ventajas: a) permite uniformar los diagnósticos y las propuestas terapéuticas basadas en la gravedad del proceso y su comparación con otros centros; b) facilita el control de la evolución y el resultado del tratamiento. Por lo tanto es conveniente una clasificación del proceso1. En 1978 Hinchey y colaboradores17 propusieron una estadificación de la diverticulitis aguda que tuvo amplia aceptación Estadío I: absceso pericolónico o mesentérico Estadío II: absceso pelviano bloqueado Estadío III: peritonitis generalizada purulenta 6

III-315 Los síntomas del paciente deberían comenzar a mejorar en 48 horas y si ellos retroceden el paciente es estudiado 2 o 3 semanas después. Si el tratamiento médico falla se debe solicitar una tomografía computada para descartar la presencia de abscesos u otras manifestaciones de agravamiento4. Si no se halla abscesos y el paciente persiste séptico la indicación quirúrgica es de urgencia. Para Millat y colaboradores25 son señales de fracaso del tratamiento médico la persistencia de masa dolorosa palpable, la continuidad del íleo, la temperatura menor de 36,6 °C o mayor de 37,8°, el recuento leucocitario menor de 2.500 o mayor de 13500 por mm3 y el hallazgo de estenosis en el colon por enema. También la tomografía computada mostrando la presencia de absceso, contraste extracolónico o gas, es un elemento útil en esta distinción3. En el paciente con evidencias de peritonitis difusa, neumoperitoneo u oclusión intestinal aguda se impone la indicación quirúrgica inmediata6. La tercera parte de los enfermos internados por diverticulitis necesitarán tratamiento quirúrgico en la primera internación29. Aproximadamente el 70% de los pacientes que evolucionan bien con el tratamiento médico no tendrán nuevas recurrencias11. La intensidad de los ataques recurrentes luego del tratamiento médico es motivo de controversias. Para algunos los ataques sucesivos de la enfermedad son cada vez más graves11 y para otros la recaída es un acontecimiento infrecuente y menos intenso10-14. Es posible que se trate de diferentes poblaciones con distintas evoluciones, ya que en todos los casos se trata de centros de probada calidad. Luego de superado el período agudo se indica una dieta rica en fibra, que es útil para mejorar las deposiciones y la sintomatología, pero que no está demostrado que reduzca la frecuencia de los episodios inflamatorios.

INDICACIÓN OPERATORIA En un tiempo la indicación quirúrgica de la enfermedad se limitaba al tratamiento de las complicaciones, es decir a la perforación, el absceso, la fístula, la obstrucción y la hemorragia. Atendiendo a la marcada morbilimortalidad del tratamiento en agudo se trató de ampliar las indicaciones quirúrgicas8. No existe acuerdo sobre la indicación operatoria en la diverticulitis crónica y en la remisión del episodio agudo. Ante la presencia de signos de suboclusión o de repetidos episodios agudos, esa indicación es absolutamente razonable, pero no hay concordancia sobre ese tipo de terapéutica luego de episodios aislados de la enfermedad, aún en pacientes jóvenes. Teniendo en cuenta las complicaciones, costo y prolongada incapacidad que con frecuencia ocasiona la operación en agudo, se ha sugerido la conveniencia de efectuar cirugía electiva del paciente joven en el primer ataque severo y en el resto en la primera recurrencia, pero se debe ser cauto en la indicación y atender al intervalo entre los ataques y la intensidad de los mismos. Rodkey29 incluye entre los pacientes en que conviene efectuar la resección electiva de la enfermedad diverticular a: 1) Ataques recurrentes de inflamación local (2 o más) 2) Masa abdominal tensa y persistente 3) Estrechamiento o deformidad marcada del sigmoides al examen radiológico. 4) Disuria asociada con diverticulosis. 5) Rápida progresión de los síntomas desde el comienzo. 6) Signos clínicos y radiológicos que no excluyen definitivamente al carcinoma 7) Edad relativamente joven 8) Enfermos inmunocomprometidos La edad del paciente es particularmente importante al considerar la operación electiva. Los pacientes menores de 50 años tienen tendencia a sufrir repetidos ataques de diverticulitis y complicaciones progresivas. La mortalidad de las operaciones urgentes por enfermedad diverticular son 5 veces mayores que la de las operaciones electivas. También es motivo de discusión la indicación quirúrgica en el episodio agudo. En general se estima que la evidencia clínica de peritonitis es la indicación principal de cirugía de urgencia y que se debe ser conservador cuando los signos permanecen confinados al abdomen inferior. Como dijimos se debe siempre intentar convertir el paciente en emergencia en un paciente en urgencia o en condiciones de recibir tratamiento electivo, lo que frecuentemente se puede cumplir.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Este tratamiento se indica al paciente en que falla el tratamiento médico o en el que se presenta con una peritonitis generalizada. El fracaso del tratamiento médico puede hacerse evidente en pocas horas o demorar 3 a 5 días. El cambio de conducta será provocado por el mantenimiento o intensificación de las manifestaciones locales o por el compromiso sistémico. Si los signos permanecen confinados en la fosa ilíaca izquierda no hay apuro de operar. La operación urgente es requerida en menos de la tercera parte de los enfermos internados con diverticulitis aguda. 7

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Fig. 6. Procedimiento en tres tiempos: 1° colostomía transversa, 2° resección y anastomosis y 3° cierre de la colostomía.

Fig. 7. Operación de Hartmann: resección sigmoidea, cierre del muñón rectal y colostomía terminal. Posteriormente se restablece el tránsito mediante otro tiempo quirúrgico.

OPCIONES QUIRÚRGICAS

El drenaje quirúrgico, con o sin colostomía puede ser una solución en caso de hallazgo operatorio sin condiciones propicias parta un tratamiento resectivo.

Existe una serie de opciones quirúrgicas en el tratamiento de las diverticulitis sigmoidea. Algunas serán elegidas en el preoperatorio pero en otros casos la decisión se hará durante la operación. Se considerará las ventajas e inconvenientes de esas opciones y se tratará luego las distintas formas de la enfermedad haciendo especialmente hincapié en su diagnóstico y tratamiento.

Drenaje y colostomía, con posterior resección y anastomosis y ulterior cierre de la ostomía (Operación en 3 tiempos) Este procedimiento (Fig. 6) se indica cada vez con menor frecuencia, ya que no se ve libre de serias complicaciones y hasta en el 50% de los pacientes no se puede restablecer el tránsito10-11. Es una opción que se debe evitar en lo posible en presencia de peritonitis generalizada. Es de indicación razonable en el paciente anciano y debilitado con obstrucción intestinal, o cuando el cirujano se sienta incapaz de movilizar el colon4-6-11-15-37.

DRENAJE DE ABSCESOS El drenaje transcutáneo o laparoscópico está indicado en los abscesos pericolónicos o pelvianos, donde proporciona excelentes resultados en el 74 a 94% de los casos y sin complicaciones relacionadas con su uso6. Se efectúa mediante ayuda ecográfica o con tomografía computada y bajo tratamiento antibiótico de amplio espectro. Los catéteres se dejan hasta la cesación del drenaje y la resolución del dolor y la fiebre. Se efectúan lavados diarios para asegurar la permeabilidad del drenaje. Cuando el cuadro revierte el paciente es dado de alta y con posterio-ridad se determina la conducta definitiva de acuerdo a la evolución de cada caso5-6. La única limitación de este procedimiento es el no encontrar una ventana apropiada para la introducción del catéter. El uso de laparoscopía para estadificación y tratamiento del episodio agudo se ha mostrado útil, especialmente en los cuadros de pelviperitonitis sin perforación demostrable, en que la evolución fue favorable con el lavado y drenaje.

La resección primaria del foco inflamatorio En 1981 Liebert23 afirmó que la resección en la primera operación del foco inflamatorio era el avance más significativo en el tratamiento de la enfermedad diverticular. En la diverticulitis sigmoidea, esa indicación es indispensable en los Estadíos III y IV (peritonitis fecal). En el resto de los casos la resección inmediata del foco no parece indispensable11-29, cosa que se comprueba observando la rápida recuperación de las diverticulitis cuando se les drena un absceso mesocolónico o pélvico en forma percutánea. Una vez resecado el colon comprometido por la enfermedad diverticular complicada, el cirujano debe decidir entre efectuar una anastomosis primaria inmediata, protegida o no, y dejar los cabos separados, postergando el restablecimiento para otro tiempo operato8

III-315 necesario evitar la presencia de enfermedad diverticular en el cabo distal, por lo que la anastomosis debe ser colorrectal y no colosigmoidea. Resección con anastomosis primaria con o sin ostomía proximal Las ventajas de la anastomosis primaria (Fig. 8) son su menor tiempo de internación e incapacidad, mayor confort y mucho menor costo. Es un procedimiento que bien indicado, es por lo menos tan seguro como los procedimientos sin anastomosis. Alanis1 comparó los resultados de los enfermos en estadío I, II y III, en que se había efectuado resección y anastomosis primaria con o sin ostomía proximal, con los que se había efectuado operación de Hartmann, y la primera resultó claramente superior. Pero no es una operación para todos los enfermos ni para todos los medios quirúrgicos. La decisión de efectuar este tratamiento debe tener en cuenta aspectos que hacen al paciente, a la enfermedad, al medio en que se desenvuelve el equipo actuante y al cirujano responsable de la intervención4. Al paciente se lo debe hallar relativamente libre de enfermedades concomitantes, debe responder bien a las medidas de resucitación pre e intraoperatoria y con adecuada función cardiopulmonar, para asegurar una apropiada perfusión tisular, y buen estado nutricional. El intestino no debe estar obstruido o demasiado sucio, aspecto solucionable con el lavaje intraoperatorio que no es imprescindible fuera de esa situación6. La anastomosis se debe efectuar en zonas bien irrigadas, blandas, libres de edema e hipertrofia o de divertículos en las líneas de sutura. La experiencia del equipo tratante y el medio en que desarrollan su actividad son sumamente importantes27. Esta operación requiere un juicio certero y una operación técnicamente perfecta. Las contraindicaciones surgen de las situaciones opuestas a las circunstancias señaladas: no se debe efectuar anastomosis en el paciente en mal estado general y con severas enfermedades concomitantes, cosa que se observa sobre todo en enfermos de edad avanzada. Tampoco se la debe efectuar en el paciente hipotenso y mal perfundido. Se debe evitar el procedimiento si hay contaminación fecal de la cavidad peritoneal o peritonitis difusa evolucionada. Si el equipo tratante no reúne las condiciones necesarias no debe emprender esta terapéutica. Es posible que en esas condiciones tampoco deba efectuar una resección sin anastomosis. La anastomosis inmediata, con o sin ostomía de protección tiene su indicación de elección en diverticulitis crónicas, en los procesos inflamatorios locales no drenables mediante abordaje transcutáneo o laparoscópico, en condiciones adecuadas en el absceso pelviano y en

Fig. 8. Procedimiento en un tiempo: resección y anastomosis inmediata.

rio. Y esta decisión es también motivo de controversia. Resección con colostomía sigmoidea y cierre del muñón rectal (Hartmann) Consiste en la resección del colon comprometido, el cierre del muñón rectal y la colostomía terminal del cabo proximal (Fig. 7). Cuando es técnicamente posible, muchos cirujanos recomiendan abocar el cabo distal en el extremo inferior de la laparotomía como una fístula mucosa, lo que se denomina operación de Lahey. Parece haber consenso que esta operación está indicada en la peritonitis comunicante, con derrame fecal y componente isquémico, y en las peritonitis purulentas generalizadas con compromiso del estado general1-11-17-2129-37 . Pero esta operación debería estar reservada para las formas más graves de la enfermedad, y ello representa en muchos estudios entre el 10% y el 15%1-11 de los casos operados por diverticulitis sigmoidea. En la mayoría de los centros las formas más leves, Estadíos I y II, ocasionan más del 75% de las operaciones, cuando la estadificación es quirúrgica y correcta4-11-29. Sin embargo es frecuente la sobreestadificación postoperatoria24. La ventaja de esta operación es que reseca primariamente el foco séptico, pero ocasiona numerosos problemas: requiere una operación mayor como segundo tiempo para restablecer la continuidad intestinal, tiene alta morbimortalidad, elevados costos y frecuente abandono del tratamiento dejando una colostomía definitiva10-24, situación que se observa entre el 30 y el 50% de los casos. Ese restablecimiento se deberá efectuar no menos de tres meses después de la operación original. Se podría afirmar que esta operación no es en general la mejor opción sino el último recurso. En el restablecimiento de la continuidad intestinal es 9

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Fig. 9. Neumatosis vesical.

Fig. 11. La cistografía muestra la fístula colonovesical

Fig. 10. El colon por enema muestra la fístula colonovesical

Fig. 12. El colon por enema muestra la fístula colonovaginal. Es característica la imagen triangular de la vagina de perfil.

las pelviperitonitis, y en condiciones muy favorables en peritonitis purulentas. Cuando existe un riesgo aumentado de filtración anastomótica es conveniente la protección con una ostomía proximal, que no evitará la dehiscencia pero que si se produjera, atemperará sus consecuencias15. Si bien su uso obliga a un tiempo quirúrgico más, el mismo es relativamente sencillo y de excelentes resultados. En nuestra experiencia la anastomosis protegida por una colostomía proximal tuvo muy buen resultado y está especialmente indicada en la peritonitis purulentas, difusas o regionales, con buen estado general y hemodinámico y en los casos en que el cirujano no confía totalmente en los aspectos técnicos de la intervención o en las condiciones locales o generales del paciente1-12.

Diagnóstico y Tratamiento por Estadíos (Hinchey modificada) Estadío 0. Diverticulitis crónica. Fístula crónica La diverticulitis crónica es la consecuencia de una diverticulitis aguda curada con cicatrización, esclerolipomatosis, acortamiento y dificultades menores y transitorias del pasaje del contenido intestinal. El diagnóstico es especialmente radiográfico, mediante la enema baritada, en que se observa el colon diverticular acortado y con la luz estrechada. La fístula se forma por la perforación del divertículo en una víscera vecina, frecuentemente con un absceso intermedio. Su frecuencia varía entre el 5 y el 33% de los casos operados, correspondiendo los porcentajes mayores a los centros de referencia. La variedad más común es la fístula colovesical y le siguen en orden decreciente las fístulas a la piel, la vagina y al intestino delgado. 10

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Fig. 13. Colon por enema. Fístula colonoileal.

Fig. 14. Tomografía computada. Absceso paracolónico.

Las fístulas colovesicales presentan síntomas de infección urinaria con cistitis que se manifiesta con disuria, polaquiuria, hematuria, dolor suprapúbico, neumaturia y muy raramente fecaluria (Fig. 9). No son frecuentes los síntomas de infección sistémica y el hallazgo de una masa palpable. Su diagnóstico es de dificultad variable. El pasaje de gases o materia fecal por la uretra es diagnóstico, en cambio la presencia de una infección urinaria que no responde al tratamiento antibiótico, obliga al estudio por imágenes para confirmar la sospecha diagnóstica. La radiografía por enema baritada demuestra la presencia de la fístula en algunos casos (Fig. 10) y señala la presencia de divertículos. La citoscopía muestra la presencia de cistitis y en la mitad de los casos el orifico fistular. La cistografía muestra la comunicación en el 30% de los casos (Fig. 11). Es interesante el test de Bourne11, que consiste en la radiografía de orina centrifugada obtenida inmediatamente después de una enema baritada que sería positiva en el 90% de los casos. Es útil la tomografía computada que puede mostrar la fístula, neumatosis vesical y efectuar una evaluación de la extensión y grado del compromiso del colon. La mayoría de las fístulas colocutáneas son la consecuencia de operaciones o drenajes percutáneos. La forma espontánea es muy rara11. La fístula colovaginal se observa en enfermas histerectomizadas y se manifiesta por pérdida vaginal de gases y materias fecales. El diagnóstico se confirma mediante el colon por enema (Fig. 12) o la fistulografía. La fístula a intestino delgado suele ser un hallazgo radiológico (Fig. 13) u operatorio. Se ha descrito pérdida de peso e hipoalbuminemia. En estos casos es necesario descartar la presencia de la enfermedad de Crohn o de un carcinoma asociado.

La tendencia actual es tratar todas las fístulas mediante resección y anastomosis primaria36. En el caso de la fístula colono-vesical es frecuente no hallar el orificio vesical al separar los órganos. Si está presente, se lo sutura con material de reabsorción lenta en dos planos, sin necesidad de resección de bordes. Es conveniente interponer omento entre la anastomosis colónica y la víscera suturada. El catéter vesical se mantiene entre 7 y 10 días. En la fístula colovaginal no es necesario suturar la vagina. En las fístulas entéricas frecuentemente se efectúa la resección de ambos segmentos intestinales y dos anastomosis término-terminales. Estadío I. Diverticulitis flegmonosa o abscedada, absceso paracolónico o mesocolónico. Fístula aguda. Diverticulitis crónica con obstrucción El flemón diverticular es un estado intermedio y evolutivo que puede ir a la curación o al progreso de la enfermedad hacia la abscedación o perforación con peritonitis. Patológicamente se caracteriza por inflamación con microabscedación y adherencia a los órganos vecinos. Frecuentemente se palpa una masa dolorosa y bordes imprecisos. No está indicada la radiografía contrastada ni la endoscopia con insuflación por el peligro de perforación. La tomografía computada muestra el engrosamiento de la pared intestinal, aumento de espesor y edema del mesenterio, compromiso inflamatorio de vísceras vecinas y tumoración difusa extralunimal. Esta etapa intermedia es de corta duración. En 48 o 72 horas se puede por lo común determinar su evolución. Su tratamiento se basa en el reposo físico e intestinal y la administración de antibióticos de amplio espectro. El absceso pericolónico o intramesocolónico es la complicación más frecuente de la diverticulitis sigmoi11

III-315 muy difícil y a veces imposible de diferenciar de la oclusión por carcinoma. Se puede presentar como una obstrucción aguda o en forma progresiva. También puede manifestarse como una obstrucción yeyunoileal ocasionada por la adherencia de un asa de intestino delgado al proceso inflamatorio. La radiografía simple mostrará en la posición de pie el colon dilatado con niveles horizontales. La radiografía en decúbito es especialmente útil para determinar el nivel de la obstrucción y el estado de la válvula íleocecal, que cuando es continente puede obligar a la operación inmediata. El colon por enema usando preferentemente sustancia hidrosoluble localiza la obstrucción y puede diferenciarla del carcinoma cuando es incompleta. La mayoría de los enfermos con oclusión intestinal por enfermedad diverticular responden con el tratamiento no operatorio. Los episodios repetidos de obstrucción o el estrechamiento marcado de la luz indican el tratamiento quirúrgico electivo en un período de calma sintomatológica. Si la obstrucción no cede, el tratamiento ideal es la resección con lavaje intraoperatorio y anastomosis inmediata. En caso que esta solución no fuera posible, creemos que la cirugía en 3 etapas es la mejor alternativa. Esta opción tiene iguales resultados terapéuticos que la operación de Hartmann, mucho menos dificultades operatorias y complicaciones y mayor índice de procedimientos completados. El cierre de una colostomía sin tiempo resectivo está muy raramente indicado, ya que el promedio de recaída está entre el 65 y el 70% de los casos.

Fig. 15. Tomografía computada. Absceso pelviano

dea1 y representa las dos terceras partes de los pacientes que se intervienen. Las manifestaciones clínicas están por lo general limitadas a la fosa ilíaca izquierda, donde puede palparse una masa dolorosa y con defensa abdominal localizada. No es conveniente el uso de medios de diagnóstico que aumenten la presión intracolónica. Es sumamente útil la tomografía computada en el diagnóstico y tratamiento de esta complicación (Fig. 14). También la ecografía en los casos favorables localiza la complicación y colabora con su tratamiento. El tratamiento inicial consiste en la administración de antibióticos de amplio espectro y el reposo intestinal. Este tratamiento es frecuentemente efectivo en los abscesos menores de 5 cm34. Si los síntomas no mejoran debe procederse al drenaje de la colección. Para ello existen dos opciones: drenaje percutáneo o quirúrgico El drenaje percutáneo con el apoyo de la ecografía o de la tomografía computada revolucionó el tratamiento de estos pacientes. La complicación que antes necesitaba 2 o 3 operaciones con costosa morbimortalidad, puede solucionarse mediante esta técnica, para convertir al paciente en un candidato a cirugía en un tiempo o que se decida diferir la cirugía para más adelante. Setenta al 90% de los abscesos pasibles de drenaje percutáneo son tratados exitosamente34. Si el drenaje no fuera posible o fracasara, somos partidarios de la resección de la enfermedad diverticular y anastomosis inmediata con o sin ostomía proximal, siempre que se cuente con las condiciones apropiadas. El simple drenaje quirúrgico puede, al igual que el drenaje percutáneo, tratar la complicación. Si existiera en ese caso componente obstructivo se le agregaría colostomía proximal, innecesaria en caso contrario21. La fístula en el período agudo comparte la clínica y el tratamiento de los abscesos paracolónicos La forma obstructiva de la enfermedad diverticular es

Estadío II: Absceso pelviano; pelviperitonitis La sintomatología del absceso pelviano es similar al de los abscesos pericolónicos o intramesentéricos; el paciente no responde al tratamiento médico y la tomografía computada revela la presencia de un absceso pelviano (Fig. 15). El estado general del paciente y el tamaño del absceso guían el plan de tratamiento. Para abscesos menores de 5 cm y buen estado general se continúa el tratamiento antibiótico. Para los mayores o cuando hay compromiso sistémico el mejor tratamiento es el drenaje percutáneo cuando posible33. Cuando no lo es, se impone el tratamiento quirúrgico y en condiciones apropiadas se recomienda efectuar la resección colónica, apertura y lavado del absceso, anastomosis inmediata y ostomía proximal. Pero esta actitud no siempre es posible por lo que puede ser conducta de necesidad la apertura y drenaje quirúrgicos del absceso y la ostomía proximal si hubiera componente obstructivo. Como hace notar Bonadeo6, la resección de un asa bloqueada puede ser muy compleja y no exenta de compliaciones severas. 12

III-315 diata no se cumplen se debe efectuar la operación de Hartmann. Queda un pequeño porcentaje de pacientes en los que durante la operación se comprueba, por condiciones generales, locales o de medio, que la resección es imposible. En ellos el drenaje asociado a la colostomía transversa es una indicación de necesidad.

La pelviperitonitis diverticular no es infrecuente. Se halla pus en la pelvis y el peritoneo pelviano muestra claros signos de infección, pero el resto de la cavidad peritoneal es normal. Posiblemente sea un cuadro intermedio común de las diverticulitis que ceden con tratamiento médico. En nuestra experiencia se la ha hallado más frecuentemente de dos maneras: ya sea como un hallazgo de una laparotomía exploradora por abdomen agudo de etiología no determinada o mediante laparoscopía diagnóstica, cuando los medios no agresivos de diagnóstico no fueron suficientemente expresivos. En cualquier caso se aconseja el lavado de la cavidad pelviana y la continuación del tratamiento antibiótico, con lo que en la mayoría de los casos se logrará la mejoría del paciente. En el caso infrecuente de empeoramiento será necesaria la reevaluación completa y cambio de actitud terapéutica por agravamiento de estadificación.

Estadío IV: Peritonitis fecal; diverticulitis necrótica Es la complicación menos frecuente pero más grave de la diverticulitis sigmoidea. Es la consecuencia de la perforación libre, frecuentemente acompañada de necrosis parcelar con el pasaje de materia fecal a la cavidad peritoneal, grave compromiso del estado general y alta mortalidad. El cuadro comienza bruscamente con dolor y distensión. Rápidamente el paciente muestra signos de sepsis progresiva, con fiebre, taquicardia y tendencia a la hipotensión. El abdomen frecuentemente distendido será muy doloroso a la palpación con defensa generalizada y dolor a la descompresión. Las radiografías de abdomen y tórax mostrarán asas dilatadas y frecuentemente neumoperitoneo. Luego de un rápido tratamiento de reposición de líquidos y electrolitos y de la iniciación del tratamiento antibiótico, se procede al tratamiento quirúrgico. En esta forma de enfermedad no hay otra indicación que la resección del colon comprometido, el cierre del muñón distal y la ostomía sigmoidea (Hartmann). En esta situación hay que abreviar los tiempos quirúrgicos: no se debe movilizar el ángulo esplénico ni entrar en el espacio presacro. En caso de intensa infección y compromiso ge-neral puede estar indicada la laparostomía contenida con relaparotomía programada.

Estadío III: Peritonitis generalizada purulenta La presencia de una peritonitis generalizada indica el tratamiento quirúrgico inmediato de la diverticulitis aguda. El paciente debe ser considerado demasiado enfermo como para efectuar procedimientos menos invasivos que la laparotomía y resección primaria del colon comprometido. La conducta luego de esa resección es motivo de controversias. En su momento y sin duda, la vieja operación de Hartmann representó un avance, ya que interrumpe el derrame intestinal y evita la anastomosis en enfermos severamente comprometidos. Sin embargo, como ya vimos, el procedimiento tiene también marcadas desventajas: 1) alta morbilidad; 2) dificultades técnicas en dos grandes operaciones; 3) largo período de incapacidad y 4) un porcentaje entre el 30 y el 50% de los pacientes que no completa el procedimiento y quedan de por vida con una colostomía. En condiciones favorables, luego de la resección, la anastomosis inmediata con o sin ostomía proximal es la mejor opción1. Gregg13 en 1955 fue el primero en publicar resecciones con anastomosis primarias en diverticulitis perforadas. Las ventajas de la anastomosis primaria son su menor tiempo de internación e incapacidad, mayor confort y mucho menor costo. La razón del entusiasmo por efectuar la anastomosis en el momento de la operación inicial se debe a la reconocida dificultad en reestablecer la continuidad intestinal en los pacientes tratados con una operación de Hartmann. La reconstrucción inmediata es un procedimiento que bien indicado, es por lo menos tan seguro como los procedimientos sin anastomosis. Pero no es conveniente para todos los enfermos ni para todos los medios quirúrgicos. Si las condiciones para efectuar la anastomosis inme-

Propuestas terapéuticas Atendiendo a esos conceptos y teniendo en cuenta el estado general del paciente, el equipo quirúrgico actuante y el medio en que se actúa, se propone para cada forma de la enfermedad diverticular inflamatoria, un tratamiento ideal, uno opcional y uno de necesidad. Estadío 0: Diverticulitis crónica sin obstrucción. Fístula crónica. Tratamiento ideal: Resección y anastomosis primaria. Tratamiento opcional o de necesidad: resección, anastomosis y colostomía proximal. Estadío I. Diverticulitis flegmonosa o abscedada, absceso paracólico o mesocolónico. Fístula aguda. Diverticulitis crónica con obstrucción Tratamiento ideal: Para el absceso drenable: drenaje transcutáneo. Para los procesos inflamatorios no drenables: resección y anastomosis con o sin colostomía. Para la obstrucción: lavaje intraoperatorio y anastomosis inmediata. 13

III-315 Hemorragia baja intensa Resucitación Sonda NG +- EGD

Tratamiento opcional: Para los procesos agudos: resección sin anastomosis. Para la obstrucción por diverticulitis crónica: cirugía en tres tiempos Tratamiento de necesidad: drenaje y colostomía.

Sigmoidoscopía

Estadío II: Absceso pelviano; pelviperitonitis Tratamiento ideal: drenaje transcutáneo o laparoscópico. Opcional: resección, anastomosis y colostomía temporaria. De necesidad: drenaje quirúrgico con o sin colostomía, de acuerdo a la existencia o no de obstrucción intestinal.

Continua Centello Arterio

Detenida Incompleta

Colonoscopía

Cirugía

Estadío III: Peritonitis generalizada purulenta Tratamiento ideal: resección, anastomosis y colostomía temporaria. Tratamiento opcional: resección sin anastomosis. Tratamiento de necesidad: drenaje y colostomía.

Enema BA Cirugía

Endosc. Operatoria

Fig.16. Algoritmo sugerido en la hemorragia baja severa.

tinales crónicas y de todas las secuelas crónicas de la enfermedad, aunque tienen tendencia a tener deposiciones más frecuentes (2 o 3 por día) en comparación con su ritmo preoperatorio. Los pacientes con anastomosis ileorrectal por hemorragia intensa pueden tener diarrea que generalmente responde al tratamiento médico. La recurrencia de la diverticulitis es rara luego de la resección adecuada del segmento intestinal enfermo, y afecta a menos del 5% de los pacientes. En los pacientes que no han cumplido todas las etapas de los tratamientos y quedan con una colostomía y un segmento excluido de sigmoide o recto, la enfermedad y sus complicaciones pueden continuar en el segmento desfuncionalizado.

Estadío IV: Peritonitis fecal; diverticulitis necrótica Tratamiento ideal: Resección sin anastomosis11-15-18. Opcional: no existe. De necesidad: colostomía y drenaje laparostómico como aconseja Schein31, y acompañada de relaparotomías programadas.

RESULTADOS Según Rodkey29 la mortalidad de los pacientes que requieren tratamiento quirúrgico por enfermedad diverticular está en el orden del 5%. La mortalidad entre los que requieren cirugía de emergencia por complicaciones de esa enfermedad es 5 veces mayor que entre los que tienen operaciones selectivas. Los enfermos requieren un promedio de 1,5 operaciones para lograr la curación, pero los que tienen enfermedad más severa a menudo requieren más etapas. Las complicaciones de las operaciones son frecuentes, aproximadamente el 30% del total, muchas veces serias y comúnmente están relacionadas con la sepsis. La morbilidad de los pacientes con complicaciones postoperatorias tiende a ser prolongada, a menudo comprometiendo varios meses. La alta morbimortalidad de los pacientes tratados por complicaciones de la enfermedad diverticular apoya la recomendación de que los pacientes con riesgo de complicaciones deben ser resecados en forma electiva. Lamentablemente el 50% de los que requieren cirugía de emergencia por complicaciones de la enfermedad diverticular han tenido síntomas durante menos de 30 días en el momento de presentarse la complicación. Los resultados a largo plazo de la resección colónica para la enfermedad diverticular son excelentes. La mayoría de los pacientes se alivia de sus molestias intes-

DIVERTICULITIS EN ENFERMOS INMUNOCOMPROMETIDOS En estos casos la enfermedad se puede presentar en forma oligosintomática, de manera tal que el diagnóstico y el tratamiento se demoran. En este grupo se pueden mencionar los pacientes trasplantados, con insuficiencia renal, con corticoterapia prolongada o con síndrome de inmu-nodepresión adquirida. En estos casos el tratamiento médico es menos efectivo y es más frecuente la perforación libre34. La mortalidad es muy alta, cercana al 40%34.

COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS La hemorragia intensa debida a enfermedad diverticular merece la mayor consideración. No es secundaria a la diverticulitis y por lo general ocurre en pacientes que padecen diverticulosis difusa del colon. Se ha atribuido a la ruptura de un vaso recto en el 14

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Fig. 17. Arteriografía selectiva que muestra extavasación por hemorragia diverticular en colon derecho.

Fig. 18. El mismo caso de la figura anterior, luego de la inyección de Vasopresina

divertículo11. Esa ruptura probablemente es debida a la erosión de materia fecal endurecida dentro del divertículo o a la tracción y ruptura de vasos poco elásticos, cuando el divertículo se estira durante el peristaltismo29. La hemorragia intensa por enfermedad diverticular comienza bruscamente y sin síntomas previos, provocando frecuentemente descompensación hemodinámica. La hemorragia se detiene espontáneamente en el 70% de los casos pero necesitará tratamiento activo en el 30% restante11. Es motivo de controversias la frecuencia de la recurrencia de la hemorragia luego del cese espontáneo de la misma. Los valores oscilan entre 0 y 25%11. Las dos causas de hemorragia baja intensa más frecuentes son la diverticulosis de colon y las ectasias vasculares. Es motivo de discusión cual de las dos es más frecuente. Es posible que la discrepancia, en la que están involucrados centros muy importantes se deba a distintos criterios de admisión. Si se consideran todas las hemorragias que se detienen espontáneamente o que necesitan tratamiento activo, en nuestra experiencia las ectasias vasculares de colon son más frecuentes, pero si sólo se consideran las hemorragias más graves, llamadas masivas (dosis anterior a la mortal), la etiología es encabezada por la enfermedad diverticular.

hemorragia digestiva depende en buena medida de su correcta indicación por lo que adherimos a un algoritmo sencillo pero preciso (Fig. 16). Pero el camino inicial, una vez eliminada la hemorragia alta y la proctológica, se elige de acuerdo a consideraciones clínicas que dependen del estado del paciente y del ritmo de la hemorragia. En algunos casos se intentará de entrada la limpieza colónica y la fibrocolonoscopía, en otros la centellografía como paso previo a la arteriografía; en los más graves la arteriografía de entrada, con o sin intento de vasoconstricción y por último en el caso extremo la cirugía directa. Son tres los procedimientos diagnósticos usados con mayor frecuencia en nuestro medio en la hemorragia intensa: la centellografía con Tc99, la fibrocolonoscopía y la arteriografía selectiva. La fibrocolonoscopía es económica, repetible y accesible. Su principal inconveniente, especialmente en la hemorragia diverticular es la dificultad de realizarla durante una hemorragia copiosa. La centellografía abdominal con tecnecio, tanto con sulfuro coloidal como con glóbulos marcados, se usa para determinar el sitio de la pérdida. El sulfuro coloidal tiene una gran sensibilidad pero tiene dos inconvenientes: el poco tiempo que permanece en la sangre y la tinción del hígado y del bazo lo que dificultan la localización. La centellografía con glóbulos marcados es más usada ya que el paciente puede ser monitoreado hasta 24 horas después de la administración de la substancia radioactiva, pero el examen tardío tiene la dificultad de que el peristaltismo puede confundir en el la localización del punto de sangrado11. Es un procedimiento no invasivo que a menudo da una idea general del sitio de la hemorragia, cuando esta es mayor de 0,5 ml por minuto7-32. Es útil para orientar la búsqueda cuando la endoscopía no es posible.

CLÍNICA Se han propuesto una serie de algoritmos para el estudio de las hemorragias digestivas bajas, pero todos ellos comienzan por descartar la hemorragia alta mediante sonda nasogástrica y si ella no es concluyente al no obtener bilis, por endoscopía. A continuación se debe efectuar anoscopía y rectosigmoidoscopía para separar las hemorragias anales y rectales. El uso exitoso de los medios de diagnóstico en la 15

III-315 manos de algunos endoscopistas altamente capacitados20, pero la indicación es rechazada por otros. El tratamiento quirúrgico es de elección en un paciente con hemorragia en actividad cuya fuente no ha sido identificada, o cuando fracasaron los procedimientos no operatorios. Según Vernava38 se requiere cirugía en el 10 al 25% de las hemorragias graves. Y da las siguientes indicaciones:

Su mayor utilidad es señalar a un grupo de pacientes que pueden beneficiarse con la arteriografía. La angiografía es útil en las hemorragias intensas de más de 1 a 2ml por minuto. Si la centellografía fuera negativa la arteriografía probablemente sería superflua. Si fuera positiva la angiografía podría confirmar el hallazgo y tener posibilidades terapéuticas Mediante la arteriografía se observa la extravasación de la sustancia de contraste y el relleno del divertículo.

1) Más de 1500cc de sangre para compensar de entrada y la hemorragia continúa.; 2) más de 2000cc el primer día para mantener los signos vitales; 3) la hemorragia continúa luego de 72h; 4) recurrencia significativa en la semana siguiente a la detención. El porcentaje de mortalidad asociado con la resección quirúrgica oscila en la literatura entre el 10 y el 50%. Ello se debe que se trata a menudo de una población de alto riesgo por edad avanzada y enfermedades asociadas, como son la enfermedad coronaria, las coagulopatías y las disfunciones renal y pulmonar. Tyrrell y colaboradores35 se muestran partidarios de la cirugía temprana en casos seleccionados porque la mayoría de sus fracasos se observaron en pacientes politransfundidos en mal estado general. También Billinghan7 opina que no se debe esperar demasiado Cuando la causa y la topografía, o al menos esta última, están reconocidas, el procedimiento operatorio será selectivo, recurriendo las más de las veces a las resecciones parciales. Cuando se operan hemorragias bajas de origen no determinado, se debe recurrir las más de las veces a la colectomía subtotal con o sin anastomosis inmediata. Gorodner y colaboradores12 evitan las anastomosis inmediatas en estas operaciones. Recomendamos esta estrategia en esta operación que es cada vez más infrecuente. Según la mayoría de los autores9-38-39 no se deben hacer resecciones segmentarias a ciegas. Reinus y Brandt28 en cambio, basados en la estadística, aconsejan la hemicolectomía derecha cuando no se pudo localizar la lesión. El porcentaje de recidivas de la hemorragia luego de los distintos tratamientos es variable. Es más frecuente luego del tratamiento angiográfico en que alcanza entre el 50 al 80%23-28, pero ese procedimiento es útil para convertir una situación de urgencia en una indicación semiselectiva. La colonoscopía intraoperatoria permitió cambiar diametralmente el resultado de la cirugía sin diagnóstico previo. Fue útil también para localizar quirúrgicamente las lesiones halladas por fibrocolonoscopía.

Elección de los procedimientos diagnósticos La elección del método de estudio inicial varía debe considerar si se trata de una hemorragia detenida o una activa y en este último caso, importa la magnitud de la pérdida. Si se piensa que la hemorragia es moderada, la fibrocolonoscopía con preparación intestinal es la primera indicación. En los pacientes que están sangrando profusamente pero sin descompensación importante, se puede iniciar el estudio con la centellografía abdominal con Tecnecio 99. La angiografía debe ser el primer estudio si la hemorragia fuera muy intensa y el paciente estuviera descompensado. Si la centellografía localiza el punto sangrante en el colon izquierdo se puede intentar el lavado intestinal y la fibrocolonoscopía. Si la hemorragia se localiza en el colon derecho, lo que es más frecuente, o si la centellografía y la fibrocolonoscopía no fueran efectivas, se debe proceder a efectuar angiografía selectiva. Si no se tiene diagnóstico y se debe recurrir a la laparotomía exploradora, es altamente recomendable la endos-copía intraoperatoria7-16, que se facilita por el lavaje intraoperatorio y la asistencia del equipo quirúrgico. La colonoscopía intraoperatoria permite cambiar diametralmente el resultado de la cirugía sin diagnóstico previo. Tratamiento El 80% de las hemorragias de origen diverticular ceden espontáneamente2, y tienen un índice de recidiva inferior a la de las ectasias vasculares. Cuando la hemorragia no cede, la angiografía tiene posibilidades terapéuticas. Las dos principales opciones son la inyección arterial de vasopresina (Fig. 17, Fig. 18) y la embolización. Las ectasias responden peor que los divertículos al tratamiento angiográfico. El porcentaje de éxitos del tratamiento con vasopresina oscila entre 60 y 100% y la incidencia de complicaciones mayores entre 10 y 20%29. En este momento la embolización está probablemente limitada a los pacientes con indicación quirúrgica, que no se pueden operar. El tratamiento endoscópico ha resultado efectivo en 16

III-315 frecuente en el sexo masculino y en la cuarta década de la vida. La diverticulitis de colon derecho simula sintomatológicamente una apendicitis. El paciente se presenta con dolor, comúnmente en fosa ilíaca derecha, pero que puede manifestarse en el epigastrio o flanco, hipertermia, nauseas y vómitos. Al examen se observa dolor y defensa a la palpación y dolor a la descompresión. Por lo común hay leucocitosis. La tomografía computada puede ser útil en el diagnóstico de la diverticulitis de colon derecho, mostrando engrosamiento de la pared colónica, masa extraluminal, tractos lineales en la grasa pericolónica y planos faciales engrosados. Por lo común no se hace el diagnóstico preoperatorio y el paciente es operado con diagnóstico de apendicitis aguda. El diagnóstico preoperatorio correcto se ha efectuado en el 6% de los casos22 y en general en pacientes apendicectomizados. Durante la operación el diagnóstico puede ser difícil porque el tumor inflamatorio simula un carcinoma. Si el diagnóstico es seguro y la lesión es circunscripta se puede efectuar diverticulectomía. Si el tumor inflamatorio es muy grande o el diagnóstico diferencial con el carcinoma es incierto se debe efectuar la hemicolectomía derecha. En casos excepcionales, de cuello estrecho y diagnóstico seguro de puede efectuar invaginación mediante jareta.

COMPLICACIONES FUNCIONALES Los pacientes con trastornos funcionales intratables, que se manifiestan con distensión, cólicos, diarrea o constipación, o con dolor persistente, pueden requerir tratamiento quirúrgico aún sin poder confirmar complicaciones patológicas. En ellos la indicación requiere cuidadosa evaluación y representa en países anglosajones el 25% de los operados por enfermedad diverticular29. DIVERTICULITIS DE COLON DERECHO La aparición de divertículos en el colon derecho puede ser la manifestación de una diverticulosis generalizada, un proceso aislado que compromete unos pocos divertículos o más frecuentemente un divertículo solitario casi siempre verdadero. La forma múltiple localizada a la derecha (Fig. 5) afecta a un grupo 10 a 15 años menor que la diverticulosis izquierda y no predomina en un sexo. Son más comunes en oriente y en la raza amarilla. La frecuencia en nuestro medio es baja, oscilando entre el 0,9 y el 3,6%. En esta forma de diverticulitis en nuestro medio predomina el divertículo solitario, más frecuentemente verdadero pero que puede ser falso22. En esta forma es más

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18

GENéTICA EN CáNCER DE COLON HEREDITARIO: ADENOPOLIPOSIS COLóNICA FAMILIAR (FAP) ANGELA SOLANO

ERNESTO PODESTA

Profesional Principal, CONICET (Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas)

Profesor Regular Titular, Departamento de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires e Investigador Superior del CONICET

CáNCER HEREDITARIO

tilización cuando se forma la célula cigota con una gameta portadora de la mutación, todas las células del nuevo ser tendrán esa alteración genética. La mutación germinal en un gen clave es responsable de la transmisión de enfermedades, entre ellas el cáncer. El cáncer como resultado de una mutación germinal, se lo denomina cáncer hereditario. De este modo, el cáncer hereditario es el resultado de la herencia y la transmisión a la descendencia, de una mutación en un gen que se manifiesta con una alta predisposición a un tipo de cáncer y/o a tumores asociados. El tumor estará localizado en el tejido para el cual el gen mutado se expresa y codifica una proteína clave en la función de dicho tejido. Frecuentemente no es un solo tipo de tumor, sino que hay varios tipos de tumores asociados a la mutación en un mismo gen. Dado que una mutación germinal específica transmite

El proceso de transformación neoplásica de un tejido se inicia con un primer evento genético denominado mutación que, por producirse en una célula del tejido en proceso de malignización, se denomina mutación somática30-25. La acumulación de mutaciones somáticas es responsable de la formación y evolución de los tumores. En efecto, el proceso neoplásico (Fig. 1) se inicia en una célula con una primera mutación en un gen que codifica una molécula clave en el tejido en cuestión, y se llega al carcinoma después de varias alteraciones genéticas que se van acumulando, todas ellas somáticas, o sea sólo en las células del tejido. Hay otro tipo de mutación que se denomina mutación germinal (Cuadro 1), la cual está presente en el genoma de todas las células, incluídas las gametas; por ello, en la fer-

Genes afectados en mutaciones acumulativas en la Tumorigenesis Colorrectal ALTERACION APC GENETICA:

EPITELIO NORMAL

K-ras

EPITELIO HIPER PROLIFERATIVO

del 18q

ADENOMA TEMPRANO

ADENOMA INTERMEDIO

Adaptado de: Cell 1996, 87:15-170

p53

ADENOMA TARDIO

CARCINOMA

METASTASIS

Fig. 1. Tumorigénesis colorectal. Genes y mutaciones. SOLANO A y PODESTA E; Genética en cáncer de colon hereditario. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-320, pág. 1-12. 1

III-320 Estudios genéticos que detectan predisposición a cáncer hereditario

MUTACIONES EN EL ADN: SOMATICA O GERMINAL Tipo de Mutación:

Presente en:

Se expresa en:

SOMATICA responsable de la tumorigenesis

Tumor

Tumor

GERMINAL responsable de la herencia

Todas las células del organismo

Organo/s blanco

Grupo 1. Aplicación de rutina, cambiará la indicación médica • FAP • Neoplasia Endocrina Múltiple 1 y 2 • Retinoblastoma • Von-Hippel-Lindau Grupo 2. Con posibles beneficios • Cáncer de mama y ovario (BRCA) • Cáncer de colon hereditario no polipósico • Li-Fraumeni • Cowden syndrome

Cuadro 1. Mutaciones en el ADN: somática y germinal.

Grupo 3. Estudios cuyo significado es poco claro

alta predisposición a un tipo de tumor (y a tumores relacionados), porque la proteína para la cual codifica el gen es importante o crucial en un órgano y no en otro, es de gran importancia conocer los cánceres diagnosticados en una familia, ya que esto define cuál será el gen a analizar. Existen ciertas evidencias que nos permiten pensar en la presencia de un cáncer hereditario en una determinada familia. Estas evidencias son:

• Melanoma • Tumor de Wilms • Carcinoma renal papilar familiar • Peutz-Jegger

Cuadro 2. Predisposición a cáncer hereditario. Estudios genéticos.

1. La existencia de dos o más miembros diagnosticados con tumores relacionados 2. La edad temprana de aparición de la enfermedad 3. La presencia de tumores múltiples o bilaterales 4. La evidencia de transmisión mendeliana

de la mutación familiar permite estudiar a los familiares y tomar medidas para una detección precoz de la manifestación de la enfermedad que define la conducta clínica a seguir. En la FAP el gen responsable se denomina “adenopoliposis coli gene” y se lo conoce con la sigla APC. Por lo que mencionamos, se considera el análisis genético del gen APC parte de la rutina clínica de los pacientes con FAP.

Hace ya varios años1, la Asociación Americana de Oncología Clínica (ASCO) clasificó (Cuadro 2) de acuerdo a su utilidad, los estudios genéticos para cáncer hereditario, en tres grupos para categorizar los estudios: a) en la primera categoría están los estudios que cambiarán la conducta médica y son de indicación clínica de rutina; b) en la segunda categoría están los estudios para síndromes hereditarios en los cuales el beneficio médico de identificar a los portadores de la mutación no está claramente establecido, y debe analizarse en cada caso en particular los posibles beneficios que podría dar el análisis genético y c) en la tercera categoría agruparon a los estudios genéticos que por el momento el significado de detectar una mutación germinal no es claro o que la mutación se halló en un número pequeño de familias. El análisis genético para adenopoliposis colónica familiar (FAP) está ubicado en el primer grupo, ya que la detección

ADENOPOLIPOSIS COLóNICA FAMILIAR (FAP) GENERALIDADES La adenopoliposis colónica familiar se conoce con la sigla FAP derivada de las iniciales de su nombre en inglés (Familial Adenomatous Polyposis). La FAP es una enfermedad de herencia autosómica dominante y fue descripta por primera vez en 18594. Aproximadamente hay 1 individuo afectado con FAP en 8000 individuos; esto representa menos del 1% de los cánceres colorrectales421 . Existen además de la FAP, otros dos sindromes, el de Gardner y el de Turcot's, que en la actualidad, como resultado del análisis del gen APC, se considera que son di2

III-320 Gen APC: Fenotipo asociado a la posición de la mutación en el codón del gen: Exón 1

2

3

0

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800

1000

2845

Codón Atenuado: 1-163

y CHRPE: 463-1387

1860-1987 Tumores desmoides: 1445-1578

Hepatoblastoma: 457-1309

Severo:

1249-1330

Adaptado de: Human Molecular Genetics, 2001, Vol 10, No. 7, pg 721-733

Fig. 2. Gen APC.

contiene 15 exones con 2843 codones; la posición del codón mutado dio lugar a algunos primeros intentos de correlacionar la ubicación de la mutación con la manifestación (fenotipo) de la enfermedad. La figura 2 es un esquema del gen APC con sus correlaciones fenotípicas estimadas17, las cuales están en permanente actualización con la información obtenida de los estudios que se realizan en los distintos grupos de trabajo de todo el mundo. Una mutación se denomina “deletérea” cuando produce un cambio trascendental en la proteína para la cual codifica el gen, cambiando la función de la proteína, siendo ésta la causa por la cual se inicia el proceso neoplásico. También existen mutaciones en el gen que no producen cambios en la proteína para la cual codifican, que se denominan mutación silenciosa o polimorfismo. La inserción o la deleción de bases son tipos de mutación (muy común en la FAP), que pueden producir cambios de marco de lectura del ARN y ser deletéreo en la proteína. Existe además otro tipo de mutación, el cambio puntual de una base por otra que puede ser deletéreo y manifestarse con un cambio radical de aminoácido, o por el contrario, puede ser un cambio de aminoácido no trascendental en la proteína. Además, cualquiera de estos tipos de mutaciones puede provocar codones de terminación prematuros (codones “stop”) y como resultado

ferentes manifestaciones del mismo desorden genético. Los individuos afectados de FAP desarrollan pólipos adenomatosos (cientos o miles) a edades tempranas (segunda y tercera década de la vida) que inevitablemente progresarán a carcinomas colorrectales (CCR), de no mediar la colectomía24-27. Se estima que el 100% de pacientes con FAP con más de 60 años desarrollarán cáncer de colon si no se practica la colectomía profiláctica. En pacientes con FAP existen además de los pólipos manifestaciones extracolónicas benignas como pólipos gástricos, lipomas, fibromas23, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (CHRPE)28 y manifestaciones malignas como cáncer gástrico, de tiroides, tumores desmoides, tumores de tiroides y sistema nervioso central7-5. A pesar de la heterogeneidad fenotípica15-13 se considera la FAP como una enfermedad monogénica causada por una mutación germinal, cuya expresión fenotípica diferiría como resultado de la influencia de otros factores genéticos o ambientales. El gen (Fig. 2) hasta ahora conocido como responsable de la FAP es el familial adenomatous polyposis coli gene (APC), localizado en el cromosoma 5, específicamente en el brazo largo: 5q21. Fue identificado en 199115-10 y es uno de los primeros genes de herencia a predisposición a cáncer que fue clonado. Es un gen de gran tamaño que 3

III-320 aplica al estudio de pacientes con FAP y sus familiares; sin embargo, es interesante mencionar los resultados de la aplicación del análisis genético en el tumor en pacientes con FAP20, o sea el análisis de la mutación somática del gen APC. En pacientes con FAP siempre un alelo está mutado en determinada posición del gen APC; analizados los tumores de pacientes con FAP20 se encontró que el otro alelo también sufrió otra mutación. De acuerdo a la posición en el gen de la mutación germinal y a la posición en el gen de la segunda mutación, o sea la encontrada en el tumor, podría predecirse la presencia o no de la alta probabilidad de desarrollar tumores desmoides condicionando de esta manera la decisión clínico-quirúrgica, de acuerdo a la manifestación clínica predominante29.

de ello se produce una terminación prematura de la síntesis, resultando una proteína de menor peso molecular (una proteína truncada), siendo éste el fenómeno deletéreo más común en la FAP ya que 80% de las mutaciones resultan en proteínas truncadas. El gen APC codifica una proteína crucial en el control de la proliferación del epitelio gastro intestinal y actúa como gen supresor. En el complejo proceso de la carcinogénesis colónica (Fig. 1) el primer evento es la mutación del gen APC, y por ello se lo denomina “gen guardián”. Una vez mutado el gen APC, los eventos posteriores para llegar a la neoplasia20 ocurrirán con mucha mayor probabilidad lo cual implica un papel muy importante de la proteína expresada como producto del gen APC en la integridad del epitelio intestinal. Por ser el primer evento en el proceso tumoral y al estar presente en todas las células se explica que los pacientes con una mutación en el gen APC desarrollen cientos o miles de pólipos. Este primer evento está disparado en todas las células del epitelio intestinal donde la proteína codificada por el gen APC es crucial en el control del crecimiento y al sintetizarse una proteína que no cumple con su función, el crecimiento se altera y así se desencadena este primer evento displásico. El proceso biológico es muy complejo y se especulan con varias posibilidades de control farmacológico de la enfermedad. En estudios recientes en ratones transgénicos que reproducen experimentalmente el fenotipo clásico de la FAP con cientos de pólipos, se describió que cuando se los trata con una droga que suprime un represor de la metilación de ADN34, los ratones desarrollan muy baja cantidad de pólipos. Estos hallazgos representan otra esperanza futura para la quimioprevención y/o tratamiento de la enfermedad. El paciente con FAP es portador de un alelo mutado del gen APC y, heredó ese alelo del padre o de la madre; sin embargo, es importante mencionar que existe la mutación espontánea en un 25% de pacientes con FAP y son los casos denominados de novo. Tanto el paciente que heredó la mutación como el paciente con mutación de novo, en las células epiteliales del colon (como en todas las células del individuo) tienen una copia funcional (o sea normal) del gen APC y la otra copia mutada, por eso la iniciación del proceso neoplásico es un evento altamente probable de ocurrir y el resultado es el número dramático de cientos o miles de pólipos tapizando el colon y a veces también el duodeno y estómago. En los casos de novo no hay historia familiar de la patología y el estudio genético sigue siendo indicado para ser aplicado en los descendientes del caso índice. En estos casos el resultado también es útil para el mismo caso índice, que en esta circunstancia es el primero en la familia que porta la mutación en el gen APC. El análisis del gen APC tal como vimos hasta ahora se

DETECCIóN DE LAS MUTACIONES La primera aplicación de la revolución genética en investigación en cáncer sería muy justo decir que es el diagnóstico pre-sintomático de pacientes con historia familiar de cáncer. Los grandes adelantos de la última década en las técnicas moleculares de análisis genético y el conocimiento reciente de la secuencia del genoma, han hecho posible la detección de mutaciones en un 75% de pacientes con signos clínicos de FAP, quedando por dilucidar si el 25% restante corresponde a mutaciones presentes en zonas del gen que no ha sido posible detectar con los análisis disponibles o queda aún por conocer otro gen responsable de las FAP que presentan el gen APC normal. La primera persona que se analiza es una persona con la enfermedad; se la denomina caso índice y este estudio es el más complejo porque se debe estudiar todo el gen hasta encontrar la alteración genética. Una vez detectada la mutación en el caso índice, el estudio de los demás miembros de esa familia es mucho más simple porque se secuencia exclusivamente la zona de ADN correspondiente a la mutación hallada en el caso índice. La mutación hallada en el caso índice también se la conoce como mutación familiar. Hay descriptas al menos 400 mutaciones diferentes3; más del 80% resultan en codones de terminación prematuros (codones “stop”) que dan lugar a una proteína truncada (o sea más corta que la proteína codificada por el gen normal), la cual no puede cumplir con su función. Este fenómeno biológico se utilizó como ensayo de detección y es así que el análisis del gen se inicia con el denominado ensayo de la proteína truncada “PTT” (Protein Truncation Test)32. Brevemente, en el ensayo de PTT se analiza el gen por sectores como se describe en la Fig. 3; el ensayo de PTT se puede utilizar para el estudio de cualquier gen que se presuma puedan producirse codones de terminación 4

III-320 ENSAYO DE PROTEINA TRUNCADA (PTT) ADN:

TGC TGA

: Gen APC alelo normal : Gen APC alelo mutado (TGA: codón STOP)

AMPLIFICACION POR PCR de un segmento del gen APC 1

2 Producto del alelo NORMAL

Peso molecular

TRANSCRIPCION A ARN y TRADUCCION A PROTEINA “in vitro”

ANALISIS ELECTROFORETICO DE LA PROTEINA SINTETIZADA “in vitro” 1. Sujeto Normal

(ambos alelos en secuencia normal)

Producto truncado del alelo MUTADO

2. Paciente o portador de mutación en APC (un alelo normal y otro mutado)

Fig. 3. Ensayo de proteína truncada (PTT)

prematuros. Cuando como resultado del PTT de un sector del gen se obtiene una proteína de tamaño menor al esperado, se presume que hay un codón de terminación prematuro en esa zona, que es la que subsecuentemente se analiza en más detalle para definir la mutación. Para ello, con el resultado del PTT que identifica una zona del gen, se contínua el estudio de ese segmento con otra técnica: la de análisis electroforético de polimorfismos conformacionales (SSCP) que acota la zona con la alteración genética para que la reacción más compleja, que es la de secuenciación, se realice en una zona delimitada a pocas bases del genoma. Con esta combinación de técnicas se simplifica mucho el estudio ya que se va delimitando progresivamente la zona del gen en que se encuentra la alteración, y se acota la longitud de ADN a secuenciar. De este modo el resultado final de la secuenciación es la identificación precisa del cambio de base/s que caracteriza a la mutación familiar. Los pasos del análisis genético del gen APC se resumen en la Tabla 3. El estudio se realiza en ADN y ARN extraído de glóbulos blancos aislados de sangre anticoagulada con EDTA.

genéticos en cáncer hereditario del Departamento de Bioquímica (Laboratorio HRDC) de la Facultad de Medicina (UBA) 108 casos índice con FAP, referidos en su gran mayoría por el Departamento de Cirugía del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo y en menor número del Hospital Posadas-Servicio de Gastroenterología. De estas familias hemos finalizado el estudio genético en 51, de las cuales 39 casos resultaron con “mutación detectada”, y 13 de ellas fueron mutaciones noveles, o sea descriptas por primera vez8 (Cuadro 4), ampliando así el espectro de mutaciones del gen APC. Las mutaciones detectadas en el gen APC en casos índice argentinos se encuentran entre los codones 216 y 1630. La gran dispersión de las mutaciones dentro del extenso gen APC es característica en los pacientes con FAP; sin embargo, el codón 1309 es el más frecuentemente mutado25 y se asocia a un fenotipo clínico más agresivo. En nuestra serie el 25,6% de las familias presentaron la mutación en el codón 1309. Comparando esta mutación en distintos grupos étnicos se observa que en nuestro caso el número de mutaciones en el codón 1309 es más alto que en otras poblaciones, a saber: españolas 0%33 y 8%14; australianas 0%35; alemanas 5,7%11; UK 4,9%39; holandesas 5,7%27; israelíes 7%12 e italianas 17%38. Siendo los habitantes argentinos mayormente de origen español e italiano, merita analizar más profundamente el 25,6% de mutación en el codón 1309 que ha-

MUTACIONES HALLADAS EN PACIENTES ARGENTINOS Los autores han incorporado al programa de análisis 5

III-320 toma, detectamos la mutación deleción TC en el codón 1362, que no coincide con la zona asociada con hepatoblastoma (codones 457 a 1309) (Fig. 2); sin embargo, el fenotipo de alta agresividad para esta zona del gen APC, coincide con el presentado por este paciente y su hermano, que también resultó portador de la mutación y antes de los 15 años, ambos presentaron más de 1000 pólipos. Esto indicaría que la zona asociada a hepatoblastoma podría extenderse a esta mutación. 3. Una paciente diagnosticada a los 14 años con FAP presentó la mutación germinal en el codón 1272 del exón 15 (resultando el cambio de un codón que codifica el aminoácido serina por un codón de terminación) y sorpresivamente presentó otra mutación novel en el codón 130 del exón 3, que produce cambio de serina por glicina; esta última mutación bien podría ser considerada un polimorfismo, ya que el cambio de aminoácido parecería no ser deletéreo; en contraste, la mutación serina por stop en 1272 es un cambio deletéreo del cual resulta una proteína truncada y se la considera responsable de la enfermedad. 4. Las mutaciones que provocan codones stop en posiciones 1468, 1523 y 1557 están en una región que se asocia a tumores desmoides, sin embargo ninguno de estos pacientes tuvo esta manifestación extracolónica y los tres presentaron osteomas. Esto indicaría que en esta zona pueden existrir mutaciones que no tienen tumores desmoides como manifestación extracolónica. 5. El paciente con codón stop en 1649 presentó CHRPE, siendo éste fenotipo no esperado mas allá del codón 1387.

Mutaciones en el gen APC • Métodos de detección: combinación de PTT (ensayo de proteína truncada = Protein Truncation Test) SSCP (cambios polimúrficos de cadenas simples de ADN) Secuenciación • Se detecta la mutación en el 70% de los casos • Hay más de 400 mutaciones identificadas • Se pudo establecer una cierta relación geno-fenotipo Cuadro 3. Gen APC. Mutaciones.

llamos en nuestro primer estudio9, muy parecido a la serie italiana. En cuanto al fenotipo, estas familias con mutación en el codón 1309 comparten las características fenotípicas asociadas al codón (Fig. 2). El otro codón frecuentemente mutado es el 1061 detectado en 3 familias de nuestra serie, y junto al 1309 suman aproximadamente el 33% de las mutaciones que se detectan. Del análisis de las mutaciones conocidas en nuestros pacientes8, resulta una alta coincidencia con las características fenotípicas asociadas ya descritas (Fig. 2). En nuestros pacientes hemos detectado 33% de mutaciones noveles. El porcentaje internacional de mutaciones noveles reportado es variable de acuerdo a la población estudiada: 11% en series canadienses2, 45% en holandeses37, 13% en familias portuguesas10-18, 43% en belgas40, 40% en italianos21, 60% en chinos41 y 50% en coreanos25. Es interesante resaltar algunas observaciones en nuestros pacientes con mutaciones noveles, que demuestran la complejidad de la relación genotipo-fenotipo, a saber: 1. Deleción de T en el codón 841 en una mujer con 41 años al diagnóstico, CCR y quistes ováricos. Este codón está en una zona que se asocia al fenotipo clásico de FAP; sin embargo, realizado el estudio genético en una hija adolescente resultó ser positivo y el fenotipo fue de alta agresividad dado que presentó pólipos colónicos, duodenales y gástricos a la edad muy temprana de 15 años. Este caso muestra la variación intrafamiliar, que es otra característica de la FAP. 2. Analizado el ADN de un niño, hijo de padre fallecido de FAP, que a los 2 años presentó un hepatoblas-

Estas observaciones remarcan la complejidad de la manifestación de la enfermedad y seguramente con la contribución de los resultados de los estudios geneticos de los grupos de investigadores, el espectro de la expresión del gen APC será comprendido en un futuro no muy lejano. En los pacientes con FAP en los cuales no se detecta mutación en el gen APC, se han descrito que pueden presentar deleción de grandes zonas del gen y por ello no se detecta mutación9; para descartar esta posibilidad todos los pacientes en los cuales no se halló mutación en el gen APC, fueron analizados para grandes deleciones en el gen APC que no fueron halladas. En un pequeño porcentaje de pacientes con FAP con el gen APC normal se ha descrito una mutación en otro gen denominado MYH26, en base a esto nosotros hemos analizado también el gen MYH en todos los pacientes con mutación no detectada en el gen APC y no se ha detectado mutación en dicho gen.

6

III-320 Mutaciones halladas en los pacientes argentinos analizados con diagnóstico de FAP Paciente 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23-32 33 34 35 36 37 38 39 40-51

Exón

Cambio nucleotídico

Cambio proteico

Referencia

6 11 12 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

646 C>T 1438 C>T 1621 C>T 2522 del T 2626 C>T 2800-03 del ACTT 2802-2815 del 2805 del C 3081-2 del TA 3183-3187 del ACAAA 3186-87 del AA 3186-87 del AA 3202-05 del TCAA 3367 C>T 3510 del A 3577 C>T 3717 ins G 3749-50 del AA 3768-69 ins A 3783-84 del TT 3790 ins G 3815 C>G 3927-31 del AAAAGA 4084-85 del TC 4280 del C 4348 C>T 4393-04 del AG 533-34 ins TGAGCCTO 4669-70 del AT 4888-91 del GTTA Mutación NO detectada

R216X Q480X Q541X stop at codon 841-42 R876X stop at codon 954-55 stop at codon 984-85 stop at codon 935-36 stop at codon 1027-102 stop at codon 1063-64 stop at codon 1063-64 stop at codon 1063-64 stop at codon 1125-26 Q1123X stop at codon 1181-82 Q1193X stop at codon 1254-55 stop at codon 1254-55 stop at codon 1274-75 stop at codon 1274-75 1274stop1275 S1272X stop at codon 1313-14 stop at codon 1373-74 stop at codon 1472-73 R1450X stop at codon 1467-68 stop at codon 1522-23 stop at codon 1557-58 stop at codon 1649-50

Lamlum 1999 This work Miyoshi 1992a This work Miyaki 1994 Armstrong 1997 This work This work This work Miyoshi 1992a Gismondi 1997 Gismondi 1997 Paul 1993 Resta 2001 This work Olshwang 1993 This work Miyoshi 1992a Friedl 2001 Tamura 1993 This work This work Miyoshi 1992a This work Miyoshi 1992a Mori 1993 Miyoshi 1992a This work This work This work

Cuadro 4. Poliposis adenomatosa familiar. Mutaciones halladas (Argentina).

INTERPRETACIóN DE LOS RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS GENéTICOS (Cuadro 4)

liza la zona de la mutación familiar y no todo el gen como se analizó en el caso índice. El resultado en un familiar puede ser “mutación detectada” o “mutación NO detectada”, o sea la persona en estudio puede o no ser portadora de la mutación familiar. Si es portador de la mutación desarrollará FAP en casi el 100% de los casos y deben iniciarse en esta persona todas las medidas de detección precoz de la enfermedad y prevención del cáncer, objetivo del estudio genético; si el resultado es la secuencia normal, o sea no se detecta la mutación familiar, esta persona no desarrollará FAP y tendrá el riesgo de cáncer de colon de la población general. Es importante remarcar que la secuencia normal del individuo familiar del caso índice, es un resultado de gran valor porque significa que no heredó la mutación responsable de transmitir alta predisposición a la enferme-

El primer individuo que se analiza en una familia se lo denomina caso índice. El caso índice es una persona que presenta la enfermedad, en este caso adenopoliposis colónica familiar, y en cuyo ADN se estudia la secuencia del gen APC. El resultado de este estudio, en el 75% de los casos, es la detección de una mutación y en el 25% restante, no se detecta ninguna mutación, o sea la secuencia analizada es normal. Cuando el informe es “mutación detectada”, este resultado se puede aplicar de inmediato al estudio de los familiares con riesgo de haber heredado la mutación. Aquí es importante resaltar que al estudiar un familiar en una familia con “mutación detectada”, el análisis, como mencionamos, es mucho más simple porque sólo se ana7

III-320 Resultado del análisis genético en cáncer hereditario

Etapas y requerimientos sugeridos en el estudio genético para la detección de predisposición a cáncer hereditario

Caso Indice 75% “Mutación detectada”

• Análisis documentado de la historia familiar de cáncer • Determinar el gen a analizar • Asesoramiento genético-clínico individual y familiar previo al estudio • Antes de solicitar el estudio determinar claramente que decisiones se tomarán con un resultado “mutación detectada” y “mutación no detectada” en ambos casos posibles: caso ínfice y familiar • Firma del consentimiento para el estudio genético • Extracción de sangre para el análisis • Mantener el asesoramiento durante y posterior a la realización del estudio genético • Tener en cuenta los criterios y consenso establecidos en reuniones con expertos en las Instituciones Nacionales e Internacionales

25% “Mutación NO detectada” = No informativo

• Mutación identificada • Decisiones clínicas • Se detecta secuencia normal • Estudio genético a familiares • Mutación en otro gen? • No se estudian familiares

“Mutación detectada” >Mutación identificada >Decisiones clínicas

“Mutación NO detectada” >NO heredó la mutación >Riesgo de la población general

Cuadro 5. Análisis genético a partir del caso índice.

Cuadro 6. Estudio genético para la detección de predisposición hereditario. Etapas y requerimientos.

dad; este resultado debe diferenciarse de la secuencia normal del caso índice que significa que no se pudo encontrar la mutación, ya sea porque está en zonas del gen no analizadas con las técnicas utilizadas o porque la mutación está en otro/s gen/es responsable/s de la FAP todavía por descubrir. Por esta razón, el resultado de mutación no detectada en el caso índice es un resultado “no informativo” en términos genéticos. En contraste, el resultado de mutación no detectada (o sea secuencia normal) en un familiar de familia con mutación detectada, es un resultado de gran trascendencia dado el alivio que significa no haber heredado la mutación familiar. Estos conceptos están resumidos en el Cuadro 5. Algunas veces se presenta la situación de una persona con historia familiar de FAP (u otro cáncer hereditario) pero sin ningún familiar vivo que presente la enfermedad y que desea realizarse el análisis genético para conocer si heredó o no la alta predisposición a la enfermedad hereditaria. Estudiar a esta persona puede resultar un tanto conflictivo porque sólo es concluyente el análisis si se encuentra una mutación con características deletéreas, ya que se puede inferir que tiene altas probabilidades de desarrollar la enfermedad; en cambio, si la mutación no se encuentra no sabemos si es el caso de una mutación que no se detecta (el 25% que mencionamos antes para los casos índice) o si es una persona que no heredó la mutación familiar y por ello se detecta secuencia normal. Por lo tanto la “secuencia normal” como resultado del estudio genético en la primera persona de una familia en ausencia de un caso índice para la enfermedad, no asegura la ausencia de alta predisposición al cáncer en estudio; en ausencia del caso índice sólo la “mutación detec-

tada” define la situación ya que identifica la mutación familiar y el alto riesgo.

IMPLICANCIAS DEL ESTUDIO GENéTICO Como se mencionó, la aplicación de los estudios genéticos en el diagnóstico pre-sintomático de pacientes con historia familiar de cáncer es una las primeras aplicaciones de los adelantos en genética de la última década. Aunque algunos puntos acerca de los estudios genéticos necesitan esclarecimiento y/o solución, estos análisis pueden mejorar sensiblemente la atención médica y psicológica de pacientes afectados y sus familias e incluso salvar vidas, siempre dentro de un marco de utilización prudente. Un estudio genético es importante solicitarlo cuando sabemos en cada caso y antes de solicitarlo, la utilidad que le daremos al resultado “mutación detectada” y “mutación no detectada” (Cuadro 5). Si no hay medidas definidas a tomar con el resultado del estudio genético, en general se acepta que no es adecuado solicitar el análisis ya que el resultado positivo generaría angustia e impotencia. Cuando se piensa en solicitar un análisis genético es adecuado estar preparado para algunas reacciones que se manifiestan con cierta asiduidad por ejemplo: a) un análisis genético genera gran expectativa y ansiedad a las personas que se someten al estudio porque al ser de aplicación reciente no se han difundido el suficiente tiempo que permita facilitar la interpretación del resultado en 8

III-320 forma adecuada; b) frecuentemente, la primera sensación en el caso índice al recibir el resultado de una mutación detectada es de una gravedad mayor al confirmar la naturaleza genética de la enfermedad, inquietud que es importante disipar de inmediato ya que no es correcta y es un dato que, al contrario, permite aplicar medidas de prevención a los familiares y en algunos casos también en el mismo caso índice, aún cuando ya presente la enfermedad; c) puede generar sentimiento de culpa al descubrir que el portador de la mutación la transmitió a sus hijos; d) puede generar sentimiento de culpa en las personas que NO heredaron la mutación, al ver que otros miembros de la familia sí la heredaron. Todos estos conceptos y un resumen lo más claro posible es lo que debe contener el consentimiento que debe firmar el paciente o toda persona que será sometida al análisis genético. El cuadro 6 es un resumen de las etapas sugeridas para indicar un estudio genético. Los beneficios clínicos para quienes se someten al estudio genético son claros para la FAP (Cuadro 2); en los portadores asintomáticos las medidas de detección precoz y prevención del cáncer tienen gran implicancia en la salud de la persona y en la mejor calidad de vida. Incluso en términos económicos es altamente favorable ya que los tratamientos del cáncer y sus recaídas son de muy alto costo, con deterioro de la calidad de vida. En estas familias, antes de la disponibilidad del estudio genético, el control clínico y colonoscópico se indicaba a todas las personas con probabilidad de haber heredado la enfermedad; en cambio, con el advenimiento del estudio genético, los familiares con “mutación NO detectada” no se exponen a todos los estudios y controles que son indicados en los portadores de la mutación. Es muy importante tener presente que el asesoramiento clínico-genético-psicológico debe ofrecerse antes, durante y después del análisis genético para asegurar la mejor interpretación del significado del mismo.

camente en una célula del tejido que será afectado por la neoplasia. Cáncer hereditario: es el cáncer cuyo primer impacto genético es una mutación presente en todas las células del organismo (ver mutación germinal); por esta razón, a través de esta mutación se hereda y se transmite a la descendencia (ya sea por óvulo o espermatozoide) la alta predisposición a cáncer. Caso índice (proband): es la primera persona enferma en una familia que se presenta para ser estudiada. El caso índice (proband en inglés) es la persona más conveniente e indicada para el análisis genético que investiga la presencia de mutación germinal responsable de la alta predisposición a cáncer. Célula cigota: es la célula resultante de la fertilización de un óvulo por un espermatozoide. Codón: es el triplete de bases de ácidos nucleicos que especifica un determinado aminoácido o que especifica detener la síntesis de proteínas (ver codón de terminación). Hay 64 codones (incluídos 3 de terminación) para 20 aminoácidos. Codón de terminación (codón “stop”): son codones de ARN que indican a un ribosoma que detenga la traducción de un ARN mensajero y libere la proteína en síntesis, normalmente, cuando la síntesis está concluída. En el código genético estos codones que indican la terminación de la síntesis de proteínas son UAG, UGA y UAA. Codón de terminación prematuro: es la presencia de un codón de terminación anormal o sea ubicado antes del fin de la secuencia para una proteína. Esto ocurre cuando hay una mutación (inserción, deleción, cambio de marco de lectura) que genera un cambio en la secuencia y resulta uno de los tres codones de terminación (ver codón de terminación; ver mutación sin sentido).

GLOSARIO

Deleción: es la eliminación de una base (deleción puntual) o de varias bases en el genoma.

Alelo: es una versión específica de un gen; en una célula somática (que son todas excepto las células germinales) hay dos alelos para cada gen, una versión materna y una paterna. El alelo ocupa un lugar determinado en el genoma, en un cromosoma específico. Las células germinales (óvulo y espermatozoide) contienen un solo alelo de cada gen.

Deleción de grandes zonas del gen: cuando una parte importante del gen está eliminado; pueden ser cientos o miles de bases ausentes. Enfermedad monogénica: es la enfermedad en que la mutación heredada (o la mutación de novo) está en un gen codificante de una proteína que al estar alterada o ausente es la causa directa de la enfermedad.

Cáncer esporádico: es el cáncer cuyo primer impacto genético (que es una mutación -ver mutación somatica- responsable del inicio del proceso malignizante) ocurre úni-

Ensayo de la proteína truncada “PTT” (Protein trun9

III-320 cation test): Es el ensayo que utiliza la presencia de un codón de terminación prematuro como fundamento de su técnica. De este modo se amplifica el ADN de la zona del gen que se sospecha pueda contener un codón de terminación prematuro y se transcribe y traduce a proteína en un ensayo in vitro. Por electroforesis se analizan los péptidos resultantes. En la electroforesis se observa una banda de la proteína de peso molecular normal resultante del alelo normal y, en caso de tener el otro alelo mutado, se detecta una banda extra de la proteína de menor peso molecular, que es la proteína truncada.

dones se traducen cada tres bases en un aminoácido. Cualquier alteración en esa secuencia de tripletes puede potencialmente producir un cambio de marco de lectura, por ejemplo con la inserción o deleción de una o dos bases. Mutación: cualquier cambio de la secuencia de nucleótidos del ADN genómico. Este cambio de base/s de una célula es heredado por las células hijas. Mutación deletérea: la mutación en el gen que se traduce en un cambio trascendental en la proteína codificada, alterando la función de esta proteína.

Exón: es la región codificante de un gen que se traduce a proteína. El nombre se debe a que los exones son las únicas partes del transcripto de ARN que se encuentra fuera del núcleo. Además de exones un gen contiene intrones.

Mutación de novo: es la mutación germinal que no fue heredada; es la primera persona portadora de la mutación germinal en una familia, la cual la transmitirá a su descendencia.

Fenotipo (expresión fenotípica, manifestación): son las características medibles o visibles de un organismo o ser. La expresión fenotípica de una enfermedad son las anomalías que se observan, por ejemplo en FAP las manifestaciones colónicas y extracolónicas.

Mutación germinal (familiar): es la mutación presente en todas las células del organismo. Esta mutación se transmite a la descendencia. Es frecuente que una mutación germinal en un gen, esté asociada a una alta predisposición a una enfermedad. Una vez detectada la mutación germinal en el caso índice se la denomina la mutación familiar, que es la que se investiga en sus familiares.

Gametas; ovocito y espermatozoide. Gen APC: es el gen responsable de la FAP, son las iniciales de la denominación en inglés “adenopoliposis coli gene”

Mutación puntual: es el cambio de una base por otra que puede ser deletéreo o no.

Genoma: conjunto de toda la información genética contenida en una célula (o en un organismo o en un virus)

Mutación silenciosa: es el cambio de base/s que no produce cambio de aminoácido en la proteína codificada.

Genotipo: es la constitución genética específica de una célula (o en un organismo o en un virus)

Mutación sin sentido: ver codón de terminación prematuro.

Herencia autosómica dominante: es la herencia para la cual es suficiente la presencia de la mutación del gen responsable en sólo uno de los dos alelos para su manifestación fenotípica.

Mutación somática: es la mutación que se produce en una célula del organismo que no es una célula germinal. Esta mutación puede afectar al tejido en que se produce pero no se transmite a la descendencia.

Inserción: es la mutación que resulta de intercalar una o más bases en la secuencia normal. Una inserción puede provocar un codón de terminación prematuro, o un cambio de marco de lectura, o un cambio de aminoácido.

Mutación novel: es una mutación descripta por primera vez. Polimorfismo: es el cambio de base/s que no produce cambios trascendentales en la proteína codificada.

Intrón: es la región codificante de un gen que no se traduce a proteína. Los intrones se eliminan del transcripto de ARN antes de que sea traducido a proteína. Marco de lectura: es la secuencia del ARN mensajero limitado por los codones de inicio y de terminación, el cual se procesa de manera contínua de modo que los co-

Portador asintomático: es el individuo que heredó la mutación que predispone a una enfermedad, pero que aún no tiene ninguna manifestación clínica de ella. Relación geno-fenotipo: identificadas las mutaciones 10

III-320 (genotipo) que predisponen a una enfermedad, se van estableciendo, siempre que sea posible, las manifestaciones clínicas específicas (fenotipo).

Tejido blanco (target): es el tejido para el cual una proteína (o droga o molécula) es el principal o el único sitio de acción.

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CánCer ColorreCtal Hereditario no PoliPósiCo (síndrome de lynCH) Carlos a. VaCCaro Fernando a. Bonadeo lassalle Sector de Coloproctología del Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires.

Criterios mínimos de amsterdam i

introduCCión

1) 3 o más familiares consanguíneos deberían tener un cáncer colorrectal* histologicamente verificado, (siendo uno de ellos familiar de primer grado de los otros dos). 2) Afectación de por lo menos 2 generaciones. 3) 1 o más de los casos debería ser diagnosticado antes de los 50 años.4.- Descartar Poliposis adenomatosa familiar.

El cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (Síndrome de Lynch) es el cáncer hereditario más frecuente. Se estima que corresponde al 3-6% del total de tumores colorrectales lo que representa sólo en los EE.UU., alrededor 2.000 nuevos casos por año3. Se ha estimado que la mutación primaria se encuentra presente en 1 de cada 200-2000 nacimientos. A pesar de que esta incidencia es varias veces superior a la poliposis adenomatosa familiar (PAF), este síndrome suele ser raramente diagnosticado debido a la falta de un marcador clínico claro. En consecuencia el inadecuado manejo de los pacientes y las familias portadoras de esta afección es frecuente y está asociado a una alta morbimortalidad que ya ha derivado en litigios legales. Todo esto hace necesario que los médicos y especialmente los cirujanos deban conocer las características básicas de esta patología.

*En el año 1999 se publican los Criterios de Amsterdam II que incluyen en la contabilización la afectación de tumores de endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal. En el año 2003 HT Lynch icluye además a los tumores ováricos, gástricos, hepatobiliares, cerebrales y sebáceos de piel. Cuadro 1. Criterios diagnósticos del Síndrome de Lynch.

tary non-polyposis colorectal cancer”) o síndrome de Lynch. Otros detalles históricos pueden encontrarse en una reciente revisión15

reseña HistóriCa El primer relato data del año 1895 y corresponde a Aldred Warthin. En 1913 en la revista Archives of Internal Me­di­ci­ne, este patólogo de la Universidad de Michigan pu-blicó el relato de su costurera deprimida por el temor a fallecer por cáncer a una temprana edad debido a sus antecedentes familiares. Efectivamente, falleció de un cáncer de endometrio. Esta familia conocida como “Fa­mi­lia­G” fue extensamente estudiada más tarde por I.J. Hauser, encontrándose una agregación de cáncer de colon, estómago y endometrio. La importancia de esta primera descripción no fue valorada hasta 1966 cuando Henry T. Lynch publica su experiencia sobre dos familias con tumores colorrectales heredados en for ma autosómica dominante introduciendo el tér mino de “Sin­dro­me­de­Cán­cer­Fa­mi­liar”. Posterior mente, este tér mino fue reemplazado por el de cáncer colorrectal hereditarion no polipósico (“heredi-

CaraCterístiCas ClíniCas El síndrome de Lynch es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. Existen dos formas de presentación clínica: cuando la afectación es exclusivamente colorrectal se lo define como síndrome de Lynch tipo I; cuando se afectan otros órganos síndrome de Lynch tipo II. La penetrancia (porcentaje de individuos con la predisposición genética que desarrolla la enfermedad) es alta y varía entre los sexos y para los diferentes órganos. En el hombre la penetrancia para el cáncer colorrectal supera el 80% mientras que en las mujeres es menor (incluso en algunas series el riesgo para el adenocarcinoma de endometrio supera al colorrectal)1 El diagnóstico clínico se basa en los antecedentes personales y familiares. Numerosos grupos han propuestos diferentes criterios para identificar esta enfer medad. Ninguno de ellos es lo suficientemente sensible ni específico por lo que deben considerarse fundamentalmente

VACCARO C y BONADEO F; Cáncer colorrectal hereditario. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-322, pág. 1-6. 1

iii-322 orientativos. Los más utilizados son los denominados “criterios de Amsterdam” que fueron originariamente descriptos en el año 199117 y luego modificados en 1999 (Cuadro 1)19 Estos criterios son muy exigentes existiendo múltiples factores que dificultan su cumplimiento (desconocimiento familiar, fallecimiento temprano por otras causas, familias reducidas, falsa paternidad, etc.). Por este motivo es importante conocer las características de la enfer medad para poder sospecharla aún cuando los criterios no se cumplan.

Colorrectal Endometrio Estómago Hepatobiliar Tracto Urinario Ovario Intestino Delgado Cerebro

aFeCtaCión ColorreCtal

riesgo

edad media

riesgo relatiVo

78% 30-43% 19% 18% 10% 9% 1% 1%

42 años 49 años 54 años 54 años 60 años 47 años 49 años ¿?

10 20 4 5 22 4 25 ¿?

Cuadro 2. Riesgo a lo largo de la vida, edad de presentación y riesgo relativo en relación a la población general.

La denominación “no polipósico” se adoptó para diferenciarlo del fenotipo clásico de la PAF donde el número de pólipos habitualmente supera el centenar. Sin embargo, al igual que en las otras formas de cáncer colorrectal, la lesión premaligna típica es el pólipo6. Al momento de diagnóstico pueden presentarse pólipos sincrónicos que en general no superan el número de 10. Esto facilita el diagnóstico diferencial con la PAF típica pero puede dificultar su diferenciación de las for mas atenuadas. Los pólipos se caracterizan por presentarse a una edad más precoz y ser de mayor tamaño que en la población general. Histologicamente tienden a ser adenomas vellosos con displasia de alto grado. Molecular mente presentan inestablidad microsatelite en el 67% de los casos con frecuente la pérdida de expresión de las proteínas MLH1 y MSH2. El potencial maligno de estos pólipos está incrementado. Mientras que en la población general la prevención de un cáncer requiere de 40 a 120 polipectomias y la transformación demanda entre 8 y 10 años en los portadores de esta afección un cáncer se evita cada 2-8 polipectomías y la transformación maligna se produce en 2-3 años. Llamativamente los pólipos están distribuidos en todo el colon sin el predominio proximal que se ve para el adenocarcinoma. Esto podría explicarse por el desarrollo tumoral a partir de los adenomas planos, lesiones que se distribuye proximalmente y que representan el 50% de los pólipos en esta población.5 Los adenocarcinomas colorrectales se presentan a una edad promedio de 45 años aunque algunos portadores se afectan a edades más avanzadas (después de los 65 años). Otras característica que lo diferencian de las formas esporádicas es la mayor proporción de lesiones ubicadas en el colon derecho (70%) y una alta incidencia de tumores sincrónicos (18%) y metacrónicos (50% a los 10 años). Estas características demandan una estrategia de vigilancia y tratamiento diferentes (ver más adelante). Histologicamente, suelen tener un patrón de crecimiento exofítico con una alta proporción de tumores

mucinosos con células en anillo de sello y tendencia a la pobre diferenciación. Característicamente, existe un infiltrado linfocitario intratumoral (TIL) for mado por linfocitos T CD3+ y una reacción peritumoral con nódulos de linfocitos B rodeados de linfocitos T con un patrón similar al obser vado en la enfer medad de Crohn. La incidencia de metástasis ganglionares es menor que en las for mas esporádicas (35% vs 65%).5

neoPlásiCa extraColorreCtales El espectro de afectacción extra colónica es amplio y no muy bien definido. Existe un grupo de órganos con clara asociación (Cuadro 2)20. Al igual que en cáncer colorrectal se presentan unos 10-15 años antes que las for mas esporádicas. El riesgo de tumores gástricos está especialmente incrementado en familias de origen asiático. La evidencia en relación al adenocarcinoma de mama no es concluyente. Si bien existe evidencia molecular a favor de un riesgo incrementado, la alta prevalencia de la enfer medad hace que en muchos casos se trate de agregaciones al azar. También se presume que el riesgo estaría incrementado para los tumores de páncreas y linfomas. Por el contrario los tumores de pulmón presentarían un riesgo reducido.7 El síndrome cutáneo de Muir-Torre8 (asociación de carcinoma, adenoma e hiperplasia sebácea, carcinoma de células basales y/o queratoacantoma con tumores viscerales) suele presentarse en familias con criterios de Amsterdam. El síndrome de Turcot (que incluye la presencia de tumores cerebrales y colorrectales) tiene dos for mas de presentación: asociada a la PAF donde la mutación se encuentra en el gen APC y el tumor cerebral corresponde a un medulablastoma y la for ma asociada a síndrome de Lynch con mutaciones en los genes hMLH1, hMSH2 y hPMS2 y gliomas cerebrales. 2

iii-322 Cuando la lesión se presenta en el recto las opciones son la proctocolectomía total con reser vorio ileoanal o la resección anterior y control endocópico. Dado a la mayor morbilidad post-operatoria y alejada de la primera opción en general se recomienda la resección conser vadora. En resumen en ausencia de estudios controlados las decisiones deben ser tomadas en base a la consideración de las circunstancias individuales (co-morbilidades, hábitos evacuatorios, aceptación y facilidad para completar estudios endoscópicos, etc). En relación a los tumores ginecológicos, la alta incidencia de adenocarcinomas de útero y ovario sumada a la deficiente sensibilidad de las estrategias de vigilancia determinan que la anexohistectomía profiláctica sea altamente recomendada en mujeres post-menopáusicas. En general la resección se efectúa al momento de extirpar una lesión colorrectal, aunque cuando existe diagnóstico molecular este procedimiento puede efectuarse aún en ausencia de afectación colónica.

PreVenCión Primaria y seCundaria No existen trabajos que hayan investigado el valor la prevención primaria a través de modificaciones dietarias. La quimioprofiláxis con aspirina y sublindac ha mostrado disminución de los índices de inestabilidad microsatélite en líneas celulares de cáncer colorrectal causadas por mutaciones en los genes hMLH1, hMSH2 y hMSH6. Sin embargo no hay evidencia que justifique su aplicación clínica. En relación a la prevención secundaria la vigilancia debe comenzarse entre a los 20-25 años (o 5 años antes del familiar más tempranamente afectado) con una colonoscopía total que debe repetirse cada 1-3 años. Si bien la única evidencia científica fue obtenida sobre protocolos realizados cada 3 años, el hecho de la ocurrencia de lesiones en el inter valo de los 3 años refuerzan la sugerencia de acortar este plazo a 1 año. El resto de los órganos con riesgo aumentado carece de una estrategia de comprobada eficacia. El único trabajo que valoró la eficacia de la vigilancia endometrial no logró demostrar disminución en la sobrevida. Sin embargo la recomendación aceptada es realizar una ecografía transvaginal con biopsia endometrial por aspiración y determinación del antígeno CA-125 a partir de los 25-35 años y cada 1-3 años un examen pélvico. En familias con afectación gástrica se debe efectuar una videoendocopia alta y en aquellas con antecedentes de afectación del árbol urinario con citología y ecografía.

PronóstiCo alejado A pesar de las múltiples variables histopatológicas adversas que suelen presentarse en estos pacientes numerosas series han demostrado una mejor sobrevida global y ajustada por estadio13. Si bien los índices de sobrevida a 5 años son mejores tanto en los tumores localizados (85% vs. 68% de las for mas esporádicas) como en los avanzados (40% vs 18%), la diferencia es especialmente marcada en los casos con metástasis ganglionares (61% y 21%). Numerosas teorías han sido propuestas para explicar el mejor pronóstico obser vado en los tumores con inestabilidad microsatélite. La menor proporción de mutaciones en genes tales como el DCC, p53 y K-ras podría ser una de las explicaciones(3). Otra posibilidad es que la acumulación de proteínas aberrantes en la superficie de las célula tumoral produciría una reacción inmunitaria que limitaría al tumor (esto también explicaría la reacción linfocitaria descripta previamente). Otra posible explicación es que la acumulación de mutaciones sería tan marcada que conduciría finalmente a la inviabilidad de la célula tumoral (“malignidad infructuosa”).

Cirugía ProFiláCtiCa Existen diferentes situaciones en donde pueden plantearse una colectomía profiláctica. En los portadores de mutaciones sanos la colectomía profiláctica puede ser presentada como una opción a la vigilancia endoscópica anual10. Sin embargo dado la penetrancia incompleta y la comprobada eficacia de la colonoscopia para prevenir lesiones avanzadas no es recomendada salvo excepciones (imposibilidad de realizar controles, etc,). Si el paciente desarrolla un adenoma avanzado (mayor de 1 cm) o un adenocarcinoma de colon existen dos alternativas: la colectomía total con ileo-recto anastomosis o la colectomía segmentaria con control endoscópico anual del colon remanente. No existiendo ningún estudio comparativo que favorezca una u otra opción la recomendación es la resección ampliada ya que la acelerada progresión pólipo-cáncer, hace que el riesgo de padecer lesiones en el segmento remanente esté presente aún con controles endoscópicos anuales. Debe recordarse que aún cuando se realiza una colectomía total, el riesgo de presentar un cáncer de recto alcanza al 12% a los 10 años, por lo que debe efectuarse una vigilancia endocópica anual.

CarCinogénesis ColorreCtal El cáncer colorrectal ha ser vido como modelo para entender numerosos eventos moleculares de la carcinogénesis. Hasta el momento se conocen 3 tipos de genes que controlan el crecimiento y muerte celular: los oncogenes (cuya función nor mal es promover le crecimiento celular controlado, ej K-ras), los genes supresores (que promueven la apoptosis adecuada, ej. p53) y los genes reparadores de errores de apareamiento de bases (“mis3

iii-322 gen MSH2 MLH1 MSH6 PMS1 PMS2

loCalizaCión 2p15-16 3p21 2p15-16 2q31 7p22

estruCtura tamaño 16 exones 19 exones 10 exones ¿? 15 exones

1.- Individuos con criterios de Amsterdam 2.- Individuos con 2 tumores incluyendo CCR sincrónico o metacrónico y cáncer relacionado 3.- Individuos con CCR y 1 familiar de primer grado con CCR y/o cáncer relacionado antes de los 50 años y/o adenoma antes de los 40 años. 4.- Individuos con CCR (especialmente del colon derecho, indiferenciados y con células en anillo de sello) o de endometrio antes de los 50 años. 5.- Individuos con adenoma antes de los 40 años.

2727 Bp 2268 Bp 4245 Bp 2795 Bp 2586 Bp

Cuadro 4. Características de los genes reparadores con mutaciones germinales conocidas

match repair genes”). Fearson y Vogelstein describieron relación entre las mutaciones de los oncogenes y genes supresores y su relación con la secuencia pólipo-cáncer. Actualmente se sabe que si bien el gen APC es de los primeros en afectarse y que el gen p53 se altera habitualmente en los adenomas avanzados, la acumulación de mutaciones (más de 4 o 5) es más importante que la secuencia en que las mismas se producen9. Esta vía genética denominada inestabilidad cromosomal se presenta en el 85-90% de los tumores esporádicos y se caracteriza por presentar pérdida de la heterocigocidad y aneuploidía. Más recientemente se ha reconocido una vía alternativa denominada inestabilidad microsatélite característica de los tumores colorrectales del síndrome de Lynch. El defecto primario se localiza en el sistema que repara los errores de acoplamiento de bases nucleotídicas que se producen nor malmente durante la duplicación del ADN. Este sistema de reparación está compuesto por complejos de proteínas codificadas por un grupo de genes denominados reparadores de errores de apareamiento (“mis­match­re­pair­ge­nes”) que se detallan en el Cuadro 4.

“CCR”: adenocarcinoma colorrectal “Cáncer relacionado”: adenocarcinoma de endometrio, ovario, hepatobiliar, gástrico, de intestino delgado o carcinoma transcional de tracto urinario. Cuadro 3. Criterios de Bethesda (modificados)

funciones del MSH2 son esenciales en ambos complejos su disfunción conlleva a una instabilidad micro-satelital marcada. Por el contrario debido a la superposición de funciones entre el MSH3 y el MSH6 las mutaciones en estos genes mantienen parcialmente la función reparadora. HerenCia y diagnóstiCo genétiCo La alteración de los genes reparadores puede ser somática o ger minal. En este último caso se encuentra presente en todas las células del organismo y puede transmitirse a la descendencia. (esto es lo que ocurre en el Sindrome de Lynch). Si bien más del 80% de las mutaciones asociadas al síndrome de Lynch se localizan en los genes hMLH1 y hMSH2 también han sido reportados mutaciones patógenas en los genes hMSH6, hPMS1 y hPMS214. En la actual base de datos del International Collaborative Group on Hereditary Non-polyposis Colorectal Cancer (www.nfdht.nl) se encuentran registradas más de 400 mutaciones patógenas existiendo ya evidencia de diferentes riesgos de acuerdo al gen afectado: en relación con las mutaciones en el gen MLH1, la mutaciones del MSH2 se asocian con un mayor riesgo de tumores extra colónicos.(11-42% vs 4861%). Las mutaciones en gen MSH6 se caracterizan por el alto riesgo de cáncer de endometrio (73% vs 31% del gen MLH1 y 29% del MSH2), presentación más tardía y menor incidencia de inestabilidad microsatélite. Para el diagnóstico genético existen fundamentalmente 3 técnicas: la deter minación de la instabilidad microsatélite, la inmunhistoquímica y los métodos de búsqueda de mutaciones. Para la deter minación de la instabilidad micro-satélite se recomienda utilizar el panel de Bethesda (Bat25, Bat26, D2S123, D5S346 y D17S250). Los tumores con 2 o más marcadores inestables son considerados como tumores con instabilidad microsate-

Estos proteínas actúan for mando complejos que reconocen los errores que tienden a ocurrir en zonas del gen que presentan bases repetitivas denominadas microsatélites. Esta regiones están distribuidas a lo largo del genoma y suelen ser no codificantes. Los errores son reconocidos por el complejo hMLH1- PMS2 existiendo 2 alternativas para la reparación. Si el error se limita a una sola base la reparación se produce por el reclutamiento del hetorodímero hMutSa (for mado por las proteínas hMSH2 y hMSH6). Si se trata de loop más largos la reparación se hace a través del heterodímero hMutLa (for mado por las proteínas hMSH2 y hMSH3). Cuando la función de esta proteínas es inadecuada a consecuencia de la mutación de alguno de estos genes se produce una acumulación de errores (mutaciones) en otros genes conduciendo a la adquisición de características tumorales por parte de la célula afectada. Los genes particular mente afectados son los contienen microsatélites cerca o dentro de las regiones codificantes (TGF-bRII2, BAX, E2F4, IGF-IIR)12. Dado a que las 4

iii-322 taciones son potencialmente deletéreas, a diferencia de la mutaciones sin sentido (que crean un codón de detención o llevan a una cambio en el marco de lectura) o las que causan un spicing anor mal, las mutaciones missense (que llevan a una sustitución de un aminoacido) no son usualmente consideradas patógenas a priori. Este tipo de mutaciones es frecuentemente hallada en los genes MLH1 y MSH2 (29% y 16% respectivamente). Otros aspectos importantes son los psicológicos, sociológicos y legales2. Los resultados positivos se asocian entre otros a preocupación por la descendencia y temor a la discriminación así como los resultados negativos han sido asociados a la denominada “culpa del sobreviviente”. Por estos motivos este tipo de estudio debe efectuarse con un asesoramiento genético previo en el cual se infor me sobre las características de esta enfer medad y las implicancias de las pruebas genéticas. Dada la complejidad involucrada el asesoramiento debe implementarse a través de grupos especializados denominados Registros4. Estos grupos, compuestos por médicos de distintas especialidades, asesores genéticos, asistentes sociales y secretarias, brindan asistencia no sólo a personas afectadas sino también en personas de riesgo incrementado. En el Hospital Italiano funciona el Programa de Prevención y Tratamiento de Cáncer Hereditario que desde el año 1996 coordina la atención de los pacientes de alto riesgo. En colaboración con el Dr. H.T. Lynch de la Universidad de Creighton, EE.UU. se ha logrado asesorar a varias familias en base a la identificación de mutaciones ger minales.

lital alta. Si sólo un marcado es inestable se lo considera como inestabilidad micro-satelital baja y si ninguno es inestable con tumor estable. Estos dos últimos grupos tienen un comportamiento molecular y anatomo-clinico similar. Las técnicas de inmunohistoquímica per miten deter minar la expresión de las proteínas codificadas por los genes MLH1, MSH2 y MSH6. Cuando no están expresadas (menos del 50% de los caos de sindrome Lynch) son indicio de la mala función del gen respectivo. Si bien, los reportes no son totalmente coincidentes, la sensibilidad y la especificidad de esta técnica para deter minar inestabilidad microsatélite son de 92% y del 100% respectivamente. Tanto la deter minación de inestabilidad microsatélite y la inmunohistoquímica son relativamente simples, de bajo costo y son utilizadas previamente a las técnicas de secuenciación. Los criterios de selección de casos han sido definidos por un panel de expertos y se conocen como Criterios de Bethesda (Cuadro 3). Por su parte, las técnicas de secuenciación son la única herramienta para confir mar el diagnóstico en el afectado y estimar el riesgo en los familiares consanguíneos. Estas son altamente costosas (2.200 dólares) y tienen una sensibilidad limitada (40-80% en familias con criterios de Amsterdam I y 5-50% en familias con criterios de Amsterdam II). Su mayor utilidad es poder deter minar la mutación patógena en el afectado y luego identificar a los portadores de ente los familiares consanguíneos16. Un aspecto fundamental es la interpretación de la patogenicidad de la mutaciones. Si bien todos las mu-

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iii-322 Genet. 1994;6:273-281). 15. VACCARO C.A. Historia del Sindrome de Lynch: del relato de una costurera a la genética molecular Rev Argent Cirug.1999; N6 vol 76 Vol V N 1 232-236. 16. VASEN H, WIJNEN, MENKO F ET AL. Cancer risk in families with hereditay nonpolyposis colorectal cancer diagnosed by mutation analysis. Gastroenterology. 1996;110:10201027 17. VASEN HF, MECKLIN JP, KHAN PM, ET AL. The International Collaborative Group on Hereditary NonPolyposis Colorectal Cancer (ICG-HNPCC). Dis Colon Rectum. 1991; 34: 424-5.

18. VASEN HF, MECKLIN JP, WATSON P, LYNCH HT. Surveillance in Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer: An International Cooperative Study of 165 Families. Dis Colon Rectum. 1993; 36:1-4. 19. VASEN HF, WATSON P, MECKLIN JP, LYNCH HT. New clinical criteria for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC, Lynch syndrome) proposed by the International Collaborative group on HNPCC. Gastroenterology.1999; 116: 1453-6. 20. WATSON P, LYNCH H. Extracolonic cancer in hereditary non-polyposis colorectal cancer. Cancer 1993; 71:677-685.

6

S íNDROMES

DE POLIPOSIS hEREDITARIOS

ALFREDO GRAZIANO* ALEJANDRO GUTIERREZ KARINA COLLIA AVILA Médicos Cirujanos de coloproctología, Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires, Argentina * Jefe del Departamento Quirúrgico

Es un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por poliposis intestinal múltiple. La mayoría de ellos predispone al cáncer colorrectal; y se dividen en dos grupos de acuerdo al tipo de pólipos. El primero se caracteriza por la presencia de adenomas (Poliposis Adenomatosa Familiar) asociado a riesgo de cáncer colorrectal del 100% de no ser operados. El otro grupo se asocia a hamartomas. Actualmente se describe un tercer grupo en el cual coexisten ambos tipos de pólipos denominado Síndrome Polipósico Hereditario Mixto (Cuadro Nro. 1). Fig. 1. Poliposis adenomatosa familiar atenuada.

Hamartomatosos

Hereditarios Adenomatosos

•S. de Peutz Jeghers •Poliposis Adenomatosa Familiar •Poliposis Juvenil •S. de Gardner y S. de Turcot •Enf. de Cowden (variantes fenotípicas de la PAF) •S. de Ruvacalba Myrhe Smith

Cuadro Nro. 1. Poliposis hereditaria. Cuadros hamartomatosos y adenomatosos.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR GENERALIDADES Fig. 2. Poliposis adenomatosa familiar florida.

La Poliposis Adenomatosa Familiar (P.A.F.) es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante producida por una alteración en el brazo largo del cromosoma 5 que codifica para el gen APC (cuya función biológica normal es ser un gen supresor tumoral y su producto defectuoso da lugar en la mayoría de los casos a una proteína truncada incapaz de cumplir con dicha función)18. Se manifiesta primariamente por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos colorrectales (de decenas a miles) (Figs. 1, 2), que de no realizar la colectomía llevan al cáncer en el 100% de los casos, lo que hace de esta enfermedad

el exponente más claro de las denominadas “enfermedades de alto riesgo”. Henry Lynch y cols en 1995 concluyeron que el “Síndrome del adenoma plano” era una variante genofenotípica denominándola “Poliposis Adeno-matosa Familiar Atenuada” (P.A.F.A.). Esta se caracteriza por presentar muchos menos pólipos colorrectales que la forma clásica, con distribución proximal al igual que los cánceres que en ellos se desarrollan, aparición tardía (pólipos a los 40 - 50 años, cáncer colorrectal entre los 50 - 60 años), con herencia autosómica dominante por mutación en el gen APC.3-23-35-40 Las manifestaciones extracolónicas que fueran descriptos por distintos investigadores como síndromes individuales,

GRAZIANO A, GUTIERREZ A y COLLIA AVILA K Síndromes de poliposis hereditarios.

Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-324, pág. 1-15. 1

por la presencia de los innumerables pólipos de estirpe adenomatosa y vellosa, genera la mucorrea. El aumento del peristaltismo, determinado por el estímulo de las formaciones polipoideas en la luz del colon provoca un aumento del tránsito y disminución de la absorción de agua que, sumado a la secreción mucosa con alto contenido de potasio, desencadena la diarrea. El dolor abdominal de tipo cólico es debido al hiperperistaltismo. El aumento del mismo y sus características orienta el diagnóstico hacia un cuadro suboclusivo de etiología neoplásica. El pujo y el tenesmo son ocasionados por una poliposis en manto, un adenoma dominante o por un carcinoma de recto. La impregnación neoplásica y la obstrucción intestinal, como primeras manifestaciones de la enfermedad son de rara aparición y evidencia un diagnóstico tardío. El espectro de severidad se manifestará por la edad de presentación y el número de adenomas colorrectales. El diagnóstico de P.A.F. se puede realizar de tres maneras:

conocidos por el nombre de quien los describiera (Smes. De Gardner, Turcot - Saint Despress), son debidos al crecimiento desordenado de otros tejidos de la economía, a causa de que la mutación es heredada u ocurre durante la concepción, estando presente en el núcleo de todas las células del organismo. hISTORIA El primer caso de P.A.F. fue descripto en en 1859 y su asociación familiar se estableció en 1882. Lockhart Mummery fundó el primer Registro en 1027 en el hospital St. Marks. A partir de 1985 se constituye en el Hospital Municipal de Gastroenterología el Registro de Poliposis. EPIDEMIOLOGíA Es una enfermedad rara, ocurriendo en aproximadamente 1 de cada 8000 nacidos vivos, con igual afectación en ambos sexos y en todas las razas. Es responsable de menos del 1% de los cánceres colorrectales. Los adenomas colorrectales aparecen en la pubertad, siendo la media de edad alrededor de 16 años (54). La presencia de cáncer colorrectal es alrededor de los 30 40 años. En los miembros de familias afectadas que no presentan evidencias de la enfermedad hasta los 45 años es improbable que a partir de entonces ésta aparezca, sin embargo, es conveniente el seguimiento hasta los 60 años por la posibilidad de los casos “atenuados” (aparición de pólipos y cáncer es 20 años después que en la forma clásica)11.

a. b. c.

Por presentar el pacientes síntomas: en general no tienen antecedentes familiares (presentan una mutación espontánea). Por pesquisa endoscópica: pacientes con historia familiar conocida los cuales son sometidos a pesquisa endoscópica. (Figs. 3, 4) Por pesquisa genética.

SIGNOS y SíNTOMAS Los pacientes con P.A.F. se presentan de dos maneras: con o sin síntomas. El espectro de severidad se manifestará por la edad de presentación y el número de adenomas colorrectales18. Inicialmente asintomática, la signosintomatología predominante está constituida por la triada proctorragia diarrea - mucorrea. La aparición de síntomas y signos está intimamente relacionada a la existencia de cáncer, tanto es así que 2/3 o más de los pacientes que acuden a la consulta con síntomas podrían ser ya portadores de un cáncer colorrectal. La proctorragia es escasa, se manifiesta con las evacuaciones intestinales, pudiendo deberse al traumatismo que ocasionan las heces sobre la mucosa de los pólipos, en forma de estrías o mezclada con la materia fecal, siendo sumamente rara la hemorragia grave. El aumento de la superficie secretora del colon, dado

Fig. 3. Visión endoscópica de pólipos colónicos.

Fig. 4. Otra visión endoscópica de pólipos colónicos. 2

MANIFESTACIONES ExTRACOLóNICAS (Cuadro Nro. 2) La poliposis es una alteración del crecimiento de todas las células del organismo y sus manifestaciones pueden encontrarse en diversos órganos31. ORGANO Duodeno Tejidos blandos

Vía biliar Hueso

BENIGNA Adenoma Desmoides Lipomas Quistes sebáceos Mesenteritis retráctil (Fig. 5) Adenoma papilar Osteomas (Fig. 6) Dientes supernumerarios Engrosamiento de la cortical de huesos largos

Cerebro Duodeno Ojos Hígado Páncreas Piel Intestino delgado Tiroides Estómago

Adenoma Hipertrofia epitelio pigmentario de la retina Adenoma Adenoma Quistes epidermoides (Fig. 7) Adenoma Adenoma Pólipos fúndicos glandulares/adenomas

MALIGNO Carcinoma

Carcinoma Fig. 6. Osteoma mandibular

Sarcoma osteogénico Meduloblastoma Glioblastoma Carcinoma

Hepatoblastoma Carcinoma Carcinoma Carcinoma Carcinoma Fig. 7. Quiste epidermoide en mano

Pólipos gástricos, duodenales e intestinales

Cuadro Nro. 2. Manifestaciones extracolónicas de la poliposis adenomatosa familiar.

Los pólipos glandulares fúndicos (usualmente de 2-5mm) son sésiles y se desarrollan en la mucosa gástrica productora de ácido y presentan un bajo potencial maligno. Son las lesiones gástricas más comunes de la P.A.F. con una prevalencia del 27 al 73%. (Fig. 8) Los japoneses encontraron que la mayoría de los pacientes con poliposis tienen pólipos de tipo adenomatoso: cerca del 100% de los localizados en duodeno y más del 60% de los gástricos. La alta prevalencia de adenomas gástricos encontrados en Japón no fue corroborada en occidente. Los adenomas duodenales8-18 tienden a localizarse rodeando la ampolla de Vater, y casi en el 50% de los casos una ampolla visiblemente normal puede ser adenomatosa (Fig. 9). El 95% de los pacientes con P.A.F. presentan pólipos adenomatosos duodenales, desarrollando cáncer en el 4,5 a 8,5% (siendo el riesgo de cáncer duodenal en este grupo 250 a 330 veces mayor que en la población general). La severidad del compromiso duodenal se clasifica de acuerdo al número de pólipos, el tamaño, la histología y el

Fig. 5. Mesenteritis retráctil 3

Estadificación de Spigelman Características Número de pólipos: 1-4 5-20 Más de 20 Tamaño de los pólipos en mm: 1-4 5-10 Más de 10 Histología: Tubular Tubulovelloso Velloso Displasia: Media Moderada Severa

Fig. 8. Endoscopía con pólipos gástricos.

Puntos 1 2 3 1 2 3 1 2 3 1 2 3

Sistema de estadificación de Spigelman para neoplasia duodenal Estadio 0 I II III IV

Puntos 0 1-4 5-6 7-8 9-12

Intervalo de control endoscópico 4 años 3 años 2 años 1 años Cirugía / 6 meses

Cuadro Nro. 3. Estadificación de Spigelman de la poliposis duodenal. Fig. 9. Distintas formas de pólipos duodenales.

Se pueden encontrar adenomas pequeños en ileostomías y también en la inspección sistemática de los reservorios ileales, aunque los casos de adenocarcinomas reportados en la ileostomia fueron muchos años después de la proctectomía. La incidencia de neoplasia en los reservorios ileales pélvicos no es conocida, pero se debe realizar seguimiento endoscópico de los mismos2-8. Se describen otro tipo de manifestaciones polipoideas en el íleon terminal que corresponden histológicamente a hiperplasia linfoide. No requieren ser extirpadas pues son benignas y no deben confundirse con verdaderos adenomas ileales18.

grado de displasia (estadificación de Spigelman) (Tabla 1), la cual da los lineamientos de seguimiento y de conducta terapéutica . Su tratamiento es muy dificultoso, incluyendo el tratamiento endoscópico con láser, electrocauterio o excisión con electrobisturí.. La duodenopancreatectomía radical es curativa para los cánceres tempranos. El tratamiento con Sulindac no ha probado ser aun totalmente efectivo en el tratamiento de los polipos duodenales, como tampoco la terapia antiácida ni el uso de calcio y calciferol8-48-52. Se ha descripto recientemente una mutación familiar en el codon 1520 que se caracteriza por una afectación importante colónica y una severa adenomatosis duodenal. Otra localización de afectación severa gastroduodenal es el exón 436.

Hiperplasia del epitelio pigmentario de la retina (H.E.P.R.) Blair y Temple, en 1980, publican el hallazgo de manchas retinianas debidas a una hipertrofia congénita del 4

epitelio pigmentario, señalando que su presencia en forma bilateral, demostrada por retinofluoresceinografía, sugería la presencia del gen patológico. Se presenta en el 60 - 65% de los pacientes con diagnóstico de P.A.F. Su ausencia no elimina la posibilidad de padecer la enfermedad. Deben existir - en número mayor de 4 y ser bilaterales - pudiendo tener diferentes formas: 1 - pequeñas manchas redondas hiperpigmentadas. (Fig. 10) 2 - grandes manchas redondeadas hiperpigmentadas, 3 - grandes manchas redondeadas despigmentadas, 4- manchas pigmentadas ovales rodeadas de un halo 5- manchas en cola de pescado (Fig. 11)

Fig. 10. Retinofluoresceinografía que muestra una mancha oval grande.

Tumores desmoides8-14-15-18-31-34-42-50 Tumor histológicamente benigno (pero que por su comportamiento y localización puede tener consecuencias malignas como oclusión intestinal, compresión de los ureteral y o vascular que pueden llevar a la muerte), con una incidencia en P.A.F. de 3.5 - 29% (mientras que en la población general es de 2 - 5 en 1.000.000). Nichols reporto su asociación con poliposis en 1923 y en 1951 Gardner describió su asociación con poliposis intestinal, fibromas, quistes epidermoides y quistes sebáceos. En general los tumores desmoides pueden ser extraabdominales, de la pared abdominal e intraabdominales. La mayoría de los asociados a P.A.F. ocurren en el mesenterio del intestino delgado (Fig. 12) o en el retroperitoneo (Fig. 13) (80-95%) y en las heridas quirúrgicas (Fig. 14). Frecuentemente son múltiples en combinación con desmoides de la pared abdominal y en el 80% de los casos secundarios a una cirugía. Histológicamante están compuestos por fibroblastos maduros de apariencia uniforme separados unos de otros por abundante colágeno. Los núcleos celulares son pequeños y atípicos, las mitosis son raras, permitiendo la diferenciación de los malignos. De cualquier modo la distinción entre un fibrosarcoma bien diferenciado y un desmoide puede ser dificultosa. En cuanto a si son o no encapsulados existen reportes contradictorios. Usualmente se presentan como masas de crecimiento lento que solo causan síntomas si involucran o obstruyen estructuras adyacentes. Aproximadamente el 25% son diagnosticados antes de una cirugía abdominal, el 75% restante puede ser relacionado con el trauma quirúrgico abdominal. En pacientes con P.A.F. en centros especializados se puede hacer diagnostico clínico de los desmoides. La ecografía puede identificar desmoides superficiales o grandes masas mesentéricas, pero la variabilidad del grado de densidad de

Fig. 11. Mancha en cola de pescado.

Fig. 12. Desmoide de mesenterio. 5

Hombre

Hombre con poliposis

Mujer

Mujer con poliposis Óbitos

Ejemplo de familigrama de NN 5

6

Hermanos

Fig. 13. Desmoide retroperitoneal.

8

7 caso índice

9

10

11

12

(6) padre muerto por poliposis (7) NN caso índice mujer con poliposis (8) hermana sana (9)(10)(12) hijos sanos (11) hijo con poliposis Fig. 14. Desmoide de pared sobre herida quirúrgica. Cuadro Nro. 4. Familograma

la masa puede dificultar el seguimiento. La tomografía computada es el método de elección para la investigación de desmoides intraabdominales, la resonancia magnética nuclear es útil para la localización de tumores extraabdominales. El tratamiento de elección para los desmoides intraabdominales es la resección completa, presentando recidivas del 20 al 80%. La misma se indica cuando son síntomáticos. El tratamiento medico con sublindac o tamoxifeno ha sido probado en series pequeñas. Cuando presentan crecimiento rápido o causan síntomas importantes se indica quimioterapia antisarcoma.

2. ESTUDIO DEL CASO íNDICE

METODOLOGíA DIAGNóSTICA8-43-37-45

a.

Ante un paciente con poliposis colónica se comienza con una entrevista donde se confecciona el árbol familiar o familigrama (diagrama de flujo que nos proporciona un resumen del estado actual de la familia afectada):

b.

Datos importantes a consignar de los familiares: a. b. c. d. e. f. g.

c. 6

nombre y apellido fecha de nacimiento cáncer colorrectal pólipos colorrectales otros cánceres edad de aparición del cáncer edad a la que óbito

Videocolonoscopía (VCC) con biopsia de los pólipos (para certificar si son adenomatosos) Videoendoscopía digestiva alta (VEDA) (con endoscopio de visión lateral) examen físico completo: buscar lipomas, quistes epidermoides, etc.

d.

buscar Hipertrofia del Epitelio Pigmentario de la Retina - HEPR (remitir al oftalmólogo) e. radiografía de cráneo y huesos largos (buscar microosteomas) f. test genético (remitir al hospital Udaondo) g. evaluación del recto mediante rectosigmoideoscopía rígida por un proctólogo para determinar el tipo de cirugía a realizar Durante el examen proctológico puede observarse el prolapso de pólipos a través del ano. El tacto rectal demostrará una superficie rectal irregular con sobre elevaciones de distintos tamaños, de consistencia blanda, excepto en los casos de transformación carcinomatosa; pudiendo también tener un tacto rectal normal cuando no existe afectación rectal o la misma es escasa. A través de la anoscopía podrán visualizarse los pólipos implantados vecinos a la línea de las criptas. La rectosigmoideoscopía es un elemento primordial en el diagnóstico, ya que en la casi totalidad de los pacientes, el recto se encuentra afectado. La radiografía de colon con doble contraste (Fig. 15) documentará la extensión de la enfermedad o la pasible presencia de neoplasias. Como complemento del estudio anterior la videocolonoscopía permitirá la visión directa y la toma de biopsias de aquellas lesiones que sean radiológicamente sospechosas de neoplasias y que hayan pasado inadvertidas durante el estudio baritado. En la búsqueda de manifestaciones extracolónicas la VEDA detectará pólipos gástricos y/o duodenales (con intervalos de 6 meses a 5 años, dependiendo de los hallazgos)75. El tránsito de intestino delgado concluirá con el estudio del tracto digestivo en la pesquisa de pólipos yeyuno ileales. Los osteomas serán pesquisados con radiografías simples de cráneo y huesos largos debido a su ubicación habitual en estas estructuras. La Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina (HEPR) a través de fondo de ojo y retinofluoresceinografía se utiliza como marcador para la detección

del gen patológico (debido a que la alteración genética productora de la misma se encuentra a partir del exón 9, su presencia nos ayuda para encontrar el codon defectuoso). La Tomografía computada de abdomen solo está indicada en familias que presenten la mutación del gen APC entre los codones 1445 y 1578, causantes de la aparición de los tumores desmoides. 3. ESTUDIOS A REALIZAR EN FAMILIARES EN RIESGO7 a. Si se conoce el defecto genético de la familia, realizar el test a los familiares de primer grado (hermanos e hijos) Si es positivo a1. Menores de 12 años: alfa fetoproteína, examen de abdomen y ecografía anual desde el año hasta los 5 años (buscando hepatoblastoma cuyo riesgo de 200 a 800 veces mayor que en población general y el 90% se presenta en menores de 5 años) a2. Mayores de 11 años: estudios del caso índice Si es negativo Individuo sano no heredó la mutación (pesquisa de la población general sumándole colonoscopía a los 18, 25 y 35 años) b. Si no se conoce el defecto genético de la familia o si el test no está disponible: Sigmoideoscopía: - desde lo 12 años anual hasta los 24 años; - bienal hasta los 34 - trienal hasta los 44 luego cada 3 a 5 años. Muestra de sangre del caso índice (Paciente con diagnóstico de P.A.F) Mutación encontrada

Mutación no encontrada

Muestra de sangre a los familiares en riesgo Positivo: mutación heredada Busqueda endoscópica cirugía Análisis genético no disponible Fig. 15. Colon por enema doble contraste donde se observan formaciones polipoideas.

Negativo: mutación no heredada Individuo sano Riesgo de población habitual RSC desde los 12 años

Cuadro Nro. 5. Resumen de indic ación del análisis genético. 7

Poliposis Metaplásica Los pólipos hiperplásicos o metaplásicos colorrectales pueden ser, ocasionalmente múltiples. Endoscópicamente estos no pueden ser distinguidos de pequeños adenomas, pero el examen histológico establecerá el correcto diagnóstico. No son malignos, pueden coexistir con adenomas y carcinomas colorrectales18.

4. UN REGISTRO DE POLIPOSIS En una patología autosómica dominante, potencialmente fatal e inicialmente asintomática es esencial llevar un registro de los pacientes. Su objetivo fundamental es disminuir la incidencia de cáncer colorrectal y de tumores extracolónicos; a través de la citación sistemática de los individuos afectados y de sus familiares de primer grado, organizando y coordinando los estudios de pesquisa. El mismo al igual que los estudios endoscópicos del colon, recto y tracto gastrointestinal alto son una recomendación de tipo B. Debe contar con un director, un coordinador, un consejo genético y un grupo de especialistas que abarqquen todas las especialidades relacionadas con la enfermedad. Los Registros de P.A.F. se agrupan en el Leeds Castle Polyposis Group, formado en 1985. Funciones de un Registro: - Mantener una base de datso actualizada - Organizar las pruebas diagnósticas - Coordinar la pesquisa de familiares en riesgo - Dar soporte familiar - Asesorar a los miembros de las familias afectadas - Mantener actualizado al equipo de profesionales

Poliposis linfoidea de colon y recto Se caracteriza por presentar múltiples pólipos pequeños, sésiles y de apariencia adenomatosa y que corresponden histológicamente a hipertrofias linfoideas18. Poliposis Colónica Juvenil Síndrome de Cowden Síndrome de Ruvalcaba - Myhre - Smith o Bannayan - Riley - Ruvalcaba Síndrome de Peutz Jeghers Síndrome Polipósico Hereditario Mixto Síndrome de Cronkhite - Canada21 Es un síndrome no familiar y ocurre sólo en adultos. La edad de aparición es alrededor de los 60 años, con un rango de 31 a 86 años. La apariencia histológica recuerda a los pólipos juveniles (hamartomas). Los pacientes se presentan con dolor abdominal, severa diarrea perdedora de proteínas, pérdida de peso y anorexia. Las anormalidades ectodérmicas de la piel, cabello y uñas generalmente siguen a la aparición de síntomas gastrointestinales. Fueron reportados algunos casos de adenocarcinomas gástricos y de colon, pero el riesgo relativo de neoplasia maligna aún no ha sido determinado.

DIAGNóSTICO DIFERENCIAL Seudopólipos de las enfermedades inflamatorias La rectosigmoideoscopía mostrará la ausencia de patrón vascular, rocío sangrante o sangrado fácil al roce instrumental, úlceras, membranas de mucopus y, en los casos de remisión: granularidad fina o gruesa. Las biopsias confirmarán la estructura inflamatoria de los pólipos18. El doble contraste de colon evidenciará en la P.A.F.: imágenes de defecto en un colon con calibre, bordes y haustras conservadas en contraposición con las enfermedades inflamatorias en que el mismo se halla disminuido de calibre con pérdida de la haustraciones y con un fino espiculado de los bordes y estenosis18.

Ganglioneuromas gastrointestinales30 Se divide en tres grupos: 1- ganglioneuroma polipoideo, 2- ganglioneuromatosis difusa y 3- ganglioneuromatosis polipósica. Está última tiene hallazgos endoscópicos similares a la P.A.F. Se asocia a lipomas (la mayoría cutáneos, pero se ha descripto lipomatosis de mesenterio), a manchas cutáneas o a ambos. Aunque se la considera benigna, Snover, Weider, Church y Kanter, describieron casos de asociación con adenomas y transformación adenocarcinomatosa.

Síndrome de Zanca Está constituido por pólipos adenomatosos, colónicos y exóstosis cartilaginosa18. Síndrome de Devon (Hereditario) Caracterizado por la presencia de pólipos inflamatorios, fibroides múltiples y recidivantes en íleon y estómago. No presenta manifestaciones extraintestinales, ni está aumentado el riesgo de cáncer19.

TRATAMIENTO El tratamiento quirúrgico esta dirigido a evitar el desarrollo de cáncer colorrectal. Por lo tanto una vez diagnosticada la enfermedad, cuando aparecen los pólipos la cirugía debe ser indicada, pudiendo diferirla en niños hasta los 15 años. Existen cuatro alternativas para encarar el tratamiento

Neumatosis Coli Al examen baritado del colon pueden simular pólipos, pero la radiografía simple de abdomen o la colonoscopía revelarán que los defectos de relleno corresponden a bullas gaseosas18. 8

quirúrgico18-29: 1- Coloproctectomía + ileostomía definitiva a lo Brooke. 2- Coloproctectomía + ileostomía continente de Kock. 3- Colectomía total con ileorrectoanastomosis. 4- Coloproctectomíacon bolsa ileal y anastomosis ileoanal. Coloproctectomía + ileostomía a lo Brooke8-18 Las indicaciones para indicar este tipo de cirugía incluyen el cáncer de recto T3, muy bajoincapacidad de realizar un pouch ileal con anastomosis ileoanal (tumor desmoide de mesenterio o resección previa de intestino delgado, u otras comorbilidades severas como alteraciones esfintéricos, enfermedad anal, o incontinencia). Tiene también indicación en los pacientes que prefieren este tipo de cirugía o en aquellos en que el seguimiento endoscópico de por vida no es factible. Sus mayores desventajas radican en la ileostomía definitiva y en las potenciales complicaciones génitourinarias.

Fig. 16. Colectomia total con ileorectoanastomosais (IRA).

Coloproctectomía con ileostomía continente de Kock Su indicación podría estar dada en pacientes incapaces de sostener el gasto de bolsas de ileostomía o en aquellos que se sientan incapacitados con una pobre calidad de vida a causa de su ileostomía. Los pacientes con tumores desmoides, enfermedad de Crohn, resección previa de intestino delgado, los obesos o aquellos que no pueden comprender los cuidados con el pouch de Kock, incluyendo las medidas de ayuda no son candidatos para este procedimiento. La cirugía consiste en un reservorio ileal con una válvula pezón construida entre el asa eferente del pouch y el estoma. Esta válvula convierte a la bolsa en continente, no permitiendo la salida de material entérico a menos que un catéter sea insertado adentro el mismo. A las desventajas de la cirugía anterior se suman el deslizamiento de la válvula pezón que lleva a la incontinencia, como así también dehiscencias y fístulas de la bolsa.

o menos de 1000 pólipos en el resto del colon. También está indicada en pacientes jóvenes, pacientes con un cáncer de colon incurable y en pacientes con poliposis atenuada. Consiste en la exéresis del colon conservando 12 a 15 cm de recto, que será anastomosado con el íleon terminal. Debe ser complementada con la esterilización de los polipos rectales por electrofulguración o resección, en forma pre, intra o post operatoria. Esta intervención es técnicamente más sencilla, se realiza en una sola etapa quirúrgica, con muy buenos resultados funcionales, asegura la continencia sin secuelas urogenitales y con mínimas complicaciones si se las compara con el pouch ileal. Las desventajas que presenta el método consisten en que, al no erradicar el recto obliga a su control endoscópico de por vida con el consiguiente riesgo de cáncer del mismo. Si un paciente con IRA desarrolla un número elevado de polipos rectales, quedan como alternativas quirúrgicas la realización de una proctectomía con bolsa ileal o con ileostomía definitiva, dependiendo de la edad y de las preferencias personales. Como contraindicaciones deben considerase aquellos pacientes con alteraciones esfintéricas, cáncer de recto o en los que no se puede asegurar la vigilancia anual del muñón rectal por el alto riesgo de desarrollo neoplásico.

Colectomía total con ileorrectoanastomosis (IRA) (Fig. 16)6-7-9-12-18-29-39-50: La indicación de esta cirugía al igual que la del pouch ileal con anastomosis ileoanal está siendo influenciada por el desarrollo en el campo genético, ya que la localización en un determinado codon nos permitirá inferir si existirá o no una gran afectación rectal (el sitio de mutación es un determinante importante del fenotipo y se asocia al riesgo de preservación de recto). Se ha visto que el riesgo de proctectomía luego de IRA es 8.4 veces mayor en los codones 1309 y 1328 que en los codones fuera del exón 15. Bertario y cols. demostraron un incremento del riesgo de cancer de recto relacionado con la mutación entre los codones 1250 y 1464 (localización de la poliposis florida). No es necesario tener el análisis genético para determinar el tipo de cirugía en el caso de que el colon y el recto se encuentre tapizado de adenomas. Indicaciones: pacientes con menos de 20 pólipos en recto

Coloproctecomía con pouch ileal y anastomosis ileoanal7-8-9-13-18-32-46-49-50: Este procedimiento esta indicado en pacientes con enfermedad severa, con mutaciones en el exón 15, múltiple o gran afectación rectal, cáncer de recto curable y neoplasia de recto luego de una anastomosis ileorrectal. Dentro de sus contraindicaciones se encuentran: cáncer de colon incurable, defecto de los esfínteres anales, tumor desmoide intraabdominal o cáncer de recto muy bajo que 9

requiera resección esfintérica. La resección rectal debe realizarse pegado a la pared rectal mientras que no exista un cáncer de recto (donde se realizara una excisión total del mesorrecto). La incidencia de daño de lesión de los nervios pélvicos es del 0 al 27%13-9. Originalmente la anastomosis pouch anal se realizaba manualmente por vía transanal, seguida de mucosectomía. Luego con las suturas mecánicas el procedimiento fue más rápido y simple con disminución del trauma de los esfínteres (se dejan 2 cm por arriba de la línea dentada de epitelio de transición el cual puede sufrir malignización, por lo que algunos indican mucosectomía. Otros autores realizan la anastomosis a nivel de la línea de las criptas con riesgo de remover una zona de esfínter interno. Fig. 17. Poliposis juvenil.

En resumen la cirugía dependerá de cada paciente en particular; siendo la colectomía total con ileorrectoanastomosis la cirugía de elección en aquellos pacientes con el recto poco afectado y con seguridad de seguimiento; y el pouch ileal en aquellos en que el recto se encuentre tapizado de pólipos o el paciente sea incontrolable. Sólo en ocasiones especiales estaría indicada la coloproctectomía total con ileostomía definitiva: cáncer de recto muy baja, T3; incontinencia severa; incapacidad de realizar un pouch ileal con anastomosis ileoanal. SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO10-18-38-46-55 Las causas de muerte más importantes luego de la cirugía son el cáncer del tracto gastrointestinal alto, los tumores desmoides y el cáncer de recto en los pacientes sometidos a Ileorrectoanastomosis. Debido a ello se debe realizar la pesquisa de manifestaciones extracolónicas, y de los pólipos en recto remenente y en la bolsa ileal. Dependiendo de cada caso en particular la rectoscopía se realizará cada 6 meses o 1 año. El riesgo de cáncer luego de la proctocolectomía con pouch ileal no ha sido bien descripta en la literatura, pero es bien conocido el desarrollo de pólipos adenomatosos en la bolsa por lo cual se debe mantener un contro también de la misma. En rectos afectados también se puede realizar tratamiento médico con celecoxib (AINEs), hasta la fecha el único inbibidor de la COX 2 aprobado por la FDA co dicho fin. Se ha demostrado que sisminuyen el número y el tamño, pero aún se necesitan más trabajos para conocer su efecto a largo plazo53.

Fig. 18. Masa polipoidea exteriorizada a través de una gastrostomía.

siguientes hallazgos: 1. Más de 5 pólipos juveniles colorrectales 2. Pólipos juveniles a lo largo del tracto gastrointestinal 3. Cualquier número de pólipos juveniles en pacientes con historia familiar de poliposis juvenil Se estima que afecta a 1 en 100.000 habitantes22-23. Se clasifica en: a- poliposis juvenil coli: cuando los pólipos se encuentran solo en colon b- poliposis juvenil generalizada: los polipos se encuentran tambien en estomago e intestino delgado. Existe una forma que solo afecta al estómago (Figs. 18 y 19)12. Generalmente no presenta manifestaciones extraintestinales, aunque puede asociarse a malformaciones arteriovenosas, porfiria, psoriasis, retraso mental, enfermedades cardiacas congenitas, labio o paladar hendido, epilepsia, telangiectasia hemorragica congenita, hipertofia pulmonar, osteoartropatia, malrotacion intestinal y dedos en palillo de tambor. Se han detectado dos genes mutados, el SMAD/DPC

POLIPOSIS JUVENIL Enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de múltiples pólipos hamartomatosos (Fig. 16) (tubulos epiteliales quisticos o dilatados y con exceso de lamina propia)7-20-21 en el tracto gastrointestinal. Su definición más aceptada requiere al menos uno de los 10

Fig. 19. Parte de la pieza de resección.7. Poliposis juvenil.

Fig. 20. Manchas melánicas en piel y mucosas.

4 y el PTEN, ambos con función de genes supresores tumorales. El SMAD 4 se localiza en el brazo largo del cromosoma 18 y es responsable del 20% de los casos de Poliposis Juvenil (PJ). El PTEN se localiza en el cromosoma 10 y es responsable del 5% de las PJ. Recientemente se ha detectado un nuevo gen mutado el BMPR1A responsable del 25% de las PJ, en el brazo largo del cromosoma 10. Clínicamente alrededor del 50% de los pacientes presentan distintos grados de hemorragia gastrointestinal, pueden tener anemia, obstrucción intestinal, diarrea, prolapso de los polipos por ano (los cuales generalmente van seguidos de autoamputación)4-14-16.

La colectomía está indicada cuando existe displasia, hay pólipos no resecables por endoscopía o existe hemorragia severa y/o recurrente.

SINDROME DE PEUTZ JEGhERS (SPJ) Se caracteriza por su herencia autosómica dominante, con penetración del 40 al 50%, pólipos hamartomatosos en el tracto gastrointestinal (centro de músculo liso proveniente de la muscular de la mucosa en el polipo) y pigmentacion melanotica de piel y mucosas. (Figs. 19, 20) Presenta una predisposicion mayor a desarrollar neoplasias malignas tanto intestinales como extraintestinales3-4-10-24-26-28-33-40-41. Su incidencia se estima en 1 por cada 120.000 a 200.000 nacimientos28-42. El defecto genético se ubica en el brazo corto del cromosoma 19 a nivel del LBK1/STK11, un gen supresor tumoral1-21-42. Clinicamente presenta:

Miembro de familia afectada de Poliposis Juvenil Realizar test genético para identificar la mutación en el cromosoma 10q/18q Mutación no encontrada Si es NEGATIVO: continuar con la pesquisa convencional de todos los miembros en riesgo (panendoscopía A partir de los 15 años y repetir cada 3 años

- Pigmentación cutánea:3-4-10-23-28-33 maculas melánicas marron oscuras, azules o marron azuladas en el borde de los labios, la mucosa bucal y digestiva. Menos frecuentemente se encuentran en piel periorbital y perinasal, auricular, peiranal y piel vulvar. No se encuentran desde el nacimiento sino que aparecen en la infancia alcanzando su maximo en la pubertad. Con el paso del tiempo tienden a desvanecerse. No se ha reportado degeneración maligna en ellas.

Si es POSITIVO: realizar el análisis genético al resto de los miembros de la familia Mutación encontrada Mutación heredada Mutación no heredada Si es POSITIVO: Si es NEGATIVO: repetir aplicar las medidas el análisis genético de pesquisa convencionales: Si continua negativo: deberá - Panendoscopía comenzando realizarse la pesquisa de rutina a los 15 años para la población general - Polipectomía o Colectomía adicionando a colonoscopías cuando los pólipos aparecen los 15, 25 y 45 años. en cantidad que no se puedan resecar

- Poliposis intestinal: los síntomas principales son dolor abdominal secundario a intususceción recurrente12-28 y sangrado gastrointestinal. Puede haber anemia hipocrómica, melena o sangrado rectal y menos frecuentemente hematemesis3-5-19-32.La localización más frecuente de los pólipos es el intestino delgado (yeyuno más que ileon y este más que duodeno), seguidos de colon y estómago. (Figs. 21, 22)

Cuadro 6. Conducta a seguir con los miembros de una familia afectrada de poliposis juvenil. 11

Estudio

Diseño

Giardello et al18

ER

Spigelman et al14 Westerman et al39

ER ER

Boarman et al4 Foley et al14 Goligher19 Burdick5 Dozois Reid De Fraq8 Baily

ER ER ER ER

Frecuencia

Tipo de cáncer Carcinomas GI 4 48% Carcinomas no GI 10 RR 18% Mieloma múltiple 1 (p< 0,0001) 22% 28% Carcinomas GI 5 No GI 2 53% 17% 22% 3% 2-3% 2-3% 2-13% 24%

Fig. 21. Pólipo en ileon terminal.

delgado

colon recto estómago Total de pac. 27% 24% 24% 182

96% Mayo Clinic32 Bartholomew4 duodeno 10.6% yeyuno 72% 34,6% 29,3% 22,6% íleon 57,3% De Fraq10 64-96% 60% 24-49%

75

Cuadro Nro. 7. Sindrome de Peutz Jeghers. Distribución de los polipos gastrointestinales.

Lugar

procedimiento Edad de comienzo estómago, endoscopía 10 intestino alta delgadotránsito 10 2** de intestino delgado* mamaexamen mamario mamografíaxxx testículo

25 25

intervalo 2

1

ovario, examen pélvico 20 útero ecografía pélvica 20

1 1

páncreas

ecografía 30 endoscópica o ecografía abdominal

El SPJ se asocia a cancer5-6-23-42 de mama (la mayoría del tipo ductal infiltrante, bilaterales y en la premenopausia)4-42, tumores genitales: tumores del cordon sexual con tubulos abnulares - SCTAT (microscopicos, bilaterales, multifocales con depositos calcicos y generalmente de curso benigno), adenoma maligno (adenocarcinoma bien diferenciado de endometrio)23-27-42, tumor mucinoso de ovario, tumores de las celulas de Sertoli (bilaterales y multifocales)18-42. Se asocia a tumores del tracto gastrointesinal: principalmente colon seguido de duodeno y estómago. Otra localización es el páncreas.

SINDROME DE COWDEN

1 2-3

examen testicular 10

Cuadro Nro. 8. Reporte de frecuencia de cáncer en en sindrome de Peutz Jeghers.ER: estudio retrospectivo; GI: gastrointestinal; RR: riesgo relativo (con relación a la población normal).

1-2

Cuadro Nro. 9. Protocolo de seguimiento de pacientes con Síndrome Peutz Jeghers: Lineamientos de estudios de prevención en PJS28. *considerar laparotomía y endoscopía intraoperatoria para remover pólipos mayores a 1,5 cm. **puede considerarse aumentar el intervalo basado en la historia clínica para minimizar la exposición a la radiación xxx mamografía a la edad de 25, 30, 35, 38 luego cada 2 años hasta los 50 y después anual. 12

Rara enfermedad autosómica dominante causada por una mutación en el gen PTEN localizado en el brazo largo del cromosoma 10, caracterizado por múltiples lesiones hamartomatosas especialemente en piel, mucosas, mama, tiroides y tracto gastrointestinal con una alta incidencia de cancer de mama y tiroides. Lesiones mucocutáneas: Especialmente en piel (pápulas faciales, queratosis acra, fibromas escleróticos múltiples), membranas mucosas (papilomatosis de la mucosa oral). Manifestaciones extraintestinales: La tiroides es la localización extracutánea más frecuente: siendo el bocio y los adenomas las lesiones más comunes. El adenocarcinoma folicular de tiroides ha sido reportado en el 3 al 12% de los pacientes. El carcinoma de mama es el tumor maligno más fre-

Síndrome

Alt. genética

Tipo de pólipos

Riesgo de cáncer

Ca extraintestinal

P.A.F.

5q21-22

Adenomas

100%

Hepatoblastoma, tiroides, páncreas, duodeno.

Peutz Jeghers

19p13.3

Hamartomas

18%

Tiroides, mama, ovario, testículo, endometrio, páncreas.

Poliposis Juvenil

10q22-24

Hamartomas

9 - 50%

Estómago, páncreas y duodeno.

Cowden Bannayan-RileyRuvalcaba

10q21-23

Hamartomas

No documentado

Carcinoma ductal de mama, adenocarcinoma folicular de tiroides

Polipósico hereditario mixto

¿6q?

Hamartomas

No documentado Adenomas

No documentado

Hiperplásicos Cuadro Nro. 10. Resumen de los síndromes polipósicos hereditarios.

enfermedad.

cuente, siendo usualmente bilateral y de tipo ductal (25 al 50%) Pólipos gastrointestinales: Aparecen en el 40 al 70% de los pacientes. Se diferencia del Síndrome de Peutz Jeghers por tener pólipos sésiles, más pequeños y con menos proliferación exofítica y menos arborización de la muscularis mucosae. Puede incluir manifestaciones a nivel del S.N.C. como macrocefalia, gangliocitoma de cerebelo y algunas veces retardo mental22.

SINDROME POLIPOSICO hEREDITARIO MIxTO Es un raro síndrome que se caracteriza por el desarrollo de escasos pólipos en el colon que recuerdan a los juveniles, pero que muestran características histológicas diferentes; hallándose entre estos también pólipos adenomatosos e hiperplásicos. No presentan manifestaciones extracolónicas22. El gen no ha sido identificado aún, pero Thomas y cols. sugieren que la alteración estaría en el cromosoma 6q. Se han excluido el gen APC, MSH2, MLH1, el TP 53 y el DDC.

BANNAyAN - RILEy - RUVALCABA (SíNDROME DE RUVALCABA - MyhRE - SMITh) Síndrome congénito que se caracteriza por macrocefalia, disfunción cognitiva y motora, lipomas viscerales y subcutáneos, hemangiomas, manchas pigmentarias peneanas y pólipos de tipo juvenil en el colon22. No ha sido documentado aún un incremento del riesgo para neoplasias. Tanto el síndrome de Cowden como este presentan una alteración en el brazo largo del cromosoma 10 (10q21-23) lo que haría pensar que son dos expresiones de la misma

13

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III-326

PesquIsa y seguImIento del cáncer colorrectal carlos a. Vaccaro

martÍn Jalón

Director del Programa de cáncer Hereditario (ProCanHe)

Fellow de cirugía Hospital Italiano de Buenos Aires. Servicio de Cirugía. Sector de Coloproctología

IntroduccIón

presentan en esta población, este será el centro del presente capítulo. Las recomendaciones actuales incluyen 5 estrategias que difieren en su sensibilidad, especificidad, riesgos y costos. De acuerdo a las actuales publicaciones no hay evidencia que demuestre que alguna de ella sea más efectiva que otra. Si bien es claro que todas ellas deben comenzarse a partir de los 50 años tampoco hay evidencia de hasta cuando debe continuarse. Estos conceptos son válidos en el marco de su implementación población. En este sentido debe tenerse en cuenta los recursos del área de salud y capacidad operativa para determinar la mejor estrategia. A nivel individual las preferencias del médico y del paciente suelen ser determinantes al momento de la elección.

El cáncer colorrectal (CCR) es el tercer cáncer más frecuente en nuestro país. De acuerdo a estadísticas recientes la incidencia alcanza al 57,6 (GLOBOCAN 2002) cada 100.000 habitantes, con 10.900 casos nuevos y más de 5.200 muertes por año. El riesgo de padecer esta enfermedad a lo largo de la vida alcanza el 5% y el riesgo de fallecer es del 2,5%. El paciente que fallece por esta causa pierde en promedio 13 años de vida. A pesar de ser una neoplasia prevenible la mayoría de los casos se diagnostican en estadios avanzados. Dado el bajo impacto que tienen las medidas de prevención primaria, la pesquisa representa la mejor manera de disminuir su mortalidad, incluso generando ahorro de recursos en los sistemas de salud. Si bien antes de 1990 no existía acuerdo sobre su utilidad, a partir de ese año se acumuló evidencia a su favor. Por ese entonces la sangre oculta en materia fecal era el método más utilizado. En los años sucesivos varias asociaciones científicas norteamericanas publicaron sus recomendaciones. A partir del año 2000 estos conceptos se difundieron en nuestro país llevando al consenso nacional logrado en el año 2004. A pesar de todo ello, la aceptación por parte de la población continúa siendo baja. Probablemente el desarrollo de estrategias menos invasivas y engorrosas (videocolonoscopía virtual y examen de ADN en materia fecal) permitan mejorar esta adhesión. En el presente capítulo se desarrollan las principales ventajas y desventajas de cada una de las estrategias así como la evidencia científica que las justifican.

1. sangre oculta en materIa Fecal anual Esta estrategia es la única que cuenta con aval de estudios prospectivos y randomizados (Cuadro Nro. 1).

Características Minnesota(22)Nottingham(9)Funen(17) del Estudio

EE.UU

Inglaterra

Dinamarca

Personas

46.551

152.850

61.933

Edad

50-80

45-74

Hemoccult

Hemoccult

Si

No

Frecuencia

1-2 años

1 año

1 año

Seguimiento

13 años

8 años

10 años

Aceptación

85%

53%

67%

Positividad

9,8%

1,7%

1,2%

Estudio Rehidratación

recomendacIones Para la PesquIsa de Personas con rIesgo PromedIo

45-75 Hemoccult II No

Sensibilidad

92%

54%

51%

Se considera persona con riesgo promedio a todo aquel sin antecedentes familiares de CCR mayor de 50 años. Dado a que más del 80% de los casos de CCR se

Especificidad

90%

98%

99%

21-33%

15%

18%

VACCARO C y JALÓN M - Pesquisa y seguimiento del cáncer colorrectal. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-326, pág. 1-7.

Cuadro l. Estudios randomizados y controlados sobre sangre oculta.

Reducción Mortalidad

1

III-326 nula. La limitante de esta estrategia es que hasta un 2 a 5% de los pacientes con estudios normales tienen adenomas avanzados proximales4-9-18-19 y que la mitad de los pacientes con lesiones proximales no tiene lesiones al alcance del sigmoideoscopia. Sin embargo, la efectividad de esta estrategia ha sido demostrada con reducción de hasta el 80% en la incidencia de neoplasia19-45.

Como puede observarse en la tabla 1 estos estudios han demostrado una disminución del 15% al 33% en la mortalidad con la utilización de guayaco (detecta la actividad de la seudoperoxidasa en la hemoglobina). En el estudio de Minnesota22 el grupo con estudios anuales presentó una mayor disminución en la mortalidad que el grupo con estudios bianuales (33% y 21% respectivamente). Esto fundamenta las actuales recomendaciones. La rehidratación durante el procesamiento de las muestras aumenta la sensibilidad pero disminuyen sustancialmente la especificidad. De los pacientes con sangre oculta rehidratada sólo 2% tendrán cáncer y el 6-8% cáncer o pólipo grande. Utilizando muestras no hidratadas, 5-18% tendrán cáncer y 20-40% tendrán pólipo grande o cáncer. Las ventajas de esta estrategia son el reducido costo y bajo riesgo. Sin embargo, la sensibilidad reducida de una sola muestra hace que su repetición anual sea indispensable para ser efectiva. Ante un resultado de SOMF se debe realizar una colonoscopía. Algunos críticos a esta estrategia sostienen que el alto número de personas que finalmente son estudiadas con colonoscopía es la causa real de su efectividad Una alternativa que mejora estos resultados es la utilización de pruebas de inmunihistoquímica para detectar hemoglobina humana16-43. Este método no sólo no requiere restricción dietaria sino que además es específico para el sangrado gastrointestinal bajo. No se han publicado estudios prospectivos randomizados pero hay gran cantidad de estudios de caso-control y comparativos entre esta técnicas. Tamiya y colaboradores44 reportan una sensibilidad del 66% para el cáncer colorrectal y del 20% para pólipos mayores de 1 cm. Estos índices son superiores a los reportados con la técnica de guayaco (39% y 13% respectivamente). Adicionalmente publicaciones japonesas34-35 informan una reducción del 81% en la mortalidad.

3. sangre

oculta en materIa Fecal anual y FIbrosIgmoIdeoscoPÍa cada 5 años

Esta asociación es una de las estrategias más utilizadas. Sin embargo no ha sido validada en ningún estudio prospectivo y randomizado. Más aún existen evidencias encontradas sobre la efectividad de esta combinación comparada con su utilización individual. Tres estudios randomizados mostraron que la asociación de la sigmoideoscopia a la sangre oculta permite detectar 7 cánceres más cada 1.000 estudios. A pesar de este aumento en la sensibilidad, no se ha demostrado una reducción significativa de la mortalidad20-47. Debe mencionarse que la sangre oculta debe ser realizada en primer lugar ya que su positividad es indicación de un estudio completo de colon.

4. colon Por enema doble contraste cada 5 años

Existe muy poca evidencia que apoye esta estrategia. Scheitel y col37 en un estudio de caso-control reportan una disminución de la mortalidad del 33%. Sus ventajas en relación a la colonoscopia son su menor costo, menor riesgo y mayor disponibilidad. Entre las desventajas se haya su menor sensibilidad sobre todo para lesiones menores a 1 cm. Si bien algunos estudios reportan hasta un 90% de sensibilidad, en el National Polyo Study de EE.UU. esta técnica detectó sólo el 48% de los pólipos mayores de 1 cm. Tampoco es alta su especificidad (alrededor del 85%)32. Creemos que es una excelente alternativa a la colonoscopia en pacientes con riesgo general aumentado (obesos, cardiópatas, etc) o cuando la misma no logró evaluar la totalidad del colon.

2. FIbrosIgmoIdeoscoPÍa cada 5 años Cuatro estudios caso-control han reportado una disminución de la mortalidad por cáncer colorrectal con esta estrategia13-24-26-40. El más importante de estos trabajos40 describe una reducción de la mortalidad de dos tercios en las lesiones al alcance del sigmoideoscopio. Sin embargo el riesgo no varió para lesiones proximales. La decisión de realizar una colonoscopía completa después de detectar una lesión por sigmoideoscopía es controvertida. Algunos grupos recomiendan limitarlas a pacientes mayores de 65 años o con adenomas con displasia severa, mayores a 1 cm o múltiples4-18-19. La ventaja de esta estrategia es que tiene relativa alta disponibilidad con costos no elevados y morbilidad casi

5. VIdeocolonoscoPÍa cada 10 años A pesar de la ausencia de estudios prospectivos y randomizados que evalúen su efectividad como estrategia de pesquisa, su implementación es sustentada por los trabajos de SOMF y pesquisa, que utilizan la colonoscopía frente a resultados positivos. Además el National Polyp Study y el Italian Multicenter Study reportaron reducción en la incidencia de cáncer colorrectal entre los pacientes a quienes se les detectaron y resecaron 2

III-326 mayores de 1 cm, la especificidad fue del 93%30. Otro trabajo observó una sensibilidad del 52% y especificidad del 94% para cáncer utilizando entre los marcadores mutaciones en APC, K-ras y p5310.

pólipos adenomatosos durante una colonoscopía5-48. Al igual que las otras estrategias (salvo la sangre oculta anual) el intervalo para realizar este estudio todavía no está bien determinado41-46. La recomendación de realizarla cada 10 años se basa en estimaciones sobre la historia natural de los pólipos. Además un estudio de cohorte con 154 pacientes asintomáticos con colonoscopía negativa, encontró una incidencia del 1% de adenomas avanzados en la nueva colonoscopía a los 5 años23. Si bien existe una tendencia a utilizar la colonoscopía como método de elección en poblaciones con acceso a adecuado planes de salud, debe tenerse presenta que más del 90% de las estudiados no tendrá beneficio (examen negativo). Por esta razón su uso como estudio de pesquisa debe ser cuidadosamente evaluado por sus riesgos y costos. Diferentes estudios han reportado desde 0,1% a 0,3% de complicaciones mayores, incluyendo sangrado y perforaciones25. Estos riesgos se ven aumentados si se toma en cuenta el riesgo acumulado por realizar colonoscopías en forma repetida entre los 50 y 80 años, llegando hasta un 3% de complicaciones mayores.

PesquIsa de cáncer colorrectal en Personas de rIesgo eleVado Se consideran personas de riesgo incrementado a toda aquélla persona con antecedentes personales o familiares de pólipos o cáncer. En este apartado se obvian las recomendaciones para personas pertenecientes a familias con síndromes hereditarios así como las afectados por enfermedades inflamatorias que son detalladas en sus respectivos capítulos. Es interesante señalar que todavía no se han presentado estudios prospectivos y randomizados que evalúen la reducción en la mortalidad en esta población sometida a pesquisa. Tal vez por este motivo las recomendaciones de las diferentes sociedades científicas son muy variables. Las estrategias difieren en el método de preferencia, así como en la edad de inicio y su periodicidad. En general coinciden en asignar el mismo valor a la presencia de un pólipo adenomatoso como a un cáncer. Debe tenerse presente que el riesgo aumenta con el número de familiares afectados, su grado de parentesco y edad de afectación. Debe recordarse que cuando se detecten más de 2 familiares afectados o 1 familiar antes de los 50 años debe sospecharse un síndrome hereditario y recomendarse una consulta a un Registro Especializado.

otras alternatIVas sIn recomendacIón oFIcIal colonoscoPÍa VIrtual Esta técnica consiste en la realización de cortes tomográficos helicoidales con obtención de imágenes tridimensionales de alta resolución. Con las actuales técnicas aún se requiere de preparación intestinal e insuflación. La irradiación, si bien mínima, también es otra desventaja. Si bien los primeros estudios reportaron una baja sensibilidad y especificada especialmente en lesiones pequeñas33, más recientemente se reportaron una sensibilidad del 94% y una especificidad del 96% para pólipos mayores de 129.

deteccIón de Fecal

adn

alterado en materIa

Antecedente familiar

Recomendación para pesquisa

1 familiar de 1er grado mayor de 60 años* o

Colonoscopía desde los 40 años repetida cada 10 años (American College of Gastroenterologya)31 o Igual que personas de riesgo promedio desde los 40 años (US Multisociety Task Force on Colorectal Cancer)46

2 familiares de 2do grado con cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos

El cancer colorectal es consecuencia de una serie de anomalías genéticas adquiridas. La detección de esta alteraciones en las células neoplásicas exfoliadas en la materia fecal es un método promisorio para la pesquisa del CCR. Debido a la alta heterogenicidad de mutaciones ningún marcador en forma independiente ha logrado una alta sensibilidad. Un estudio analizó 33 pacientes con cáncer y 28 sanos reportando una sensibilidad del método del 91% para cáncer y 82% para adenomas

1 Familiar de 1er grado menor de 60 años o Más de 2 familiares de 1er grado a cualquier edad

Colonoscopía cada 3-5 años comenzando a los 40 años o 10 años antes del afectado más joven

Cuadro 2. Estrategias de pesquisa en población de riesgo elevado. *En estos casos la American Cancer Society42 recomienda igual pesquisa que personas de riesgo promedio 3

III-326 VIgIlancIa del cáncer colorrectal

similares en los grupos con mayor y menor vigilancia, en el grupo más intensamente vigilado las recaídas fueron diagnosticadas más tempranamente y los pacientes operados nuevamente con intención curativa fue mayor. La otra fuente de evidencia proviene de 5 metaanálisis8-12-27-30-39 cuya principal limitación interpretativa es la heteregonicidad de los protocolos implementados (los estudios incluidos en el análisis difieren en múltiples maneras sobre las estrategias analizadas; lo que un grupo considera vigilancia no intensiva para otro lo sea). De los 5 metaanálisis 2 incluyen estudio no randomizados27-39 y reportan una sobrevida relativa a 5 años del 1,16 y una diferencia del 9% a favor del seguimiento intensivo. Más recientemente se publicaron 3 metanálisis que sólo incluyen estudios randomizados y controlados8-12-30. Dos de ellos8-30 analizan los mismos datos de manera diferente. Todos muestran evidencia a favor de las estrategias de seguimiento con un riesgo absoluto del 7% y una reducción del riesgo de muerte (por cualquier causa) del 20 al 33% (Cuadro Nro. 4). En resumen y de acuerdo a las conclusiones de la Standars Practice Task Force de la American Society of Colon and Rectal Surgeon publicada en 20042 el seguimiento esta justificado con un nivel de evidencia 1 (Grado B). A los beneficios sobre la reducción en la mortalidad debe sumarse la posibilidad de evaluar resultados de los protocolos implementados y el soporte psicológico que muchos pacientes requieren luego de estas cirugías como lo demuestran 2 estudios que han evaluado calidad de vida15.

eVIdencIa a FaVor de su ImPlementacIón Alrededor del 75% de los casos de CCR se operan con intención curativa. Las posibilidades de recaída varias desde el 5-13% para el estadio I hasta el 60-70% en el estadio III. Estos pacientes podrán ser nuevamente operados con criterio curativo siempre y cuando se los diagnostiquen tempranamente. Este es el principal fundamento de realizar la vigilancia postoperatoria. Sin embargo, al igual que la pesquisa, durante varios años su implementación fue controvertida. La mínima proporción de casos que pueden ser rescatados luego de una recaída es la principal limitación de las actuales estrategias. A su vez sus costos y la potencial preocupación que genera cada control son sin dudas desventajas que deben ser valoradas. Las publicaciones que compararon diferentes niveles de vigilancia son difíciles de analizar. Existen 6 trabajos uni-institucionales prospectivos y randomizados con más de 5 años de seguimiento (Cuadro Nro. 3). Estas series comparan estrategias de mayor y menor intensidad de seguimiento. Si bien sólo 2 de ellas sugieren una diferencia estadísticamente significativa, observándose en todas las muestras una diferencia a favor del grupo más vigilado (entre 5% y 15%). En 2 series3,27 el grupo control sólo fue seguido en forma clínica y a la espera de síntomas y en el grupo vigilado (Regular) se implementaron estrategias similares a las actualmente en vigencia y que se detallan más adelante. Ambas series mostraron una marcada diferencia a favor del grupo vigilado (8% y 15%). A esto debe sumarse que si bien los índices de recurrencia fueron Estudio

Casos

Grupo de Estudio

Supervivencia a 5 años

Ohlsson y col., 199527 Makela y col., 199521 Kjeldsen y col., 199714 Schoemaker y col., 199838 Pietra y col., 199828 Secco y col 200239

107 106 597 325 207 337

Clínica vs Regular Regular vs.Intensivo (+estudios) Regular vs. Intesivo (>frecuencia) Regular vs. Intensivo (+estudios) Regular vs. Intensivo (>frecuencia) Clínica vs Intensivo (+estudios,>frec.)

75% 54% 68% 72% 58% 48%

vs 67% (NS) vs 59% (NS) vs. 70% (NS) vs 78% (NS) vs. 73% (p de 1 cm. ó componente velloso > de 25% o displasia ó 3 a 10 adenomas de cualquier tamaño (descartar poliposis adenomatosa familiar) Más de 10 adenomas ó 3 mayores de 1 cm.

Antecedentes personal de cáncer colorrectal operado Y resecado con intento curativo (vigilancia)

Antecedentes de cáncer Colorrectal o pólipos Adenomatosos en un familiar de 1er. Grado o en 2 ó más a cualquier edad

Inicio Desde la resección Endoscópica completa

Recomendación Colonoscopía

Intervalo A los 5 años repetir Si es normal a los 5 años Incluir en riesgo bajo cada 10 años

Colonoscopía

A los 3 años. Si es normal repetir a los 5 años. Si nuevamente es normal incluir en riesgo bajo

Colonoscopía

A los 3 años y luego, de Acuerdo, con los hallazgos Endoscópicos.

Luego de la cirugía *

Colonoscopía

Al año de la cirugía (ó de la colonoscopía realizada para descartar enfermedad sincrónica) Si es normal repetir a los 3 años, luego cada 5 ó según hallazgos.

A partir de los 40 años ó 10 años antes del caso familiar más joven

Colonoscopía

Cada 5 años

Desde la resección endoscópica completa

Desde la resección endoscópica Completa

Cuadro Nro. 2 Riesgo moderado en pesquisa de cáncer colorrectal. * colonoscopía del colon restante cuando no fue estudiado en el preoperatorio y el enfermo este restablecido de la operación.

3

Riesgo elevado o alto (5-10 del total

Recomendación

A-Antecedente poliposis familiar PAF

Fibrorectosigmoideoscopía + Test y Asesoramiento genético *

10-12 años

Cada 1-2 años So es + colectomía **

B- Antecedente cáncer colónico hereditario no polipósico (Lynch) Crit. De Amsterdan y Bethesda

Colonoscopía + Test y asesoramiento genético

20-25 años

Cada 1-2 años

C-Enfermedad inflamatoria colitis ulcerosa

Colonoscopía (con biopsias displasia)

Inicio

Colitis izquierda y enfermedad de Crohn 12 años evolución Pancolitis a partir 8 años de evolución

Intervalo

Cada 1-2 años

Cada 1-2 años

Cuadro Nro. 3 Riesgo elevado o alto. * Debe considerarse la posibilidad de colonoscopía en caso de familiar con poliposis adenomatosa familiar atenuada. ** En caso de ileorectoanastomosis, el recto restante, y en caso de Pouch ileal el pequeño segmento de recto (alrededor de 1 cm) para efectuar la anastomosis, deben ser controlados anualmente. Debe efectuarse fibroendoscopía alta (cada 1-3años) por la posibilidad de pólipos en el tracto digestivo alto.

3) Riesgo alto (Véase cuadro Nro. 3) Poliposis adenomatosa familiar (Véase también Cap. Tomo III, 324). Es una entidad poco frecuente y su concentración en algunos centros ha permitido que cuenten con la posibilidad de estudios genéticos, de control y seguimiento adecuado del paciente afectado “índice” y del grupo familiar. El asesoramiento es ofrecido en estos centros a los que lo necesiten. Como referencia en la ciudad de Buenos se cuenta con dos grupos: Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo y el Hospital Italiano de Buenos Aires. En el paciente “índice” se trata de buscar la mutación del gen APC que se encuentra en el 80 o/o. En base de esta mutación se la busca en los familiares más directos que serán clasificados en positivos o negativos. Los familiares con riesgo positivo deben ser sometidos a estudios endoscópicos de temprana edad, como la fibrorectosigmoideoscopia, y cuando aparecen los pólipos deberán ser operados anticipándose al cáncer. Se aconseja exámenes anuales a partir de los 12 años, a partir de los 24 cada 2 años, a partir de los 34 cada 3 años, a partir de los 44 cada 3 a 5 años y después de los 50 continuar como riesgo mediano. Los familiares con riesgo negativo, dada la posibilidad de error en la determinación genética se aconseja también someterlos a estudios endoscópicos aunque más espaciados. La pesquisa endoscópica también se impone cuan-

do no se dispone del test genético o el paciente “índice” no pudo ser evaluado (Ej.: fallecimiento). Estos pacientes pueden también tener formaciones poliposas que pueden degenerar en intestino delgado, preferentemente en duodeno y estómago, que también deben ser controladas. Existe 20-30 o/o de poliposis adenomatosa familiar más atenuada, con menos de 100 pólipos, que se manifiesta clínicamente 10 años más tarde y la ubicación es preferentemente en la zona del ángulo esplénico (60-70 o/o de los casos) siendo necesario para su diagnóstico recurrir a la colonoscopía. Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (Síndrome de Lynch, Véase, Tomo III cap. 322). La sospecha se establece cuando se cumple con los criterios de Amsterdan I con su modificación en 1999 (Amsterdan II). Como estos criterios no pueden cumplirse cuando se desconocen los antecedentes o en familias con pocos integrantes, se crearon los criterios de Bethesda. Debe excluirse la poliposis adenomatosa familiar y los tumores deben ser confirmados histológicamente. Criterios de Amsterdan I y II 1) Tres afectados por cánceres asociados al síndrome de Lynch (Colorrectal, endometrio, intestino delgado, pelvis renal y uréter) 2) Uno de ellos familiar de 1er. Grado de los otros dos.

4

3) Dos o más generaciones sucesivas afectadas. 4) Uno de los casos diagnosticado antes de los 50 años Criterios de Bethesda (2003) 1) Individuos con cáncer colorrectal menores de 50 años 2) Individuos con cáncer colorrectal o relacionados (estómago, intestino delgado, pelvis renal y uréter, vías biliares, glioblastomas, adenomas de glándulas sebáceas, queratoacantomas) sincrónicos o metacrónicos. 3) Individuos con carcinoma colorrectal menor de 60 años con microscopía sugestiva de inestabilidad en microsatélites. 4) Carcinoma colorrectal en paciente con 1 o más familiares de 1er. Grado con cáncer colorrectal o relacionados con 1 menor de 50 años (incluye adenomas en menores de 4s0 años) 5) Cáncer colorrectal con 2 o más familiares con cáncer colorrectal o relacionados a cualquier edad. Los pacientes que reúnan los criterios de Amsterdan o bien los de Bethesda deben ser enviados a un Centro especializado para su investigación genética. Como los estudios genético son relativamente onerosos, se efectúa primero la determinación de la inestabilidad de BIBLIOGRAFIA 1)ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA (Buenos Aires). Instituto Estudios Oncológicos. Guía de recomendaciones para la prevención y detección precoz del cancer colorrectal.www.acamedbai.org.ar/pagina/ acdemia/consenso%20prevencion%20CCR% 202010%final.doc 2)ASOCIACION ESPAÑOLA DE GASTROENTEROLOGIA, Sociedad Española de Me dicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano; 2004. Programa de Elaboración de Guías de Práctica Clínica en Enfermedades Digestivas, desde la Atención Primaria a la Especializada: Edita: SCM, S.L. Barcelona, Marzo del 2004. En: http://www. guiasgastro.net/guias_full/textos/ccolon.pdf 3)HOFF G, GROTMOL T, SKOVLUND E, BRETTHAUSER M. Norwegian colorectal cancer prevention study group. Risk of colorectal cancer, seven years after flexible sigmoideoscopy screening: randomised controlled trail. BMJ 2009, 338:1846.

los microsatélites (IMS) o de inmunohistoquíquímica que pone de manifiesto proteínas alteradas. Si estos son positivos se prosigue con el estudio de las mutaciones. Los genes alterados son los reparadores de los errores de replicación del ADN y forman parte de los denominados MMR. Los genes hMLH1 y hMSH2 son los que se encuentran alterados en el 80-90 % de los pacientes con Lynch(4). Hay un porcentaje pequeño (alrededor del 10 %) donde los estudios son negativos y son considerados por el momento como formas X de síndrome de Lynch. Cuando los estudios genéticos no son posibles de ser realizarlos los pacientes con sospecha de Lynch deben ser controlados endoscopicamente. Enfermedades inflamatorias (Véase Tomo III cap. 348 y 355). En las enfermedades inflamatorias (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) son las lesiones displásicas las que llevan al carcinoma. Es conveniente que los estudios endoscópicos con este fin se efectúen fuera de los episodios agudos para evitar falsas interpretaciones. En la enfermedad de Crohn la evidencia de degeneración neoplásica es menor por lo que la pesquisa puede ser más moderada mediante colonoscopía cada 1-2 años y toma de biopsias múltiples en búsqueda de displasia a partir de los 10-15 años de evolución de la enfermedad

4)LYNCH PM: The hMSH2 and hMLH1 genes in hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Surg Oncol Clin N Am 2009 Oct;18(4):61124. 5)ORGANIZACION MUNDIAL DE GASTROENTEROLOGÍA. Guías prácticas de la Alieanza Internacional para Cáncer Digestivo. Tamizaje del cáncer colorrectal. www.omge/ cancer_colorectal_tamizaje_screening y vigilancia 6)U.S. PREVENTIVE SERVICE TASK FORCE. Screening for colorectal cancer: Preventive Service Task Force recommenmdation statement. Ann Intern Med 2008;149:627-37. 7)WALTER LC, LINDQUIST K, NUGEN S, SCHULT T, LEE SJ, CASADEI MA: Impact of age and comorbidity on colorectal cancer screening among older veterans. Ann Intern Med 2009;150:465-473.

5

CARCINOMA DE COLON FERNANDO GALINDO Director de la Carrera de Posgrado en Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Católica Argentina, Bs. As.

El carcinoma de colon es el más frecuente de los tumores digestivos y esta dentro de los 5 neoplasias malignas más importante como causa de muerte. En los últimos años hubo una evolución notable en el conocimiento del cáncer de colon en distintas disciplinas que se ocupan del mismo. La genética en plena evolución, va permitiendo reconocer el origen genético en alrededor del 15% de los casos y sentar normas en la pesquisa, seguimiento y en el tratamiento más oportuno. La tecnología ha posibilitado mejorar el diagnóstico basado en imágenes y realizar una mejor evaluación de los pacientes. La colonofibroscopía es uno de los medios más empleado por sus resultados. La cirugía se realiza en etapas menos evolucionadas de la enfermedad y los resultados han mejorado en cuanto a morbilidad, mortalidad y supervivencia. La preparación del paciente y los adelantos en los cuidados perioperatorios han permitido que la mayor parte de los casos sean solucionados en un solo tiempo quirúrgico. La quimioterapia, con el desarrollo de nuevos agentes anticancerosos ha mejorado las posibilidades de la cirugía. El mejor conocimiento de esta patología por parte de los médicos y de los pacientes con una creciente aceptación de normas en la pesquisa del cáncer va contribuyendo a una disminución de los casos avanzados y una mejoría en la supervivencia. En este capítulo nos referiremos especialmente al cáncer de colon pero muchas de las consideraciones que se hacen (epidemiología, patología, factores de riesgo, clasificación TNM, etc.) involucran al cáncer rectal que es tratado en forma especial en otro capitulo. El tratamiento por separado del carcinoma colónico solo encuentra una justificación didáctica por el tratamiento quirúrgico, objetivo principal en el desarrollo de este capítulo.

ambientales, destacándose los componentes de la dieta132-27. Poblaciones que migran de un lugar de bajo riesgo a otro de alto riesgo vieron incrementada su incidencia. Los japoneses que emigraron a Hawai y a los Estados Unidos en la década del 50-60 tienen un incremento en el cáncer colónico hasta llegar a aproximarse la población blanca. Por otra parte, se ha observado que zonas de baja frecuencia como Japón, posiblemente por cambios en los hábitos alimenticios, vieron incrementar la incidencia de cáncer colónico hasta llegar a cifras comparables a países más desarrollados102. En la Argentina las tasas de mortalidad nos dan una idea del problema del cáncer colorectal habiendo 12,64 muertes X 100.000h. en la población general, en mujeres 11,75 y en hombres 13,48 (1997-2000). En mujeres es la segunda causa de muerte por cáncer después del de mama y en el hombre la tercera después del cáncer pulmón y de próstata93. En Uruguay64 el cáncer colorectal es la segunda causa de muerte en la mujer y la tercera en el hombre con una tasa de 13,94 y 17,57 (1994-1998) respectivamente. En ambos países sudamericanos se observa un incremento relativo. En España19 en el año 2001 hubo 9099 muertes por cáncer de colon (Hombres 5032 y Mujeres 4067) siendo el índice de mortalidad de 13,22 hombres por 100.000 y el 7,58 mujeres por 100.000. En países desarrollados se observa que después de varios años de aumento de la incidencia del cáncer colónico se llega a una estabilización. Esto ocurrió alrededor del año 1985 en Estados Unidos y en 1990 en Francia, observándose en este ultimo una tendencia descendente27-102.

EPIDEMIOLOGIA FACTORES RELACIONADOS AL ORIGEN y DESARROLLO DEL CANCER COLONICO

La incidencia del cáncer colónico varía en las distintas áreas geográficas. La frecuencia es mayor en países desarrollados como Norteamérica, Australia, Nueva Zelandaia y baja en regiones de Asia, Sudamérica y sur del Sahara. Estas variaciones se deberían en parte a factores

El estudio de los distintos factores relacionados con el origen del cáncer colorectal permitirían tomar medidas para evitar o disminuir su aparición. Esto es lo que se llama prevención primaria. Hay que reconocer que hay numerosos estudios sobre el tema pero hasta el presente no ha sido posible implementar medidas en la población ge-

GALINDO F; Carcinoma de colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-330, pág. 1-31. 1

III-330 con el fuego darían lugar a componentes que en sujetos predispuestos genéticamente incrementaría el riesgo82. Fibra. La fibra de la dieta protegería contra el desarrollo del cáncer rectocolónico. Los estudios epidemiológicos correlacionan el mayor consumo de fibras con un menor índice de cáncer rectocolónico3-4-104. En pacientes con adenomas colorrectales, una dieta rica en fibras reduciría el riesgo de aparición de estas lesiones104-87. Las fibras son de origen vegetal y están compuestas por celulosa, hemicelulosa y pectina. La acción favorable se debería a que aumenta el volumen de las materias fecales, reduce el contacto con la mucosa, disminuye la concentración de ácidos biliares y agentes carcinogenéticos. Los estudios prospectivos en la población sometida a una dieta pobre en grasas y rica en fibras no han dado conclusiones firmes sino dudosas y hasta negativos88-40-8.

neral y menos evaluar los resultados. Solo en un grupo reducido de pacientes los conocimientos genéticos y evolutivos de las enfermedades inflamatorias del colon han permitido seleccionar y controlar pacientes considerados de alto riesgo de contraer cáncer colorectal. Se efectuará una síntesis de los factores genéticos, alimenticios (macro y micronutrientes), condiciones de salud y hábitos, enfermedades inflamatorias del colon y la acción de agentes medicamentosos que influyen en el desarrollo del cáncer colónico aumentando o disminuyendo el riesgo. 1) FACTORES GENéTICOS Por el momento se puede considerar que hay tres grupos de pacientes. El primero esta relacionado el cáncer hereditario polipósico que es tratado en el capítulo de genética del cáncer de colon y síndromes polipósicos hereditarios. El segundo gran grupo son los cánceres de colon hereditario no polipósico que conforman los síndromes de Lynch. El primer grupo representa menos del 3% y el segundo no sobrepasa el 10%. de los canceres colorectales. En el tercer grupo están la mayor parte de los cánceres de colon en donde se desconoce si hay causas genéticas hereditarias aunque se han señalado alteraciones en genes reguladores que llevan por pasos sucesivos a la formación de adenomas y al carcinoma. (Estos temas son tratados en los capítulos respectivos).

b) Micronutrientes Calcio. El calcio protegería de la carcinogénesis colónica16-54. Estudios epidemiológicos señalan una relación inversa entre ingesta de Vit D y calcio y cáncer colorectal17. El mecanismo favorable del calcio se efectuaría al unirse a ácidos biliares y grasos ionizados, transformándolos en compuestos insolubles que no tendrían acción sobre la mucosa ni estimularían la proliferación epitelial4. Reduciría la recurrencia en caso de adenomas colónicos12. Folatos. La administración de folatos disminuiría el riesgo de cáncer rectocolónico en pacientes con adenoma o historia familiar de cáncer colorectal. Estos actuarían por el papel que tienen en la síntesis, reparación y metilación del ADN45-54-49. Antioxidantes. Hay numerosos trabajos sin que las conclusiones tengan el aval suficientes para generar recomendaciones. Se citarán algunos factores en donde se ha señalado cierto grado de protección: carotenos86-54, vit E83, selenio32, vit A111, vit. B111. Sin embargo un estudio más profundo de la literatura nos obliga a ser cautos en las conclusiones. Así con los beta-carotenos hay trabajos que no demuestran ninguna acción y otros que muestran un incremento de la recurrencias de pólipos84-111.

2) FACTORES ALIMENTICIOS a) Macronutrientes Grasa. La mayor incidencia de cáncer de colon en poblaciones con ingesta elevada de grasas en la alimentación (40-45%) sugiere la existencia de esta relación. Mientras que en lugares de baja incidencia de cáncer colónico la proporción de grasas es baja118-98-99-49. Los alimentos grasos aumentarían la síntesis de colesterol y ácidos biliares. Estos estarían incrementados en materias fecales y por acción de las bacterias se transforman en ácidos biliares secundarios potencialmente tóxicos. Los metabolitos del colesterol y ácidos biliares lesionan la mucosa colónica e incrementan la actividad proliferativa49. También se considera que la ingesta de grasas incrementa los valores de insulina en sangre y que la hiperinsulinemia aumenta el riesgo de cáncer colorectal45-99. Carnes. No habría relación con la ingesta total de carne sino con la calidad. El riesgo de cáncer colorectal estaría incrementado por las carnes rojas, siendo mayor cuando esta esta procesada (embutidos, salchichas, jamón, etc.)97-98-65-87. Las carnes muy cocinadas especialmente en contacto

3) CONDICIONES DE SALuD y hábITOS Se tratará solo aquellas alteraciones de salud que tienen trabajos a favor de un aumento del riesgo de cáncer rectocolónico, no obstante necesitan de una mayor evidencia. Diabetes96-78-54. La insulina sería un factor de crecimiento de la mucosa colónica y también de las células tu2

III-330 nas101. La inhibición de esta enzima con agentes inhibidores selectivos de la COX-2 como el celecoxib, produce disminución del desarrollo de pólipos en la poliposis adenomatosa familiar101. Se piensa que los Aines pueden influenciar en la disminución del cáncer colorectal, habiéndose observado un aumento de la apoptosis cuando la COX2 esta disminuida Pese a todos los estudios sobre los AINE, de la Cox 1 y Cox 2, no se ha llegado a su recomendación en el cáncer colorectal56-127-54. Además los efectos tóxicos desaconsejan el empleo en la prevención general y únicamente se esta utilizando en la poliposis adenomatosa familiar y en pacientes tratados por adenomas, estando los resultados en evaluación41.

morales. Se ha señalado que en los diabéticos el riesgo de cáncer colorectal esta aumentado. El tratamiento crónico con insulina incrementaría el riesgo de cáncer colorectal. Colecistectomizados. Se ha observado un incremento de cáncer colónico en colecistectomizados sobre todo del lado derecho77. Obesidad y actividad física. La obesidad estaría relacionado a un incremento del cáncer colorectal, habría un incremento del 50% en mujeres obesas y del 80% en varones obesos65-54. Una mayor actividad física estaría relacionado con una disminución del riesgo de cáncer colorectal, independientemente del peso21-65-47. Tabaco. El consumo de tabaco incrementaría la incidencia de cáncer colorectal siendo mayor en recto que en colon75. Habría un aumento del riesgo relacionado al número de cigarrillos, comienzo de exposición al tabaco y edad en que se comenzó a fumar44. Alcohol. Un trabajo de meta-análisis señala una asociación positiva entre ingesta de alcohol y cáncer colorectal10.

EDAD y SEXO El 60% de los cánceres colorectal se observan entre los 60 a 80 años. Su incidencia es muy baja por debajo de los 40 años pero a partir de esta edad se observa un incremento. Una persona tiene la posibilidad de un 5%4-6 tener un carcinoma colorectal si vive hasta los 80 años56. Los cánceres originados en formas hereditarias polipósica y no polipósica o en enfermedades inflamatorias crónicas del colon aparecen en sujetos más jóvenes. No hay diferencias significativas en cuanto al sexo130.

4) ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL COLON En procesos inflamatorios crónicos como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se ha observado una mayor incidencia de cáncer colorectal. En las colitis ulcerosas de larga evolución (>20 años) hay un franco aumento de la incidencia de cáncer colorectal. Con 10 años de evolución la incidencia es de 2% de cáncer colorectal, con 20 años 8%, y con 30 años 18%. En pacientes con 35 años o más de evolución de la enfermedad 21 a 33%55-34-73. Esto obliga a un control periódico con tomas de biopsias múltiples y ser un argumento más para el tratamiento quirúrgico en las formas de pancolitis de larga evolución y poca repuesta al tratamiento. En la enfermedad de Crohn la aceptación de una mayor incidencia de cáncer no es unánime (Véase el capítulo “Enfermedad de Crohn”).

ANATOMIA PATOLOGICA El carcinoma de intestino grueso se ubica el 35% en recto y el 65% en colon. En colon considerando sus distintos segmentos tenemos: el sigma con el 32%, el ciego con colon ascendente 18%, colon transverso 4%, colon descendente 5% ángulo hepático 4% y ángulo esplénico 2%106. Las formas clásicas de presentación anatómica del carcinoma de colon son: vegetante, infiltrante y ulcerada, o una combinación de estas. Las formas vegetantes crecen hacia la luz del intestino, son más frecuentes en colon derecho, habitualmente se ulceran, pueden dar lugar a instusucepción y la obstrucción colónica es tardía. Las formas infiltrantes predominan en el colon izquierdo, son escirro, comprometen progresivamente toda la pared (virola), reducen la luz y producen obstrucción. Las formas ulcerosas solas son raras, generalmente se trata de formas vegetantes ulceradas o infiltrantes ulceradas. Frecuentemente tienen zonas con componentes inflamatorios e infectados.

5) AGENTES MEDICAMENTOSOS La aspirina y otros agentes AINE producen una reducción, tras la polipectomía, del 40-50% del riesgo de cáncer colorectal48-43. Este efecto sería más notable en lesiones avanzadas, pólipos mayores a 1 cm. con displasia de alto grado, estructura vellosa o cáncer131. El mecanismo sería a través de una alteración en la producción de metabolitos a partir del acido araquidónico, como prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienios y ácidos hidroscieicosatetraenoicos,. La ciclooxidasa (COX2) se encuentra aumentada en las neoplasias colorectales huma3

III-330 En los adenocarcinomas indiferenciados (5%) se ha perdido la estructura glandular, el epitelio es estratificado y hay numerosas mitosis. Una forma de carcinoma es el coloide, Las células dan lugar a la producción de una gran cantidad de mucus. En las formas avanzadas que comprometen el peritoneo, la gran producción de mucus da lugar a un cuadro anatomoclínico conocido como seudomixoma peritoneal. Llama la atención el gran abdomen adquirido en forma lenta y progresiva siendo los cuadros de obstrucción intestinal relativamente tardíos. Un número reducido de carcinomas se originan en un tumor velloso previo, frecuentemente la degeneración coloide da lugar a producción de mucus. Es importante al igual que en los pólipos adenomatosos el estado del pedículo y pared intestinal de implantación.

Fig. 1. Tumor velloso de colon (foto gentileza Dr. P. Ramirez)

hISTOGéNESIS EvOLuCIóN DEL CáNCER COLóNICO La mayor parte de de los cánceres de colon se originan en adenomas. Estos adenomas sufren un proceso de displasia ligera pasando a grave y posteriormente al cáncer. Esto es posible observar en carcinomas pequeños que presentan adenomas en alrededor del 80%. y en el 20% no presentan adenomas. En estos últimos se considera la existencia de un cáncer de novo76-119. En los cánceres evolucionados ocurre lo inverso, en el 80% no se encuentran lesiones adenomatosas, lo que hablaría a favor de un cáncer de novo pero no se puede descartar que haya tenido su origen en una lesión adenomatosa dada la mayor frecuencia en lesiones pequeñas. Las formaciones adenomatosas cuando más tamaño tienen, mayor son las posibilidades de degeneración maligna. Con un diámetro de 1 cm. o menos la posibilidad de malignidad no sobrepasa el 1%, en cambio si es mayor a 2 cm. la degeneración neoplasia sobrepasa el 25%35. Las formaciones polipoideas pueden tener una estructura tubular, tubulo vellosa o vellosa, siendo esta última forma la que tiene más posibilidades de degeneración maligna (alrededor del 40%) (Fig. 1).

Extensión local Todo cáncer se origina en la mucosa como una lesión "in situ" pero el hallazgo de estas lesiones es excepcional. El cáncer se va desarrollando en la mucosa tomando el corion y la muscularis mucosae. El tumor crece en profundidad tomando progresivamente todas las capas del colon (submucosa, muscular, serosa). Al mismo tiempo crece a lo largo del colon y circunferencialmente. Este crecimiento llega hasta cubrir toda la circunfe-

ASPECTOS MICROSCóPICOS El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon (95%) y es útil clasificarlo en bien diferenciado, poco diferenciado e indiferenciado. Los tumores bien diferenciado son los más frecuentes (75%), tienen una estructura glandular con un epitelio simple cilíndrico, con secreción conservada o disminuida, con atipías y mitosis. En los tumores poco diferenciados (10%) conservan una estructura glandular pero hay zonas con acumulos de proliferación celular y mayor cantidad de mitosis,

Fig. 2. Distribución de las zonas correspondientes a ganglios paracólicos, intermedios y los principales. Obsérvese que los centrales en el territorio mesentérica inferior es desde su nacimiento a la primera sigmoidea. 4

III-330 rencia dando los llamados en carcinoma en virola. Se considera que el cirujano debe resecar con un margen de 5 cm. como mínimo en ambos extremos de la lesión para ponerse al abrigo de una propagación microscópica.

Diseminación peritoneal A partir de neoplasias localmente avanzadas o de adenopatías se produce la propagación de células al peritoneo y su difusión por el mismo. Esto es más frecuente en carcinomas indiferenciados mucinosos.

Propagación por continuidad La movilidad del colon y estructuras peritoneales permiten que los tumores de colon sean diagnosticados cuando todavía los planos quirúrgicos para su liberación no están afectados, invasión que ocurre más frecuentemente en recto. La invasión por continuidad de un cáncer colónico reviste mayor gravedad en ciertas zonas. Tumores del ángulo y colon transverso derecho pueden invadir el duodeno y la cabeza del páncreas. Los tumores del ángulo esplénico y colon transverso izquierdo invadir el hilio del bazo y cola y cuerpo pancreático.

Implante La propagación por implante esta mas relacionada a causas externas. El implante de un carcinoma en la herida operatoria, en el lugar donde se colocaron trócares, en las anastomosis o en las colostomías practicadas. Afortunadamente la mayor parte de las células neoplasias sucumben y la incidencia de implantes esta por debajo del 1%129.

CLINICA. SINTOMATOLOGIA Los antecedentes familiares y hereditarios pueden ser importantes y el paciente entrar dentro de lo que considera población de riesgo aumentado. Son datos de interés: los antecedentes familiares de cáncer de colon u otros, o de poliposis, el padecimiento de enfermedades crónicas inflamatorias del colon o el haber sido tratado por adenomas o un carcinoma con anterioridad. Las formas asintomáticas son poco frecuentes. Su número esta aumentando con el incremento de pacientes adultos que consultan para hacerse un "screening". La investigación de sangre oculta en materias fecales lleva a un estudio endoscópico, generalmente la colonoscopía, que descubre la lesión. Las formas sintomáticas son las más frecuentes, sien-

vía linfática La propagación linfática es la más frecuente y tiene relación con la profundidad del tumor en la pared. En las neoplasias in situ no hay propagación linfática, cuando compromete la submucosa 6%, cuando compromete la capa muscular 12% y cuando esta comprometida la serosa llega al 60%. La propagación se efectúa en forma escalonada comenzando por los ganglios epicólicos y paracólicos, luego los intermedios para llegar a los ganglios principales que siguen a la mesentérica superior e inferior (Fig. 2). La linfoadenectomía que debe realizarse en un sector más amplio con los vasos sanguíneos involucrados, hace que la resección colónica sea mayor y deba ajustarse a los requerimientos de una operación oncológica. vía venosa La invasión venosa da lugar a metástasis hepáticas y mucho menos frecuente en pulmón y otros sitios. En el colon se dan condiciones favorables para que se produzcan metástasis por vía sanguínea. La invasión venosa no siempre es a posteriore de la linfática. Hay metástasis hepática sincrónicas con el tumor primario pero también puede ser metacrónica. Muchas veces la metástasis hepática se hace evidente después de un largo de tiempo de haber sido tratado el tumor primario y sin ninguna evidencia de enfermedad en la zona tratada. Es de suponer si la zona del tumor primario esta libre de enfermedad que la colonización metástasica hepatica se produjo antes de la operación o durante la misma134. La riqueza de la circulación venosa en la pared colónica facilitaría el pasaje de células neoplásicas. Aunque no es posible saberlo con precisión se acepta que son necesario miles de células para que una logre originar una metástasis. La existencia de trombosis venosa neoplásica en el tumor debe hacer pensar en diseminación venosa.

Fig. 3. Carcinoma polipoideo de colon transverso. 5

III-330 un cuadro apendicular. Se debe sospechar una neoplasia en sujetos de edad avanzada y anémicos. Frecuentemente es posible palpar la tumoración. Perforación. La perforación es poco frecuente y rara vez dan lugar a una peritonitis generalizada. Por lo general es bloqueada y queda limitada. Fístulas. Es una complicación rara. Es mucho mas frecuente en los linfomas que en el carcinoma. En el colon transverso vecino al duodeno es posible observar fístulas coloduodenales produciéndose pasaje del contenido colónico al delgado que lleva a la infección y a una mala absorción de alimentos. Llama la atención el aliento fétido.

do un cambio del hábito intestinal una de las primeras manifestaciones clínicas, con alteraciones de la frecuencia y la consistencia de las materias fecales. Muchos pacientes refieren constipación aunque puede haber síntomas diarreicos. También puede observarse una seudodiarrea, fruto de una compensación para sortear el obstáculo dado por una estenosis colónica. Los pacientes pueden presentar anemia microcítica, como palidez, fatiga fácil, disnea. Esto es más frecuente en tumores del ciego, en donde por el tamaño del mismo las neoplasias pueden llegar a tener un tamaño importante sin llegar a la obstrucción. En cambio los tumores del colon izquierdo los cuadros obstructivas son más frecuentes. Cuadros de subobstrucción también se observan por intususcepciones colo-cólicas o en tumores de la válvula ileocecal (íleo-cólica) Las invaginaciones en colon son secundarias a tumores en el 90% y de éstos más de la mitad (55%) son malignos58. La pérdida de sangre con las materias fecales puede ser el síntoma de consulta. Es importe en el interrogatorio saber el color, y si viene mezclada o no con las materias fecales. La sangre roja no mezclada con la materia fecal indica que la hemorragia es baja y con gran frecuencia su origen es hemorroidal. La inspección y un tacto rectal permiten en un número importante de casos conocer el diagnostico. Aunque el paciente tenga hemorroides debe ser estudiado para llegar al diagnóstico de certeza. Dolores abdominales también puede ser el motivo de consulta, que pueden ser leves o importante, estando en relación a cuadros de subobstrucción intestinal o invasión tumoral. Frecuentemente el paciente relata la distensión abdominal y el alivio cuando siente el pasaje de los gases. (Fig. 3). El examen físico del abdomen en general es negativo. La palpación puede detectar una masa tumoral, siendo esto más frecuente en tumores de ciego o ascendente por el tamaño a que llegan en esta zona o en el sigma cuando llegan a formar una virola.

Fig. 4a. Imagen de colon por enema en la que se aprecia un tumor de colon derecho. 4b. Pieza de colectomía derecha por adenocarcinoma (Foto gentileza Dr. P. Ramirez)

LAbORATORIO Todas las determinaciones que se efectúan son para evaluar las condiciones generales del paciente. La anemia microcítica ferropénica es frecuente pero es una manifestación de lesión avanzada. Como se trata de una anemia crónica llama la atención la tolerancia, en relación a los bajos valores de hemoglobina, de algunos pacientes. La pérdida microscópica en materias fecales se ha mostrado de interés en el screening y su positividad obliga a profundizar el estudio para conocer su causa. El CEA (Antígeno carcinoembrionario)6 es el marcador más conocido y utilizado. Tiene una sensibilidad y especificidad muy baja. No es utilizado en el screening, cuando da positivo se trata de lesiones avanzadas. Los pacientes que tienen CEA positivo y son operados tienen peor pronóstico que los negativos. Se utiliza en el control alejado postoperatorio (Ver más adelante seguimiento de los pacientes operados)

FORMAS CLINICAS COMPLICADAS Obstrucción. Entre un 10 a 20% de los carcinomas colorectales consultan por obstrucción. Es más frecuente en colon izquierdo83. El médico debe saber detectar las cuadros subobstructivos para evitar llegar a una obstrucción total. Una dieta sin residuos evitara en muchos casos una operación de urgencia y realizar la operación con un colon limpio. La obstrucción aguda es un cuadro de urgencia quirúrgico en donde el colon proximal distendido no esta limpio (Ver también capítulo Obstrucciones agudas del colon). Abscesos perineoplásicos. Estos pueden ocurrir en cualquier sitio pero el colon derecho y principalmente en ciego es donde más se observan. Muchas veces simulan 6

III-330 La ecografía es más corrientemente utilizada, dejando la tomografía para precisar mejor los resultados de la ecografía o cuando por la extensión local de la lesión sea conveniente precisar gráficamente la misma. La tomografía con contraste endovenoso es útil para detectar metástasis hepática y en menor proporción para mostrar el tumor y las adenopatías. La ecografía intraoperatoria permite detectar metástasis no descubiertas en el preoperatorio sobre todo en hígado y tener precisiones de la ubicación y relaciones vasculares antes de emprender una resección. FLuORODEOXyGLuCOSA- PET El PET por su disponibilidad y costo no ha entrado en la practica diaria y solo se recure a él en situaciones especiales. Sirve para detectar adenopatías y metástasis alejadas viscerales. El agregado del PET en el estudio rutinario del paciente con cáncer colorectal permanece incierto63. En el estudio preoperatorio de la evaluación de la extensión se recurre a la ecografía y tomografía computada y en tórax a la radiografía directa del mismo. Habitualmente el PET no se utiliza, y por otra parte, un PET positivo no contraindica una operación en donde siempre es conveniente resecar aun a titulo paliativo. Posiblemente la mayor aplicación este en el estudio de las recidivas, la diferenciación de secuelas de recidivas, que si evitarían operaciones innecesarias. La evaluación del PET continúa.

Fig. 5. Estudio contratado de colon. Imagen de iutususcepción tumoral.

ESTuDIOS POR IMáGENES COLON CON CONTRASTE bARITADO En un buen estudio de colon contratado pueden llegar a diagnosticarse las lesiones mayores a 1 cm. Las lesiones adenomatosas de 1 cm. o menos son detectadas en el 50%135. En el colon izquierdo predominan las lesiones infiltrantes y estenosantes, encontrándose reducida la luz con paredes anfractuosas, irregulares, rígidas. La progresión de la lesión circunferencialmente (virola) da la imagen conocida como el de la "manzana mordida". Cuando la estenosis es importante impide la progresión del bario. Las lesiones del colon derecho son en su mayoría vegetantes o ulcerovegetantes, dando imágenes de falta de relleno (Fig. 4). Estas formas vegetantes hacia la luz dan lugar a un escalón en relación a la parte sana. Las estenosis de la luz se desarrollan más tardíamente comparadas con el colon izquierdo. En caso de intususcepción la sustancia de contraste llena el conducto central y puede llegar a verse el espacio que hay entre la vaina y el intususceptum dando una imagen en resorte (Fig. 5)

OTROS ESTuDIOS La resonancia magnética tiene una sensibilidad igual a la tomografía computada para el estudio de las metástasis hepáticas y en las extrahepáticas (adenopatías) no ha demostrado su superioridad. La radiografía de tórax sirve para detectar metástasis pulmonares. Las imágenes poco claras obligaran a estudiarlas con tomografía computada torácica. La sospecha de metástasis óseas obligara a efectuar un centellograma óseo.

ESTuDIOS ENDOSCOPICOS COLONOFIbROSCOPIA Es el recurso más seguro para el diagnóstico de lesiones colónicas y para el "screening"112. El uso de la colonoscopía en el "screening" en la población general no se realiza porque no lo justifica el costo-beneficio, pero si en grupos seleccionados por sus antecedentes familiares y genéticos y en aquellos en los cuales se efectuó la resección de algún pólipo adenomatoso136.

ECOGRAFÍA y TOMOGRAFIA COMPuTADA La mayor utilidad de la ecografía y de la tomografía computada es el estudio de la probable diseminación neoplásica en abdomen, principalmente en hígado y adenopatías en los troncos principales (mesentérica superior e inferior y periaórticos. 7

III-330 Es el medio más preciso para diagnosticar lesiones menores a un cm., siguiéndole en orden decreciente la colonoscopía virtual topográfica y el colon por enema baritado (sensibilidad 99, 51 y 35% respectivamente en lesiones entre 6 a 9 mm.112. Permite efectuar biopsia y el tratamiento de lesiones pequeñas y o pediculadas. En la extirpación de pólipos es muy importante marcar la zona que corresponde al pedicuro y la sección. La existencia de márgenes positivos o compromiso del tallo requieren de colectomia. La colonoscopía es preferible a la sigmoideoscopía fibroscópica66-81. El 50% de las neoplasias colorectales están al alcance de rectosigmoideoscopío sobre todo flexible, pero hay concomitancia de lesiones en otras partes del colon que pueden pasar sin diagnóstico. Por otra parte, hay lesiones proximales sin componentes en sigma ni recto.

DIAGNOSTICO Los errores diagnósticos o las demoras para llegar al mismo se deben, en la mayor parte de los casos, por no seguir una sistemática de estudio. Todo paciente con sintomatología rectocolónica: cambios del hábito intestinal, hematoquexia o proctorragía, etc. son de rigor la palpación del abdomen y el tacto rectal. Un 30% de las neoplasias colorectales tienen diagnóstico a esta altura del examen. Posteriormente se complementa el estudio según las posibilidades con que se cuenta, con una colonofibroscopía, o bien primero un estudio radiológico del colon con contraste por enema que se complementará según el caso con una rectosigmoideoscopía o una rectocolonoscopía. Esto se complementará con otros estudios para evaluar la extensión de la lesión: radiografía de tórax y una ecografía o tomografía abdominal con contraste endovenoso. Siguiendo esta sistemática de estudio el diagnóstico diferencial con otras enfermedades es relativamente fácil: como la enfermedad diverticular, lesiones isquémicas, inflamatorias, colon irritable, etc. (Véase cada uno de los capítulos especiales). En los cuadros de urgencia lo más importante es llegar al diagnóstico del síndrome correspondiente (obstructivo, perforativo, hemorrágico) lo que permite encarrilar el tratamiento y profundizar el diagnóstico de la lesión en la medida de lo posible. En las obstrucciones colónicas el nivel de la lesión puede apreciarse en la radiografía directa de abdomen. Es importante saber si hay válvula ileocecal continente y en ese caso se observa la distensión del colon obstruido y especialmente del ciego. Un ciego con un diámetro mayor de 10 cm. es un signo de alarma por la posibilidad de ruptura y no debe demorarse el tratamiento quirúrgico. Cuando la válvula es incontinente hay distensión del intestino delgado y no se tiene el peligro de la ruptura del ciego. El examen endoscópico (rectosigmoideoscopia) en obstrucciones de recto o sigma puede contribuir al diagnóstico lesional. Un estudio radiológico del colon con contraste debe evitarse en lo posible en pacientes con indicación quirúrgica por el peligro de perforación y por los restos del contraste que no son eliminados. No obstante, en algunos casos puede ser útil en el diagnostico sobre todo diferencial (Estenosis diverticulares, colitis isquémica). En caso de perforación se tendrán síntomas peritoneales y aire en peritoneo (signo de Jovert al examen físico y radiológico). Cuando la perforación esta bloqueada puede no haber aire en cavidad peritoneal libre. En los abscesos peritumorales el diagnostico se sospecha por la fiebre, leucocitosis, y signos locales de inflamación. La ecografía o la tomografía pondrán de ma-

COLONOGRAFIA POR TOMOGRAFIA COMPuTADA No es un verdadero estudio endoscópico pero sustituye a la colonofibroscopía cuando esta no puede ser realizada. La colonografía virtual ha constituido un gran avance desde el punto de vista tecnológico pero su evaluación clínica continua. Requiere de tomógrafos helicoidales rápidos y de gran resolución, lo que impide su aplicación generalizada. La reconstrucción de imágenes permite verlas en forma bidimensional. La sensibilidad del método varía según los autores .Pickhardt y colab.105 (1233 casos) da el 94% en pólipos mayores o igual a 8 mm. mientras Cotton y colab.25 (613 casos) da el 39% en pólipos mayores o igual a 6 mm. y el 55% en pólipos mayores de 1 cm. Piñol106 señala que la sensibilidad general es del 70% pero difiere según el tamaño y forma de los pólipos. En pólipos > o = 10 mm. la sensibilidad es del 92%; de 5 a 9 mm. es del 73% y en pólipos < o = 4 mm del 55%. Las formas sesiles tienen una sensibilidad del 56% mientras las pedunculadas y semipedunculadas el 85 y 92% respectivamente. La sensibilidad de la colonografia por tomografía computada es superior al estudio del colon con contraste baritado e inferior a la fibrocolonoscopía. La colonoscopía con la posibilidad de obtener biopsia y a veces el tratamiento de la lesión, sigue siendo el método de elección. La colonografía por tomografía computada estaría indicada ante la imposibilidad de efectuar la colonoscopía, especialmente en pacientes de alto riesgo o edad avanzada.

8

III-330 T Tx Tumor primario no evaluado T0 Tumor primario desconocido Tis Tumor in situ T1 Tumor invade submucosa T2 Tumor invade l la muscular propia T3 Tumor invade l hasta la subseroso T4 Invade órganos vecinos o estructuras y/o perfora el peritoneo parietal

N M Nx ganglios Mx metástasis no evaluables no evaluables N0 ganglios M0 sin metástasis sin metástasis a distancia N1 de 1 a 3 M1 Metástasis ganglios a distancia pericólicos N2 de 4 o más ganglios pericólicos N3 sobre un vaso nominado en el vértice de la resección

ESTADIFICACION La clasificación de Dukes33 en tres estadios A, B y C, originariamente hecha para el cáncer de recto se mostró también ser útil en colon. Posteriormente se hicieron más precisiones como la Astler -Coller. y el agregado por Turnbull de un estadio D cuando había metástasis a distancia. Estas sirvieron de base a la estadificación TNM que se aplica en la actualidad que evita las discrepancias entre distintas clasificaciones anteriores y poder comparar los resultados. La estadificación del tumor es el mejor factor pronóstico en relación a la supervivencia. Dada la gran difusión y aplicación hasta el presente que tiene la clasificación de Dukes y una de sus modificaciones más conocida la de Astler-Coller seran dadas en primer lugar. Posteriormente se tratará la clasificacion TNM y normas necesarias de conocer para su mejor empleo. Por último se expone el disenso que persiste con la clasificación de la escuela japonesa.

(*)

Cuadro Nro. 1. Evaluación del tumor (T), ganglios (N) y de las metástasis (M) en la clasificación TNM. (*) Se considera que para evaluar N es necesario haber estudiado un mínimo de 12 ganglios. Ej.: Si se estudiaron 5 ganglios corresponde Nx; si se estudiaron 12 o más y hay 2 afectados es N1; si se estudiaron 12 o más y hay 5 es N2; si el ganglio o ganglios afectados esta en los ganglios intermedios es N3.

ESTADIOS

T

N

M

Dukes AstlerColler

ESTADIO O

Tis

N0

M0

A

A

ESTADIO I

IA IB

T1 T2

N0 N0

M0 M0

A A

A B1

ESTADIO II

IIA IIB

T3 T4

N0 N0

M0 M0

B B

B2 B3

ESTADIO III

IIIA T1 - T2 IIIB T3 - T4 IIIC Cualquier T

N1 N1 N2

M0 M0 M0

C C C

C1 C2 C3

M1

(D)

(D)

ESTADIO IV

cualquier T

cualquier N

CLASIFICACION DE DuKES Estadio A. Tumor localizado en la pared del intestino sin extenderse al tejido perirrectal Estadio b. Se extiende al tejido perirectal sin invadir los ganglios. Estadio C. Invade los ganglios. Dukes consideró C1 cuando los afectados son los ganglios peritumorales. C2 cuando afecta ganglios que salen con la ligadura de los pediculos vasculares Estadio D. (Agregado por Turnbull) cuando tiene metástasis a distancia (hígado, pulmón, hueso) o la invasión parietal toma órganos vecinos.

Cuadro Nro. 2. Equivalencia entre los estadios de la clasificación TNM con la de Dukes y la de Astler-Coller.

R

Extensión de la resección

RX Tumor residual no puede ser evaluado

CLASIFICACION DE DuKES + ASTLER-COLLER

R0 No hay tumor residual R1 Tumor residual microscópica R2 Tumor residual macroscópico

Estadio A. Tumor limitado a la mucosa. Estadio b. B1 Dentro de la musculares propia. b2 Invade la musculares propia (y serosa) Estadio C. C1 es igual a B1 + adenopatías regionales C2 es igual a B2 + adenopatías regionales

Cuadro Nro. 3. Evaluación de la resección (R)

nifiesto la colección, que a su vez servirán como guía para drenarla. Las fístulas se constituyen por lo general después de un absceso. Mientras se realiza tratamiento médico (facilitar el buen drenaje, combatir la infección y mejorar las condiciones generales del paciente) se realiza el estudio contrastado del colon y o la fistulografía que permitirán ubicar la misma y la lesión. Es importante saber si hay obstrucción distal a la fístula porque en estos casos no debe demorarse el tratamiento quirúrgico.

CLASIFICACION TNM Se consideran la penetración en la pared del tumor (T), del numero de ganglios afectados (N) y de las metástasis (M) (AJCC - American Joint Comité on Cancer)51-120 (Cuadros 1, 2 y 3).

9

III-330 impresión macroscópica basada en el tamaño u otras características morfológicas. Se encuentran metástasis en ganglios menores de 5 mm de diámetro60. Una buena evaluación tiene en cuenta el número de ganglios estudiados y la forma en que se realiza este estudio. Un estudio insuficiente de los ganglios puede llevar a conductas equivocadas, por ejemplo considerar un estadio II y no III, que tiene compromiso ganglionar y en donde se recomienda tratamiento adyuvante La AJCC y el College of American Patologists recomiendan estudiar como mínimo 12 ganglios en el cáncer colorectal23-115-24. Goldstein y colab.50 en estadio III cuando se estudiaron menos de 15 ganglios encuentran 22% de metástasis y cuando se estudiaron 15 o más el 85%. Es importante considerar el sitio de los ganglios, cuando estos corresponden al sitio del tumor se consideran pN. Cuando se trata de ganglios alejados fuera del territorio ganglionar del tumor se considera como pM. Cuando el tumor invade una zona vecina y esta es responsable de adenopatías, estas deben considerarse como N del tumor original. Ejemplo: un tumor de ciego que invade ileon a través de la válvula ileocecal y ganglios de este sector están invadidos. Estos últimos deben considerarse como N del tumor primitivo de ciego138. Por convención AJCC y UICC las formaciones tumorales extramurales de cualquier tamaño deben contarse separadamente y considerarlas como ganglios51-120. La AJCC y UICC continúan recomendando el tradicional estudio histológico con coloración de hematoxilina-eosina por razones prácticas y de costo. El número de cortes estudiados es importante y se recomienda 3 (óptimo 5) en el estudio de cada ganglio24-14. Hay técnicas superiores a la hematoxilina-eosina, que por razones prácticas y de costo no han sido recomendadas para un uso mas generalizado pero seguramente alguna de ellas será empleada en el futuro en la practica corriente. El agregado de técnicas de inmunohistoquímica (citoqueratina) aumenta la positividad de ganglios metástasicos. Fisher y col.38 encuentran un 18% de ganglios comprometidos que habían sido considerados negativos. Los resultados con PCR (Reacción de polimerasa en cadena) tiene una positividad alta (10 veces a la inmunoquímica) pero es costoso, en general muy poco la han usado. El estudio de pequeñas lesiones nos lleva a considerar la posibilidad de encontrar células aisladas en vasos linfáticos (ver más adelante) a lesiones mayores hoy consideradas como micrometástasis que van entre 0,2 mm. a 2 mm. Se habla en estos casos de micrometástasis. Los ganglios con micrometástasis deben se considerados como N+. La existencia de células tumorales aisladas vistas histológicamente o por métodos especiales y que no sobrepasan los 0,2 mm. la recomendación actual es conside-

PRECISIONES PARA EvITAR ERRORES EN LA EvALuACION DEL TNM Se trataran los siguientes puntos: a) Evaluación de T b) Evaluación de N c) Evaluación de M d) Evaluación en carcinomas múltiples e) Evaluación de los Estadios f) Estadificación del carcinoma residual g) Invasión tumoral linfática y venosa. A)

EvALuACION DE T

Tis. Comprende al carcinoma intraepitelial y al intramucoso. El intraepitelial afecta a la capa epitelial pero la membrana basal no esta afectada. El intramucoso afecta la membrana basal, lámina propia pero no afecta la muscular de la mucosa. El intraepitelial en la práctica es difícil de diferenciar de las displasias de alto grado usado especialmente en la categorización de afecciones inflamatorias del colon. El intramucoso es incluido como Tis dado que la disrupción de la membrana basal del epitelio no se asocia a riesgo de metástasis ganglionares24. T1. El tumor penetra pero no completamente hasta la muscular propia. T2. La invasión transmural compromete a la muscular propia, tejidos blandos sin sobrepasar la serosa. T3. La invasión compromete la serosa T4. Compromete órganos adyacentes o estructuras, incluyendo la penetración en el peritoneo. La perforación libre se incluye como T4. Si la microscopia no muestra invasión del órgano y se trata de una simple adhesión se debe catalogar como T3. Es un factor que tiene un significado pronóstico adverso independiente24. Shepherd y colab.117 considera que el poder pronóstico puede superar a la de metástasis ganglionares regionales Los estudios histológicos de rutina dejan de valorar correctamente el T4. Estudios citológicos por raspado del peritoneo en la zona tumoral mostró un 26% de células malignas en casos categorizados como T3 por histología117-138. Todos los T. La primera regla del TNM es que todo caso de cáncer debe tener confirmación histológica138. La evaluación del TNM puede ser clínica o con estudio patológico. En el primer caso se antepone la letra "c" y en el segundo "p" (Ej. pT1 - T1 evaluado por patología; cT4 - T4 evaluado clínicamente) b)

EvALuACIóN DE N

El diagnóstico de N debe ser histológico y no por una 10

III-330 rarla como N0 o M0 porque se desconoce el significado clínico51-138. Aunque se recomienda que el patólogo lo informe y señale que el significado biológico es desconocido24. C)

EvALuACIóN DE M

La metástasis más frecuente (M) es en hígado. Pero debe saberse que también son considerados M: metástasis ganglionares alejadas fuera de los regionales correspondientes al sitio del tumor, metástasis en parénquimas de órganos y estructuras alejadas y en el peritoneo en cualquier estructura abdominal. Se excluyen como M los islotes de células neoplásicas aisladas inferiores a 0,2 mm.; las lesiones en la mucosa o submucosos adyacentes al tumor (deben diferenciarse de tumores primarios sincrónicos). D)

Fig. 6. Clasificación japonesa de los ganglios en cáncer de colon.

EvALuACIóN EN CARCINOMAS MúLTIPLES con estadio III (Entre 1987-1993)51. Fruto de este análisis, el Estadio III se dividió en tres grupos: A (T1-2N1), B (T3-4N1 y C (Cualquier T N2). La supervivencia obtenida fue 59,8%, 42% y 27,3% a los 5 años respectivamente, siendo las diferencias significativas (P 2 cm.) y reparar la zona. Cuando esta invadida la pared posterior debe evaluarse el compromiso renal y del uréter. Muchas veces llega a la grasa perirrenal y puede respetarse la integridad del órgano. La nefrectomía es un recurso cuando es una invasión aislada y el cirujano considera que la resección será completa. Los tumores de ángulo esplénico y zonas vecinas de colon por contigüidad invaden el hilio esplénico, cola y cuerpo de páncreas. Se debe evaluar la necesidad de efectuar una esplenopancreatectomía izquierda. Los tumores del ángulo hepático pueden invadir el hígado (segmento VI) y requerir para ser extirpada la lesión una resección hepática limitada atípica. Los de colon transverso próximo al ángulo hepático por su proximidad al duodeno pueden invadirlo y hasta fistulizarlo. Cuando la lesión es limitada una resección losangica con cierre transversal soluciona el problema. Si queda la luz duodenal comprometida se agregara una gastroenteroanastomosis. Cuando la lesión es importante comprometiendo la cabeza pancreática una duodenopancreatectomía estaría indicado si la cirugía es considerada R0 y las condiciones del paciente lo permiten. Tumores del colon transverso también pueden invadir el estómago en curvatura mayor requiriendo una gastrectomía parcial. Los tumores de sigma y recto alto pueden invadir la cara posterior de la vejiga. Esto lleva a una resección local con cierre de la pared vesical con hilos reabsorvibles y la colocación de una sonda uretral de drenaje para evitar la distensión en el postoperatorio. En conclusión: la cirugía extendida cuando posible debe efectuarse porque mejora las condiciones del pacien-

tomía) con morbilidad y mortalidad incrementada. PERFORACION La perforación de un tumor colónico constituye una urgencia. El cirujano valorará según el estado general y condiciones locales la conducta. La conducta ideal, no siempre posible, es la resección de la tumoración con la fístula y la reconstrucción del tránsito. Si las condiciones locales no lo permiten se puede diferir la reconstrucción efectuándose una ostomía o una operación de by-pass. Las opciones dependen del sitio de la perforación. En los tumores perforados de ciego o colon ascendente una buena opción es la resección y anastomosis ileotransversa. Si el tumor no es resecable una opción paliativa es una ileotransverso anastomosis. En colon izquierdo (sigmoideo) una primera opción es la resección con reconstrucción del tránsito si las condiciones locales son favorables para realizar la anstomosis. Cuando no es recomendable realizar una anastomosis y si la resección,se realizará una colostomia proximal y otra distal no funcionante (Lahey) o bien recurrir a la operación de Hartmann. FISTuLAS Cuando se establece un fístula lo más conveniente es resecar el colon con el tumor incluyendo el trayecto fistuloso y la zona del órgano afectado con un margen de seguridad suficiente. Esto es fácilmente realizable cuando se trata del colon y un asa de intestino delgado. En las fístulas coloduodenales la conducta va a depender del compromiso de la pared duodenal. Si el compromiso no es grande se reseca pared de duodeno en forma losángica longitudinal para suturar la pared transversalmente para no estenosar el duodeno. Si el compromiso es mayor la resección del duodeno puede llegar a afectar la luz con el cierre de la pared. En estos casos se debe realizar una derivación gástrica (gastroenteroanastomosis) y dejar una sonda nasogástrica de aspiración para evitar la distensión en los primeros días. La invasión del duodeno y cabeza de páncreas puede ser importante y si la resección del colon tumoral se considera curativa, la posibilidad de una duodenopancreatectomía cefálica es una conducta aceptada si el riesgo operatorio es bajo (capacidad del cirujano, cuidados postoperatorios, condiciones del paciente).

CIRuGIA EXTENDIDA EN CANCER DEL COLON Cirugía extendida es la que se realiza por contigüidad en contraposición a la llamada ampliada que es la que se efectúa en las metástasis a distancia62-13. La justificación de esta cirugía es la de poder hacerse 18

III-330 Surgical Therapy Study Group123) - La recurrencia en la herida o trocares fue inferior al 1%123 - La supervivencia alejada sigue en evaluación. Es necesario contar con estudios randomizados con gran número que relacionen estadios, técnica (laparoscópica vs. abierta con la evolucion alejada95). La duda que surge es si estos resultados de la cirugía laparoscópica en colon de centros especializados se pueden extrapolar en una comunicad quirúrgica más grande63. La gran ventaja de la colecistectomía laparoscópica en relación a la abierta, no se ha observado con respecto a la calidad de vida entre colectomía laparoscópica y abierta133. La evaluación continúa.

te. Si bien la morbilidad y mortalidad se incrementa pero es aceptable en cirujanos capacitados. Barredo13 tiene el 7,7% de mortalidad (9/117) siendo menor en el último periodo 4%. La supervivencia a los 2 años fue del 60% (58/93) y a los 5 años, comparando con la cirugía no extendida de 73 y 62% respectivamente.

COLECTOMIA LAPAROSCOPICA Las resecciones colónicas por cáncer por vía laparoscópica van incrementándose y actualmente es considera útil y segura en manos experimentadas y debe estar confinada a grupos controlados129. Actualmente la edad avanzada, la obesidad, operaciones previas no son contraindicaciones129. La comparación de la técnica y sus resultados se hacen con la cirugía abierta, teniendo ventajas y desventajas.

CuRvA DE APRENDIzAjE Sería necesario entre 35 a 50 procedimientos (Wishner ), aunque esta cantidad puede ser menos si tiene experiencia en otras cirugías 137

vENTAjAS - Menor dolor postoperatorio - Preservación de la función pulmonar en el postoperatorio, al no haber heridas abdominales que la limitan. - Más temprana restauración de las funciones gastrointestinales - Menor estadía hospitalaria - Menor pérdida laboral por reintegración más temprana al trabajo

CuIDADOS POSTOPERATORIOS Estos varian si la cirugía fue electiva o en pacientes con complicaciones propias de la enfermedad o por otros estados mórbidos. En la cirugía electiva y cuidados postoperatorios, los cambios más importante que se han operado en los últimos años son: el uso más racional de los antibióticos, la administración más temprana de alimentos y una disminución de la estadía. En operaciones con colon limpio, que se evitó la contaminación colónica intraoperatoria, la administración de antibióticos más allá del pre e intraoperatorio no tiene ningún sustento científico. La administración de soluciones parenterales se justifica dentro de los tres primeros días. La tendencia actual es de administrar líquidos a partir del segundo día y una dieta "blanda" y progresiva a partir del 2do. día y en el 3er día el alta. El porcentaje de pacientes que por íleo requieren demorar la alimentación no sobrepasa el 10%28. Difronzio y colab.28 en pacientes de más de 70 años (87 observaciones) logran un promedio de estadía del 3,9 días, ninguna muerte, ninguna dehiscencia y de las 15 complicaciones postoperatorias 13 fueron retenciones urinarias. Consideran que los resultados obtenidos son parangonables a la colectomía laparoscópica asistida

DESvENTAjAS - Los tumores grandes y la extensión de la diseminación es una limitación y una de las causas más importante de conversión129 - La implantación de células en trocares. Varios estudios107-39 consideran que los implantes no son superiores a lo observados en series históricas. La Asociación Europea de Cirugía Endoscópica129 considera que la incidencia es inferior al 1%. Los implantes estarían relacionados a los cuidados técnicos del cirujano. - El tiempo operatorio es mayor que en cirugía abierta. - El costo es mayor que en cirugía abierta. COMPARACIóN DE RESuLTADOS Estos se refieren a morbilidad, mortalidad y supervivencia. Cada vez hay mas trabajos de centros y grupos cooperatorivos80-90-95-122. La morbilidad y mortalidad son comparables. En una serie importante83 de resecciones de sigma (403 casos) se comparan 203 cirugías laparoscópicas versus abierta, no encontraron variaciones significativas en morbilidad, mortalidad, supervivencia. - La recurrencia tumoral es casi similar a los tres años (16%) en cirugía laparoscópica y 18% en cirugía abierta (The clinical outcomes of

RESuLTADOS OPERAbILIDAD. La operabilidad es elevada (alrededor del 95%) dado que los casos avanzados por obstrucción requieren también de la cirugía. RESECAbILIDAD. El 80% de los operados se be19

III-330 pervivencia peor (14% a los 10 años) que los carcinomas bien o moderadamente diferenciados (23% a los 10 años)74-130.

nefician de una resección MORTALIDAD. La mortalidad global oscila entre 1 al 10%. La mortalidad es inferior en operaciones electivas (alrededor del 2%) con preparación previa del colon que en la urgencia. La cirugía resectiva con criterio curativo tiene menor mortalidad que las resecciones paliativas y las operaciones de derivación. Esto guarda relación con la extensión de la lesión y condiciones del paciente en lesiones avanzadas. MORbILIDAD. La complicación más frecuente es la fístula anastomótica que oscila entre 5 a 15%. Esta en relación a la preparación del colon, condiciones del paciente y a la técnica quirúrgica. Otras complicaciones relacionadas con la cirugía son las obstrucciones intestinales postoperatorias, infecciones de la pared e intraabdominales.

OTROS FACTORES PRONóSTICOS El estadio (TNM) es el único factor pronóstico reconocido y ampliamente utilizado. Hay otros factores que se citan a continuación están en estudio pero que no han entrado en la practica general. La pérdida alelica del cromosoma 18q y la expresión de sintasa de timidilato no han sido convalidados en forma prospectiva89-113-132-70. La inestabilidad microsatelitica, que se asocia al cáncer colónico no polipósico, se relaciona con una mejor supervivencia con independencia del tamaño del tumor52. La infiltración linfocitaria en el tumor como índice de un proceso inflamatorio y de mayor repuesta inmunológica estaría en relación a un mejor pronóstico. El contenido de ADN cuyo aumento (aneuploidia), observada en el 58% de los casos empeora el pronóstico7.

SuPERvIvENCIA y PRONóSTICO La supervivencia guarda relación con la extensión de la lesión y esta se valora con la penetración en la pared y a distancia. La supervivencia global a los cinco años esta en alrededor del 50% y es ligeramente superior a la obtenida en recto. En España la cifra esta dentro de la media de los países europeos (49,5% para cáncer de colon y 43% para cancer de recto) Gatta44. La supervivencia a los 5 años según la clasificacion de Dukes en la experiencia de Moreau92 en estadio A 91%, estadio B 76,7, estadio C 53,1% y con metastasis a distancia 4,7%. En experiencias publicadas de Argentina de Donnelly30 y de Barredo (Discusión trabajo30) en estadio A tenemos 100 y 87,5% respectivamente, Estadio B 80 y 67%, Estadio C 26 y 35,2% El pronóstico no depende solo del estadio sino de la resección efectuada. Las exéresis con criterio curativo la supervivencia a los 5 años esta en el 78% mientras en cirugía paliativa no sobrepasan los tres años. Discriminado por estadio (TNM) se tiene: en el I 100% de supervivencia a los 5 años, en el II entre el 70 a 80%, en el III entre 50 a 70% y en el IV entre 5 y 15% (Ahlquist1). Los cánceres de colon complicados tienen peor pronóstico, 31% contra 54% de supervivencia global a los 5 años en no complicados103. La supervivencia es nula en casos operados con peritonitis generalizada y muy baja en los casos en que se abrió el tumor durante la operación. La ubicación del tumor tiene relación con la invasión tumoral y posibilidades de resección y por consiguiente en el pronóstico. Los tumores del ángulo esplénico frecuentemente invaden el hilio del bazo, páncreas y retroperitoneo y tienen un mal pronóstico. Lo mismo ocurre con los de colon transverso que invaden duodeno y cabeza del páncreas. El carcinoma mucinoso o indiferenciado tiene una su-

CONTROL POSTOPERATORIO ALEjADO El control tiene como finalidad detectar en forma temprana recidivas o la aparición de nuevas neoplasias en el colon restante. El control debe realizarse en todos los pacientes aunque hayan tenido una R0. Los pacientes que no hayan tenido una R0 o que habiendo tenido R0 tienen adenopatías positivas serán sometidos a tratamiento adyuvante a cargo de oncólogos clínicos. Estos pacientes pueden beneficiarse al detectar adenomas tempranos o metástasis hepática. Hay distintos esquemas de seguimiento, pero todos aconsejan controles mas seguidos al comienzo e ir distanciándolos con el tiempo. El control en los dos primeros años será trimestral, después semestral, y a partir del 5to. año anual. Estos controles involucran el examen clínico, determinación del CEA, ecografía abdominal, radiografía de tórax y estudios endoscópicos. Si el paciente no tiene efectuada una colonofibroscopia en el preoperatorio (operados de urgencia) esta deberá hacerse cuando el paciente este restablecido de la operación. La repetición de este estudio será anual durante los primeros años. Los estudios programados de control como el CEA, ecografía abdominal y radiología de tórax encuentran su justificación en pacientes que sean aptos para una cirugía hepática o de pulmón. El CEA es una determinación que frecuentemente precede a los signos clínicos o radiológicos (Anónimos), pero las posibilidades de una cirugía curativa son modestas130-91. El tratamiento adyuvante esta indicado a partir del Estadio III. En el estadio II no hay consenso y los benefi20

III-330 ración colónica. C) TRATAMIENTO MéDICO DE LAS MTS hEPáTICAS Se refiere a los tratamientos de embolización y al uso de la criocirugía y radiofrecuencia (Veáse los Capítulos de Metástasis hepática y de Tratamiento endovasculares en el Tomo IV).

cios son escasos (Ver tratamiento médico más adelante)

TRATAMIENTO MEDICO Dentro del tratamiento médico se considerará los siguientes temas: a) Tratamiento medicamentoso del carcinoma. b) Uso de prótesis para paliar la obstrucción c) Tratamiento no quirúrgico de las metástasis hepáticas. A)

TRATAMIENTO SEGúN EL ESTADIO Resumen del estado actual, expuesto en el capítulo, sobre el tratamiento del cáncer de colon según estadios: ESTADIO I. El estadio I tiene una alta tasa de curación. El tratamiento es quirúrgico resección amplia y anastomosis. La colectomía laparoscópica también se emplea con algunos beneficios en la calidad de vida de corto plazo133. No tiene indicación de adyuvancia. ESTADIO II. La base del tratamiento es la resección quirúrgica y anastomosis. Las técnicas laparoscópicas se encuentran en evaluación. La terapia adyuvante no se encontraría indicada en la mayoría de los pacientes, aunque algunos pueden entrar en un ensayo clínico. La adyuvancia no ha demostrado aumentar la supervivencia. El agregado de radioterapia tampoco mostró mejoría en cuanto a recaídas y supervivencia. Un metanálisis (1000 pacientes) mostró en 2% de supervivencia mayor a los cinco años que los no tratados. Es posible que algún subgrupo pueda beneficiarse con la adyuvancia, pero no se han establecido bases de selección. Cuando la categorización de Estadio II es resultado de una resección parcialmente oncológica sin haberse estudiado un número suficiente de ganglios conviene considerarlo con criterio practico como del Estadio III y efectuar tratamiento adyuvante. ESTADIO III. En este estadio hay ganglios comprometidos y la supervivencia guarda relación con el número de ganglios comprometidos. La resección quirúrgica debe ser amplia y anastomosis. La laparoscopia es un método en evaluación. El tratamiento adyuvante esta indicado mostrando una mejoría de la supervivencia. Los pacientes pueden entrar en ensayos clínicos previo consentimiento. ESTADIO Iv. El tratamiento quirúrgico es siempre como primera opción la resección local. La resección o la derivación en caso de lesiones obstructiva o sangrante. En casos seleccionados con control de la enfermedad local se resecaran las metástasis hepáticas obteniendo una mejoría de alrededor de un 20% de la supervivencia a los 5 años. Las metástasis aisladas de pulmón u ovárica en casos seleccionados esta indicada su resección. Están indicadas la quimioterapia paliativa y la radioterapia. Ensayos clínicos con nuevos fármacos y terapia biológica pueden ensayarse con el debido consentimiento. En casos inoperables el uso de prótesis sobre todo en

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO DE

LA TuMORACIóN

Aquí solo daremos la información necesaria para el cirujano: saber cuando debe hacerse terapia adyuvante y tener conocimiento en que consiste. Mayor información encontrará en el apéndice sobre tratamiento médico en este capitulo y una información actualizada permanentemente podrá conseguir con las guías de tratamiento de la NCCN (www.nccn.org.) Es importante partir de la clasificación TNM. Los marcadores biológicos en general no se emplean en la práctica general y están en evaluación. La terapia adyuvante es indicada en los pacientes con enfermedad metastásica. Es decir en el Estadio III o superior comprendiendo las formas avanzadas, recidivadas y recurrentes. Un metaanálisis en el estadio II de 1000 pacientes indica una ventaja del 2% cuando se compara los pacientes tratados con 5 FU-LV (fourouracilo y leucovarina) y los que no recibieron tratamiento. El beneficio no sería muy grande. No obstante en el Estadio II si no se ha efectuado un buen estudio ganglionar (12 ó más) puede considerarse que el riesgo esta aumentado y es conveniente recurrir a adyuvancia. Tambien pueden ser incluidos los pacientes con T4, cuando hubo perforación o son tumores pobremente diferenciados5. El tratamiento considerado como Standard es el empleo de fluorouracilo más leucovorina (conocido como el régimen de la Clínica Mayo). Este esquema es también asociado a otros agentes como irinotecan y oxaliplatino. y capicetabina. El uso de anticuerpos monoclonales contra la angiogénesis y el factor de crecimiento epidérmico se están usando conjuntamente con la terapia tradicional con resultados positivos. Queda definir por los centros especializados cual será el mejor régimen quimioterápico63. uSO DE PRóTESIS PARA PALIAR LA ObSTRuCCIóN18 En pacientes añosos con pronóstico y estado general malo, que tienen una obstrucción colónica preferentemente en colon izquierdo, pueden ser pasibles de la colocación de una prótesis expandible. La finalidad es mejorar la oclusión y la permeabilidad por un tiempo, evitar una intervención quirúrgica y una colostomía. Los inconvenientes son la migración de la prótesis y la perfo-

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III-330 colon izquierdo puede paliar la obstrucción. bIbLIOGRAFIA 17. 1.

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TRATAMIENTO MéDICO DEL CARCINOMA COLORRECTAL GONzALO j. RubIO Médico Oncólogo del Hospital Británico, Buenos Aires

estarían curados luego de la terapia primaria. Ante la imposibilidad médica actual de certificar esta situación se impone la necesidad de identificar grupos de riesgo que permitan llevar cierta racionalidad sistemática a este problema. ¿Quiénes se beneficiarán más de un tratamiento adyuvante reduciendo en forma significativa su riesgo de progresión de la enfermedad microscópica y quiénes sufrirán más de los efectos colaterales del tratamiento que del escaso beneficio que tal terapia le proporcionará? El estadío tumoral al momento de la cirugía sigue representando el factor pronóstico individual más importante a la hora de estratificar a los pacientes en función del riesgo futuro. Los estadíos I (ver clasificación TNM4) suelen tener más de un 90% de curación con la cirugía sóla. Por este motivo, ningún tratamiento adyuvante está indicado en estas situaciones ya que la probabilidad del riesgo es tan bajo que el valor absoluto del beneficio potencial es despreciable y contrarestado por las complicaciones inherentes a cualquier terapia. En estadíos más avanzados (II y III) el riesgo de enfermedad microscópica residual aumenta a medida que el tumor penetra la totalidad de la pared intestinal ó afecta a ganglios regionales. Son justamente estos pacientes, con riesgos incluso superiores al 50% (más de 1 de cada 2 casos recaen a pesar de una cirugía resectiva adecuada) donde las terapias adyuvantes adquieren su máxima importancia.

TRATAMIENTO MuLTIMODAL CON INTENCIóN CuRATIvA POST-RESECCIóN QuIRúRGICA 1- GENERALIDADES Con el objetivo de alcanzar el éxito terapéutico, la totalidad del tumor viable debe ser erradicado; esto incluye tanto la enfermedad macroscópica como la microscópica. En el caso del cáncer recto-colónico loco-regional, la cirugía constituye el tratamiento primario que remueve la enfermedad bulky. Si esto fuera suficiente para conseguir la erradicación de la enfermedad, ningún tratamiento quimioterápico o radiante adicional sería necesario. Sin embargo, la elevada incidencia de compromiso ganglionar al momento de la cirugía y tasas de recaída superiores al 50% en estos pacientes, nos hablan claramente que la remoción de la enfermedad macroscópica no alcanza en el contexto multidisciplinario del tratamiento oncológico actual. Más aún, los datos de inmunohistoquímica y técnicas de biología molecular actuales nos permiten demostrar enfermedad micrometastásica en pacientes operados de carcinoma colo-rectal previamente catalogados como libres de enfermedad ganglionar por técnicas de patología tradicional1-3. Los tratamientos adyuvantes, quimio ó radioterapia, se basan en el tratamiento de la enfermedad microscópica residual, toda vez que no existen rastros de enfermedad medible luego de finalizada la cirugía. En tal sentido y tratándose de una enfermedad microscópica no mensurable, los tratamientos adyuvantes adquieren un concepto "preventivo" en función de un riesgo establecido de persistencia / recidiva de la enfermedad. La biología tumoral, la localización anatómica y la técnica quirúrgica del cáncer colónico, a diferencia del rectal, lo hacen proclive a una diseminación sistémica (fundamentalmente hepática), reservando la mayoría de recaídas loco-regionales para el cáncer de recto.

3- TRATAMIENTOS ADyuvANTES Las terapias adyuvantes surgen inicialmente de los datos previos obtenidos para el tratamiento de la enfermedad diseminada. Si un esquema resulta útil en reducir un tumor medible (con áreas de necrosis, escasa vascularización y oxigenación central, mecanismos de resistencia celular adquiridos a lo largo del tiempo, etc.), cuánto más útil podrá ser dicha terapia en el tratamiento de la enfermedad microscópica residual luego de la cirugía. Los modelos experimentales han confirmado ampliamente este concepto. Más aún, si tenemos en cuenta que un ciclo de quimioterapia permite reducir una fracción relativamente constante de una población tumoral (entre 2 y 3 logaritmos de la población tratada) y que los mecanis-

2- IDENTIFICACIóN DEL RIESGO DE RECIDIvA Más aún, aquellos pacientes que realmente quedan sin enfermedad microscópica luego del abordaje quirúrgico, 27

III-330 En el caso de los pacientes con ganglios positivos (estadío III) la sobrevida libre de enfermedad a 5 años fue del 44% con cirugía sóla vs. 61% para los pacientes que recibieron 5-FU y levamisol. Esta diferencia, que representó un 39% de reducción en la mortalidad fue altamente significativa (p< 0.0001). Los resultados para estadío II no arrojaron datos significativos, con 72% de sobrevida a 7 años para todos los tres grupos de tratamiento10. En base a estos resultados el NCI elaboró un Consenso en 1990 estableciendo a la quimioterapia adyuvante como nuevo estándar de tratamiento para los pacientes resecados de un adenocarcinoma de colon estadío III11. El uso del levamisol ha sido largamente cuestionado en estos estudios al igual que falta de un brazo con 5-FU sólo. Más que un rol inmunológico atribuíble al levamisol (de hecho no lo parece tener a las dosis clínicas alcanzables en humanos), lo cierto parecería ser que éstos fueron los primeros estudios (sin nitrosoureas) que utilizaron esquemas prolongados y con el poder estadístico necesario para demostrar las diferencias buscadas. Por tales motivos el levamisol ha sido ampliamente reemplazado en estos regímenes por la leucovorina (ácido fólico), agente biomodulador del 5-FU con beneficio clínico demostrado en enfermedad avanzada. Precisamente basados en esta experiencia, el NSABP realizó su estudio C-03 comparando un año de terapia adyuvante con 5-FU más leucovorina vs. el régimen MOF. Los resultados mostraron clara superioridad del régimen con 5-FU más leucovorina semanal con respecto a sobrevida libre de enfermedad12. Otros datos que avalaron esta combinación surgieron del estudio IMPACT (International Multicenter Pooled Análisis of Colon Cancer Trials), una combinación de 5 estudios clínicos similares para adyuvancia en estadíos II y III13. La sobrevida libre a 3 años fue del 62% vs 44% favoreciendo a los que recibieron el tratamiento quimioterápico mencionado. Más aún, el NSABP C-04 incluyó a 2151 pacientes de estadíos II y III; los randomizó a recibir 5-FU más leucovorina, 5-FU más leucovorina más levamisol ó 5-FU más levamisol. Las sobrevidas libres de enfermedad a 5 años fueron de 65% para el primer grupo y de 60% para el tercero (p 0.04). El agregado de levamisol al esquema estándar no agregó beneficio14. El Instituto Nacional del Cáncer de Canadá (NCIC) y el NCCTG realizaron un estudio randomizado con ó sin el agregado de levamisol y de 6 meses vs. 12 meses de tratamiento, sin encontrar diferencias significativas15. El trabajo del Intergrupo INT-0089 utilizó como control al estándar de 1 año de 5-FU más levamisol vs. 5-FU más leucovorina semanal por 6 meses, vs. 5-FU más leucovorina por 5 días consecutivos al mes por 6 meses, vs. el mismo esquema más levamisol por 6 meses16. Las con-

mos de recuperación tumoral se basan en el crecimiento de la población tumoral entre los ciclos, no parece difícil de entender que la chance de curabilidad es máxima cuanto menor sea el número de células que constituyen la población a tratar. Este es justamente el fundamento de la adyuvancia: tratar la enfermedad tumoral en el momento que tiene menor volumen y es mayor la posibilidad de erradicarla. A principios de los ‘70 se publican los primeros resultados (comparaciones con controles históricos) de adyuvancia en cáncer recto-colónico con esquemas basados en 5-fluorouracilo, una droga útil en el tratamiento de la enfermedad avanzada por más de 10 años a esa fecha. Los primeros estudios randomizados (prospectivos) fueron negativos: utilizaban esquemas cortos, de mala biodisponibilidad o no tenían el poder estadístico necesario como para demostrar las diferencias entre los grupos tratados y los controles. En 1988 se publicó un meta-análisis de todos los estudios publicados en inglés, randomizados y adyuvantes hasta 1986 que incluían un brazo comparativo control con cirugía sóla (única terapia estándar en ese entonces). Este meta-análisis mostró un beneficio no significativo en términos de sobrevida para los pacientes que recibieron quimioterapia5. El grupo cooperativo norteamericano National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) reportó el primer estudio prospectivo que mostró una diferencia significativa en términos de sobrevida para los pacientes operados de carcinoma colo-rectal que recibieron quimioterapia post-operatoria. Este estudio randomizó 1166 pacientes portadores de estadíos II y III a recibir el viejo esquema MOF (semustine, vincristina, 5fluorouracilo) versus inmunoterapia con BCG (bacilo de Calmette-Guérin) versus control6. Los pacientes en control tenían un riesgo de 1.31 veces de muerte con respecto a aquellos tratados con quimioterapia. La inmunoterapia no tenía efecto alguno en términos de sobrevida. Sin embargo, la aparición de 3 casos de leucemias agudas entre los pacientes que recibieron la nitrosourea semustine evitaron una amplia aceptación del beneficio demostrado. El grupo cooperativo North Central Cancer Treatment Group (NCCTG), condujo un estudio clínico de tres brazos en donde randomizó a pacientes portadores de adenocarcinoma de colon estadíos II y III a recibir 5fluorouracilo (5-FU) más levamisol (un agente inmunomodulador), levamisol sólo, ó sólo control, en todos los casos luego de la cirugía resectiva7. Los resultados de este estudio fueron prometedores a favor de la terapia adyuvante y motivaron un rápido estudio confirmatorio a mayor escala llevado a cabo por el Intergrupo del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de Estados Unidos8-9. Este estudio confirmatorio trató a 929 pacientes con estadío III y 318 con estadío II. 28

III-330 clusiones de este estudio fueron que levamisol no agrega nada al beneficio alcanzado por los esquemas de 5FU más leucovorina, siendo cualquiera de estos últimos similares en términos de eficacia y al menos comparables a la rama estándar. A raíz de esto, cualquiera de las modalidades utilizadas de 5-FU más leucovorina son consideradas estándares de tratamiento adyuvante en carcinoma colónico. El estudio QUASAR (Quick and Simple and Reliable) evaluó el rol de las altas vs. bajas dosis de leucovorina, terapias diarias por cicno días consecutivos al mes vs. terapias semanales, y el eventual beneficio del agregado de levamisol al esquema de 5-FU más leucovorina17. Con 4927 pacientes incluídos las conclusiones demuestran que no hubo diferencias en función de las dosis de leucovorina utilizadas, ni en el esquema diario vs. semanal, ni con el agregado de levamisol. Más aún, levamisol y placebo fueron similares en este estudio, un supuesto no demostrado hasta este entonces. También cabe destacar que los esquemas semanales tienen un perfil de toxicidad beneficioso cuando se los compara con los esquemas de 5 días consecutivos. En un recientemente publicado estudio fase III, la utilización de un esquema conocido para enfermedad avanzada que agrega oxaliplatino (FOLFOX4) demostró ventaja significativa frente a 5-FU + leucovorina en adyuvancia18. Esta comparación frente al clásico estándar histórico en adyuvancia también fue válida cuando se lo comparó frente a Capecitabina vía oral, otra droga antineoplásica de eficacia comprobada para enfermedad avanzada19. Estos resultados inauguran una nueva época: el advenimiento en la adyuvancia de los nuevos fármacos utilizados en la última década sólo para enfermedad avanzada. Es de destacar que todos estos estudios, meta-análisis y consensos que avalan el uso de adyuvancia en pacientes portadores de carcinoma colorectal, se basan en tratamientos comenzados dentro de los 45 días de realizada la cirugía del primario. En tal sentido, cabe al cirujano administrar los tiempos a fin de facilitar el inicio del tratamiento propuesto en los términos (tiempos) que demuestran beneficio. El rol del tratamiento adyuvante para los pacientes portadores de cáncer de colon estadío II continúa en amplio debate. Dado que el pronóstico de estos pacientes, tomados como un todo, es intrínsicamente mejor que el de los estadíos III (también tomados en conjunto), el número de pacientes necesarios para demostrar un beneficio significativo será mucho mayor que el de los estudios analizados hasta aquí. En este sentido, el metaanálisis del IMPACT incluyó uno de los mayores grupos portadores de estadío II: con 1016 de estos pacientes randomizados a cirugía sóla vs. 5-FU más leucovorina se obtuvieron sobrevidas alejadas de 81% vs. 83%, respec-

tivamente. Esta diferencia del 2% se aproximó pero no alcanzó la significación estadística20. En otro reporte combinado de los estudios C-01 al C04 del NSABP reportó un modesto beneficio de la terapia adyuvante para este grupo de pacientes, aunque con problemas metodológicos al comparar esquemas terapéuticos diferentes y distintos brazos control20. En resumen, no tenemos datos claros acerca del beneficio del tratamiento adyuvante en pacientes portadores de carcinoma de colon estadío II. Habiendo otros factores pronóstico que han sido correlacionados con una mala evolución de estos pacientes (tumores perforados u obstruídos) tal vez la solución esté en identificar subgrupos de tórpida evolución. Otros factores han sido menos claramente definidos: diferentes técnicas de inmunohistoquímica ó biología molecular han identificado subgrupos de estadío II subestadificados ó con un comportamiento biológico agresivo que los iguala a los estadíos III. Es decir, la utilización de estas modernas técnicas permite identificar compromiso micrometastásico en ganglios negativos por técnicas histológicas tradicionales y la identificación de ciertos oncogenes ó factores de crecimiento auguran un mal pronóstico, similar ó incluso peor que los estadíos III. Son ejemplos de ello la presencia de inestabilidad microsatélite, deleción del cromosoma 18q, elevación del antígeno carcinoembrionario (CEA), etc.22. Estos nuevos factores-pronóstico surgidos de la biología molecular tendrían también impacto en identificar subgrupos con beneficio variable a las terapias estándares hoy utilizadas23. En los subgrupos de pacientes con estadío II de mal pronóstico, el beneficio relativo de un tratamiento adyuvante sería claramente superior. Sin embargo, ante la ausencia de datos concluyentes se debe informar cuidadosamente a los pacientes sobre los riesgos/beneficios potenciales y hacerlos partícipes del proceso de decisión. Dadas estas condiciones, resulta razonable administrar tratamiento adyuvante con esquemas utilizados para estadío III en pacientes portadores de cáncer colónico estadío II de alto riesgo.

TRATAMIENTO MéDICO DEL CARCINOMA RECTAL. ASPECTOS PARTICuLARES. Por sus características anatómicas y el particular acceso quirúrgico que demanda, el carcinoma rectal representa una entidad con particularidades propias; 25%50% de los pacientes sufrirán recurrencia local, ya sea con o sin enfermedad a distancia. Los factores de riesgo para recurrencia local se basan en compromiso ganglionar y, con mayor relevancia que en tumores colónicos, en la penetración parietal del tumor. La recurrencia local constituye un serio problema médico, tanto por el com29

III-330 paso hepático, se han ideado esquemas de administración intra-arterial que permitirían alcanzar “supra-dosis” a nivel regional con adecuada tolerancia sistémica. Esta modalidad ha sido extensamente utilizada para el tratamiento de la enfermedad metastásica, pero su rol en el tratamiento adyuvante sigue siendo experimental. Un meta-análisis con más de 4000 pacientes mostró un beneficio marginal del 4% en la sobrevida global a 5 años para aquellos pacientes que recibieron quimioterapia intra-portal26. El 5-fluorouracilo es uno de los más antiguos agentes antineoplásicos, desarrollado racionalmente en 1957 como una modificación (un átomo de flúor en posición 5) del uracilo, base nitrogenada que interviene en la síntesis de ácidos nucleicos. Desde la década del ‘60, el 5-FU constituye la base de tratamiento sistémico del carcinoma colo-rectal avanzado, con respuestas del orden del 20% como monodroga. Esquemas combinados ó de biomodulación (con vincristina, leucovorina, metotrexato, etc.) y el advenimiento de nuevos agentes en los años ‘90 (oxaliplatino e irinotecan) han duplicado estas tasas de respuesta para enfermedad metastásica. En lo que respecta a enfermedad avanzada, ya no hay hoy dudas que la quimioterapia paliativa es de beneficio en pacientes con buen estado clínico (estado de actividad 0-2), permite duplicar la sobreviva global de estos pacientes y que la misma debe iniciarse lo antes posible, aún en pacientes asintomáticos. Estas conclusiones fueron sacadas con esquemas históricos basados en 5-FU, incluso sin tener en cuenta los nuevos regímenes con irinotecán, oxaliplatino, fluoropirimidinas orales (capecitabina y UFT), raltitrexato, etc. Estos nuevos agentes integran combinaciones con probada mayor actividad y sobrevida que los regímenes clásicos, por lo que el beneficio clínico sería aún mayor que lo reportado. Sin embargo, el carcinoma colo-rectal metastático es una entidad incurable, con excepción de un porcentaje (20%) de pacientes con adecuado control de su tumor primario, metástasis únicas y/o resecables y prolongado intervalo libre, quienes pueden beneficiarse de la resección quirúrgica completa de su enfermedad (metastasectomía). En síntesis, el tratamiento oncológico multimodal del carcinoma ano-colo-rectal ha progresado enormemente en los últimos años posibilitando una mayor curabilidad de muchos pacientes ó marcando un claro beneficio paliativo, en otros. Estas premisas exigen por parte de los diferentes actores del equipo multidisciplinario que asisten al paciente, un claro conocimiento de las indicaciones terapéuticas, acorde a los factores pronósticos que acompañan a cada caso. La correcta intervención, realizada en tiempo y forma, de cada uno de los miembros del equipo oncológico (cirujano, patólogo, radioterapeuta, oncólogo médico, etc.) posibilitará ofrecer al paciente el acceso a una terapia actualizada y con los beneficios hoy disponibles.

promiso de órganos vecinos como dolor asociado al frecuente compromiso pre-sacro. No sorprende, entonces, que la radio-quimioterapia adyuvantes, a diferencia de lo que ocurre en carcinoma colónico, han demostrado claro beneficio en estos pacientes a partir del estadío II (y III, al igual que en colon). NEOADyuvANCIA EN CARCINOMA RECTAL Los tratamientos de neoadyuvancia (quimio-radioterapia), es decir, aquellos que tienen por finalidad facilitar el tratamiento quirúrgico primario, han tenido gran desarrollo en carcinoma rectal localmente avanzado, con el propósito de reducir masa tumoral, conseguir márgenes libres de enfermedad y preservar el esfínter anal. Esto redunda en un abordaje quirúrgico que posibilite una resección con criterio oncológico, ofrece al paciente un rédito indudable en su calidad de vida y augura tener impacto en las tasas de control de la enfermedad y sobrevida24. En este sentido, varios estudios clínicos han demostrado el beneficio del tratamiento neoadyuvante para pacientes diagnosticados con carcinoma rectal T3/T4; sin embargo, el beneficio uniformemente aceptado permanece circunscripto a la resecabilidad local e intervalo a la progresión. Aunque algunos trabajos muestran beneficios en sobrevida (particularmente para los pacientes con respuesta completa al tratamiento prequirúrgico), el beneficio global en términos de sobrevida permanece aún en discusión.

ENFERMEDAD METASTáSICA El advenimiento de nuevos y activos fármacos en cáncer recto-colónico han producido un renovado impacto en la evolución de la enfermedad metastásica en los últimos 10 años. Agentes como CPT-11 (irinotecan), oxaliplatino, capecitabina y UFT (uracilo-tegafur), sólos ó combinados, han reportado respuestas del orden del 50% para enfermedad avanzada y prolongado la sobrevida media de la enfermedad metastásica más allá de los 15 meses25. Distintos estudios clínicos en marcha, algunos de ellos con activo reclutamiento en nuestro país, buscan determinar si el beneficio paliativo de estas nuevas combinaciones en la enfermedad sistémica puede trasladarse a un incremento del beneficio curativo en la adyuvancia. El hígado representa el principal sitio de diseminación metastásica del carcinoma colo-rectal. Las células tumorales provenientes del marco colónico llegarán al hígado por el sistema portal e impactarán en el tejido hepático. A fin de tratar la enfermedad metastásca hepática se han ideado distintas modalidades de terapia regional; en tal sentido y con el propósito de obtener un aumento de la concentración del agente quimioterápico en el sitio de acción y/o evitar la degradación metabólica del primer 30

III-330 15. O’CONNELL MJ, LAURIE JA, KAHN M, y colab.: Prospectively randomized trial of postoperative adjuvant chemotherapy in patients with high-risk colon cancer. J Clin Oncol 16:295-300, 1998 16. HALLER DG, CATALANO PJ, MACDONALD JS, MAYER RJ: Fluorouracil (FU), leucovorin (LV), and levamisol (LEV) adjuvant therapyfor colon cancer: Five-year final report of INT-0089. Proc Am Soc Clin Oncol 17:256ª, 1998 (abstr) 17. KERR DJA: United Kingdom coordinating committee on cancer research study of adjuvant chemotherapy for colorectal cancer: Preliminary results. Semin Oncol 28:31-34, 2001 (suppl 1) 18. ANDRÉ T, BONI C, MOUNEDJI-BOUDIAF L, y colab.: Oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin as adjuvant treatment for colon cancer. N Engl J Med 350:2343-2351, 2004 19. CASSIDY J, SCHEITHAUER W, MCKENDRICK J, y colab.: Capecitabine (X) vs bolus 5-FU/leucovorin (LV) as adjuvant therapy for colon cancer (the X-ACT study): efficacy results of a phase III trial. Proc Am Soc Clin Oncol 23: 3509, 2004 (abst) 20. INTERNATIONAL MULTICENTER POOLED ANALYSIS OF B2 COLON CANCER TRIALS (IMPACT B2) INVESTIGATORS: Efficacy of adjuvant fluorouracil and folinic acid in B2 colon cancer. J Clin Oncol 17:1356-1363, 1999 21. MAMOUNAS E, WIEAND S, WOLMARK N, y colab.: Comparative efficacy of adjuvant chemotherapy in patients with Dukes B versus Dukes C colon cancer: Results from four national surgical adjuvant breast and bowel project adjuvant studies (C-01, C-02, C-03, C-04). J Clin Oncol 17:1349-1355, 1999 22. JEN J, KIM H, PIANTADOSI S, y colab.: Allelic loss of chromosome 18q and prognosis in colorectal cancer. N Engl J Med 331:213-221, 1994 23. ELSALEH H, POWELL B, MCCAUL K, y colab.: P53 alteration and microsatellite instability have predictive value for survival benefit from chemotherapy in stage III colorectal carcinoma. Clin Cancer Res 7(5):1343-1349, 2001 24. HIOTIS SP , WEBER SM , COHEN AM y colab.: Assessing the predictive value of clinical complete response to neoadjuvant therapy for rectal cancer: an analysis of 488 patients. J Am Coll Surg 194(2): 131-136, 2002 25. SALTZ LB, COX JV, BLANKE C, y colab.: Irinotecan plus fluorouracil and leucovorin for metastatic colorectal cancer. Irinotecan Study Group. N Engl J Med 343:905-914, 2000 26. LIVER INFUSION META-ANALYSIS GROUP: PORTAL VEIN CHEMOTHERAPY FOR COLORECTAL CANCER: A meta-analysis of 4000 patients in 10 studies. J Natl Cancer Inst 98:497-505, 1997

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REsECCIONEs COLONICAs PAULO RAMIREZ Médico Cirujano del Servicio de Proctología del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires

membranosa y de parasitarias como la amebiasis son causas menos frecuentes en las que se requiere una resección colónica.

INTRODUCCION En esta sección se describirán los procedimientos que se realizan sobre el colon intraperitoneal, es decir sobre el intestino grueso que se encuentra proximal a los 15 cm. medidos desde el margen anal. Los tipos de resecciones que se expondrán son las usadas actualmente en el tratamiento de las patologías benignas o malignas del colon abdominal. Algunas técnicas quirúrgicas que tienen solo un interés histórico solo serán descripta en forma somera para conocimiento del lector. La resección colónica con anastomosis primaria debería ser la técnica de elección en el tratamiento de cualquier tipo de patología benigna o maligna. Este procedimiento además de aliviar los síntomas que llevaron al individuo a nuestra consulta y de ofrecerle una potencial cura de su patología evita un segundo o tercer procedimiento que incrementa la morbimortalidad. Indiscutiblemente existe una variedad de factores que influyen en la decisión del cirujano para optar por una u otra táctica quirúrgica, así tenemos: el estado general del paciente con sus patologías concomitantes, riesgo quirúrgico y cardiológico, la preparación colónica adecuada, la urgencia de la cirugía, presencia de cuadros obstructivos, perforativos, compromiso o fijación a órganos adyacentes. En caso de cáncer la presencia de metástasis, tumores sincrónicos o asociados con poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Lynch o enfermedad inflamatoria intestinal y obviamente la experiencia del cirujano. Las indicaciones habituales de la resección del colon son las neoplasias, especialmente adenocarcinomas, el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, tanto la rectocolitis ulcerosa inespecífica como la enfermedad de Crohn y el tratamiento de la enfermedad diverticular complicada. Las lesiones isquémicas provocadas por embolia o trombosis y enfermedades infecciosas como actinomicosis o complicaciones de infecciones bacterianas tales como la salmonelosis o colitis pseudo-

EVALUACION PREOPERATORIA Los estudios que se realizan a los pacientes que van a ser sometidos a una cirugía colónica estarán orientados a la evaluación del estado general, búsqueda de patologías concomitantes e identificación de factores que incrementen el riesgo perioperatorio, para decidir el momento adecuado de la intervención y prevenir o disminuir las complicaciones. Deberán determinar las características de la patología como: localización, tamaño, crecimiento local y metástasis a distancia en caso neoplasias malignas. Proveer la evaluación del resto de colon si es posible, en busca de tumores sincrónicos u otra patología intestinal, esto nos servirá para establecer la táctica quirúrgica. Habitualmente en la entrevista en el consultorio solicitamos un examen de sangre que contenga un hemograma, ionograma, glucemia, urea, creatinina y un test de coagulación. La evaluación cardiovascular se realiza con una radiografía de tórax y un electrocardiograma, correlacionados con los hallazgos de la historia y el examen físico orientan sobre potenciales trastornos cardíacos tales como cardiopatía coronaria, cardiopatías congestivas y arritmias. Un antecedente reciente de infarto de miocardio o anormalidades en estas evaluaciones requerirán investigación más amplia. Se realiza la tipificación de grupo y factor sanguíneo para prever en caso de necesitar transfusión en el transoperatorio. La determinación de la hemoglobina y del hematocrito preoperatorio podría ser de utilidad teniendo en cuenta que las indicaciones más comunes de cirugía colorrectal son las neoplasias, enfermedad diverticular complicada y enfermedades inflamatorias que generalmente se asocian con sangrado. Los pacientes con hemoglobina menor a 8mg/ml. deberían ser considerados para transfusión preoperatoria. La transfusión intraoperatoria no está indicada con valores superiores a 10mg/ml, será necesaria siempre si los valores se encuentran por debajo de los 6mg/ml 12-13-73.

RAMIREZ P; Resecciones colónicas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-335, pág. 1-28. 1

III-335 complicaciones sépticas14-38. En un último estudio prospectivo randomizado realizado por Miettinen, el autor no encuentra diferencias significativas en las tasas de complicaciones sépticas, fuga anastomótica, infecciones de la herida quirúrgica o abscesos intraabdominales57. El autor aconseja y prepara el colon de forma rutinaria. En buena parte de los casos la preparación es hecha por el paciente en el domicilio. Sin embargo, hasta el momento los estudios que compararon la cirugía sin preparación no han demostrado resultados estadísticamente superiores a los con preparación mecánica del colon. Las complicaciones sépticas y no sépticas en la cirugía colorectal electiva son similares. Los agentes por vía oral son bien tolerados sin mayores complicaciones. Una ventaja adicional de la preparación mecánica es hacer más fácil la palpación y la realización de todas las maniobras quirúrgicas sobre un colon vacío.

Si la causa de la cirugía es neoplásica solicitamos el antígeno carcinoembrionario (CEA)76. Para el estudio de la patología se solicita una fibrocolonoscopía que determinará la altura de la lesión, el grado de obstrucción y tomará biopsias para el estudio histopatológico. Además y sobre todo si se trata de enfermedades neoplásicas evaluará si existen tumores sincrónicos, si está asociado a poliposis adenomatosa familiar u otras patologías como por ejemplo enfermedad inflamatoria intestinal. Si no es factible realizar una fibrocolonoscopía o es incompleta por obstrucción, puede ser útil completar con un colon por enema con doble contraste, en estos casos la fibrocolonoscopía se puede realizar en el intraoperatorio o se repetirá alrededor de seis semanas luego de la resección. Complementamos con una ecografía hepática o preferentemente con una tomografía computada de abdomen para evaluar el crecimiento local de la masa, las eventuales metástasis y tener una estadificación preoperatoria aproximada para planear la estrategia quirúrgica. El paciente firmará el consentimiento luego de explicarle sobre la cirugía, los riesgos, beneficios y las complicaciones del procedimiento.

PROFILAXIs ANTIBIOTICA Es de consenso general que la profilaxis antibiótica dentro de las dos horas antes de la laparotomía disminuye las tasas de infección del sitio quirúrgico41-42-93. El régimen actual es administrar en la inducción anestésica 500mg de metronidazol y 200mg de ciprofloxacina de forma endovenosa. Si la operación se prolonga por más de 4 horas se reañoza una segunda dosis en el intraoperatorio. Existen varios esquemas, todos válidos, incluso la ASCRS sugiere la administración de antibióticos vía oral. Los esquemas propuestos son cefazolina, ornidazol + ciprofloxacina, cefalosporinas de tercera generación combinada o no con metronidazol, ampicilina + metronidazol + gentamicina, etc.13-14-65-81. La irrigación de la cavidad peritoneal con una solución de antibióticos y el uso postoperatorio de antibióticos no suponen ningún beneficio para el paciente por lo tanto no deben ser usados13-42-58.

PREPARACION PREOPERATORIA PREPARACION MECANICA DEL COLON La preparación mecánica del colon con polietilenglicol y más recientemente con fosfato de sodio es una práctica generalizada y normatizada entre los cirujanos colorrectales para las cirugías electivas del intestino grueso5-614-49-68-84 . La preparación mecánica del colon con agentes por vía oral se realiza el día previo a la cirugía con fosfosoda o polietilenglicol, los dos son igual de efectivos y tolerados con escasas complicaciones, pero tiene mayor aceptación por parte del paciente el fosfato de sodio por su menor volumen10-23-49-70, pudiendo realizarla en el domicilio. Se debe tener algunas precauciones sobre todo en los pacientes con alteración en la función renal y en pacientes subocluidos. Actualmente la preparación colónica es objeto de polémica, se han publicado estudios prospectivos y meta-análisis de estos trabajos clínicos que comparan grupos con preparación mecánica del colon contra pacientes sin preparación. Sugieren que es innecesaria la preparación mecánica del colon e incluso podría aumentar la tasa de infección del sitio quirúrgico71. Sin embargo como lo menciona Chapman, dentro de este meta-análisis está incluido el trabajo de Santos quien preparó el colon con manitol, sustancia que provoca un sobrecrecimiento bacteriano colónico y aumenta la posibilidad de

PROFILAXIs TROMBOEMBOLICA Es necesaria además la profilaxis con heparina subcutánea o heparina de bajo peso molecular y el uso de vendas elásticas. Los pacientes que van a ser sometidos a una cirugía abdominal por patología colónica tienen un riesgo aumentado de realizar trombosis venosa profunda y embolia de pulmón. Habitualmente son cirugías prolongadas con duración de más de 30 minutos en posición de litotomía. Los pacientes en general son añosos, algunos obesos y con trastornos como cáncer o enfermedades inflamatorias que por sí mismas aumenta el riesgo. La profilaxis se mantiene hasta el alta hospitala2

III-335 ria1-13. ANEsTEsIA

plementamos con la posición de Trendelemburg, esta inclinación nos permite aislar con una compresa húmeda las asas de intestino delgado y mantenerlas en la parte superior de la cavidad abdominal, obteniendo un mayor campo quirúrgico y una pelvis con mejor iluminación.

La anestesia general inhalatoria es satisfactoria, aunque puede ser endovenosa o combinada. Algunos equipos quirúrgicos usan la anestesia peridural en pacientes con riesgo elevado ASA III o mayor, con enfermedades cardiopulmonares importantes, obesidad o mayores de 80 años. Demostraron menor incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias y concluyen que la técnica es adecuada y segura para la cirugía colorrectal electiva44-59-79-94.

PREPARACION OPERATORIA Se indica el rasurado de abdomen y pubis del paciente antes de ser llevado al quirófano, ocasionalmente se realiza durante la inducción anestésica, luego se coloca una sonda nasogástrica para remover todo el aire deglutido que será retirada una vez concluido el acto operatorio, existen suficientes fundamentos que demuestran que la sonda es innecesaria en el postoperatorio25-69. La sonda vesical se utiliza en todos los pacientes sometidos a cirugía colorectal para evacuar la vejiga, el tiempo que se la mantiene depende de cada caso en particular; generalmente en el postoperatorio inmediato o un día posterior, excepto en los pacientes que fueron sometidos a cirugía por cáncer de recto8. La piel se cepilla con jabón de yodopovidona y luego con solución de la misma sustancia. Posteriormente se coloca el campo operatorio dejando la zona media al descubierto.

POsICION Se puede utilizar el decúbito supino horizontal para todas las resecciones del colon abdominal. El cirujano busca con la posición obtener una buena exposición del abdomen del paciente, poseer una buena iluminación de la cavidad, facilitar las maniobras quirúrgicas que se emplearán y tener la suficiente comodidad para todo el equipo en el transcurso de la cirugía. Por estas premisas se prefiere colocar al paciente en posición de Lloyd Davies con el periné ligeramente por fuera del borde de la camilla protegiendo la compresión de los nervios peróneos y evitando una marcada abducción de las piernas43

INCIsION Y EXPLORACION La incisión más utilizada es en la línea media. La incisión será mayor supra o infraumbilical según del segmento colónico que vayamos a resecar. En algún caso excepcional cuando la lesión se encuentra en el ángulo esplénico y éste es muy profundo y alto se puede realizar una incisión oblicua desde el extremo superior de la incisión mediana hasta el reborde costal (Barraya-Turn-

Fig. 1. Posición de litotomía modificada por Lloyd Davies. El periné se encuentra ligeramente por fuera del borde de la camilla. Se debe evitar la compresión de los nervios peróneos y una gran abducción de las piernas.

(Fig. 1). Esta posición nos permite una mejor disposición del equipo quirúrgico, nos es útil en el caso de ser necesario descender el ángulo esplénico y el cirujano deba colocarse entre las piernas del paciente. Asimismo nos permite el fácil acceso de un suturador circular cuando se tiene que realizar una anastomosis, en los casos de colectomías izquierdas, sigmoideas o totales. Cuando se necesita resecar el colon sigmoideo com-

Fig. 2. Incisiones abdominales: a) Incisión mediana. b) Incisión paramediana. c) Incisión pararectal. d) Incisión transversa horizontal. e) Incisión de Barraya-Turnbull.

3

III-335 bull)63. Algunos cirujanos prefieren los abordajes paramedianos. En las resecciones del colon derecho hasta la parte media del transverso usan una incisión paramediana derecha y para las patologías del colon izquierdo una paramediana izquierda. Se describen también las incisiones transversas u oblicuas, que además de limitar el campo operatorio dificultan la ubicación de una ostomía si fuera necesaria (Fig. 2). La exploración de toda la cavidad abdominal debe ser minuciosa desde el hiato esofágico hasta el fondo de saco de Douglas. Se debe palpar todo el colon, el retroperitoneo y el hígado, poniendo mayor énfasis en evaluar las condiciones locales de la patología y determinar si existen adherencias o infiltración tumoral a la pared abdominal o a otros órganos.

Fig. 3. Decolamiento del colon derecho. Traccionando el ciego y el colon derecho hacia la línea media y hacia arriba se realiza una incisión del repliegue peritoneal en dirección proximal hasta el ángulo hepático.

TECNICA OPERATORIA Se tratará primero los temas importantes comunes a todos los tipos de resecciones colónicas. MOVILIZACION COLONICA La reflexión del peritoneo en la cara lateral del colon ascendente y descendente es prácticamente avascular excepto en los ángulos hepático y esplénico, sitios donde regularmente hay un vaso pequeño, o en presencia de colitis ulcerosa o hipertensión portal. Por lo tanto puede ser incidido completamente sin causar hemorragia ni poner en peligro la viabilidad del intestino permitiéndonos una extensa movilización del colon intraperitoneal. Se separa el ciego y el colon derecho hacia la línea media y hacia arriba, con esta maniobra la fascia de Toldt se hace más evidente, es la incidida bajo visión directa con electrobisturí o con tijera en dirección proximal efectuando una delicada disección digital (Fig. 3). La disección del colon ascendente se continúa hasta la altura de la superficie del lóbulo derecho hepático lateral a la vesícula biliar, en este punto el colon forma un ángulo con dirección hacia la línea media y ligeramente caudal. El ángulo hepático está sostenido por el ligamento nefrocólico y en un 30% por un ligamento cistoduodenocólico34-66-77. Se corta el ligamento nefrocólico, dejando descubiertos por detrás del mesocolon el polo inferior del riñón, la porción descendente del duodeno y la cabeza del páncreas a los que se encuentra adherido por tejido areolar, que será separado cuidadosamente para evitar lesionarlos (Fig. 4). En las resecciones del colon derecho se debe tener en cuenta el uréter, sus vasos acompañantes y el polo inferior del riñón derecho que se encuentran detrás del mesocolon. Los uréteres descansan sobre el músculo psoas

Fig. 4. La disección del colon ascendente se continúa hasta la altura de la superficie del lóbulo derecho hepático, lateral a la vesícula biliar. Se diseca la base del mesocolon dejando expuestos el polo inferior del riñón, la porción descendente del duodeno y la cabeza del páncreas. Las estructuras retroperitoneales deben ser claramente identificadas.

y son cruzados de forma oblicua, anteriormente por los vasos espermáticos y posteriormente por el nervio genitofemoral55. El uréter derecho se encuentra lateral a la vena cava inferior y lo cruzan por delante las arterias cólica derecha y la ileocólica, luego desciende atravesando por delante de la bifurcación de la arteria ilíaca, dirigiéndose hacia la pelvis (Fig. 5). De igual manera se realiza en el colon descendente, que es el segmento que sigue al ángulo esplénico hasta el borde del músculo psoas mayor en el borde de la pelvis, 4

III-335 MOVILIZACION DEL ANGULO EsPLENICO Comparado con el ángulo hepático la flexura esplénica es más aguda, se encuentra situada a mayor altura y a mayor profundidad dentro del abdomen. Por detrás se encuentra en íntimo contacto con la mitad inferior del riñón izquierdo. Por delante se encuentra en relación con las costillas y con el estómago, la zona lateral externa está fijada al diafragma por medio del ligamento frenocólico que también sostiene al bazo y a la cola del páncreas34-77. Todo esto contribuye a un mayor riesgo de hemorragia,

Fig. 5. Esquema del colon y sus principales relaciones. (Según Jamieson. Adaptado de Golligher 30)

punto en el cual se denomina colon sigmoides. El ayudante tracciona el colon hacia la línea media y se secciona la reflexión peritoneal que en este lugar es más precisa. Esta disección se realiza hasta llegar al ángulo esplénico, por detrás del colon se observará el riñón izquierdo. El segmento colónico que se encuentra entre el colon descendente hasta el extremo superior del recto a nivel de la tercera vértebra sacra, lugar donde termina el revestimiento peritoneal y el mesocolon, constituye el colon sigmoideo, este segmento se relaciona con asas de intestino delgado, vejiga y útero con sus anexos en los pacientes de sexo femenino34. El mesosigma toma el aspecto de una V invertida en la pelvis formando un receso denominado fossa intersigmoidea. El uréter izquierdo transcurre por debajo muy cerca de la fosa intersigmoidea, en el trayecto está cruzado en su cara anterior por los vasos espermáticos, cólicos izquierdos y sigmoideos55-66. Terminada la movilización lateral quedan expuestos los tejidos retroperitoneales, los vasos gonadales y los uréteres. Los vasos gonadales y sobre todo los uréteres deben identificarse claramente, incluso pueden ser seguidos hacia proximal y distal pero no deben ser esqueletizados (Fig. 6).

Fig. 6. Finalizada la movilización del colon izquierdo a lo largo de la línea de Toldt hasta el ángulo esplénico quedan expuestos los tejidos retroperitoneales, los vasos gonadales y el uréter.

Fig. 7. Movilización del ángulo esplénico. Con disección digital por el borde superior del colon y por debajo del polo inferior del bazo se secciona el ligamento esplenocólico con electrobisturí o entre dos ligaduras. 5

III-335 celulosa regenerada (surgicell®) o usar adhesivos de fibrina (tisucol®). Los daños más grandes requieren la esplenectomía61-62-67.

por lo tanto la movilización debe ser extremadamente cuidadosa, efectuándola luego de haber disecado el colon izquierdo hacia arriba y la porción distal del transverso hasta llegar a las proximidades del ángulo esplénico. Se realiza una disección digital del ligamento esplenocólico dividiéndolo con electrobisturí o pasando dos ligaduras y seccionándolo entre ellas (Fig. 7). Es importante tener cuidado de no realizar una tracción exagerada del ángulo esplénico, pues se pueden romper las inserciones en la cápsula del bazo con la consecuente hemorragia. Este incidente se evita no retrayendo hacia abajo el ángulo esplénico hasta después de haber seccionado sus fijaciones. Otra forma de liberar el ángulo esplénico es seccionando el epiplón gastrocólico en su porción más distal o realizando una decolación coloepiploica cercana al ángulo esplénico. Teniendo las dos ramas colónicas liberadas, se abraza digitalmente los tejidos a nivel del borde superior del ángulo esplénico del colon. Los elementos que quedan por cortar son los correspondientes al ligamento esplenocólico, colocamos dos ligaduras, una proximal y otra distal y seccionamos, cuando la rama arterial dentro del ligamento es muy pequeña optamos por dividirla con electrobisturí previamente coagulada. Las adherencias laxas que quedan entre el mesocolon y el retroperitoneo son disecadas de forma roma traccionando

MOVILIZACION DEL EPIPLON MAYOR El colon transverso se fija a la curvatura mayor del estómago por el epiplón gastrocólico. El epiplón mayor tiene una fijación laxa en toda la longitud de la cara anterior del colon transverso, generalmente es avascular, pero se pueden ver algunos vasos pequeños en casos de hipertensión portal o enfermedad inflamatoria intestinal. Casi siempre puede ser separado fácilmente sin comprometer su irrigación, el plano se identifica muy bien traccionando el epiplón hacia arriba

Fig. 9. El epiplón puede ser movilizado seccionándolo en su fijación avascular sobre la cara anterior del colon transverso o luego de abrir la trascavidad de los epiplones.

y el colon suavemente hacia abajo (Fig. 9). También puede ser disecado más proximalmente, para esto se incide y abre la trascavidad de los epiplones. Este es un plano de fusión embrionaria con poca vascularización, de fácil acceso y rápida disección. Se secciona el epiplón gastrocólico con electrobisturí o entre ligaduras hasta el ángulo hepático en las colectomías derechas y hasta el ángulo esplénico cuando se requiere la movilización del mismo para facilitar la anastomosis colónica en lesiones del colon izquierdo o sigmoideo. Habitualmente la porción de epiplón removida corresponde a la altura de la resección del colon transverso. Después de liberar el colon de sus inserciones en el peritoneo de la pared abdominal, los ángulos y el epiplón mayor, puede ser llevado hacia la línea media a través de la incisión quirúrgica, quedando limitado solo por la longitud de su mesenterio. Esta movilidad del colon permite una mejor visibilidad y accesibilidad del riego sanguí-

Fig. 8. Movilización del ángulo esplénico seccionando previamente el epiplón gastrocólico en su porción más distal.

el ángulo colónico hacia la línea media (Fig. 8). La incidencia de daño esplénico en las cirugías colorrectales es de un 0,8% y en las cirugías en las que es necesario movilizar el ángulo esplénico alcanzan un 3%46. Si existe laceración de la cápsula se puede intentar la cauterización con elestrobisturí y/o colocar hemostáticos tópicos a base de esponja de gelatina (spongostan®) o 6

III-335 neo fuera de la cavidad peritoneal. EXTENsION DE LA REsECCION Existen algunas particularidades de la vascularización y drenaje linfático del colon que el cirujano colorrectal debe tener presente para la implementación de la táctica y la técnica quirúrgica. El colon tiene dos fuentes principales de riego sanguíneo, la arteria mesentérica superior y la arteria mesentérica inferior, el límite entre los dos territorios es la unión de los dos tercios proximales con el tercio distal del colon transverso. Las anastomosis de las arterias cólicas forman una notable red colateral de vasos comunicantes cerca del borde, en toda la longitud del colon, desde la región de la válvula ileocecal hasta la porción proximal del colon sigmoideo, se la conoce como arteria marginal del colon de Drummond. La anastomosis en el ángulo esplénico es de magnitud variable y puede estar ausente en el 50% de los casos, por esta razón la colitis isquémica es más frecuente o más severa cerca de este ángulo20-36-51-56-82-92. El patrón típico de la irrigación sanguínea colónica se encuentra en un porcentaje bajo de individuos (15-25%)21-34-56-85-88, lo más probable es que se encuentre con alguna variación de las ramas vasculares. Se puede aprovechar el riego sanguíneo que provee la arteria marginal de Drummond para mantener la viabilidad de un segmento intestinal largo y realizar una anastomosis asegurando un riego adecuado aún luego de seccionar la arteria mesentérica inferior o la cólica media. Las venas acompañan a las arterias correspondientes, excepto la vena mesentérica inferior que luego de correr por delante de la pelvis renal se une a la vena esplénica y termina formando la vena porta34-77-88 (Fig. 10). Es de gran importancia quirúrgica el conocimiento de la distribución linfática, especialmente en el tratamiento radical de las neoplasias malignas, debido a que una extirpación adecuada de los ganglios linfáticos potencialmente afectados, requiere el sacrificio de una porción mucho mayor de riego sanguíneo que la que pudiera parecer en un principio para la escisión del segmento colónico afectado. La distribución linfática del intestino grueso es similar a la sanguínea. Jameson, Dobson y Poirier agruparon los plexos linfáticos en intramurales (submucosos y subserosos), que drenan en los nódulos extramurales que en dirección proximal son: Epicólicos, se encuentran en la pared intestinal debajo del peritoneo y en los apéndices epiploicos, son más numerosos en el sigmoides. Los nódulos paracólicos se encuentran a lo largo de la arteria marginal. Los intermedios se sitúan en los vasos cólicos principales y los nódulos principales sobre los vasos mesentéricos superior e inferior34-66-77 (Fig. 11). Cuando la causa de la resección intestinal es una enfermedad benigna como enfermedad diverticular, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias benignas, etc.,

Fig. 10. Vascularización del colon. Excepto por la vena mesentérica inferior el drenaje venoso es paralelo a la circulación arterial.

Fig. 11. Drenaje linfático. Esquema de los grupos ganglionares que acompañan a los vasos del colon.

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III-335 Se pueden realizar resecciones de útero, ovarios y resecciones parciales de estómago, intestino delgado, duodeno o vejiga sin añadir mayor morbilidad a la cirugía3339-40 . Si el uréter se encuentra comprometido puede ser resecado parcialmente y reimplantado en la vejiga24. Siempre estará justificado realizar una disección para determinar la “resecabilidad” del tumor. En lesiones sobre todo del lado derecho la fijación e invasión suele ser más aparente que real. En los pacientes en los que esté comprometida la vena cava, aorta, el páncreas o vasos ilíacos se optará por una resección paliativa o un procedimiento de by-pass o una ostomía. Las lesiones que comprometen el ciego, colon ascendente y ángulo hepático son extirpadas por colectomía derecha con ligadura de los vasos ileocólicos, cólicos derechos y la rama derecha de los vasos cólicos medios. Las remoción incluye los ganglios linfáticos a lo largo de los vasos ileocólicos, resecando por lo general un segmento del ileon terminal cuyo límite corresponde a una línea proyectada desde la continuación de la arteria mesentérica superior, aproximadamente unos 15 cm. de la válvula ileocecal. Cuando la lesión se encuentra en el transverso proximal la cirugía es la misma que para el colon derecho, en este caso además se incluye en la resección el pedículo linfovascular de la rama izquierda de los vasos cólicos medios. La irrigación del colon transverso distal quedará suministrada por la rama ascendente de la cólica izquierda. Junto con la pieza se incluye el epiplón que corresponda al limite distal de resección colónica (Fig. 12). Las lesiones que afectan la región del colon transverso distal y ángulo esplénico, la irrigación y el drenaje linfático que se debe extirpar corresponden a la rama izquierda de la cólica media y distalmente los vasos cólicos izquierdos. Muchas veces se prefiere tratar estas lesiones con una colectomía derecha extendida (colectomía subtotal) con ileosigmoideoanastomosis4-24 porque técnicamente es menos dificultoso y permite una anastomosis termino-terminal con adecuada irrigación sanguínea. Las neoplasias que nacen del colon descendente se tratan con una colectomía izquierda. El colon transverso se secciona a la izquierda de los vasos cólicos medios, se ligan la arteria cólica izquierda cerca de su origen y la vena mesentérica inferior y se pueden conservar las ramas arteriales sigmoideas, pero si el tumor se encuentra en el descendente cercano al sigmoides será necesario la ligadura linfovascular del tronco de las sigmoideas y la cólica izquierda en su emergencia en la arteria mesentérica inferior (Fig. 13). Se pueden realizar anastomosis termino-terminales sin tensión liberando al colon derecho de sus inserciones peritoneales, rotando y colocando al ciego en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal. Las lesiones cancerosas del sigmoides pueden ser ex-

es necesario resecar solamente el tubo intestinal. La disección del mesenterio y la ligadura vascular puede hacerse incluso adyacente a la pared colónica, pero generalmente se opta por realizar una sección en abanico del mesocolon para reducir el número de vasos sanguíneos a ligar. En el caso de carcinoma de colon, la exploración y la evidencia clínica de diseminación a distancia determinarán si la cirugía que se va a realizar será una resección curativa, una resección paliativa o será simplemente una operación paliativa. Una resección curativa se efectúa cuando se extirpa el tumor con todos los tejidos contiguos afectados. La exéresis puede incluir porciones de pared abdominal, epiplón, duodeno, intestino delgado, estómago u órganos pelvianos que serán resecados en bloque, sin dejar macroscópicamente tumor remanente local o distal. Cuando el tumor del segmento colónico es resecado quedando enfermedad local o diseminación a distancia la resección será paliativa. Esta conducta se debe realizar siempre que sea posible porque muchos de los enfermos se beneficiarán con una mejor calidad de vida que de otra forma se vería entorpecida por una enfermedad local no controlada. Los estudios histológicos de la pieza quirúrgica permitirán una estadificación posterior con el estudio de los márgenes de resección y de los nódulos linfáticos. Si la diseminación es extensa, con gran cantidad de metástasis hepáticas o existe carcinomatosis se debe sopesar el tratamiento, quedando a juicio del cirujano terminar como una laparotomía exploradora solamente, un by pass interno o una ostomía, estas se designan como operaciones paliativas24. Cuando se planea una resección curativa, el tumor y el colon adyacente deben ser suficientemente movilizados para que nos permita la extirpación del área de drenaje linfático mesentérico primario y secundario que acompaña a la vascularización de los segmentos colónicos. El drenaje linfático es el que impone la extensión de la resección, siempre será mucho mayor que la necesaria para la escisión del tumor en sí. Esta requiere la remoción de la irrigación arterial principal proximal y distal a la lesión, así como la escisión del pedículo linfático proximal hasta el origen del vaso principal que irriga el segmento portador del tumor. La remoción del segmento tumoral colónico se realiza con márgenes de 5 cm. o más. Si es necesario se resecará todo los tejidos que se encuentren macroscópicamente comprometidos por la masa tumoral con un margen de 2 a 5 cm. Aunque exista la sospecha que son adherencias inflamatorias y que el resultado histológico será negativo, la separación roma de los tejidos adyacentes al tumor no debe realizarse porque permitiría la liberación de células cancerosas y su implantación16-24. 8

III-335 tirpadas por resección anterior. Se liga la arteria mesentérica inferior en su punto de origen en la aorta o apenas distal al origen de la arteria cólica izquierda. El segmento superior para anastomosis recibirá su aporte sanguíneo a través de las arterias marginales de Drumond de la arteria cólica media. La viabilidad del rectosigma es más incierta después de ligar la arteria mesentérica inferior por lo que se realiza una resección hasta la altura del promontorio sacro para asegurar un buen riego a partir de los vasos hemorroidales medios e inferiores (Fig. 14). Nuevamente aquí es necesaria la movilización de los ángulos y del colon derecho para asegurar una anastomosis sin tensión.

Fig. 12. Colectomía derecha. A) La ligadura vascular incluye los vasos ileocólicos, cólicos derechos y la rama derecha de los vasos cólicos medios. B) Cuando existe una lesión cancerosa en el transverso proximal se debe incluir el pedículo linfovascular de la rama izquierda de los vasos cólicos medios

Fig. 14. Colectomía sigmoidea. Los carcinomas que se originan en una sigmoidea larga y móvil pueden ser extirpados por una resección anterior ligando la arteria mesentérica inferior luego de la emergencia de la arteria cólica izquierda.

TECNICAs DE REsECCION Se han descripto varios métodos para disminuir la recidiva locoregional del cáncer, Cole, Turnbull y Golligher propusieron la aplicación de ligaduras en el colon proximal y distal al tumor dentro de los márgenes de resección para disminuir la diseminación de las células tumorales exfoliadas, especialmente para reducir la implantación de éstas en la línea de sutura11-34-89. Es conocido que existen células malignas en la materia fecal adyacente al tumor, pero usualmente es negativo por debajo de la zona ligada. Otro método usado es colocar sustan-

Fig. 13. Colectomía izquierda: A) Se realiza la ligadura de la arteria mesentérica inferior en su origen. El colon transverso se secciona a la izquierda de los vasos cólicos medios. Se reestablece la continuidad intestinal con una anastomosis a nivel del promontorio aproximadamente. B) En caso de carcinoma del colon izquierdo próximos al ángulo esplénico se realiza una resección del colon descendente. Se ligan la arteria cólica izquierda cerca y los vasos sigmoideos cerca de su origen. 9

III-335 alizar la reconstrucción del tránsito intestinal son: técnicas término-terminales, término-laterales o latero-laterales. Cada uno de estos procedimientos tiene ventajas y desventajas, pero usualmente se indican de acuerdo al calibre de los extremos intestinales.

cias citolíticas (yodopovidona) o la electrofulguración de las superficies del colon luego de resecada la pieza quirúrgica y antes de la anastomosis para minimizar las células exfoliadas, pero sin beneficio probado24-80. También se ha usado la irrigación con sustancias citotóxicas luego de la anastomosis, esta última podría tener un rol en la cirugía de cáncer de recto24. La técnica “No Touch” fue implementada por Turnbull en 1967, consiste en la exclusión del drenaje linfovascular previo a la movilización y remoción de la pieza con el fin de disminuir las embolias tumorales metastásicas sobre todo al hígado que ocurrirían con la manipulación del tumor89-91. Existen estudios prospectivos randomizados que la comparan con la técnica convencional, los resultados no encuentran diferencias significativas en la sobrevida ni en las tasas de recurrencia local entre los dos grupos. La técnica No Touch en este estudio fue ventajosa solamente cuando existió invasión vascular demostrable. Las metástasis hepáticas fueron mayores con la técnica convencional cuando existía invasión vascular40-91, sin embargo García Olmo en otro estudio refuta esta tesis demostrando que se necesita una gran cantidad de células malignas circulantes para originarlas y sugiere que las células tumorales liberadas son mínimas en los procedimientos quirúrgicos estándares como para establecer metástasis31.

sUTURA MANUAL Las anastomosis termino-terminales proporcionan una restauración fisiológica, está indicada cuando el diámetro de los dos extremos son similares, habitualmente son anastomosis colocolónicas o colorrectales y en ocasiones ileocólicas. La diferencia de diámetro entre el íleon terminal y el colon pueden resolverse teniendo en cuenta ciertos detalles técnicos. Puede obtenerse un aumento del perímetro luminal realizando el corte del ileon terminal de forma oblicua o efectuando una pequeña incisión en el borde antimesentérico (corte de Cheatle) (Figs. 15-16). Al realizar la anastomosis se toman porciones ligeramente mayores del lado colónico para compensar la diferencia

TECNICAs DE ANAsTOMOsIs Habitualmente la anastomosis intestinal ofrece pocas dificultades si se toma los recaudos necesarios como son: clampear los extremos para evitar la fuga del contenido intestinal, proteger con compresas el resto del campo operatorio, asegurar una buena irrigación sanguínea marginal de los extremos intestinales, confirmar una línea de sutura libre de tensión y emplear una meticulosa técnica atraumática que incluya la submucosa en la anastomosis78-87. Los cabos intestinales deben clampearse solo cuando sea absolutamente necesario y deberá hacerse con la presión suficiente que requiera la oclusión de la luz. Los vasos del mesenterio nunca deben ser incluidos en el clamp intestinal. Para realizar la anastomosis es necesaria la denudación de un centímetro o menos del perímetro de los extremos intestinales, suficiente para identificar la pared, que permita que la anastomosis sea completada sin quedar sobre restos de grasa y tener la certeza que quedó impermeable. La excesiva esqueletización puede comprometer la irrigación sanguínea necesaria para la cicatrización de la anastomosis 30-87. Si se encuentra un divertículo, la línea de disección deberá modificarse para incluir su remoción. La variedad de formas que el cirujano emplea para re-

Fig. 15. Aumento del perímetro del intestino delgado con una sección oblicua.

Fig. 16. Corte de Cheatle: incisión longitudinal en el borde antimesentérico.

de la circunferencia. Se efectúa una sutura continua con polipropileno. Se 10

III-335 realiza primero la cara posterior iniciando en el borde mesentérico, en cada puntada incluimos una adecuada porción de submucosa que es la capa que da resistencia a la unión y la menor cantidad posible de mucosa, una alternativa válida es realizar la sutura extramucosa. En el extremo, el último punto de la cara posterior terminará por fuera de la serosa e iniciamos la cara anterior con la sutura continua seromuscular que permita la inversión

mesentérico y la tenia colónica. Los reparos se colocan a una distancia apropiada que nos permita suturar toda la boca ileal con facilidad. Se abre el colon sobre la tenia y confeccionamos la sutura como se describió para la téc-

Fig. 19. Anastomosis término-lateral: Se colocan dos reparos (flechas) uno en el borde mesentérico y otro en el antimesentérico del intestino delgado sobre la tenia anterior del colon a 1cm del cierre del muñón colónico. Se abre el colon sobre la tenia y se realiza la anastomosis con una sutura que permita la inversión.

nica termino-terminal (Fig. 19). La reconstrucción latero-lateral se emplea a menudo en la anastomosis ileocólica por la discordancia de los diámetros intestinales. Luego de cerrar los dos cabos terminales de la forma más conveniente, se colocan reparos entre el ileon y el colon. Los puntos de reparo se colocan cerca de los muñones intestinales, ligeramente por debajo de la tenia libre del colon y del borde antimesentérico del ileon y a una distancia suficiente entre ellos que determinará el tamaño de la anastomosis. El íleon se abre en el borde antimesentérico y el colon a lo largo de la tenia anterior. La unión se realiza con una sutura continua con un plano anterior invaginante como se describió anteriormente (Fig. 20). La sutura en dos planos o con puntos separa-

Fig. 17. Anastomosis termino-terminal: A) Sutura continua desde el borde mesentérico en un plano. B) Se completa la semicircunferencia con una sutura que permita la inversión de la pared (una opción es la sutura de Connell). C) Alternativa con puntos separados. Es importante que la menor cantidad posible de mucosa sea incluida en la sutura.

de la pared (Fig. 17). La anastomosis termino-lateral o latero-terminal la usamos cuando los cabos intestinales tienen diferentes diámetros. Esta variedad se emplea generalmente en las anastomosis ileocólica o ileorrectal. El extremo del intestino que nos otorgará la boca lateral se puede cerrar de varias formas: con una ligadura, con el jareteador o con una sutura continua de toda la pared y luego realizar varios puntos seromusculares de inversión. Se usa también un suturador lineal y puede o no invertirse la sutu-

Fig. 20. Anastomosis latero-lateral: Los extremos ileal y colónico se cierran y se invaginan con una jareta. Se coloca un punto de reparo entre el ileon y el colon cerca de los muñones a una distancia apropiada. El colon se abre sobre la tenia y el ileon en el borde antimesentérico. Se confecciona la anastomosis con una sutura que permita la inversión de la pared, primero los labios posteriores y luego los anteriores. Esta anastomosis puede también ser realizada en dos planos: a) una sutura continua seromuscular posterior, b) apertura del ileon y colon, c) una segunda sutura total de cara posterior y luego anterior y c) finalizamos con la sutura seromuscular anterior. Luego se cierra la brecha mesentérica.

Fig. 18. Cierre del extremo colónico e invaginación con sutura en bolsa de tabaco

ra (Fig. 18). La sutura termino-lateral se realiza cerca del cierre del muñón, sobre la tenia libre del colon. Se colocan dos reparos, uno entre el borde mesentérico y otro en el anti-

dos son alternativas válidas. Las anastomosis se realiza en un plano extramucoso 11

III-335 con sutura continua porque es la que mejor preserva la irrigación sanguínea. Generalmente usamos material de sutura monofilamento irreabsorbible. Tanto la anastomosis tradicional en dos planos con una sutura interna continua con material reabsorbible y una externa seromuscular con puntos separados de material irreabsorbible, como las técnicas en un solo plano con puntos separados29 o con sutura continua han demostrado ser de rápida confección, seguras y de bajo costo económico47-50-53-87. De igual manera son válidos los materiales de sutura tipo multifilamento, monofilamento, absorbible o no absorbible. En última instancia, si no existen diferencias importantes, la elección de la técnica y del material de sutura dependerá de la preferencia y experiencia del cirujano. Todas estas técnicas pueden ser realizadas con suturadores mecánicos. Las anastomosis con grapadoras tienen algunas virtudes como son el menor tiempo de realización, el flujo sanguíneo podría ser mayor que con las anastomosis manuales y pueden ser realizadas cómodamente en la pelvis por debajo de la plica peritoneal, lugar donde una sutura manual es muy dificultosa26-35-90. Asimismo, el costo es mucho más elevado que con una anastomosis manual26-54. Además se ha relatado una mayor tasa de estenosis de la anastomosis, muchas de las cuales son asintomáticas y suelen ser fácilmente dilatadas52. Excepto por estas circunstancias, todos los meta análisis reportan que las dos técnicas son igualmente efectivas con tasas de mortalidad, dehiscencia, recurrencia local de cáncer e infecciones del sitio quirúrgico similares52.

Fig. 21. Anastomosis mecánica latero-lateral: A) Los dos extremos intestinales se toman con pinzas de babcock o allis y se inserta el suturador lineal, una rama en el segmento proximal y la otra en el distal. B) Se cierra y dispara el aparato teniendo cuidado de no incluir los mesos. C) Se cierran los extremos intestinales con un suturador lineal cortante o no.

terial reabsorbible. La reconstrucción término-lateral se confecciona colocando el yunque del aparato circular en el intestino proximal, previo a la realización de una jareta manual o instrumental. Los bordes del intestino distal se sujetan con pinzas de babcock o Allis y se introduce el aparato circular en la luz, progresando hasta el lugar donde fue elegido para realizar la unión. Se procede a la apertura del aparato perforando sobre la tenia libre del colon, se ensamblan los dos componentes, se cierra y dispara el suturador. El extremo colónico se cierra con un suturador lineal (Fig. 22). La anastomosis en el colon distal, de tipo término-terminal, se realiza con un suturador circular solamente o con dos suturadores “double stapled”. Se confecciona una jareta con nylon monofilamento 3/0 en cada extremo intestinal con una pinza destinada para ello “jareteador” o a mano. Primero se coloca el jareteador en el cabo intestinal proximal a la altura que se ha propuesto resecar y una pinza de kocher distal yuxtapuesta. Realizada la jareta, se toman los extremos con pinzas de babcock o Allis y se retira el jareteador, se certifica que la sutura tome todo el perímetro del intestino, de lo contrario se anclarán con puntos en los lugares que sea incompleta, la sutura al tirar deberá cerrar por completo el cabo intestinal, de otra forma la anastomosis quedará incompleta (Fig. 23). Se coloca el yunque del suturador circular y se anuda suave pero firmemente sobre éste. Sobre el cabo distal del intestino se procede de la misma forma con el jareteador, se reseca la pieza quirúrgica cortándola entre éste y una pinza de kocher colocada proximalmente. El instrumento se introduce a través del ano luego de haberlo dilatado y se progresa siguiendo la

sUTURA MECáNICA La anastomosis mecánica tiene algunas variantes según se use en su confección suturadores lineales o circulares. Habitualmente en el intestino delgado y en el colon proximal se realiza una anastomosis latero-lateral con dos suturadores lineales cortantes o término-lateral con un circular y el cierre del muñón con un lineal cortante32-87. La anastomosis latero-lateral, funcionalmente termino-terminal se realiza con dos suturadores lineales cortantes, puede ser ileocólica o colo-colónica32-87. Los dos extremos intestinales se toman con pinzas de babcock o Allis y se inserta el suturador lineal, una rama en la luz del ileon y la otra en la luz del colon (de acuerdo a los segmentos a anastomosar). El aparato se cierra sobre los bordes antimesentéricos, revisando que los mesos no se incluyan en la sutura. El aparato secciona y dispara dos hileras paralelas de ganchos a cada lado del corte. La anastomosis se completa cerrando los dos extremos intestinales con otro disparo de un lineal (Fig. 21). Puede observarse un pequeño sangrado sobre la línea de sutura que habitualmente la detenemos con electrofulguración o eventualmente con puntos hemostáticos de ma12

III-335 el trocar, se cierra el aparato evitando que cualquier otro tejido quede interpuesto y se procede a la sutura. Se abre parcialmente el suturador y el instrumento se retira (Fig.

Fig. 22. Anastomosis mecánica término-lateral: A) El yunque del aparato circular se coloca en el intestino proximal, en el que se ha realizado una jareta previamente. B) Los bordes del intestino distal se sujetan con pinzas de babckok o allis y se introduce el aparato circular, progresando hasta el lugar donde fue elegido para realizar la unión. C) Se perfora sobre la tenia libre del colon, se ensamblan los dos componentes, se cierra y dispara el suturador. D) El extremo colónico se cierra con un suturador lineal.

Fig. 24. Se realiza una jareta en el cabo distal y se reseca la pieza. El instrumento introducido a través del ano se progresa siguiendo la curvatura sacra hasta llegar al vértice, se permite la salida del trocar y se anuda la jareta sobre éste. El extremo intestinal con el yunque se desciende sin realizar giros sobre el meso, se acopla el instrumento, se cierra evitando que cualquier otro tejido quede interpuesto y se procede a la sutura. Por último, se abre parcialmente el instrumento y se retira.

24). Finalmente se procede a realizar las pruebas para ratificar la indemnidad de la sutura. Primero se observa que los anillos estén completos. Luego se clampea con una pinza o digitalmente por arriba de la sutura y se realiza la instilación transanal de solución fisiológica más povidona (prueba hidráulica). Si la anastomosis se encuentra en la pelvis, otra forma de realizarlo es rellenando ésta con solución fisiológica y se instila aire por el ano (prueba neumática). Si se evidencian fugas se colocan puntos en estos lugares3. Cuando se usa doble sutura mecánica, no es necesario confeccionar la jareta distal, en su lugar se coloca un suturador lineal, luego de disparado se reseca la pieza sobre éste (Fig. 25). La anastomosis se completa con el suturador circular de la manera antes descripta. Los estudios que comparan entre la técnica con simple y doble sutura mecánica no encontraron diferencias significativas en las tasas de fuga anastomótica62. Es importante recordar que los aparatos de sutura mecánica sirven para realizar las anastomosis de manera más fácil y en menor tiempo, pero siempre teniendo en cuenta una buena técnica operatoria y los principios de las anastomosis intestinales para obtener resultados satisfactorios18-87.

Fig. 23 Confección de la "jareta" con nylon monofilamento 3/0. Si la jareta es incompleta se la ancla con puntos (Adaptado de Sweeney WB 87).

curvatura sacra, con cuidado para no lesionar la mucosa con esta maniobra. Al llegar al vértice se retira el jareteador y se permite la salida del trocar anudando la jareta sobre éste. El extremo intestinal con el yunque se desciende sin realizar giros sobre el meso y se introduce en 13

III-335 el extremo intestinal con pinzas de babcock o allis y se introduce el anillo seleccionado, la sutura se ajusta y se anuda sobre el eje central del anillo. Se procede de igual manera en el extremo distal, se alinea el mesenterio y se cierra aplicando presión con los pulgares en un extremo intestinal y con los dedos medio e índice sobre el otro anillo, el cierre ocurre al percibir un “clic” característico audible o táctil, se puede comprobar volviendo a presionar y/o sometiendo la anastomosis a una suave tracción para comprobar que el cierre es seguro (Fig. 27). Las anastomosis con este dispositivo están restringidas en la porción distal del recto por imposibilidad técnica. En las anastomosis intraabdominales es una alternativa a la manual o mecánica y de más bajo costo que la segunda9-19-22.

Fig. 25. Anastomosis término-terminal con doble sutura mecánica. El extremo distal se cierra con un suturador lineal.

ANILLO BIOFRAGMENTABLE PARA ANAsTOMOsIs El anillo biofragmentable forma una anastomosis atraumática, mantiene la aposición serosa-serosa durante la cicatrización de la herida y por fragmentación hidrolítica en un lapso de 2-3 semanas se elimina por las heces. Está formado por dos anillos idénticos acoplados, constituidos por un 87,5% de ácido poliglicólico y un 12,5% de sulfato de bario. La técnica de aplicación es cómoda y sencilla y ha sido demostrada su eficacia también

Fig. 27. Anastomosis con anillo biofragmentable: A) Se confecciona una sutura en bolsa de tabaco (jareta) en cada extremo intestinal, se introduce el anillo seleccionado, la sutura se ajusta y se anuda sobre el eje central del anillo. B) Se alinea el mesenterio y se cierra aplicando presión con los pulgares en un extremo intestinal y con los dedos medio e índice sobre el otro anillo, el cierre ocurre al percibir un "clic" característico audible o táctil. C) Se puede comprobar volviendo a presionar y/o sometiendo la anastomosis a una suave tracción para comprobar que el cierre es seguro.

OPERACIONEs EsPECIFICAs

COLECTOMIA DEL COLON AsCENDENTE Y COLECTOMIA DERECHA

Fig. 26. A) Estructura del anillo biofragmentable. B) Esquema de la anastomosis completada.

INDICACIONEs en cirugías de urgencia (Fig. 26). El objetivo de la técnica es conseguir una aposición serosa-serosa por compresión, sin provocar necrosis. Se limpia la serosa de los extremos intestinales y se efectúa una sutura en bolsa de tabaco de forma manual o con una pinza especial creada para tal efecto, la sutura correcta deberá incluir la seromuscular y la submucosa, si queda atrapada la mucosa se deberá liberar. Se triangula 15

La colectomía del colon ascendente está indicada en patologías benignas como malformaciones arteriovenosas, pólipos, tumores benignos del ciego, enfermedad de Crohn, colitis isquémicas, vólvulos de ciego o ascendente. La colectomía derecha se diferencia de la colectomía ascendente porque se reseca el ángulo hepático, su indicación más precisa es el cáncer de colon. 14

III-335 jido areolar laxo subyacente que se expone claramente. En este momento de la disección se deberá identificar adecuadamente el uréter derecho y los vasos gonadales, que se preservan empujándolos de forma roma hacia atrás, igualmente cerca del ángulo hepático se tiene cuidado de evitar lesionar el duodeno que yace detrás del colon (Fig. 4). Estas maniobras son también exangües, la tracción del colon debe ser cuidadosa evitando romper vasos arteriales o venosos del mesenterio. Se prepara el íleon terminal seccionando el peritoneo que recubre al músculo psoas y el mesenterio del apéndice se moviliza si es necesario. La distancia de la válvula ileocecal dependerá de la cantidad de riego sanguíneo que deba sacrificarse, en caso de enfermedad de Crohn ileocecal la resección de intestino se extiende proximalmente hasta un lugar de pared sana. Se procede a la ligadura de los vasos, primero se identifica la rama principal de la arteria cólica derecha, que se encuentra proximal al ángulo hepático. Incidimos el peritoneo para hacer una ventana en el mesocolon cerca de la pared colon ascendente y justo por debajo de aquel vaso. Se realiza una extirpación del mesocolon del colon derecho en forma de abanico por debajo del arco arterial marginal hasta la arteria ileocólica. La disección se practica hasta el borde mesentérico del intestino delgado, inmediatamente adyacente a la válvula ileocecal respetando de ser posible la arteria ileobicecoapendiculocólica. Si no resulta conveniente porque se necesita resecar una porción de intestino se ligará y seccionará la arteria ileocecal disecando el mesenterio del íleon distal hasta la zo-

POsICION El paciente se ubica en decúbito horizontal supino, el cirujano se sitúa a la derecha y los dos ayudantes a la izquierda. Se puede usar también la posición de Lloyd Davies, en este caso un ayudante se encuentra a la izquierda y el otro entre las piernas del enfermo. INCIsION Y EXPLORACION Preferimos una incisión mediana suprainfraumbilical con extremos equidistantes del ombligo, aunque se puede acceder con una excelente exposición por una incisión paramediana derecha o una transversa derecha ligeramente por arriba del ombligo. La exploración debe ser minuciosa revisando la lesión del colon derecho para determinar su resecabilidad. Luego se procede a palpar el resto del abdomen en búsqueda de otras alteraciones, teniendo especial cuidado en la palpación del hígado cuando se trata de una lesión maligna en búsqueda de lesiones metastásicas. Si se considera que la lesión es irresecable se realizará una cirugía paliativa, preferentemente una derivación entre el íleon terminal y el colon transverso, de no ser posible por las condiciones locales o generales del paciente solamente una ostomía proximal a la lesión. Si se trata de una lesión colónica o ileocolónica de Crohn se tendrá énfasis en la palpación del resto del colon y sobre todo del intestino delgado en busca de áreas omitidas. En caso de encontrar pus se toman muestras para cultivo y antibiograma. AsPECTOs PARTICULAREs DE LA TECNICA Una vez decidida la resección, se aisla el intestino delgado con una compresa de gasa y se expone el ciego y el colon ascendente traccionándolo hacia la línea media. Se realiza una incisión en la reflexión peritoneal en el extremo inferior del parietocólico derecho (Fig. 3). Se coloca un dedo por debajo del peritoneo seccionando con electrobisturí paulatinamente hasta alcanzar la parte superior del ángulo hepático, esta maniobra generalmente es exangüe porque no hay vasos sanguíneos importantes en las inserciones peritoneales a lo largo de la corredera parietocólica derecha. Avanzamos digitalmente con la disección peritoneal a través de la cara superior del ángulo hepático y el retroperitoneo cerca del polo inferior del riñón, en esta zona existen pequeños vasos que corresponden al ligamento hepatocólico que pueden ser coagulados con electrobisturí. Con la inserción peritoneal lateral cortada se lleva el colon hacia la línea media y se diseca de forma roma, digitalmente o con una gasa el te-

Fig. 28. Colectomía del colon ascendente. La remoción del colon no incluye el ángulo hepático. La ligadura vascular abarca la cólica derecha y las ramas terminales de la ileocólica.

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III-335

Fig. 29. Se realiza una incisión del peritoneo y se reseca el mesocolon en forma de abanico hasta la arteria ileocólica. La disección se realiza hasta el borde mesentérico del intestino delgado, inmediatamente adyacente a la válvula ileocecal respetando de ser posible la arteria ileobicecoapendiculocólica.

Fig. 30. Colectomía derecha. El límite de resección del colon transverso incluye la rama derecha de la cólica media, la parte correspondiente del epiplón mayor se reseca con la pieza. El límite distal corresponde a una línea proyectada desde la continuación de la arteria mesentérica superior, aproximadamente unos 15 cm. de la válvula ileocecal.

na adecuada (Figs. 28-29). En los extremos del íleon y del colon transverso cerca del límite de resección se colocan clamps oclusivos atraumáticos. Se aisla el colon liberado del resto de la cavidad con compresas de gasa. Se colocan pinzas de kocher en los límites determinados para la resección intestinal, se secciona y se extrae la pieza. Habitualmente se reconstruye el tránsito con una anastomosis ileoascendente termino-terminal. Si la diferencia de los diámetros intestinales es muy grande, se cierran los extremos colónico e ileal con una jareta y se realiza una anastomosis latero-lateral o término-lateral. La anastomosis mecánica puede confeccionarse con dos suturadores lineales cortantes, anastomosis laterolateral (funcionalmente termino-terminal). O con un suturador circular y el cierre del muñón intestinal con un lineal simple o cortante. En el caso de carcinoma de ciego, colon ascendente o de ángulo hepático se realiza una colectomía derecha (Fig. 30). La movilización intestinal se realiza de la misma forma y se continúa hasta la altura de la arteria cólica media. Se debe tener especial cuidado en la movilización y extirpación de los ganglios linfáticos adyacentes al origen de las arterias cólicas derecha y cólica media. El límite de resección del colon transverso incluirá el ramo derecho de la cólica media. El epiplón mayor se reseca con la pieza hasta el nivel donde se amputará el colon transverso, para esto es necesario seccionar el ligamento gastrocólico en dirección al ángulo hepático. Se coloca un clamp atraumático sobre el colon transverso izquier-

do y se realiza una ventana en el peritoneo del mesocolon transverso movilizado. Se secciona y liga el arco arterial marginal continuando la división hasta la cara anterior del duodeno incluyendo en la pieza todo el mesocolon con los ganglios linfáticos del lado derecho de las arterias mesentérica superior y cólica media. La base del mesenterio se reseca incluyendo la arteria ileocólica cerca de su origen y se continua la disección hasta el íleon distal. Por lo general se reseca un segmento del ileon terminal cuyo límite corresponde a una línea proyectada desde la continuación de la arteria mesentérica superior, aproximadamente unos 15cm. de la válvula ileocecal. En este límite se coloca una pinza de kocher y proximalmente un clamp atraumático. Cuando se realiza la técnica “No touch “ primero se identifican y ligan los vasos correspondientes, incluso antes de la incisión peritoneal lateral, efectuando la disección de dentro hacia fuera (Fig. 31). El tránsito se restablece con una anastomosis manual término terminal, término-lateral o latero lateral de acuerdo a las preferencias del cirujano y a las condiciones del intestino (Figs. 17, 19 y 20), también se puede realizar una anastomosis con dos suturadores lineales cortantes o con un circular y el muñón se cerrará con un lineal (Figs. 22 y 32). La brecha mesentérica debe ser cerrada en todos los casos para evitar la incarceración de asas de intestino delgado y la oclusión postoperatoria. El cierre se puede realizar con puntos separados o con sutura continua con material reabsorbible. La sutura incluye la superficie pe16

III-335 se y en ocasiones es necesario volver a realizarla (Fig. 33). COLECTOMIA DEL COLON TRANsVERsO INDICACIONEs

Fig. 31. Técnica "No touch". Se identifican y ligan los vasos correspondientes antes de la incisión peritoneal lateral, efectuando la disección de dentro hacia fuera. A) Sección y ligadura de los vasos ileocólicos. B) Sección y ligadura de los vasos cólicos derechos. C) Apertura de la trascavidad de los epiplones y exposición de los vasos cólicos medios.

Fig. 32. Anastomosis ileocólica latero-lateral (funcionalmente término-terminal) con dos suturadores lineales.

ritoneal que recubre el mesenterio con la que recubre el mesocolon. Se debe tener cuidado con los vasos, si se incluyen, la anastomosis corre el riesgo de devascularizar-

Fig. 33. Anastomosis terminada y cierre de la brecha mesentérica 17

Se indica preferentemente en caso de tumores benignos del colon transverso. Otras indicaciones menos frecuentes son la enfermedad de Crohn segmentaria del transverso, colitis isquémica, las fístulas gastrocólica y gastroyeyunocólica. Cuando se trata de carcinomas, si se encuentran en el colon transverso proximal y medio la indicación es una colectomía derecha extendida, en la que además incluimos la resección del pedículo linfovascular correspondiente a la rama izquierda de los vasos cólicos medios (Fig. 12). En el caso de los cánceres ubicados en el colon transverso distal, proximales al ángulo esplénico, la irrigación y el drenaje linfático que se debe extirpar corresponde al menos a la rama izquierda de la cólica media y distalmente los vasos cólicos izquierdos. Habitualmente se ligan los vasos cólicos medios en su totalidad para permitir la anastomosis entre la porción proximal del colon transverso y la primera parte del sigmoides. Muchas veces la tensión persiste y técnicamente es muy dificultoso, entonces se prefiere tratar las lesiones del transverso medio y transverso distal con una colectomía derecha extendida (colectomía subtotal) con ileosigmoideoanastomosis4-24. Esta amplia resección no aumenta morbilidad, nos permite una anastomosis termino-terminal con adecuada irrigación sanguínea, es bien tolerada aún por pacientes añosos, además la diarrea postoperatoria no es un problema frecuente. Los tumores malignos que surgen del colon transverso medio podrían ser extirpados con una colectomía transversa solamente. Se inicia la resección abriendo la trascavidad de los epiplones, dividiendo el gastrocólico por debajo de la arcada gastroepiploica. Posteriormente se liberan los ángulos hepático y esplénico del colon como se describió anteriormente. Finalmente se extirpan los terrenos linfovasculares de los vasos cólicos medios, dejando como cabo proximal el colon ascendente cercano al ángulo hepático con irrigación proporcionada por los ramos terminales de la cólica derecha. Se debe tener precaución de no dañar la vena mesentérica superior al ligar los vasos cólicos medios que son muy cortos. Distalmente se incluirá el ramo ascendente de la cólica izquierda (Fig. 34). Al realizar la anastomosis se debe tener la seguridad que quede sin tensión. Cuando se trata de patologías benignas se puede ligar la rama izquierda de los vasos cólicos medios y la resección puede ser más proximal respetando completamente los vasos cólicos izquierdos (Fig. 34). El tránsito intestinal se reestablece preferentemente con

III-335 segmentarias no regladas. PREPARACION PREOPERATORIA Se realiza de la forma como se describió anteriormente. Es importante tener en cuenta que los tumores del colon izquierdo son a menudo estenosantes y generalmente cuando se los diagnostica el paciente manifiesta episodios suboclusivos. Entonces, la preparación mecánica debe ser vigilada porque la prolongada retención del fosfato de sodio podría desencadenar hiperfosfatemia y tetania por hipocalcemia70. POsICION En las resecciones del colon izquierdo se prefiere colocar al paciente en posición de Lloyd Davies con trendelemburg moderado, proporciona más confort y la posibilidad de usar suturadores mecánicos transanales para la anastomosis. El cirujano se coloca al lado izquierdo del paciente, un ayudante en el lado derecho y el otro entre las piernas.

Fig. 34. Esquema de resección del colon transverso. A) En caso de adenocarcinoma la resección incluye la ligadura y sección de los vasos cólicos medios y la rama ascendente de la cólica izquierda. B) En tumores benignos se liga la rama izquierda de la cólica media y se respeta la cólica izquierda.

INCIsION Y EXPLORACION La incisión mediana suprainfraumbilical es adecuada. Algunos cirujanos utilizan la prolongación de Barraya, otros prefieren una incisión paramediana y los menos incisiones transversas. Luego de la exploración y evaluación de la resecabilidad se aislan las asas de intestino delgado con compresas húmedas. PARTICULARIDADEs DE LA TECNICA El colon izquierdo se tracciona hacia la línea media y se incide con electrocauterio o con tijeras la reflexión peritoneal lateral. En el plano correcto de disección no se produce sangrado a menos que exista demasiado tejido inflamatorio, en ese caso se descubrirán pequeños vasos que deberán ser coagulados en el momento que se los encuentre. Luego se libera el mesenterio de la pared abdominal posterior por disección roma, llevándolo hacia la línea media y ascendiendo hasta la región del ángulo esplénico. La primera estructura que se encuentra son los vasos gonadales, que se encuentran ligeramente más posteriores al plano que venimos disecando. Más medialmente encontraremos al uréter izquierdo que no deberá ser traccionado junto con el meseneterio. Los vasos gonadales y el uréter deben ser siempre reconocidos (Fig. 6). La movilización del ángulo esplénico debe ser cuidadosa para evitar efracciones del bazo e incluso esplenectomías innecesarias. El peritoneo que fija el colon al bazo, diafragma y riñón tiene que ser claramente identifi-

Fig. 35. Anastomosis término-terminal luego de la resección del colon transverso.

una anastomosis término-terminal (Fig. 35). La anastomosis con suturadores puede ser latero-lateral o términolateral.

COLECTOMIA DEL COLON DEsCENDENTE Y COLECTOMIA IZQUIERDA INDICACIONEs La resección del colon descendente se indica habitualmente en tumores que se originan en este segmento, cercanos al ángulo esplénico y proximales al ángulo sigmoideo. Otras indicaciones son los tumores benignos, lesiones isquémicas, etc., en las que se puede realizar cirugías 18

III-335

Fig. 36. Colectomía del descendente. Se ligan los vasos cólicos izquierdos y los ramos sigmoideos necesarios luego de su emergencia en la arteria mesentérica inferior. Se respeta la arteria hemorroidal superior.

Fig. 37. Colectomía izquierda. La ligadura vascular corresponde a la Arteria mesentérica inferior en su nacimiento. La reconstrucción del tránsito se realiza con el recto superior.

cado, si es necesario se prolongará la incisión o el cirujano se colocará entre las piernas del paciente. Para realizar esta maniobra con mayor facilidad se incide el epiplón gastrocólico para acceder a la trascavidad de los epiplones, o se realiza un decolamiento gastroepiploico y se continua hacia el ángulo esplénico facilitando la sección de sus fijaciones que se cortarán con electrocauterio o entre dos ligaduras (Figs. 7 y 8). El siguiente paso es la ligadura de los vasos, si el procedimiento es una colectomía del descendente se realiza la ligadura y sección vascular de los vasos cólicos izquierdos y de los ramos sigmoideos necesarios luego de su emergencia en la arteria mesentérica inferior, respetando la arteria hemorroidal superior (Fig 36). Si se procede a una colectomía izquierda se ligará la arteria mesentérica inferior en su nacimiento en la Aorta (Fig. 37). Con el colon movilizado se secciona el peritoneo en la raíz del mesocolon iniciando a nivel de la bifurcación de la aorta, continuamos paralelo a ésta hasta el nacimiento de la arteria mesentérica inferior (Fig. 38). Se esqueletiza los vasos, se liga y secciona la arteria mesentérica inferior. Esta maniobra se realiza siempre con tracción hacia la línea media para exponer la aorta y visualizar el uréter izquierdo, rechazándolo hacia la parte posterior, el plano de disección se lleva justo por delante de esta estructura. La vena mesentérica inferior se la esqueletiza y se liga inmediatamente superior a la arteria mesentérica inferior. Se termina la disección del mesocolon preaórtico hasta el promontorio sacro en caso de colectomía izquierda.

Fig. 38. Línea de incisión del peritoneo en la raiz del mesocolon, se inicia a nivel de la bifurcación de la aorta y se continua paralelamente hasta el nacimiento de la arteria mesentérica inferior.

La sección del colon se realiza en el transverso izquierdo justo hacia la izquierda de los vasos cólicos medios y preservando esos vasos. Se realiza una ventana en el mesocolon transverso lateral al ligamento de treitz y se ligan los vasos que correspondan. La sección inferior en la colectomía descendente permite la preservación de las ramas arteriales sigmoideas más distales, esto dependerá de la ubicación del tumor primitivo. Se incide el mesocolon del sigmoides ligando los pedículos hasta llegar a la pared del órgano. Se colocan clamps oclusivos atraumáticos sobre el colon transverso derecho y el sigmoides y se realiza una anastomosis termino-terminal. 19

III-335 En el caso de colectomía izquierda (colectomía descendente + resección anterior del sigmoides) la resección se lleva hasta la altura del promontorio sacro, la restauración del tránsito se realiza de forma manual termino-terminal o latero-terminal. Si se usa sutura mecánica se realiza una unión término-terminal con un suturador circular entre transverso proximal y el rectosigmoides o con la técnica de doble sutura (Figs. 24 y 25). Esta operación se la puede realizar en grandes tumores del sigmoides proximal o del colon descendente, que requieren la resección de un campo más amplio con el fin de eliminar todo el drenaje linfático ganglionar. Para confeccionar la anastomosis suele ser necesario movilizar todo el colon derecho y el ángulo hepático y descenderlo de forma que la anastomosis no quede a tensión. En algunas oportunidades esto no provee una suficiente longitud de intestino para realizar una anastomosis confiable, siendo necesario ligar las ramas distales de los vasos cólicos medios. Cuando forzosamente se ligan los vasos cólicos medios en su totalidad y la longitud del intestino no es suficiente, confeccionamos una ventana en el mesenterio medialmente a los vasos ileocólicos para descender el colon por este lugar hasta la pelvis

Fig. 40. Procedimiento de Deloyers modificado. Un método alternativo es la descendento-rrectoanastomosis. a) movilización del colon derecho y el ángulo hepático. b) Sección de los vasos cólicos derechos, quedando la irrigación por los vasos ileocecales y la arteria marginal. c) Rotación del colon de forma que el ciego se ubique en el cuadrante superior derecho y el ángulo hepático en la pelvis. d) Apendicectomía electiva. (Adaptado de Rafferty J74)

no aumenta mayor morbilidad al procedimiento. REsECCION ANTERIOR DEL COLON sIGMOIDEO INDICACIONEs La resección anterior del colon sigmoideo es el procedimiento de elección en la enfermedad diverticular complicada y en tumores malignos de colon sigmoides medio que asientan sobre un sigmoides redundante. En el caso de cánceres que afecten el sigmoides proximal hasta el sigmoides medio se realizará una colectomía izquierda. INCIsION Y EXPLORACION

Fig. 39. Procedimiento de Courriades. Cuando la longitud del intestino no es suficiente para realizar una anastomosis luego de una colectomía izquierda, se confecciona una ventana en el mesenterio medialmente a los vasos ileocólicos para descender el colon por este lugar hasta la pelvis. (Adaptado de Rafferty J74)

La incisión mediana desde la sínfisis del pubis hasta un nivel por encima del obligo es adecuada. En la posición de Lloyd Davies se realiza una inclinación de trendelemburg que nos permita llevar las asas de intestino delgado cubiertas con una compresa húmeda y mantenerlas en la parte superior de la cavidad abdominal. El colon sigmoideo se tracciona hacia la línea media y se moviliza desde la fossa intersigmoidea por el plano avascular lateral correspondiente a la reflexión peritoneal. La disección continúa hasta el ángulo esplénico. Puede ser necesaria la movilización del ángulo esplénico para permitir que el extremo colónico llegue a la zona de anastomosis. Con la tracción del sigmoides hacia la línea media y hacia arriba se procede a la disección distal hasta la altura del promontorio sacro hasta el recto superior,

(procedimiento de Courriades) (Fig. 39). En raras oportunidades todas estas maniobras son insuficientes, una alternativa es la cecorrectoanastomosis, procedimiento de Deloyers modificado, que comprende la movilización de todo el colon derecho y el ángulo hepático, sección de los vasos cólicos derechos, quedando la irrigación por los vasos ileocecales y la arteria marginal. Rotación del colon de forma que el ciego se ubique en el cuadrante superior derecho y el ángulo hepático en la pelvis, además se debe realizar una apendicectomía electiva (Fig. 40). En estos casos podría ser más adecuado resecar el colon remanente y realizar una anastomosis ileorrectal que 20

III-335 se expone el uréter izquierdo identificándolo cuando cruza sobre la arteria ilíaca primitiva izquierda y se lo preserva, al igual que los vasos que se dirigen hacia los genitales. No es necesario abrir la reflexión peritoneal pélvica. La parte proximal del rectosigmoides puede ser movilizado en el plano avascular sobre la cara anterior del sacro por disección roma para facilitar la anastomosis. La disección continúa con el peritoneo preaórtico, la incisión se realiza en el mesosigmoideo desde el promontorio sacro en dirección craneal hasta el duodeno, con la mano por detrás tomando el mesocolon y separándolo de las estructuras retroperitoneales (vasculares, nervios autonómicos y uréter) podremos identificar los vasos. Si la resección del sigmoides es debido a un carcinoma, la ligadura de los vasos mesentéricos se realiza inmediatamente luego del origen de la arteria cólica izquierda. El mesocolon restante será ligado perpendicularmente a la altura elegida para la transección del colon descendente, ratificando que la irrigación de este segmento sea adecuada. Distalmente a nivel de la resección en el promontorio sacro, se libera entre ligaduras o con electrocauterio el mesocolon intentando esqueletizar lo menos

dos de los bordes, en los extremos colónicos preparados para la anastomosis. Se reseca la pieza entre pinzas de Kocher. La restitución del tránsito tiene una variedad de formas. Se puede realizar una anastomosis manual terminoterminal o latero-terminal, o con sutura mecánica con técnica simple o doble sutura.

COLECTOMIA ABDOMINAL TOTAL (sUBTOTAL) INDICACIONEs Las indicaciones más frecuentes de colectomía subtotal son el manejo de las complicaciones agudas de la enfermedad inflamatoria intestinal, sobre todo de la rectocolitis ulcerosa (megacolon tóxico, colitis tóxica, perforación y en caso de hemorragia masiva en la que no participa el recto) y en ocasiones en enfermedad de Crohn extensa. En estas situaciones se aconseja realizar la operación en dos tiempos, retrasando la resección del muñón rectosigmoideo. Puede también emplearse como alternativa válida en situaciones de obstrucción aguda del colon izquierdo. La colectomía abdominal total reseca todo el colon intraperitoneal, la indicaciones son la poliposis adenomatosa familiar sin compromiso o con escaso compromiso rectal, en los casos de tumores sincrónicos que involucran más de un segmento colónico o en pacientes con tumores de colon con formaciones polipoideas en sitios colónicos diferentes.

POsICION Preferimos la posición de Lloyd Davies. INCIsION Y EXPLORACION El abordaje para esta técnica es a través de una laparotomía mediana suprainfraumbilical amplia. Se aisla el intestino delgado con compresas húmedas. La disección colónica inicia en el ciego realizando las maniobras antes mencionadas. En las resecciones por complicaciones agudas de la rectocolitis ulcerosa se debe tener especial cuidado debido a que por estar el colon dilatado con sus paredes adelgazadas las maniobras quirúrgicas pueden ser las responsables de la perforación. En el caso de sospecharla, la ubicación habitual es el ángulo esplénico y el ciego motivo por el cual se debe ser sumamente cuidadoso en la movilización de estos segmentos. Si se encuentra líquido libre en cavidad se debe tomar

Fig. 41. Resección anterior del sigmoides. La ligadura vascular se realiza luego de la emergencia de la A. cólica izquierda. La reconstitución del tránsito se realiza entre el colon descendente y el recto a la altura del promontorio sacro.

posible el cabo rectosigmoideo (Fig. 41). Cuando se trata de afecciones benignas, se reseca solamente el segmento sigmoideo involucrado. La ligadura vascular se realiza respetando el tronco hemorroidal superior y la arteria cólica izquierda, seccionando los vasos sigmoideos en su emergencia. Se colocan los clamps intestinales ligeramente separa21

III-335 muestra para cultivo y antibiograma. Luego de la movilización del colon y de sus ángulos esplénico y hepático se llevan a cabo las ligaduras vasculares que por tratarse de patologías benignas el mesocolon se seccionará a un nivel que permita la remoción del intestino fácil, rápidamente, con la ligadura de la menor cantidad de vasos necesarios. Se respetará la rama ileal de la ileobicecoapendiculocólica y la arteria hemorroidal superior. La escisión de linfáticos es innecesaria, el objetivo de la operación es la solamente la resección del tubo intestinal, por lo tanto se puede realizar junto al órgano teniendo en cuenta que muchas de estas cirugías se completan en un segundo tiempo con una bolsa ileal, proctectomía complementaria y anastomosis ileoanal (Figs.

Fig. 43. Esquema de colectomía total con anastomosis mecánica. A) Elección y esqueletización del ileon, Colocación del jareteador cercano a la válvula ileocecal, B) Confección de la jareta y sección del extremo proximal, C) Se Coloca el yunque del suturador circular y se anuda la jareta firmemente sobre éste.

Fig. 42. Esquema de la resección vascular de la colectomía abdominal

42-43). El epiplón puede ser separado del colon transverso y dejado como dependencia de la curvatura mayor del estómago. Habitualmente nos resulta más efectivo seccionar el ligamento gastrocólico y eliminar el epiplón junto con la pieza colónica. En caso de tumores sincrónicos la resección colónica se realizará de acuerdo a los principios de resección oncológica. Cuando decidimos no realizar anastomosis el ileon terminal se exteriorizará a modo de ileostomía terminal evertida (ileostomía a lo Brooke) en fosa ilíaca derecha y el recto-sigma seccionado puede tratarse de varias formas: - Exteriorización como fístula mucosa suprapúbica en el borde inferior de la incisión. - Cierre del muñón sigmoideo dejándolo supraaponeurótico subdérmico. - Cierre del recto superior abandonándolo en la cavidad abdominal (tipo Hartmann). Estas dos últimas opciones evitan la descarga continua de moco y sangre que se producen con la fístula muco-

Fig. 43. Esquema de colectomía total con anastomosis mecánica. D) Se libera el colon sigmoides hasta la altura del promontorio, Se esqueletiza el colon y se aplica el jareteador a la altura selecionada para la sección, E) Se introduce el instrumento circular a través del ano, se progresa de forma suave hasta llegar al extremo del intestino, F) El trócar se abre y se cierra la jareta sobre éste, G) Se ensamblan los dos componentes del instrumento, observando que el mesenterio del intestino proximal no sufra giros, se realiza el disparo y se retira el aparato. 22

III-335 sa. Su principal desventaja es el riesgo de dehiscencia que por supuesto será de suma gravedad si se ha dejado el colon cerrado en la cavidad, mientras que no sucederá lo mismo si es subdérmico; en este caso será suficiente tratamiento la apertura de la piel, mientras que en aquel se impone una laparotomía de urgencia para resolverlo. En el resto de los casos, la continuidad intestinal se restablece mediante anastomosis ileo-rectal manual termino-terminal o latero-terminal. Las anastomosis se realizan también con sutura mecánica única o doble.

cuencia en la obstrucción aguda y en el megacolon tóxico de las enfermedades inflamatorias o infecciosas. La elección de la técnica está influenciada además por las condiciones generales del paciente, locales del intestino y experiencia del cirujano. Los principios básicos para tener en cuenta y realizar cualquiera de estos procedimientos son el control de la sepsis, la resección del órgano enfermo y finalmente la restauración de la continuidad intestinal. Las opciones quirúrgicas son: PROCEDIMIENTO EN TREs ETAPAs

REsECCIONEs sEGMENTARIAs

COLOsTOMíA TRANsVERsA Y DRENAjE

INDICACIONEs

Actualmente no es utilizado, de hecho la literatura la reprueba por su gran morbilidad, por su alta tasa de mortalidad 26% comparada con el 7% de los procedimientos en los que se realiza resección27-45-64-95. Además el foco séptico no se extirpa resultando el procedimiento inadecuado por persistir la contaminación peritoneal. Los pacientes necesitarán dos cirugías más, cada una con su propia morbimortalidad, con largos períodos de in-

Las resecciones segmentarias pueden indicarse cuando se necesite la remoción de cualquier porción del colon afectado por neoplasias no cancerosas, estenosis cicatrizales, isquémicas, endometriosis, divertículos gigantes y otras entidades benignas. INCIsION, EXPLORACION Y PARTICULARIDADEs DE LA TECNICA La longitud de colon que se resecará será con márgenes mínimos y estará limitada por la irrigación sanguínea de los extremos colónicos. La movilización intestinal debe ser adecuada para preservar la circulación marginal y para permitir una anastomosis sin tensión, se puede seccionar el mesocolon en forma de abanico, se realizan ligaduras de los vasos, preservando siempre el arco arterial marginal. Los extremos colónicos serán denudados de su mesocolon y de los apéndices epiploicos en una longitud mínima y suficiente como para observar el perímetro completo sin arriesgar su vascularización. Posteriormente se aisla el segmento colónico con campos o compresas, se colocan los clamps intestinales cercanos al borde de transección y se reseca la pieza entre pinzas de kocher. La anastomosis se realiza en un plano termino-terminal. Las alternativas son la anastomosis en dos planos y las técnicas con grapadoras latero-laterales o término-laterales descriptas anteriormente.

Fig. 44. Procedimiento en tres etapas: Se realiza una colostomía transversa sin resecar el proceso inflamatorio

ternación y discapacidad (Fig. 44). Podría ser efectuado en los raros casos en los que la masa inflamatoria involucre el uréter o los vasos ilíacos y no se encuentre plano de disección. También puede estar justificado en pacientes en mal estado e inestables durante el procedimiento quirúrgico.

PROCEDIMIENTO EN ETAPAs INDICACIONEs

PROCEDIMIENTOs EN DOs ETAPAs Puede estar indicado en algunas situaciones de urgencia en las que exista perforación intestinal libre con peritonitis purulenta o fecal sobre todo en casos de enfermedad diverticular (estadíos de Hinchey III y IV). Con menos fre-

1. HARTMANN Entre las técnicas en dos etapas que resecan el seg23

III-335 mento colónico afectado en la operación inicial sin realizar anastomosis, el procedimiento de Hartmann es el más utilizado. Henri Hartmann en 1923 describió la técnica para el manejo del cáncer de recto75. El paciente se coloca en posición de Lloyd Davies y se realiza una incisión mediana adecuada. Cuando se encuentra una gran masa inflamatoria alrededor del sigmoides conviene iniciar la disección más proximalmente, en la reflexión peritoneal del colon descendente y distalmente en el recto superior o en la unión rectosigmoidea que habitualmente no se encuentra afectado. Se continúa con una disección predominantemente proximal a distal más que lateral a medial, esto nos ayuda a identificar mejor el uréter. Luego de movilizado y resecado el segmento enfermo se procede a realizar una colostomía terminal proximal izquierda. El muñón rectal puede ser cerrado con un suturador mecánico o de forma manual con una o dos líneas de sutura continua o con puntos separados invaginantes. Algunos cirujanos utilizan un hilo de sutura monofilamento no absorbible en el extremo proximal del muñón rectal como marca para identificarlo

Fig. 46. Abocamiento tipo Lahey: el muñón rectosigmoideo es abocado como fístula mucosa

sos. Si bien el foco séptico es resecado, existe la necesidad de otra laparotomía para restablecer la continuidad intestinal que en muchas oportunidades es dificultoso por la gran cantidad de adherencias y la imposibilidad de identificar el muñón rectal, aumentando la morbimortalidad acumulada. Más de dos tercios de estos pacientes quedarán con una colostomía permanente7-95. 2. REsECCIóN, ANAsTOMOsIs PRIMARIA Y OsTOMíA PROXIMAL

El procedimiento de elección en las últimas décadas es la resección del segmento colónico enfermo y la anastomosis primaria con baja morbimortalidad2-17-60. Algunos autores prefieren realizar una ostomía de protección (colostomía transversa o ileostomía en asa) en los pacientes con peritonitis purulenta localizada, cuando se presume que la perforacón ocurrió entre 6-8 horas previa a la cirugía y en pacientes con comorbilidades asociadas (Fig. 47)17-45-95. Fig. 45. Procedimiento de Hartmann: el muñón rectal queda cerrado dentro de la cavidad abdominal.

en la cirugía posterior (Fig 45). En algunos casos en los que no es necesario resecar de forma total el sigmoides la longitud del intestino distal permitirá realizar una fístula mucosa como método alternativo (Fig 46). El procedimiento de resección sin anastomosis podría estar indicado en pacientes con desnutrición, anemia, peritonitis fecal, inmunosuprimidos y duda de la viabilidad del intestino. Para algunos cirujanos es la técnica de elección sobre todo en el manejo de la enfermedad diverticular complicada, nosotros consideramos que su indicación es como excepción en estos ca-

Fig. 47. Esquema de la resección y anastomosis con ileostomía o colostomía de protección

24

III-335 PROCEDIMIENTO EN UNA ETAPA PROCEDIMIENTO CON LAVADO INTRAOPERATORIO El lavado intraoperatorio permite realizar la resección y anastomosis en un solo tiempo con tasas bajas de morbilidad, fuga anastomótica menor al 1% y una mortalidad hasta de un 12%37-45. Existen varias formas de realizarlo: lavado anterógrado y retrógrado previo a la confección de la anastomosis y retrógrado posterior a la confección de la misma72-86. En el colon sigmoideo proximal se coloca un tubo corrugado plástico (tubo de ventilación de anestesia), se lo fija y a través de éste se pasa un tubo plástico de menor calibre por el que se instila solución fisiológica tibia para lavar el colon hasta obtener un líquido claro (lavado retrógrado) (Fig. 48). Se puede facilitar el procedimiento canulando el ciego o la base del apéndice con una sonda foley (lavado anterógrado) (Fig. 49)48. Otra forma es realizar el lavado retrógrado transanal luego de realizada la anastomosis (Lavado retrógrado

Fig. 49. Lavado anterógrado: La instilación del líquido de lavado se realiza canulando el ciego o la base del apéndice con una sonda foley.

Fig. 50. Lavado transanastomótico: El lavado del colon se realiza a través del ano luego de la resección y anastomosis colónica.

Fig. 48. Lavado retrógrado: se coloca un tubo corrugado plástico en el colon sigmoideo, a través de éste se pasa un tubo plástico de menor calibre por el que se instila solución fisiológica tibia para lavar el colon hasta obtener un líquido claro.

transanal transanastomótico) (Fig. 50).

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III-338

CIruGía laparosCópICa de la patoloGía ColónICa anGel MInettI Jefe Unidad de Coloproctología, Hospital Interzonal de Agudos de Lanús, Buenos Aires

GeneralIdades

ceración o eventración. Además, minimiza el riesgo laboral de contagio por enfermedades como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o hepatitis. El abordaje laparoscopico permite el decolamiento de todos los sectores del colon, transformándolo en un órgano totalmente móvil y maleable, con lo cual cualquier segmento podrá ser exteriorizado por medio de pequeñas incisiones, las que pueden ser aprovechadas, para las ligaduras de mesos, resección, exéresis y anastomosis24.

La cirugía laparoscópica ha ganado popularidad en los últimos años. A medida que mejora la tecnología y se progresa en la habilidad de los cirujanos se intentan procedimientos quirúrgicos más avanzados. En pocos años, la técnica laparoscopica se ha convertido en el estándar de diversas patologías como la biliar, apéndice, hernia, bazo, suprarrenal, etc.; una consecuencia natural de ello, ha sido su extensión aplicada a la patología colorrectal. A pesar que diferentes centros han ido aumentando su aplicación en las afecciones benignas y malignas; es aún pequeño el número de cirujanos que la realizan en forma rutinaria. Esto probablemente encuentre alguna explicación debido a que es una cirugía compleja y con patología menos frecuente que la biliar, por lo que se crea una mayor dificultad para lograr una rápida curva de aprendizaje y un acabado conocimiento en su manejo. Otros factores han sido el análisis del costo y tiempo de las operaciones, y las complicaciones propias del CO2 y las punciones3-5-11-19-22-29-30-36.

desVentajas Algunos cirujanos sin experiencia en este tipo de abordaje mantienen cierto escepticismo sobre su verdadera utilidad; son reclamos para no justificarla: El requerimiento de aparatología e instrumental costoso, el prolongado tiempo quirúrgico para realizarla, la falta de palpación intraoperatoria, el mayor riesgo de implante en caso de intervenciones por cáncer, la curva de aprendizaje lenta y la necesidad de una incisión para extraer la pieza operatoria. A diferencia de la otra patología que se aborda por esta vía, en el colon necesariamente se requiere en la mayor parte de los casos de una incisión para la extracción de la pieza operatoria, ya que por su tamaño es excepcional que puedan ser extraídas por algún trócar, aunque éstos sean de los más grandes (18mm ó 20 mm.). Es un órgano ubicado en los 4 cuadrantes del abdomen, tiene un tamaño que ocupa gran parte del mismo, requiere de ligadura de vasos sanguíneos particularmente de grandes y se necesita un gran espacio para el decolamiento y sección de los mesos. Todas estas maniobras obligan a utilizar un equipamiento mayor y más complejo con frecuente reposicionamiento del equipo e instrumental. A todo esto se agrega que en la mayor parte de las intervenciones es necesario realizar una anastomosis. Un buen porcentaje de la patología quirúrgica del

Ventajas del abordaje laparosCopICo en CIruGía ColorreCtal Cualquier cirugía se vería justificada por esta vía siempre y cuando reproduzca técnicamente los mismos pasos que la operación a cielo abierto, con la misma amplitud, con igual o menor riesgo y morbimortalidad, verdaderos beneficios en cuanto a un menor agresión intraoperatoria, corta estadía intrahospitalaria, menor dolor postoperatorio, mayor confort, mejores resultados cosméticos y reducción de la discapacidad postoperatoria. El hecho de disminuir el trauma intraoperatorio y parietal permite una recuperación inmediata del tránsito intestinal, reduce enormemente la posibilidad de adherencias postoperatorias, de oblitos quirúrgicos y de evisMINETTI A - Cirugía laparoscópica de la patología colónica. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-338, pág. 1-10. 1

III-338 colon y recto es la neoplásica, lo que crea dudas respecto de los verdaderos resultados. Estas diferencias hacen que la cirugía laparoscopica colorrectal deba ser aún hoy considerada de avanzada con la necesidad de un entrenamiento prolongado para su practica rutinaria.

na infraumbilical o de Pfanestiel). Término medio es de unos 10 cm. Conversión: Abandono del procedimiento por imposibilidad de movilización, u obtener una correcta extensión oncológica o por complicaciones o accidentes durante el acto operatorio24.

CIruGía laparosCópICa ColorreCtal defInICIón

y CánCer

Debido a la necesidad de la incisión para la extracción de la pieza operatoria, muchos cirujanos han desestimado las ventajas de este abordaje, y otros han creado términos como: Cirugía videoasistida, de invasión mínima, y conversión. En cirugía colónica no hay delimitaciones netas entre una y otra respecto de la agresión parietal; creando en quienes no tienen experiencia verdaderas confusiones respecto a su utilidad10. Caushaj, considera que toda incisión mayor de 6 cm. es necesariamente una conversión; mientras que para Senagore, una operación con incisión de 10 cm. es laparoscópica. Berstein y Wexner3 han propuesto como definición: a) Colectomía laparoscópica: todas las fases críticas se realizan a través de los trócares (Movilización, ligaduras y sección vascular, sección intestinal, anastomosis, sección vascular, sección intestinal, anastomosis, extracción de la pieza quirúrgica); b) Colectomía asistida: una o más de las fases críticas se realizan por una incisión; c) Conversión: toda incisión no planificada ejecutada antes de lo proyectado o más grande que lo proyectado. Toda incisión mayor de 6 cm.3. Es muy difícil tratar de separar entre lo asistido y lo convertido, especialmente si uno se basa en el tamaño de la incisión, ya que la misma dependerá de las características anatómicas del paciente y del volumen de la pieza a extirpar. Por otra parte, la incisión necesaria para la extracción de la pieza, puede ser aprovechada para la anastomosis o ligadura de los mesos, especialmente en la colectomía derecha; con lo que se acortan los tiempos quirúrgicos y los costos, sin cambiar el confort y alta postoperatoria. El autor ha delimitado los términos de la siguiente manera: Colectomía laparoscópica: Incisión de la piel, cuyo tamaño permite solamente la extracción de la pieza operatoria. Incluye pasos ejecutados por la misma (Liberación, ligaduras, sección del órgano, anastomosis). Término medio es de unos 5 a 8 cm. Colectomía asistida: La movilización del segmento afectado fue total, pero la incisión realizad para completar la operación fue menor que la necesaria para una cirugía convencional (Ejemplo cancer del recto medio que luego del decolamiento y ligadura de los vasos, se completa la intervención por medio de una incisión pequeña media-

El cáncer colorrectal es en la actualidad uno de los tumores más frecuentes en los países occidentales y representa la segunda causa de muerte luego de las afecciones cardiovasculares. Si se toma en conjunto a ambos sexos resulta que se trata de la segunda forma de cáncer; luego del de la mama. En los últimos años ha despertado un considerable interés por su tratamiento, debido a un aumento en su incidencia, entre otras causas provocada por la alta prevalencia en el anciano a consecuencia del mayor envejecimiento de la población. A pesar de los avances médicos y tecnológicos ocurridos en los últimos 50 años, poco ha cambiado en el resultado final de su tratamiento, ya que la cirugía continua siendo el único procedimiento curativo. En el momento de su presentación aproximadamente sólo el 50% de los pacientes serán tributarios de una resección curativa; el resto, entre un 15 y 35% ya tendrán enfermedad incurable en el momento de la consulta, mientras que los demás desarrollarán metástasis o recurrencia en el tiempo luego de la cirugía30. Más de una década ha pasado desde que Jacobs realizara la primera colectomía laparoscópica por cáncer; sin embargo, para algunos cirujanos continúa siendo una técnica controvertida respecto de las indicaciones, ventajas y resultados alejados16. Autores como Fleshman, J.W.V., en 1996 y más recientemente el grupo COST, han demostrado que en cirugía colorrectal mediante técnica convencional, con el uso de incisiones pequeñas, selectivas, con educación del paciente, y uso de drogas intra y postoperatorias adecuadas, se pueden obtener resultados similares a los del abordaje laparoscópico10. También es cierto, que poco antes de la era laparoscópica, la cirugía biliar se realizaba mediante pequeñas incisiones, y que en la actualidad, con el uso de instrumental adecuado, podrían obtenerse los mismos resultados que el abordaje laparoscópico. Sin embargo, la comunidad médica y quirúrgica en general, no se cuestionan el uso de la laparoscopía en la cirugía biliar. ¿Cuál es entonces el motivo por el que se cuestiona en el abordaje laparoscópico en el colon? La única y verdadera razón es que los avances demostrados por este

de abordaje laparosCópICo en CIruGía ColorreCtal

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III-338 de 9 y de margen distal de resección de 3cm. Estos resultados no resultaron diferentes a los comparados con sus series de cirugía convencional17. Un margen de resección particularmente amplio es técnicamente fácil de obtener en la colectomía derecha e izquierda, en cambio hay que ser muy cuidadoso al analizarlo en los tumores del recto. ya que aquí toma particular importancia, su relación respecto de las recidivas locorregionales y a la necesidad de exéresis del mesorrecto. Stitz y Lumley, en resecciones rectales bajas con anastomosis por debajo del repliegue peritoneal prefieren directamente la vía convencional19. Leung y Kwork no la realizan en pacientes con lesiones del recto, cuya anastomosis quedará por debajo de los 5 cm. de la línea dentada17. Particularmente, nuestra opinión es similar, e indicamos esta técnica en tumores por arriba de los 12 cm del margen anal. Estudios recientes demuestran la factibilidad de la exéresis total del mesorrecto. Hartley y Monson, sobre 42 pacientes analizados, demostraron que la posibilidad de realizar con éxito la exéresis del mesorrecto por laparoscopía fue del 50%. En 14 casos (33%) debió convertir y en 6 la disección fue completada por medio de cirugía convencional. Una resección fue considerada no curativa. En los casos exitosos, tanto el número de ganglios como los márgenes de resección fueron similares en comparación con casos de cirugía convencional13-24. En nuestra opinión la mayor parte de los tumores que tratamos a esta altura invaden la grasa perirrectal y tienen un tamaño que ocupan gran parte de la pelvis. Para realizar la disección en estas circunstancias, necesariamente debe existir un contacto directo del instrumental con el tumor, que como veremos más adelante, parece ser el factor más importante el origen de los implantes parietales. Los tumores grandes ubicados en pelvis estrechas, especialmente en el hombre, no permiten una buena movilización del órgano para obtener una correcta disección. Esto podría ser mejorado si se demuestra la efectividad de la radioterapia preoperatoria con el objeto de disminuir el tamaño del tumor. Otro de los inconvenientes que se presenta es el cierre del recto, ya que las suturas laparoscopicas no pueden llegar más allá de los 7 u 8 cm del margen anal. Por ello, para su ejecución se hace necesario el uso de suturas convencionales introducidas por una incisión complementaria mediana infraumbilical ó transversal tipo Pfanestiel; que convierte a la intervención en asistida. El mayor problema con que se ha enfrentado la cirugía laparoscopica del cáncer colorectal ha sido el de los casos publicados sobre la recurrencia en las incisio-

abordaje; resultan ser ventajas secundarias cuando la patología a tratar es el cáncer y en este sentido es crucial el análisis de la sobrevida, morbimortalidad, complicaciones propias del procedimiento, número de recidivas alejadas y locales; y por último el problema del implante parietal. Estas dudas se deben fundamentalmente al miedo de no cumplir con los principios oncológicos y la posibilidad de recidivas tempranas. Durante el primer quinquenio, fueron reportados numerosos casos aislados de implantes tumorales sobre el sitio de entrada de los trocares o sobre la incisión utilizada para la extracción de la pieza operatoria; ello motivó inicialmente el desaliento hasta de los más entusiastas y obligó a analizar con profundidad las probables causas de los mismos2-6-25-34-35. Estos conceptos y la falta de estudios ampliamente consensuados han provocado alternativamente dentro de la comunidad médica defensa y rechazo basados en datos no controlados2--6-7-10-32-35. Series importantes de autores más experimentados y algunos estudios prospectivos multicéntricos, parecen demostrar definitivamente que los resultados alejados son similares a los de la cirugía convencional, con las ventajas propias de la técnica laparoscópica. Ello ha permitido ver como muchos centros continúan realizando este procedimiento y otros lo vayan adoptando progresivamente5-7-9-11-18. Son varios los autores que han hecho un análisis de la magnitud de la resección de la pieza quirúrgica en cirugía laparoscópica respecto de la convencional. Existen evidencias que son similares tanto en extensión de los márgenes como en el número de ganglios5-11-22. En este sentido, hay que ser muy cuidadoso analizar las piezas quirúrgicas; ya que resecciones segmentarias son oncológicamente seguras si toman la raíz de los mismos; en tanto otras más largas con numerosos ganglios vecinos al borde colonico pueden ser insuficientes. Un estudio de Bokey y coloboradores, en 61 casos demostró que en la hemicolectomía derecha por cáncer, realizada por vía laparoscopica comparada con la convencional, no había diferencias en cuanto al promedio del margen de resección proximal (10,1 cm., 11,9 respectivamente) y distal (10 y 13,4), ni al número de ganglios (17 y 16). Sin embargo, tampoco hallaron diferencias respecto de los beneficios postoperatorios4. Franklin y colaboradores, aunque no encuentran diferencias significativas, obtienen márgenes proximales y distales y número de ganglios algo mayores en cirugía laparoscopica que en la convencional11. Leung, K.L., en un estudio realizado sobre 50 pacientes tratados mediante laparoscopía, con localización sigmoidea y rectal alta, hallaron un promedio de ganglios 3

III-338 En laparoscopía existiría una mayor exfoliación celular con el manipuleo instrumental del tumor. La carga celular de los instrumentos sería transportada a los sitios de ingreso de los mismos, con el consecuente implante. El pasaje del tumor por incisiones demasiado pequeñas puede provocar una importante exfoliación sobre la misma. Por lo tanto, parece ser que la prevención de los implantes parietales se encuentra en el empleo de una técnica meticulosa realizada por manos experimentadas.

nes de los canales de trabajo y de la extracción de la pieza operatoria. Esta controversia radica en el aparente mayor número de implantes que los hallados en cirugía convencional. La recidiva del cáncer en la pared abdominal luego de cirugía convencional parece ser un problema raro y oscila entre el 0,8 y el 5,3%. En un estudio que publicáramos en 1995, sobre 214 casos operados por laparotomía, la hallamos en el 1,8%15-21-27. Desde el comienzo de la cirugía laparoscopica para el cáncer han sido frecuentes las publicaciones de casos aislados de implantes parietales. El análisis de diversas series es francamente dispar y oscila entre el 0 y 21%. Las recurrencias publicadas han sido halladas en distintos órganos y diferentes tipos celulares2-6-25-35. Adicionalmente, no sólo se han hallado en casos avanzados, sino también en estadios con más posibilidades de curación (Dukes A)35. El período de aparición de las metástasis es variable y va desde los 7 días a los 24 meses34-35. También son numerosas las publicaciones referidas a los implantes cutáneos, que por otra parte son comunes a otros órganos afectados tratados por laparoscopía, (Páncreas, ovario, vesícula) por lo que parece que habría un factor común a todos12-26. Recientemente, varias hipótesis han sido propuestas como causa de los implantes, entre ellas, la de la siembra hematógena, manipulación de tejidos, aerosolización por el neumoperitoneo e inmunosupresión2-25-34-35. Con la intención de identificar los factores que las provocan se han diseñado modelos experimentales en laboratorio y en animales, in vitro e in vivo. Alguno de ellos sólo han contribuido a crear más confusión y alarma34. El concepto de la recurrencia del cáncer en ausencia de otras lesiones intraabdominales (Ascitis, carcinomatosis, metástasis) sobre el sito de las heridas no es nuevo, desde hace muchos años los cirujanos han insistido en la necesidad de una técnica meticulosa a fin de prevenir implantes sobre el campo quirúrgico32. Hay estudios demuestran que la inoculación directa de las células neoplásicas exfoliadas sobre una herida fresca provocan el desarrollo del tumor en ese sitio. Para explicar este fenómeno se han realizado numerosas investigaciones referidas al efecto del CO2 en los implantes, sin embargo los resultados se inclinan hacia el factor traumático con el consiguiente arrastre celular. El trauma tisular y la implantación tumoral tiene ejemplos clínicos como la apertura accidental del recto y el mayor número de recidivas pelvianas, o aquella del pasado cuando se empleaba la vía de Mickulicz para la resección del cáncer del colon. Es conocido el concepto de la siembra celular sobre el trayecto de punción de lesiones malignas2-6.

seleCCIón de paCIentes e IndICaCIones El abordaje laparoscópico permite realizar resecciones segmentarias del colon, colectomía derecha o izquierda, colectomía total, fijación del recto. Si bien cualquier paciente puede ser abordado por esta vía; es necesario tener un acabado conocimiento de las indicaciones y realizar una adecuada selección de los pacientes, ya que este es un aspecto crucial en el momento de analizar los fracasos, conversiones y accidentes intraoperatorios. Confección de ostomías: Al inicio del desarrollo de esta vía de abordaje en la cirugía colorrectal, las indicaciones se limitaron a la confección de ileostomías o colostomías. En la actualidad, esta aplicación no parece razonable debido a que no resulta más ventajosa que la vía convencional; ya que el traumatismo parietal necesario en ambas es similar. Por otra parte, el abordaje clásico puede ser hasta más conveniente, particularmente pacientes que tienen contraindicación para una anestesia general, en los que se puede realizar con anestesia local o mediante bloqueos regionales. Cáncer: Ha existido cuestionamiento respecto de la limitación para el examen táctil intraoperatorio y la posibilidad de implantes parietales mayores que en la cirugía convencional. Sin embargo, son cada vez más los centros quirúrgicos que la emplean rutinariamente11-13-14.

ContraIndICaCIones: Absolutas: • Dificultad o contraindicación para tolerar anestesia general. • Coagulopatías • Complicaciones agudas (Obstrucción, perforación, megacolon tóxico) Desde el punto de vista técnico no se considera factible el abordaje laparoscópico en la obstrucción intestinal, debido a que las asas de intestino dilatadas ocupan la mayor parte de la cavidad abdominal, imposibilitando 4

III-338 una correcta exploración y más aún una cirugía resectiva. Por otra parte, se hace necesaria la exploración de todo el intestino, ya que la causa de la obstrucción puede estar en un asa de intestino delgado adherida e invadida por el tumor. Aunque la limitación resulta similar en la perforación, en esta situación el abordaje laparoscópico permite establecer el diagnóstico diferencial (úlcera perforada, apendicitis, divertículo de colon derecho ó izquierdo), pudiendo realizar en esas circunstancias el tratamiento definitivo (úlcera perforada, apendicitis), y en otras resolverlos con incisiones selectivas ó menores que la de una laparotomía mediana total.

tes en que se planea restituir el tránsito intestinal, luego de una operación tipo Hartmann, la eventración de la herida principal, contraindica esta vía, ya que simultáneamente a la restitución del tránsito, debe ser tratada la pared. En cambio no resulta una contraindicación cuando la eventración es de la colostomía1-23. • Megacolon • Cabo rectal corto: Cuando el cabo rectal es muy corto luego de una operación de Hartmann, su identificación puede resultar difícil, además puede estar adherido a la vagina o vejiga, con el consecuente riesgo de realizar la sutura y provocar una fístula iatrogénica. Esta situación, se ve corrientemente, en casos en que esta operación se realizó luego del fracaso de suturas colorrectales bajas. A ello se agregan las adherencias y proceso plástico provocado por la radioterapia, si la causa de origen había sido neoplásica. Enfermedad diverticular residual: Cuando luego de una operación de urgencia ha quedado enfermedad residual en el cabo proximal ó distal, no es una contraindicación, ya que, la resección puede completarse por vía laparoscopica.

• Tumores adheridos a pared u órganos vecinos: Tumores de gran tamaño, adheridos a la pared abdominal, diafragma, o fistulizados a órganos vecinos deben ser abordados por la vía tradicional, ya que en muchas circunstancias obliga al cirujano a realizar resecciones multiviscerales. • Recidivas: Al igual que el caso anterior, las recidivas que tienen indicación quirúrgica, deben ser abordadas directamente por la vía convencional. La laparoscopía en estas circunstancias, tampoco es útil como técnica de estadificación.

ConVersIón: La conversión es un hecho posible en cualquier cirugía que se realiza mediante el abordaje laparoscópico; por lo tanto es necesario que el paciente sea informado correctamente acerca de ello; como así también de la posibilidad del implante de una ostomía no planeada en el preoperatorio. La conversión se encuentra en relación directa con la experiencia del cirujano, y ello se debe principalmente a dos factores: Primero, que a medida que aumenta la experiencia encuentra una mejor selección de los pacientes, y segundo, a medida que mejora la curva de aprendizaje disminuyen el número de conversiones debido a factores técnicos. En cirugía laparoscópica colorrectal, el porcentaje de conversión ha variado entre el 25 y 5%. En experiencia del autor, al inicio de la misma era del 17,5%; en la actualidad es del 7%20-28-33. La curva de aprendizaje de los procedimientos colorrectales laparoscopicos asociada con un mayor tiempo operatorio, mayor incidencia de complicaciones y de conversiones. Fielding, evaluó 359 pacientes y hallo que el tiempo operatorio entre los primeros y últimos 20 casos, la reseccion anterior disminuyó de 240 a 150 minutos y la colectomía derecha de 180 a 130; mientras que el índice de conversión fue disminuyó de 10% a 5% y el de complicaciones del 26% al 16%9-29-31. Resulta indispensable tener suficiente experiencia en cirugía convencional; ello permite reconocer rápidamente una correcta selección de pacientes, una adecua-

ContraIndICaCIones relatIVas: • Obesidad: Es una causa frecuente de conversión debido a la dificultad para la disección de los mesos de las fascias de coalescencia y el desplazamiento del epiplón mayor y el intestino delgado. • Tumor palpable. • Invasión de órganos vecinos. • Localización de tumor rectal entre los 5 y 12 cm del margen anal. • Adherencias postoperatorias: La cirugía previa en pacientes con afecciones colorrectales, no es contraindicación para el abordaje laparoscópico. Para ello, es necesaria la liberación total de las adherencias intraabdominales, de tal manera que permita el desplazamiento del intestino delgado hacia el hipocondrio derecho y espacio interhepatodiafragmático, y no ocupen el campo quirúrgico, particularmente la pelvis y la raíz del mesocolon izquierdo, sitio de la disección y ligadura de la arteria mesentérica inferior. La cirugías previas con adherencias importantes más frecuentes halladas en la cirugía colorrectal son las cicatrices por colecistectomía (Subcostal ó paramediana) y mediana infraumbilical. • Pacientes con grandes eventraciones. En los pacien5

III-338 enfermedad o patología sincrónica. En los tumores del recto y sigmoides, la evaluación mediante rectosigmoideoscopía rígida realizada por el cirujano, permite tener una evaluación certera de la altura de la lesión, y de este modo establecer una estrategia preoperatoria que frecuentemente evitará problemas durante el acto quirúrgico. Tomografía ó ecografía: Con la finalidad de evaluar realizar una completa estadificación preoperatoria.

do reconocimiento de las maniobras quirúrgicas posibles y prevenir eventuales accidentes, por otra parte permite realizar una conversión justa y en el momento oportuno. Son causas de conversión: • Tumores adheridos a pared u órganos vecinos que imposibilitan su correcta disección: particularmente en tumores grandes del colon derecho o en tumor inflamatorio de origen diverticular a la izquierda. • Incorrecta disección: cuando se realiza por fuera de las fascias de coalescencia, que provocan sangrado activo y dificultan la correcta visualización. • Obesidad. • Distensión intestinal. • Dificultad para obtener un correcto campo operatorio: distensión de las asas intestinales, grandes miomas uterinos, la presencia de adherencias no resueltas, que impiden el desplazamiento libre de las vísceras huecas y el epiplón mayor, los mesos cortos y fijos; son causas para no tener un correcto campo operatorio en la pelvis o en la raíz del mesosigma. • Accidentes intraoperatorios: lesión de grandes vasos, lesión el uréter, hemorragia por vasos del meso. • Fallas en el equipamiento

preparaCIón preoperatorIa Igual a la cirugía convencional. La más difundida es la limpieza intestinal anterógrada a base de polietilenglycol ó el fosfato disódico, comenzando el día previo a la cirugía. Se realiza profilaxis con antibiótica. Como ventaja ha sido descripta, la cateterización del uréter izquierdo, con el objeto de disminuir la posibilidad de lesión. Esta maniobra no se considera necesaria, ya que el uréter siempre debe ser visualizado mediante su disección, requiriendo además un tiempo adicional y la actuación de otro especialista. Para toda la cirugía colónica, se considera ventajoso el uso del electrobísturí ultrasónico ya que permite gestos de disección y hemostasia más rápidos. De no contar con ello, es recomendable un electrobisturí bipolar para grandes vasos. Cuando se indica la resección segmentaria del colon en pólipos que no han sido posibles de resecar endoscópicamente ó en resecciones de pólipos incompletas o que el resultado final anatomopatológico demuestren invasión de la base y la conveniencia de la resección resulta útil marcar mediante un tatuaje con tinta china, para ver por laparoscopia el segmento a resecar. Si esto no ha sido realizado, es necesario realizar la visualización mediante colonoscopia intraoperatoria, que tiene como dificultad la de distender el intestino y dificultar las maniobras quirúrgicas.

relaCIón Costo benefICIo La tenología ha permitido a la actividad quirúrgica la incorporación de nuevos equipamientos para realizar procedimientos minimamente invasivos, desaformtunadamente esto ha significado un aumento de los costos que resulta indispensable analizar y tener en cuenta para poder desarrollarlos eficazmente8-9. El costo ha sido analizado por: equipamiento necesario, tiempo de quirófano utilizado, estadía hospitalaria y tiempo necesario para el retorno laboral. El equipamiento necesario para el abordaje laparoscópico colorectal no es mayor que el utilizado en la prácticaquirúrgica de todos los días. Las resecciones del colon derecho, no requieren de suturas adicionales, si la anastomosis se cofecciona por la incisión de extracción de la pieza operatoria. Para las colectomías izquierdas y resección anterior es necesario el uso de rutina de anastomosis mecánicas laparoscópicas y convencionales, el costo sería el mismo, en cambio si se procede en forma manual, técnicamente por vía laparoscópica es poco posible por lo que el costo sería mayor.

tÉCnICa operatorIa HeMIColeCtoMía dereCHa Posición del paciente: Decúbito dorsal. Cirujano, a la derecha; ayudante e instrumentadora, a la izquierda. Equipo de laparoscopía: A la derecha, por detrás y arriba de la cabecera de la camilla. Colocación de trocars (T): t1: 10 mm. En el ombligo, para la cámara. t2: 10 mm. Hipocondrio izquierdo, línea medioclavicular. t3: 10 mm. Fosa iliaca izquierda. t4: 5 mm. Fosa ilíaca derecha. Primer tiempo: decolamiento derecho. La camilla se rota

eValuaCIón preoperatorIa Colonoscopía o colon por enema mediante la técnica del doble contraste, a fin de evaluar extensión de la 6

III-338 hacia la izquierda y se da posición de Trendelemburg forzado, de tal manera que el intestino delgado se ubique en el hipocondrio izquierdo. El decolamiento se inicia en el ciego e íleon terminal, siguiendo por el parietocolico derecho (Fig. 1)

avanza por el mesocolon y se ligan los vasos a la salida de la mesentérica superior. Cuando se llega al ileon, se secciona, se busca el cabo colonico distal y se realiza la anastomosis.

Fig. 3. Colectomía derecja. Se efectia la anastomosis en forma manual y extracorporea.

Fig. 1. Decolamiento del colon derecho iniciando por el ciego e ileon terminal.

Cuarto tiempo: cierre de la pared abdominal. El traumatismo parietal resultante y el postoperatorio del paciente son similares al del cierre de colostomía.

Segundo tiempo: descenso del ángulo hepático. Cambio de posición de Trendelemburg a Fowler; para permitir que las vísceras desciendan y se ubiquen en la fosa ilíaca izquierda. De ser necesario se coloca otro trocar en el flanco derecho para mantener elevado el hígado. Tercer tiempo: las ligaduras vasculares y la anastomosis se realizan extracorporeas, por la incisión utilizada para la extracción de la pieza operatoria. La misma se implanta ampliando 5 centímetros hacia arriba la del trocar umbilical. Una vez abierta la pared, se localiza el colon transverso y el epiplón, se extrae por la pieza y se secciona hasta llegar al colon. A continuación, se secciona el colon (Fig. 2), se ligan ambos cabos y se reintroduce el distal, se

ColeCtoMía IzquIerda Es conveniente contar con 2 monitores, uno a la cabecera de la camilla y otro a los pies Posición del paciente: Lloyd Davies. Cirujano a la derecha, ayudante e instrumentadora a la izquierda: Colocación de trocars (Fig. 4): t1: 10 mm.,en región

Fig. 2. Una vez completado el decolamiento se realiza una pequeña laparotomía de 6 cm. por donde se extrae el colon transverso, que se secciona entre pinzas. La insición se aprovecha para extraer ligar los vasos y extraer la pieza operatoria.

Fig. 4. Colectomía izquierda. Colocación de los cateteres.

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III-338 umbilical. t2: 10 mm; en hipoconcondrio izquierdo sobre la linea axilar media a 3 cm del reborde costal. t3: 10 mm., linea medioclavicula izquierdar a 5 cm del reborde costal. t4: 10 mm. línea medioclavicular, a 6 cm del reborde costal derecho. t5: 12 mm.en la fosa iliaca derecha. 5 mm en la fosa ilíaca izquierda. De ser necesario, se pueden colocar trocars adicionales de 5 mm.

Fig. 6. Diseccion de la cara derecha del colon izquierdo y de la cara posterior del recto

Fig. 5. Decolamiento coloepiploico y descenso del ángulo esplénico.

Primer tiempo: Al principio se inicia esta intervención como en la cirugía convencional, con el decolamiento izquierdo. En la actualidad siempre se comienza con el descenso del ángulo esplénico(Fig. 5); para el cual se coloca al paciente en posición de Fowler con lateralidad a la derecha. Esta maniobra favorece el descenso del colon y de las vísceras que se ubican en la pelvis. Segundo tiempo: Se invierte la posición del paciente colocándolo en Trendelemburg forzado, de este modo se inicia la sección del borde derecho del mesosigma y el mesorrecto, se comienza la liberación del recto en el espacio presacro, y de allí hacia arriba hasta la raíz del mesenterio (Fig. 6). Se libera el mesosigma por su cara posterior, cuidando no lesionar el plexo hipogástrico ni el urérter izquierdo el que se diseca y visuliza. Tercer Tiempo: Disección y ligadura de la arteria mesentérica superior en su raíz. Cuarto tiempo: Ligadura de la vena mesentérica con clips. Quinto tiempo: Decolamiento izquierdo amplio, liberación y sección del recto, por medio de suturas lineales laparoscópicas articuladas de 45 mm. Sexto tiempo: Anastomosis término terminal mediante sutura mecánica convencional, 29 ó 31 mm.

Fig. 7. Confeccion de la anastomosis mecánica en forma intracorporea.

Fig. 8. Restitución del tránsito intestinal luego de la operación de Hartmann. La intervención se comienza desmontando la colostomia. A través del orificio se aprovecha para liberar las adherencias a la pared abdominal anterior, utilizando el instrumental laparoscopico. 8

III-338 ficio, se liberan las adherencias de la línea media y del ombligo. Segundo tiempo: Colocación del trocar umbilical, bajo control digital desde el orificio del ostoma. Colocación del yunque de la anastomosis mecánica, e introducción del colon en la cavidad abdominal. Cierre de la pared, ubicando un trocar de 10 mm. Liberación de adherencias, de la línea media y colocación de otro trocar en la fosa iliaca derecha, para liberar el coto rectal y sus adherencias. Colocación de la sutura mecánica convencional y control de la anastomosis Es recomendable en la primera cirugía: No dejar enfermedad residual, cerrar el recto por debajo del promontorio y descender el ángulo esplénico7.

CoMplICaCIones post operatorIas

Fig. 9. Liberación de las adherencias de la pelvis y confeccion de la anastomosis atraves de 3 trocares ubicados en ambas fosas ilíacas y flanco izquierdo

Las complicaciones postoperatorias son en general las mismas que las de la cirugía convencional. (Dehiscencia de anastomosis, absceso intraabdominal, lesión ureteral, lesión del bazo), Absceso y eventración de la herida operatoria o de los trocars, y los propios del procedimiento referidos a las punciones y al neumoperitoneo (Lesión intestinal, lesión vascular, hipercapnia).

restItuCIón del tránsIto IntestInal, lueGo de la operaCIón de HartMann La cirugía se realiza, luego de los 2 meses de la primera. Primer tiempo: Liberación del ostoma. A través del oribIblIoGrafía: 1.

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OBSTRUCCIóN COLóNICA AgUdA TáCTICA y TéCNICAS QUIRúRgICAS FRUTOS ENRIQUE ORTIZ Ex Profesor titular de Cirugía de la Universidad Nacional de La Plata, Argentina

El desarrollo tecnológico de las últimas décadas, posibilitó el desarrollo de métodos de diagnóstico más precisos por medios endoscópicos y por imágenes en la obstrucción colónica, como así también la introducción de aparatos que permiten resolver esta complicación en forma percutánea o endoscópica. La concentración de enfermos en centros especializados que cuentan con todos los adelantos y con un gran volumen de pacientes han permitido ir sentando normas y algoritmos precisos, dejando conductas terapéuticas que parecían definitivas después de haber sido aplicadas durante muchas décadas en la obstrucción aguda del colon. Estos nuevos procedimientos permiten internaciones más breves, resolución del problema en un solo acto quirúrgico con mayor confort para el paciente y un balance favorable en la ecuación costo-beneficio. Pese a estas tendencias que se han abierto en los centros señalados, gran parte de estas patologías deben ser resueltas por cirujanos generales en servicios de urgencia y muchas veces con diagnósticos imprecisos, que sólo permiten el diagnóstico correcto después de haber efectuado la laparotomía; además gran número de esos pacientes son añosos con una o varias enfermedades asociadas, a veces severas, que obligan a tomar la decisión de salvar el cuadro agudo y con ello la vida del paciente y dejar tratamientos de base para cuando el mismo esté compensado. Por las razones señaladas en este capítulo desarrollaremos los métodos de los procedimientos de avanzada y los tratamientos clásicos. Cada cirujano en su lugar de trabajo y en función del enfermo que debe tratar sabrá tomar la decisión que crea más oportuna. Con el objeto de hacer un análisis ordenado del tema, lo expondremos de acuerdo con la clasificación24.que figura en el Cuadro Nro. 1.

A) Obstrucciones funcionales:

Síndrome de Ogilvie Atresia congénita de colon 1) No estrangulantes Cáncer colorectal Compresión extrínseca Vólvulos de sigmoides, ciego o transverso

B) Obstrucciones mecánicas:

2) Estrangulante

Invaginación Hernia estrangulada Fecaloma impactado Endometriosis que simula

cáncer 3) Miscelánea

Cuerpo extraño en una estenosis parcial Enferm. Divert. Colónica

Cuadro Nro. 1. Clasificación de las obstrucciones agudas del colon.

A) OBSTRUCCIONES FUNCIONALES SíNdROmE dE OgILvIE Cuadro poco común, que fue descripto por Ogilvie en un paciente con infiltración neoplásica del plexo celíaco30. Aunque puede verse en pacientes relativamente jóvenes, como mujeres sometidas a operación cesárea, lo habitual es que se observe en adultos mayores, generalmente con padecimientos diversos neurológicos, fractura de pelvis, enfermedades sistémicas, desequilibrios electrolíticos31 y cardiovasculares; es más común en pacientes que habitualmente toman numerosas drogas. Se caracteriza por una distensión del colon ascendente y transverso preferentemente, sin hallar obstrucción mecánica. El paciente manifiesta dolor, distensión abdominal y ausencia de eliminación de gases y materias fecales, el intestino delgado no está comprometido2.

ORTIZ F; Obstrucción colónica aguda. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-340, pág. 1-10.

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III-340 La complicación más importante de este cuadro es el estallido del ciego, por lo que la radiografía simple de abdomen21 repetida con la periodicidad horaria a que obliguen los síntomas, es un buen método de seguimiento. Hasta nueve centímetros de distensión del ciego21 parece ser el límite de seguridad, por encima de éste comienza el peligro de ruptura diastásica. Según Vanek, citado por Laine21, en una revisión de 400 casos la isquemia y o perforación no se vio cuando el diámetro era menor a 12 cms. El riesgo de perforación para Rex21 es del 3% aproximadamente. El tratamiento debe ser médico, endoscópico y o quirúrgico. TRATAmIENTO médICO Consiste en tratar la enfermedad de base, corregir desequilibrios humorales y electrolíticos, eliminar drogas que favorecen el cuadro, colocar una sonda rectal y suspender la ingesta oral21. Si el cuadro no cede con esta terapéutica se recurre a la estimulación colónica con neostigmina. Ponce26 y colaboradores, en un estudio randomizado doble ciego trataron 11 pacientes con esta droga por venoclisis (2 mgs. de neostigmina endovenosa en solución salina). Diez de ellos tuvieron una respuesta rápida, en cambio, otros diez pacientes que recibieron placebo no tuvieron ninguna. Tratamiento con Fibrocolonoscopía. Roseau y Paolaggi27 luego de recordar 16 años de experiencia mundial con este método señalan que sólo debe indicarse después que un tratamiento médico completo haya mostrado su inoperancia. También tiene importancia para descartar alguna patología orgánica que haya resultado inaparente hasta ese momento. La operación debe ser hecha con prudencia y con lavado minucioso, sin insuflar, se aspira segmento a segmento. Con la pinza biopsia del endoscopio debe arrastrarse una sonda gruesa a la que se le ha pasado un hilo en su extremo; la misma debe dejarse en la luz del colon, lo más cerca posible del fondo de saco cecal. Pham y colaboradores25 estudiaron 24 pacientes con síndrome de Ogilvie tratados con descompresión colonoscópica, siguiendo los resultados de la misma con radiografías diarias y con sorpresa comprobaron que el tratamiento sólo producía una pequeña disminución del diámetro del ciego.

Fig. 1. Cecostomia. A) Lugar de la incisión, tipo Mc Burney. B) Se expone el ciego cara y bandeleta anterior y se efectúa una jareta. C) Se introduce una sonda de Pezzer (decapitada) por un orificio en el centro de la jareta. D) Después de anudar la primera jareta se efectúa otra produciendo la invaginación de la pared del ciego. E) Cierre de la incisión. F) Corte de la cecostomía. Se observa la invaginación producida por las dos jaretas y la fijación del ciego a la pared.

La misma se realiza a través de una incisión de Mac Burney , por ella se exterioriza el ciego, efectuando una jareta en su cara anterior, cerca del fondo del órgano. En el centro de la jareta, aislando previamente el borde de la herida y la cavidad con gasa dobladillada, se punza el ciego con un trócar para descomprimirlo. Vaciado el ciego se agranda la abertura con electrobisturí, se coloca una sonda de Pezzer Nº 28-30 y se ajusta la jareta. Se fija la pared del ciego al peritoneo parietal vecino a la herida y se cierra por planos con material sintético reabsorbible (a. poliglicólico), piel y subcutáneo con puntos de lino, fijando la sonda a la piel (Fig. 1).

TRATAmIENTO QUIRúRgICO CECOSTOmíA PERCUTáNEA En aquellos casos de síndrome de Ogilvie que no responden a los tratamientos antes descriptos debe efectuarse una cecostomía. Según Etala12 esta operación ha quedado reservada sólo para este tipo de pacientes.

En los últimos años, en pacientes en los que ha fracasado el tratamiento médico y endoscópico, con mal estado general que dudosamente podrían ser sometidos a 2

III-340 una cecostomía quirúrgica, se han realizado, en forma limitada hasta ahora, cecostomías percutáneas. Chevallier y colaboradores7 describen la técnica que realizaron en un enfermo grave que no permitía la cecostomía clásica. El enfermo falleció dos meses después con una bronconeumonía, pero el drenaje aún estaba en su lugar y funcionaba. Estos autores, con la técnica habitual para los tratamientos percutáneos en el quirófano, con un aparato de fluoroscopia (Arco en C), con anestesia local hacen una pequeña incisión en la piel a nivel del ciego, por la que hacen avanzar una aguja hasta penetrar la luz del mismo; una inyección de contraste hidrosoluble certifica la buena posición. A través de la aguja colocan un alambre y luego la retiran. El alambre sirve como guía para los dilatadores que se enhebran en el mismo. Lograda la dilatación suficiente pasan un catéter (8,5 F) cuyo extremo distal termina en un rulo (cola de chancho), que les permite asegurar la pared del ciego al peritoneo parietal. La parte externa del catéter es fijada por un punto. Quedando así asegurado, permite la descompresión del intestino distendido.

Fig. 2. Radiografía directa de un infante con obstrucción colónica por atresia de colon izquierdo.

B) OBSTRUCCIONES mECáNICAS 1) NO ESTRANgULANTES Atresia de colon Según Fèvre14 es una lesión congénita rara y grave, agregando que en tres de cada cuatro casos se sitúa entre el ciego y el colon ascendente. La causa es una ausencia de recanalización del intestino durante la vida intrauterina. El autor ha operado un niño de 20 días de vida, que se presentó con un abdomen agudo obstructivo y finalmente peritonítico. Se efectuó radiografía de colon (Fig. 1), en la que se observan asas distendidas, niveles líquidos y escasa cantidad de sustancia de contraste en el colon descendente. En la Fig. 6 está esquematizado el hallazgo de la laparotomía y se señala el lugar donde estaba la atresia segmentaria del colon. Se practicó una laparotomía paramediana derecha, encontrándose el colon distendido y plenificado de meconio hasta la unión del colon transverso con el resto del intestino grueso; allí existía un obstáculo total que hacía que el colon descendente estuviera totalmente desocupado y presentara fino calibre. Unos centímetros antes de llegar a la zona que interrumpía el tránsito había una diastasis de la pared colónica por la que salía meconio. Se confeccionó un ano contra natura en asa, exteriorizando el ángulo esplénico donde se encontraba el sector perforado.

Fig. 3. Esquema de los hallazgos operatorios del caso de la Figura 2. (Hay que agregar las referencias)

La Fig. 4 muestra al paciente a los seis meses, cuando se iba a proceder a resecar el sector enfermo del intestino y efectuar una anastomosis término lateral, única técnica aplicable por la notable diferencia de diámetro de los cabos intestinales. Puede observarse una eventración en la cicatriz del orificio de drenaje de la primera operación. El enfermo, después de la reconstrucción del tránsito, evolucionó bien.

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Fig. 4. Paciente operado de urgencia por atresia de colon izquierdo. Colostomía transversa.

Fig. 6. Gran distensión de todo el abdomen. Obstrucción colónica con válvula ileocecal incontinente.

Es importante, tanto para el diagnóstico como para la terapéutica, el estado de continencia de la válvula ileocecal. Si la misma es continente la distensión colónica va a ser mucho más marcada por tratarse de una obstrucción en asa cerrada y el peligro de diastasis del ciego es mayor, lo que obliga a intervenir al paciente con mayor urgencia. Si la válvula ileocecal es incontinente el intestino delgado va a acompañar el cuadro obstructivo y la enfermedad, diagnosticada en la urgencia puede ser confundida con una obstrucción del delgado. (ver Figs. 4 y 6) Otro factor a tener en cuenta en la cirugía de urgencia es la edad del paciente, generalmente quienes tienen como primera manifestación de un cáncer de colon la obstrucción son personas añosas, poco observadoras de los cambios de su organismo o con otros padecimientos que encubren los síntomas, Koperna y colaboradores19, que estudiaron 99 pacientes con carcinoma de colon que concurrieron a la consulta ya complicados, encontraron que muchos de ellos padecían enfermedades pulmonares, cardíacas, renales o diabetes. Estas afecciones además influían en el riesgo quirúrgico y los resultados de la cirugía. De los 99 enfermos 74 presentaban una obstrucción colónica. Un último factor a considerar es el estado de evolución de la enfermedad, si la misma se acompaña de metástasis u otras extensiones que obligan a terapéuticas radiantes y drogas antiblásticas conviene, si es posible, hacer la resección y anastomosis en un tiempo. Esta introducción sirve para adelantar que el tratamiento de la obstrucción colónica en agudo es controvertido y variado. En algunos casos se hace la resección en un tiempo, en otros un ano de descarga, o se coloca un stent para colocar al paciente en condiciones de hacer posteriormente una cirugía programada. Se recuerda que antes de la cirugía a estos pacientes

Fig. 5. Estudio contrastado de colon por enema. Obstrucción en ángulo esplénico. Gran distención de asas de intestino delgado por válvula ileocecal incontienente.

CáNCER COLORRECTAL El cáncer es la causa más frecuente de obstrucción colónica23-32. Los tumores ubicados en el colon izquierdo hasta la unión rectosigmoidea, que por otra parte son los más frecuentes, provocan el mayor número de obstrucciones. Influye el menor diámetro del intestino, la tendencia al escirro de los tumores en ese lugar y la mayor consistencia de las heces. En segundo lugar provocan obstrucción los cánceres del colon transverso. Los tumores que llegan al estado de oclusión completa han tomado toda la circunferencia del intestino, lo que indica una larga evolución y generalmente han invadido todas las capas del mismo24, suelen ser menos extendidos que los vegetantes. La resección es posible en un importane porcentaje de casos con resultados sólo poco menor a los que se operan en forma programada. 4

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Fig. 7. Obstrucción de colon transverso

Fig. 9. Descompresión intraoperatoria del intestino delgado en una obstrucción colónica con válvula incontinente.

Con válvula ileocecal continente y perforación diastásica, con peritonitis, hacemos ileostomía, extirpación del colon afectado por el tumor y la perforación y abocamiento del cabo distal. Con válvula ileocecal incontinente. En esta situación el intestino delgado también se halla distendido. La repercusión general, con desequilibrio hidroelectrolítico es mayor que en el caso anterior. Se hace la hemicolectomía como en la situación antes descripta, pero el intestino delgado a anastomosar tiene su pared engrosada, congestiva, edematosa, se halla "colonizado", es un intestino de lucha, no está en las mejores condiciones para unión primaria. Puede descomprimirse el yeyuno-ileon colocando el extremo del mismo dentro de una funda de plástico estéril (de las que se usan para aislar el cable de fibra de vidrio que se adapta a la cámara de videoscopía), vaciando el contenido del mismo por expresión a una palangana colocada en el piso, al lado de la mesa quirúrgica (Fig. 9). Terminada esta maniobra es habitual que se pueda realizar la anastomosis.

Fig. 8. Exéresis y anastomosis término terminal

hay que colocarles una sonda nasogástrica y reponer líquidos y electrolíticos, de acuerdo a la necesidad que tengan.

COLON dEREChO Es útil diferenciar los que tienen válvula ileocecal continenete de los que no la tienen. Con válvula ileocecal continente. En los cánceres oclusivos del colon derecho y transverso con válvula ileocecal continente, el tratamiento consiste en efectuar la colectomía derecha extendida a la izquierda sobre el colon transverso todo lo que sea necesario, aún a la parte alta del colon descendente, haciendo la exéresis con criterio oncológico. Es digno de resaltar que en estos casos ambos cabos remanentes, el delgado y el colon distal, están en buenas condiciones para ser anastomosados por primera intención. La reconstrucción del transito el autor la realiza término terminal y sutura en dos planos; ambos gestos deben adaptarse por cada cirujano a su costumbre, experiencia y resultados (Figs. 7 y 8).

COLON IZQUIERdO Cirugía en un tiempo. La cirugía en un tiempo, con resección del cáncer y el segmento de colon correspondiente, lavado de colon remanente y anastomosis primaria, es la más conveniente32 en casos seleccionados. Después del trabajo original de éste método, presentado por Duddley32 en 1980, hubo una corriente mundial para realizar esta operación8-10-28, presentándose las estadísticas con resultados muy favorables en pacientes escogidos. Chiappa y colaboradores8, presentan 50 pacientes operados por obstrucción por cáncer de colon izquierdo, en 39 pudieron hacer la anastomosis primaria, sólo tuvieron 2 dehiscencias de la anastomosis y 1 muerto. 5

III-340

Fig. 10. Descompresión del colon derecho y transverso después de resección sigmoideda. Se utiliza una sonda colocada en ciega para efectuar la irrigación y limpieza.

Fig. 12. Esquema de la Operación de Hartmann

Fig. 11. Descompresión y limpieza del colon derecho. Método Alderi, modificado de Rotholtz y colab.

Fig. 13. Stent que atraviesa la luz de la virola cancerosa. Debe sobresalir por ambos extremos del sector estenosado. Su colocación se efectúa con fibrocolonoscopía y un alambre guía.

Rotholtz28 y el grupo de proctólogos del Hospital Alemán de Buenos Aires, operaron 21 pacientes ocluidos del colon izquierdo, 16 eran cánceres, tuvieron seis complicaciones postoperatorias, una sola atribuible al procedimiento quirúrgico. Para la limpieza del colon se pueden usar varias alternativas. Tuech y colaboradores32 lo hacen introduciendo una sonda de Foley Nº24 a través de la luz del apéndice, cluyen el ileon con un clamp elástico, exteriorizan el cabo distal del intestino protegido con una manga de plástico (usada para la fibra óptica en cirugía videoscópica) y lavan generosamente el intestino con 6 a 8 litros de solución fisiológica a través de una sonda de Foley (Fig. 10). El grupo del Hospital Alemán28 usó el método de Alderi, colocan en la luz del intestino un tubo corrugado, con una cinta de hilera ajustan la pared del intestino al tubo. A través de este tubo, que sale del campo quirúr-

gico, un ayudante séptico lava el intestino por medio de una sonda de Faucher que desliza hasta el interior del mismo (Fig. 11). En algunos casos de alto riesgo en los que no pueden utilizarse los métodos de anastomosis primaria hay que adaptar a cada paciente alguna de las conductas siguientes: Tratamiento en tres tiempos: 1) Colostomía transversa, durante su confección conviene revisar el intestino delgado para asegurarse que no está comprometido por el tumor. 2) Resección del tumor con criterio oncológico y anastomosis término terminal. 3) Cierre de la colostomía. Operación de hartmann. Resección oncológica del 6

III-340 tumor con colostomía iliaca y cierre del cabo distal. En un segundo tiempo reconstrucción del tránsito intestinal (Fig. 12). Stents metálicos. En los últimos años apareció una nueva metodología para el tratamiento en agudo del cáncer por medio de stents, éstos pueden usarse como un tratamiento paliativo para tumores rectosigmoideos inoperables o para efectuar una descompresión del colon obstruido, permitiendo colocar al paciente en condiciones de ser compensado y operado en forma programada. El método pretende reemplazar a la colostomía5-22. Es interesante la experiencia de Mainard y colaboradores5 del Hospital Central del Insalud de Soria, España, quienes entre 1993 y 1996 trataron con este método 71 pacientes con obstrucción por cáncer. La lesión estaba ubicada en un caso en el colon transverso, en 22 en el colon descendente y en 48 en la región rectosigmoidea. Se colocaron stents autoexpansibles. En 64 casos el procedimiento fue exitoso, en 2 no se pudo realizar y en 5 no quedó bien colocado el artefacto, pudiendo corregirse en 3 de los mismos. Hubo una perforación que obligó a operar al paciente para tratar la peritonitis consecuente.

Fig. 14. Radiografía simple de vólvulo sigmoideo

2) OBSTRUCCIONES ESTRANgULANTES vóLvULOS dE INTESTINO gRUESO Millat y colaboradores23 comentan una estadística francesa que analiza 497 obstrucciones colónicas, los vólvulos representan el 12% de las mismas. En la etiopatogenia del vólvulo es necesario que el asa comprometida tenga un meso suficientemente largo y sea móvil, condición que se da especialmente a nivel del sigmoides; si este sector del intestino tiene asociado un megadolicosigma (que es bastante frecuente en personas mayores), éste provoca una mesenteritis retráctil que acerca los dos extremos del asa formando un pié estrecho que facilita la volvulación sobre el mismo. Gran parte de los pacientes que sufren vólvulo de sigmoides son ancianos que tienen enfermedades asociadas, salvo en nuestro país, que por la gran incidencia de megacolon chagásico, esta enfermedad suele verse en personas más jóvenes. También se ve en hospitales psiquiátricos en pacientes que toman medicación psicotrópica Los vólvulos de ciego y colon ascendente ocupan el segundo lugar de esta patología, representando entre el 15 y 35% de los casos23. Los vólvulos del colon transverso son mucho más raros y los del ángulo esplénico excepcionales.

Fig. 15. Radiografía con contrate por vía rectal en un vólvulo de sigmoideo. Se observa la imposibilidad de franquear la obstrucción (Imagen en cabeza de ofidio).

vóLvULO dE SIgmOIdES La radiografía simple de abdomen da imágenes características como "el borde en tiralíneas", y si se contrasta el recto con sustancia opaca la típica terminación de la columna baritada en tirabuzón, pico de ave o cabeza de ofidio. En la actualidad hay una tendencia a efectuar la devolvulación con fibrocoloendoscopía. Técnica de la devolvulación fibrocolonoscópica Roseau y Paolaggi27 describen la técnica de la devolvulación colónica por este método. Recuerdan el peligro de la necrosis y que la mortalidad en estas condiciones llega hasta el 80%. En su experiencia los dos sitios más predispuestos para el vólvulo son el sigmoides y el ciego. Recomiendan que el tratamiento lo realice un endoscopista entrenado, señalan que debe avanzarse lentamente 7

III-340 pueden estar dadas las condiciones para hacer la resección y anastomosis colónica en un tiempo. Citaremos la experiencia de Fiqueni y colaboradores 15, del Policlínico Regional San Bernardo de Salta, por tratarse de una patología con etiología distinta a la de la serie de Grossmann16. En el Norte argentino predomina el megacolon chagásico, Fiqueni y su grupo15 trataron 98 vólvulos de sigmoides en 7 años, cuyas edades se extendían entre 13 y 86 años, con una media de 53. En esta serie, los autores encontraron una gran cantidad de enfermedades asociadas. La mayoría de los vólvulos necrosados los encontraron después del 3er. día de iniciada la complicación. Hicieron las siguientes operaciones: a) devolvulación endoscópica en 8 casos, b) devolvulación laparotómica en 11, c) devolvulación y pexia en 14 enfermos, d) devolvulación y colostomía transversa en 12, e) operación de Mickuliz en 36, f) operación de Hartmann en 12 y resección y anastomosis primaria en 2. En 17 casos en que el intestino estaba necrosado, la mortalidad fue del 58,8%; en cambio en 79, no necrosados, fue del 12,6%. Una tercera parte de las devolvulaciones simples recidivan.

Fig. 16. Gran megasigma volvulado con importante necrosis sin llegar a la perforación. (Gentileza Dr. F. Galindo).

y con mínima insuflación. La endoscopía confirma el diagnóstico de vólvulo y el grado de una eventual necrosis. Llegado el extremo del endoscopio a la zona volvulada, la misma debe ser atravesada con delicadeza. Si se hace la devolvulación incompletamente y no se reconoce una eventual gangrena del asa se hace correr un grave riesgo al enfermo. Los autores27 señalan que del examen de las diversas series presentadas en la literatura el éxito corre del 63 al 90% y agregan que debido al alto porcentaje de recidivas, es un procedimiento solo para salvar el accidente agudo, debiendo el paciente ser operado oportunamente. Es importante el trabajo de Grossmann y colaboradores16, que presentan 228 pacientes con vólvulo de sigmoides, de los cuales en 189 (83%) intentaron la descompresión endoscópica, la que fue efectiva en 154 (81%); pese a la descompresión a 178 pacientes se los operó, encontrándose signos de isquemia en el 48% de los mismos y franca necrosis en el 33%. De éstos 178 pacientes en el 37% se hizo resección primaria y anastomosis.; en el 60% resección y colostomía; en el 1% colostomía sin resección y en el 2% sigmoideopexia. El 24% de los pacientes debieron ser operados de urgencia, la cirugía fue electiva en el 6% y en el 16% se hizo descompresión y observación. El 14% de los pacientes murieron dentro de los 30 días. La variedad de técnicas realizadas demuestra que no hay una conducta uniforme para tratar estos pacientes, la colopexia, que era una operación corriente hace varias décadas, ha sido prácticamente abandonada por las recidivas que la seguían. La operación de Hartmann es bastante segura, extirpa la enfermedad y deja el tratamiento definitivo para un segundo tiempo. Es el procedimiento de elección en aquellos centros que no tienen endoscopistas permanentes a disposición del servicio de guardia. En los casos tratados quirúrgicamente, en forma precoz

vóLvULO dEL COLON dEREChO Barredo y colaboradores3 operaron 5 pacientes con vólvulos de colon derecho, el que puede presentarse, según los mismos autores, en forma aguda, subaguda y crónica. Resecaron 3 pacientes, en uno de ellos abocaron ambos cabos, en los dos restantes hicieron devolvulación y cecopexia. La complicación, si no es tratada, va rápidamente a la necrosis y perforación. La pexia intestinal sólo se justifica después de la devolvulación y recuperación de la irrigación del asa, en pacientes con muy mal estado general . INvAgINACIóN INTESTINAL También llamada intususcepción, es producto de la introducción de un segmento del asa intestinal en la distal, que cubre a la primera como el doblez de una manga. Bastante frecuente en el niño, donde tiene características propias. Según Cabral Ayarragaray4 su incidencia en el adulto es sólo del 5% de los casos. Pueden ser ileoileales, ileocólicos o colocólicos, en éstos últimos suele haber una falta de coalescencia del colon. En el adulto, con muy pocas excepciones, inicia la cabeza de la invaginación un proceso orgánico del intestino, un lipoma, un pólipo, un tumor vegetante u otra patología menos frecuente. El cuadro de presentación es un abdomen agudo obs8

III-340 en una hernia crural, donde el estrangulamiento había tomado parte del mismo (Hernia de Richter) y la dudosa vitalidad del sector afectado obligó a una resección parcial del órgano (Figs. 14 y 15). Una variedad rara de obstrucción colónica por eventración o hernia es la diafragmática, en los casos que hemos observado, el diagnóstico fue muy dificultoso. Se observa en pacientes que han sufrido previamente heridas penetrantes toraco abdominales que no exigieron su exploración; algunos años después presentan un estrangulamiento de colon, especialmente del ángulo esplénico o el transverso, a través de la hernia que se formó en el orificio dejado por la herida. Dos casos de este tipo fueron presentados por Daneri y Elverdín9 en el HIGA General San Martín de La Plata y tres por Servino y colaboradores29. Hoy en día con tomografía computada y otros métodos modernos el diagnóstico es más sencillo. El tratamiento es quirúrgico por vía abdominal y el anillo herniario eventrógeno es generalmente pequeño.

Fig. 17. Estrangulamiento parcial del ciego en una hernia crural. Se observa la zona de ciego encarcelada.

tructivo ante el que se procede en forma distinta en el niño que en el adulto. En el primero, sospechado el diagnóstico, es fundamental efectuar una enema baritada, que da una imagen en pinza de cangrejo, tridente o escarapela, que al mismo tiempo permite intentar la desinvaginación, que se consigue con bastante frecuencia. En el adulto hoy en día se pude hacer el diagnóstico específico, como lo demuestran Barredo1 y Heidenreich17, por medio de la tomografía axial computarizada. La forma de presentación puede ser de obstrucción completa que obliga a una intervención de urgencia, o suboclusiva e iterativa, que permite un estudio más completo. En el primer caso se debe proceder a la resección del segmento afectado. En las ileocecales hemicolectomía derecha y en los colocólicos izquierdos, de ser posible, resección con características oncológicas y anastomosis en un tiempo, si es necesario con lavado del colon proximal o una operación de Hartmann, abocando el cabo proximal al exterior.

Otras Patologías También se observan fecalomas impactados, como se ve en la Fig. 16, que provocaban distensión colónica. En este paciente que presentaba un megacolon, el cuadro cedió con el tratamiento del fecaloma. No consideramos la obstrucción por enfermedad diverticular colónica; en nuestra experiencia en la localización sigmoidea, la misma evolucionó asociada a una diverticulitis o a una presentación tumoral, también inflamatoria y la obstrucción era incompleta, por lo que no debió ser resecado el intestino por esa razón sino por el cuadro inflamatorio. Debido a la variedad de las complicaciones de esta enfermedad, según su presentación, los dos métodos más corrientes de tratamiento quirúrgico de la sigmoiditis aguda diverticular son la resección con ano ilíaco a lo Hartmann o la resección con anastomosis primaria, en el caso que se den las condiciones para la misma. Está descripta en la literatura la obstrucción por endometriosis colónica. El autor ha operado a una mujer joven que presentó la sintomatología de una estenosis por una virola cancerosa, así como el aspecto macroscópico de la misma. La obstrucción era incompleta y pudimos hacer una resección anterior con anastomosis. Investigando la literatura encontramos que son numerosas las causas que como rareza pueden provocar una obstrucción colónica, pero la conducta terapéutica no varía mayormente a la de alguna de las técnicas que hemos descripto y debe aplicarse según la forma de presentación de la enfermedad.

3) mISCELáNEA hernias estranguladas Las hernias estranguladas con contenido colónico son frecuentes, pero resultan raras aquellas que llevan a una resección colónica de urgencia. Es corriente que el colon transverso ocupe una hernia umbilical o una hernia inguinal izquierda por deslizamiento, pero en el caso de estrangulamiento del mismo por las condiciones anatómicas del anillo y el grosor de los mesos del colon, excepcionalmente llegan al estado de necrosis que exige una resección. Distinto fue el caso de una paciente que el autor operó hace 20 años, donde el ciego se incarceró parcialmente 9

III-340 21. LAINE L.- Management of acute colonic pseudo-obstruction.- N. Engl. J. Med. 1999; 341: 137-41. 22. MAINARD A y colab.: Acute colorectal obstruction: treatment with self - expansable metallic stents before scheduled surgery - Results of a multicenter study.- Radiology, 1999; 210: 65-69. 23. MILLAT B, GUILLON F, AVILA JM: Occlusions intestinales aigües de l´adulte.- Editions Techniques Encycl. Med. Chir. (Paris-France) Gastro-enterologie, 9-044- A-10, 1993, 21 p. 24. ORTIZ F E y colab.: Cirugía.- Ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1993. 25. PHAM T N y colab.: Radiographic changes after colonoscopic descompression for acute pseudo-obstruction.- Dis Colon Rectum, 1999; 42: 1586-1591. 26. PONCE R.J: Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction.- N. Engl. J. Med. 1999; 341: 137-41. 27. ROSEAU G, PAOLAGGI J A: Coloscopie .Techniques et indications. - Encycl. Med. Chir. (Paris-France). Gastro-enterologie, 9.013 - B10, 1993, 7 P. 28. ROTHOLTZ y colab.: Resección primaria y lavado intraoperatorio del colon izquierdo en cirugía de urgencia.- Pren. Méd. Arg. 1999; 86: 861-866. 29. SERVINO L y colab.: Obstrucción intestinal por hernia diafragmática traumática.- Rev. Arg. de Cirugía. 47; 1984: 266271. 30. SCHLEGEL R D, WAISMAN H.J: Pseudo obstrucción aguda del colon (Síndrome de Ogilvie). Pren. Méd. Argent., 1996; 83, 172-176. 31. SICCARDI R B, RUIZ MM: Síndrome de pseudo obstrucción colónica (Síndrome de Ogilvie). Pren. Méd. Argent. 2002; 89: 790-796. 32. TPECH J.J, PESSAUX P, ARNAUD J P: Cancer de colon en occlusion. Principes de tactiques et de techniques opératoires.Encyclo. Méd. Chir. (Editions Scientifiques et Medicales Elsevier SAS Paris). 40-575. 2001- 7p. 33. VACCARO CA, MAZZARO E L, RODRÍGUEZ F J: Cáncer oclusivo de colon y recto superior.- Rev. Argent. Cirug., 1992; 62: 185-190.-

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III-342

ISqUEmIAS DEL COLON LEON FRANCISCO kESNER

ALbERTO LUIS TRONGE

Ex presidente de la Sociedad Argentina de Gastroenterología Ex jefe de Servicio de Guardia y Médico Cirujano

Médico Cirujano, Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As.

Todas estas presentaciones fueron siempre sobre casos aislados y un hecho consumado sin definir una entidad nosológica clara. En 1959 Sosa Gallardo25 (Córdoba, Argentina) presentó cinco casos de infarto de colon, originados en una isquemia de colon; describió las formas reversibles e hizo una revisión de los hallazgos clínicos, de laboratorio y anatomopatológicos. En 1963 Bernstein y Berstein estudiaron el proceso consecuente de la ligadura de la arteria mesentérica inferior y usaron el término colitis ulcerativa isquémica para describir el cuadro. Simultáneamente Boley4 describe estas lesiones dándoles la denominación actual de isquemias del colon. Kesner y colab.16 en 1973 los primeros seis casos de isquemia colónica estudiados en el Hospital de Gastroenterología "Dr. C. Bonorino Udaondo". La habilidad para diagnosticar una isquemia colónica depende de la información y sagacidad del médico tratante, del estado de evolución de la enfermedad y de la interpretación de los datos radiológicos y anatompatológicos que pueden alcanzar estas lesiones. Desde el punto de vista práctico, la clasificación de los americanos5, en la que entran las formas de presentación clínica de la enfermedad y su resultado final es la más acertada ver Cuadro Nº1.

INTRODUCCIÓN Las enfermedades vasculares del intestino grueso pueden llegar a producir isquemias de colon, denominándose así cuando la disminución del flujo sanguíneo en el colon produce alteraciones anatómicas que se acompañan de cambios funcionales. Es la enfermedad vascular de los intestinos más frecuente en la tercera edad, dónde la forma inflamatoria sólo es una de las tantas lesiones que ocasiona este proceso. Hasta el año 1950 los grandes procesos de isquemia publicados se referían especialmente a cuadros que se originaban en trombosis o embolia de la mesentérica superior y su mayor repercusión era sobre el intestino delgado. Los pocos casos de isquemia de colon referidos en ese entonces estaban relacionados con iatrogenia quirúrgica como por ejemplo: ligadura de la arteria mesentérica inferior en la reparación de los aneurismas de aorta, en las grandes operaciones ginecológicas o urológicas por cáncer y las derivadas de resecciones colónicas. Por más que han mejorado mucho los medios de diagnóstica para esta enfermedad, son frecuentes los casos que por presentar una sintomatología leve pueden confundirse con otros cuadros, y por ende se pierde el diagnóstico real de enfermedad isquémica colon. Esto lleva aparejado que la verdadera incidencia de la enfermedad no pueda ser conocida con certeza.

ISQUEMIAS DEL COLON

Daño reversible

Radiológicamente y clínicamente curada Colitis segmentaria

ANTECEDENTES

Daño irreversible

Gangrena o perforación Colitis segmentaria

En el siglo XIX se describieron en forma aislada casos de esta patología. En 1882 Lowenstein diagnostica una necrosis de colon transverso por ligadura de la cólica media en el transcurso de una gastrectomía. En 1886 Kocher y luego Goodhart en 1889 presentaron otros casos.

estenosis

Cuadro 1. Clasificación de las Isquemias de Colon.

FISIOPATOLOGÍA KESNER L y TRONGE A; Isquemias del colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-342, pág. 1-8.

La disminución del flujo sanguíneo produce cambios 1

III-342 histopatológicos en el colon que van desde el edema hasta el infarto o gangrena.. La oclusión de los vasos sanguíneos puede ser aguda o crónica, total o parcial y segmentaria o generalizada. Las causas que llevan al hipoflujo mesentérico son variadas y no sólo hay que considerar aquellas que son causales del mismo sino también aquellas que pueden predisponer estas circunstancias. Las infecciones son procesos que agravan las consecuencias de la disminución del flujo visceral y algunos agentes son directamente desencadenantes del mismo. La edad indirectamente va asociada a un hipoflujo por los trastornos secundarios que se producen en los vasos sanguíneos, problemas cardíacos con disminución del flujo, ingesta de medicación variada y hasta el mismo sedentarismo colaboran en esta patología. La oclusión de los grandes vasos ya sea por enfermedad de los mismos como la ateroesclerosis tanto como por iatrogenia o sea ligadura de las arterias en el transcurso de una cirugía por otra causa10. En algunos casos se menciona el accidente post arteriografía; algunos estados que favorecen la trombosis como la policitemia vera y la displasia fibromuscular. Dentro de la patología venosa que puede llevar a esta enfermedad se tendría que considerar las drogas anticonceptivas12, sepsis, estados trombóticos, hipertensión portal, la vecindad de un proceso canceroso y el trauma abdominal. El cloruro de potasio administrado en diversas formas produce espasmo venoso en un primer momento, seguido de trombosis y luego de daño tisular. Hay enfermedades que se acompañan de lesiones en los pequeños vasos como son la diabetes, artritis reumatoidea, lupus eritematoso24, esclerodermia y dermatomiositis. En estos casos las lesiones se producen en los vasos intramurales lo que hace muy difícil detectarlas con arteriografías. Los factores extracolónicos que llevan a un hipoflujo deben buscarse en enfermedades generales como en pacientes con gasto cardíaco insuficiente, arritmias, shock, fístulas arteriovenosas. Estas causas solas o asociadas llevan al bajo flujo esplácnico producido por la vasoconstricción de los vasos pertinentes del territorio en respuesta a una hipovolemia con la consecuente hipotensión o solamente a esta última. Al proceso inflamatorio que surge de la anoxia tisular por la disminución del flujo se agrega la acción del contenido bacteriano del colon. El mecanismo desencadenante de la isquemia de colon no es sólo que su irrigación es comparativamente pobre relacionándola con la del intestino delgado sino también que es variable por factores locales como son los aumentos de presión intraluminal o extraluminal de la víscera. Tenemos que considerar que procesos normales dis-

Fig. 1. Infarto hemorrágico de colon derecho consecutivo a una trombosis de la arteria cólica e ileocólica.

Fig. 2. Pieza operatoria abierta, donde se aprecia la extensión de las lesiones hacia el íleon terminal

minuyen la irrigación como ser el peristaltismo del órgano, los períodos digestivos, el ejercicio físico y el estrés. Las radiaciones en el tratamiento de los diferentes tipos de cánceres también producen isquemia de colon por lesión directa de los vasos sanguíneos por la radiación. Un bajo porcentaje de pacientes irradiados son los que llegan a la lesión isquémica y el tiempo entre la aplicación y la aparición de la enfermedad es variable apareciendo en tiempos mediatos como alejados. La isquemia puede ir asociada a diálisis por insuficiencia renal atribuyéndose al bajo flujo que se produce como consecuencia de la extracción de fluidos y en estos caso afectaría principalmente el colon derecho. Se establece una relación entre la isquemia y una lesión mucosa previa secundaria a la constipación tan frecuente en estos pacientes y al aumento de la viscosidad de la sangre que se observa en estos casos. La drogadicción7 también tiene influencia en la irrigación del intestino grueso pues el uso prolongado de estas sustancias lleva a lesiones de los vasos sobre todo en 2

III-342 - Causa de obstrucción del vaso: orgánica o por bajo flujo.

Isquemia colónica

Isquemia mesentérica aguda

90% en pacientes de más de 60 años.

Muchas de ellas en gerontes, pero un grupo importante transcurre en pacientes más jóvenes.

- Calibre del vaso ocluido. - Duración y grado de la isquemia. - Rapidez de su instalación. - Eficacia de la circulación colateral.

La presentación aguda es rara.

- Estado general de la circulación. - Metabolitos que afectan al colon.

El 20% está asociado a lesiones estenóticas cáncer, divertículos.

- Presencia de bacterias. - Distensión colónica intraluminal.

No parece grave en sus comienzos. Cuadro 2. Factores relacionados a la evolución de la isquemia de colon Discreto dolor abdominal, tensión moderada, sin contractura.

aquellos pacientes que presentan factores predisponentes asociados como tabaquismo, diabetes, alcoholismo, HIV, o estados de hipercoagulación. El tiempo de adicción no sólo es importante sino también la dosis de aplicación pues se han registrados casos dramáticos en aquellos que transportan la droga en envases plásticos en el intestino y en momentos de ruptura de éstos. Las drogas que más acción tienen sobre la irrigación del colon son la cocaína, la heroína y el crac. La repetición de episodios de isquemia, una vez pasado el episodio, no son de presentación común pero excepcionalmente puede darse esta contingencia.

Diarreas sanguinolentas o proctorragias de mediana intensidad. Lo primero que debe hacerse es la colonoscopía

La presentación aguda es frecuente. Hay antecedentes de infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva o hipotensión acentuada. Se asocia a ateroesclerosis y no a enfermedades obstructivas del intestino. Es grave de entrada Intenso dolor, más intenso que el infarto de miocardio; no existe relación entre el estado general y los signos abdominales. Las proctorragias o enterorragias son comunes en el período avanzado y grave de la enfermedad. Ante la sospecha de infarto de intestino mesentérico, la angiografía selectiva es de rigor.

INCIDENCIA Y UbICACIÓN Cuadro 3. Datos clínicos de diferenciación entre isquemia colónica y mesentérica aguda

Las distintas formas de presentación de esta enfermedad hacen que su diagnóstico no sea categórico por lo que su verdadera incidencia se desconoce pero sí se puede afirmar sin lugar a dudas que es más frecuente de los casos reportados en la bibliografía. No tiene predilección por determinado sexo salvo aquellas en la que una enfermedad de base como se señaló tenga una marcada predisposición por el sexo masculino o femenino. En cuanto a la edad puede presentarse en todas las edades pero indiscutiblemente como en los pacientes de 60 años o más el deterioro de la circulación se va acentuando, es en este grupo donde se los ve con mayor frecuencia superando el 87% de los casos observados. Aunque en un principio se describieron mayor número de casos para el colon izquierdo en especial relacionándolo con el área crítica de Griffith en el ángulo esplénico y con el área crítica de Sudeck en el sigma, la mayor comprensión de la enfermedad tanto en la clínica como en la faz diagnóstica fueron aumentando las formas derechas17 hasta se han descrito localizaciones rectales. El porcentaje de las distintas formas de presentación fue fijado por Boley y col.6. Sobre 250 casos encontraron que el 50% correspondían a formas reversibles, el 20% a colitis crónicas, 10% estrecheces, 13% infartos o gan-

grenas y 1 a 2% colitis total fulminante. ASPECTOS CLÍNICOS Los pacientes refieren una corta historia de dolor en el abdomen sobre todo en el lado izquierdo y más ostensible en su parte baja; tienen una tolerancia aceptable al mismo y no preocupa su estado general. Posteriormente se instala un cuadro de diarreas o proctorragias de variada intensidad que pueden ir acompañados de náuseas o vómitos. No hay antecedentes de episodios similares, como tampoco es frecuente encontrar otros antecedentes de desórdenes intestinales. En caso de pasar a la cronicidad es frecuente las deposiciones diarreicas y mucosanguinolentas y los dolores cólicos26. El examen físico constata una hipertermia a veces elevada, dolor impreciso y defensa. El tacto rectal puede revelar la presencia de heces negras o enterorragias. Es de rigor en este momento realizar la semiología vascular del abdomen. La intensidad de los síntomas en aumento y sobre todo su prolongación en el tiempo hablan más de procesos irreversibles que de procesos asociados a daños reparables. 3

III-342

Fig. 3. Paciente de 60 años de edad, diagnosticado por presentar una supuesta enfermedad de rohn; el estudio histopatológico reveló la existencia de una isquemia del colon ubicada en el ángulo esplénico. Fig. 4. Infiltración hemorrágica del colon transverso derecho, angulo y descendente, imágenes seudopolipoideas (thumprinting).

Hay dos formas de presentación de la enfermedad. Por un lado la forma leve que puede generar procesos reversibles o irreversibles; por otro lado la forma grave que lleva a la necrosis de los tejidos pudiendo también presentarse en forma parcial o total. En los procesos leves y reversibles el estudio de elección al comienzo es la endoscopia que nos va a mostrar hemorragia y edema de la mucosa y de la mucosa que se traducen en elevaciones y engrosamientos que disminuyen la luz intestinal como consecuencia de la reacción inflamatoria y los hematomas. La mucosa siempre se ve afectada pues ante el menor atisbo de hipoflujo lleva a las manifestaciones antedichas en una región alta irrigación, gran proliferación celular e intensa actividad fisiológica vascular. En un primer momento la colonoscopía permite observar placas de petequias tapizando de manera irregular la mucosa intestinal y luego aparecen los nódulos hemorrágicos que son los equivalentes a los thumbprints radiológicos, y el edema de la mucosa que se muestra friable e hiperhémica. Cuando no se produce el sangrado pero la enfermedad es reversible se encuentran en la mucosa ulceraciones con tejido de granulación en el fondo produciendo las imágenes descriptas como "ojos de conejo". Cuando cubren campos extensos deben diferenciarse de la colitis ulcerosa y del Crohn. La úlcera simple de colon, infundibuliforme, de profundidad variable y diámetro entre 2 cms y 2mm pueden evolucionar hacia la perforación. En el recto se hallan asociadas a defectos del piso pelviano que producen prolapso del órgano y por ende llevan a una isquemia localizada cuya traducción es la úlcera. El uso de cloruro de potasio y otras drogas pueden producir úlcera simple del colon.

Este estudio debe hacerse en los comienzos del episodio pues de otra manera puede perderse la oportunidad de hacer diagnóstico. La radiografía directa de abdomen no es significativa para el diagnóstico, pero debe realizarse sistemáticamente de pie y frente y perfil. Pues en ellas se podrían encontrar elementos orientadores como la calcificación de la aorta abdominal u otros signos indirectos, para descartar otras afecciones que puedan confundirse con la isquemia. Las imágenes (Fig. 4) que se obtienen con el colon por enema29 son por un lado las derivadas de los hematomas submucosos localizados que forman protuberancias que se proyectan hacia la luz intestinal (thumbprints), y por otro las alteraciones de regeneración de la mucosa afectada y el espasmo y edema del sector comprometido que se traduce en estrechez de la luz. Los thumbprints deben buscarse en la faz de llenado del colon por enema y no en el evacuado donde podrían observarse falsas imágenes. La presión de la radiografía debe controlarse de manera tal que no produzca de por sí ruptura intestinal. La arteriografía no es útil para estos momentos. La tomografía computada con contraste intraluminal muestra hallazgos que no son patognomónicos de esta entidad pero sí comunes con otras patologías. La ecografía también muestra signos de engrosamiento parietal pero no son específicos de la isquemia. Marcuson en 196820 sugirió que los valores de fosfatasa alcalina en pacientes con isquemia estaban elevados; pero aunque los estudios experimentales acompañan esta aseveración en la práctica no se pudo demostrar esta relación. 4

III-342

Fig. 5. Ulceraciones superficiales, exulceraciones, edema, hiperexcitabilidad colónica en una paciente de 80 años, que retrogradaron con tratamiento médico convencional.

Fig. 6. A) Isquemia aguda de colon. Seudotumores en colon transverso y ángulo esplénico. Ulceraciones. B) Estudio evolutivo. Disminución del calibre en la zona afecta. Persisten algunos seudotumores.

Cuando el episodio pasa a la cronicidad la clínica y los métodos de estudio son similares en la endoscopía se observan las mismas lesiones como son edema, ulceraciones, petequias, seudopólipos y seudomembranas y en la forma fibrótica o estenosante, la estenosis. Las irregularidades de la mucosa, con úlceras o fisuras (Fig. 5), puede confundir con los hallazgos de la enfermedad de Crohn, pero en estas condiciones la clínica es de indudable valor para efectuar un correcto diagnóstico diferencial (Tabla Nro. 6). El colon por enema presenta imágenes normales con una transición gradual a la estenosis formando un embudo previo conocido como imagen en pinza de cangrejo. Se reconocen dos formas de tejido fibrótico; el estenótico debido a un proceso concéntrico y la saculación debido a un proceso excéntrico que generalmente se ubica en el borde antimesentérico. En las formas graves se presenta la lesión isquémica visceral con invasión bacteriana secundaria. La extensión del proceso es variable y está muy relacionado con la circulación colateral, los mecanismos de autorregulación y la resistencia de los tejidos a la hipoxia. Estos procesos se ven en personas de tercera edad con hospitalizaciones prolongadas por otras patologías mientras que en los jóvenes se ven en los traumatismos abdominales los anticonceptivos orales, la adicción a la cocaína y las enfermedades del colágeno. El comienzo de los síntomas es brusco con dolor abdominal y vómitos, diarrea y compromiso del estado general. El paciente está distendido con facies tóxica, taquicárdico y un colapso circulatorio secundario al proceso séptico. El examen del abdomen presenta vientre en tabla, con compresión y descompresión dolorosa, silencio visceral. Trainini26 describió tres fases de esta enfermedad en un

primer momento la desmejoría brusca que cesa y el paciente presenta un repunte que es la segunda fase y luego en la tercera la peritonitis y shock.. El laboratorio presenta el perfil de los grandes procesos abdominales. La radiografía simple nos puede orientar o no según presente un segmento dilatado. Los otros estudios como endoscopia o radiografía contrastada son imposibles de hacer. La tomografía computada no aporta datos categóricos La mayoría de los episodios de isquemia de colon producen cuadros transitorios. La gravedad del episodio depende del factor etiológico y de la puesta en marcha de los mecanismos compensatorios o de defensa que tiene el organismo para la supervivencia del sector afectado. Un factor predisponente en la producción de isquemia de colon es el bajo flujo sanguíneo normal del tejido, quizás el más bajo del aparato digestivo. Usando mediIsquemia colónica Daño reversible

Isquemia colónica Daño irreversible

Dolor abdominal, contractura discreta, defensa, proctorragia, diarreas.

Peritonitis difusa, sepsis generalizada.

Colon por enema: signo de impresiones digitales en los bordes. Endoscopía: petequiado mucoso, edema y hemorragias submucosas seudopólipos, ulceraciones.

Directa de abdomen, monitoreo de cuadro clínico. Contraindicación del uso de corticoides en el tratamiento. Estenosis segmentaria o gangrena Tratamiento quirúrgico.

Curación entre uno y seis meses. Secuela colitis segmentaria.

Ver en la pieza operatoria continuidad de lesión en el plano mucoso.

Cuadro 4. Curso clínico de la isquemia colónica reversible e irreversible. 5

III-342 dores electromagnéticos, se demostró que el colon recibe normalmente 73 ml de sangre por minuto por cada 100 grs. de tejido14. No es lo mismo que una isquemia se instale en el colon que en el intestino delgado, pero es preciso señalar que hay datos clínicos de valor que permiten diferenciar con mesurada aproximación unos de los otros (Cuadro Nro. 3). Muchos de los episodios de isquemia colónica producen cuadros clínicos, radiológicos, endoscópicos y anatómicos completamente reversibles y pueden llegar a pasar inadvertidos aún para el propio paciente. Por ello el momento oportuno de los medios diagnósticos es lo único que lo pone en evidencia. El reconocimiento de la naturaleza y la reversibilidad de las lesiones previene intervenciones quirúrgicas innecesarias, y una terapéutica bien dirigida salva la vida de muchos pacientes. La gangrena, la perforación o las estricturas colónicas son susceptibles del tratamiento quirúrgico, porque son lesiones irreversibles, y no existen condiciones locales ni generales que puedan retrotraerlas (Cuadros 4 y 5 ).

Fig. 7. Estrechez tubular en un enfermo con una oclusión de la mesentérica superior e inferior a posteriori de la isquemia colónica. Cortesía del Dr. Scott Boley, Nueva York USA.

gias transmurales, infartos o ulceraciones múltiples. La isquemia puede aparecer por debajo o por arriba de la obstrucción; el 10% se asocia al cáncer y el otro 10% a afecciones que afectan la normal motilidad del colon

ISqUEmIA DE COLON Y LESIONES ObSTRUCTIVAS

- Cáncer - Diverticulitis - Vólvulo

La isquemia aguda colónica, desarrollada en pacientes portadores de un carcinoma, es un hecho bien documentado hace varios años15. Esta colitis puede evolucionar sin evidencias clínicas de obstrucción intestinal, pero está siempre cerca de la neoformación en cuestión. Histopatológicamente pueden encontrarse hemorra-

- Megacolon - Fecalomas - Irradiaciones - Estenosis postoperatorias

Cuadro 5. Afecciones Obstructivas del colon.

Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Isquemia colónica

Edad

20-40

30-50

Más de 60

Ubicación de la Lesión

Colon izquierdo . A veces todo el colon. Recto afectado 95%.

Ileocolon. Lesiones localizadas y alejadas.

Cualquier segmento del colon; más frecuente al ángulo esplénico.

Lesiones asociadas

Iritis,artritis, afecciones hepáticas.

Ileitis regional. Anemia . Malaabsorción.

Radiología

Úlceras, seudopólipos.

Fisuras, fístulas, imágenes de empedrado.

Enfermedades cardiovasculares, arterioesclerosis, diabetes, enfermedades del colágeno. Impresión digital, estenosis tubular, saculaciones.

Endoscopía

Úlceras seudopólipos.

Empedrado.

Úlceras, seudopólipos, lesiones ojo de conejo.

Patología

Congestión mucosa. Abcesos crípticos.

Inflamación Transmural. Nódulos linfáticos.

Fibrosis, hemosiderosis, lesiones vasculares.

Evolución

Crónica con remisiones. Tendencia a la malignización.

Recurrente.

Aguda

Cuadro 6. Diagnóstico Diferencial. (Tomado de A. Martson: Vascular disorders of the intestines. In: Boley S., Schwartz S. Y Williams L. Appleton Century Crofts Pág 597 - 611. New york 1971). Con autorización del autor. 6

III-342 (Cuadro 5). El mecanismo de producción de estas lesiones es el mismo al que nos hemos referido cuando hablamos de factores predisponentes o desencadenantes. Ya sabemos que el flujo colónico depende del aumento de la presión intraluminal, del hiperperistaltismo y de la extensión de estos fenómenos obstructivos al elevar la presión extraluninal. Clínicamente los pacientes superponen sus síntomas y es muy difícil deslindar ambas patologías entre sí. Es vital examinar las piezas resecadas por cáncer u otras lesiones obstructivas y buscar sistemáticamente isquemia satélite.

TRATAmIENTO El tratamiento específico de la isquemia colónica27 depende del diagnóstico temprano, del daño tisular y de su continuo control evolutivo no sólo clínico sino también los medios de estudio secundarios. Al cambiar los signos clínicos, la fiebre, la leucocitosis, dolor etc. Demostrará la progresión de la enfermedad hacia variedades más agresivas. Por un lado tenemos la reposición de fluidos y electrolitos de acuerdo al laboratorio, el reposo intestinal, los antibióticos endoluminales o la sulfazalacina o la 5-ASA y el metronidazol. Los corticoides están contraindicados porque aumentan el riesgo de perforación. Si el deterioro del estado clínico aumenta con la presencia de signos abdominales importantes como defensa, contractura, fiebre o diarreas especialmente después de dos semanas, el diagnóstico de lesión isquémica irreversible es inequívoco. Las lesiones reversibles pueden involucionar en 10 días, pero no debe descuidarse el monitoreo continuo del enfermo. El aumento de la intensidad de los síntomas nos orientarán a pensar en una perforación o efracción de las paredes, con peritonitis. Los pacientes asintomáticos, con estenosis colónica, deben ser observados durante varios meses; la resolución espontánea no es rara, pero si hay signos obstructivos, la corrección quirúrgica no debe ser demorada. Las resecciones y las anastomosis primarias dan buenos resultados en estos casos. La gangrena o perforación demanda operaciones de urgencia, debiéndose realizar amplias resecciones del segmento afectado con exteriorización de ambos cabos. Las anastomosis primarias están formalmente contraindicadas. Las piezas extirpadas deben ser abiertas y estudiadas por el cirujano y el patólogo en el mismo acto operato-

Fig. 8. Cáncer del rectosigma e isquemia colónica en el descendente. Intervenido el paciente se constataron ambas lesiones.

rio. Vísceras con aspecto normal por su superficie serosa pueden tener lesiones extendidas en la mucosa y submucosa sin límites apreciables. En resumen, el tratamiento de la isquemia colónica consiste en la temprana identificación de la entidad y en la continua vigilancia evolutiva de los pacientes. Si la evolución es buena, ningún gesto quirúrgico debe ser indicado. Si las lesiones son irreversibles y hay importante compromiso del estado general, no debe demorarse la cirugía.

7

III-342 bIbLIOGRAFÍA 1.

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5. 6.

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ECTASIAS VASCULARES DEL COLON LEÓN FRANCISCO KESNER

ALBERTO LUIS TRONGÉ

Ex presidente de la Sociedad Argentina de Gastroenterología. Exmédico cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino. Udaondo (Bs.As.)

INTRODUCCIÓN Las ectasias vasculares del colon principalmente del colon derecho corresponden a una patología con identidad propia, aceptada en la actualidad como causa importante de hemorragia digestiva baja en el geronte8. Numerosos casos de lesiones vasculares sangrantes del tubo digestivo, han sido descriptos desde el año 1800, pero fue Margulis y colaboradores11 quienes en los últimos 25 años describieron e identificaron lesiones cecales por medio de la arteriografía, y resaltaron su bien reconocida importancia como causa de sangrado. En los últimos veinte años, dos factores ayudaron a reconocer una nueva entidad como factor causal de hemorragia digestiva baja. Al referirse a nueva no implica que sea una enfermedad que surge en la década del 70 sino que es en ése entonces cuando empieza a diagnosticarse y a investigar sobre su historia natural. Los dos factores determinantes de este proceso fueron, por un lado el aumento de la edad promedio de la población, que con los progresos en todos los campos se va extendiendo dia a dia posibilitando de esta manera el descubrimiento de enfermedades que antes no se conocían en profundidad pues la población a analizar era pequeña, y porcentualmente la aparición de estas entidades no se daba con los índices que permitiesen agruparlas como una presentación propia, con características que permitieran diferenciarlas de otras patologías. Al aumentar la edad promedio de vida aumentan los sujetos pasibles de padecer esta enfermedad con lo que cada dia son mayores los conocimientos sobre la misma y los investigadores pueden confirmar las conjeturas sobre sus orígenes y plantear líneas de trabajo para protocolizar su diagnóstico, tratamiento y confirmación anatomopatológica. Por otro lado los progresos en los medios diagnósticos llevaron a adaptar muchos de ellos al estudio de las hemorragias digestivas, en este caso bajas. Con la nueva interKESNER L y TRONGÉ A; Ectasias vasculares del colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-343, pág. 1-11.

Médico Cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital de Gastroenterología C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires

pretación de determinados medios diagnósticos se combatió el término idiopático con el que se señalaba aquellos procesos en los que no se encontraba la causa de sangrado; pero que con medidas generales se recuperaba al paciente o no. De allí que la inquietud de los investigadores llevó a aplicar de manera novedosa los procesos diagnósticos existentes o los que se iban incorporando de manera tal de apuntar más a la comprensión de esta entidad Las angiodisplasias recibieron distintas denominaciones tales como malformaciones arteriovenosas, angiomas o aneurismas vasculares, hasta que en la actualidad se acepta en forma más específica su denominación al mejorar la comprensión de su etiopatogenia, su diagnóstico y tratamiento; todo esto permitió conocer mejor la problemática y darle un orden clínico y patológico que hizo posible su diferenciación de otras entidades vasculares con cuadros parecidos. Desgraciadamente en el presente persiste una confusión sobre estas lesiones debido a las diversas denominaciones que reciben según el autor de cada comunicación. Unos hablan de ectasias de ciego, otros de angiodisplasias, malformaciones arteriovenosas, angiomas o telangiectasias. Siguiendo a Boley5 los autores prefieren nombrarlas como Ectasias Vasculares, descartando con este término otro tipo de lesiones; y por que además, refleja en forma precisa su concepto sobre patogénesis.

-

Hemorragia Digestiva Alta Divertículos Angiodisplasia de Colon Pólipos Colónicos Cáncer Colitis Isquémica - Infecciosa - Radiante Coagulopatías Vasculitis Enfermedades Inflamatorias del Intestino

Cuadro Nro. 1.- Causas de hemorragia digestiva baja en el gerente.

1

hemorragia. No está demostrado que haya mayor incidencia en uno u otro sexo; pero sí aumenta su frecuencia de aparición a partir de los 50 años pudiendo afirmar que en la población mayor de 65 años el 25% de ellos tiene angiodisplasia de colon derecho sintomática o no.

INCIDENCIA Los conceptos predominantes, respecto a las causas de hemorragia digestiva baja en pacientes por arriba de 60 años, han cambiado constantemente. Lockhard-Mummery, en 1923, en su libro sobre Enfermedades del Recto y Colon y su Tratamiento Quirúrgico10, consideraba que los tumores eran la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja. Entre los años 1940 y 19543 resultaban cada vez más frecuentes los informes y publicaciones sobre hemorragias atribuibles a la enfermedad diverticular del colon. Pero esta hipótesis se basaba en el diagnóstico por exclusión, o sea por la imposibilidad de identificar otra causa en pacientes con divertículos. En 1960, Margulies11 utilizando una arteriografía quirúrgica para identificar una malformación arterial del ciego que había provocado una hemorragia masiva en un hombre de 68 años, describe por primera vez esta lesión sangrante que fue interpretada como una anomalía. Desde entonces y después de la introducción por Baum3 de la angiografía selectiva para identificar el origen de la hemorragia intestinal, han aparecido numerosas publicaciones relacionadas con casos de hemorragias procedentes de pequeñas anormalidades vasculares del ciego. Boley en 19795, sugiere que estas ectasias vasculares o angiodisplasias son tan importantes, e incluso más, que la enfermedad diverticular en lo que se refiere a la etiología de hemorragia baja en el anciano. Sobre un total de 800 hemorragias digestivas bajas estudiadas en el Hospital Municipal de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo” de esta ciudad, los autores han llegado a la conclusión que las Ectasias y los Tumores son las causas más frecuentes de sangrado bajo grave8. Tales estudios reflejan tanto el perfil cambiante de las causas aparentes de las hemorragias, como la naturaleza inexacta de los criterios sobre los cuales se basan éstas. El problema de atribuir el sangrado a una ectasia vascular o a una diverticulitis, en los casos en que dicha hemorragia no se detecta endoscópicamente o por extravasación del contraste en las angiografías, se ve agravado por la frecuente incidencia de estos trastornos sin pérdida de sangre en personas mayores de 60 años. Se ha calculado que los divertículos están presentes en un 50% en la población mayor de sesenta años7. En un estudio de Kesner en colaboración con Boley8 se demostró que las ectasias de la mucosa colónica puede detectarse en más de un cuarto de los individuos de esa edad, que no presenta ningún tipo de hemorragia. La incidencia de angiodisplasia referida a colonoscopías indicadas por múltiples causas varía entre 0,2% y 6,2%. Siendo entre 2,6% y 6,2% en aquellos pacientes que fueran examinados por hemorragia digestiva baja contra 0,2% al 2,9% en aquellos en que la indicación no fue por

Por lo tanto en ausencia de un foco hemorrágico demostrado, la única base para determinar si las ectasias identificadas, o los divertículos, son los causantes de la pérdida de sangre, reside en la evidencia indirecta derivada de la evolución del paciente después de la resección de la lesión sospechada. ASPECTOS CLÍNICOS Estas lesiones son de tipo degenerativas, y están relacionadas con la edad, por consiguiente no debe confundirse con las lesiones vasculares congénitas o neoplásicas observadas en parte del aparato digestivo y a cualquier edad.

Cuadro Nº 2 Algoritmo diagnóstico en Hemorragia Digestiva Baja 2

divas en cinco de ellos fueron corroboradas. PATOLOGÍA

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA EN EL GERONTE (S. J. Boley) CAUSA PORCENTAJE Diverticulosis 43% Ectasias Vasculares 20% Idiopáticas 11% Colitis Radiante 6% Cáncer 5% Pólipos 4% Colopatía Isquémica 2% Anticoagulantes 2% Colitis Ulcerosa 1% Otros 6%

Es muy dificultoso poner en evidencia a las ectasias del colon derecho, con las técnicas habituales de histopatología. Sin embargo se ha podido demostrar que en algunas ocasiones hay signos directos de ectasias, con dilataciones y trombosis, pero en rigor científico no se ha comparado estos hallazgos con individuos afectados de otras enfermedades ni con pacientes fallecidos de causas extradigestivas. En la actualidad la técnica para la localización e identificación de las ectasias consiste en la inyección de goma siliconada, Microfil, a través de catéteres que se introducen en una o más de las arterias nutrientes del colon resecado. Este procedimiento produce una pieza anatómica con magníficas transparencias, y donde se observan con claridad los vasos sanguíneos del colon, pudiendo identificar lesiones por medio de un microscopio de disección o por transiluminación. Uno de los autores (Kesner) logró evidenciar estas lesiones por iluminación poderosa luego de resecar un colon sin diagnóstico de exactitud8 ver Fig. 1y 2. En las piezas así tratadas se observó una prominente di-

Cuadro Nro. 3. Porcentaje de hemorragias digestivas bajas según patología.

Es característica que las ectasias venosas se produzcan en pacientes por arriba de los sesenta años, no se relacionan con lesiones angiomatosas de otras vísceras; se localizan casi siempre en el ciego o en la porción proximal del colon ascendente, por lo general son múltiples y habitualmente pequeñas de menos de 5 mm. De diámetro. Pocas veces pueden ser identificadas por el cirujano durante la intervención o por el patólogo que emplea las técnicas habituales de laboratorio; por último es común que sólo puedan diagnosticarse por la arteriografía selectiva o por la fibrocolonoscopía lejos de sus períodos sangrantes. Las hemorragias procedentes de las ectasias pueden ser recidivantes y de bajo grado, aunque aproximadamente el 15% de los enfermos padecen de hemorragias masivas graves. A menudo la naturaleza de la hemorragia y el grado de la misma varían en un mismo paciente según los diferentes episodios. En distintas ocasiones los pacientes suelen excretar heces sanguinolentas de color rojo brillante, de color marrón o melenas. Este aspecto refleja la gran diversidad de las hemorragias de los capilares ectásicos, de las vénulas y en las lesiones avanzadas, de las comunicaciones arteriovenosas. La pérdida de sangre oculta con anemia importante la hemos observado en el 25% de nuestra serie8, 15 pacientes sufrieron más de un episodio hemorrágico; y 10 más de tres o cuatro. La hemorragia se detuvo espontáneamente en el 70% de los pacientes y en el resto la caída del hematocrito seriado, obligó a intervenciones quirúrgicas de emergencia. Siete de los pacientes de los autores, habían sido sometidos anteriormente a intervenciones quirúrgicas inútilmente, pensando que la causa estaba en otros órganos o lugares. Uno de ellos tenía una gastrectomía parcial, dos tenían hemicolectomías izquierdas, dos habían sido sometidos a resecciones de intestino delgado y dos por último a hemorroidectomías. Ninguno de estos pacientes tenía documentación histológica o angiográfica de focos de hemorragia, cuando fueron llevados a la operación. Las reci-

Fig. 1. Compara el tamaño de la cabeza de un alfiler con una ectasia.

latación y tortuosas venas submucosas, en áreas que por métodos comunes aparentaban normales. En una pieza anatómica aparecieron cerca de 20 lesiones ectásicas. Microscópicamente, las ectasias vasculares consisten en una dilatación distorsionada y delgada de elementos vasculares, revestida en su mayor parte sólo por endotelio y menos frecuentemente por una pequeña cantidad de músculo liso5. Los cambios más precoces que aparecen en las estructuras vasculares normales son la dilatación y el agrandamiento de las venas submucosas. Lesiones más avanzadas muestran un aumento en el número de elementos dilatados y deformados atravesando la muscularis mucosae e involucrando la mucosa, hasta que

Fig.2. Lesiones avanzadas de una ectasia de colon derecho.

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dilatan y por consiguiente, se pierde la competencia de los esfínteres precapilares, lo cuál produce una pequeña comunicación arteriovenosa. El predominio de estas lesiones degenerativas en la parte del colon derecho puede atribuirse a la mayor tensión de la pared cecal en comparación con el resto del colon, según el principio de Laplace. Wangensteen ha modificado esta formula afirmando que T = . D.P. donde T es tensión de la pared intestinal, D diámetro y P presión intraluminal. No hay que olvidarse que la presión intraluminal del ciego es muy alta, lo mismo que la tensión de sus paredes que no es superada en ninguna parte de su anatomía. No se piensa que las estenosis aórticas, presentes en el 25% de los pacientes con ectasias vasculares hemorrágicas, desempeñen algún papel en la génesis de estas lesiones, aunque aumentan las probabilidades de sangrado en los pacientes que tienen ectasias. La reducida presión de perfusión puede provocar una necrosis isquémica de la capa epitelial que separa los vasos ectásicos de la luz del colon. Galdabini1 y Baer y Ryan2 remarcan la similitud entre las dilataciones venosas de la hipertensión portal, la congestión cardíaca y las lesiones cecales paralelas a los divertículos sangrantes, con las ectasias. La simple diferencia es que el aumento del diámetro de las venas, es tardío y generalmente es limitado a la submucosa. En las otras lesiones citadas, la obstrucción y dilatación es más central y abarca también el hígado y parte de la circulación esplácnica. Semba y Fujii13 y Noerr y Derr12 demuestran que las contracciones del colon repercuten sobre la circulación venosa del mismo. Hay una innumerable serie de factores que repercuten sobre las arterias y venas del ciego, pero estas últimas son fácilmente colapsables y se dejan comprimir con mayor facilidad que las arteriolas. Esta congestión venosa agrava las áreas involucradas y repercute sobre el flujo arterial. Esta secuencia repetida durante muchos años debe ser la causa de estas lesiones degenerativas. Otro hallazgo histológico es la aparición de embolias o cristales de colesterol, en las arteriolas vecinas a las áreas de ectasias venosas. Esto ya fue descripto originalmente por Galdabini1. Estos trastornos están relacionados más que con esta entidad, con un proceso de ateromatosis generalizada en pacientes de edad avanzada. Este autor en su descripción original encuentra que estos cristales de colesterol están presentes en las biopsias renales efectuadas en un importante número de pacientes. Los trabajos de Hamonier6 confirman la teoría de los autores, pues en el 37% de los especímenes estudiados sobre una población de 40 casos, encuentra cambios de angioectasia y microarborizaciones a lo largo de las venas submucosas. Ellos concluyen diciendo, que estas inocentes dilataciones son lesiones degenerativas y únicamente presentes en sujetos de edad, y son potencialmente causa de hemorragia digestiva baja, con el correr del tiempo.

en los casos más severos ésta es reemplazada por un enrejado de elementos vasculares dilatados y distorsionados. Como última fase se obtiene una imagen en que el endotelio adelgazado de los vasos es lo único que separa la luz vascular de la luz colónica; de allí la fragilidad del sistema que permite el sangrado ante cualquier noxa. Al producirse la comunicación arteriovenosa el patrón histológico cambia, pues la arteria que alimenta la fístula se dilata, se esclerosa y su pared se adelgaza; por otro lado la vena sufre el proceso contrario se arterioliza mostrando una hipertrofia de la íntima y del músculo liso. Estructuralmente parecen ser venas, vénulas o capilares ectásicos. El grado de distorsión de la arquitectura vascular normal, varía en las diferentes lesiones, aunque la más constante y aparentemente la primera anormalidad observada en las lesiones que hemos estudiado, es la presencia de venas submucosas dilatadas, muchas veces de gran tamaño. Las lesiones progresivamente más extensas, muestran mayor tamaño de vasos dilatados y deformados, los cuales atraviesan la muscularis-mucosae y llegan hasta la mucosa. En las lesiones más graves, ésta queda sustituida por un laberinto de canales vasculares dilatados y distorsionados (ver fig. 3). De acuerdo a estos estudios y a la parte clínica y comparativa bien estudiada por Boley5 y Kesner8, juntamente con las piezas inyectadas con goma siliconada, creemos que las ectasias vasculares son lesiones degenerativas, asociadas con el envejecimiento y representan una entidad única diferente de las anormalidades intestinales anteriormente citadas. Se piensa que la causa directa es la obstrucción repetida, parcial, intermitente y de bajo grado de las venas submucosas, especialmente en los lugares donde éstas atraviesan las capas musculares del colon. Esta obstrucción repetida durante muchos años, en los procesos de contracción muscular de las fibrillas, y la distensión colónica, acaba provocando la dilatación y tortuosidad, inicialmente en las venas submucosas y luego en forma retrógrada de las venas de las unidades arteriolo-capilar-vénulas, que drenan en el interior de las mismas ver Fig. 3. Por último los anillos capilares que rodean las criptas se

Fig. 3. Corte Histológico donde se observa la dilatación y distorsión de los elementos vasculares 4

ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA

tramural densamente opacificada, dilatada y tortuosa y que se vacía lentamente; todo esto refleja alteraciones ectásicas de las venas submucosas y aparece en más del 90% de los casos en las ectasias venosas (Fig. 4). Un penacho vascular presente en el 70 a 80% de los casos, representa una lesión más avanzada y corresponde a la extensión del proceso degenerativo de las vénulas de la mucosa. La vena de llenado rápido es indicativa de una ectasia ve-

En la última década ha quedado bien establecido el valor de la arteriografía selectiva para localizar los focos de hemorragia gastrointestinal aguda. En animales de laboratorio Baum y Nusbaum3 demostraron que era posible detectar hemorragias de sólo 0,5 ml. Por minuto. Sin embargo la hemorragia intermitente o la interrupción de la pérdida de sangre antes del estudio, así como una lenta velocidad de la hemorragia, puede limitar la detección angiográfica. Aproximadamente en las dos terceras partes de los pacientes la angiografía es útil para identificar el origen de las hemorragias digestivas bajas. Más que el estudio aortográfico debe procederse a una arteriografía selectiva sobre los troncos de la arteria mesentérica superior y de la mesentérica inferior. En el estudio del tronco inferior se determinan o reconocen lesiones en el colon izquierdo que son muy frecuentes. . Éste estudio debe hacerse previamente al relleno de la mesentérica superior para que el contraste extravasado en éste no produzca confusiones en el colon izquierdo. Las incidencias en oblicuas son obligatorias para permitir reconocer signos precoces que en un estudio estático se perderían. La vascularización del ciego y del colon derecho está dada por la arteria ileocólica que se divide en una rama ascendente y otra ileal. A su vez éstas se dividen en vasos anteriores y posteriores que tienen ramas de dos tipos. Por un lado ramas largas en número de 4 a 6 para el ciego que transcurren por la subserosa hasta que atraviesan la muscular describiendo una “S” reconocida en las arteriografías y en los estudios anatómicos. Estos vasos se anatomosan por ramas longitudinales a lo largo del borde antimesentérico. Por otro lado los llamados vasos cortos de menor calibre que irrigan el borde mesentérico y atraviesan directamente la mucosa. La agrupación del material de contraste extravasado en un divertículo se observó en el 75% de los pacientes estudiados. Este hecho nos demuestra que este signo angiográfico es realmente muy difícil de usar para establecer un diagnóstico diferencial entre extravasación por ectasias y/o por divertículos. Sin embargo Boley y colaboradores5 han demostrado que existen signos más importantes que la extravasación, que sólo la vio en el 10 al 20% de los pacientes que fueron sometidos a arteriografía. Esto es explicable porque las hemorragias de las ectasias suelen ser episódicas y reiterantes. Pero existen otros signos angiográficos, que permiten el diagnóstico de ectasias o de otras lesiones vasculares del intestino, incluso cuando no hay hemorragia. Hay tres signos angiográficos principales de las ectasias. El primero de ellos y el más frecuente, es el de la vena in-

Fig. 4. Arteriografía de AMS. Extravasación del contraste en la luz del colon formando el Penacho Vascular.

nosa; constituye un signo tardío y se detecta en el 60 al 70% de los casos (Fig. 5). Los tres signos angiográficos se hallan en más de la mitad de los enfermos con ectasias hemorrágicas. Siendo el más precoz el relleno lento y prolongado de una vena intramural. A posteriori aparecen los penachos vasculares por extensión del proceso degenerativo a las vénulas y ca-

Fig. 5. Relleno precoz de la vena ileocecal, persiste la extravasación del contraste en la luz colónica.

pilares y por último el signo más tardía en la evolución de esta enfermedad es el drenaje venoso precoz secundario a la aparición de una comunicación arteriovenosa. Por sí sola la extravasación intraluminal de material de contraste no es adecuada para diagnosticar una ectasia, 5

aunque cuando se observa conjuntamente con cualquiera de los signos de las ectasias, es indicativa de una lesión degenerativa sangrante e injuriada (Fig. 6). A parte de estos signos principales podemos reconocer otros que son accesorios al diagnóstico. Una hiperemia del segmento que acompaña la lesión debe considerarse como una llamada de atención. Un conglomerado anormal de arteriolas tortuosas pue-

En la Fig. 7 A se observa el estado normal de la pared cecal, donde la vena atraviesa las capas musculares del órgano. En la Fig. 7 B las contracciones musculares aumentan la presión intraluminal y la vena es parcialmente obstruida. En la Fig. 7 C después de repetidos episodios, durante años, las venas submucosas terminan dilatadas y tortuosas. En la Fig. 7 D con el tiempo se ven afectadas en forma semejante las venas y vénulas que drenan en la vena submucosa anormal. En la Fig. 7 E se ve que en las fases avanzadas los anillos capilares se comienzan a dilatar y los esfínteres precapilares terminan siendo incompetentes, y una pequeña comunicación arteriovenosa está presente a través de una ectasia (ver Fig.7).

Fig. 6. A los 18 segundos todavía persiste la substancia del contraste en los vasos venosos mostrando el retardo evacuatorio de los mismos.

de encontrarse a lo largo del borde antimesentérico. El reconocimiento de la extravasación de material radio opaco raramente es detectable cuando el sangrado se origina en los componentes venosos o capilares. En los individuos en los cuales se ha detenido la hemorragia, la aspiración gástrica, los estudios de coagulación y la fibrocolonoscopía, pueden o no ir seguidas de otros tratamientos para la misma (perfusiones intraarteriales con vasopresina u octapresina).

Fig. 7. Esquema representativo de la fisiología de la ectasia. (Explicación en el texto).

FIBROCOLONOSCOPÍA FISIOPATOLOGÍA DE LA ECTASIA

La colonoscopia ha incrementado el conocimiento de la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de las ectasias vasculares del colon derecho. Sin embargo, todo endoscopista debe conocer y tener habilidad extrema, para diagnosticar y tratar este tipo de lesiones hemorrágicas. Hay lesiones neoplásicas, inflamatorias y vasculares, que tienen mucha similitud entre sí. Las ectasias son muy parecidas a los llamados spiders de los cirróticos, a las várices de enfermedades crónicas del hígado, a las telangiectasias asociadas a enfermedades renales o hereditarias, y a las lesiones por vasculitis o isquemias reversibles. La succión traumática de la colonoscopía puede llevar a un profesional no avezado a identificar lesiones que no existen o confundirlas con otras y lo inducirían a efectuar tratamientos ineficaces o erróneos. Las lesiones ectásicas pueden ser evaluadas a lo largos de todo el colon, no olvidando que su localización más fre-

La causa exacta de estas lesiones no ha podido ser establecida pese a los estudios hechos por inyección y aclaramiento; pero con bastante exactitud se puede afirmar que la ectasia es una lesión degenerativa asociada al envejecimiento de la persona. Los procesos normales de contracción, distensión y relajación en el ciego causan episodios de obstrucciones vasculares parciales e intermitentes y de poca intensidad que afectan las venas submucosas especialmente en el área en que éstas atraviesan las capas musculares del colon. Estos fenómenos repetitivos y transitorios dan origen a una consecuente dilatación y tortuosidad de los vasos que en principio toma las venas submucosas y luego se extiende en forma retrógrada a los otros componentes vasculares. En última instancia los anilllos capilares pierden la capacidad de sus esfínteres produciendose la fístula arteriovenosa. 6

cuente es el colon derecho. En muchas ocasiones se han tomado biopsias de lesiones que se asemejan a las ectasias y los patólogos dejándose llevar por los informes endoscópicos, llegan a la conclusión de falsos diagnósticos o de interpretaciones distorsionadas (ver Fig. 8).

Fig 9. Imagen intraoperatoria de una endoscopia yeyunal por via oral realizada en un paciente con hemorragias digestivas por una probable malformación arteriovenosa (gentileza del Dr. Roberto Villavicencio, Rosario-Santa Fe).

cuenta un análisis simple como la detección de sangre oculta en materia fecal, que pese a no especificar el origen del sangrado, ya sea de intestino delgado o colon, es el estudio más simple y menos traumático para estudiar un sangrado crónico sin signos que lo exterioricen. La sangre oculta positiva se traduce como una alteración de la ferremia o un descenso del hematocrito, en momentos en que no se puede diagnosticar una fuente de sangrado evidente, ni por la arteriografía ni por los isótopos ni con métodos convencionales. La endoscopía bidireccional ha podido demostrar lesiones sangrantes entre el 53 y el 62% de los casos8. Desde el año 19888 ya se conocían las adaptaciones de las sondas de estereoscopia, y las primeras publicaciones demostraron una exactitud del 33% en pacientes sangrantes. En un estudio de las anemias de varios años atrás se demostró que el 30% de ellas eran debidas a deficiencias de hierro, el 37% tenían hemorragias gastrointestinales indefinidas y el 41% eran pacientes que habían recibido tratamiento con antiinflamatorios no esteroides. Wayer9 en 1997 relató que las angiodisplasias eran las lesiones más comúnmente identificadas con el uso de la estereoscopía, teniendo resultados positivos entre el 38 y el 75% según los operadores. La laparotomía exploradora está reservada exclusivamente para pacientes con hemorragias persistentes, cuyos exámenes anteriores han sido negativos y en ninguno de ellos se pudo demostrar de manera fehaciente la fuente de sangrado. Si los pacientes no han tenido estudios previos y la indicación quirúrgica es de emergencia sólo puede llegarse al diagnóstico en un 30% de los casos. La terapéutica endoscópica o quirúrgica de las lesiones vasculares sangrantes del intestino grueso, es considerada generalmente la mejor opción; pues en la mayoría de los pacientes resulta técnicamente factible permitiendo una clara y efectiva localización de la lesión con lo que se obtienen índices de resangrado a largo plazo muy bajos. Esta posibilidad se presenta mejor que una terapéutica médica de resultados dudosos.

Fig. 8. Imagen colonoscópica de una lesión ectásica de sangrado reciente.

Un hecho llamativo en estas lesiones es la aparición de anormalidades vasculares que se aprecian a través de la mucosa colónica y que tienen especial localización en la submucosa. El flujo arterial de estas lesiones es influenciado por múltiples factores, incluyendo la presión arterial central, el volumen sanguíneo, la viscosidad de la sangre y la hidratación del paciente. Por ejemplo, las ectasias venosas, los spiders y las telangiectasias no pueden ser evidenciadas en pacientes con anemia severa, shock o déficit circulatorio inadecuadamente corregido. El indiscriminado uso de drogas como Demerol o Valium, disminuye la prominencia de anormalidades vasculares, lo mismo que el uso de narcóticos o tóxicos como la nicotina, cocaína u opiáceos. En ocasiones si la hemorragia es persistente, puede estar indicado efectuar una enterocolonoscopia intraoperatoria (ver Fig. 9). Las comunicaciones sobre este procedimiento en el diagnóstico de las ectasias han dado resultados contrapuestos. Las imágenes colonoscópicas van desde pequeñas manchas rojizas coronadas por pequeños vasos o en ocasiones se presenta como una simple erosión de la pared cecal. OTROS ESTUDIOS En este grupo consideramos a pacientes que tienen antecedentes de repetidas transfusiones de sangre, investigación y hospitalización prolongada sin diagnóstico, y cuadros clínicos con indeterminadas tendencias u orientaciones, por lo que su manejo debe seguir una secuencia coherente, efectiva y poco traumática. El gastroenterólogo a cargo de la pesquisa debe tener en 7

VALOR DIAGNÓSTICO DE LA ENTEROSCOPÍA (Gastrointestinal Endoscopy 1993: 39: 344)

tumores del colon y los tumores de intestino delgado se extirpan hoy quirúrgicamente con altas probabilidades de éxito. Los problemas más difíciles y que originan mayor polémica, se originan cuando se debe tratar pacientes mayores de sesenta años, con hemorragia baja grave. El reconocimiento del importante papel de las ectasias vasculares, como causa de hemorragia en pacientes añosos, así como el desarrollo de la angiografía y de la colonoscopia como instrumentos de diagnóstico y tratamiento, han obligado a reconsiderar el criterio frente a esta eventualidad. El problema es cuando coexisten lesiones vasculares derechas y enfermedad diverticular del colon (ver Tabla Nº 4). Por lo general el diagnóstico de una hemorragia por divertículos se ha basado en datos insuficientes. Los divertículos provocan un solo episodio hemorrágico, en contraposición con las ectasias que se presentan en varias oportunidades y a veces es más importante en gravedad que la de origen diverticular. En la mayoría de los casos documentados la hemorragia diverticular provenía del colon derecho. Cuando el diagnóstico ha sido efectuado angiográficamente, y la resección se efectuó en la ubicación precisa, las hemorragias no vuelven a repetirse. Por eso insistimos que si el angiograma revela hemorragia en un divertículo, y persiste la pérdida sanguínea después de la infusión de vasopresina intraarterial o intravenosa, se debe practicar una colectomía segmentaria. Si un angiograma revela ectasias del colon derecho, con extravasaciones o sin ellas, se practica una hemicolectomía derecha. Ésta se lleva a cabo como procedimiento electivo. La extensión de la resección, no debe alterarse por la presencia de divertículos en el colon izquierdo, sólo se extirpa la mitad derecha del colon. Si el angiograma es normal y el paciente sangra activamente, se practica una colectomía subtotal con conservación del recto, si con ello se detiene la hemorragia, el enfermo quedará en observación. Las colectomías subtotales ampliadas, sólo deberían utilizarse como un último recurso. Esta decisión debe ser llevada a cabo, cuando no se ha podido realizar un angiograma, cuando la endoscopía ha resultado inútil, cuando la exploración radioisotópica fue negativa y cuando los intentos por realizar una íleo o yeyunoscopía alta o baja o intraoperatoria resultaron vanos. Creemos que la morbi-mortalidad inicial y tardía de las colectomías ampliadas en sujetos ancianos, es muy superior a los índices que habitualmente se publican.

- 30% anemias por deficiencia de hierro - 37% anemias de causa desconocida - 41% anemias por administración de AINES - 34 al 75% angiodisplasias o malformaciones vasculares Cuadro Nro. 4. Eficiencia de la Enteroscopía

TRATAMIENTO MÉDICO La terapéutica médica está reservada para las lesiones vasculares difusas de los intestinos, para las lesiones inaccesibles por su localización, para los pacientes que siguen sangrando después de métodos endoscópicos o quirúrgicos o para los pacientes en que las condiciones generales impiden realizar una terapéutica quirúrgica. ¿En qué consiste la terapéutica médica? Antes que nada en la recuperación del estado general del paciente, reponiendo su volemia y su medio interno con transfusiones y con fluidos endovenosos y sales. Se debe normalizar el aporte de hierro y suprimir la ingesta de ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios y anticoagulantes. En segundo lugar diremos que desde 1950 se está usando la terapia hormonal para las malformaciones vasculares. Los estrógenos o la asociación estrógenos - progesterona4 fueron utilizados en el tratamiento en diversos casos de hemorragia digestiva de diferentes localizaciones. Muchas de estas publicaciones no cumplieron con el rigor científico necesario y sus resultados fueron de dudosa aceptación. Pero el estasis sanguíneo presente en la microcirculación mesentérica, con el uso de estas drogas, fue documentado en animales de laboratorio obteniendo así un descenso del flujo minuto sanguíneo en las vellosidades intestinales. Otra terapéutica utilizada con éxito es el empleo de somatostatina4; pero sus resultados no fueron evaluados en el mediano y largo plazo. La aplicación de octeotride de 0.1 mg por vía subcutánea dos veces por día fue usada en pacientes con hemorragia baja de mediana intensidad. La clínica gastroenterológica sigue siendo el dato más importante para ubicar a estas lesiones sangrantes (ver Algoritmo Diagnóstico). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico de muchas de las causas que ocasionaban hemorragias digestivas bajas, en pacientes de riesgo moderado, es un procedimiento bien estandarizado. El divertículo de Meckel, las duplicaciones de intestino, los 8

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS ENFERMEDAD DIVERTICULAR * 50 años en el 33% * Ambos sexos * Sangran lado derecho entre 50 a 80% * Arterial * Sangra uno solo * Hemorragia no recurrente * Arteriografía , colonoscopía y/o bario * Anatomia patológica de rutina *Tratamiento médico. fracaso quirúrgico

Grado I: Pérdida aguda menor del 15% del volumen circulatorio total, frecuencia cardíaca ligeramente aumentada, frecuencia respiratoria, tensión arterial, prueba de posición y lleno capilar normales.

ECTASIAS * 25% en más de 60 años * Masculino en el 70 % * Sangran colon derecho en el 90% * Venosa * Sangran varios * Hemorragia recurrente y contínua * Arteriografía y colonoscopía * Estudios especiales

Grado II: Pérdida aguda entre el 20 y el 25% del volumen circulatorio total, frecuencia mayor de 120, frecuencia respiratoria de 24 a 32, relleno capilar disminuido y diuresis conservada. Grado III: Pérdida aguda entre el 30 y el 35% del volumen circulatorio total, hipotensión arterial, excitación o somnolencia y diuresis disminuida. Grado IV: Pérdida aguda masiva del 40 al 50% del volumen circulatorio total, pulso filiforme, estupor o coma y anuria.

* Tratamiento médico, endoscópico y/o quirúrgico

Cuadro Nro. 6. Clasificación de Hipovolemias Hemorrágicas del American College of Surgeons 1980

Al igual que en otras publicaciones el sexo masculino fue preponderante con el 75% de los casos. No se encontró diferencias de razas, lugares de residencia ni hábitos alimentarios.

Cuadro Nro. 5. Diagnóstico diferencial entre divertículos y ectasias

EXPERIENCIA DE LOS AUTORES: En 16 años, sobre un total de 8000 internaciones en el Hospital de Gastroenterología “Dr. C. Bonorino Udaondo”, 700 correspondieron a pacientes con hemorragias digestivas baja. Las formas más graves fueron detectadas en 48 pacientes que presentaron sangrado por ectasias vasculares del colon derecho; le siguieron en orden de gravedad, la colopatía diverticular, las enfermedades inflamatorias, el cáncer, los pólipos y por último las hemorroides. A todos estos pacientes se los estudió con la metodología propuesta por Boley y adaptada a nuestro medio por Kesner para el diagnóstico de la hemorragia digestiva baja teniendo en cuenta la edad y las formas de presentación (Cuadro Nº 1 Algoritmo diagnóstico). La gravedad de la hemorragia, fue establecida de acuerdo a la clasificación del American College of Surgeons (Cuadro Nº 6).

PRESENTACIÓN

La severidad de la hemorragia digestiva baja varió desde la anemia crónica hasta la forma cataclísmica. Quince pacientes presentaron episodios de hematoquexia crónica de varios meses de evolución. Veintiún pacientes tuvieron una forma de presentación brusca y fueron controlados con tratamiento médico. De estos tres debutaron con una hemorragia masiva; seis tuvieron dos episodios de sangrado variable y diez y ocho de ellos sangraron en tres oportunidades. Edad 50 - 60 61 - 70 71 - 80

Número de casos Porcentaje 3 6,25% 18 37,75% 27 56%

Cuadro Nro. 7. Distribución de acuerdo a edad.

INCIDENCIA

En los doce restantes la forma de presentación fue de anemia crónica con sangre oculta en materia fecal. Pese a que la recurrencia del sangrado es una de las características de esta entidad nosológica, nueve de los pacientes dejaron de sangrar en forma espontánea (23,8%). Los restantes (76,2%) presentaron distintos tipos de sangrado (hematoquexia, melena, sangre oculta) en repetidos episodios. El 80% recibió dentro del esquema de tratamiento múl-

Los pacientes estudiados tenían más de 50 años. Tres sólo correspondían a la década de 50 a 60 años representando un porcentaje del 6,25% por arriba de los 71 años se ubicaron 27 pacientes que representaban el grupo más numeroso de individuos con esta patología siendo el 56%. Los restantes se encontraban dentro de la década de lo 61 a los 70 años representando 18 individuos que reflejaban el 37,75% del grupo (Cuadro Nº 7). 9

tiples transfusiones de sangre, que se indicaron para restaurar la volemia, superar el estado de shock. En un caso se superaron los dos litros y medio de sangre para compensar al paciente y tenerlo en condiciones de terminar los estudios y recibir el tratamiento adecuado.

En nuestra serie no intentamos ni las inyecciones intraarteriales de sustancias vasoactivas ni la electrocoagulación con asa fría a través de colonoscopia. De los treinta y nueve pacientes intervenidos (81,3%) a treinta y seis se le efectuó una hemicolectom;ía derecha (92,3%) y a los restantes (7,7%) se planeó una hemicolectomía pero ante signos de hemorragia en descendente y sigma correspondiente a lesiones sangrantes simultáneas de origen diverticular y las ectasias se indicó una colectomía total. Nueve de los pacientes (18,7%) realizaron tratamiento médico; en dos de ellos por no avenirse a la intervención y el restante por mal estado general.

DIAGNÓSTICO

A los 48 pacientes se les efectuó una esófagogastroduodenoscopía para descartar sangrado de la parte alta del tubo digestivo. Todos también, superada la emergencia, fueron sometidos a un minucioso estudio contrastado del aparato digestivo; algunos los tenían de internaciones anteriores y fueron revisados. El examen proctológico con rectosigmoideoscopio rígido fue realizado en el total de los pacientes. La arteriografía selectiva de arteria mesentérica superior fue realizada en cuarenta y dos oportunidades confirmándose en todas ellas el diagnóstico de ectasia vascular del colon derecho. En tres ocasiones se objetivó extravasación de material de contraste dentro de la luz del ciego y en el último paciente el estudio no contribuyó al diagnóstico por deficiencias técnicas. En veinticuatro ocasiones se agregó arteriografía selectiva de la arteria mesentérica inferior. En treinta y nueve ocasiones se estudiaron los pacientes con fibrocolonscopía que corroboraron los resultados del estudio arteriográfico y sólo en uno se llegó a ver microulceraciones en el fondo del ciego. Seis pacientes fueron estudiados con Tecnesio 99 corroborando el sitio de la hemorragia. Aunque en ocho pacientes la ectasia vascular estuvo asociada a enfermedad diverticular del colon sigmoideo, se comprobó sangrado en forma simultánea en un solo paciente con los métodos usados.

RESULTADOS

Los nueve pacientes que hicieron tratamiento médico no repitieron el sangrado controlándose entre uno y tres años. De los treinta y nueve pacientes operados treinta de ellos dejaron de sangrar después de seis años de riguroso control clínico. Los nueve restantes fallecieron. Uno en el postoperatorio inmediato afectado de una coagulopatía intravascular diseminada. En el posoperatorio mediato (a los dos meses) fallecen cinco por una insuficiencia renal crónica u otras patologías asociadas; ambos no dejaron de sangrar. Los tres restantes, por último, vivieron cinco años y más sin hemorragia y fallecieron de otras causas.

ANTECEDENTES

Dos pacientes tenían intervenciones previas por esta patología y en ambos indiscutiblemente la terapéutica fracasó por no haberse determinado exactamente el lugar del sangrado. A uno de ellos se le efectuó una laparotomía exploradora con colostomía transversa y el restante sufrió una importante resección de intestino delgado. En veinticuatro ocasiones la ectasia estaba asociada a enfermedad diverticular del sigmoide. En otro paciente las ectasias se asociaron a un adenocarcinnoma de ciego y en otro a lipomatosis de la válvula ileocecal. TRATAMIENTO

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11

III-345

M EGACOLON ALFREDO GRAZIANO

PAULO RAMIREZ ROJAS

Jefe del Departamento Quirúrgico del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo

Médico del Servicio de Coloproctología y del Servicio de Emergencias del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo

INTRODUCCIÓN Megacolon adquirido (Asociado con constipación) Idiopático En niños En adultos Forma aguda (Ogilvie)

El megacolon es una dilatación persistente de la luz colónica asociada con frecuencia a engrosamiento de la pared. Radiológicamente el diámetro del rectosigma debe ser mayor de 6.5 cm., el colon ascendente mayor de 8cm., o el del ciego más de 12cm. El megacolon se puede encontrar en una diversidad de situaciones clínicas que pueden ser agudas o crónicas y algunas constituyen verdaderas urgencias clínico-quirúrgicas; por ejemplo: El megacolon tóxico, como complicación de la enfermedad inflamatoria intestinal o de colitis infecciosas severas y la pseudoobstrucción (Sindrome de Ogilvie) que se asocia con cirugías abdominales, pélvicas, ortopédicas, obstétricas, traumas espinales-neurológicos, enfermedades cardiovasculares u otras patologías severas. En este capítulo se puntualiza sobre el megacolon del adulto, su etiopatogenia, complicaciones, tratamiento y técnicas quirúrgicas, además se resumiren los datos más significativos de la enfermedad de Hirschsprung, entidad que ocasionalmente enfrentará el cirujano general cuando cursa oligosintomática en la infancia.

Enfermedades Neurológicas Enfermedad de Chagas Enfermedad de Parkinson y disfunción del sistema nervioso central Distrofia miotónica Neuropatía diabética Otras (gangliomatosis, disfunción autonómica familiar) Seudoobstrucción intestinal (formas "neurogénicas") Enfermedades que afectan el músculo de la pared intestinal Esclerodermia y otras "Colagenopatías" Amiloidosis Seudoobstrucción intestinal ("formas miogénicas") Enfermedades metabólicas Hipotiroidismo Hipopotasemia Porfiria Feocromocitoma (con ganglioneuromatosis)

DEFINICIÓN Es la dilatación segmentaria o total del intestino grueso cuyo sustrato histológico es la degeneración, desaparición o ausencia de plexos nerviosos (submucoso - mientérico) que ofrece un obstáculo funcional al paso de las heces.15

Drogas Obstrucción mecánica

CLASIFICACIÓN:28 Megacolon Congénito (Enfermedad de Hirschsprung) MEGACOLON ADQUIRIDO DEL ADULTO: MEGACOLON CHAGASICO

Tipo “Clásico” Segmento corto Segmento ultracorto Aganglionosis colónica total Pérdida zonal de ganglios, otras variantes (Displasia neuronal intestinal)

Cuando los síntomas de constipación no aparecen en la temprana infancia y descartando que el megacolon sea debido a una anormalidad congénita se debe suponer que se trata de un megacolon adquirido. Es importante diferenciar algunos términos que muchas veces se usan como sinónimos, diferencia de la que depende el manejo clínico y quirúrgico adecuado.

GRAZIANO A y RAMIREZ ROJAS P; Megacolon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-345, pág. 1-15. 1

III-345 Dolicocolon: Elongación del colon, encontrado en pacientes con constipación crónica. (Fig. 1)

Fig. 1. Dolicocolon

Fig. 3. Megacolon total

Megacolon: Dilatación del colon abdominal sin causa mecánica de obstrucción.

anormal, que muestra destrucción de los plexos nerviosos debido al Tripanosoma Cruzi. La etiología chagásica con mayor prevalencia en Brasil, Chile y Argentina es aceptada, existiendo varias “teorías” que intentan explicar la degeneración neuronal y la dilatación colónica1-15. Teoría tóxica (Fritz y Koberle): Una toxina neurotropa parasitaria produciría la degeneración neuronal que probablemente afecta a todo el tracto digestivo20. Teoría alérgica (Okumura): la respuesta inmunoalérgica al parásito o a uno de sus productos produciría miosistis y arteriolitis necrotizante subserosa con lesión secundaria de los plexos26. Teoría viral (Vasconcellos): Un virus se inocularía junto con el parásito, produciendo una degeneración de la fibra muscular con espesamiento de las fibras y alteraciones nucleares (vacuolización) Las bases fisiológicas tampoco son definitivas. Con estudios manométricos Moroni y Correa Neto resumieron las alteraciones motoras en hipermotilidad, hiperexcitabilidad e incoordinación del rectosigma, HabrGamma y Moreira destacan la incoordinación motora sigmoideo-rectal y la acalasia del esfinter anal interno desconociéndose si existen otras alteraciones16-17-25.

Megarrecto: Dilatación de la ampolla rectal. No todos los pacientes con megarrecto tienen megacolon y viceversa. (Fig.2)

Fig. 2. Megarrecto

ANATOMÍA PATOLÓGICA Se encuentra dilatación e hipertrofia muscular. Las células ganglionares pueden ser normales pero malfuncionantes o aparecer en número reducido o estar ausentes21. Puede haber infiltrados inflamatorios de poca cuantía como a menudo sucede en cualquier tipo de megacolon, y las alteraciones degenerativas de los plexos con una variedad de expresiones que a veces solo pueden apreciarse con técnicas de histoquímica o argénticas. Estos métodos han demostrado, tanto en el hombre como en estudios experi-

Megacolon total: Dilatación del recto y del colon. (Fig.3) ETIOPATOGENIA La enfermedad de Chagas es la causa más frecuente de megacolon adquirido del adulto en América del Sur, a diferencia de la causa congénita, el segmento colónico dilatado es el 2

III-345 mentales, que los plexos pueden dañarse con numerosos fármacos o sustancias neurotóxicas que probablemente pueden afectarlos por diferentes medios: alterando la colinesterasa, interfiriendo con el metabolismo de los ácidos nucleicos y lesionando los neurotúbulos32. (Fig.4)

continencia) por rebalsamiento de heces líquidas entre el fecaloma y la pared rectal. Algunos pacientes acuden con cuadro abdominal agudo como complicación de su megacolon, presentando vólvulos o perforación por decúbito sobre planos óseos15. Diagnóstico La evaluación se realiza por etapas, comenzando con la historia clínica y el examen físico. Se interrogará acerca de cambios en el hábito evacuatorio, medicación recibida, antecedentes epidemiológicos para Chagas. A todos estos pacientes se les debe realizar un examen proctológico con rectosigmoideoscopía y un colon por enema que nos permitirán excluir causas orgánicas de obstrucción (Fig. 5). Los estudios de laboratorio deben incluir serología para chagas, test de función tiroidea, calcio iónico y glucemia para evaluar hipotiroidismo, hipercalcemia y diabetes. El siguiente paso es documentar el Reflejo recto anal inhibitorio (RRAI) mediante manometría anorrectal que permitirá diferenciar entre megacolon congénito y adquirido. Pudiendo confirmarse con una biopsia por aspiración o quirúrgica (Swenson), buscando alteraciones ganglionares.

Fig. 4. MEGACOLON CHAGASICO: Neuroganglios con difusa infiltración linfoidea. Muscular propia con edema e infiltración similar.

CUADRO CLÍNICO El síntoma predominante es la constipación, generalmente progresiva, de hasta semanas entre cada deposición, llegando a ser refractaria a laxantes y enemas, muchos de ellos hacen fecalomas en la ampolla rectal o en el colon izquierdo o sigmoideo. Los pacientes con megarrecto pueden presentar ensuciamiento (pseudoin-

Alteraciones en otras vísceras El megacolon chagásico se asocia en un porcentaje variable a lesiones esofágicas que van desde trastornos de la

Historia clínica y Examen físico Examen proctológico con RSC Colon por enema

Excluir causas orgánicas de obstrucción

Serología para chagas +

-

Interrogar y descartar otras causas (ver cuadro 1)

MAR (RRAI) +ó-

Ausente dudoso Biopsia por aspiración, o Biopsia quirúrgica (Swenson)

TRATAMIENTO MEDICO

Agentes que aumenten el volumen de las heces Grandes cantidades de líquido para estimular el deseo evacuatorio Laxantes salinos.

Ganglios normales

Aganglionosis

DUHAMEL 3

CUADRO 1 Idiopático Forma aguda (ogilvie) Enfermedades Neurológicas Enfermedad de Parkinson y disfunción del SNC Distrofia miotónica Neuropatía diabética Otras (gangliomatosis, disfunción autonómica familiar) Seudoobstrucción intestinal (formas “neurogénicas”) Enfermedades que afecten el músculo de la pared intestinal Esclerodermia y otras “colagenopatías” Amiloidosis Seudoobstrucción intestinal (“formas miogénicas”) Enfermedades metabólicas Hipotiroidismo Hipopotasemia Porfiria Feocromocitoma (con ganglioneuromatosis) Drogas

Fig. 6. Fecaloma Fig. 5. COLON POR ENEMA: Megarrectosigmoide

motilidad hasta acalasia y megaesófago y alteraciones cardíacas de la conducción, siendo la más común el bloqueo de rama derecha. ALGORITMO DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO (ver Cuadro 1) COMPLICACIONES Fecaloma: Son concreciones de materia fecal que se ubican en la bolsa megarrectocolónica. Inicialmente asintomàtica puede alcanzar grandes dimensiones y a veces llegar a ser pétreas y con calcificaciones. Examen físico: El abdomen es globoso y asimètrico con un tumor pelviano fijo o desplazable. La presión sobre el tumor deja el signo de la fòvea (Hofmokl), al levantar el dedo el signo del despegamiento de la mucosa (Gersuny), cuya traducción audible con el estetoscopio es el signo de Finochietto. La percusión demuestra matidez.

Fig. 7. Fecaloma calcificado

Tratamiento: La evacuación se hace con enemas de solución fisiológica y dioctil, enemas de Murphy (leche, miel y ocasionalemente agua oxigenada) e incluso con maniobras manuales o instrumentales bajo anestesia. Eventualmente si con las medidas anteriores no se evacúa y el paciente presenta cuadro de obstruccion intestinal baja se realizará tratamiento quirúrgico: Laparotomía con destrucción manual del fecaloma para su progresión y extracción por vía anal, de no ser posible se realizará resección con abocamiento a lo Hartmann, Lahey o Mickulicz y eventualmente colostomía en pacientes con mal estado general.

Tacto rectal: se palpa el fecaloma dentro de la ampolla, cuando es sigmoideo se palpa la masa a traves de la pared rectal. Radiología: se observa una tumoración con moteado característico (imagen en miga de pan), ocasionalmente signos de oclusión intestinal baja cuando este se impacta. (Figs. 6-7) 4

III-345 Vólvulo (Fig. 8): Una asa sigmoidea larga y móvil con un pie de meso estrecho por la mesenteritis retráctil son las condiciones para la volvulación que puede ser de 90°, 180° ó 360° constituyendo un cuadro de obstrucción intestinal baja, puede ceder espontáneamente y reproducirse con alguna regularidad (vólvulo recurrente) (Fig. 9). Depen-diendo del tiempo de evolución y sobre todo cuando son de 360 grados se puede producir isquemia y necrosis del asa. Otra de las posibilidades es la oclusión valvular descripta por Finochietto, producida por la caída dentro del fondo de saco del asa megacolónica que provoca una marcada angulación sigmoideorrectal.

FECALOMA (Tacto rectal Radiología) Enemas de Murphy +

Maniobras manuales o instrumentales bajo anestesia -

URGENCIA Laparotomía: 1. Destrucción manual del fecaloma 2. Colostomía sigmoidea. 3. Resección:Hartmann-Lahey

TRATAMIENTO DEFINITIVO: DUHAMEL

VOLVULO (radiografía simple de abdomen) RSC: devolvulación (sonda tipo K227 o Fauchet) Enemas con solución fisiológica.

Fig. 8. Obstrucción intestinal baja por vólvulo

Isquemia Imposibilidad de devolvulación Perforación Laparotomía: Hartmann (tipo)

Fig. 9. Mesenteritis retráctil

El diagnóstico se ratifica con una ra-diografía simple de abdomen donde se puede ver distension gaseosa, desparición de haustras, dos asas paralelas de las mismas características y longitud, con distintos niveles (Fig. 10). Fig. 10. Vólvulo: dos asas similares con distintos niveles 5

+

DUHAMEL

III-345

Fig. 11. Volvulo: Imagen en aspas de molino

El edema del mesosigma muestra el meso edematizado con proyecciones laterales “signo de las aspas de molino” (Fig.11). En la radiografía contrastada se ve el lugar de la torsión descripta como pico de ave, cabeza de ofidio o llama de vela (Fig.12).

Fig. 13. Devolvulación con sonda

rá el segmento afectado, respetando la mayor parte posible de colon y se realizará una operación tipo Lahey si la longitud del cabo distal lo permite o se cerrará el muñón rectal intraperitoneal15. Perforación: El apoyo de un gran fecaloma sobre eminencias óseas comprime la pared colónica y por isquemia ocasiona una perforación. El cuadro clínico es el de una peritonitis cuyo tratatamiento será quirúrgico (Fig.14).

Fig. 12. Vólvulo: imagen en pico de ave

Tratamiento: Se debe intentar la devolvulación bajo visión directa con rectosigmoideoscopía (método de Bruunsgart), se pasa una sonda flexible tipo K227 o Fauchet, que sirve también de vástago para impedir la recidiva. Por ésta se pueden practicar enemas con solución fisiológica, para posteriormente estudiar al paciente e instituir el tratamiento definitivo (Fig.13).

Fig 14. Megacolon con isquemia y perforación

COMPLICACIONES La presencia de signos de reacción peritoneal que sugieran perforación, la visualización en la endoscopía de cambios mucosos isquémicos o la imposibilidad de devolvulación son situaciones que obligaran a una laparotomía. Se reseca-

TRATAMIENTO DEFINITIVO El objetivo del tratamiento es vaciar el colon y mejorar la 6

constipación, para esto se usan agentes que aumenten el volumen de las heces y grandes cantidades de líquido para estimular el deseo evacuatorio, así como también laxantes salinos5. Cuando falla el tratamiento médico la cirugía es una opción aceptable, se decide la cirugía cuando la constipación es pertinaz y tremendamente molesta para el paciente, ante fecalomas a repetición o vólvulos. El tratamiento quirúrgico ideal persigue la eliminación de la mayor cantidad posible de los segmentos disfuncionales, establecer una defecación espontánea, conservar la longitud de intestino distal suficiente como para resguardar la función sensitiva del recto, de forma que se mantenga la continencia y preservar la potencia sexual, con índices bajos de morbimortalidad. El tratamiento quirúrgico del megacolon chagásico sigue siendo un tema de controversia. Las numerosas intervenciones propuestas demuestran que hasta la actualidad no existe una técnica ideal reconocida por todos los cirujanos1. La operación de Duhamel y sus modificaciones parecerìa ser la técnica quirúrgica que mejor responde a la fisiopatología del megacolon, ya que modifica la incoordinación motora y sortea una mayor longitud de segmento agangliónico. Esto se fundamenta en los controles manométricos postoperatorios, los buenos resultados funcionales obtenidos y el menor número de recidivas.4-7-16-17-25 La mayoría de las operaciones utilizadas para el tratamiento quirúrgico del megacolon congénito son usadas para tratar el megacolon del adulto pero con resultados totalmente disímiles, debido a que uno es una enfermedad localizada y el otro difusa4

2. SWENSON-CUTAIT: Para evitar estas complicaciones este autor brasileño modifica la operación anterior, efectuando una anastomosis diferida al dejar una colos-tomía perineal que se secciona en un segundo tiempo. (Figs. 16-17) Si bien disminuyen las complicaciones fistulosas y sépticas no disminuyen las genitourinarias7.

Recto

Colon descendido

Fig. 16 Técnica de Swenson - Cutait

1. TÉCNICA DE SWENSON: Liberación del rectosigma hasta el plano de los elevadores, eversión transanal rectosigmoidea con un mandril de rectosigmoideoscopio, sección rectal por encima de la línea de las criptas y exteriorización de la bolsa megacolónica, sección en lugar sano y anastomosis externa terminoterminal y reintroducción en la pelvis. (Fig. 15) Las complicaciones más importantes son las genitourinarias, fístulas, abscesos, estrechez de la anastomosis e incontinencia.

Colon descendido

Anastomosis colorrectal Fig. 17. Segundo Tiempo del Swenson-Cutait: (10-14 días) se reseca el excedente colónico y se realiza anastomosis con el recto.

Fig. 15. Técnica de Swenson 7

III-345 3. RESECCIÓN ANTERIOR (DIXON)

subtotal con cecorrectoanastomosis o de Deloyer - Kusmayer (ascendorrectoanastomosis termino - terminal). Se efectúa una colectomia subtotal, respetando el cecoascendente y rotándolo noventa grados en sentido inverso a las agujas del reloj, realizando una anastomosis latero-terminal ascendento-rectal (Fig. 20). El fundamento radica en que las heces líquidas vertidas en un recto denervado impide el esfuerzo de la onda peristáltica evitando la recidiva. Nosotros observamos dehiscencias anastomóticas y gran dilatación del cecoascendente con fecaloma.

Resección sigmoideorrectal a nivel de la segundo segmento sacro y anastomosis terminoterminal o terminolateral de acuerdo a la boca rectal (Fig. 18). Presenta complicaciones similares con el agravante del gran número de recidivas.

Fig. 18. Resección Anterior: Resección de la bolsa megacolónica y anastomosis colorrectal baja

4. CHAMBOULEYRON Y MUSSIARI (ENEMA INTERNO) Fig. 20. a) Ascendento-rrectoanastomosis (Milanese) b) Radiografía con recidiva: Dilatación del ciego

Es una ileosigmoideoanastomosis sin resección, con el fin de introducir material líquido ileal dentro de la bolsa megacolónica para facilitar la evacuación, los resultados fueron malos con elevada morbimortalidad (Fig. 19).

6. COLECTOMÍA TOTAL E ILEORRECTOANASTOMOSIS Se efectúa en casos de megacolon total. La recaída se produce a nivel del delgado, con gran dilatación y severo cuadro de contaminación bacteriana3 (Fig. 21).

Fig 19. Enema Interno (Chambouleyron y Mussiari) Anastomosis Ileosigmoidea sin resección intestinal

Fig. 21. Ileorrectoanastomosis. En la imagen radiológica se observa una ileorrectoanastomosis con dilatación del delgado.

5. ASCENDORRECTOANASTOMOSIS

7. DUHAMEL

Variante de la operación de Vasconcellos (colectomía

En 1956 Duhamel describió un procedimiento en el 8

que se extirpa la bolsa megacolónica, manteniendo in situ la porción inferior del recto llevando el colon sano a través de un túnel creado en el espacio retrorrectal. Se efectúa una anastomosis colo-recto-anal interesfintérica, realizando de forma manual la sutura inferior y la superior entre la cara posterior del recto y anterior del colon descendido con dos pinzas colocadas en forma de V invertida9. Una de las complicaciones era la incontinencia lo que motivó a Grob en 1959 a ralizar el mismo tipo de sutura por arriba de anillo anorrectal. Sieber y kiesewetter (1963) modifican la técnica realizando una anastomosis terminolateral por vía endoanal. Al mismo tiempo Haddad y García Castellanos (1964) para evitar complicaciones de dehiscencia de sutura y abscesos, exteriorizan el colon por vía transanal a modo de colostomía perianal, que es recortada en un segundo tiempo entre 8-11 días, efectuando una amplia boca a nivel de la pared posterior del recto (Figs. 22-23-24-25) Gordon (1983) utiliza un suturador mecánico circular para efectuar la misma anastomosis6-13. Para evitar la estenosis, complicación frecuente observada, evitar un segundo tiempo quirúrgico, disminuir el tiempo de internación y brindar mayor confort postoperatorio a los pacientes, iniciamos en diciembre de 1992 nuestra experiencia con la técnica de Duhamel modificada con doble sutura mecánica (DSM), agregando a la sutura circular otra longitudinal ampliando la boca anastomotica imitando la acción de las pinzas como lo hiciera Duhamel en su técnica original.

Fig 23. DUHAMEL HADDAD: Colostomía perineal

Fig. 24. DUHAMEL HADDAD: La colostomía se autolimita, necrosándose aproximadamente a nivel de su emergencia en el recto.

Fig 22. DUHAMEL HADDAD: Exteriorización del colon por el ano por vía retrorrectal.

Fig 25 DUHAMEL HADDAD: (Recorte de la colostomia al 8°-11° día). Se realiza una resección triangular aplicando dos pinzas de Kocher en el tabique formado entre el recto y la cara anterior del colon descendido y se sutura con material reabsorbible en la zona de resección y en la cara posterior de la anastomosis colorrectal que está comprendida por la línea pectínea y la cara posterior del colon descendido.

9

III-345 TÉCNICA QUIRÚRGICA Tiempo abdominal:

descenso cómodo del colon a anastomosar y facilitar las maniobras abdominales para la ejecución de la sutura. La liberación posterior debe llegar hasta el plano de los elevadores para asegurar una anastomosis en la unión anorrectal (Fig.28).

El paciente se coloca en posición de Lloyd-Davies y se explora el abdomen mediante incisión mediana infraumbilical. Se realiza la resección de la bolsa megacolónica sigmoidea (Fig. 26), se elige y prepara el colon a descender de modo tal que el cabo a anastomosar llegue por debajo del borde inferior del pubis para permitir una sutura sin tensión, de ser necesario descendemos el ángulo esplénico. Luego se coloca el yunque del instrumento circular de sutura mecánica en el extremo proximal ajustándolo con la jareta de manera tradicional (Fig.27).

Fig.28. Disección de cara posterior, se realiza u túnel retrorrectal entre la fascia propia del recto y la fascia rectosacra, sin disección lateral, hasta el músculo elevador.

El cierre del muñón rectal se efectúa a la altura de la reflexión peritoneal. Si el grosor de la pared lo permite utilizamos un instrumento de sutura mecánica lineal, de lo contrario lo hacemos de forma manual. No efectuamos la invaginación rectal hasta completar la anastomosis retrorrectal (Fig 29).

Fig. 26. Resección de la bolsa megacolónica

Fig. 29. Cierre del recto con un instrumento lineal a nivel de la plica peritoneal

Fig. 27. Elección del colon a descender y colocación del yunque en el cabo proximal

Se procede a la disección de la cara posterior del recto que debe ser lo suficientemente amplia para permitir el

**La mayoria de las complicaciones se producen por defectos técnicos. el túnel retrorrectal debe ser lo suficientemente amplio para permitir el pasaje del colon a descender, pero lo suficientemente justo para evitar la acumulacion de secreciones que pueden infectarse, o producir injuria vascular o nerviosa. El recto se libera solamente en la cara posterior** Tiempo perineal: Se coloca un separador de Parks y por palpación combinada abdominoperineal se constata la correcta disección en la cara posterior del recto. Se desciende el colon por vía retrorrectal con el yunque ya colocado. El cirujano perineal realiza un pequeño orificio en la cara posterior A 10

III-345 1cm. de la unión anorrectal para exteriorizar la punta del vástago del yunque (Fig. 30).

Fig. 32. Esquema de la anastomosis colorrectal

Fig. 30. Salida del yunque a 1cm de la linea pectinea

Se introduce y ajusta el suturador circular completando así la anastomosis (Figs. 31-32-33).

Fig. 33. Anastomosis colorrectal termino-lateral a nivel de la línea pectínea

Por último se procede a la invaginación del muñón del recto hasta el borde superior de la unión colorrectal (Fig. 38). Fig. 31. Anastomosis colorrectal con un suturador circular

A continuación se secciona el tabique formado por la pared anterior del colon descendido y la cara posterior del recto, para lo cual el cirujano abdominal tracciona hacia arriba en forma suave el colon descendido y el muñón rectal permitiendo que ambas paredes se contacten estrechamente. Se introduce el instrumento de sutura mecánica lineal cortante con una rama en el recto y otra en el colon descendido y al ser disparado logra una amplia boca anastomótica (5cm.aproximadamente) (Figs. 34-35-36-37).

**Esta intervención evita una disección pélvica extensa, satisface mejor el tratamiento de sus bases fisiopatológicas, conserva una parte del recto con función sensitiva y una cara posterior motriz dada por el colon descendido8-10-13-14-15-16-19-22-29-30-31-34-36. Trabajamos con el intestino cerrado sin contaminar la pelvis y la apertura del tabique colorrectal previene la estenosis postquirúrgica complicacion muy frecuente del Duhamel Hadad, preferimos un instrumento li11

III-345

Fig. 36. Esquema de la anastomosis terminada

Fig. 34. Esquema: apertura del tabique colorrectal

Fig. 37. Anastomosis colorrectal con ampliación de la boca anastomótica

Fig. 35. Apertura del tabique colorrectal con un instrumento lineal cortante.

neal cortante largo (7.5 a 9cm.) ya que en la introducción transanal el mango del aparato queda fuera del ano y la doble hilera de agrafes que queda entre el margen anal y el borde superior de la anastomosis colorrectal no intervienen en la sutura; la invaginación del recto la realizamos hasta el borde superior de la sutura para evitar la formación de un fecaloma en un remanente rectal exageradamente largo. Un detalle muy importante de la técnica es la confección de la anastomosis colorrectal, el cirujano perineal elige por visión directa el lugar de emplazamiento de la anastomosis.

Fig. 38. Invaginación del muñón rectal hasta el borde de la unión colorrectal

12

III-345 Todas las intervenciones quirúrgicas que dejan el recto "enfermo"o no lo sortean están condenadas al fracaso. "No vamos a caer en la exageración de afirmar que el problema del megacolon chagásico está solucionado definitivamente con esta operación, pero los resultados, principalmente funcionales nos permiten sostener que estamos en lo cierto"(Helio Moreira)** (Fig. 39)

Fig. 39. Radiografía de control, se observa el muñón rectal invaginado y la anastomosis coloanal retrorrectal

MEGACOLON CONGENITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG) Es un trastorno congénito del colon distal con una tasa de incidencia de 1 en 5000 nacidos vivos. La enfermedad afecta preferentemente a varones y es mayor en gemelos monicigóticos que en los dicigóticos. La aganglionosis congénita es diez veces más frecuente en el síndrome de Down que en la población general y aproximadamente el 2% de los pacientes con megacolon congénito tienen sindrome de Down. Otras anormalidades congénitas asociadas incluyen la hidrocefalia, defecto del tabique ventricular, deformidaddes quísticas renales, criptorquidea, hipoplasia uterina, ano imperforado, divertículo de Meckel, ependimoma del cuarto ventrículo, síndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardet, síndrome de hipoventilación central congénita, por lo que se considera a la enfermedad de Hirschsprung como parte de anormalidades en el desarrollo de la cresta neural. Además ha sido asociado a mutaciones del cromosoma 10q11X2, a la neoplasia endocrina multiple (MEN) tipo 2B y al carcinoma medular esporádico de la tiroides2-27.

lon distal, extendiéndose proximalmente a partir del ano en una distancia de 3 - 40 cm (enfermedad de segmento corto). El resto de los casos (enfermedad de segmento largo) muestra una lesión que alcanza hasta el colon proximal , y en el 5% de ellos está afectado todo el colon y parte del ileon distal. Las formas ultracortas son muy discutidas y algunos autores la consideran una acalasia esfintérica. (Figs. 40-41) Se debe al desarrollo insuficiente de los plexos neurales

Fig. 40- 41. Segmento estenótico afectado. En el colon proximal dilatado generalmente se encuentran ganglios normales

del intestino distal por falta de migración celular craneocaudal de la cresta neural. Lo más frecuente es encontrar el recto y el colon sigmoides afectado aunque se ha descripto trastornos de los esfínteres solamente. La enfermedad de todo el colon es poco frecuente y la extensión a intestino delgado es más rara aún27. En el segmento estenosado (permanentemente contraído) no se encuentran células ganglionares ni en el plexo submucoso (de Meissner) ni en el mientérico (de Auerbach). En el colon proximal dilatado existe una zona intermedia (1-5 cm.) en la que el número de células ganglionares está reducido (Fig. 42). Funcionalmente la aganglionosis se traduce en una falta de relajación del es-

FISIOPATOLOGÍA En el 90% se localiza en un segmento del recto y el co-

Fig. 42. Hirshcsprung: Segmento estenosado anormal

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III-345 fínter luego de la distensión rectal (Reflejo recto anal inhibitorio “RRAI”). Un 20% de niños normales tienen falso reflejo ausente, por lo que la respuesta positiva es una fuerte evidencia en contra de enfermedad de Hirschsprung33.

TÉCNICA DE “PULL TROUGH” ABDOMINOANAL DE SWENSON (DESCRIPTA ANTERIORMENTE) TÉCNICA DE “INVAGINACIÓN” RETRORRECTAL TRANSANAL DE DUHAMEL (DESCRIPTA ANTERIORMENTE)

DIAGNÓSTICO 1. Los antecedentes clínicos de constipación en la temprana infancia, al examen rectal la ampolla vacía y algunas veces la palpación de fecalomas sobre la proyección del colon izquierdo. 2. Colon por enema: confirma el diagnóstico cuando se observa la zona de transición característica entre el segmento rectal o rectosigmoideo afectado y el colon proximal dilatado, pero cuando el segmento es muy corto no se demuestra radiológicamente. 3. Rectosigmoideoscopía: se observa el recto vacío con mucosa normal sin evidencia de obstrucciones orgánicas. 4. Estudios fisiológicos: El reflejo recto-anal inhibitorio es negativo (falta de relajación del esfínter interno luego de la distensión rectal) a diferencia de lo que ocurre en personas normales y en el megacolon adquirido 5. Biopsia por succión: Se realizará en los pacientes con sospecha clínica de Hirschsprung con RRAI negativo. La presencia de ganglios en el plexo submucoso de Meissner descarta la enfermedad. Si no se encuentran ganglios pero con técnicas de inmunohistoquímica se observan axones hipertróficos la patología se confirma. 6. Biopsia de Swenson: Se realiza a 3cm proximal a la línea pectínea,porque normalmente a este nivel se encuentra ganglios disminuidos fisiológicamente, se investiga tanto el plexo submucoso como el mientérico en busca de ganglios e hipertrofia de troncos nerviosos. 7. Determinación de acetilcolinesterasa: por determinación sérica e histoquímica se encontraría aumentada como en la displasia neuronal. En esta última los valores so mayores, por lo que son mas confiables los hallazgos histopatológicos.

TÉCNICA DE “INVAGINACIÓN” ENDORRECTAL DE SOAVE Soave (1964) describió un procedimiento en el que se divide la porción superior del recto y se extirpa todo el segmento de colon aganglionar que se encuentra por encima de este nivel. Se desprende a continuación la mucosa del recto mediante una disección submucosa hasta un nivel algo superior a la línea pectínea, y luego se lleva el colon ganglionar a través del recto denudado hasta que alcanza el nivel del ano, efectuando la anastomosis (Fig. 43).

Fig. 43. Técnica de Soave: Mucosectomía rectal con anastomosis coloanal

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Todas las operaciones utilizadas en el tratamiento de la enfermedad de Hirschsprung persiguen la eliminación de la mayor cantidad posible de los segmentos aganglionares, preservar la función sensitiva del recto, pero difieren en la forma en que se lleva el asa descendida y su fijación en el ano. Ninguna de las técnicas diseñadas hasta el momento da resultado ideales23-24-35-37.

TÉCNICA DE GEORGENSON (LAPAROSCÓPICA ENDOANAL) Consiste en la movilización laparoscópica sigmoideorrectal, mucosectomía endoanal desde la línea de las criptas y exteriorización del colon proximal a través del recto realizando la anastomosis a nivel del ano12-18.

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III-345 BIBLIOGRAFIA 1.

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III-348

CoLItIS ULCEroSA. ASpECtoS GENErALES y CLÍNICoS ANÍBAL H. GIL

ALICIA SAMBUELLI

Médico de la sección Enfermedades inflamatorias  intestinales.

Jefe de la sección Enfermedades inflamatorias  intestinales. Hospital Municipal de Gastroenterología. Dr. Carlos Bonorino Udaondo

ción clínica así como en la respuesta terapeútica. Se observa, por ejemplo en general una peor evolución clínica relacionada con la extensión de la enfermedad. Las mismas se relacionan con formas fulminantes, corticoideodependientes y refractarias.

Un importante incremento en la incidencia de las enfermedades  inflamatorias  intestinales  observada  en  los últimos años, ha dado lugar a un mayor interés en su estudio desde diferentes puntos de vista. Si bien se conocen algunos de los mecanismos involucrados  en  la  inflamación  intestinal  y  se  han  descripto ciertos genes que predisponen a padecer estas enfermedades, poco se sabe sobre los elementos desencadenantes de este enigmático proceso inflamatorio. La  colitis  ulcerosa  (CU)  junto  a  la  enfermedad  de Crohn (EC) forman parte de las denominadas enfermedades inflamatorias intestinales, pero al referirnos a estas en la práctica diaria lo hacemos con exclusividad a la CU y EC, para diferenciarlas de otras enterocolitis especificas o idiopáticas. La hipótesis más aceptada en la colitis ulcerosa es la que un factor desencadenante (antígeno microbiano, alimentario), induce en la mucosa intestinal una respuesta inflamatoria  inadecuada  y  crónica,  en  sujetos  predispuestos genéticamente.  Podríamos definir a la colitis ulcerosa como una enfermedad que se caracteriza por afectar únicamente al colon  comenzando  por  el  recto  progresando  en  sentido proximal en forma contínua y simétrica, de extensión variable con lesiones predominantemente mucosas y que en  algunos  casos  puede  presentar  manifestaciones  extraintestinales. El curso clínico de la colitis se caracteriza por períodos de actividad de variable intensidad (recidivas) que alternan con otros de inactividad o quiescencia (fases de remisión)36. La  enfermedad  puede  presentar  modificaciones  respecto a su compromiso colónico a lo largo del tiempo, observandose una progresión en sentido proximal en un porcentaje variable que oscila entre el 35 al 70%17-49. La forma de manifestarse la enfermedad es muy variable de un paciente a otro, la cuál se observa en el grado de compromiso colónico, en los tipos de presenta-

Epidemiología La colitis ulcerosa ha tenido un importante incremento en los países desarrollados, con una incidencia anual entre el 10-15 casos por cada 100.000 habitantes por año y una prevalencia 10 veces superior41. Las cifras de incidencia y prevalencia difieren ampliamente según las regiones en consideración. Los países del norte de Europa, Estados Unidos, Canadá, países anglosajones e Israel son zonas de alta incidencia, mientras que el este de Europa, Asia, África y América del Sur son considerados como de baja incidencia. Las variaciones geográficas observadas en la incidencia probablemente tengan que ver con factores ambientales como diferencias en el desarrollo tecnológico, mayor acceso de la población a la salud, alimentación y por otra parte a factores genéticos.  Uno de los motivos de su subestimación, por ejemplo serían las proctítis de poca expresión clínica no diagnosticadas. La incidencia es muy variable según las distintas publicaciones,  por  lo  que  con  estudios  multicéntricos poblacionales quizás se pueda establecer si estas variaciones observadas en la incidencia son por causas extrínsecas en cada población o relacionadas a determinantes genéticos. Se ha descripto clásicamente una mayor frecuencia en el sexo femenino, pero estudios recientes no evidencian aquellas diferencias. No se disponen de datos para estimar la incidencia en la  Argentina.  En  el  Hospital  de  Gastroenterologia Dr.Bonorino Udaondo (Bs As) donde la sección de Enfermedades Inflamatorias constituye de alguna manera un centro de derivación de estas enfermedades en el país, se atienden actualmente aproximadamente 2700 pacientes, 2000 de los cuales son portadores de colitis ulcerosa. 

GIL A y SAMBUELLI A; Colitis ulcerosa. Aspectos generales y clínicos. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-348, pág. 1-16. 1

III-348 La enfermedad puede debutar en cualquier momento de  la  vida,  pero  en  general  la  mayor  frecuencia  se  encuentra entre los 25-35 años, observándose un segundo pico de presentación entre los 65-75 años. Hasta el momento, no se detectó ningún locus de susceptibilidad genética para la colitis ulcerosa que caracterice a la enfermedad universalmente. Se han descripto polimorfismos genéticos del alelo 2 de antagonistas de los receptores de la interleuquina 1 no reproducido en estudios posteriores y recientemente del gen de multirresistencia a drogas MDR1, pero estos hallazgos no se dan en todas la poblaciones. Se ha descripto también una asociación significativa con el alelo DRB10103, sobre todo en el subgrupo con colitis extensa y manifestaciones extraintestinales,  pero  se  supone  que  en  la  colitis  ulcerosa  intervendrían varios genes que deben ser caracterizada, interactuando con agentes ambientales.  Se  han  demostrado  comportamiento  diferentes  para distintos grupos étnicos; la raza negra con una incidencia muy baja y la raza judía con una alta incidencia. En referencia a la última mencionada, el riesgo de la población judía inmigrante esta aumentada 4 veces en relación a la población nativa. Asimismo, los asiáticos que se radicaron en ciudades industrializadas de Inglaterra, presentan una mayor incidencia que los que permanecieron en su lugar de origen. Estos hechos soportan la hipótesis  de  que  a  la  predisposición  genética  se  le  suma  una marcada influencia ambiental. Existe un mayor riesgo para familiares consanguíneos de  pacientes  con  colitis  ulcerosa.  Aproximadamente  el 10% de los pacientes tienen antecedentes de familiares con enfermedad inflamatoria intestinal. El tabaco tendría un efecto protector sobre la colitis ulcerosa. Se ha relacionado con un efecto sobre la permeabilidad intestinal y en base a esto se investigó la eficacia de la nicotina para tratar la colitis ulcerosa. Estudios epidemiológicos demostraron que la apendicectomía es un factor protector independiente frente al desarrollo  de  la  colitis  ulcerosa.  Puede  estar  relacionado con el papel del tejido linfoide en la regulación de la respuesta inmune de la mucosa intestinal.  La colitis ulcerosa librada a su evolución natural presenta  mayor  mortalidad  que  la  población  general.  La misma ha disminuido durante las últimas décadas debido al tratamiento médico y quirúrgico. A partir del tratamiento corticoideo endovenoso introducido por el grupo de Oxford  se redujo claramente la mortalidad del 3060% al 3% de la actualidad. La mortalidad disminuye en general con el tiempo de evolución de la enfermedad y es mayor en los pacientes de edad avanzada así como en los más jóvenes.

gresos respecto a la comprensión de la inducción y modulación de la respuesta inmune en la mucosa intestinal. En la patogenía de la enfermedad inflamatoria intestinal esta involucrada una alteración de la regulación de la respuesta inmune, desencadenada por diferentes antígenos intraluminales como la flora bacteriana, alimentos, antígenos  virales  ante  una  condición  de  susceptibilidad genética. Estos factores producirían una respuesta inflamatoria incontrolada desencadenando el daño tisular42. A través de diferentes modelos experimentales de inflamación intestinal se han demostrado estas alteraciones inmunológicas, observando que la activación de las células T CD4 de la mucosa juegan un rol fundamental en gran parte de los procesos de regulación inmunológica, y de la importancia de la flora bacteriana intestinal como iniciador de dicho evento. Se han implicado múltiples factores en el desarrollo de la inflamación intestinal crónica de las enfermedades inflamatorias  intestinales,  dependientes  del  huésped( genéticos)  o  adquiridos  y  del  medio  ambiente  (tabaco, antecedente de apendicectomía). En  la  colítis  ulcerosa  la  respuesta  inmune  predominante  depende  de  anticuerpos  (inmunidad  humoral), con una liberación intramucosa de interleukinas 4, 5, 10. Las células plasmáticas de la mucosa colónica producen una gran cantidad de inmunoglobulinas y un considerable aumento de anticuerpos de subclase IgG1 capaces de activar el complemento. Se puede detectar en el suero de estos  pacientes  autoanticuerpos  (  ej.  anticolon,  antineutrófilo) que no son tejido específicos. Entre el 60-80% de pacientes con colitis ulcerosa tienen  anticuerpos  p-ANCA    (anticitoplasma  de  los neutrófilos con patrón perinuclear) con diferente prevalencia según el área geográfica. De aquí la baja especificidad y sensibilidad de p-ANCA para el diagnóstico de colitis  ulcerosa.  Los  anticuerpos  p-ANCA  también  se pueden encontrar en el 15-20% de familiares sanos de pacientes con colitis ulcerosa59. Otros  anticuerpos  IgG  contra  antígenos  del  epitelio colónico, se observan en el 60% de los pacientes, incluidos proteínas del citoesqueleto denominadas tropomiosinas.(isoformas 1y 5). Mediante inmunofluoresencia se observó en el epitelio colónico depósito de anticuerpos IgG y complemento activado relacionados con las proteínas de las tropomiosinas, hipotetizándose que con la liberación de mediadores proinflamatorios (PGE2, TBXA2)  podría  amplificar    y  perpetuar  un  proceso  inflamatorio de causa desconocida. Sin embargo, hasta el momento no se ha demostrado que estos anticuerpos puedan ocasionar lesión intestinal. Un incremento de la síntesis de citoquinas proinflamatorias en la mucosa, como interleuquina 1B,6,8,16 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa), fué observado en la respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa. No se co-

patogenia En los últimos años se han logrado importantes pro2

III-348 dependiendo de la severidad de la lesión mucosa. Se manifiesta como una escasa pérdida de sangre fresca con la evacuación, a veces mezclada con moco y pus (llamado esputo rectal), la que en determinadas oportunidades se interpreta erróneamente como una patología hemorroidal. La presentación como una hemorragia rectal masiva es infrecuente. El síndrome rectal, caracterizado por pujo y tenesmo, es  frecuente  y  debido  a  la  menor  distensibilidad  rectal ocasiona urgencia defecatoria e incontinencia32. El aumento del número en las deposiciones de escaso volumen  denominado  seudodiarrea,  es  muy  frecuente, mientras que en los casos de compromiso colónico extenso puede verse una diarrea verdadera. Cuando la diarrea de la colitis ulcerosa no presenta sangre, deben considerarse otros factores en su producción tales como la dieta, la asociación con un síndrome de intestino irritable, y debemos recordar que en la enfermedad de Crohn, que puede confundirse con colitis ulcerosa, el sangrado es menos frecuente. El dolor abdominal no es un síntoma frecuente, pudiendo aparecer un malestar abdominal o un dolor cólico predefecatorio que cede con la evacuación. El dolor abdominal  persistente  e  intenso  debe  hacer  sospechar una complicación de la colitis ulcerosa. La fiebre solo se presenta en los casos de enfermedad severa o complicada, mientras que la pérdida de peso habitualmente no es importante y cuándo esto ocurre, por lo general, estamos en presencia de una enfermedad severa81. 

noce exactamente el mecanismo íntimo del control de la síntesis de estas citoquinas. Se sabe que los factores de transcripción, como el NF B, que se ligan a las regiones promotoras del gen, actúan sobre linfocitos, monocitos y células epiteliales colónicas como reguladores de la expresión inducible de los genes de muchas citoquinas (IL1,6,8,TNF ), observandose su actividad incrementada en la mucosa de la colitis ulcerosa en actividad. A su vez el propio NF B es activado por citoquinas, como un mecanismo de biofeedback positivo  perpetuando  el  proceso  inflamatorio  intestinal. Otros productos bacterianos pueden activar el NF B por medio de una familia de receptores transmembrana llamados receptores toll-like50. El factor de necrosis tumoral alfa, tiene un gran número de efectos biológicos en la enfermedad inflamatoria intestinal; como por ejemplo activar los macrófagos, liberar otros mediadores como el óxido nítrico, prostaciclina y factor de activación de plaquetas, favorece el reclutamiento  de  células  inflamatorias  en  la  mucosa  a través de la inducción de moléculas de adhesión. Las células del estroma en respuesta al TNF  tambien produce el  factor  de  crecimiento  de  keratinocitos  que  origina cambios en el epitelio intestinal. Las  citoquinas  inflamatorias  también  pueden  ocasionar  considerables  cambios  morfológicos.  La  estimulación de los fibroblastos intestinales por parte de la IL1B y  del  TNF    produciría  metaloproteinasas  de  la  matriz. Una metaloproteinasa-3 llamada estromelisina 1 tiene la capacidad de destruir la estructura de la lámina propia, disminuyendo la adherencia y produciendo descamación epitelial30. A pesar de la gran cantidad de datos recientemente conocidos, queda mucho por investigar y entender sobre la función de las células T mucosas y sus subgrupos, las células presentadoras de antígenos, los factores que manejan la  expansión y diferenciación de las células inflamatorias.

Formas clínicas La colitis ulcerosa se puede clasificar según la extensión anatómica en; proctitis ulcerosa (5-10% de los casos) que afecta exclusivamente el recto; proctosigmoiditis o colitis distal (10-20% de los casos), comprometiendo entre 25 y 35 cm desde el margen anal; colitis izquierda que afecta hasta el  ángulo  esplénico  (50%  de  los  casos);  colitis extensa cuándo  sobrepasa  el  ángulo  esplénico  hasta  el  ángulo hepático, denominándose  pancolitis la que compromete todo el colon. Según el curso clínico se pueden distinguir tres subtipos: Aguda o fulminante, que aparece en el primer brote de colitis ulcerosa o durante el curso de las otras formas evolutivas. Representa entre el 5 y el 15% del total y ocurre habitualmente en las pancolitis o colitis extensas. Es la más grave requiriendo internación y con frecuencia tratamiento quirúrgico de urgencia por falta de respuesta o por complicaciones como el megacolon tóxico. Crónica intermitente, es la más frecuente de todas las formas, aproximadamente el 65-75%, y se caracteriza por presentar periodos de actividad con otros de remisión. Crónica contínua, es la forma refractaria al tratamiento médico, en la que no se logra la remisión clínica comple-

CLÍNICA No existe un cuadro clínico uniforme en la colitis ulcerosa. Hay factores como la extensión de la enfermedad y la severidad inflamatoria determinantes en el mismo. De igual forma es variable el curso de la enfermedad, el pronóstico y la respuesta terapeútica. No existe ningún signo ni síntoma patognomónico de la colitis ulcerosa, pero hay algunos elementos que ayudan a sospechar la enfermedad. Generalmente la presentación es insidiosa, con síntomas que aparecen y desaparecen con íntervalos variables. Menos frecuentemente, el debut se presenta como un cuadro severo. El síntoma más frecuente en la colitis ulcerosa en actividad es el sangrado rectal, con características variables 3

III-348 directamente con el grado de actividad de la enfermedad, por este motivo se incluye en algunos índices para medir la actividad de la colitis ulcerosa69. En algunos pacientes refleja más un estado de desnutrición que de actividad inflamatoria. No sirve para evaluar la respuesta al tratamiento  por  su  lenta  modificación  en  respuesta  al mismo. El incremento de numerosas citoquinas proinflamatorias, por el momento no tienen utilidad en el diagnóstico de la patología.  La calprotectina, es una proteína del citoplasma de los neutrófilos.  Sus  niveles  elevados  en  la  colitis  ulcerosa pueden medirse en materia fecal, correlacionando con la actividad inflamatoria, y de valor predictivo para detectar la recidiva77. Los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (pANCA)70 tienen una alta especificidad, observándose sólo  en  el  5-10%  de  los  pacientes  con  enfermedad  de Crohn, pero poseen una baja sensibilidad, aproximadamente del 60%. Su utilidad es mayor en el diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn y en los pacientes caracterizados como colitis indeterminada.

ta y duradera después de 6 meses de tratamiento. Se presenta en el 20% de los casos38. Exámen físico No existen signos patognomónicos de la colitis ulcerosa al examen físico. La presencia de manifestaciones extraintestinales de la enfermedad como la artrítis, uveítis o el pioderma gangrenoso hacen sospechar la patología.  Los  hallazgos  se  relacionan  con  la  severidad  del brote de la colitis ulcerosa en cuestión. Al tacto rectal, se encuentra la ampolla rectal vacía y el dedo de guante puede aparecer  manchado con sangre y moco. En los casos severos encontraremos un enfermo pálido por la anemia, febril, desnutrido y taquicárdico. La exploración  abdominal  puede  o  no  revelar  un  abdomen doloroso  en  forma  difusa  o  localizada,  en  el  caso  de complicación con un megacolon tóxico el abdomen se presenta distendido, timpánico y doloroso con signos de irritación  peritoneal  como  dolor  a  la  descompresión  o defensa16. Laboratorio La mayoría de las alteraciones encontradas en los exámenes de laboratorio son inespecíficas; debido a esto su utilidad en el diagnóstico de la colitis ulcerosa es limitada. Su utilidad radica en la  evaluación del grado de actividad inflamatoria. En la fase activa de la enfermedad se produce un aumento  de  los  parámetros  conocidos  como  "reactantes de fase aguda". La eritrosedimentación es el más usado ya que correlaciona bastante bien con la actividad clínica y endoscópica. Tiene algunos inconvenientes como depender de la morfología  eritrocitaria,  valor  del  hematocrito  y  de  las proteínas plasmáticas7. La proteína C reactiva y el orosomucoide, también sirven para evaluar la actividad inflamatoria, difiriendo sobre todo en su vida media, que en el caso de la PCR es de pocas horas mientras que la del orosomucoide es de varios días. Tambien se encuentran elevados otros reactantes de fase aguda  como  el  fibrinógeno,  lactoferrina  y  alfa1antitripsina.  Otras  alteraciones  bioquímicas que se observan en la colitis ulcerosa activa incluyen, leucocitosis, trombocitosis, hipoalbuminemia, incremento decitoquinas y de la calprotectina fecal. La leucocitosis es frecuente pero inespecifica; debemos recordar que el uso de corticoides  o  inmunosupresores,  o  una  infección concomitante puede modificar la cifra de leucocitos. La hipoalbuminemia es muy frecuente y correlaciona

Endoscopía Es el procedimiento que a través de la visualización de las lesiones mucosas y de la toma de muestras para el estudio  histológico  permite  prácticamente  confirmar  el diagnóstico de colitis ulcerosa. También tiene un rol importante en el seguimiento para la detección de la displasia46. La colonoscopia aporta datos fundamentales como son el grado de severidad inflamatoria y la extensión de la misma, elementos decisivos en la elección del tratamiento. La realización de una colonoscopía completa en pacientes con un cuadro severo de colitis ulcerosa es motivo de controversia. Algunos autores opinan que se trata de un procedimiento seguro en manos experimentadas y que brinda información muy útil desde el punto de vista terapeútico1. Siendo este procedimiento en esta situación particular capaz de ocasionar complicaciones como  el  megacolon  tóxico  o  la  perforación  intestinal, consideramos que la evaluación del rectosigma sin pre-

Fig. 1. Grados de actividad endoscópica en la colitis ulcerosa. A) Actividad leve, B) Actividad moderada, C) Actividad severa 4

III-348 paración previa y con poca insuflación es suficiente para la evaluación inicial. Si bien la lesión mucosa colónica comienza en el recto y se extiende en sentido proximal de manera contínua y simétrica; hay que tener en cuenta que los tratamientos locales pueden modificar el aspecto rectal71 Los sistemas de evaluación del grado de lesión o severidad inflamatoria para la aplicación clínica no son unánimes. Una de las clasificaciones más usadas esta basada en el grado de actividad, que la divide en leve (se observa solo congestión y friabilidad), moderada (mayor friabilidad con  ulceraciones  superficiales  y  aisladas)  y  severa  (con sangrado  espontaneo  y  úlceras  profundas,  extensas  y confluentes)10.  Otros sistemas de evaluación de la actividad endoscópica47 están basados en un score:  0 mucosa normal 1 ausencia de patrón vascular normal y eritema 2 sangrado al roce 3 sangrado espontáneo 4 ulceraciones superficiales 5 úlceras confluentes Los hallazgos endoscópicos varían según el período de actividad de la colitis ulcerosa, así es que distinguiremos los signos endoscópicos encontrados en un momento de actividad de los del período de cronicidad46. Actividad: pérdida del patrón vascular submucoso granularidad fina y gruesa congestión, friabilidad y sangrado al  roce instrumental sangrado espontaneo ulceraciones placas amarillentas, pseudopólipos,  estenosis Cronicidad: ausencia de sangrado, de úlceras y de  exudado mucopurulento

granularidad pólipos inflamatorios Algunos signos endoscópicos de singular importancia, son el sangrado espontáneo y las úlceras profundas y extensas, ya que reflejan la gravedad de la enfermedad. Según diversas publicaciones, la endoscopia podría subestimar la verdadera extensión de la colitis, existiendo actividad inflamatoria en lugares donde el colon se presenta macroscopicamente sano20.

Fig. 2. Histología de la colitis ulcerosa

Fig. 3. Megacolon tóxico

Histopatología Proporciona  elementos  fundamentales  para  el diagnóstico de la colitis ulcerosa. Si bien no existen hallazgos patognomónicos, algunos son muy característicos  de  esta  enfermedad.  Por  otra  parte  sirve  en  el diagnóstico diferencial entre distintos tipos de colitis. Macroscópicamente,  la  pared  colónica  esta  algo  engrosada, observandose el colon acortado y menos distensible. La mucosa se encuentra congestiva con ulceraciones de tamaño variable y seudopólipos que son islotes de mucosa sana entre áreas ulceradas. Microscópicamente durante el período de actividad de la enfermedad podemos encontrar un denso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario y en menor grado polimorfonuclear  y  eosinófilos,  localizado  en  la  mucosa  y submucosa.  Disrupción  del  epitelio  superficial  por  las ulceraciones,  abscesos  crípticos  que  son  acúmulos  de neutrófilos, monocitos y células plasmáticas en las criptas glandulares que si bien son típicas, tambien pueden encontrarse en la enfermedad de Crohn o en la colitis infecciosa. Otros elementos son la criptitis producida por el infiltrado intraepitelial, la hiperplasia linfoide, dismi-

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III-348 La demostración de un neumoperitoneo, en el curso de una colitis ulcerosa grave es indicación de una laparatomía de urgencia para realizar la colectomía al constatarse la perforación colónica. La presencia de gas intramural visualizado dentro de la pared colónica, es ocasionado por la gravedad de la ulceración de la mucosa y se considera un signo preperforativo. La radiología contrastada del colon mediante enema baritado con técnica del doble contraste, permite apreciar las lesiones mucosas de la colitis ulcerosa. Las mismas se caracterizan por afectar invariablemente el recto y extenderse en forma contínua al resto del colon, de manera  simétrica  y  circunferencial43.  Se  pueden  diferenciar las lesiones que se observan en el ataque agudo de las que aparecen en la cronicidad. En el período agudo los hallazgos consisten en desaparición de las haustras en el segmento comprometido, el  aspecto  granular  de  la  mucosa  visualizado  como  un punteado  fino,  ulceraciones  que  aparecen  como  pequeñas espículas del borde colónico hasta grandes ulceras con aspecto de botón de camisa, que cuando confluyen disecan la mucosa formando una segunda línea de bario  paralela  a  la  superficie  luminal  constituyendo  un signo preperforativo13. Se puede ver falta de relleno de aspecto radiolúcidos correspondiendo a los seudopólipos en los casos de larga evolución y zonas con disminución de calibre generalmente reversibles. En el período crónico son característicos el aspecto tubular del colon dado por la fibrosis que origina acortamiento, pólipos inflamatorios que se observan como falta  de  relleno  y  ocasionalmente  estenosis  irreversibles céntricas y simétricas. Actualmente la principal indicación del colon por enema en la colitis ulcerosa es para completar el estudio de extensión en aquellos pacientes donde la colonoscopia fue incompleta por razones técnicas o bien porque una estenosis infranqueable se lo impide. 

nución de celulas caliciformes, congestión vascular y hemorragia intramucosa. En la fase de remisión de la colitis ulcerosa podemos encontrar; disminución de infiltrado inflamatorio, reepitelización de las úlceras, distorsión críptica, hipertrofia de la muscularis mucosa. Es infrecuente que regrese a un estado de normalidad absoluta, generalmente persiste la atrofia mucosa con distorsión críptica y un infiltrado inflamatorio mínimo55. Se intentó mediante escalas, correlacionar la gravedad histológica con los índices clínicos y de laboratorio, pero aún no fueron validadas universalmente22-23. Tampoco  esta claro si los cambios histológicos pueden predecir la evolución de la colitis ulcerosa58 radiología La radiografía simple de abdomen proporciona datos importantes,  fundamentalmente  en  los  cuadros  graves de colitis ulcerosa. El análisis del gas intestinal intraluminal nos permite presumir el grado de lesión de la mucosa colónica, observándose una irregularidad de la mucosa debido a los denominados islotes mucosos, que son zonas de mucosa remanente entre áreas denudadas. Permite estimar la extensión de la enfermedad por la visualización de un colon tubular y acortado o por la presencia de materia fecal en los segmentos intestinales sanos, como también el grado de actividad de la colitis ya que la cantidad de aire intraluminal correlaciona directamente con la gravedad de la enfermedad82. La existencia de aire en asas de intestino delgado dilatadas también es un buen indicador de gravedad11. La presencia de una dilatación patológica del colon, definida por la altura a nivel del colon transverso mayor de 6 cm, observado en una radiografia  simple  de  abdomen  efectuada  en  decubito supino,16 es el hallazgo más significativo por sus implicancias terapeúticas. 

otrAS téCNICAS dE EStUdIo Gamagrafia.  Diversos estudios demostraron la utilidad de esta técnica  usando  leucocitos  marcados  con  In111  para  el diagnóstico, para determinar la extensión y evaluar la actividad de la colitis ulcerosa. Actualmente por una cuestión de costo y por calidad de imagen se prefiere la gamagrafía  con  leucocitos  marcados  con  Tc  99HMPAO. Luego de la marcación de leucocitos de 50ml de sangre del paciente, se reinyecta por vía endovenosa y se obtienen las imágenes, sendo la más útil  la efectuada a las 3hs de la inyección65. La principal contribución de la gamagrafía en los pacientes con colitis ulcerosa es evaluar la extensión y la actividad de la enfermedad.

Fig. 4. A) Rx de colon por enema de una colitis ulcerosa activa ausencia de haustras, pseudopólipos y ulceraciones profundas. B) Recto con alteración del patrón mucoso y disminución de la distensibilidad.  6

III-348 EC menos frecuente Dolor abdominal inconstante-leve muy frecuente Fiebre casos graves frecuente Masa abdominal complicación probable Enf.perianal inusual frecuente Fistulas int-ext solo rectovaginal común Afectación recto-colon contínua cualquier segm discontínua Histología compromiso mucosotransmural distorsión granulomas glandular abscesos cripticos agregados linfoides depleción mucina fibrosis Sangrado rectal

CU muy frecuente

dIAGNóStICo dIFErENCIAL La colitis ulcerosa debe diferenciarse de otras causas de colitis.Uno de los diagnósticos diferenciales es con la enfermedad de Crohn, para lo cuál resulta útil la comparación en el siguiente cuadro 1:

En  algunas  situaciones  es  imposible  establecer  con certeza el diagnóstico de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Esto se observa en un 10% de los casos de enfermedad inflamatoria intestinal, denominándose colitis indeterminada y solo la evolución clínica de la enfermedad permitirá definirla. La  utilización  de  los  anticuerpos  pANCA  y  ASCA pueden ser de ayuda en estas situaciones. La importancia del  diagnóstico  correcto  de  la  enfermedad  y  grado  de compromiso  se  relaciona  con  el  pronóstico,  probabilidad de complicaciones y fundamentalmente  con la estrategia  quirúrgica,56 ya  que  se  ha  descripto  un  mayor riesgo de fallo del reservorio en los casos de colitis de Crohn, donde hasta un 19% de los pacientes requieren una ileostomia permanente34. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras entidades que pueden causar diarrea:

Cuadro. Nro. 1. Diferencias más notables entre colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).

Ecografía En la colitis ulcerosa activa se produce un marcado engrosamiento e irregularidad de la capa mucosa, siendo moderado el engrosamiento global de la pared intestinal pero  con  conservación  de  la  estructura  en  5  capas ecográficas como fuera descripta33 Podría ser de ayuda , en la visualización de sectores del colon que no se lograron explorar endoscopicamente. Estudios recientes demostraron la utilidad de la ecografía hidrocólica (enema de suero salino de 500-2000ml) para evaluar la extensión y actividad de la colitis ulcerosa9. 

INFECCIoSAS Bacterianas. Los  gérmenes  enteroinvasivos  ocasionan diarrea y sangrado rectal que se autolimita en pocos días, pero  que  en  algunas  oportunidades  se  prolongan  y  en otras se superponen a la colitis ulcerosa14. El antecedente epidemiológico y el coprocultivo son elementos importantes en el diagnóstico. El estudio histológico evidenciará un infiltrado inflamatorio agudo con criptas indemnes72. La tipificación de la cepa 0157:H7 de Escherichia coli se debe solicitar especificamente en caso de su sospecha.  El  cuadro  clínico  de  esta  última  se  presenta con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta con escasa fiebre, las lesiones tienen distribución parcelar y más severas en el colon derecho y las alteraciones histológicas son similares a los hallazgos de los procesos isquémicos o  infecciosos27.  La  colitis  seudomembranosa  originada por  la  sobreinfección  por  clostridium  dificile  generalmente secundaria al uso de antibioticos, se sospecha por el antecedente de tal medicación, por la presencia de seudomembranas, visualizadas endoscopicamente y por la determinación de toxina en materia fecal25. Parasitaria. La amebiasis puede simular la enfermedad inflamatoria intestinal. En el diagnóstico debe considerarse en primer lugar el antecedente epidemiológico. El aspecto endoscópico es típico, con úlceras en sacabocado  con  fondo  amarillento  y  halo  eritematoso  con  una mucosa  circundante  de  aspecto  normal.  La  identificación de trofozoítos en materia fecal o en la biopsia rec-

toMoGrAFIA ABdoMINAL CoMpUtAdA Su utilidad es limitada en la colitis ulcerosa. Puede evidenciar el engrosamiento de la pared colónica y estimar de esta forma la extensión. Los estudios por imágenes tienen su mayor utilidad en los casos complicados. CrItErIoS dIAGNóStICoS No existe ningún dato clínico, endoscopico, histológico o radiológico patognomónico, que por si solo haga diagnóstico  de  colitis  ulcerosa;  sino  que  es  la  suma  de elementos los que sugieren la enfermedad y que a su vez descartan otras formas de colitis. El  diagnóstico  se  basa  en  un  correcto  interrogatorio del que partirá la sospecha clínica de colitis ulcerosa. Obtener datos como la existencia de antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal, ingesta de fármacos, hábitos sexuales, viajes recientes, antecedente de radioterapia o cirugía abdominal son fundamentales. La rectosigmoidoscopia junto al estudio histológico de las biopsias obtenidas durante la misma, confirmarán el diagnóstico.  7

III-348 tal, junto a niveles séricos elevados de anticuerpos antiamebianos realizan el diagnóstico.

Enfermedades del injerto contra el húesped. NEopLASIAS. El linfoma de colon es infrecuente y las  poliposis  adenomatosas  pueden  presentar  semejanzas clínica, pero el estudio histológico aclara el diagnóstico en estas situaciones. MISCELANEAS. La patología hemorroidal, la endometrosis y la úlcera solitaria de recto entre otras, son causas a considerar entre los diagnósticos diferenciales

Viral. Generalmente son cuadros autolimitados. El citomegalovirus en pacientes inmunodeprimidos pueden originar cuadros crónicos de dificil diagnóstico diferencial40. El hallazgo de inclusiones citomegálicas en la biopsia y la serología ayudan en el diagnóstico. ISqUéMICAS Se producen en pacientes añosos con factores vasculares predisponentes. Pueden ser de presentación aguda o crónica, expresándose por dolor abdominal y proctorragia. El segmento afectado con mayor frecuencia es el ángulo esplénico, pero puede ocurrir en otro segmento intestinal. Endoscopicamente se observa una mucosa congestiva, edematosa con úlceras longitudinales o serpinginosas. La radiología permite apreciar los signos de impresión digital característicos de esta patología. Desde el punto de vista histológico el hallazgo de macrófagos cargados con hemosiderina contribuye al diagnóstico. La colitis isquémica evoluciona a la restitución completa sin dejar secuelas o con estenosis como puede verse en las formas crónicas46. En las colitis isquémicas se deben considerar las secundarias a vasculítis, como la panarteritis nodosa.

EVALUACIoN dE LA ACtIVIdAd EN LA CoLItIS ULCEroSA

SECUNdArIAS A tErApEútICAS Actínicas. La sospecha súrge a partir del antecedente de radioterapia  abdominopelviana.  Las  lesiones  se  producen por la isquemia ocasionando una mucosa friable con telangiectasias y desarrollando estenosis largas en forma tardía. Desde el punto de vista histológico las caracteristicas células espumosas observadas en el endotelio de las arterias ayudan al diagnóstico. Por desfuncionalización. Endoscópica e histológicamente son muy similares a la colitis ulcerosa. Antiinflamatorios. Son ejemplo las lesiones ocasionadas por el acido mefenámico28.

MANIFEStACIoNES ExtrAINtEStINALES

Una vez realizado el diagnóstico de la enfermedad, el siguiente paso es determinar de una manera más o menos objetiva la actividad o severidad de dicho proceso para  indicar  el  tratamiento  adecuado  y    poder  predecir  un pronóstico. Se han desarrollado distintos sistemas de valoración denominados en conjunto índices de actividad, que  luego  se  subclasificaron  como  índices  clínicos,  endoscopicos, histológicos o de calidad de vida según las variables  empleadas,  pero  aún  no  existe  un  método  gold standard para su cuantificación. Truelove y Witts desarrollaron un índice simple que incluye variables clínicas y de laboratorio y clasifica a la colitis ulcerosa en leve, moderada y severa. A pesar de carecer de una validación estricta sigue siendo el más utilizado en la práctica diaria, ya que aporta una primera imCRITERIOS DE SEVERIDAD DE TRUELOVE Y WITTS presión clínica sobre el paciente78.  Los criterios de Truelove y Witts (Cuadro Nro. 1) a veENFERMEDAD ENFERMEDAD ENFERMEDAD ces no reflejan con exactitud la gravedad, en algunos caSEVERA MODERADA LEVE sos subestimándola y en otros sobrevalorando la misma, Diarrea > 6 Diarrea < 4 dep. dep. diarias diarias como por ejemplo en las afecciones distales debido a la Intermedia variable dada por el número de las deposiciones24 Luego Temperatura > 37,5ºC No fiebre entre se añadieron a este índice variables más objetivas como Frec. media del pulso la albúmina sérica, donde la hipalbuminemia se asocia a moderada No taquicardia > 90 p/m formas más graves y por consiguiente con peor evoluy Anemia con Anemia no severa ción.  Posteriormente  se  desarrollaron  varios  índices hemoglobina < 75% severa Eritrosedimentación Eritrosedimentación numéricos con parámetros clínicos y endoscopicos para > 30 mm < 30 mm medir la actividad pero ninguno es aceptado universalmente por ser demasiados extensos o de compleja realiCuadro. Nro. 2. Criterios de severidad en colitis ulcerosa. zación61-66. 

Existen  distintas  manifestaciones  extraintestinales  en la colitis ulcerosa, algunas de ellas frecuentes y otras más raras. Las mismas pueden constituir la presentación inicial de la enfermedad, precediéndola o bien ocurrir concomitantemente a una recaída y en otras ocasiones desarrollarse años después de la colectomía67. Hay manifestaciones cuyo curso clínico es paralelo al de la enfermedad intestinal, sugiriendo una patogenia inmunológica. Entre estas se encuentran las manifestaciones de la piel, articulares, oculares y orales. 8

III-348 Con menos frecuencia se encuentran otras alteraciones como la osteoartropatia hipertrófica, polimiositis y osteomielitis multifocal aséptica.

Por otro lado, encontramos aquellas que evolucionan independientemente de la colitis ulcerosa; estas incluyen las hepáticas, amiloidosis, coagulopatías y el retardo del crecimiento. Las manifestaciones osteoarticulares son las más frecuentes y pueden ser clasificadas en periféricas o axiales. Las artritis se presentan entre el 4 a 22% de los pacientes con colitis ulcerosa67. En el 10% de los pacientes las manifestaciones articulares anteceden al cuadro intestinal. Se relacionan con la extensión de la enfermedad y con el compromiso colónico, asociándose a otras manifestaciones dermatológicas y oculares. Hay que diferenciarlas de las artralgias que son muy frecuentes cuándo la enfermedad está en un período de actividad.  Se caracterizan por afectar grandes articulaciones, preferentemente rodillas y tobillos, menos frecuente codos, muñecas y pequeñas articulaciones de las manos y pies. Habitualmente el compromiso es oligoarticular, asimétrico  de  comienzo  brusco  con  un  patrón  migratorio, coincidiendo con la actividad intestinal. Presentan derrame y otros signos inflamatorios.La artritis es autolimitada y generalmente no erosiva. En algunos casos de afección de pequeñas articulaciones, la misma puede ser invalidante  y  tener  un  curso  crónico.  Los  hallazgos  radiológicos son inespecíficos y el factor reumatoideo habitualmente es negativo. La artritis colítica mejora con el tratamiento de la colítis ulcerosa; los esteroides ejercen un rápido y efectivo beneficio. Si bien la colectomía en general mejora o cura la artritis, la cirugía no se propone por el compromiso articular, sino por enfermedad de base.  La espondiltis anquilosante y la sacroileitis (artritis axiales) se observan entre el 1 y el 9% de los pacientes con colitis ulcerosa53, con una incidencia 10 a 30 veces más que en la población general5. Pueden estar asintomáticos o presentar leve dolor de espalda o rigidez matinal sin limitación al movimiento que mejora con el ejercicio. Preceden a los síntomas intestinales y no existe relación entre la artropatía y la actividad de la enfermedad inflamatoria  intestinal.  Radiológicamente  se  observa  la  alteración bilateral y simétrica del espacio sacroilíaco erosionado y con esclerosis y estrechamiento. En la espondilitis anquilosante se ve el pinzamiento de pequeñas articulaciones, sindesmofitos, cuadratura vertebral y en ocasiones imágenes en caña de bambú. El curso es contínuo y progresivo con alteraciones y deformidad del esqueleto lo que sugiere diferentes mecanismos patogénicos. El antígeno de histocompatibilidad HLA B27 es positivo en más del 70% de los pacientes con espondilitis anquilosante, en contraste con el 515% de la población general. La colectomía no altera su curso y los corticoides no mejoran sus síntomas. El tratamiento es rehabilitación y antiinflamatorios, sulfazalazina, etc.

MANIFEStACIoNES MUCoCUtáNEAS Son de las más frecuentes, siendo las más destacables el eritema nodoso, el pioderma gangrenoso y la pioestomatitis vegetante. El eritema nodoso se observa en el 5% de los pacientes. Por lo general coincide con las recaídas, pero puede precederlas. Se asocia significativamente con artropatía periférica. Se presenta en forma de nódulos subcutáneos dolorosos, de 1 a 5 cm, rojos y calientes, sobre todo en miembros inferiores. Desde el punto de vista histológico es una paniculitis septal con infiltrado linfohistiocítico. Responde por lo general al tratamiento de la colitis ulcerosa26. El pioderma gangrenoso aparece en el 1 al 5%. Su aspecto es de pústulas o nódulos que se ulceran y confluyen adquiriendo gran tamaño y profundidad, con necrosis en sus bordes. Aparecen en tronco y miembros inferiores, dejando  cicatriz  al  curar.  Histológicamente  parece  un absceso estéril con infiltración de neutrófilos y linfocitos. Su relación con la actividad de la colitis ulcerosa es menos estrecha y todos los tratamientos son empíricos.  La estomatis aftosa es muy frecuente y su actividad se relaciona con la de la colitis ulcerosa, respondiendo al tratamiento de la misma. MANIFEStACIoNES oCULArES La epiescleritis, se observa en el 3-5% de los pacientes, manifestándose por ojo rojo y doloroso con sensación de cuerpo extraño. Está asociada con la actividad de la enfermedad,  respondiendo  al  tratamiento  de  la  enfermedad de base y si es necesario a los corticoides locales.  La escleritis es infrecuente, produciendo un proceso inflamatorio crónico con secuelas. La uveítis, se presenta en el 0,5-2%. La uveítis anterior ocasiona dolor ocular y visión borrosa y se diagnostica con lámpara de hendidura, pudiendo dejar como secuela un glaucoma secundario. La afectación posterior ocasiona disminución de la agudeza visual. La uveítis se asocia menos frecuentemente con la actividad de la colitis ulcerosa y responde menos al tratamiento. Se utilizan midriáticos, esteroides locales y en casos severos esteroides sistémicos53. MANIFEStACIoNES HEpAtoBILIArES Existen distintas afecciones hepáticas con prónostico muy  diferentes.  Su  frecuencia  es  aproximadamente  del 15%, afectando más al sexo masculino.   9

III-348 medades inflamatorias intestinales agravado con la actividad de la enfermedad, que predispone a las trombosis vasculares  siendo  una  causa  de  mortalidad  importante en estos pacientes. Se observa trombosis venosa profundas, tromboembolias pulmonares y accidentes cerebrovasculares, debidos a la trombocitosis, alteraciones cualitativas de las plaquetas, aumento de los factores de la coagulación I, V y VIII y disminución de la antitrombina III. Por este motivo los pacientes hospitalizados deben recibir profilaxis de trombosis venosa.

La colangitis esclerosante primaria(CEP), se presenta en el 2-5% de los pacientes portadores de colitis ulcerosa52. Inversamente, aproximadamente el 50% de los pacientes con CEP son portadores de colitis ulcerosa. Generalmente es asintomática, se sospecha por la elevación de la fosfatasa alcalina y gamaglutamiltranspeptidasa y se diagnostica mediante una colangiografia retrógrada endoscópica o la colangioresonanciamagnetica, que muestra el típico aspecto en rosario de la vía biliar. Desde el punto de vista histológico, se observa un infiltrado inflamatorio portal que puede evolucionar a fibrosis periportal. Produce fibrosis progresiva de la vía biliar intra y extrahepática, con estenosis biliares, colestasis progresiva, colangitis y cirrosis biliar primaria. En más del 70% de los casos se encuentra reactividad p-ANCA y un aplotipo HLA  DR3 B8 en la mayoría de los pacientes. L a hepatopatía evoluciona en forma independiente de la enfermedad intestinal, pudiendo en algunos casos precederla68. Se ha descripto una mayor incidencia de colangiocarcinoma y cáncer de colon en estos pacientes. En las estenosis dominantes se proponen dilataciones endoscopicas y resecciones quirúrgicas. Entre las distintas opciones farmacológicas se encuentran el ácido ursodesoxicólico, D-penicilamina, tacrolimus o azatioprina. En la fase cirrótica esta indicado el transplante hepático. La pericolangitis representa la forma intraparenquimatosa de la colangitis esclerosante primaria. Conocida con la denominación de colangitis de pequeños conductos, descripta primariamente como la etapa inicial de la colangitis esclerosante primaria,  es actualmente reconocida como de evolución comparativamente más beningna. 

otrAS MANIFEStACIoNES Se describen con menor frecuencia, afecciones autoinmunes tiroideas, pancreatitis crónica, enfermedades pulmonares intersticiales, pericarditis y otras afecciones del colágeno como arteritis.

CoMpLICACIoNES INtEStINALES CoLItIS FULMINANtE. Aproximadamente, un 10% de los pacientes portadores de colitis ulcerosa pueden presentar un cuadro caracterizado por un proceso inflamatorio severo del colon, con signos de toxicidad sistémica pero sin observarse dilatación del mismo. Un alto porcentaje de los mismos precisarán cirugía, que será de urgencia en algunos casos o bien en los meses siguientes al cuadro agudo, debido a la persistencia de la actividad de la enfermedad. La colitis fulminante puede ocurrir sobre todo en los brotes iniciales de la enfermedad, pero también lo hace durante el curso de una colitis ulcerosa de larga evolución. Es una situación clínica grave, donde se presenta un paciente febril, en mal estado general, anémico , con dolor abdominal y diarrea con sangre. Desde el punto de vista  endoscopico,  la  mucosa  se  muestra  friable  y  hemorrágica, cubierta de moco, pus y detritus, con ulceraciones extensas y profundas que dejan ver la capa muscular75. Los pacientes con este cuadro clínico deben ser internados, con reposo intestinal absoluto, reposición hidroelectrolítica  y  la  administración  de  hidrocortisona  100 mg cada 6 horas durante 7 a 10 días. Empíricamente en los pacientes con fiebre y leucocitosis se usan antibióticos de amplio espectro  con una cobertura para bacterias del colon. No se deben descuidar el estado nutricional o la necesidad de transfusiones sanguíneas. Ante la falta de respuesta al tratamiento instituido después de 7 días, se debe considerar seriamente la posibilidad quirúrgica o la administración de ciclosporina endovenosa, punto que será tratado más extensamente en el tratamiento general.

HEpAtItIS AUtoINMUNE Es poco frecuente. Predomina el cuadro citolítico con elevación  de  gamaglobulina  y  autoanticuerpos  (FAN, AML) positivos. También se pueden observar alteraciones leves y transitorias de las enzimas hepáticas en enfermos graves que son inespecíficas o bien relacionadas con la infiltración grasa hepática y revierten con la mejoría clínica del paciente MANIFEStACIoNES HEMAtoLóGICAS La anemia ferropénica es muy frecuente, y se debe a las pérdidas crónicas y a los trastornos nutricionales. L a anemia hemolítica se observa en raras ocasiones, presentan prueba de Coombs positiva y pueden preceder a la colitis ulcerosa o aparecer después de la colectomía. Existe un estado de hipercoagulabilidad en las enfer10

III-348 pErForACIóN. Esta grave complicación de la colitis ulcerosa es infrecuente y por lo general ocurre en el contexto del megacolon tóxico. La mortalidad de la colitis ulcerosa con esta complicación es del 20-40%, mientras la de la colitis fulminante sin perforación es del 4%. Estas cifras dan una idea de la importancia del diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado del megacolon tóxico.

MEGACoLoN toxICo. Esta complicación de la colitis ulcerosa, esta dada porque a la toxicidad sistémica se le agrega la dilatación del colon. Aparece con una frecuencia variable del 1-5% según las distintas series. La misma ha disminuido en los últimos años debido al mejor tratamiento de las colitis fulminante. Clínicamente estos pacientes se encuentran muy graves,  tóxicos,  con  alteración  del  estado  de  conciencia  y dolor abdominal que puede o no presentar reacción peritoneal. El diagnóstico se confirma  mediante una radiografía simple de abdomen, visualizándose el colon transverso en posición supina con un diámetro superior a 6 cm, sin haustras, y edema de la pared. El proceso ocurre porque el proceso inflamatorio intestinal ha comprometido la capa muscular y paraliza el músculo liso, desencadenando así la dilatación colónica. La pared del colon es extremadamente delgada con un riesgo elevado de perforación. Se observó un aumento significativo de la enzima inductora de óxido nítrico en la capa muscular de las piezas quirúrgicas de estos pacientes. El óxido nítrico es un potente inhibidor de la actividad muscular del músculo liso, por lo que se considera este como un facto relevante en la patogénesis del megacolon tóxico. Hay factores precipitantes que en algunas oportunidades se pueden reconocer como el uso de opiáceos, loperamida, anticolinérgicos, antidepresivos o una colonoscopia realizada sin cautela, así como infecciones sobreagregadas por Citomegalovirus o Clostridium Dificile. El tratamiento consiste en una vigilancia extrema preferentemente en una unidad de cuidados intensivos, con reposo digestivo absoluto, reposición hidroelectrolítica y la administración de corticoides EV y antibióticos tal como fuera referido en la colitis fulminante. Debe considerar la colocación de una sonda nasogástrica en pacientes con gran cantidad de aire en intestino delgado. Los cambios posicionales del paciente son de mucha utilidad para redistribuir el aire colónico. El uso de heparina de bajo peso molecular puede evitar complicaciones tromboembólicas. Se intenta durante las primeras 24 hs o 48 horas el tratamiento médico siempre que no existan situaciones que indiquen una cirugía de urgencia, como por ejemplo; peritonitis generalizada o dolor abdominal intenso, shock bacteriémico o dilatación masiva colónica. Si se evidencia  un  deterioro  clínico  en  el  paciente,  la  conducta  es quirúrgica  sin  demoras,  efectuandose  una  colectomía subtotal  con  ileostomía  y  fístula  mucosa  rectal.  La  reconstrucción definitiva con la bolsa ileal se realiza meses después con el paciente en buenas condiciones clínicas16.

HEMorrAGIA MASIVA. Afortunadamente  es una  complicación  infrecuente,  se  observa  aproximadamente en el 3% de los casos de colitis ulcerosa. Si el tratamiento médico fracasa, se requiere una colectomía de urgencia. CANCEr y ENFErMEdAd INFLAMAtorIA INtEStINAL. Desde hace tiempo se conoce el riesgo incrementado de cáncer de colon en la colitis ulcerosa. La magnitud de este riesgo es controvertido, debido fundamentalmente  a  las  diferencias  metodológicas  de  los trabajos científicos. Se observan importantes variaciones entre  las cifras publicadas por las instituciones de referencia y los centros hospitalarios, con respecto a las estimaciones que provienen de los estudios poblacionales. De acuerdo a un metaanálisis que incluyó numerosos trabajos, la prevalencia global del cáncer es del 3,7% y en los pacientes con pancolitis del 5,4%, con una duración media de la enfermedad de 16,3 años15. La incidencia de cáncer de colon es de 3 por 1000 pacientes/año/duración de la colitis ulcerosa. De acuerdo con la duración de la colitis, aumenta la probabilidad de esta complicación; así vemos que a los 10 años es del 3%, a los 20 años del 5,9% y a los 30 años del 8,7%. La extensión de la colitis es otro elemento relevante en el incremento del riesgo del cáncer. En los pacientes con pancolitis estas cifras aumentan al 4,4% a los 10 años, 8,6% a los 20 y del 12,7% a los 30 años. Lo cierto es que la  mayoría  de  los  cánceres  de  colon  que  complican  la colítis ulcerosa se presentan en las colitis extensas. Los pacientes  con  proctitis  tienen  potencialmente  sólo  un pequeño aumento en el riesgo de esta complicación  y las colitis izquierda un riesgo intermedio. La incidencia de cáncer de colon en los pacientes cuya enfermedad comenzó en la infancia (6/1000/año/duración) es mayor que la observada en los colíticos ulcerosos que comenzaron de adultos.  Las diferencias en la incidencia de cáncer complicando la colitis ulcerosa observadas en relación a las distintas zonas geográficas, probablemente dependan de factores genéticos y ambientales que influyen sobre el curso de la enfermedad, pero hay pocos elementos para relacionar el cáncer con las áreas geográficas.  Un factor de riesgo de cáncer de colon relevante en la colítis ulcerosa, es la colangitis esclerosante primaria8-31. 11

III-348 Pasaron más de 10 años desde la primera descripción sobre un riesgo incrementado de cáncer en estos pacientes, y aunque se reportaron estudios con resultados diferentes, la mayoría sostiene este concepto. En tanto que la influencia de historia familiar de cáncer de colon en los pacientes con colitis ulcerosa es controvertida.

do por vía oral y habitualmente con menos efectos secundarios. Se puede utilizar mesalazina, en sus presentaciones en supositorios y enemas a una dosis de 500 mg a 1000 mg por día. En los pacientes con afectación rectal se pueden utilizar supositorios ya que su acción esta limitada a los primeros 10 cm, mientras que en los casos de compromiso sigmoideo es preferible la forma de enemas  que  permite  la  liberación  de  la  droga  en  ese  segmento6-29. Los corticoides tópicos constituyen una alternativa en esta localización, no siendo estos superiores a la mesalazina utilizada en forma tópica. Los corticoides disponibles  incluyen  la  hidrocortisona,  prednisolona, beclometasona y en los últimos años un nuevo corticoide de acción local y rápido metabolismo como la budesonida (Entocort enemas) en dosis de 2gr por día. La absorción  de  los  mismos  es  escasa,  por  lo  que  prácticamente carecen de efectos secundarios sistémicos12. El tratamiento combinado tópico y oral con aminosalicilatos obtiene por lo general mejores resultados que el tratamiento oral solo en ésta situación particular. En los enfermos con colitis izquierda, leve o moderada, el tratamiento inicial de elección son los aminosalicilatos por vía oral. Su efectividad está relacionada a la dosis utilizada y si bien se discute cuál es la dosis óptima, esta debe ser al menos de 3 gr por día para lograr la remisión. La sulfasalazina se indica en dosis de 3 a 4 gr por día en el ataque agudo con una eficacia comparable a los nuevos aminosalicilatos y fundamentalmente con un costo muy inferior a estos. El principal inconveniente son los efectos secundarios de la sulfasalazina, que se presentan hasta en el 30% de los pacientes. Algunos de los efectos adversos  son  dosis  dependientes,  como  las  naúseas,  la epigastralgia, la cefalea, mientras que otros son de naturaleza idiosincrática como el rash, la neutropenia o la fiebre. Los nuevos aminosalicilatos surgen a partir de las investigaciones de Azad Kahn en 1977 que reconocieron que la sulfasalazina esta formada por dos moléculas, una sulfa  que  solo  funciona  como  transportadora  (sería  la responsable  de  los  efectos  adversos)  y  otra  el  ácido  5 aminosalicílico que es la parte activa del fármaco4. Debido a que la mesalazina es rápidamente absorbida en el intestino delgado proximal, se diseñaron distintos sistemas de liberación en sectores distales del tracto digestivos73. Algunos de estos productos tienen una degradación a un ph de 6-7, liberando la droga en el íleon o colon derecho; otros productos tienen uniones azoicas que requieren de la degradación bacteriana en el colon, mientras que otra mesalazina (Pentasa), tiene una cubierta constituida por una membrana semipermeable de etilcelulosa que libera la droga en forma prolongada desde el intestino delgado proximal. La mesalazina es un fármaco muy seguro y que raramente presenta efectos adversos como el rash, la cefalea y la nefritis intersticial alérgica. Por tal motivo se deben realizar determinaciones de creatinina al inicio del

trAtAMIENto MEdICo dE LA CoLItIS ULCEroSA A pesar de los importantes avances en la fisiopatogenia, continúa sin conocerse la etiología de la colitis ulcerosa, por lo cuál no existe un tratamiento específico para la misma. Por lo tanto los objetivos terapeúticos son proveer el alívio sintomático a través de la inducción de la remisión y mantener la misma para evitar las frecuentes recaídas que caracterizan a esta enfermedad. Las  manifestaciones  extraintestinales  necesitan  con frecuencia  tratamiento  médico,  como  tambien  deben considerarse los aspectos nutricionales, psicológicos y el manejo de otras complicaciones como la osteopenia o enfermedades hepatobiliares asociadas. El tratamiento debe adecuarse a las necesidades de cada  paciente,  ya  que  la    colitis  ulcerosa  involucra  desde una proctitis por lo general de fácil manejo, a una pancolitis grave que puede requerir una colectomía de urgencia. Inducción de la remisión: En la elección racional del tratamiento se consideran varios factores tales como, la localización de la enfermedad, la extensión, la severidad del ataque, la respuesta al tratamiento previamente recibido y consideraciones especiales como por ejemplo el embarazo y la lactancia. Los  criterios  clínicos  y  de  laboratorio  de  Truelove  y Witts aportan una primera impresión sobre el estado general del paciente, permitiendo una rápida evaluación y decidiendo la posibilidad de efectuar un tratamiento ambulatorio o la necesidad de  internación para un tratamiento parenteral intensivo. Para determinar la localización y extensión de la enfermedad y para establecer la real severidad de la misma, el examen colonoscópico es el procedimiento complementario de elección. Los fármacos utilizados para la inducción de la remisión son los aminosalicilatos, (sulfasalazina y mesalazina), los corticoides y la ciclosporina endovenosa. La utilización de estos agentes por via local (tópica), oral o endovenosa, depende de la localización y severidad de la enfermedad. En  los  pacientes  con  proctitis o  colitis distal (rectosigmoidea), leves o moderadas el tratamiento tópico es muy efectivo, incluso más eficaz que el mismo agente utiliza12

III-348 a la ciclosporina por vía oral ( 4 mg/kg) habitualmente combinado con otro inmunosupresor como azatioprina o mercaptopurina a la dosis habituales (1 a 1,5 mg/kg o 2,5 mg/kg/día respectivamente) para continuar de esta forma el tratamiento de mantenimiento. Se trata de evitar de esta manera la recaída precoz, ya que a los 6 meses  del  tratamiento  inicial  endovenoso  se  observaban porcentajes de colectomía diferida del 50 al 70%19. En importantes centros de atención de las enfermedades inflamatorias intestinales, la ciclosporina tiene un amplio uso en situaciones clínicas graves para impedir la colectomía de urgencia o en pacientes con otras comorbilidades que incrementan notablemente la mortalidad quirúrgica, usandose como puente hasta que el paciente esté en condiciones  quirúrgicas  o  bien  hasta  que  la  acción  de otros inmunosupresores actúen debido a su acción retardada.

tratamiento y una vez al año en el tratamiento de mantenimiento. También esta descripta la colitis por mesalazina,  por  lo  que  debe  tenerse  en  cuenta  esta  situación  y suspender la misma en los casos refractarios. La remisión completa al cabo de 8 semanas de tratamiento con mesalazina se ha descripto en alrededor del 50% de los casos.   Aquellos  enfermos  que  no  responden  al  tratamiento con mesalazina y que presentan una enfermedad moderada son candidatos para la utilización de corticoides por vía sistémica. Se puede utilizar prednisona por vía oral a dosis inicial de 40-60 mg por día hasta lograr la remisión para luego reducir la dosis paulatinamente hasta su suspensión  en  aproximadamente  8  semanas,  continuando luego el tratamiento de mantenimiento solo con aminosalicilatos. Los pacientes con colitis grave o fulminante deben ser internados y tratados con corticoides endovenosos. Se utiliza hidrocortisona en dosis de 100 mg EV cada 6 horas durante 7 dias, acompañado de un adecuado plan de hidratación  y  reposición  electrolitica  y  una  dieta  liquida y/o sin residuos de acuerdo a cada caso en particular45. La respuesta a los corticoides es de alrededor del 60-70% en pocos días.  En los enfermos no respondedores (aproximadamente el 30%), deberá considerarse la posibilidad quirúrgica (colectomía)  o  eventualmente  la  administración  de  ciclosporina endovenosa según la experiencia del centro y las posibilidades de su utilización. Numerosos estudios convalidan la eficacia de la ciclosporina endovenosa en la colitis ulcerosa severa, con una tasa de respuesta elevada como se observó en el primer estudio realizado y confirmada en trabajos posteriores entre el 60 y el 80%40-62. La dosis es de 4 mg/kg /día que debe administrarse en forma de infusión contínua con bomba durante 7 días, continuando con la administración de corticoides endovenosos. Actualmente se publicaron estudios  con  la  mitad  de  la  dosis  de  ciclosporina,  (2 mg/kg/dia)  con  similar  eficacia  a  los  estudios  con  4 mg/kg pero con una reducción importante de la posibilidad de efectos adversos de la ciclosporina, donde radica el principal inconveniente de esta droga80. La utilización de la ciclosporina requiere un monitoreo estricto de las concentraciones de la droga para ajustar la dosis. Los efectos adversos más frecuentes son la insuficiencia renal, la hipertensión arterial, temblores, y la hipertricosis.  Por  la  inmunosupresión  que  ocasiona,  son  frecuentes las infecciones oportunistas (neumocistis carini) que en algunos casos ha sido causa de muerte. Por estos motivos  es  aconsejable  que  este  fármaco  sea  utilizado por médicos con experiencia en el tratamiento de estos pacientes y familiarizados con estas drogas. En los casos en  que se pudo evitar la colectomía de urgencia con el tratamiento inicial de 7 días por vía endovenosa, se pasa

MANtENIMIENto dE LA rEMISIóN La colitis ulcerosa es por naturaleza una enfermedad recidivante,  con  un  porcentaje  aproximado  del  40%  al año.  El  tratamiento  de  mantenimiento  reduce  los  porcentajes de recaídas en forma significativa, lo que ha sido demostrado en diferentes estudios de investigación clínica  comparando  el  tratamiento  con  sulfasalazina  y placebo  siendo  del  12  vs  56%74.  La  dosis  de  mantenimiento es de 2 gr por día. Por lo dicho anteriormente, la mayoría de los investigadores opina que el tratamiento debe mantenerse indefinidamente.   Los corticoides son ineficaces para el mantenimiento de la remisión, por lo que no deben ser usados con esta finalidad. Por otra lado son conocidos los numerosos efectos adversos que presentan, algunos de ellos serios como la osteoporosis, la necrosis aséptica de la cabeza del fémur, cataratas, etc.35. En aquellos pacientes que presentan recaídas frecuentes a pesar del tratamiento con mesalazina, y que requieren el uso frecuente de esteroides, con recaídas al suspender o disminuir la dosis de los mismos (corticoideodependientes),  se  plantea  la  conducta  quirúrgica  o  una  alternativa médica, como es la utilización de inmunosupresores como la azatioprina o 6-mercaptopurina24-3. Existen varios estudios con estas drogas que demostraron su eficacia en el mantenimiento de la remisión y en su capacidad para reducir y suspender los corticoides. Las dosis usadas son las mismas que para la enfermedad de Crohn es decir 2-2,5 mg/kg para la azatioprina y de 1,5mg/kg/dia para la 6mercaptopurina21. No está claramente definido el tiempo de tratamiento con estas drogas en el mantenimiento de la remisión; no hay estudios controlados sobre cuál debe ser la duración del mismo. Las últimas evidencias realizados en la enfermedad de Crohn muestran que el  tratamiento inmunosupresor debería prolongarse durante varios años 13

III-348 Recientemente  se  completaron  dos  grandes  estudios randomizados, placebo-control (ACT1 y ACT2), demostrando la eficacia del infliximab en colitis ulcerosa activa60-63. En el ACT1 se evaluaron 364 pacientes que persistían con actividad moderada-severa a pesar del tratamiento con esteroides y/o 6 mercaptopurina. Ellos fueron randomizados para recibir infliximab 5mg/kg, 10mg/kg o placebo en la semanas 0, 2, y 6 y posteriormente cada 8 semanas hasta la semana 46. En la semana 8, la proporción de pacientes con respuesta clínica entre los que recibieron infliximab fue del 69,4% y 61,5% comparado con un 37,2% en el grupo placebo (p  20mg administrados durante un mes antes de la cirugía DEPENDIENTES DE LA CIRUGIA Entrenamiento el equipo quirúrgico Sangrado Tensión de la anastomosis Contaminación Cuadro Nro. 2. Criterios de exclusión para cirugía en un tiempo. Fig. 10. Oclusión intestinal debido a una brida.

6

III-352 El hundimiento de la ileostomía es la más frecuente de observar antes del cierre (Fig. 11), es fácilmente solucionado con anestesia local, elevando el asa sobre la superficie cutánea, colocando nuevamente la varilla de sostén. Otras complicaciones son el prolapso (Fig. 12), las fístulas (Fig. 13), la dermatitis periostómica (Fig. 14) y la deshidratación por excesivo débito12-19-39-56-74-104.

Fig. 13. Fístula en la base de la ileostomía

Fig. 11. Hundimiento de la ileostomía

Fig. 14. Dermatitis periostómica

FRACASO Consideramos como fracaso del pouch a aquellos casos en que se debe indicar su remoción por graves complicaciones o cuando no se puede cerrar la ostomía porque estas persisten como estenosis severas, enfermedad de Crohn no diagnosticada, sepsis pélvica, fístulas, pouchitis, incontinencia grave y elevado número de deposiciones41-47 (Fig 15). Las cifras de fallas del reservorio oscilan entre el 2 y 12%4-8-9-53-58-63-85. Keighley39 relata 30% de resección en los primeros 50 operados y 4% en los últimos68. En un trabajo reciente, Karoui37 cita un 15% de pérdida de la bolsa luego de seguimiento a 10 años, con una alta morbilidad y tardía cicatrización de la herida perineal.

Fig. 12. Prolapso de la ileostomía

Después del cierre de la ileostomía pueden presentarse abscesos de pared, eventraciones paraostómicas y fuga de la anastomosis con peritonitis que deben ser operadas o que determinan una fístula 0,8-10%, que cierran espontáneamente en la mayoría de los casos12-19-39-41-56-74-95-104. 7

III-352 go del cierre de ileostomía, pero hay informes de casos ocurridos antes del mismo. Los pacientes muestran períodos de remisión y de actividad, aunque en algunos casos la lesión es tan severa o persistente que requiere remover el pouch54-80-102-113. Sandborn90 estima que el 32% de los casos operados desarrollan pouchitis, 12% con un solo episodio, 15% con episodios recurrentes y 5% con pouchitis crónica. A largo plazo el 1 al 2% requerirá ablación del pouch debido a fallo de la respuesta al tratamiento médico21-112. La pouchitis es mucho más frecuente en los pacientes operados por RCUI que en los portadores de poliposis adenomatosa familiar y hasta se discute si puede aparecer en esta última enfermedad21-42.

Fig. 15. Pieza quirúrgica de un reservorio ileal resecado por fracaso

Coincidimos con otros autores en no tomar rápidas y agresivas medidas ante la aparición de complicaciones ya que demorando el cierre de la ileostomía conjuntamente con otras maniobras quirúrgicas es la forma de salvar el reservorio28-29-39-43-74-114.

FACtORES EtIOLOGICOS Su etiología es desconocida. Varios factores etiológicos fueron propuestos pero ninguno ha sido claramente identificado. Es posible que la pouchitis sea el resultado de una combinación de uno o más de ellos9-25-50-54-56-102-107113 . Existen factores preoperatorios, perioperatorios y postoperatorios que podrían contribuir a la aparición de la pouchitis.

MORtALIDAD La mayoría de las series publicadas reportan cifras de mortalidad menores al 1% lo que indica que la operación es segura41-46-58. Las bajas tasas de mortalidad probablemente se expliquen porque esta cirugía se realiza generalmente en centros especializados con gran entrenamiento en cirugía colorrectal. Otro de los factores es que la coloproctectomía con bolsa ileal se realiza habitualmente en pacientes jóvenes sin otras patologías concomitantes41.

Factores preoperatorios: colitis extensas, severas, de larga duración, la existencia de manifestaciones extraintestinales, el estado previo de la mucosa del ileon terminal y el tratamiento a largo plazo con corticoides o inmunosupresores. Todo lo enunciado parece sugerir la existencia de mecanismos patogénicos comunes con la RCUI, constituyendo quizá la continuación o una nueva enfermedad inflamatoria en el intestino delgado9-12-13-19-3950-51-54-56-71-77-102-107-113 .

POUCHItIS La inflamación del pouch ileal o pouchitis es una complicación común luego de la proctocolectomía con resevorio ileal y anastomosis ileoanal. De acuerdo al hospital Saint´s Marks de Londres, esta se define por una tríada compuesta por: diarrea, manifestaciones inflamatorias endoscópicas y evidencia histológica de inflamación aguda, mientras que para la Clínica Mayo este síndrome se caracteriza por un incremento de la frecuencia y del contenido líquido de las deposiciones, restos de sangre en las heces, asociados a urgencia evacuatoria, incontinencia, dolor cólico abdominal, mal estado general y fiebre. Todos estos síntomas deben estar presentes por 2 o más días y usualmente responden a la administración de Metronidazol. Esta condición puede ocurrir en el reservorio ileal y en el pouch de Kock con una frecuencia del 6 al 44%, de cualquier modo en algunas estadísticas puede alcanzar el 50%9-11-21-40-50-54-90-102-107-113. Una alta incidencia de pouchitis ha sido observada lue-

Factores perioperatorios: número de etapas operatorias, sepsis pélvica, desnutrición, isquemia y posible denervación esfintérica. Factores postoperatorios: estenosis, cambio de la flora bacteriana, pérdida de los factores tróficos mucosos, disminución de la inmunidad de la mucosa, incremento de la citotoxicidad de los ácidos biliares, aumento de los niveles de factor activador de las plaquetas u oxígeno derivado de los radicales libres, causados por la isquemia mucosa transitoria7-10-48-63-64-66-87. Extensión y severidad de la enfermedad La pancolitis fue considerada inicialmente un factor de riesgo para el desarrollo de pouchitis, hecho confirmado por Schmidt y cols.93 sin embargo Samarasekera y Mortensen88 en 177 pacientes a los que se le realizó una bol8

III-352 Alteración de la flora microbiana La bolsa ileal es hábitat de una gran cantidad de bacterias, más que en el ileon, pero menos que en el colon. La flora normal incluye Bacteroides, Clostridium, Bifidobacterium, Lactobacillus, Eschericia coli, Peptococus y otros. Estudios comparativos de ecología microbial de la bolsa ileal, pouch de Kock e ileostomía terminal han mostrado un incremento de la flora anaerobia y Bacteroides y su relación con las alteraciones inflamatorias de la mucosa del pouch9-54-102-113. De cualquier modo, estos hallazgos no han sido confirmados por estudios tardíos, pero es llamativa la remisión de la pouchitis con la administración de antibióticos (metronidazol-ciprofloxacina)21-7764-84-86 .

sa ileal no encontraron relación entre la extensión de la enfermedad y la inflamación del reservorio. Manifestaciones extraintestinales Parecería existir una fuerte relación entre manifestaciones extraintestinales y el desarrollo de pouchitis. Lohmuller y cols. hallaron un 38% de pouchitis en pacientes con enfermedad extraintestinal preoperatoria y 53% con manifestaciones postoperatorias contra 26% y 25% respectivamente entre los que no las padecían21-50. En los pacientes con colangitis esclerosante primaria el 90% de los mismos desarrollaron por lo menos un episodio de pouchitis y un 70% pasaron a la cronicidad comparados con el 30% y 11% respectivamente entre los que no la padecían1-76.

Mecanismo inmunológico Las alteraciones histológicas de la mucosa del reservorio son bien conocidas. Esta comienza a ser colonizada y el cuerpo reconoce un nuevo colon disparando los mismos mecanismos agresivos que originaron la enfermedad primaria. Un hecho importante que emerge de las observaciones clínicas es que la incidencia de pouchitis es mayor en pacientes con manifestaciones extraintestinales (40%) que en aquellos que no las poseen (20%), así como la severidad con cada episodio sucesivo de pouchitis. La observación clínica, endoscópica e histológica muestran parámetros similares a la colitis ulcerosa los cuales parecen ser indicativos que la inflamación del reservorio es otra manifestación de la enfermedad inflamatoria intestinal954-102-113 .

Ileítis por reflujo Esta condición puede llevar a inflamación del pouch, cuando este ha sido creado con el ileon inflamado93. En la comparación de dos grupos con y sin ileítis, Gustavson no encontró relación en el desarrollo de pouchitis33. Deficiencia de ácidos grados de cadena corta/desnutrición Los ácidos grasos de cadena corta se originan de la fermentación efectuada por bacterias anaerobias de los alimentos con fibras, y ellos parecen ser sustrato nutricional de la mucosa del pouch, como lo son para el colon normal2-91. Algunos pacientes con pouchitis muestran bajas concentraciones de estos ácidos, posiblemente como consecuencia de cambios en la flora bacteriana, o quizás debido a dilución de las heces que llevan a inflamación del reservorio. Estos hallazgos no son unánimes9-54-102-113. Sandborn no encontró diferencia en la concentración de ácido butírico y propiónico entre bolsas sanas e inflamadas, siendo imposible determinar cuando una deficiencia de ácidos grasos causa pouchitis o esto es solo un marcador de la inflamación90.

toxicidad de los ácidos biliares Es bien conocido que los ácidos biliares son deconjugados en ácidos biliares secundarios por la flora bacteriana normal del pouch, pero como sucede en colon proximal, ellos no son absorbidos por la mucosa del reservorio. La presencia de altas concentraciones de estos ácidos pueden llevar a la inflamación del pouch21. Esta teoría ha sido descartada porque los pacientes con pouchitis no presentan altas concentraciones de ácidos biliares, o alteraciones en su deconjugación, con lo cual estos ácidos parecen estar involucrados en la inflamación pero no son la causa9-21-54-102-113.

Isquemia Debido a la movilización mesentérica y a las ligaduras vasculares para que el reservorio llegue cómodamente al ano, el flujo arterial se vería disminuido predisponiendo a la inflamación21-78. Sin embargo estudios de flujometría no demostraron disminución del aporte sanguíneo ocurriendo la pouchitis también en reservorios donde la ligadura arterial no ha tenido lugar9-102-113.

Leucotrieno B4 mediador de la inflamación Es claro el rol de mediador en el proceso de inflamación del leucotrieno B4 en la colitis ulcerosa y consecuentemente puede ser aceptado que tiene un rol patogénico en el desarrollo de pouchitis. La concentración de Leucotrieno B4 en pacientes con pouchitis es mayor que en el grupo control. Durante la remisión su concentración disminuye, pero no obstante

Estenosis Una disminución del calibre del diámetro unida a largos y grandes reservorios podrían llevar a un incompleto vaciado de ellos, con estasis fecal y consecuente pouchitis9-1939-49-56-74-80-102-113 . 9

III-352 Aparece también un infiltrado celular inflamatorio (inflamación fisiológica) con células plasmáticas y linfocitos en la lámina propia y muscular de la mucosa26 (Figs. 17, 18).

ante una buena respuesta clínica, endoscópica e histológica al tratamiento los niveles mucosos de este mediador permanecen elevados comparados con los controles5. DIAGNOStICO

Histopatología Signos y síntomas Los pacientes presentan un incremento del número de deposiciones, diarrea, incontinencia, pujo y tenesmo, dolor cólico hipogástrico, fiebre, defecación dolorosa, malestar general, deshidratación y las manifestaciones extraintestinales pueden aparecer o exacerbarse21-77-112. El incremento del número de deposiciones se debe a una disminución de la compliance y de la capacidad del reservorio por edema, inflamación y rigidez. Endoscopía Hiperemia, edema, pérdida del patrón vascular, granularidad, fragilidad mucosa y sangrado, ulceraciones aftoides o grandes rodeando islotes de mucosa edematizada, fibrina, moco, pus y micro abscesos pueden ser observados (Fig. 16). La rama aferente ileal del pouch puede estar también comprometida21-26-77-112.

Fig. 17. Preparado histológico de mucosa intestinal normal

Fig. 16. Imágenes endoscópicas de un resevorio. Se observa hiperemia, edema, pérdida del patrón vascular, granularidad, fragilidad mucosa y sangrado.

Fig. 18. Histología de una bolsa ileal. Se aprercia la metaplasia colónica con atrofia de las vellosidades, disminución en la altura y profundización de las criptas.

Debe descartarse la presencia de enfermedad de Crohn ya que puede presentarse con iguales características endoscópicas aun teniendo la certeza de que la pieza removida hubiera sido rotulada como colitis ulcerosa26.

Es posible encontrar sobre un infiltrado inflamatorio crónico, parches de infiltrados polimorfos agudos, leves o moderados con ulceraciones superficiales o graves difusas con ulceraciones profundas y microabscesos21-26-32-60-77. (Figs. 19, 20)

Radiología El doble contraste puede mostrar bordes espiculados, ulceras profundas o imágenes de doble tinte en los contornos causados por edema26.

Algunos autores han encontrado que los criterios histológicos de pouchitis pueden o no estar presentes en las biopsias de pacientes con cuadros clínicos floridos de inflamación del reservorio . Ante la falta de uniformidad de criterios para efectuar el diagnóstico de pouchitis la Clínica Mayo formuló un score que se detalla a continuación90 (Cuadro 3).

Cambios histológicos del reservorio La alteración morfológica básica del reservorio consiste en la metaplasia colónica, atrofia de las vellosidades, cambios en su apariencia, disminución en la altura, profundización de las criptas, signos de hiperplasia mucosa con incremento del número de células y mitosis por cripta14. 10

III-352 CRITERIOS CLINICOS DEPOSICIONES Frecuencia normal en el postoperatoria 0 1 ó 2 deposiciones más por día que en el POP normal 1 3 o más deposiciones por día que en el POP normal 2

Fig. 19. Histopatología. Se aprecia un infiltrado inflamatorio crónico, parches de infiltrados polimorfos agudos, con ulceraciones profundas y microabscesos

SANGRADO Ninguno o raro Diario

0 1

URGENCIA EVACUATORIA O DOLOR ABDOMINAL Nunca Ocasional Frecuente

0 1 2

FIEBRE Ausente Presente

0 1

CRITERIOS ENDOSCOPICOS Edema Granularidad Friabilidad Pérdida del patrón vascular Exudado mucoso Ulceración

1 1 1 1 1 1

CRITERIOS HISTOLOGICOS AGUDOS

Fig. 20. Microabscesos

tRAtAMIENtO La terapia actual es empírica y los tratamientos se instituyen por un arbitrario período de tiempo. La droga de elección es el Metronidazol, posiblemente uno de los que tienen mayor respuesta con dosis de 500 mg. cada 8 horas por 10 días. Los pacientes refieren mejorías subjetivas en 24-48 horas luego de la primer administración954-102-112-113 . La salicilasozulfopiridina 1gr. cada 6 horas es también administrada en dosis similares que para la colitis ulcerosa; la ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas, corticoides orales o en enemas, supositorios de 5 ASA, enemas con sucralfrato, amoxicilina - clavulánico, eritromicina, tetraciclina, mesalazina, enemas de ciclosporina, azatioprina, ácidos grasos de cadena corta, alopurinol, infliximab9-34102-112-113 . La budesonida una modificación esteroidea de uso exclusivamente tópico logra respuestas satisfactorias en la pouchitis. Un pequeño porcentaje es absorbido, pasa a la sangre y bloqueado en el hígado89. Parece que el crecimiento de cierto tipo de bacterias juegan un rol importante en la patogénesis de la inflamación

INFILTRACION DE POLIMORFONUCLEARES Leve Moderada + abscesos crípticos Severa + abscesos crípticos

1 2 3

ULCERACIONES (magnitud objetivada por campo) 50%

1 2 3

LA POUCHITIS SE DEFINE CON UN PUNTAJE =ó> A 7 PUNTOS Cuadro Nro. 3. Indice de actividad de la pouchitis

colónica. Hallazgos similares se encuentran también el la pouchitis. El daño de la mucosa se podría prevenir por los efectos de otra microflora que balancea el equilibrio microbiano ligado a otros efectos tales como la inmunomodulación. Las bacterias probióticas están siendo estudiadas y su mecanismo de acción no ha sido claramente definido aún, ellas podrían jugar un rol en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal y la pouchitis manteniendo la remisión6-24-112. La mayoría de los casos de pouchitis aguda responde a estos tratamientos, y cerca de un 5% pasa a la cronicidad. Hay casos recidivantes e instancias agudas resistentes al tratamiento médico que requieren la ablación del pouch, 1% de todas las bolsas9-39-54-102-112-113. 11

III-352 torio leve. El sangrado rectal y las manifestaciones extraintestinales ocurren con más frecuencia en la cufitis lo cual podría estar relacionado con una actividad residual de la enfermedad inflamatoria intestinal. Si bien el porcentaje de pacientes es pequeño (16-22%)44-101, los que la padecen presentan una menor calidad de vida medido por el score Cleveland Global Quality of Life (GQL)62106 . El tratamiento se realiza con mesalazina tópica asociado o no a ciprofloxacina 500 mg/2 veces día durante dos semanas. En los raros casos de resistencia al tratamiento médico o la asociación con displasia estará indicada la mucosectomía con re-pouch según técnica de Fazio18-83.

SINDROME DEL POUCH IRRItABLE Fig. 21. Piezas de resección de una bolsas ileales con mucosa edematizada, pérdida del patrón vascular, granularidad, fragilidad mucosa y ulceraciones aftoides, característico de una pouchitis.

Existe un número importante de pacientes con síntomas de pouchitis o cufitis que no pueden ser rotulados como tales ya que no reúnen la totalidad de los criterios clínicos, endoscópicos e histológicos. Estaría relacionado con el síndrome de intestino irritable previo a la realización del pouch, aunque estudios manométricos revelaron que podría aparecer de novo después de la ileoano-anastomosis. Esto podría deberse a alteraciones sensitivo motoras de la bolsa99. Este grupo de pacientes ha sido catalogados como "síndrome de pouch irritable", con 7 o menos puntos del índice de actividad de pouchitis en ausencia de cufitis34-99. Actualmente cerca del 50% de los pacientes responden al mismo tratamiento utilizado para el síndrome de intestino irritable que incluye modificación de la dieta, suplementos de fibras, antidiarreicos, anticolinérgicos y terapia antidepresiva, disminuyendo al menos en un punto en el índice de actividad de pouchitis99.

CUFFItIS La realización de la anastomosis entre el pouch ileal y el ano efectuada con doble sutura mecánica deja la zona de alta presión que comprende una longitud de mucosa entre 1 y 2 cm por encima de la línea de las criptas, con lo que se logra una mejor sensorialidad, discriminación, menor cantidad de escapes y mantiene una presión normal al esfuerzo en el postoperatorio. Sin embargo existe riesgo de inflamación y displasia. Los síntomas son similares a la pouchitis igual que los hallazgos histológicos y endoscópicos confundiéndose en ocasiones con el síndrome del pouch irritable. El pouch deberá estar sano o con un componente inflama-

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III-354

M Egacolon

tóxIco

alFrEdo graZIano

paulo raMIrEZ roJaS

Jefe del Departamento Quirúrgico del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo

Médico del Servicio de Coloproctología y del Servicio de Emergencias del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo

por lo cual la enfer medad sigue su evolución natural dando origen a importantes complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente, pasando de manos de los clínicos gastroenterólogos a las del cirujano cuando no responde al tratamiento establecido. Además de una cirugía programada y electiva en las for mas crónicas, se deberá actuar de urgencia en caso de complicaciones agudas tales como: perforación, hemorragia, obstrucción, colitis tóxica y megacolon tóxico1-7-8-19-30.

IntroduccIón La colitis fulminante, aguda o tóxica son tér minos que se refieren a la complicación eventualmente sombría de la enfer medad inflamatoria intestinal o de las colitis infecciosas, esta evolución se presenta en aproximadamente 15% de los pacientes con colitis ulcerosa13-43. La presentación de los síntomas es muy rápida con un cuadro de sepsis sistémica, acidosis y trastornos hidroelectrolíticos, cuando adicionalmente encontramos dilatación significativa no obstructiva del colon, total o segmentaria, denominamos al cuadro, megacolon tóxico, condición que se presenta en un 1.3 al 13% de los pacientes con rectocolitis ulcerosa13-27. Usualmente el megacolon tóxico se vincula con la colitis ulcerosa inespecífica o con la colitis del Crohn, pero también puede ser complicación eventual de las colitis infecciosas por salmonella, shigella, yersinia, campylobacter y E. coli; y sobre todo de la pseudomembranosa debida a infección por clostridium diffícile. El Citomegalovirus (CMV) es un agente oportunista encontrado con frecuencia en pacientes HIV posistivos y es causa de megacolon tóxico sobre todo en el curso de una infección diseminada. La rectocolitis ulcerosa inespecífica es una enfer medad inflamatoria que se inicia en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en for ma continua, ascendente y simétrica. Las for mas clínicas desde el punto de vista evolutivo son: crónica recurrente (64%), crónica continua (31%) y fulminante aguda (15%); esta última puede aparecer como for ma de debut o evolucionar a partir de una crónica continua o recurrente. En ocasiones su giro es inpredecible, cambiando de una for ma leve e izquierda largamente tolerada por el paciente, a una for ma aguda total y grave en un corto inter valo de tiempo. La medicación puede ser vir para modificar la intensidad de la agudización, objetivo no siempre conseguido,

EpIdEMIología Según las distintas estadísticas la incidencia del megacolon tóxico oscila entre un 1.3 a un 13%, aceptándose una media aproximada del 5%, suceso que es menor en la enfer medad de Crohn. Presumimos que los porcentajes actualmente son menores por el tratamiento quirúrgico temprano de la colitis severa.7-8-14-27-43 Los dos sexos se ven afectados por igual, particular mente en la colitis ulcerosa, es más frecuente en pacientes jóvenes entre los 20 y 40 años, no obstante se puede obser var a cualquier edad.

patogEnIa Diversos mecanismos patogénicos probablemente contribuyan al desarrollo del megacolon tóxico en la enfer medad inflamatoria intestinal. Los macrófagos y células musculares lisas en el colon inflamado producen óxido nítrico, un conocido inhibidor del tono muscular liso que actuaría induciendo su relajación, provocando disturbios en la motilidad, llegando incluso a la atonía severa21-32. Mourelle y colaboradores, estudiaron la enzima óxido nítrico sintetasa en las piezas quirúrgicas de los pacientes operados por esta patología, obser varon un aumento significativo de la cantidad y actividad de esta enzima en la capa muscular, particular mente en los segmentos colónicos más dilatados.

GRAZIANO A y RAMIREZ ROJAS P; Megacolon tóxico. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-354: pág. 1-13. 1

III-354

Fig. 1 Mecanismo de producción del megacolon tóxico

Fig. 3: Pieza de coloprotectomía: compromiso extenso y severo

agudos. También la discontinuidad de la medicación (corticoides, sulfasalazina, ácido 5 aminosalicílico), podría desencadenar la toxemia y la dilatación7-24-47-48.

cuadro clínIco

Fig. 2:. RCUI severa: úlceras profundas, con disminución del espesor parietal “estado preperforativo”.

For ma fulminante aguda o colitis tóxica Los tér minos “toxicidad y megacolon” fueron definidos por Jalan de una manera precisa. La toxicidad existe cuando tres de las siguientes condiciones están presentes: 1) Fiebre más de 38,5ºC 2) Taquicardia superior a 120/min. 3) Leucocitosis mayor a 10.500 x mm3. 4) Anemia con hemoglobina inferior al 60% del valor nor mal. Concomitantemente debe estar presente una de las siguientes circunstancias:

Habitualmente la respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa está limitada a la mucosa, pero cuando evoluciona a megacolon tóxico encontramos una severa inflamación en la capa muscular, con parálisis del músculo liso, que per mite la dilatación colónica. La extensión parece correlacionarse con la profundidad de la inflamación y la ulceración. En estas circunstancias, el colon se encuentra indudablemente en un estado preperforativo por la alteración de su estructura muscular y ner viosa y por la inflamación transmural con penetración ulcerativa a través de todas las capas.29-37-47-49 La génesis del megacolon tóxico es tan oscura como la patología de base. Se puede desencadenar en cualquier momento de la evolución, ocurriendo más frecuentemente en la for ma crónica recurrente (31-53%) que en la crónica contiua (17-31%), sin embargo, la enfer medad puede debutar como for ma aguda con dilatación7-8-17-48. Por lo general se obser va cuando todo el colon se encuentra comprometido. Existen varios factores con los que se ha relacionado el inicio del cuadro, estos factores “desencadenantes” son el uso de opiáceos, anticolinégicos, antidepresivos, trastornos hidroelectrolíticos o como respuesta a exámenes baritados o endoscópicos durante los episodios

1) Deshidratación 2) Trastornos hidroelectrolíticos 3) Distensión abdominal 4) Hipotensión 5) Alteración de la conciencia. Este estado de toxicidad, “colitis tóxica”, ocurre en un 15% aproximadamente de todos los pacientes con colitis ulcerosa, la gravedad del cuadro es similar, ya sea con el colon dilatado (megacolon tóxico) o no13-47. Los criterios utilizados en la Cleveland Clínic son similares, debiendo existir dos de las siguientes condiciones: 2

III-354

Fig. 4. Megacolon tóxico perforado

1) Taquicardia de más de 120 latidos/min., 2) Temperatura por encima de 38,6 ºC., 3) Leucocitosis superior a 10.500 por mm3., 4) Hipoalbuminemia inferior a 3grs./dl.14-27-47

MEgacolon tóxIco Los pacientes tienen antecedentes de un proceso inflamatorio colónico previo y generalmente es una exacerbación de éste, pero también puede obser varse en pacientes sin historia de trastornos colónicos. La instalación del cuadro es muy rápida, a menudo en un período de 24 - 48 horas el paciente se ve gravemente enfer mo y cabe la posibilidad de muerte por deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis1-28-29-39-42-48. El cuadro clínico está caracterizado por diarrea sanguinolenta, profusa al principio que disminuye llamativamente su frecuencia en el transcurso del tiempo, pujo, tenesmo rectal, dolor abdominal cólico y anorexia. Adicionalmente, la presencia de fiebre, taquicardia, hipotensión y leucocitosis, con el estado general severamente comprometido, nos lleva a una fuerte sospecha de la instalación de un megacolon tóxico.28-29-39-42

ExaMEn FISIco El paciente se encuentra pálido, taquicárdico, febril, con hipotensión postural, taquipnea y deshidratación. Puede tener alteraciones de la conciencia y encontrarse en estado de shock. El exámen del abdomen revelará distensión a expensas del marco colónico, principalmente en la región superior, con dolor espontáneo leve o moderado. Cuando el dolor a la palpación es acentuado, a veces acompañado de signos de irritación peritoneal como aumento de la tensión abdominal, defensa muscular y dolor a la descompresión, es posible que exista una perforación. Los ruidos abdominales estarán ausentes, aunque pue-

Fig. 5-6-7-8: El pioderma gangrenoso, aunque raro (3%), es la complicación cutánea más grave de la RCUI. Las lesiones son variadas. Las lesiones típicas son úlceras purulentas, dolorosas, de bordes prominentes, rodeadas de un halo rojo azulado. Son más frecuentes en las extremidades, pero se pueden presentar en otras zonas. Se originan por un fenómeno de vasculitis. Los cultivos son estériles. 3

III-354 Cuando ésta se produce puede ser bloqueada con el omento mayor u otros órganos adyacentes en un 30% de los casos transcurriendo sin mayores signos abdominales. La perforación libre con peritonitis incrementa la mortalidad a un 40 - 50%, comparado con un 3% de mortalidad en pacientes con dilatación sin perforación715-18-47 . Shock SéptIco Se produciría por translocación bacteriana a través de una mucosa con pérdida de su integridad y endotoxemia, cuando las toxinas alcanzan el sistema circulatorio general. Las citoquinas liberadas por el estímulo de la infección desencadenan la falla hemodinámica y la lesión tisular con un estado hiperdinámico inicial y luego con hipoperfusión, isquemia tisular, fallo de órganos simple o múltiple y severa hipotensión20. El shock no es índice de la magnitud o severidad de la infección, sino que expresa una modalidad evolutiva grave que de pende en gran medida de la reacción del paciente34.

Fig. 9: Eritema nodoso. Puede asociarse brotes de agudización de la RCUI

hEMorragIa SEvEra En estos estadíos de la colitis ulcerosa la congestión vascular es intensa incluso con vasos de neofor mación. La erosión y ulceración de la mucosa y submucosa podría dañar varios de estos vasos provocando una hemorragia severa20. El sangrado masivo con grave descompensación hemodinámica que requiere transfusión sanguínea urgente es inusual con una frecuencia entre el 0,5% al 5%.13-18

Fig. 10. Aproximadamente 12 - 18% de todos los pacientes con RCUI presentan alguna molestia articular. Cualquier articulación puede estar afectada. Las grandes articulaciones de los miembros inferiores son las preferidas. Son artritis asimétricas, agudas, recidivantes sin lesiones residuales. Suelen asociarse a brotes de agudización de la enfermedad intestinal.

den estar presentes o disminuidos ya que el intestino delgado no participa del proceso. Las grandes dosis de corticoides, analgésicos y la alteración del sensorio pueden enmascarar los signos y síntomas del megacolon tóxico.7-8-17-27 Manifestaciones extraintestinales tales como pioder ma gangrenoso, eritema nodoso y artritis pueden acompañar al cuadro agudo47.

ExáMEnES coMplEMEntarIoS laboratorIo El hemograma mostrará leucocitosis con neutrofilia con granulaciones tóxicas, anemia, aumento de la eritrosedimentación y de la proteina C reactiva. Los desequilibrios hidroelectrolíticos son muy comunes, particular mente la pérdida de potasio y agua, pues el colon inflamado es incapaz de reabsor ver agua y electrólitos. La hipoalbuminemia no es muy marcada en los estadíos tempranos de la enfer medad, pero en aproximadamente 75% de los pacientes las concentraciones son menores de 3 gr./l, resultante de la pérdida de proteínas y de la disminución de la síntesis hepática. La aparición de alcalosis metabólica, secundaria a la depleción de volumen y pérdida de potasio, es un indicador de mal pronóstico.7-27

coMplIcacIonES Según la severidad, el estado general previo del paciente y la evolución de la enfer medad pueden presentarse las siguientes complicaciones. pErForacIón La perforación intestinal no ocurre exclusivamente en el megacolon tóxico, la severidad del proceso inflamatorio y la ulceración transmural puede producir perforación de la pared colónica aún sin ninguna dilatación. 4

III-354 crItErIoS dE la clEvEland clInIc dE toxIcIdad En El MEgacolon tóxIco 1. Temperatura > 38.6º C 2. Taquicardia >100 lpm 3. Leucocitosis > 10.500/mm3 4. Albúmina < 3.0 g/ dl crItErIoS dE Jalan dE toxIcIdad En El MEgacolon tóxIco grupo a 1. Temperatura > 38.6º C 2. Taquicardia >100 lpm 3. Leucocitosis > 10.500 4. Hemoglobina '+ ???

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IV. TécnIca quIrúrGIca del Páncreas VascularIzado cIruGía en el donanTe Se utiliza la técnica de ablación multiorgánica, que per mite obtener varios órganos del mismo donante (corazón, pulmones, hígado, páncreas, riñones, intestino, etc.). Por tóraco-laparotomía mediana se ingresa en la cavidad abdominal y luego de una inspección minuciosa para descartar patologías que contraindiquen la ablación (tumores, traumatismos, malfor maciones, etc.), se disecan y reparan la aorta abdominal en el tramo comprendido entre las arterias renales y la bifurcación de los vasos ilíacos por un lado, y la vena porta por encima del borde superior del páncreas, por el otro. Este paso tiene como objetivo preparar los grandes vasos para colocar las cánulas por las cuales se hará la infusión de las soluciones de preser vación. Si bien el acceso portal puede hacerse desde la vena mesentérica inferior, esto está proscrito en el caso de ablación pancreática debido a la posibilidad de daño endotelial de la vena esplénica que podría causar el pasaje de la cánula de infusión. A continuación se diseca y se deja reparada la aorta supracelíaca a nivel de su ingreso abdominal, por detrás del esófago. Luego se disecan prolijamente las estructuras del hilio hepático y del tronco celíaco, identificando la arteria hepática, la vena porta, el conducto biliar y la arteria esplénica. En todos los

cIruGía de Banco (Back-TaBle surGerY) Esta fase del trasplante se practica fuera de la cavidad abdominal del donante, sobre una mesa quirúrgica auxiliar. Tiene 3 objetivos: a) liberar el páncreas del tejido fibro-adiposo circundante, preser vando en todo momento la inte2

Fig. 1. Páncreas obtenido para trasplante (cara posterior) con sus principales estructuras. El duodeno cerrado en sus extremos proximal y distal se utilizará para el drenaje de la secreción exocrina. El bazo se reseca luego de revascularizar el órgano. (Dibujo: Inge Meisen). Fig. 3. Esquema de la posición de los órganos en el trasplante simultáneo de páncreas y riñón. En este caso, la derivación exocrina de páncreas se ha realizado a la vejiga. (Dibujo: Inge Meisen).

cIruGía en el recePTor Tanto el páncreas como el riñón se trasplantan de manera heterotópica. Es decir, que no ocupan el sitio anatómico nor mal, como sí ocurre en el caso del hígado, del corazón o de los pulmones. Si bien existen diferentes maneras de ubicar los injertos, en el caso del trasplante simultáneo de páncreas y riñón, este último se ubica en la fosa ilíaca izquierda, en posición intra- o extraperitoneal, con anastomosis de los vasos renales del injerto a los vasos ilíacos del receptor. Por otro lado, el páncreas se implanta en la fosa ilíaca derecha, en posición intraperitoneal, con anastomosis arterial de la “Y” reconstruida del injerto a la arteria ilíaca primitiva derecha del receptor, y de la vena porta del injerto a la vena ilíaca externa del receptor (en el caso de derivación sistémica) o a una rama portal (en el caso de derivación portal). El drenaje de la secreción exocrina del páncreas puede realizarse de dos maneras: a) a través de una anastomosis lateral del duodeno del injerto a la vejiga del receptor; b) por medio de una anastomosis latero-lateral del duodeno a un asa yeyunal o ileal del receptor, sin necesidad de construir una “Y” de Roux. El trasplante renal se realizará con los vasos ilíacos izquierdos de acuerdo a técnica convencional, es decir, con ubicación extraperitoneal y anastomosis urétero-vesical (Fig. 3). Dentro de las 24 horas posteriores al trasplante, se evaluará la perfusión de los órganos por ecografía Doppler y por centellografía (Fig. 4). En el caso de derivación exocrina a la vejiga, entre las 2 y 3 semanas posteriores al trasplante se retirará la sonda vesical, previa realización de una cistografía para confir mar la ausencia de fístulas (Fig. 4).

Fig. 2. Páncreas con la reconstrucción arterial terminada (ver explicación en el texto) y el duodeno abierto para mostrar la posición de la ampolla de Vater, la cual ha sido canulada a través del colédoco (Foto: Dr. P. F. Argibay).

gridad de la cápsula para evitar futuras fístulas; b) preparar el segmento de duodeno para la anastomosis con la vejiga o el intestino delgado (derivación exocrina); y c) reconstruir los pedículos arterial y venoso. Para reconstruir la arteria se utiliza el segmento en “Y” obtenido del donante (la arteria ilíaca en su bifurcación interna y externa), y se realiza una anastomosis término-terminal entre la ilíaca interna y la arteria esplénica del páncreas y la ilíaca externa y la arteria mesentérica superior del páncreas4-32. De esta manera, queda una “Y” invertida con un pedículo único libre para la anastomosis con la arteria del receptor. Con respecto a la vena porta, la misma puede prolongarse con un segmento de vena ilíaca obtenida del donante (Figs. 1 y 2).

3

En cuanto a la derivación de la secreción exocrina del páncreas, la técnica más comúnmente utilizada hasta 1995 fue a través de una anastomosis del duodeno a la vejiga35- 56. El drenaje al intestino delgado, por otro lado, sería más fisiológico, evitaría la acidosis metabólica asociada a la pérdida de bicarbonato por orina y eliminaría las complicaciones urólogas causadas por la presencia de enzimas pancreáticas en la vejiga. No obstante estas ventajas, cabe mencionar que una anastomosis entre el páncreas y el intestino crea el riesgo potencial de una fístula pancreático-intestinal, que podría ser peligrosa en un paciente inmunosuprimido9-14-1525-36 . Cuando la secreción exocrina queda drenada a la vejiga es posible utilizar los niveles de amilasa urinaria como un indicador de rechazo pancreático. Así, la caída de la amilasa urinaria, asociada a aumento de amilasa y lipasa plasmáticas, son utilizados por algunos grupos en la práctica clínica como parámetros precoces de disfunción pancreática por rechazo, aún mucho antes de la aparición de los signos endocrinológicos, como la hiperglucemia22. En los casos de SPK, es sabido que la mayoría de los episodios de rechazo comprometen a ambos órganos de manera concomitante. En esta situación podrían obviarse las dificultades relacionadas con el diagnóstico de rechazo pancreático, ya que el monitoreo de la función renal hace las veces de “centinela” de la integridad del páncreas13-50- 51. Hasta 1995, más del 90% de los trasplantes pancreáticos se realizaron con drenaje exocrino a la vejiga. A partir de entonces, los casos con derivación exocrina al intestino fueron aumentando progresivamente y para el periodo 19962002, 65% de los SPK, 50% de los PAK y 46% de los PTA se realizaron con esta modalidad. Si tomamos en cuenta el período 1999-2002, 77% de los SPK, 54% de los PAK y 54% de los PTA fueron realizados con drenaje entérico57. En cuanto a los resultados de super vivencia, las dos modalidades de drenaje exocrino durante el período 19962000, en tér minos generales, han tenido poca influencia para el SPK. Sin embargo, para PAK y PTA, la super vivencia tanto del paciente como del injerto pancreático han sido mejores con drenaje vesical que con drenaje entérico57.

Fig. 4. Centellografía con Tc 99-DPTA. Se obser van el riñón en la fosa ilíaca izquierda y el páncreas en la fosa ilíaca derecha. El cálculo de los índices de perfusión y de resistencia son parámetros útiles en la evaluación principalmente del riñón. R, riñón; P, páncreas. (Foto: Hospital Italiano de Buenos Aires).

Fig. 5. Cistografía post-trasplante. Se realiza a través de la sonda vesical antes de retirar la misma, para confirmar la ausencia de fístulas de la anastomosis duodeno-vesical o de los extremos duodenales cerrados. D, duodeno; V, vejiga. (Foto: Hospital Italiano de Buenos Aires).

V. aIslaMIenTo Y PurIFIcacIón de IsloTes PancreáTIcos Los páncreas para aislamiento de islotes deben ser ablacionados y preser vados bajo las mismas condiciones que para trasplante vascularizado. El proceso de obtención de islotes se realiza en un laboratorio de aislamiento celular, dentro de un gabinete de flujo laminar y consiste en separar los islotes pancreáticos, que se utilizarán para trasplante, del tejido acinar circundante. El procedimiento comienza con la distensión del órgano mediante la inyección de colagenasa por el conducto de Wirsung (Fig. 6). Luego se secciona el órgano en varios fragmentos y se lo introduce

IV. consIderacIones soBre las dIsTInTas ModalIdades TécnIcas El drenaje venoso al sistema porta tendría, teóricamente, la ventaja de evitar la hiperinsulinemia (consecuencia de la anastomosis a la circulación sistémica), y así favorecería el metabolismo lipídico, disminuyendo la progresión de la ateromatosis. No hay por el momento estudios concluyentes en este aspecto24. 4

Fig. 8. Compartimiento inferior de la cámara de Ricordi con malla divisoria (450 micrones de sección). (Foto: Dr. S. H. Hyon).

Fig. 6. Páncreas para aislamiento de islotes. En un gabinete de flujo laminar se inyecta la enzima colagenasa a través del conducto de Wirsung, el cual ha sido previamente canulado. (Foto: Dr. S. H. Hyon)

PreParacIón de los IsloTes A medida que el páncreas se va digiriendo, los fragmentos menores a 450 micrones lograrán atravesar la malla divisoria y serán recogidos a la salida de la cámara. Este proceso debe ser controlado de tal manera que los islotes consigan separarse del tejido acinar, pero evitando la pérdida de los mismos por sobredigestión. Debido a que el producto que se obtiene de la digestión pancreática contiene una alta proporción de tejido acinar, la mayor parte del mismo será eliminada en el paso siguiente mediante el proceso de purificación. La purificación consiste en separar los islotes pancreáticos de los acinos por un gradiente de densidad en una centrífuga similar a las utilizadas para la aféresis de los componentes hemáticos (modelo Cobe 2991, Gambro BCT, Lakewood, Colorado, EE.UU.). De esta manera, la preparación celular para trasplante clínico tendrá una relación islotes/acinos de alrededor de 70% de pureza. Antes del trasplante, se obtendrán muestras para deter minar la viabilidad de los islotes (células vivas vs. muertas); la funcionalidad (secreción de insulina en respuesta a diferentes concentraciones de glucosa, in vitro); la ausencia de gér menes (tinción de Gram y cultivo); y el número equivalente de islotes (cantidad de islotes si todos tuvieran 150 micrones de diámetro)41

Fig. 7. Cámara de Ricordi con fragmentos de páncreas previamente distendidos con colagenasa. (Foto: Dr. S. H. Hyon).

en una cámara de digestión, conocida como cámara de Ricordi, por el investigador que la diseñó42. Esta cámara, que tiene una capacidad de 500 mL, está compuesta por dos compartimentos separados por una malla de 450 micrones de sección, con conductos de ingreso y egreso de soluciones. Los fragmentos de páncreas distendidos con colagenasa se ubican en el compartimiento inferior junto a varias esferas de vidrio o acero inoxidable. El sistema se lleva a 37°C (temperatura óptima de actividad de la enzima) mientras se hace recircular la solución de colagenasa a través de los conductos de entrada y salida, y se da agitación a la cámara. De esta manera, la digestión química se complementa con una disrupción mecánica, facilitada por el movimiento de las esferas (Fig. 7).

VI. TrasPlanTe de IsloTes PancreáTIcos El sitio de implante más comúnmente utilizado es el hígado. El procedimiento se realiza a través de un catéter colocado en la vena porta intrahepática, el cual puede colocarse por recanalización de la vena umbilical (que desemboca en el lóbulo izquierdo del hígado)17, canalización de alguna tributaria de las venas mesentéricas superior o infe5

intraportal se ocluye el trayecto del mismo introduciendo un tapón de esponja de gelatina biodegradable. Como profilaxis de la trombosis portal, se indica heparina sódica (35 U/kg peso del receptor). Dos tercios de la dosis se inyectan por vía portal y el resto se agrega a la suspensión celular. Por tratarse de un procedimiento mínimamente invasivo, el mismo puede realizarse en un quirófano o en una sala para procedimientos endovasculares (hemodinamia o angiografía digital) bajo sedación y anestesia local. El monitoreo post-trasplante incluye laboratorios de función hepática, eco-Doppler hepático, glucemia, péptido-C y hemoglobina glicosilada.

VII. InMunosuPresIón en TrasPlanTe de Páncreas e IsloTes

Fig. 9. Cámara cerrada, conteniendo fragmentos de páncreas para iniciar la digestión. Se observan las tubuladuras de ingreso por la parte inferior y de egreso por la parte superior. (Foto: Dr. S. H. Hyon).

Se describirán los esquemas de inmunosupresión para las modalidades de trasplante más utilizados: a. Trasplante simultáneo de páncreas y riñón o simultáneo de islotes y riñón: Si bien existen diferentes combinaciones de drogas inmunosupresoras, el esquema más usado en la actualidad incluye inducción con anticuerpos anti-cadena alfa del receptor de interleuquina-2 (IL-2): daclizumab o basiliximab; y mantenimiento con micofenolato mofetil (inhibidor de la síntesis de purinas, 2 g/día); tacrolimus (también denominado FK-506, anti-calcineurínico, precarga con 0.15 mg/kg/día, luego 0.20 mg/kg/día) y corticoides (prednisolona 0.5 mg/kg, con descenso de la dosis a 0.15 mg/kg a los 3 meses)11-12 b. Trasplante de islotes solitarios: Debido a que tanto los corticoides como el tacrolimus a las dosis utilizadas para trasplante vascularizado son deletéreos para los islotes, en el caso de trasplante de islotes solitarios no se administran corticoides y el tacrolimus se utiliza a dosis bajas. Así, la inducción se realiza con daclizumab (1 mg/kg/dosis, cada 14 días, por un total de 5 aplicaciones) y el mantenimiento con tacrolimus (1 mg/día para llegar a un nivel plasmático de 3 a 6 ng/mL) y rapamicina (también llamado sirolimus, inhibidor del ciclo celular de linfocitos en fase G1, 0.2 mg/kg, luego 0.1 mg/kg para nivel plasmático entre 12 y 15 ng/mL)5-20-21-23-33. Este esquema, que fue publicado en 2000 y significó un importante avance clínico, es conocido como Protocolo de Edmonton, por el centro donde se diseñó (Universidad de Alberta, Edmonton, Canadá)49.

Fig. 10. Portografía por inyección de sustancia de contraste iodado a través de la vena umbilical recanalizada. Este estudio se realiza para confirmar la posición intraportal del catéter, antes de la infusión de los islotes pancreáticos. (Foto: Hospital Italiano de Buenos Aires).

rior, o, más habitualmente, por punción percutánea del hígado. En el último caso, luego de identificar la vena porta y sus ramas por ecografía, se punza con una aguja de 21G y por técnica de Seldinger y control radioscópico intermitente se introduce un catéter de 4Fr en la vena porta principal37-49. Antes de comenzar la infusión debe obtenerse una portografía para confir mar la posición del catéter (Fig. 10). Por medio de una llave de tres vías, el catéter se conectará por un lado a un monitor para la presión venosa portal y por otro a la bolsa estéril conteniendo la suspensión de islotes pancreáticos. La infusión celular debe realizarse lentamente y controlando la presión de la vena porta. Aunque poco frecuentes, las complicaciones potenciales del procedimiento son: sangrado del sitio de punción hepático, trombosis portal y aumento de la presión intraportal2829-44-48 . Para evitar el sangrado, al tiempo de retirar el catéter

VIII. resulTados De acuerdo a los últimos datos publicados por el Registro Internacional de Trasplante de Páncreas, hacia junio de 2003, se habían realizado 19.685 trasplantes pancreáticos vascularizados en sus diferentes modalidades, cerca de dos tercios de ellos en centros de los EE.UU. Alrededor del 85% 6

de los casos fueron SPK, 10% PAK, y 5% PTA. La super vivencia a un año para los receptores fue de aproximadamente 95% para la modalidad SPK, 95% para PAK y 98% para PTA. La super vivencia a un año para el injerto pancreático fue de 84% en la modalidad SPK, y alrededor de 77% en las modalidades PAK y PTA. Con respecto al riñón, la super vivencia a un año para el trasplante simultáneo con páncreas fue de cerca de 91%57. Es importante señalar que la diabetes es la primera causa de muerte en diálisis y que la super vivencia a 5 años de un paciente diabético que dializa es menor al 50%27-47. Si comparamos estos datos con los de super vivencia post-trasplante, que para cualquier categoría se ubica cerca del 90%, queda claro que el trasplante cambia marcadamente el pronóstico de estos pacientes. Por otro lado, en lo referente al trasplante de islotes, el objetivo de máxima es que el paciente logre euglucemia con hemoglobina glicosilada normal y sin requerimiento de insulina. Hasta hace pocos años, menos del 10% de los receptores de islotes pancreáticos alcanzaba esta meta19. Si bien la causa seguramente era multifactorial, jugaban un papel decisivo la insuficiente cantidad de islotes trasplantados, la destrucción de los mismos por la respuesta inmune del receptor y paradójicamente, el daño causado por ciertas drogas inmunosupresoras, como los corticoides y FK-506, indicados para protegerlos. Con la introducción de protocolos de inmunosupresión sin corticoides y el aumento de la masa celular a través de 2 a 4 implantes secuenciales de islotes, el grupo de Edmonton comunicó en 2000, 100% de insulino-independencia a 1 año del trasplante en 7 pacientes diabéticos lábiles sin insuficiencia renal49. La extensión de este protocolo a otros centros y con un número mayor de pacientes mostró que los mejores resultados se obtuvieron en los programas con mayor experiencia en trasplante de islotes45. De todas maneras, los resultados iniciales de estos grupos confir maron que luego del trasplante de islotes es posible obtener índices de insulinoindependencia similares a los alcanzados históricamente con el trasplante de páncreas vascularizado, con la ventaja de evitar las complicaciones asociadas a la cirugía de implante del páncreas. Aun cuando no logren quedar totalmente libres de insulina, la mayoría de los receptores de islotes pancreáticos reduce los requerimientos diarios de la hor mona, optimizando los valores de hemoglobina glicosilada (sinónimo de mejor control metabólico), y disminuyendo significativamente los episodios de hipoglucemia. Dado que una de las indicaciones principales del trasplante de islotes solitarios (en ausencia de insuficiencia renal) es la presencia de episodios frecuentes de hipoglucemia refractarias al tratamiento intensivo con insulina, los beneficios mencionados constituyen de por sí una importante mejoría en la calidad de vida de estos pacientes.

IX. coMenTarIos Y conclusIones El trasplante simultáneo de páncreas y riñón se considera en la actualidad el mejor tratamiento existente para pacientes diabéticos insulino-dependientes con insuficiencia renal ter minal, presentando altos índices de super vivencia tanto de los receptores, como de los injertos pancreático y renal. Es, por otro lado, la única manera de restituir la regulación fisiológica de la glucemia. El trasplante de islotes pancreáticos ha demostrado recientemente que puede alcanzar y mantener normoglucemia sin requerimiento de insulina por períodos prolongados. Los nuevos desafíos son lograr resultados consistentes con islotes provenientes de un solo páncreas (en lugar de dos a cuatro), y diseñar esquemas de inmunosupresión a la vez efectivos y con mínima toxicidad tanto para las células como para los pacientes. En el mejor de los casos, sería ideal que se pudieran trasplantar sin necesidad de drogas inmunosupresoras. Una de las estrategias que se está desarrollando en este sentido, es la de incluir los islotes en cápsulas de material biocompatible, como por ejemplo el alginato, que posee la característica de per mitir el pasaje transmembrana de glucosa e insulina, pero que harían de barrera para los elementos del sistema inmune del receptor. Por el momento, no se ha logrado mantener por períodos prolongados la viabilidad y la funcionalidad de los islotes trasplantados dentro de estas cápsulas8 Sin embargo, aun cuando un páncreas donante fuera suficiente para dejar libre de insulina a un paciente diabético, la escasez de órganos asociado a la creciente incidencia de diabetes en todo el mundo, hace prever que no sería posible cubrir la demanda de islotes para trasplantar a todos los potenciales candidatos. Es así que se ha planteado la necesidad de encontrar fuentes alternativas de islotes pancreáticos. En esta dirección, se ha propuesto la utilización de tejido proveniente de otras especies, como por ejemplo el cerdo, siendo esta disciplina denominada xenotrasplante. Si bien no ha alcanzado formalmente la etapa clínica, se han hecho grandes progresos en este campo, especialmente teniendo en cuenta que todas las células porcinas poseen en su membrana galactosil a-1,3 galactosa (Gala1-3Gal), un azúcar contra el cual los seres humanos presentan anticuerpos preformados, y que desencadenarían una respuesta inmune inmediata, denominada rechazo hiperagudo. Finalmente, se ha propuesto recientemente la posibilidad de aplicar, con fines exclusivamente terapéuticos, la clonación de células humanas como fuente de células pluripotenciales capaces de desarrollar diferentes tejidos, entre ellos islotes pancreáticos para el tratamiento de la diabetes40-16 Si bien existen por el momento importantes problemas tanto técnicos como éticos por resolver, este procedimiento podría resultar en una provisión prácticamente ilimitada de islotes pancreáticos que además, si tuvieran origen en un potencial receptor y por ende fueran genéticamente idénticos al mismo, no generarían rechazo y podrían trasplantarse sin necesidad de inmunosupresión. 7

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EsPlEnoPAtíAs quIrúrgIcAs. AsPEctos clínIcos E IndIcAcIonEs dE lA EsPlEnEctoMíA. dorotEA b. E. FAntl

AlFrEdo PAblo FErnándEz MArty

Médica Hematóloga Prof. Tit. Introducción a la Medicina Instituto Universitario Escuela de Medicina Hospital Italiano de Buenos Aires

Prof. Adj. Cirugía. Universidad del Salvador, Bs. As. Director de la Carrera de Cirugía Digestiva. UBA Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As.

cuentra fijado por los ligamentos esplenofrénico, esplenorrenal, esplenocólico y gastroesplénico. La irrigación se realiza a través de la arteria y vena esplénica. Cuando se produce una anomalía en el desarrollo embrionario y el bazo se adhiere a la gonada izquierda migrando con ella, dando lugar al bazo ectópico.

IntroduccIón A través de la historia de la Medicina, se encuentran numerosos relatos sobre el bazo. Hipócrates en el 421 AC describió perfectamente el tamaño y su ubicación topográfica en el organismo. Unos 600 años después Galeno lo detalló como un “órgano misterioso”: creía que el bazo extraía la melancolía de la sangre y del hígado, la purificaba y luego la volcaba al estómago aparentemente por las venas esplenogástricas. La primera parte de la teoría fue muy importante, ya que hace referencia a la función de hemocaterésis del bazo, recién en 1885 Pontfish, un médico alemán, reconoció la función como propia del bazo. Con el descubrimiento del microscopio se estudio su estructura con mayor detalle, y en el siglo XIX fisiólogos y anátomo patólogos comenzaron a hacer importantes contribuciones sobre su función y patología. El bazo, como órgano linfoide, tiene múltiples y complejas funciones actuando como filtro con un importante componente monocito-macrófago1-4. Este se desarrolla alrededor de la quinta semana de gestación a partir de la diferenciación del tejido mesenquimático, a nivel del mesogastrio dorsal entre el estómago y páncreas. Estos remanentes mesenquimatosos migran y se fusionan dando lugar al bazo. Sin embargo, algunos de ellos en ocasiones no se llegan a fusionar con la masa principal, dando lugar a la presencia de bazos accesorios, hasta en un 30% de casos en lugares cercanos a él, y hasta tan distantes como en la pelvis1-4-5. Se debe tener en cuenta que los bazos accesorios tienen la misma función y pueden presentar idéntica patología que el principal, aumentando de tamaño luego de la esplenectomía, causando de esta manera la recaída de la enfer medad por la cual fue removido5. Se encuentra ubicado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, es satélite de la décima costilla y su peso en el adulto sano oscila entre 100 y 150 gramos, su dimensión es de 11 cm. de largo, 7 cm. de ancho y 4 cm. de espesor y un volumen de sangre de aproximadamente de 300 ml. Se en-

FuncIonEs dEl bAzo Las funciones del bazo son diferentes de acuerdo al momento que cursa el embrión: durante el quinto al octavo mes de gestación cumple una función activa en la for mación de eritrocitos y leucocitos. Por su microcirculación este órgano es un filtro de las células de la sangre, especialmente las defectuosas. Los eritrocitos, cuya vida dura l20 días, transcurren 2 días dentro de la pulpa esplénica. Cada día se destruyen aproximadamente 2 x 1011 glóbulos rojos que son fagocitados por los macrófagos de la pulpa roja, “culling”, eliminándolos por ser seniles o defor mados. También, extrae inclusiones como los cuerpos de Howel-Jolly, cuerpos de Heinz, sin destruir los glóbulos rojos, “pitting”, transfor mándolos en más rígidos22. Un tercio de las plaquetas que nor malmente viven entre 7 y l0 días en la circulación, son almacenadas por el bazo, y pueden ser liberadas a la circulación en respuesta a un estímulo especifico como la epinefrina1. Se describen tres mecanismos por los cuales el bazo produce la disminución patológica de elementos for mes sanguíneos: 1) secuestro o marginación circulatoria, 2) producción en el bazo de un anticuerpo que origina la destrucción de células sanguíneas, 3) inhibición esplénica de la médula ósea que causa insuficiente maduración y liberación de células jóvenes a la sangre periférica; éste último mecanismo muy discutido y difícil de demostrar4-5. Siempre, constituye un reser vorio y depósito de los componentes sanguíneos. En el ser humano el bazo nor mal alberga el 30 a 40% de los eritrocitos y de la masa plaquetaria, pudiendo llegar a un 80% en oportunidades de esplenomegalias masivas1. Participa en respuestas inmunitarias con la for mación de anticuerpos en los centros ger minales de tipo IgM.; la pro-

FANTL D y FERNANDEZ MARTY A - Esplenopatías quirúrgicas. Aspectos clínicos. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-495, pág. 1-7. 1

sión, y debe ser hecho solamente luego de un exhaustivo estudio del paciente. Con el progreso en el diagnóstico de las causas de esplenomegalia ha habido una franca disminución en la utilización de esta ter minología, ya que se considera que siempre existe una causa etiológica para la esplenomegalia22. Si no se encuentra una causa etiológica se puede utilizar una terapéutica con corticoides o gammaglobulina para el tratamiento de las citopenias, si éstas fallan, la esplenectomía seria una indicación22. El grado de esplenomegalia en el examen físico y en los estudios por imágenes no se correlaciona con el grado de citopenia, que si depende del grado de infiltración de la pulpa blanca o roja de acuerdo a la enfer medad existente. Es importante tener en cuenta que en algunos enfer mos, portadores de esplenomegalia y citopenia, pueden desarrollar raramente hipoesplenia por infartos múltiples. El diagnóstico generalmente se realiza por el frotis de sangre periférica donde de obser van cuerpos de Howel-Jolly (residuos nucleares), cuerpos de Heinz (Hb desnaturalizada), material basófilo punteado, esquistocitos, poiquilocitos y en un 50% los eritrocitos tienen “pits” u hoyos en su superficie5. Los distintos procesos que llevan al desarrollo de la esplenomegalia se pueden agrupar en enfer medades infecciosas, hematológicas, neoplasias, trastornos circulatorios, e inflamatorios5. Las infecciones agudas como la sepsis, mononucleosis infecciosa, hepatitis, o infección por citomegalovirus, producen generalmente esplenomegalias dolorosas y blandas, acompañadas del cuadro clínico y hematológico de la infección. En esto casos la esplenomegalia puede ser causada no sólo por los microorganismos, sino también por los productos secundarios de la enfer medad inflamatoria. En las infecciones crónicas, el bazo puede aumentar considerablemente de tamaño por infección directa en caso de lesiones granulomatosas como en la tuberculosis, paludismo y kalaazar. La esplenomegalia congestiva crónica es de crecimiento lento y se caracteriza por hipertensión portal, episodios de hemorragia a nivel del tubo digestivo, con tricitopenia moderada. También aparece esplenomegalia congestiva si hay obstrucción de la porta extrahepática o de la vena esplénica. La obstrucción venosa puede deberse a trombosis de la vena esplénica. Las enfer medades sistémicas malignas que se acompañan de esplenomegalia, como las linfoproliferativas ya sea agudas o crónicas, mieloproliferativas, habitualmente se acompañan de manifestaciones generales que orientan hacia el diagnóstico. La esplenomegalia puede ser producida por un mecanismo infiltrativo como en la amiloidosis, sarcoidosis o enfer medad de Gaucher, donde existe una hiperplasia de los macrófagos por acumulación de distintas sustancias. Las esplenomegalias hiperplásicas se deben a un aumento del sistema monocito - macrofágico por un estímulo continuo por la destrucción de células sanguíneas alteradas,

perdina y la tufsina sintetizadas en el bazo, son opsoninas. La properdina puede iniciar la vía alternativa de activación del complemento para estimular la destrucción bacteriana y de células extrañas o anor males, y la tufsina se une a los granulocitos para promover la fagocitosis.

dEsórdEnEs EsPlénIcos La esplenomegalia no es una enfer medad, es un signo que indica agrandamiento del bazo y hace referencia a una patología subyacente que raramente es primaria del órgano. El tamaño del bazo no siempre es una guía segura de la función esplénica ni de enfer medad. Un bazo de tamaño nor mal puede ser patológico, y no excluye necesariamente que participe en la patogénesis de la enfer medad como por ejemplo en la púrpura trombocitopénica idiopática; en cambio un bazo palpable no siempre es patológico7. Clínicamente es importante deter minar cuando la función esplénica está alterada, investigar la etiología y recién entonces plantearse las opciones terapéuticas. Casi siempre, la causa de la esplenomegalia resulta del estudio de la sangre, la médula ósea, los ganglios linfáticos y el hígado. Cuando el bazo aumenta de tamaño lo suficiente, puede causar sensación de pesadez u ocupación del hipocondrio izquierdo con los cambios de la postura, dolor por estiramiento de la cápsula esplénica, y plenitud gástrica por compresión, lo que lleva a la anorexia y consecuente pérdida de peso. Chauffard en 1907 introdujo el tér mino de hiperesplenismo para describir un desorden que presenta una combinación de anemia, trombocitopenia y leucopenia, asociado a una médula ósea nor mocelular y esplenomegalia. Actualmente se denomina hiperesplenismo en un sentido más amplio, el de síndrome, y no como significado de un mecanismo causal específico responsable de las características del trastorno. El síndrome se caracteriza por la existencia de una o más citopenias (anemia, leucopenia, plaquetopenia) con celularidad nor mal o hiperplásica de la médula ósea y esplenomegalia. La corrección de la o las citopenias mejora o se resuelve con la esplenectomía. La causa exacta de este síndrome sigue siendo dudosa, pero parece ser el excesivo secuestro de las células, y la consecutiva lisis exagerada de las mismas por los macrófagos esplénicos5-22. El hiperesplenismo se clasifica en primario cuando la etiología de la esplenomegalia no se conoce, y en secundario cuando se produce en asociación a una causa conocida, como en la esplenomegalia congestiva, llamada antiguamente síndrome de Banti, en la cirrosis hepática, esquistozomiasis hepática, trombosis de la vena esplénica o de la porta, en el síndrome de Felty, enfer medad de Gaucher; y a veces también en el lupus sistémico, sarcoidosis, y enfer medades linfoproliferativas El hiperesplenismo primario es un diagnóstico de exclu2

levante. Las actuales técnicas de inmunohistoquímica y de citometría de flujo per miten diagnosticar las enfer medades sistémicas hematológicas con procedimientos menos invasivos como la biopsia de médula ósea. Todos los estudios diagnósticos que actualmente están disponibles, como la Tomografía con Emisión de Positrones y el Centellograma con Galio sugieren que las enfer medades linfoproliferativas, principales tumores del bazo, raramente son primarios. Se ha utilizado la laparotomía y esplenectomía para la estadificación inicial del linfoma Hodgkin incluyendo esplenectomía con biopsias de ganglios sospechosos (paraaórticos, celíacos, portohepáticos, hiliares esplénicos e ilíacos), y biopsia de hígado y médula ósea. Actualmente sólo se efectúa en deter minados centros del mundo, donde la radioterapia sigue siendo utilizada como único tratamiento de estadios localizados supradiafragmáticos, pues con el tratamiento combinado (quimioterapia y radioterapia) este procedimiento puede obviarse8-15. La esplenectomía for ma parte del arsenal terapéutico en distintas enfer medades hematológicas, donde el bazo se constituye en el órgano de destrucción predominante de los elementos for mes de la sangre7. Se trata, en la mayoría de casos, de pacientes portadores de púrpura trombocitopénica inmune y de esferocitosis hereditaria. Sutherland, en 1910 fue quien propuso por primera vez la esplenectomía en el tratamiento de la esferocitosis hereditaria y Kuznelson en 1916 para el púrpura trombocitopénico. En las anemias hemolíticas hereditarias la anor malidad intrínseca del eritrocito puede ser por a) defecto en la estructura y función de la membrana como en la esferocitosis hereditaria, eliptositosis hereditaria, etc., b) por defecto en el metabolismo de los eritrocitos: enzimopatías por deficiencia de glucosa -6 fosfato- deshidrogenasa, pirovatocinasa etc. c) hemoglobinopatías que presentan un trastorno en la síntesis de la fracción polipetídica de la hemoglobina : ß talasemia, anemia drepanocítica. La esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica de transmisión autosómica dominante, en la que el eritrocito presenta una alteración intrínseca de su membrana que lo transfor ma en esferocito. Estas alteraciones hacen que disminuya su viscoelasticidad, y las dificultades y el estrés metabólico de la microcirculación esplénica, deter minan su hemólisis y fagositosis por los macrófagos. La anemia, ictericia y esplenomegalia son las manifestaciones típicas, y pueden ser de diferente intensidad. Otras manifestaciones pueden ser las alteraciones óseas en la calota o en la mandíbula, y úlceras crónicas en piernas. El tratamiento de elección es la esplenectomía, que corrige la anemia en pocas semanas, con desaparición de la hemólisis, pero persistencia de las alteraciones morfológicas. La reaparición de anemia postesplenectomía debe hacer sospechar la presencia de un bazo accesorio. Se aconseja realizar la esplenectomía después de los 12 años para disminuir los riesgos de infecciones severas.

ya sea por un defecto intrínseco del eritrocito, como en la anemia hemolítica congénita, o adquirida por un defecto extrínseco del eritrocito, como en la anemia hemolítica autoinmune. El diagnóstico de esplenomegalia es frecuentemente un hallazgo en el examen físico. Nor malmente el bazo no se palpa, sólo puede darse esta situación cuando está ptosado o desplazado hacia abajo, por un derrame pleural izquierdo. Si se lo palpa es porque ha aumentado a más del doble de su volumen7. Para deter minar el tamaño y la morfología del bazo se utilizan diferentes estudios por imágenes como la ecografía, la tomografía axial computada y, en ocasiones, la resonancia nuclear magnética. La esplenoportografía se utiliza para el estudio de la hipertensión portal. La centellografía es otro método para estudiar no solamente la morfología esplénica, sino también la funcionalidad. Se mide la vida media y el secuestro de los eritrocitos o plaquetas que se marcan con sustancias radioactivas (Cr 51 o In 131). Cuando el órgano está afectado por quistes o tumores se obser va una zona fría o de hipocaptación. La punción esplénica es un recurso de excepción, en la actualidad. Sólo orienta en aquellos pacientes con enfer medades linfoproliferativas, o síndromes mieloproliferativos crónicos en un porcentaje muy bajo.

IndIcAcIonEs dE lA EsPlEnEctoMíA Las afecciones esplénicas que pueden requerir esplenectomía seran consideras en tres grandes grupos: A. Enfermedades hematológicas b. Afecciones locales Infecciosas Quistes Neoplasias primarias o secundarias Aneurisma de la arteria esplénica c. lesiones del bazo Heridas penetrantes Heridas contusas Lesiones quirúrgicas

A. IndIcAcIonEs dE EsPlEnEctoMíA En lAs EnFErMEdAdEs HEMAtológIcAs Las indicaciones de la esplenectomía han ido cambiando a través de los años, con el progreso del conocimiento8. La esplenectomía puede llevarse a cabo como un procedimiento electivo, ya sea diagnóstico o terapéutico, y de emergencia ProcEdIMIEnto ElEctIVo La esplenectomía diagnóstica tiene hoy un papel poco re3

medades que se caracterizan por tener trombocitopenia causada por un anticuerpo antiplaquetario, o un complejo inmune que produce la destrucción de las plaquetas por el sistema reticuloendotelial. Las trombocitopenia mediadas por autoanticuerpos incluyen a la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), a las trombocitopenias inmunes secundarias, a enfer medades inmunológicas como el lupus eritematoso sistémico; y enfer medades linfoproliferativas, trombocitopenias secundarias a infecciones virales como VIH, y las inducidas por drogas. La PTI es una for ma de trombocitopenia crónica que se manifiesta generalmente en adultos jóvenes pudiendo aparecer en cualquier edad. Se presentan generalmente con púrpura cutánea: petequias y equimosis, también pueden presentar sangrado de mucosas, hematuria y melena. Los pacientes con púrpura húmeda tienen mayor riesgo de sangrado intracraneal, que aquellos que presentan petequias y equimosis (púrpura seca). La esplenomegalia esta sólo en un 10% de los pacientes, por lo cual su hallazgo debe hacer sospechar una trombocitopenia secundaria (enfer medad linfoproliferativa), o a un hiperesplenismo. Los autoanticuerpos son generalmente de tipo IgG producidos por el bazo. El tratamiento inicial de la PTI es con corticoides, prednisona, 1mg/Kg. día. Alrededor de un 70% de los pacientes responden con un aumento de plaquetas entre el tercer y séptimo día, alcanzando un máximo en la segunda semana13. La esplenectomía esta indicada en aquellos pacientes refractarios a la terapéutica con corticoides, y en aquellos donde los efectos secundarios son intolerables, por requerir alta dosis para un control de la plaquetopenia. Es recomendable posponer la esplenectomía 6 meses para evitar realizarla en pacientes con PTI aguda, que generalmente resuelven el cuadro dentro de ese período. La repuesta completa se alcanza en el 70-80% de los pacientes13-19. En los pacientes que serán sometidos a una esplenectomía es importante que lleguen a la cirugía con un número adecuado de plaquetas (más de 50 x 109 /l) para lo cual en algunas oportunidades se debe indicar gammaglobulina en el preoperatorio19-22. Las indicaciones de esplenectomía en pacientes con síndrome mieloproliferativo están relacionadas a la mielofibrosis primaria con metaplasia agnogénica del bazo, y son muy puntuales: esplenomegalias masivas, con infartos recurrentes, dolorosos, e hiperesplenismo. En un 20% de los casos luego de la esplenectomía se desarrolla una leucemia mieloide aguda2. Los síndromes linfoproliferativos son un grupo heterogéneos de enfer medades clonales. La leucemia linfática crónica puede manifestarse como una anemia hemolítica autoinmune o una plaquetopenia inmune; o éstas pueden desarrollarla durante la evolución. La esplenectomía tiene indicación absoluta cuando no se controlan con corticoides o el tratamiento de la enfer medad; y la esplenomegalia masiva sintomática5-7-9.

La eliptocitosis hereditaria, se transmite en for ma autosómica dominante, que tiene hematíes alargados en sangre periférica, con baja incidencia de anemia hemolítica sintomática. En los casos en que se presenta esta anemia, la esplenectomía esta indicada. De las enzimopatías la deficiencia de piruvatocinasa es heredada en for ma autosómica recesiva. La anemia hemolítica por deficiencia de PK tiene diversa expresión, desde la acentuada hemólisis neonatal, hasta hemólisis compensada en adultos sin manifestaciones clínicas. Presentan esplenomegalia, anemia e ictericia. La esplenectomía no es curativa, pero luego de la misma aumenta la concentración de hemoglobina y se reduce o desaparece el requerimiento transfusional. La ß talasemia es una anemia hemolítica que tiene un déficit de cadenas ß que conduce a un relativo aumento de cadenas a, que son inestables, precipitando dentro del hematíe y produciendo, como consecuencia, daño celular y a nivel de la membrana. Presentan un aumento de la Hb. A2 y de la Hb. F. Los homocigotos (talasemia mayor o anemia de Cooley) generalmente presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia, cambios en los huesos del cráneo, columna y extremidades por expansión de la médula ósea. Cuando hay una importante esplenomegalia con hiperesplenismo es aconsejable la esplenectomía después de los 12 años pues también reduce notablemente las necesidades transfucionales. Los pacientes con anemia drepanocítica tiene eritrocitos que contienen Hb. S, que sometidos a hipoxia se elongan y adquieren una for ma en hoz llamada drepanocítica o falcifor me. Presentan una hemólisis crónica de intensidad variable, con episodios de obstrucción de la microcirculación, generando: dolor, isquemia y necrosis tisular alteraciones en el crecimiento, alteraciones óseas por hiperplasia medular, litiasis vesicular y esplenomegalia. En casos severos con infartos recurrentes esplénicos está indicada la esplenectomía, que mejora la vida media de los eritrocitos7. El bazo juega también un papel importante en las anemias hemolíticas adquiridas. Estas se diferencian según el anticuerpo se fije al glóbulo rojo a 37°C o a 4°C: denominada anemia hemolítica autoinmune (AHAI) a) por anticuerpos calientes, y b) por anticuerpos fríos. La AHAI por anticuerpos calientes puede ser primaria o idiopática, y secundaria a otra patología (30-80%) como enfer medades autoinmunes, (20%), linfoproliferativas (40%), tumores sólidos, infecciones o drogas. En esta AHAI los eritrocitos recubiertos de anticuerpos se adhieren al receptor Fc de los macrófagos del bazo produciendo destrucción por fagocitosis y citotoxicidad. La esplenectomía como indicación terapéutica en esta entidad debe considerarse luego de haber realizado distintos tratamiento: corticoides, gammaglobulina, ciclofosfamida, ciclosporina9. Las trombocitopenias inmunes son un grupo de enfer 4

co, que puede ser único o acompañar otras malfor maciones congénitas del sistema linfático. En los quistes, en cualquiera de sus for mas histológicas, si asientan sobre un bazo sano y funcionalmente adecuado no esta indicada la esplenectomía, debiendo optarse por un tratamiento conser vador, mediante una resección parcial6 , o eventualmente una quistectomia21. Los pseudo quistes están descriptos como complicación de los hematomas rotos, su contenido es hemorrágico, con detritus y pueden infectarse convirtiéndose en absceso. Dentro de los quistes parasitarios la hidatidosis esplénica puede ser primaria o secundaria, siendo la primitiva la más frecuente. Odriozola y Petinari16, la encuentran en el 2.6 % de sus más de 1500 casos recopilados. Junto con la epidemiología y la ayuda de las pruebas inmunológicas, el diagnóstico se hace por ecografía o por tomografía, pudiendo en oportunidades encontrar calcificaciones. Pueden abrirse a cavidad peritoneal o migrar al tórax. Asintomática en un gran número de casos, se puede manifestar también por dolor o tumoración palpable. Siempre que sea posible la cirugía debe ser conser vadora, realizando solo el tratamiento del quiste.

Las indicaciones relativas son: en el hiperesplenismo, con citopenias refractarias, o en caso de infartos esplénicos recurrentes y dolorosos. En la leucemia prolinfocítica la esplenectomía puede ser de utilidad para reducir masa tumoral en algunas oportunidades, combinada con leucaferesis, para controlar un cuadro de hiperleucocitosis. Este procedimiento es una paliación efectiva por algunos meses15. El lugar de la esplenectomía en la leucemia de células vellosas ha quedado relegado y no tiene indicación como terapia de primera línea, excepto en circunstancias muy raras como la ruptura esplénica3. Los linfomas no Hodgkin afectan el bazo en un 40% aproximadamente, pero el linfoma primario del bazo es muy raro. La esplenectomía diagnóstica y terapéutica simultáneamente sería una indicación adecuada en este grupo de pacientes. b. AFEccIonEs locAlEs Fuera de las enfer medades hematológicas y de las tesaurismosis, en el bazo pueden asentar otras patologías que tienen indicación de esplenectomía

tuMorEs: Los primarios son rarísimos. Los hamartomas y hemangiomas, son los histológicamente benignos descriptos con más frecuencia. Su sintomatología depende del tamaño; si son pequeños suelen ser hallazgo, si su volumen es considerable ocasionan dolor, los vasculares pueden complicarse con rupturas espontáneas, causa de hemoperitoneo. Dentro de los primarios malignos los sarcomas son excepcionales. Los metastáticos son más frecuentes, pero son raros y frecuentemente hallazgo de autopsia; usualmente no tienen significación clínica. Pueden ser secundarios a melanoma, cáncer de pulmón o mama11-12-18.

AbscEso: Es una patología rara, caracterizada por dolor en hipocondrio izquierdo, que puede irradiarse al hemitórax y hombro izquierdo, acompañado de fiebre y leucocitosis. En ocasiones se asocia a derrame pleural homo lateral. Es factible su for mación en una infección aguda o crónica. Antes la fiebre tifoidea y la tuberculosis se enumeraban como posibles causas. Hoy las infecciones oportunistas en los pacientes con SIDA y en los drogadictos endovenosos ocupan un lugar creciente17. Es más frecuente obser varlo, secundario embolias sépticas, en pacientes con endocarditis bacteriana, o que cursan otro proceso infeccioso en una unidad de cuidados intensivos. También está descripto como complicación de trombosis esplénica en procesos mieloproliferativos tratados con quimioterapia o secundarios a hematomas traumáticos que se infectan. Los gér menes causantes pueden ser el estreptococo, el enterococo, el estafilococo, entero bacterias, bacteroides e incluso hongos como la Cándida. El diagnóstico suele ser ecográfico o tomográfico y debe valorarse junto al tratamiento antibiótico, la indicación de drenaje percutáneo o la esplenectomía.

AnEurIsMA dE lA ArtErIA EsPlEnIcA: Baussier fue el primero en citarlo en 1770. Representan el 60 % de los aneurismas de las arterias viscerales. Son más frecuentes en la mujer (4:1) y se ven con frecuencia en las multíparas. La arteriosclerosis es el factor predisponente más comúnmente aceptado. También pueden deberse a malfor maciones congénitas, o ser adquiridos luego de pancreatitis, procesos infecciosos o traumas. Los procesos inflamatorios de órganos vecinos pueden condicionar pseudo aneurismas. Su hallazgo puede ser accidental, rara vez ocasionan dolor o soplo. La ruptura es una complicación descripta en un porcentaje inferior al diez y puede ocurrir en la cavidad abdominal, pero también en vísceras huecas adyacentes como estómago y colon. Esta se da con más frecuencia en los embarazos a tér mino, con cuadros abdominales agudos hemorrágicos de alta mortalidad.

quIstEs: Pueden clasificarse como parasitarios (hidatídicos) o no parasitarios. Estos pueden ser histológicamente der moides, epider moides o endoteliales. Pueden acompañar a la enfer medad poliquística. Suelen ser asintomáticos21 Puede ser necesario distinguirlos del linfangioma quísti5

En la urgencia la resección de la arteria con esplenectomía es lo que se realiza con frecuencia; sin embargo, el tratamiento ideal es la exclusión del aneurisma con conser vación del bazo; esto puede hacerse por vía laparoscópica. Actualmente los procedimientos intravasculares, la embolización con coils, con doble exclusión o el uso de endoprótesis20 han limitado las indicaciones de la cirugía17. La tortuosidad de la arteria es el mayor inconveniente para estos procedimientos. Los asintomáticos menores de 2 cm. deben obser varse, mientras que en los sintomáticos o mayores de 2 cm. debe contemplarse el tratamiento; en especial en las mujeres que desean embarazos.

El cuadro clínico se relaciona con el grado de gravedad de la hemorragia. Los parámetros hemodinámicos y los signos abdominales peritoneales con predominio en hemiabdomen superior y flanco izquierdo. Los estudios por imágenes contribuyen al diagnóstico mostrando la elevación del hemidiafragma izquierdo y los desplazamientos de los órganos adyacentes. La tomografía axial computada y la ecografía pueden mostrar la solución de continuidad en el parénquima y la punción abdominal, será la que certificará el diagnóstico de hemoperitoneo.

cuIdAdos clínIcos En El PAcIEntE EsPlEnEctoMIzAdo

c. lEsIonEs trAuMátIcAs Los traumatismos, sean abiertos, cerrados o iatrogénicos en el transcurso de una cirugia pueden romper la cápsula o el parénquima esplénico. Las rupturas espontáneas, tambien están descriptas, como se han referido en los bazos patológicos. Los traumas penetrantes, sean por herida de bala o punzantes, pueden ingresar por el tórax, el abdomen o por la zona lumbar, pueden ser aislados, o combinarse más frecuentemente con lesiones de estómago, riñón y páncreas. En los traumatismos cerrados del abdomen el bazo es el órgano más frecuentemente comprometido. Las etiologías más frecuentes son los accidentes automovilísticos, los deportes de contacto y las caídas. Son consecutivos a traumas abomínales o toráxicos que involucren el hipocondrio, flanco o base de hemitórax izquierdo. Los quirúrgicos son frecuentes en las cirugías de los órganos cercanos como el estómago y el colon. La ruptura puede dar un cuadro clínico agudo, el más frecuente, con un hemoperitoneo, que dominará los síntomas. El tardío, que se da con una frecuencia que oscila entre el 10 y 20 %, puede tardar días o incluso semanas en manifestarse, pues la ruptura mínima del parénquima deter mina un hematoma contenido por la cápsula esplénica que posterior mente se rompe.

Los pacientes sometidos a una esplenectomía tienen un riesgo aumentado a las infecciones por gér menes capsulados, como el neumococo y el meningococo. Por eso, siempre que sea posible, se deben tomar medidas profilácticas. Los pacientes deben ser vacunados para el neumococo, hemophilus infuenza, y meningococo, y recibir antibióticos en el preoperatorio y posoperatorio inmediato13. El uso de antibióticos como la penicilina en for ma crónica, es discutible; pero se aconseja fundamentalmente en niños durante 2 años. Es importante la educación del paciente y de la familia: indicarle pautas de alar ma y en caso de una infección de vías aéreas superiores automedicarse con ampicilina y consultar inmediatamente. En el posoperatorio inmediato debe controlarse el recuento de plaquetas, ya que en el 30% de los pacientes se observa trombocitosis, siendo ésta una indicación de antiagregación para disminuir los riesgos de trombosis o embolia9. La esplenectomía trae aparejado un riesgo especial de complicaciones tardías en trastornos específicos. Estos incluyen la trombosis venosa, a menudo de distribución no habitual, y el infarto del lóbulo izquierdo del hígado en la metaplasia mieloide /mielofibrosis primaria.

bIblIogrAFíA:

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ESPLENECTOMÍA JUAN PEKOLJ

EMILIO QUIÑONEZ

Cirujano de staff, sector de Cirugía Hepato Bilio Pancreética y Trasplante Hepático, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires

Fellow del Sector de Cirugía Hepato Bilio Pancreática y Trasplante Hepático, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires

Con el avance de las diversas alternativas terapéuticas para el tratamiento de las esplenopatías (Gammaglobulinas, inmunosupresores, corticoides, embolizaciones endovasculares), la remoción quirúrgica del bazo en la era actual posee indicaciones precisas, las que fueron motivo de redacción de otro capítulo de esta obra. Desde un punto de vista técnico puro, hoy las opciones son la esplenectomía laparoscópica, la esplenectomía mano asistida y la esplenectomía abierta. Describiremos los aspectos técnicos principales de cada una de ellas, con mayor énfasis en la dos primeras por representar procedimientos en plena expansión.

Vasos cortos gástricos

Estómago

Ligamento gastroesplénico Vena esplénica Bazo Bolsa omental Arteria gastroepiploica izquierda

Páncreas

Ligamento gastrocólico

1. ESPLENECTOMÍA LAPAROSCOPICA

Ligamento frenocólico Ligamento esplenocólico Epiplón mayor

Fig. 1. Relaciones anatómicas del bazo.

1.1 INTRODUCCIÓN En la actualidad la utilidad del abordaje laparoscópico para la resolución de determinadas patologías abdominales, es universalmente aceptado. Se trata por lo general de enfermedades no neoplásicas prevalentes, lo que permite el desarrollo de experiencias con importante número de pacientes. Tal es el caso de la litiasis vesicular y el reflujo gastroesofágico. Otras como las esplenopatías son menos frecuentes, haciendo más difícil el desarrollo de series numerosas y la extrapolación de resultados entre ellas. Las primeras publicaciones sobre esplenectomía por vía laparoscópica en humanos fueron realizadas en 1992. Esta técnica representa un procedimiento donde se obvia el trauma de la pared abdominal causado por una incisión de extensión variable. Nuevamente aquí el cociente trauma del acceso abdominal versus trauma intra abdominal, se vuelca a favor del primero, similar a lo que ocurre en la colecistectomía y en operaciones por reflujo gastroesofágico3-4. Este tipo de abordaje permite el manejo de bazos de tamaño normal o con esplenomegalia mínima. Para algunos autores representa la mejor opción (“Gold standard”) el tratamiento de enfermedades que requieren la remoción del bazo11-17.

El manejo de bazos de gran tamaño ha sido tema de controversia. El advenimiento de la cirugía mano asistida, donde a través de un dispositivo que mantiene el neumoperitoneo, puede introducirse una mano que facilita y asiste la cirugía bajo control laparoscópico ha contribuido a disminuir la polémica1-21-23-24-25-27. La técnica consiste en la exposición adecuada del bazo, la ligadura y sección de sus estructuras vasculares, la liberación de sus elementos de sostén, y su extracción en una bolsa para su posterior morcelación, o eventualmente la extracción del órgano completo por una laparotomía accesoria. 1.2 ANATOMIA DEL AREA ESPLENICA El bazo se ubica en el hipocondrio izquierdo, estando a la izquierda del estómago, por arriba del ángulo esplénico del colon y por delante del páncreas. Sus elementos de sostén son el ligamento frenocólico izquierdo(inferior), el ligamento frenoesplénico (superior), el ligamento esplenorenal (posterior) y el epiplón espleno gástrico (anterior). Finalmente el ingreso del pediculo vascular esplénico en continuidad con el páncreas y su coalescencia retroperitoneal es un punto donde convergen algunos de los elementos de fi-

PEKOLJ J y QUIÑONEZ E; Esplenectomía. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-497, pág. 1-12. 1

Arterias gástricas cortas

Arteria hepática izquierda

1.3 PREPARACION DEL PACIENTE

Arteria polar superior

Arteria esplénica

Los pacientes que serán sometidos a una EL electiva, deberán completar un programa de vacunación preoperatoria, antineumococcica, anti Haemophilus influenza y anti meningococos. En los casos de complicaciones hemorrágicas o con bajos recuentos plaquetarios el empleo de gammaglobulina hiperinmune representa una medida efectiva para elevar transitoriamente el número de plaquetas. La evaluación por imágenes preoperatorias estará condicionada por la patología de base, siendo una ecografía abdominal estudio suficiente en los casos de púrpura trombocitopénica idiopática o anemia hemolítica autoinmune. Por el contrario en los casos de enfermedades linfoproliferativas o esplenomegalias masivas, la realización de una tomografía computada de abdomen, resulta de utilidad para evaluar las características del pediculo esplénico, la presencia de adenomegalias, etc. Los estudios de medicina nuclear han resultado contradictorios en su capacidad para diagnosticar bazos supernumerarios, siendo de mayor utilidad en los casos de recidiva de la enfermedad.

Arteria hepática

Arteria pancreática magna

Arteria polar inferior

Fig. 2. Variedad "clásica" de distribución arterial esplénica.

Arteria hepática izquierda Arteria hepática

Arteria esplénica

Arterias gástricas cortas

Arteria terminal

Arteria polar superior

Aorta

1.4 TECNICA QUIRURGICA Anastomosis transversal Arterias polares inferiores

Los pasos técnicos principales son: 1. Exposición del bazo. 2. Abordaje del polo inferior. 3. Ligadura y sección de las estructuras vasculares principales. 4. Liberación de los restantes ligamentos de sostén. 5. Extracción y morcelación. 6. Evaluación de la existencia de bazos supernumera rios.

Arteria gastroepiploica izquierda Arteria pancreática magna Fig. 3. Variedad "distributiva" de distribución arterial esplénica.

1. Exposición del bazo En este aspecto es donde se progreso desde el inicio de las técnicas laparoscópicas. En las primeras esplenectomía se colocaba al paciente en decúbito dorsal, lo que impedía una visualización adecuada del órgano. El posicionamiento del paciente en decúbito lateral derecho intermedio o extremo, mediante el uso de rodillos, almohadones o la fijación definida a la mesa operatoria han sido los principales métodos para lograra este objetivo (Figs. 4, 5, 6, 7). Para la realización del neumoperitoneo, con técnica cerrada giramos la mesa operatoria hasta posicionar al paciente en decúbito dorsal. Una vez realizado el mismo y colocado el primer trócar en la zona umbilical, volvemos a girar la mesa operatoria hacia la derecha hasta que el paciente quede en decúbito lateral derecho como lo muestran las figuras 6 y 7. Como ejemplo de la importancia de la posición del paciente al inicio de la El sirva la observación en las figuras 8 y 9 de la imagen del hipocondrio izquierdo del mismo pa-

jación descritos (Fig. 1). En la EL el desafio es la liberación de los distintos elementos de sostén, el control del pedículo vascular y la extracción de la pieza operatoria. El conocimiento de la distribución de la vascularización arterial esplénica resulta de suma importancia la momento de realizar la EL. Se reconocen dos modalidades principales: la clásica y la variedad distributiva. En la variedad clásica la arteria esplénica llega hasta el hilio esplénico como un único tronco principal (Fig. 2) y donde técnicamente el control del pediculo vascular resulta sencillo con una sola ligadura o clipado de un solo tronco arterial ya sea con clips o suturas mecánicas. En la variedad distributiva la arteria se divide en varias ramas antes de ingresar al hilio esplénico (Fig.3), y aquí el control vascular resultará técnicamente más demandante por el tratamiento de varios pedículos arteriales.

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Fig. 4. Rotación hacia la izquierda (decúbito dorsal), previo a la realización del neumoperitoneo.

Fig. 7. Variaciones de la posición de la mesa operatoria en los distintos momentos de la EL.

Fig. 5. Posición final del paciente y localización de los trócares.

Fig. 8. Vista del hipocondrio izquierdo con el paciente en decúbito dorsal.

ciente en decúbito dorsal en el momento de realizar el neumoperitoneo y luego de colocarlo en decúbito lateral derecho para inicial la EL. De esta manera se obtuvo una excelente visualización del bazo por desplazamiento de las estructuras anatómicas vecinas (hígado, estómago, colon, epiplón mayor). Una vez realizado el neumoperitoneo, colocamos un trócar de 5 mm en epigastrio para introducción de pinzas tractoras, y otro trócar de 12 mm en flanco izquierdo dos traveses de dedos por debajo del reborde costal (Fig. 5). Por allí ingresará el bisturí armónico, las clipadoras, la tijera y la bolsa de extracción de la pieza operatoria. Excepcionalmente empleamos un cuarto trócar en aquellos casos donde la exposición resulta inadecuada por obesidad del paciente, o frente a complicaciones hemorrágicas que requieran de otro acceso para asistir el control de la complicación. En los casos que fue necesario un trocar accesorio, este ingresó por la línea media entre el trócar epigástrico y el umbilical; o entre este y el trocar del flanco izquierdo.

Fig. 6. Colocación del rodillo para asistir la posición del decúbito lateral derecho.

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Fig. 9. Vista del hipocondrio izquierdo con el paciente en decúbito lateral derecho.

Fig. 10. Vista del ligamento frenocólico y vasos polares inferiores.

2. Abordaje del polo inferior Esta es otra de las diferencias respecto a la esplenectomía abierta, ya que se usa como puerta de entrada a la retrocavidad y al pedículo esplénico el polo inferior del bazo y su vascularización. Para ello se procede a la sección del ligamento espleno cólico, de la porción inferior del ligamento espleno renal, y de los vasos polares inferiores. 3. Ligadura y sección de las estructuras vasculares principales El control del pediculo principal se puede realizar de diversas maneras. Nosotros preferimos por razones económicas principalmente, la liberación de las ramas arteriales y su control con clips y posterior sección, procediendo de similar manera con las ramas venosas. Otras posibilidades técnicas son el empleo de nudos intra o extracorpóreos, o el uso de suturas mecánicas para el control en masa de la arteria y vena esplénica. Esta última variante posee el potencial riesgo de fístulas arterio venosas por procederse al control en masa. Algunos autores propician esta modalidad cuando los vasos esplénicos tienen una firme relación con la cola del páncreas, procediendo en esos caso a una pequeña pancreatectomía distal con el uso de suturas mecánicas para lograr el control y sección de los vasos esplénicos.

Fig. 11. Sección de vasos del epiplón gastroesplénico para ingresar a la retrocavidad.

4. Liberación de los restantes ligamentos de sostén Completa la desvascularización esplénica, solo resta seccionar la parte cefálica del ligamento espleno renal, y el freno esplénico, quedando de esa manera el bazo completamente libre para su extracción. Todas las maniobras de movilización se simplificaron son el uso del bisturí armónico (Ultracision), bisturí bipolar y el bisturí con gas de argón.

gital en el interior de la bolsa y extracción de los fragmentos con una pinza de Foerster. En casos seleccionados hemos dejado un drenaje abdominal en el lecho esplénico, exteriorizándolo por el orificio del trócar izquierdo. La otra posibilidad es realizar una laparotomía accesoria (Pfanestiell) para su extracción. Nosotros adscribimos a la primera descripción. Para una introducción más sencilla del bazo en la bolsa se recomienda que la superficie convexa del bazo quede apoyada en la fosa esplénica mientras es visible por la cara anterior el hilio con los clips vasculares, semejando al caparazón de una tortuga invertida. La bolsa se coloca en el fondo de la fosa esplénica y con su abertura en posición anterior. De esta manera se toma el bazo por su pediculo y se introduce en el interior de la bolsa (Fig. 16).

5. Extracción y morcelación Aquí las opciones son diversas, que van desde la colocación del bazo en una bolsa, su extracción parcial por la incisión umbilical minimamente ampliada y la morcelación di-

6. Evaluación de la existencia de bazos supernumerarios Esta situación es posible en uno de cada cinco o seis pacientes, por lo que debe explorarse los principales sitios de 4

Fig. 12. Movilización de la arteria esplénica. Fig. 14. Movilización de la vena esplénica.

Fig. 13. Sección de la arteria esplénica previo control con clips.

implantes supernumerarios como son el epiplón gastro esplénico, gastro cólico y pediculo esplénico. En los casos de EL por razones hematológicas, estos bazos supernumerarios deben ser removidos a fin de evitar la recidiva de la enfermedad, mientras que si es en el tratamiento de un traumatismo esplénico, deben ser dejados en posición como alternativa a suplir funciones hematológicas.

Fig. 15. Sección de la vena esplénica previo control con clips.

1.5 RESECCION LAPAROSCOPICA DE BAZOS ACCESORIOS EN LAS RECIDIVAS DE ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS La recidiva de la enfermedad hematológica luego de una esplenectomía conlleva a la obligación de descartar la existencia de bazos supernumerarios, y de encontrarse ellos, la remoción de los mismos. La evaluación con imágenes incluye un centellograma radioisotópico que confirma la existencia de un foco hipercaptante abdominal, y la ubicación anatómica precisa mediante una tomografía computada que muestra la presencia de una lesión hipervascularizada (Figuras). Confirmada la presencia de un bazo supernumerario cau-

Fig. 16. Colocación del bazo en bolsa para su posterior morcelación y extracción.

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sante de la situación clínica descrita, se debe proceder a su remoción quirúrgica, lo cual hoy es posible por vía laparoscópica.

Fig. 19. Bazo supernumerario localizado en el ligamento frenocólico.

Desde el punto de vista técnico la liberación de adherencias de la cirugía previa, y la localización del coristoma son las principales dificultades técnicas. El aislamiento vascular resulta sencillo dado que la irrigación es mediante pequeños vasos sanguíneos. En dos oportunidades procedimos a la resección laparoscópica de bazos supernumerarios. En uno este era único, mientras que en el otro caso, se tratataba de múltiples pequeños implantes esplénicos (esplenosis). En ambos casos el cuadro clínico revirtió completamente luego del tratamiento laparoscópico.

Fig. 17. Esquema: A) Fragmentación digital del bazo por la incisión umbilical. B) Extracción del bazo.

2. ESPLENECTOMIA MANO ASISTIDA Una vez realizado el neumoperitoneo, colocado el trocar umbilical y terminada la exploración de la cavidad peritoneal, se practica una incisión transversal en el hipocondrio derecho de extensión equivalente en cm al tamaño del guante del cirujano. Se coloca un sistema diseñado para este tipo de procedimiento (“Hand port” Smith & Nephew), que consiste en un aro doble con uno de sus extremos inflable (externo) y otro flexible que se coloca en la cavidad abdominal (interno) (Fig. 21). Posicionado correctamente, se infla el anillo externo para fijar el sistema a la pared abdominal. Sobre el antebrazo de la mano no dominante del cirujano se ubica una manga plástica que se fija herméticamente vecina a la articulación de la muñeca, y por el otro extremo al anillo inflable (Fig. 22). Se restituye el neumoperitoneo, y se procede a realizar la cirugía. Finalizada la movilización del bazo se extrae mediante una bolsa plástica diseñada para tal fin. Extraída la pieza se cierra la incisión abdominal por planos.

Fig. 18. Extracción completa del bazo luego de su fragmentación.

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Fig. 20. Bazo supernumerario localizado en el epiplón gastro cólico.

Fig. 22. Posición de trabajo para una esplenectomía mano asistida

Fig. 23. Control del pediculo vascular esplénico con los dedos, durante una esplenectomía mano asistida.

Fig. 21. Dispositivo para realizar esplenectomía mano asistida.

3. RESUMEN DE LA EXPERIENCIA DEL HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES Población: Entre junio de 1995 y diciembre de 2003 fueron realizadas 41 esplenectomías laparoscópicas a 40 pacientes, 62,5% de sexo femenino con una edad promedio de 48,6 años (r 19-81). La patología subyacente fue: púrpura

Fig. 24. Pieza correspondiente a una esplenectomía mano asistida (peso 1200 gr).

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4. DISCUSIÓN

trombocitopénica idiopática (P.T.I) en 21, síndromes linfoproliferativos en 8, esferocitosis en 2, anemia hemolítica auto inmune en 2, esplenomegalia de causa no aclarada en 2, otras 5. Métodos: Se utilizó la posición en decúbito lateral derecho, usando entre 3 y 4 trocares; el pedículo esplénico se ocluyó con clips y nudos intra o extra corpóreos. No se practicaron suturas mecánicas. El bazo se colocó en una bolsa abdominal, extrayéndolo fragmentado por el ombligo. En la técnica mano asistida se utilizó el sistema Hand Port (Smith & Nephew), por el hipocondrio derecho para la introducción de la mano no dominante del cirujano. Resultados: se debió convertir en 7 casos (17%) de esplenectomías laparoscópicas puras por complicaciones hemorrágicas (3), adherencias firmes al hígado (2), periesplenitis (1) y esplenomegalia (1). En el abordaje laparoscópico, el tiempo promedio de cirugía fue de 148 minutos (r 30 310), la internación promedio de 2,7 días (r1-5), y el peso promedio del bazo de 333 gramos (r 59-976). En cinco casos se resecaron bazos accesorios ( %). Se realizaron además como cirugías simultáneas 6 colecistectomías y 2 biopsias hepáticas. En el abordaje mano asistido, el tiempo promedio de cirugía fue de 80 minutos, la internación promedio de 2,5 días (r 2-3), y el peso promedio del bazo de 1200 gramos (r 1150-1250). Siete pacientes (17,5%) presentaron complicaciones (1 neumotórax, 1 hematoma subfrénico, 1 absceso subfrénico con fístula pancreática, 2 celulitis de herida operatoria, 1 ileo, 1 ITU). Un paciente con celulitis de la herida umbilical debió ser reoperado. En el seguimiento alejado 2 pacientes presentaron recurrencia de su enfermedad asociada a patología sistémica de base. Uno de ellos tenía un bazo accesorio que fue resecado por vía laparoscópica, y otro tenia esplenosis que fue resuelta por relaparoscopía. Conclusiones: El abordaje laparoscópico puro ha sido altamente efectivo para realizar la esplenectomía en bazos de tamaño normal o leve esplenomegalia. El manejo del pedículo esplénico pudo completarse sin la necesidad de suturas mecánicas, haciendo más costo eficiente el procedimiento. Se identificaron y removieron bazos supernumerarios durante el procedimiento en el 20% de los casos (5 pacientes). También se resecó por vía laparoscópica un bazo supernumerario asociado a una recidiva de enfermedad. La técnica mano asistida nos ha permitido resolver casos de esplenomegalias que consideramos muy riesgosas para el abordaje laparoscópico puro. No hubo mortalidad intra hospitalaria, la morbilidad fue escasa, y no hubo necesidad de reoperaciones por complicaciones. Las conversiones y complicaciones, se presentaron principalmente en pacientes portadores de esplenomegalias, asociadas a síndromes linfoproliferativos.

Las indicaciones actuales de la esplenectomía se han visto limitadas, por el uso de anticuerpos monoclonales, corticoides e inmunosupresores. En el caso de ser necesaria la resección de bazo, hoy se considera al abordaje laparoscópico como de elección para algunas de las patologías subyacentes9-15. Sin embargo se plantean varias dudas: ¿Cuál es la factibilidad de ser realizado el procedimiento? ¿Cuál es la mejor técnica? ¿Cómo resolver casos con esplenomegalias importantes? ¿Pueden identificarse bazos supernumerarios y con que frecuencia? ¿Qué sucede en los casos de síndromes linfoproliferativos? • ¿Cuál es la factibilidad de ser realizado el procedimiento por vía laparoscópica? En la mayoría de las series la indicación ha sido la PTI y luego las anemias hemolíticas; por lo que se trata de bazos de tamaño normal o esplenomegalias leves. En estas poblaciones la efectividad del abordaje laparoscópico osciló entre el 89 y 92,3% La nuestra fue de 88%5-6-12-13-19-26-33-34-35-36. En la tabla I se resumen las series más importantes y sus resultados. Tabla I Series Internacionales de Esplenectomía laparoscópica Autor

Pacientes Duración

Esplenect. Transfusión Morbilidad Mortalidad Días

operación laparoscópica

%

P. O.

% Gigot

50

203

10

16

22

2

5

Friedman

63

153

7

3,5

14

0

3,5

Delaitre

275

165

20

---

13,8

0

6,4

Poulin

51

180

10

9

11

2

3

Targarona 122

157

7,4

20

18

0

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• ¿Cuál es la mejor técnica? La exposición del bazo fue una dificultad muy notable en la revisión de los videos de todos nuestros pacientes abordados por vía laparoscópica, debido a la ubicación de los pacientes en decúbito dorsal. Con la posición lateral se superó el inconveniente permitiendo eliminar el trocar destinado a la tracción del estómago. La mayoría de los autores prefieren el abordaje lateral, colocando al paciente en decúbito lateral derecho con una angulación que varía entre 30 y 90º con la rotación de la mesa operatoria. De esta manera por acción de la gravedad, el estómago, epiplón y colon descienden permitiendo un mejor acceso al hilio esplénico2-3-718-28-30-40-41 . La disponibilidad de bisturí ultrasónico, permite una liberación más rápida de las adherencias y la sección de los vasos cortos; y la disección a nivel del pediculo vascular posibilita el uso de clips y ligaduras intra corpóreas; evitando las suturas mecánicas; haciendo más costo eficiente el procedimiento. 8

pacientes (20%). En un caso debimos reoperar por vía laparoscópica un bazo supernumerario no diagnosticado, en un paciente con linfoma a quien realizamos esplenectomía laparoscópica y resección de un bazo supernumerario, no habiendo diagnosticado tener un segundo ubicado en la gotera parieto cólica izquierda.

Las variantes anatómicas de las estructuras vasculares del bazo pueden condicionar un mayor grado de dificultad. En general la disección de las mismas se inicia cerca del hilio esplénico y por ello pueden encontrarse múltiples ramas (variedad distributiva) o ramos únicos (variedad clásica)2-3. • ¿Cómo resolver casos con esplenomegalia?

• ¿Qué sucede en los casos de enfermedades linfoproliferativas?

Se define como esplenomegalia masiva a aquella que supera los 1000 gramos de peso, o los 20 cm de diámetro mayor. El tamaño del bazo fue una limitación inicial para el abordaje laparoscópico; por lo que se restringió su uso en síndromes linfoproliferativos. El uso de embolización arterial preoperatoria no resolvió la dificultad y presentó además complicaciones propias de la técnica y encarecimiento del método31-37-39. El desarrollo de los dispositivos para realizar cirugía mano asistida, representa una posición intermedia entre el abordaje laparoscópico puro y la laparotomía. La incisión necesaria es equivalente en centímetros al tamaño de guantes que utiliza el cirujano; y se practica en el hipocondrio derecho o en la pelvis (Pfannestiell). La mano que se introduce es la no dominante del cirujano. Ello también resulta efectivo como alternativa a la conversión por dificultades o accidentes. Diversas publicaciones señalan la utilidad del método y un adecuado control del pedículo vascular bajo control laparoscópico. La movilización del bazo no se realiza a ciegas y solamente la introducción del bazo en una bolsa para su extracción resulta más compleja debido al tamaño del bazo. Esta técnica ha permitido la exéresis de bazos de 3500 y 5800 gramos1-21-23-24-25-27.

Diversos autores ponen en duda el abordaje laparoscópico en el manejo de los síndromes linfoproliferativos. Estas se plantean relacionadas con la estadificación de la patología abdominal, pero no en cuanto a la laparoscopía en sí; reconociendo que son los casos con importantes adenopatías a nivel del hilio esplénico, infartos esplénicos y peri esplenitis donde existe un mayor índice de conversión. En esta patología se insiste además en la necesidad de no fragmentar el bazo para su adecuado estudio anatomopatológico. A pesar de todas estas dificultades, la posibilidad de estadificación y biopsias por vía laparoscópica en las enfermedades linfoproliferativas es habitual en algunas series extranjeras8-20-22-32. Resumiendo podemos decir que la esplenectomía por vía laparoscópica es un procedimiento que tiene una elevada factibilidad y efectividad en los casos de bazos normales o esplenomegalias leves. Para los casos de esplenomegalias voluminosas el advenimiento de la cirugía mano asistida representa una alternativa a la laparotomía. El valor clínico e incidencia de recurrencias por bazos supernumerarios es aún un problema no resuelto debido a las series poco numerosas; pero no parece ser un gran problema de como para no recomendar el abordaje laparoscópico cuando una esplenopatía requiera una resolución quirúrgica.

• ¿ Pueden identificarse bazos accesorios por vía laparoscópica? ¿Con qué frecuencia?

5. ESPLENECTOMIA ABIERTA

La incidencia de bazos accesorios en una serie consecutiva de 3000 autopsias fue del 10%, llegando a 30% en los casos de hiperesplenismo. El 80% de los bazos accesorios se localizan en el hilio esplénico o adyacentes a los ligamentos esplénicos14-15-16-38. Muchos autores llamaron la atención sobre la posibilidad de un diagnóstico insuficiente en la cirugía laparoscópica comparada con la cirugía abierta, y se señaló la posibilidad que el abordaje lateral tendría un mayor índice de error. En las diversas series de esplenectomía laparoscópica el hallazgo de bazos supernumerarios osciló entre 11,5 y 24%14-15-16-38. En una serie de Gigot de 18 esplenectomías laparoscópicas observó en el 50% de los casos persistencia de tejido esplénico en el postoperatorio, mediante la evaluación con gamma cámara. Solamente en un tercio de ellos había signos de recurrencia de la enfermedad, por ello resulta difícil precisar la certeza del método diagnóstico utilizado y su connotación clínica; sin dejar de reconocer que la primer causa de recurrencia de la hemopatía es la existencia de bazos supernumerarios14-15. En nuestra serie inicial observamos dicha anomalía en 5

Luego de la descripción de las técnicas laparoscópicas y mano asistida para realizar la esplenectomía, uno se pregunta que vigencia tiene aún hoy la esplenectomía abierta en un centro que cuenta con todas las opciones técnicas. En forma resumida, podemos decir que aquellos pacientes con traumatismo esplénico e inestabilidad hemodinámica, las esplenomegalias masivas, y las resecciones esplénicas asociadas a patología oncológica del tubo digestivo, requieren del abordaje laparotómico. ESPLENECTOMÍA POR TRAUMATISMO En el caso de los traumatismos esplénicos en el contexto de un paciente politraumatizado, la vía de acceso será una laparotomía mediana. Una vez evaluada la lesión esplénica y descartada la posibilidad de una cirugía para preservar parcialmente el bazo, la remoción se puede realizar básicamente de dos maneras: a) Disección y ligadura inicial del pedículo esplénico, movilización esplénica con sección de sus liga9

Vasos cortos gástricos

Arteria esplénica

Ligamento gastroesplénico

Ligamento gastrocólico

Fig. 27. Sección del ligamento gastroesplenico con los vasos cortos y parte izquierda del ligamento gastrocolico.

Fig. 25. Biopsia hepática en un caso de linfoma.

Ligamento gastroesplénico

Estómago

Páncreas

Sección ligamento esplenorenal Fig. 26. Biopsia de ganglios mesentéricos en un caso de linfoma. Fig. 28. Movilización del bazo. Sección del ligamento esplenorenal.

mentos y posterior extracción del bazo, y b)Movilización inicial del bazo mediante la sección de sus ligamentos y adherencias posteriores, ligadura (habitualmente en masa) del pediculo esplénico y extracción del bazo (Figs. 27, 28 y 29).

Ligamento esplenofrénico

ESPLENECTOMÍA POR ESPLENOMEGALIAS MASIVAS

Ligamento esplenorenal

En las esplenomegalias masivas la combinación de una incisión mediana supraumbilical y una incisión transversal a nivel umbilical nos ha resultado de suma utilidad (Fig. 30). En estos casos debido a la gran masa que representa el bazo es conveniente tener el control inicial de sus afluentes arteriales por ello preferimos como primer paso la identificación, disección y ligadura inicial de la arteria esplénica a nivel del hilio esplénico a través de la apertura del epiplón gastroesplénico. Una vez logrado el control de la arteria se procede a la ligadura de la vena esplénica , y de los vasos polares superiores para luego proceder a la movilización esplénica con sección de sus ligamentos posteriores y finalmente la extracción del bazo.

Ligamento esplenocólico

Fig. 29. Movilización del bazo y superficializacion.

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ESPLENECTOMÍA EN NEOPLASIAS DEL TUBO DIGESTIVO En estos casos incluimos aquellas resecciones que forman parte de una cirugía oncológica tales como una gastrectomía, pancreatectomía o colectomía. Estos procedimientos se describen en los apartados específicos de esta obra. Sección ligamento esplenorenal

Bazo

Arteria esplénica

Vena esplénica

Fig. 31. Incisión combinada en hipocondrio izquierdo para una esplenectomía por esplenomegalia masiva

Páncreas

Fig. 30. Ligadura de la arteria y vena esplénica. El bazo queda totalmente liberado para su extracción.

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INDICE ANALÍTICO

A–B–C–D–E–F–G–H–I–J–K– L–M–N–O–P–Q–R–S–T–U–V– W–Y-Z

A Abrikossoff, tumor de células granulosas de Pat., diag., trat. I-180, 5-6 Abscesos bazo IV-495, 5 colon, Crohn de III-355, 5. colon, en cáncer de III-330, 17-18 colon, en diverticulitis III-315, 7-8 hígado IV-404, 1-8 hígado , piógenos IV-404, 6-7 hígado, amebiano de IV-404, 7. páncreas, pancreatitis aguda IV-474, 8. páncreas, tratamiento miniinvasivo IV-476, 5-7 peritoneo, intraabdominales II277, 14-19 vía biliar colangitis aguda IV-444, 4 Abscesos ano-rectales ecografía en III-362, 7 clín., diag. y trat. III-379, 1-11 Acalasia esofágica anomalías congénitas, en I-155, 2-3 clín., diag., trat. I-157, 2-6 tratamiento quirúrgico I-160, 1-9 Adenomas (Véase también los respectivos órganos) hepatocelular IV-407, 7-10. Adherencias peritoneales Clín., diag., trat. II-282, 1-8 Akiyama, tubo gástrico de técnica I-186, 7-11 Algoritmos (de diag. y o trat.)

colon, constipación III-366, 13 colon, fecaloma III-345, 4-5 colon, megacolon diag. trat. III-345, 3 colon, poliposis adenomatosa familiar, genética III-324, 7 y 11 colon, rectocolitis ulcerosa vigilancia III.350, 4. colon, vólvulo III-345, 5-6 duodenopánreas, traumatismos diag. y trat. IV-491 , 5 esófago, diag. y trat. perforación de I-195, 1-7 esófago, estudio del reflujo I-170, 6 esófago, trat. reflujo I-172, 1-2 estómago y duodeno, hemorragia por úlcera péptica II-209, 11 estómago, linfoma II-227, 6 hemorragia digestiva I-126,4. hemorragia digestiva baja, diag. III-343, 2-3 hígado, abscesos hepáticos diag. y trat. IV-404, 7 hígado, diag. tumores en poblaciones de riesgo IV-412, 4. hígado, diag. tumores malignos IV-412, 3 hígado, trat. en carcinoma hepatocelular por estadios IV-412, 9. hígado, traumatismos IV-426, 4-5. hígado, en lesiones quísticas IV-409, 9. hipertensión portal, várices esofágicas IV,435, 11-14. páncreas, carcinomas cabeza de páncreas IV-485, 7. páncreas, carcinomas de cuerpo y cola IV-485, 7-8. páncreas, colecciones líquidas en pancreatitis agudas, tratamiento IV-476, 2. periampulares, tumores, diagnóstico y tratamiento IV-482, 8 vías biliares, manejo colecciones postcolecistectomía IV-458, 3 vías biliares, lesiones quirúrgica IV-458, 3 vías biliares, tumor de Klatskin IV-466, 10. Alonso-Lej y Todani clasificación de los quístes de vías biliares IV-439, 1-2 Alteimer, procedimiento de rectosigmoidectomía perineal III-383, 12-14. Ambulatoria, cirugía hernias inguinocrurales, en I-132, 31 Amebiasis abscesos hepáticos amebianos IV-404, 7. enfermedades anorectales de transmisión sexual III-385,6 Anastomosis Véase también en las operaciones por su nombre anillo biodegradable III-335, 14 colecistoyeyunoanastomosis IV-461, 8-10. coledocoduodenostomía IV-461,2-5 colónicas III-335, 10-14 duodeno-yeyunal (Técnica de Traverso-Longmire IV-487, 9 esófago, con el I-186, 13-15 gastroyeyunal, técnica II-215, 4-6

gastroyeyunal, técnicas II-211, 7-11 hepaticoyeyunal IV-487, 8-9 hepaticoyeyunostomía IV-461, 9-12 mecánica, con sutura I-108, 6-8 pancreaticogástrica IV-487, 10. pancreaticoyeyunal IV-487, 6-8 pauch ileal, complicación en III-352, 2-3 Aneurisma arteria esplénica IV-495, 5-6. Ano cáncer de (Ver) Fisura anal (Ver) Incontinencia anal (Ver) prurito anal (Ver) enf. transmisión sexual III-385, 1-14. malformaciones anorectales III-364, 3-19. anatomía quirúrgica III-360, 1-7 técnicas con conservación del III-370, 6-7. anoplastia III-364, 9-13 traumatismos anoperineales III-395, 1-12 Anomalías congénitas (Ver malformaciones) Apache II, sistema pancreatitis aguda, en IV-472, 6 Apéndice cecal (Véase apenditis) anatomía III.304 pág. 2 anatomía III-300 pág. 2 anatomía, variantes III-304, 2 apendicitis III-304, 1-5 mucocele III-304, 10 tumores III-304, 9-10 Apendicitis clínica III-304, 2-4 Crohn, diag. diferencial II-249, 4-5. ecografía I-118, 6-7 epidemiología III-304, 1 estudios complementarios III-304, 3-4 fisiopatología III-304, 2 historia III-304, 1 tratamiento laparoscópico III-304, 7-8 tratamiento quirúrgico III-304, 4-10 Arteriografía ectasias vasculares del colon III-343, 5-6 isquemia intestinal II-275,4-5 Asa aferente, síndrome del clín., diag. y trat. II-217, 6-7 Ascitis clín., diag., trat. II-280, 1-5 Atresia

colon, del III-340, 3 esófago I-155, 3-13 vías biliares, indicaciones transplante en IV-428, 3

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B Baker, procedimiento de adherencias peritoneales II-282,6 Baltahazar, sistema de pancreatitis aguda, clasificación tomográfica IV-472, 6. pancreatitis: complicaciones locales IV-474,2. Banda gástrica ajustable obesidad severa, en II-270, 6-14 técnica quirurgica II,272,5-6 complicaciones II,272,16-18 Bariátrica, cirugía obesidad severa, cirugía bariátrica II-270, 1-16 técnicas quirúrgicas y complicaciones II-272,1-20 Barrett, esófago de reflujo gastroesofágico patológico I-170, 1-10 Barrionuevo, técnica de eventración I-147, 11 Bassini, técnica de hernia inguinal I-132, 10-13 Bay-pass gástrico Técnicas quirúrgicas II-272,2-5 Complicaciones II-272, 11-16 Bazo Esplenectomía IV-497, 1-12 Esplenopatias quirúrgicas. Aspectos clínicos IV-495, 1-7 Bezoares Ecografía I-118, 5 Beck.Jianu gastrostomía de II-204,5 Belsey-Mark IV, técnica esófago, valvuloplastia I-172, 15-16 Bevan, operación de Rectotomía posterior III-371,5-6 Bilimetría (Bilitec) reflujo gastroesofágico, en I-170, 8 Biloma (Véase también Vías biliares) complicaciones colecistectomía laparoscópica IV-453, 1 Bilroth (Véase gastrectomías) Biondi-Sweet, operación de técnica I-189, 1-4

Biopsia Véase también por órganos esófago, reflujo y Barrett I-170, 78 esófago, en cáncer de I-14-16 Hígado, metástasis IV-414, 14-15. páncreas, tumores periampulares IV-482, 3 páncreas, tumores quísticos IV-484, 5 páncreas, carcinoma de IV-485, 5 Bochdalek, hernia de hernia posterolateral diafragmática II-295, 10 Bormann, clasificación de carcinoma gástico II-223, 4-5 Botulínica, toxina Acalasia esofágica, en I-157, 5-6 fisura anal, en III-377,5-6 Bowen, enfermedad de diag. dif. cáncer de ano III-390, 7-8 Brooke, ileostomía a lo colitis ulcerosa, en III-351, 2. poliposis adenomatosa familiar III-324, 9 Bsteh-Nissen, procedimiento cierre duodenal difícil II-215, 15-16 Buie, operación de quiste dermoideo, en III-381, 7-8. Budd-Chiari, síndrome de enfermedad poliquística hepática, en IV-409, 3. transplante hepático, indicación en IV-428, 3 By-pass gástrico obesidad severa, en II-270, 11-16

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C Cáncer de ano estadificación por ecografía III-362, 6 clín., diag. y trat. III-390, 1-10. Cáncer de colon carcinogenésis colorrectal III- 322, 3-4 cirugía extendida III-330, 18-19 clín., diag., trat. III-330, 1-31 colectomía laparoscópica III-330, 19 colitis ulcerosa y III-348, 11-12. colitis ulcerosa, indic. trat. quirúrgico III-351, 4-5 complicaciones III-330, 17-18 Crohn, en enfermedad de III-355, 15 epidemiología III-330, 1-3 ganglioneuromas III-324, 8 genética III-320, 1-12 hereditario no polipósico (Síndrome de Lynch) III-322, 1-6 laparoscopía, cirugía III-338, 1-10 obstrucciones agudas del III-340, 3-6 patología III-330, 3-5 pesquisa y seguimiento del III-326, 1-7 supervivencia y pronóstico III-330, 19 tratamiento médico III-330, 21 tratamiento médico III-330, 27-31 tratamiento quirúrgico III-330, 14-20 tratamiento según el estadio III-330, 21 Cáncer de duodeno (Ver tumores duodenales) Cáncer de esófago lesiones cáusticas, en I-177, 5 pat., clin., diag. I-184, 1-19 técnicas quirúrgicas I-189, 1-30 trat. endoscópico I-191, 1-9 trat. quirúrgico, bases del I-186, 1-19 Cáncer de estómago clín, diag. trat. II-223, 1-31 metástasis hepática IV-416, 3. muñón, del II-217, 7-8 tratamiento quirúrgico II-225, 1-19 Cáncer de hígado hepatocelular IV-412, 1-10 transplante hepático, indicación en IV-428, 3.

tratamientos endovasculares IV-420, 1-13. Cáncer de páncreas clín., diag. y trat. IV-485, 1-16 ecografía intraoperatoria IV-470, 4 pancreatitis crónica, en IV-480, 5-6. quimioterapia IV-485, 15-16 Cáncer de recto clín., diag. y trat. III-370, 1-11. estadificación por ecografía III-362, 3-6 pesquisa y seguimiento del III-326, 1-7 Cáncer de vesícula biliar clín., diag. y trat. IV-463, 1-5 Cáncer de vías biliares (Ver también Vías biliares y Tumores periampulares) clín. y trat. IV-466, 1-12 tumor de Klatskin (Ver) tumores periampulares IV-482, 1-20. Cápsula endoscópica Hemorragia digesiva baja I-126,12. divertículo de Meckel II-247, 6. Carcinoide apéndice, de III-304, 9 gástrico II-220, 4-6 intestino delgado II-261,8 recto, de II-370, 10. Carcinomatosis peritoneal clín., diag., trat. II-280, 9-12 Carcinoma y adenocarcinoma (Ver también tumores y por órgano) ano III-390, 1-10 apéndice III-304, 9-10 colon III-330, 1-31 estómago II-223, 1-31 hepatocelular IV-412, 1-10 páncreas IV-485, 1-16 recto III-370,1-11 vesícula biliar IV-463, 1-5 Caroli, enfermedad de litiasis intrahepática, en IV-457, 1-12. quistes de vías biliares IV-439, 2 y 7. Castleman, enfermedad de clín., trat. II-280, 6. Cecostomía Olgivie, en síndrome de III-340, 2-3 técnica III-309, 7-8 Centellograma hemorragia digestiva baja I-126,13. octeotride, con IV-489, 1-9 Child-Phillips, procedimiento de

adherencias peritoneales II-282, 5-6. Child-Pugh, score de hepatocarcinomas, en IV-412, 5. Resecciones hepáticas, en IV-424,2 Cirrosis hepática hipertensión portal, fisiopatología IV-431, 1-12 transplante hepático, indicciones IV-428, 2-4. hemorragia digestiva I-126,8 Cistoadenomas (Véase también los tumores por órganos) hepáticos IV-409, 4. páncreas, tumores quísticos IV-484, 1-13. Citomegalovirus Enfermedades anorectales de transmisión secual III-385,9-10 Colangiografía (Véase Vías biliares y por patologías) anatomía IV-437, 5. percutánea transhepática, tumores via biliar IV-466, 6-7 radioisotópica, colecistitis aguda IV-441, 4 retrograda endoscópica en cáncer vías biliares IV-466, 6. técnica operatoria vía convencional IV-448, 1-3 Colangioyeyunoanastomosis técnica IV-461,11. Colangitis aguda clín., diag. y trat. IV-444, 1-5 Colangitis crónica (Véase también colangitis esclerosante y Vías biliares) clínica, diagnóstico y tratamiento IV-445, 1-9 colangitis purulenta recidivante IV-445, 6-7 Colangitis esclerosante clín., diag. y trat. IV-445, 1-9 colitis ulcerosa, en III-351, 5. transplante hepático, indicaciones de IV-428, 2-4. Colecciones líquidas pancreatitis aguda, en IV-474, 2-3 Colecistectomía colecistitis aguda, en IV-441, 5-7 complicaciones laparoscópica de la IV-453, 1-5. laparoscópica IV-450, 1-11 típica y atípica por vía convencional, técnica IV-447, 1-9 Colecistitis aguda alitiásica IV-440, 6-7. clínica, diagnóstico y tratamiento IV-441, 1-8 colecistectomia laparoscópica en IV-450, 9-10. litiasis biliar y IV-440, 5-6 Colecistostomía colecistitis aguda, en IV-441, 6 Colecistoyeyunostomía técnica IV-461,8-9

Colectomía Incisión y exploración III-335, 3-6 laparoscópicas, técnicas III-338 1-10 lavado intraoperatorio III-335, 25 preoperatorio III-335, 1-3 resecciones colónicas III-335, 1-28 técnicas en general III-335, 9-14 Colectomía derecha cáncer de colon, en III-330, 13-15 laparoscopía, técnica III-338, 6-7. técnica III-335, 14-17 Colectomía izquierda superior cáncer de colon, en III-330, 13-15 técnica III-335, 18-20 Colectomía sigmoidea (Ver Dixon, operación de ) cáncer de colon, en III.330, 14 laparoscopía, técnica III-338, 7-9. técnica III-335, 20-21 Colectomía total y coloprotectomía colitis ulcerosa, en III-351, 2-3 y 8-18. megacolon tóxico, en III-354, 11-12 poliposis adenomatosa familiar, en III-324,. 8-10 técnica III-335, 21-23 Colectomía transversa cáncer de colon, en III-330, 13-15 técnica III-335, 17-18 Coledococele vías biliares, quistes IV-439, 6-7 Coledocoduodenoanastomosis litiasis coledociana vía laparoscópica IV-451, 7 técnica IV-448, 12-13. técnica IV-461, 2-5. Coledocoscopía exploración IV-448, 8-9 Coledocotomía (Véase Vías biliares) litiasis coledociana vía laparoscópica IV-451, 9 técnica y exploración de la vía biliar por IV-448, 5-9 Coleperitoneo Complicaciones colecistectomía laparoscópica IV-453, 1-2 Colestasis (Véase también Vías biliares) carcinoma de páncreas, en IV-485, 8 transplante hepático, indicaciones de IV-428, 2-4. Colitis ulcerosa (Ver Rectocolitis ulcerosa) Collis, técnica de alargamiento esofágico I-172, 9-12 Colon

alteraciones funcionales III-366, 1-27 anatomía III-300, 1-6 cáncer (Ver Cáncer de colon) colostomías (Ver colostomías) ectasia vascular III-343, 1-11 Inervación III-300, 5 isquemia III-342, 1-8 megacolon III- 345, 1-15 obstrucciones (ver Obstrucciones del colon) pólipos y poliposis (Ver) resecciones III-335, 1-28 reservorio, técnica de III-371,14-15 traumatismos III-357 1-15 vascularización III-300, 4-5 Colonoscopía virtual carcinoma de colon III-330, 8. pesquisa del cáncer colorectal III-326, 3. Coloplastia esófago, en resecciones del I-186,9-10 Z`graggen, técnica de III-371,15 Coloprotectomía con pauch ileal en poliposis adenomatosa familiar III-324, 9-10 Colostomías cierre de las III-309, 10-11 clasificación III-309, 1-2 complicaciones III-311,1-12 continente III-309, 9 cuidados de las III-311, 11-12 diverticulitis, en III-315, 8 elección del sitio III-309, 3-4 historia III-309, 1 indicaciones III-309, 3 laparoscópica III-309, 8-9 malformaciones anorectales, en III-364, 8-9. percutánea III-309, 8-9 técnicas quirúrgicas III-309, 1-11 traumatismos, en III-357, 8 y11 Colostomía ilíaca lateral -Técnica quirúrgica III-309, 5-6 terminal- Técnica quirúrgica III-309, 6 Colostomía transversa técnica quirúrgica III-309, 4-5 Complicaciones (Véase infecciones y patologías en particular) abdomen, síndrome compartimental II-285, 1-9 alimentación enteral I-125, 3-10 colon, cirugía rectocolitis ulcerosa III-352, 1-15 colon, colostomías III-311, 1-12 colorectales, malformaciones III-364,16

esófago, anastomosis de I-155,8-11 esófago, divertículo epifrénico I-165,6-7 esófago, espasmo difuso I-157, 12 esófago, operac. por divertículo Zenker I-163, 10 esófago, trat. acalasia I-157, 5 esofagostomas I-154, 7-9 estómago, gastrectomías II-217, 1-9 hernias inguinocrurales I-132, 27-31 hígado, hidatidosis IV-422, 7-8. hígado, hidatidosis trat. quirúrgico IV-422, 12-13. hígado, resecciones hepáticas IV-414, 24-26 hígado, transplante hepático IV-428, 15-18. hígado, traumatismos IV-426, 7 hipertensión portal, complicaciones del TIPS IV-433, 24. intestino delgado, falla II-257, 1-9 intestino delgado, Meckel divertículo II-247, 3-5 intestino delgado, radioterapia II-251, 1-10 intestino delgado, transplante II-259, 8-11 laparoscopía, en I-116, 13-17 páncreas, pancreatectomías Iv-487,15. páncreas, pancreatitis aguda complicaciones locales IV-474, 1-11. vías biliares, colangitis aguda IV-444, 4 vías biliares, en colecistectomía IV-447, 9 vías biliares, la litiasis coledociana laparoscopía IV-451, 6-7. vías biliares, lesiones quirúrgicas IV-458, 1-6 vías biliares, quistes IV-439, 3 vías biliares, tratamiento endoscópico de la litiasis residual IV456, 5 Condilomas o verrugas perianales afecciones. por transmisión sexual III-385, 11-13 Constipación crónica clín., diag. y trat. III-366, 1-16 Cowden, Síndrome de clínica III-324, 12-13 pólipos gástricos II-220, 3 Crioterapia hemorroides, en III-375, 6-7 Crohn, Enfermedad de clin, diag., trat. II-249,1-14 colitis ulcerosa, diag. dif. III-348, 7 colon, de-Clín., diag. y trat. III-355, 1-20 diag. dif. .con rectocolitis ulcerosa III-355, 4. isquemia colónica, diag. dif. III-342, 6 Cronkhite-Canada, Síndrome de diag. diferencial III-324, 8 pólipos gástricos II-220, 3 Crural, hernia clin., diag., trat. I-132, 21-22 Csendes, operación de

indic. y técnica I-172, 20-21 Cuerpos extraños enterostomía por II-265, 14 peritoneo, en II-280, l. Cuffitis pauch ileal, en III-352, 11

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D Debitometría vías biliares, exploración de las IV-448, 3-4 Defecografía constipación crónica, en III-366, 9-10 prolapso rectal, en III-383, 3-4 Delorme, procedimiento de prolapso rectal III, 383, 12-13. Deloyers, maniobra de descendentorectoanastomosis III-335, 20 Desmoides, Tumores en poliposis III-324, 5-6 Destechamiento quistes hepáticos, en IV-409, 5-7 Devon, Síndrome de diag. diferencial III-324, 8 Diafragma patología, clin., diag., trat. II-295, 1-15 Dieulafoy, úlcera de Hemorragia digestiva I-126,9. Divertículos ( ver enfermedad diverticular del colon, Meckel) colon, del III-315, 1-18 duodeno peripapilar IV-456, 3 esófago, epifrénicos I-165, 5-9 esófago, torácicos I-165, 1-5 esófago, Zenker I-163, 1-13 intestino delgado, resección II-265, 13 Dixon, Operación de cáncer de colon, en III-330, 14-15 megacolon, en III-345, 8 técnica III-335, 20-21. Dor, valvuloplastia anterior de técnica I-172, 17-18 Dormia, sonda de litiasis coledociana IV-449, 6-7 tratamiento percutáneo litiasis IV-455, 3-10 Drenajes percutáneos abscesos hepáticos, en IV-404, 1-8 colangitis aguda IV-444, 4 pancreatitis aguda complicaciones IV-476, 5-7 técnicas de drenaje en abscesos hepáticos IV-405, 2-3

Duhamel, operación de megacolon, en III-345, 8-13 Dukes, clasificación de cáncer colorectal III-330, 9 Dumping complicación gastrectomías II-217, 4-5 bariátrica, en cirugía II-272,15 Duodeno (Ver tumores duodenales e intestino delgado) anatomía II-200, 1-22 cierre del muñón duodenal II-215, 11-17 fositas duodenales II-200, 12 técnicas quirúrgicas II-265, 1-12 Duodenopancreatectomía técnica IV-487,1-11 tumores periampulares, en IV-482, 8-11 vía laparoscópica IV-488,12-16 Duodenostomía técnica II-215, 14-15 técnica II-265, 5-6 Du Val, operación de pancreatitis crónica, técnica IV-480, 15

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E Ecografía endorectal y endoanal III-362, 1-10. hígado, abscesos drenaje percutáneo IV-404, 2 hígado, metástasis colorectales IV-414, 11-13 incontinencia anal, en III-368,2-3 páncreas, exploración intraoperatoria IV-470, 3-5. Principios generales I-118,1-7 translaparoscópica en páncreas IV-470, 5 vías biliares, colecistitis aguda IV-441, 3-4 Ecografía endoscópica cáncer de esófago I-184, 13 carcinoma gástrico, en II-223, 13-14 fundamentos y aspectos generales I-118, 1-7 hidatidosis hepática IV-422, 4-6 linfoma gástrico II-227, 5 Ectasias vasculares colon, del III-343, 1-11 colon I-126,14-15 hemorragia digestiva I-126,9-10 Embolización (Véase también por órganos y patologías) arterial en tumores hepáticos IV-420, 2-4. Endovasculares, procedimientos IV-420, 1-13 metástasis hepáticas colorectales IV-414, 29-30. portal en tumores hepáticos IV-420, 9-11. Enfermedad diverticular del colon colon derecho, del III-315, 17 ecografía I-118, 7 etiología y patogenia III-315, 1-2 formas clínicas III-315, 4 trastornos anatomopatológicos III-315, 2-3 tratamiento III-315, 6-18 hemorragia digestiva baja I-126,14. Enteritis actínica clin., diag., trat. II-251, 1-10 técnicas quirúrgicas II-265, 15 Enterolisis (Ver adherencias peritoneales) técnicas II-282, 4-5 Enteropexias técnicas II-282, 5-7

Enteroscopía valor diagnóstico III-343, 7. preoperatorio I-126,12-13 Epidemiología adherencias peritoneales II-282, 1. cáncer de colon, en III-330, 1-3 cáncer de recto III-370,1 colitis ulcerosa III-348, 1-2 enfermedad de Crohn II-249, 2. enteritis actínica II-251, 1-2 esófago, cáncer de hígado, metástasis colorectales IV-414, 1-2. infecciones virales y transmisión I-112, 1-6 megacolon tóxico III-354, 1 páncreas, seudoquistes IV-478, 1-2 vías biliares, cáncer vesicular IV-463, 1-2 vías biliares, litiasis IV-440, 1 vías biliares, litiasis intrahepática IV-457, 3 Epigástrica, hernia Clin., diag., trat. I-135, 7-8 Epiplón (Véase peritoneo) torsión del II-280, 5 Esfinterotomía anal fisura anal, en III-377, 7-10 Esofagitis líquidos corrosivos I,177,1-6. Hemorragía I-126,9. Esófago anatomía quirúrgica I-150, 1-13 anomalías congénitas I-155, 1-16 cáncer de esófago I-184, 1-19 cáncer de esófago, trat. endoscópicos I-191, 1-9 corto I-172, 18-20 divertículo de Zenker I-163, 1-13 divertículo torácicos y epifrénicos I-165, 1-9 lesiones por sustencias corrosivas I-177,1-6 técnicas quirúrgicas I-189, 1-30 trastornos motores I-157, 1-10 tratamiento quirúrgico cáncer esófagico I-186, 1-19 traumatismos I-195, 1-7 tumores benignos I-180, 1-8 tumores malignos poco frecuentes I-184, 17-19 vías de abordaje quirúrgico I-153, 1-11 Esofagoplastia colon derecho, con I-189, 21-23 colon izquierdo, con I-189, 19-21 Merendino, técnica de I-189, 25-26 técnicas I-186, 7-11 yeyuno, con I-189, 23-25

Esofagostoma anomalías congénitas, en I-155, 11 Indic. y técnicas I-154, 1-10 Esofaguectomía técnicas en cáncer esofágico I-189, 1-30 via transhiatal I-189, 4-10 via transpleural derecha I-189, 10-15 Esplanicectomía pancreatitis crónica. Operación de Mallet-Guy IV-480, 17. Esplenectomía indicaciones IV-495 1-7. técnica IV-497, 1-12 Estadificación (Ver TNM) Estómago anatomía II-200, 1-22 carcinoma gástrico, clín., diag. trat. II-223, 1-31 carcinoma gástrico, técnicas quirúrgicas II-225, 1-20 gastrostomías II-204, 1-13 linfoma gástrico II-227, 1-11 metástasis hepática IV-416, 3 técnica, gastrectomías y cierre del muñón duodenal II-215, 1-17 técnicas quirúrgicas (úlcera perforada, piloroplastia y gastroyeyunoanastomosis) II-211. 1-11 técnicas, vagotomías II-213, 1-10 úlcera gastroduodenal II.206, 1-8 úlcera gastroduodenal trat. Quirúrgico II-208, 1-16 úlcera gastroduodenal, complicaciones II-209, 1-14 Estricturoplastia intestinal Crohn, enfermedad de II-249, 8-10 Etala, procedimiento de adherencias peritoneales II-282, 6 Eventración Clín., diag., trat. I-147, 1-16 diafragmática II-295, 7-12 orificios de trócares IV-453, 5 paracolostómicas III-311, 8-10

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F Fecaloma ecografía I-118, 7 megacolon III,345,4-5 Ferguson, método u operación de hemorroides, en III-375, 8 Fasciola hepática (Véae Vías biliares) Vías biliares, extracción de IV-455, 8 Fibrosis quística quistes pancreáticos IV-484, 10-11 Finney, piloroplastia de estricturoplastia en Crohn II-249, 8 Indicaciones y técnica II-211,5-6 Finsterer-Bancroft-Plenk, operación de Exclusión antral y cierre del píloro II-215, 13-14 Fístulas (Véase f´ístulaas biliares, colocolorectales, pancreáticas y perianales) Crohn, enfermedad de II-249, 4 enterocutáneas, clin., diag., trat. II-255, 1-15 gastrectomías, post II-217, 2-3 umbilicointestinal II-247, 5 Fístulas biliares colecistectomía en IV-447, 9 colecistectomía laparoscópica, en IV-453, 2-3 pancreatectomías IV-487, 15. Fístulas colorectales Bariátrica, en cirugía II-272,11-12 cáncer de colon, en III-330, 18 colónicas en diverticulitis III-315, 11-12 Crohn, en enfermedad III-355,12-14. malformaciones anorectales, fístulas III-364, 1-3 pauch ileal, en III- 352, 4-5 tratamiento II-255,12 Fístulas esofágicas anastomóticas I-186, 13 traqueo-esofágica I-155, 4-5 Fístulas pancreáticas pancreatectomías IV-487, 15

Fístula aorticodigestiva Hemorragia digestiva baja I-126,16. Fístulas perianales clín., diag. y trat. III-379, 1-11. ecografía III-362, 7 malformación, rectoperineal III-364, 2. Fisura anal clín., diag. y trat. III-, 1-13. Forrest, clasificación En ulcera gastroduodenal I-126,7-8 Fotocoagulación hemorroides en III-375, 6

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G Gabriel, operación de fisura anal, en III-377, 7-9 Gammagrafía abscesos intraabdominales II- 277, 16 colitis ulcerosa, en III-348, 6. Gastrectomías Bilroth II, II-215, 1-9 carcinoma gástrico, indicaciones II-223, 15-22 carcinoma gástrico, tratamiento II-225, 1-20 complicaciones de las II-217, 1-9 Pean-Bilroth I, técnica II-215, 8-10 polar superior II-215, 10 polar superior, técnica II-225, 12-15 total en carcinoma gástrico, técnica II-225, 7-12 total II-215, 10-11 úlcera gastroduodenal II-208, 4-5 úlcera gastroduodenal, técnicas II-215, 1-17 Gastrinoma Tumores neuroendocrinos pancreáticos IV-489, 6-7 Zollinger y Ellison, sindrome II-208, 10-13 Gastritis alcalina y anastomosis gastroyeyunal II-217, 5-6 autoinmune II-206, 6. granulomatosa II-206, 5-6 inespecíficas II-206, 5 infecciosa II-206, 6 linfocítica II-206, 5 Gastroquisis Trasplante de intestino, causas II-259,13 Gastrostomías Técnicas, indicaciones II-204, 1-13 Gastroyeyunostomía indicaciones II-243, 1-2 Genética adenopoliposis familiar III-320, 1-12 carcinoma gástrico II.223,3-4 colitis ulcerosa, en III-348, 2-3 glosario genético III- 320 pág. 9-11 hereditario no polipósico (Sindrome de Lynch) III-322, 1-6 páncreas, carcinoma IV-485, 1

Georgenson, Operación megacolon, en III-345, 14. Ghardi, Clasificación de ecográfica de los quistes hidatídicos IV-422, 5-6. Gilbert, clasificación de hernias inguinales I-132, 8-9 GIST esófago I-180, 1-5 gástricos II-220, 6-9 intestino delgado II-261, 14-15 Glasgow, criterios de pancreatitis aguda, en IV-472, 6 Goodsall, regla de fístulas perianales, en III-379, 4-5. Graham, técnica de anastomosis esofagoyeyunal II-225, 10-11 Graviliu, operación de fundamentos I-186,9 técnica I-189, 15-17

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H Hartmann, Operación de cáncer de recto, en III-370, 8. diverticulitis III-315, 8-9. laparoscopía, restitución del tránsito III-338-9. obstrucciones colónicas agudas, en III-340,6 técnica III-335, 23-24 Hamartamos hepáticos IV-407, 14. Intestino delgado II-261,7 Hasson, trócar de Acceso abierto I-116,4 colecistectomia laparoscópica IV-450, 2 Heineke-Mikulicz, piloroplastia de Indicación y técnica II-211, 5 estricturoplastia corta en Crohn II-249, 8-9 Helicobacter Pylori úlcera gastroduodenal II-206, 2 tratamiento quirúrgico II-208, 1 carcinoma gástrico II-223, 2 linfoma gástrico II-227, 3-4 y 7 Hemangioma esófago I-180, 6 hepático IV-407, 1-7 y 14. Hematomas hepáticos (Véase Traumatismos hepáticos) Hemicolectomía derecha cáncer de colon, en III-330, 13-15 técnica no tauch III-330, 14-15 técnica convencional III-335. 14-17 ectasias vasculares del colon III-343, 8-10 técnica laparoscópica III, 338, 4-5. Hemicolectomía derecha extendida cáncer de colon, en III-330, 13-14 técnica III-335, 14-16 Hemicolectomía izquierda cáncer de colon, en III-330, 13-14 Hemofilia Hemorragia digestiva I-126,16. Hemoperitoneo

(Véase Complicaciones) colecistectomía laparoscópica, en IV-453, 4. Hemorragia digestiva Hemorragia digestiva I-126,1-19 Hemorragía digestiva baja Hemorragia digestiva baja I-126,10-19 algoritmo diag. III-343, 2. angiografía III.315,15 centellografía III-315, 15-16 colitis ulcerosa III-351, 2 colitis ulcerosa, en III-348, 3 y 11. divertículo de Meckel II-247, 4-6 diverticulos colónicos, en III- 315, 14-16 ectasias vasculares diag. III-315, 14-16 ectasias vasculares del colon III-343, 1-11 enfermedad diverticular y ectasia, diag. dif. III-343, 9. isquemia colónica III-342, 3-7 pauch ileal, en III-352, 5 Hemorragía digestiva alta complicación, úlcera gastroduodenal II-209, 4-11 gastrectomías, en II-217,1-2 hipertensión portal, fisiopatología IV-431,1-12. TIPS IV-433, 20-26. varices esofágicas, trat. farmacológico y endoscópico IV433,1-19 varices esofágicas, tratamiento quirúrgico IV-435, 1-14. Hemorroides clín., diag. y trat. III-375, 1-17 complicaciones III-375, 11-12 Hemosuccus pancreático Hemorragia digestiva I-126,18. Henley-Logmire, operación de interposición esófago-duodenal de yeyuno II-225, 11-12 Hepatectomía cáncer de vesícula biliar IV-463,4-5 hepatocarcinomas IV-412, 6-7. hidatidosis hepática IV-422, 11-12 litiasis intrahepática, en IV-457, 10 metástasis colorectales IV-414, 16-25. nomenclatura IV-424, 27-29. técnicas IV-424, 1-31. transplante hepático IV-428, 7-8. traumatismos, en IV-426, 6-7. Hepatectomía derecha Véase hepatectomía e hígado sin movilización previa IV-414, 28-29. técnica IV-424, 11-13. Hepatectomía izquierda técnica IV-424, 15.17

extendida técnica IV-424, 17-18. Hepaticoyeyunoanastomosis (Ver Hepp Couinaud, operación de, Vías biliares) en patología benigna IV-448, 12 técnica IV-461, 5-8 vía laparoscópica IV-451, 5-6 Hepatitis agudas riesgo de transmisión en cirugía I-112, 1-5 transplante hepático, indicaciones de IV-428. 2-4. Hepatitis crónicas transplante hepático, indicaciones de IV-428, 2-4. Hepp Couinaud, operación de lesión quirúrgica de vías biliares IV-458, 2-6. técnica IV-461, 11-12 Hernias diafragmáticas II-295, 10-12 epigástrica I-135, 7-8 hiatal I-172, 4-5 inguinocrurales I-132, 1-33 intercostal I-138, 1-3 isquiática I-138, 5-6 linea alba I-135, 8-9 lumbar I-138,8-9 obstrucción colónica aguda III-340, 9 obsturatriz I-138, 3-4 perineal I-138, 4-5 Spieghel I-138, 6-8 umbilical I-135, 2-7 yeyuno-ileon II-265, 12-13 Hiatal, hernia Clasificación I-172, 4-5 Hidatidosis (Véase también hidatidosis hepática) peritoneal II-280, 6 Hidatidosis hepática clín., diag. y trat. IV-422, 1-16. Hígado abscesos IV-404, 1-8 anatomía IV-400,1-6 anatomía vascular IV-420, 1-3 hidatidosis hepática IV-422, 1-16 metástasis colorectales IV-414, 1-42 metástasis no colorectales no neuroendocrinas IV-416, 1-6 segmentación hepática IV-400, 4-5 transplante hepático IV-428, 1-19 traumatismos IV-426,1-7 tumores quísticos no parasitarios IV-409, 1-10 tumores benignos sólidos IV-407, 1-16 tumores hepáticos, tratamientos endovasculares IV-420, 1-13

tumores malignos primitivos IV-412, 1-10 Hill, técnica trat. reflujo gastroesofágico I-172, 16-17 Hinchey, estadios en patología diverticular (modificada) Diag. y trat. de los estadios de III-315, 9-13 Hiperplasia nodular focal hígado, en IV-407, 10-13. Hipertensión portal fisiopatología IV-431, 1-12. tratamiento farmacológico y endoscópico IV-433, 1-19 tratamiento quirúrgico IV-435, 1-14. Hipertrofía pilórica Ecografía I-118, 5 Hirschprung, Enfermedad de (ver megacolon congénito) Hollander, test de úlcera gastroduodenal II-208, 7 Hosley, piloroplastia con resección técnica II-211, 6-7

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I Ictericia carcinoma pancreático IV-485, 8 diagnóstico IV-466, 3-7. Íleo biliar ecografía I-118, 5-6 enterostomía II-265, 13-14 Íleon (ver intestino delgado y patologías) Ileostomía Brooke, técnica de (Ver Brooke, ileostomía) colitis ulcerosa, en III-351, 2-3 complicaciones de la III-352, 6-7 Koch, técnica de (Ver Koch, ileostomía continente de) en asa, técnica III-309, 8 en asa, técnica III-351, 15-16 Ileostomía continente Kock, procedimiento de III-351, 8-9 Imamura-Dopmann test Insulinomas IV-489, 5-6 Incisión (Ver técnicas operatorias en particular) Cervical para esófago I-153,1-4 clasificación e inervación I-101, 24-26 Jalaguier, de III-304, 4-5 Kocher IV-447, 2 Mc Burney, de III-304, 4-5 paramediana pararectal interna IV-447, 2 toracotomía para esófago I-153,4-7 toracolaparatomía izquierda I-.153,7-9 Incontinencia anal clín., diag. y trat. médico III-366, 16-27. ecografía en III-362, 8-9 tratamiento quirúrgico III-368, 1-14. Infecciones (Véase Abscesos, Peritonitis y por patología) anorectales por transmisión sexual III-385, 1-14 pancreatitis aguda IV-474, 4-9 sitio quirúrgico, del I-110, 1-10 virales, transmisión y enf. I-112, 1-6 Inguinal, hernia Clín., diag., trat. I-132, 1-33

Inmunosupresión transplante hepático, en IV-428, 14-15 transplante pancreático e islotes IV-493, 6 Insulinoma clín. y trat. IV-489, 3-5 Intercostal, hernia clín., diag., trat. I-138, 1-3 Intestino delgado adherencias peritoneales II-282, 1-8 anatomía II-240, 1-8 Crohn Clin., diag., trat. II-249, 1-14 enteritis actínica II-251, 1-10 fístulas enterocutáneas II-255, 1-15 intestino corto II-257, 1-9 lesiones en colecistectomia laparoscópica IV.453, 4 Meckel, divertículo II-247, 1-8 técnicas quirúrgicas II-265, 1-19 transplante II-259, 1-13 tumores clin., diag., trat. II-261, 1-17 yeyunostomía II-243, 1-7 Invaginación intestinal ecografía I-118, 7 obstrucciones colónicas agudas III-340, 8-9 técnicas quirúrgicas II-265, 14-15. Hemorragia digestiva I-126,15-16 Isquemia colónica colon, del III-342,1-8 diag. dif. III-342, 3 Isquemía mesentérica aguda, clin., diag., trat. II-275, 1-9 Isquiática, hernia clín., diag., trat. I-138, 5-6 Ivor Lewis, técnica de vía transpleural derecha I-189, 10-13

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J Janeway gastrostomía de II-204, 4. Judd, piloroplastia con resección técnica II-211, 6-7

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K Kay, test de úlcera gastroduodenal II-208, 7 Kehr, tubo de técnica, ventajas e inconvenientes IV-448, 9-10 Kelling-Madlener, procedimiento de úlcera cardial o subcardial II- 215, 7-8 Klatskin, tumor de clín. diag.y trat. IV-466, 1-12. Kocher, incisión de colecistectomía, en IV-447, 2 Kocher maniobra de (Ver Voutrin-Kocher,maniobra de) Kock, Técnica de Ileostomía continente III-351, 8-9 Kraske, operación de Paul Escisión trans-sacra III-371,7

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L Laparoscópica, cirugía por vía apendicetomía III-304, 7-8. bazo, esplenectomía IV-497, 1-12 colon, técnicas en III-338, 1-10. colon,.cáncer de III-330, 19 colostomías III-309, 8. equipamiento, instrumental y generalidades I-116, 1-17 esófago, acalasia I, 160, 1-9 esófago, resecciones por cáncer I-189, 26-29, esófago, trat. reflujo I-172, 8-12 estómago y duodeno, úlcera perforada II-209, 3 estómago, cáncer, lap. diagnóstica II-223, 16-17 estómago, cáncer, trat. II-223, 22 estómago, gastrostomía II-204, 6-12 eventraciones I-147, 13-15 hernias inguinocrurales I-132, 22-31 hígado, hidatidosis IV-422, 13-14. hígado, metástasis IV-414, 27-28. hígado, quistes IV-409, 6-7 intestino delgado, adherencias II-282, 7. intestino delgado, divertículo de Meckel II-247, 7 intestino delgado, yeyunostomía II-243, 5-7 malformacioanes anorectales III-364, 15-17 páncreas, resecciones del IV-488,1-16 páncreas, complicaciones pancreatitis aguda en IV-476, 1-7 recto, prolapso del III-383, 10-12. recto, resecciones del III-371,21-25 retroperitoneo, en patología II-288, 9-10 vas biliares, colecistitis aguda IV-5-7. vías biliares, anastomosis biliodigestivas IV-461, 1-14 vías biliares, colecistectomía técnica IV-450, 1-11 vías biliares, complicaciones colecistectomia laparoscópica IV453, 1-5. vías biliares, litiasis coledociana IV-451, 1-9 Lavado peritoneal carcinoma gástrico, en II-223, 17 peritonitis II-277, 9 Lichtenstein, técnica de hernia inguinal I-132, 18-19

Leiomioma esófago I-180, 1-5 gástrico II-220, 6-8 intestino delgado II-261, 1-15 Linfangioma peritoneal II-280, 7 Linfoma gástrico, clín, diag. trat. II-227, 1-11 intestino delgado II-261, 10-13 Litiasis biliar clín., diag. y trat. IV-440, 1-7. colangiografía y IV-448, 1-3 coledociana, tratamiento convencional IV-448, 1-13 coledociana, vía laparoscópica IV-451, 1-9 litiasis intrahepática IV-457, 1-13 tratamiento endoscópico litiasis residual IV-456, 1-9 tratamientos percutáneos IV-455, 1-14 Litiaisis residual o recidivante (Véase Vías biliares y Litiasis biliar) tratamiento endoscópico IV-456, 1-9. tratamiento percutáneo IV-455, 1-14 tratamiento vía laparoscópica IV-451, 7-8. Litotripsia (Vése Litiasis biliar y Vías biliares) colecistolitotomía IV-455, 10-12. litiasis residual, en IV-456, 6-7 Lloyd Davies, posición resecciones colónicas III-335, 3 Lobectomía hepática derecha (o trisegmentectomía derecha) IV-424, 13-15. izquierda (Véase hepatectomía izquierda) Longmaire, Operación de técnica IV-461, 12-13. Longo, procedimiento de hemorroides, en III-375, 11-12. Lumbar, hernia clín., diag., trat. I-138, 8-9 Lynch, Síndrome de cáncer colorectal hereditario no polipósico III-322 pág. 1-6

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M Mabit, técnica de hidatidosis hepática IV-422, 10 Madlener, procedimiento de gastrectomía en escalera II-215, 7-8 Malformaciones anorectales III-364, 1-19 esófago I-155, 1-16 Mallas Materiales de suturas y mallas I-105,1-13 MALT (Ver linfoma gástrico) Manga gástrica (sleeve gastrectomy) técnica quirurgica II-272,6-8 complicaciones II-272,11-19 variante con derivación biliopancreatica II-272,10-11 Mondet, pinza de tratamiento percutáneo litiasis biliar IV-455, 3 Mallas (Véase su empleo en hernias por su nombre) eventración, en I-147, 12-13 materiales protésicos I-105, 7-12 Mallory Weis, síndrome de Hemorragía digestiva I-126,8-9. Manometría anorectal III-366, 10-13. esófago, en acalasia I-157, 4-5 esófago, en espasmo difuso I-157, 8 esófago, en reflujo I-170, 8 incontinencia anal, en III-366, 22-23. Vías biliares (Véase Debitometría) Marcadores tumorales hígado y metástasis colorectales, IV-414,13-14 páncreas, carcinoma IV-485, 3 Maruyama, operación de carcinoma gástrico, en II-225, 17 Mayo, procedimientos de duodeno, cierre del muñón II- 215, 12 eventraciones I-147, 9-10 hernias umbilicales I-135, 6 Mc Fee, técnica de quiste dermoideo III-381, 9-11.

Mc Vay, técnica de hernia inguinal I-132, 15-18 Meckel, divertículo de clín, diag. trat. II-247, 1-8 resección II-265, 13 Megacolon clasificación III-345, 1. Megacolon adquirido (Ver) Megacolon adquirido adquirido y Chagásico III-345, 1-13 algoritmo de estudio y trat. III-345, 4-5 Megacolon congénito clín., diag. y trat. III-345, 13-15 megarectosigma malformación III-364, 18. Megacolon tóxico clin., diag. y trat. III-354, 1-13 colitis ulcerosa, en III-348, 11 colitis ulcerosa, indic. quirurgicas en III-351, 1 Melanoma maligno ano, de III-390, 8-9 metástasis hepática IV-416, 2. Menétrier, enfermedad de carcinoma gástrico II-223, 3 pólipos gástricos II-220, 2 Merendino, operación de técnica I-189,25-26 Mesenteritis retrátil II-280, 5-6 Mesotelioma peritoneal II-280, 8 Metastasectomía hígado, en metástasis IV-414, 21-25. técnica IV-424, 24 Metástasis hepática cáncer de colon, tratamiento III-330, 16 colorectales, clínica y tratamiento IV-414, 1-42 gástrico IV-416, 3. mama, de IV-416, 2. melanoma IV-416, 2 no colorectales no neuroendocrinas IV-416, 1-6. pancreático IV-416, 3. sarcomas, en IV-416,1 testicular IV-416,3-4 tumores neuroendocrinos pancreáticos IV-489, 8 Metástasis pulmonares cáncer de colon III-330, 16 Miles, operación de cáncer de recto III-370, 7. técnica quirúrgica III-371,15-20 Milligan y Morgan, operación de

hemorroides, en III-375, 8-9 Miniinvasiva, cirugía generalidades I-120, 1-4 Miotomía acalasia, en I-160, 2-3 Mirizzi, síndrome de técnica quirúrgica IV-447, 8-9 tratamiento vía laparoscópica IV-451, 5-6. Molusco contagioso Enfermdades anorectales de transmisión sexual III-385,13-14 Moshel-Murat, piloroplastia con deslizamiento técnica II-211, 6-7 Murphy, maniobra de colecistitis aguda IV-441, 2-3

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N Necrosectomía (Véase pancreatitis aguda) pancreatitis aguda, técnica IV-474, 5-8 tratamiento miniinvasivo IV-476, 2-3 Neumogastrio nervio (Véase vagotomías) anatomía quirúrgica II-213, 1-2 estómago invervación II-200, 19-21 Neumoperitoneo complicaciones I-116, 15-16 laparoscopía, en I-116, 2-4 Neumatosis coli diag. dif. III-324, 8 Neumoperitoneo colecistectomia IV-450, 5 complicaciones en colecistectomia laparoscópica IV-453, 5. Técnica I-116,2-4 Complicaciones I-116,13-17 Nesidioblastosis páncreas, tumores neuroendocrinos del IV-489, 5-6. Nissen, técnica de laparoscópica I-172, 11 vía convencional I-172, 13-14 Nissen-Rosetti, tecnica técnica I-172, 14-15 Noble, procedimiento de adherencias peritoneales II-282, 5-6 Nutrición apoyo nutricional I-125, 1-11 cirugía, en I-124, 1-9 obesidad severa. Cirugía bariátrica II-265, 1-16 pancreatitis aguda IV-472, 8 Nyhus, clasificación de hernias inguinales I-132, 7

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O Obesidad (Véase bariátrica, cirugía) Obstrucción colónica aguda, tácticas y técnicas III-340, 1-10 cáncer de colon, en III-330, 17 Crohn de colon III-355, 5 Isquemia y III-342, 6 stent metálicos III-340, 7 Obstrucción intestino delgado (Véase patologías relacionadas) divertículo de Meckel II-247, 3-4 ecografía I-118, 6 Obsturatriz, hernia clín., diag., trat. I-138, 3-4 Oddi, esfínter de (Véase también Odditis y Vías biliares) anatomía IV-437, 7-8 Odditis (Véase también Papilotomía y Vías biliares) Colangiografía operatoria IV-448, 1-3 Olgivie, Síndrome de obstrucción colónica aguda III-340, 1-3 Omentopexia enteritis actínica II-251, 7-8 Orr, operación de prolapso rectal, en III-383, 6 Osler-Weber-Rengdu, enfermedad de Hemorragia digestiva I-126,10.

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P Paget, enfermedad de diag. dif. cáncer de ano III-390, 8 Páncreas (Véase Pancreatitis aguda, Pancreatitis crónica, Cáncer de páncreas) anatomía quirúrgica IV-468, 1-6 exploración intraoperatoria IV-470, 1-5 Metástasis hepática IV-416, 3. tumores quísticos IV-484, 1-13 Pancreatectomías anatomía IV-468, 5-6 carcinoma pancreático IV-485, 8-11. central o medial IV-487, 14-15 distal o izquierda en carcinoma gástrico II-225, 16-17 distal o izquierda IV-487, 11-13 exploración intraoperatoria IV-470, 1-5 laparoscopía, por vía IV-488,1-16 pancreaticoduodenectomía cefálica técnica IV-487, 1-11 pancreatitis crónica, en IV-480, 16-17. total técnica IV-487, 13-14 Pancreatitis aguda clín. y trat. IV-472, 1-9 complicaciones locales. Necrosis IV-474,1-11 ecografía intraoperatoria IV-470, 4 tratamiento miinvasivo de las complicaciones IV-476, 1-7. Pancreatitis autoinmune pancreatitis crónica IV-480, 10. Pancreatitis crónica clín.y trat. IV-480, 1-20. ecografía intraoperatoria IV-470, 4 Pancreatitis hereditaria pancreatitis crónica IV-480, 9. Pancreatitis hipercalcémica pancreatitis crónica IV-480, 10. Pancreatitis tropical pancreatitis crónica IV-480, 9-10 Papila biliar (Véase Vías biliares, Odditis) anatomía IV-437, 7-8. tumores periampulares IV-482, 1-19.

Papilotomía (esfinteroplastia) endoscópica en colangitis aguda IV-444, 3-4 endoscópica en pancreatitis aguda IV-472, 9. endoscópica, en litiasis residual IV-456, 2-3 pancreatitis crónica IV-480, 14. por vía transduodenal IV-448, 10-12. Paredes abdominales Anatomía quirúrgica I-101, 1-28 Parks, método u operación de hemorroides, en III-375, 10. Pauch ileal complicaciones III-352, 2-6 Crohn, enfermedad y contraindicaciones III-351, 9-10. pauchitis III-352, 8-12 rectocolitis ulcerosa, técnica en III-351, 9-15. Pauch irritable, síndrome del Complicaciones III-352, 12 Pauchitis Complicaciones III-352, 7-12 Percutáneos, tratamientos abscesos hepáticos IV-404, 1-8 colangitis aguda, en IV-444, 4 generalidades I-120, 1-4 hidatidosis hepática (PAIR) IV-422, 13 litiasis biliar IV-455, 1-14 litiasis intrahepática IV-457, 1-12 páncreas, necrosis pancreática IV-474, 7-8. Perforación colónica en colitis ulcerosa III-348, 11 colónica en megacolon III-345, 6 colónica por colitis ulcerosa trat. quirúrgico III-351, 2. Crohn de colon III-355, 5. Crohn, enfermedad de II-249, 4 y11 divertículo de Meckel II-247, 4-5. megacolon tóxico, en III-354, 11-12 Perineal, hernia clín., diag., trat. I-138, 4-5 Periquistectomía hígado, hidatidosis IV-422, 10-11 Peritoneo adherencias II-262, 1-8 apéndices epiploicos, inflamación de II-280, 5 ascitis II-280, 1-5 carcinomatosis peritoneal II-280, 9-12 Castleman, enfermedad de II- 280, 6 cuerpos extraños II-280, 1 hidatidosis peritoneal II-280, 6 mesenteritis retráctil II-280, 5-6 omentopexia II-251, 7-8

peritonitis II-277, 1-19 punción en pancreatitis aguda IV-472,6-7 torsión de epiplón II-280, 5 tumores II-280, 69 Peritonitis clin., diag., trat. II-277-1-19 diverticulitis en III-315, 12-13 fecal III-315, 13 primaria II-277, 13-14 secundaria II-277, 3-11 terciaria II, 277,11-13 PET cáncer de colon III-330, 7 metastasis hepática IV-414,13 Peutz Jeghers, síndrome de clín. y trat. III-324, 11-12 pólipos gástricos II-220, 3 pHmetría esófago, reflujo I-170, 8 Piggy-back, técnica de transplante hepático, en IV-428, 9. Pickrell, operación de incontenencia anal III-368, 8 Piloroplastia Indicaciones y técnica II-211, 3-7. Pioderma gangrenoso megacolon tóxico III-354, 3 rectocolitis ulcerosa, en III-348, 9 Poliposis adenomatosa familiar tumores periampulares IV-482, 12. genética III-320, 1-12 clín. y trat. III-324, 1-15 estudio genético familiar III-324, 7-8 pólipos gástricos II-220, 3 Pólipos y poliposis colon y recto (Ver poliposis adenomtosa familiar , síndromes polipósicos y cáncer de colon) pólipos gástricos II-220, 1-4 polipósico hereditario mixto, síndrome III-324,13 poliposis juvenil III-324, 10-11 poliposis linfoidea III-324, 8 poliposis metaplásica III-324, 8 registro de poliposis III-324, 8 resección por via endoscópica III-371,1-5 seudopólipos III,324, 8 Postlethwait, operación de técnica I-189, 17-18 Pribran, técnica de colecistectomía atípica IV-447, 7 Pringle, maniobra de

traumatismos hepaticos IV-426, 2. hepatectomías, técnicas IV-424, 6 Proctectomía (Véase tambien en patologías específicas) enf. de Crohn, en III-355, 14-15 Prolapso colostómico III 311,6-7 Prolapso rectal clín. diag. y trat. III-383, 1-17 Prurito anal clín. diag. y trat. III-387, 1-5. Puntos o zonas dolorosas Mc Burney III-304, 3 Murphy IV-441, 2.3 Puntos de sutura Connel-Mayo I-107,8 Cushing I-107, 8 Lembert I-107, 7 Schmieden I-107, 8 Puestow, operación de técnica IV-480, 11-14. Puestow-Gillesby, operación de pancreatitis crónica, técnica IV-480, 15 Puntos o zonas dolorosas Murphy, colecistitis aguda en IV-441, 2-3 Pseudoobstrucción intestinal (Ver Olgivie, sindrome) Trasplante de intestino, causas II-259,13 Pseudoquistes Véase seudoquistes.

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Q Quimioembolización hígado, tumores primitivos IV-412, 8 Quimioterapia quimioembolización en tumores hepáticos IV-420, 7-9. regional intrraarterial en tumores hepáticos IV-420, 3-7. Quistes esófago enterógenos I-155, 1-2 esófago I-180, 7 esplénicos IV-495, 5 hepáticos IV-409, 1-10 hidatidosis hepática (Ver) pancreáticos IV-484, 1-13. vías biliares (Ver Quistes de vías biliares) vitelino II-247, 5. Quiste dermoideo sacro-coxígeo. clín., diag. y trat. III-381, 1-14. Quistes de vías biliares clínica y tratamiento IV-439, 1-8 transplante hepático, indicaciones de IV-428, 2-4.

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R Radiofrecuencia hígado, metástasis colorectales IV-414, 31-32 hígado, tumores primitivos IV-412, 8 Radioterapia (véase enteritis actínica ypor patdología) tumores hepáticos IV-420, 9-10 Rammstedt-Fredet piloroplastia extramucosa II211, 3-4 Ranson, signos de pancreatitis aguda IV-472, 5-8. Recto abscesos perirectales (Ver) anatomía quirúrgica III-360, 1-7 cáncer de recto (Ver) malformaciones anorectales III-364, 1-19. prolapso rectal (Ver) tecnicas de resección III-371,1-26 tumores poco frecuentes III-370, 10. Rectocolitis ulcerosa aspectos generales y clínicos III-348, 1-16. complicaciones de la cirugía III-352, 1-15 isquemia colónica, diag. dif. III-342, 6 tratamiento quirúrgico III-351, 1-18. Rectopexia (Ver prolapso rectal) Reflujo gastroesofágico anomalías esofágicas, en I-155, 13-14 clín., diag., trat. I-170, 1-11 Tratamiento quirúrgico I-172, 1-22 Resecciones (Véase según el órgano: hepatectomías, pancreatectomías, etc.) Retroperitoneo pat. clín., diag., trat. II-288, 1-12 Ripstein, operación de prolapso rectal, en III, 383, 6. Roux, Y de síndrome de estasis de II-217, 7 Rovsing, signo apendicitis aguda, en III-304,3.

Ruvalcaba-Myhre-Smith Síndrome de clínica III-324, 13

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S Sangre oculta materias fecales pesquisa y seguimiento del cáncer colorectal III-326, 1-2 Schwanomas gástrico II-220, 9 intestino delgado II-261, 7 Scpopinaro, Técnica de Derivación bilio-pancreática con gastrectomía subtotal II,172,8-10 San Martin, técnica de eventracion I-147,11 Segmentectomías hepaticas Resecciones segmentarias, técnicas IV-424, 19-23. Seldinger-Cope, técnica de drenaje percutáneos, en IV-404, 3. Sengstaken-Blakemore, sonda de varices esofágicas IV-433, 7. Seudomixoma peritoneal clín. diag., trat. II-280, 8-12 Seudoquistes hepáticos IV-409, 4-5 Seudoquistes pancreáticos clínica y tratamiento IV-478, 1-7. pancreatitis aguda, en IV-474, 8. pancreatitis crónica, en IV-480, 4-5. tratamiento miniinvasivo IV-476, 3-5. Seudoquistogastrostomía técnica IV-478, 4-5. Sleeve gastrectomy (manga gástrica) técnica quirúrgica II,272,6-8 variante con derivación biliopancreática II,272, 10-11. Shouldice, técnica de hernia inguinal I-132, 13-15 Shunt peritoneovenoso indicaciones, técnica II-280, 2-5 Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) clín., indicaciones y técnica IV-433, 20-26. Síndrome compartimental abdominal clín., diag., trat. II-285, 1-9 Sindromes (Ver por los nombres propios) Hemolítico urémico I-226,15.

ictérico IV-466, 3-7 pilórico II-209, 11-12 pluriglandulares, tumores endocrinos IV-489, 1-9 Síndrome de Zollinger y Ellison (Ver Zollinger y Ellison, síndrome) Sida anorectales, afecciones por transmisión sexual III-385, 1-14 riesgo de transmisión en cirugía I-112, 1-5 Sífilis anorectales por transmisión sexual III-385, 2-6. SIVACO fÍstulas enterocutáneas II-255, 7-9 Spieghel, hernia de clín., diag., trat. I-138, 6-8 Spivack, técnica de gastrostomía de II-204, 5 Soave, Operación de megacolon, invaginación endorectal III-345, 14 Stamm gastrostomía de II-204, 4 Straus, procedimiento de cierre duodenal difícil II-215, 16-17 Sugiura, operación de transección esofágo-gástrica y desvascularizacion IV-435, 1011 Suturas manuales cirugía digestiva, en I-107, 1-10 colectomías, en III-335, 10-14 materiales I-105,1-7 Suturas mecánicas cirugía digestiva, en I-108, 1-11 colectomías, en III-335, 12-14 Swenson, Técnica de biopsia de III-345, 14. megacolon, en III-345, 7 Swenson-Cutait, Técnica de megacolon, en III-345, 7

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T Taylor vagotomía con seromiotomía II-208, 4 Thiersch, operación de incontinencia anal III-368, 7-8 prolapso rectal III,383, 13. Thumbprint signo isquemia colónica III-342, 4 TNM cáncer de ano III-390, 3-4. cáncer de colon III-.330, 8-10 cáncer de recto III-370, 3. esófago, cáncer de I-184, 15-17 estómago, carcinoma II.223, 7-10 estómago, linfoma II-2-3 hígado, hepatocarcinomas IV-412, 5. intestino delgado II-261, 5 páncreas, carcinoma del IV-485, 5-7. vías biliares, cáncer de vesícula biliar IV-463, 3-4. vías biliares, tumor de Klatskin IV-466, 8. vías biliares, tumores periampulares IV-482, 7 Toupet, valvuloplastia técnica I-172, 17 Transplante hepático clín. y técnica IV-428,1-19. colangitis esclerosante IV-445, 5-6 hepatocarcinomas IV-412, 7-8. hidatidosis, en IV-422, 12 Transplante intestino delgado intestino delgado II-259, 1-13 Transplante pancreático páncreas e islotes, IV-493, 1-9 Traumatismos (Véase los órganos respectivos) anoperineales III-395, 1-12 colon, de III-357, 1-15 diafragma II-295, 3-7 duodenopancreáticos, clín., diag. y trat. IV-491, 1-6 esofágicos, perforación I-195, 1-7 esplénicos IV-495, 6 hepáticos, clín. y trat. IV-426, 1-7. Traverso-Longmire. técnica de

pancreatidoduodenectomía en IV-487, 9. Treitz fascia de II-200, 11 ligamento II-200, 12 Tumor mucinoso papilar intraductal tumores quísticos páncreas IV-484, 7-9 Tumores (Véase también órganos y cáncer correspondientes) apéndice III-304, 8-9 colostomías III-3011 pág. 8 desmoides en poliposis III-324, 5-6 Tumores duodenales 2da. porción, tratamiento IV-482, 15-16. resecciones segmentarias II-265, 7-12 Tumores estromales (Ver GIST) Tumores gástricos benignos clín, diag., trat. II-220, 1-13 Tumores inflamatorios y seudotumores hígado IV-407, 13-14 Tumores neuroendocrinos carcinoide gástrico II-220, 4-6 ecografia pancreática ntraoperatoria IV-470, 4-5 en tumores periampulares IV-482, 5 páncreas, tumores quísticos IV-484, 9-10 pancreáticos IV-489, 1-9 Zollinger y Ellison, síndrome II208, 10-13 Tumores periampulares clínica, diagnóstico y tratamiento IV-482, 1-20. neuroendocrinos IV-489, 1-9. Turnbull, Operación o procedimiento de ileostomía en asa III-351, 16 megacolon tóxico, trat. III-354, 11 megacolon tóxico. Indic. y técnica III-351, 3

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U Úlcera gastroduodenal clín., diag. y trat. II-206, 1-8 técnicas (ver los distintos procedimientos) tratamiento quirúrgico II-208, 1-16 hemorragia digestiva I-126,1-10 Úlcera gastroduodenal complicada complicaciones II-209, 1-14 estenosis duodenal II-208, 6-7 estenosis, clín. diag., trat. II-209, 11-12 hemorragia II-208, 6 hemorragía, clín.diag. trat. II- 209. 4-11 perforada II-208 5-6 perforada, cierre de II-211, 1-3 perforada, clín. diag. trat. II-209, 1-4 Úlcera péptica recurrente clín. y trat. II-208, 9-10 Umbilical, hernia clín., diag., trat. I-135, 1-10

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V Vagotomías pruebas intraoperatorias II-208, 3-4 selectiva II-208, 3 selectiva, técnica II-213, 5-6 seriomiotomía, con II-208, 4 seriomiotomia, técnica II-213, 7 superselectiva II-208, 3 superselectiva, técnica II-213, 6-7 técnicas II-213, 1-10 troncular II-208, 2-3 troncular abdominal, técnica II- 213, 3-5 troncular transtorácica, técnica II-213, 8-9 Valvuloplastia acalasia, en I-160, 3-7 Varices esofágicas (Véase Hipertensión portal) Vascular, patología ectasias vasculares del colon III-343,1-11 isquemias del colon III-342,1-8 isquemia mesentérica aguda II-265, 1-9 Veress, aguja de Colecistectomia laparoscopica IV-450, 2 Vías biliares anastomosis biliodigestivas IV-461, 1-14 anatomía IV-437, 1-11. cáncer de vesícula biliar IV-463, 1-5 cáncer de vías biliares. Tumor de Klatskin IV-466, 1-12. colangitis aguda IV-444, 1-5 colangitis crónica IV-445, 1-9 colecistitis aguda IV-441, 1-8 complicaciones de la colecistectomía laparoscópica IV-453, 15. exploración y tratamiento de la litiasis coledociana, vía convencional IV-448, 1-13 hidatidosis, apertura en IV-422, 7 lesiones quirúrgica de la vía biliar IV-458, 1-6 litiasis biliar IV-440, 1-7 litiasis coledociana, vía laparoscópica IV-451, 1-9 litiasis intrahepática IV-457, 1-12. quistes IV-439, 1-8. transplante hepático, indicaciones IV-428, 2-4

tratamiento endoscópico litiasis residual IV-456, 1-9. tratamientos percutáneos litiasis biliar IV-455,1-14. Vesícula biliar (Véase también Vías biliares) anatomía normal y variaciones IV-437, 8-11. cáncer IV-463, 1-5 colecistectomía convencional, técnica IV-447, 1-9 colecistitis aguda IV-441, 1-8 complicaciones colecistectomía laparoscópica IV-453, 1-5 Vólvulo de colon megacolon, en III-345, 4.-6. obstrucción colónica III-340, 7-8 Von Hippel-Lindau, enfermedad de quistes pancreaticos IV-484, 10 Voutrin-Kocher, maniobra de exploración duodenal II-265, 2-3

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W Warren, operación de anastomosis esplenorrenal distal, técnica IV-435, 8-9 Wells, operación de prolapso rectal, en III-383, 8. Whitehead, técnica de hemorroides, en III-375, 10. Wilson, enfermedad de transplante hepático, indicación en IV-428, 3. Witzel gastrostomía de II-204, 3 yeyunostomía II-243, 3-4

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Y Yeyuno-íleon (Ver intestino delgado y patologías) anatomía quirúrgica II-240,1-8 resecciones por tumores II-265, 16-18 Yeyunostomía cirugía esofágica, en I-186, 15-16 indicaciones, técnica II-243, 1-7 Yodice-Sanmartino, maniobra de apendicitis aguda III-304, 3.

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Z Zanca, Síndrome de diag. diferencial III-324, 8 Zenker, diverticulo de clín., diag., trat. I-163, 1-13 Zimmerman, Operación de quiste dermoideo III-381, 7-8. Zollinger y Ellison, síndrome clín., trat. y diag. II-208, 10-13

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