Antwortkatalog zum GK 4: Krankheiten und Verletzungen Innere Medizin 9783110863703, 9783110087697

Table of contents :
Vorwort
INHALT
ABKÜRZUNGEN
3. KRANKHEITEN UND VERLETZUNGEN
3.1: Herz und Gefäße
3.2: Atmungsorgane
3.3: Gastrointestinaltrakt, Abdomen
3.4: Blut- und Lymphsystem
3.5: Niere, Urogenitaltrakt
3.8: Endokrinium und Stoffwechsel
3.9: Infektionen
3.10: Nervensystem
3.11: Psychische Störungen
5. Pharmakotherapie bei Multimorbidität
5.1: Begrenzung pharmakotherapeutischer Möglichkeiten bei Multimorbidität
5.2: Begrenzung zusätzlicher pharmakotherapeutischer Möglichkeiten bei bestehender Arzneimitteldauertherapie
SACHWORTVERZEICHNIS

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Repetitorium zum Gegenstandskatalog 4

Neuauflage des »Hannoverschen Antwortkatalogs«

Dieter Melzig

Antwortkatalog zum GK 4 Krankheiten und Verletzungen INNERE MEDIZIN

w DE

G

Walter de Gruyter Berlin • New York 1981

Autor

D. Melzig Drosselweg 15,D-3301 Lagesbüttel Tel. (0 53 03)4184

CIP-Kurztitelaufnahme

der Deutschen

Bibliothek

Antwortkatalog zum GK 4 [Vieri. - Berlin ; New York : de Gruyter (Repetitorium zum Gegenstandskatalog 4) Melzig, Dieter: Krankheiten und Verletzungen Innere Medizin Melzig, Dieter: Krankheiten und Verletzungen Innere Medizin / Dieter Melzig. Berlin ; New York : de Gruyter, 1981. (Antwortkatalog zum GK 4 [Vier]) (Repetitorium zum Gegenstandskatalog 4) ISBN 3-11-008769-3

© Copyright 1981 by Walter de Gruyter & Co., vormals G. J. Göschen'sehe Verlagshandlung. G. J. Guttentag, Verlagsbuchhandlung, Georg Reimer, Karl J. Trübner, Veit & Comp., Berlin 30 Alle Rechte, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und Verbreitung sowie der Übersetzung, vorbehalten. Kein Teil des Werkes darf in irgendeiner Form (durch Photokopie, Mikrofilm oder ein anderes Verfahren) ohne schriftliche Genehmigung des Verlages reproduziert oder unter Verwendung elektronischer Systeme verarbeitet, vervielfältigt oder verbreitet werden. Printed in Germany. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen und dergleichen berechtigt nicht zu der Annahme, daß solche Namen ohne weiteres von jedermann benutzt werden dürfen. Vielmehr handelt es sich häufig um gesetzlich geschützte, eingetragene Warenzeichen, auch wenn sie nicht eigens als solche gekennzeichnet sind. Druck: Karl Gerike, Berlin. - Bindung: Lüderitz & Bauer Buchgewerbe GmbH, Berlin.

Vorwort

Das Studium der Medizin nach der neuen AO und das damit verbundene Prüfungsverfahren wird seit geraumer Zeit praktiziert und hat zu einer veränderten Arbeitsweise der Studenten geführt: Aufarbeitung des im vorklinischen und klinischen Studium vermittelten Wissens anhand von bewährten Lehrbüchern und ergänzend dazu konzentrierte Vorbereitung auf die schriftlichen Prüfungen anhand eigener Ausarbeitungen oder kursierender Skripten. Die im Verlag Walter de Gruyter erscheinenden REPETITORIEN ZUM GEGENSTANDSKATALOG sollen ausschließlich in diesem Zusammenhang verstanden werden. Sie können kein Lehrbuch ersetzen und erheben auch einen grundsätzlich anderen Anspruch: sie sollen ganz konkret Lernhilfe bieten für die letzte Phase der Vorbereitung auf die schriftliche Prüfung nach dem MultipleChoice-Verfahren. Wie schon der Titel REPETITORIUM sagt, wird hier prüfungsorientiert repetiert, was die medizinischen Lehrbücher an Wissen vermitteln. Eine Gruppe von Medizinern - bekannt als Hannoversche Autorengemeinschaft, die in der Vergangenheit im Eigenverlag den HANNOVERSCHEN ANTWORTKATALOG verlegte - studiert seit Beginn dieses Prüfungsverfahrens 1977 die Prüfungsfragen, kennt die Schwächen und Ärgernisse der unpräzisen Fragestellungen und auch die zweifellos eingetretene größere Sorgfalt bei der Auswahl der Fragen, die dennoch immer wieder Grund zur Klage bieten. Diese Gruppe, die während der Facharztausbildung über das ganze Bundesgebiet verstreut tätig ist, hat auch im engen Kontakt zu den jeweiligen Universitäten die Texte zu den Gegenstandskatalogen neu überarbeitet. Gegenstandskatalog und Prüfungsfragen bildeten dabei die Richtlinie für die Ausführlichkeit des Stoffes. Die Erfordernisse der Prüfung und die begrenzte Zeit der Kandidaten waren Richtlinie für die Didaktik und den Aufbau dieser Buchreihe. So wurde als Gliederung der Gegenstandskatalog zu Grunde gelegt; ein ausführliches Computer-Register sowohl in den Textbänden als auch in den Fragensammlungen ermöglicht es dem Kandidaten, schnell und sicher festgestellte Wissenslücken zu füllen und anhand von Fragen gewisse Themenkomplexe gesondert zu überprüfen.

Berlin, Juli 1981

Der Verlag

INHALT

3

Krankheiten und Verletzungen 3.1 3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6 3.1.7

3.1.9 3.1.10 3.1.11 3.1.12 3.1.13 3.1.14 3.1.15 3.1.16 3.1.17 3.1.18 3.1.19 3.1.20

Herz und Gefäße Aortenaneurysma Aortenklappenfehler Mitralklappenfehler Trikuspidalklappenfehler Pulmonalklappenfehler Mehrfach-Vitien Kongenitale azyanotische Herzfehler ohne Kurzschluß Kongenitale azyanotische Herzfehler mit LinksRechts-Kurzschluß Kongenitale zyanotische Herzfehler Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis Herzinsuffizienz Koronare Herzkrankheit Myokardinfarkt Cor pulmonale AV-Block Hypertonie Arterielle Verschlußkrankheit Arterielle Embolie Varizen, Phlebothrombose Lymphödem

3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.2.5 3.2.6 3.2.7 3.2.8 3.2.9 3.2.10 3.2.11 3.2.12 3.2.13 3.2.14

Atmungsorgane Asthma bronchiale Atemwegsverlegung Bronchialkarzinom Bronchiektase Chronische Bronchitis Emphysem Lungenembolie Pleuritis Pleuraempyem Pneumonie Akute respiratorische Infekte Respiratorische Insuffizienz Sarkoidose Spontanpneumothorax

98 98 99 101 108 110 112 119 123 126 128 133 136 140 141

3.3 3.3.1

Gastrointestinaltrakt, Abdomen Funktionelle Abdominalbeschwerden

145 145

3.1.8

3 3 5 10 14 15 16 16 17 19 21 30 43 49 54 61 67 83 88 90 97

VIII

3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.3.5 3.3.6 3.3.7 3.3.8 3.3.9 3.3.10 3.3.11 3.3.12 3.3.13 3.3.14 3.3.15 3.3.16 3.3.17 3.3.18 3.3.19 3.3.20 3.3.21 3.3.22 3.3.23 3.3.24 3.3.25 3.3.26 3.3.27 3.3.28 3.3.29 3.3.30 3.3.31 3.3.32 3.3.33 3.3.34

Achalasie Analfisteln Appendizitis Cholangitis Cholecystitis Cholelithiasis Colitis ulcerosa Enterokolitis Dickdarmpolyp Hämorrhoidalleiden Hepatitis Ileus Kolondivertikulitis Kolorektales Karzinom Leberabszeß Leberzirrhose Hernien Magenkarzinom Malabsorptionssyndrom Megakolon Metastasenleber Morbus Crohn Ösophagusdivertikel Ösophaguskarzinom Ösophagusvarizen Portale Hypertension Pankreaskarzinom Akute Pankreatitis Chronische Pankreatitis Periproktitischer Abszeß Peritonitis Refluxkrankheit des Ösophagus Ulcus ventriculi, duodeni

147 149 149 152 157 160 163 167 171 173 176 184 186 188 195 196 202 204 206 210 211 213 213 214 216 219 221 226 228 231 232 234 235

3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4 3.4.5 3.4.6 3.4.7 3.4.8 3.4.9 3.4.10

Blut- und Lymphsystem Agranulozytose Eisenmangel-Anämie Perniziöse Anämie Hämolytische Anämie Hämophilie Leukämie Maligne Lymphome Plasmozytom Polycythaemia vera Thrombozytopenische Purpura

242 242 244 247 250 258 261 268 276 279 280

3.5 3.5.1 3.5.2 3.5.3 3.5.4

Niere, Urogenitaltrakt Glomerulonephritis (GN) Harnwegsinfekt Hodentumor Hydronephrose

283 283 287 289 292

IX

3.5.5 3.5.6 3.5.7 3.5.8 3.5.9 3.5.10 3.5.11 3.5.12

Kryptorchismus Nephrolithiasis Nephrotisches Syndrom Chronische Niereninsuffizienz Nierentumor Akutes Nierenversagen (ANV) Prostatakarzinom Pyelonephritis

293 295 297 299 302 306 308 312

3.8 3.8.1 3.8.2 3.8.3 3.8.4 3.8.5 3.8.6 3.8.7 3.8.8 3.8.9 3.8.10 3.8.11 3.8.12

Endokrinium und Stoffwechsel Cushing-Syndrom Diabetes mellitus Gicht Hyperlipoproteinämien Hyperparathyreoidismus Hyperthyreose Hypothyreose Struma, blande (euthyreote) Schilddrüsenkarzinom Hypogonadismus Klimakterisches Syndrom Nebennierenrindeninsuffizienz

316 316 321 330 332 336 339 344 347 350 352 355 356

3.9 3.9.1 3.9.2 3.9.3 3.9.4 3.9.5 3.9.6 3.9.7 3.9.8 3.9.9 3.9.10 3.9.11 3.9.12 3.9.13

Infektionen Abszeß Furunkel Phlegmone Candidainfektionen Malaria Mononucleosis infectiosa Ruhr Typhus Salmonellosen, enteritische Syphilis Tetanus Tonsillitis Tuberkulose

359 359 360 362 364 366 368 370 374 376 377 380 381 384

3.10. 3.10.1 3.10.2 3.10.3 3.10.4 3.10.5 3.10.6 3.10.7 3.10.8 3.10.9 3.10.10

Nervensystem Apoplexie Enzephalitis Hirntumoren Hirnabszeß Hydrozephalus Meningitis Polyneuropathien/Polyneuritis Querschnittslähmungen Trigeminusneuralgie Intermittierende zerebrale Ischämie

392 392 395 398 405 406 408 412 416 418 419

X

3.11 3.11.1 3.11.2 3.11.3 3.11.4 3.11.5 3.11.6

5

Psychische Störungen Adipositas Alkoholkrankheit Anorexia nervosa Funktionelle Herzbeschwerden Hyperventilationssyndrom Laxantienabusus

421 421 423 425 427 430 431

Pharmakotherapie bei Multimorbidität 5.1 5.1.1 5.1.2 5.1.3 5.1.4 5.1.5 5.1.6 5.2 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.2.5

Begrenzung pharmakotherapeutischer Möglichkeiten bei Multimorbidität Niereninsuffizienz Leberinsuffizienz Myokardinsuffizienz Respiratorische Insuffizienz Hämolytische Anämien, Thrombozytopenien, Panmyelopathien, Agranulozytosen Endokrinologische Erkrankungen Begrenzung zusätzlicher pharmakotherapeutischer Möglichkeiten bei bestehender Arzneimitte ldauertherapie Antihypertensive Therapie Antiepileptische Therapie Antikoagulantientherapie Immunsuppressive Therapie Antidiabetische Therapie

Sachwortverzeichnis

435 435 438 441 442 443 445

446 446 446 447 448 449 451

ABKÜRZUNGEN Ae. : Aetiologie

AGS:

Adrenogenitales Syndrom

Di. : Diagnose

ARS:

Achillessehnenreflex

DD. : Differentialdiagnose

BDR:

Bauchdeckenreflex

Def. : Definition

BSR : Bizepssehnenreflex

Fo. : Folgen

BW:

Bewußtsein

Ko. : Komplikationen

BWS:

Brustwirbelsäule

Lo. : Lokalisation

CP:

Cerebrale Parese

LSy. : Leitsymptom

evtl: eventuell

ma. : makroskopisch

ggf:

gegebenenfalls

mi. : mikroskopisch

HVL:

Hypophys envorderläppen

Pg.:

HWS : Halswirbelsäule

Pathogenese

Pr. : Prognose

KE:

Kontrasteinlauf

Ve. : Verlauf

KM:

Kontrastmittel Knochenmark

LK:

Lymphknoten

LP:

Lumbalpunktion

LWS:

Lendenwirbelsäule

mBB:

Knochenmarksausstrich

Vo. : Vorkommen Sy.:

Symptome

Rö. : Röntgenuntersuchung Th. : Therapie

a

Männer

MdW:

Mittel der Wahl

?

Frauen

MS:

Multiple Sklerose

>

größer als, abnehmend

NNR:

Nebennierenrinde

»

viel größer als

pBB:

peripheres Blutbild


- A. dissecans) . Lokalisationen sind bevorzugt: Aorta, A. iliaca, A. femoralis, A. poplitea, A. subclavia, A. carotis. Aneurysmen können sich jedoch an jeder Arterie entwickeln. Im Bereich der Aorta ist die häufigste Lokalisation die Aorta ascendens und der Aortensinus. Die Aneurysmen der Bauchaorta nehmen mit steigendem Lebensalter zu und sind dort zu 95% distal der Abgänge der Nierenarterien lokalisiert. Sy.: Symptome ergeben sich hauptsächlich aus den Komplikationen. Bei Ruptur erfolgt ein massiver Schmerz mit Blutungsschock. Bei thorakalem Aneurysma strahlt er von präkordial in den Rücken aus, bei abdominalem Aneurysma vom Rücken ins Gesäß, bei peri-

4 pheren Aneurysmen bleibt er lokalisiert. Bei akuter Ischämie, die bei thorakalen und abdominalen Aneurysmen seltener, bei peripheren häufiger ist (sie entsteht durch Thrombosierung des Aneurysmenlumens und Embolie von Thromben daraus in die Peripherie), hat man die klassischen 6 P: Pain

= Schmerz

Paleness

= Blässe

Pulselesness = Pulslosigkeit Parästhesia

= Gefühllosigkeit

Prostation

= Schock

Paralysis

= Bewegungsverlust

Bei jeder akuten Ischämie muß man auch an ein Aneurysma denken. Verdrängungs- und Kompressionssymptome sind seltener. Bei thorakalen Aneurysmen treten Dyspnoe, Heiserkeit, Husten und Dysphagie auf, wenn die Atemwege, der Ösophagus und der N. recurrens komprimiert werden. Bei Druck auf den Sympathikus tritt der Hornersche Symptomenkomplex auf. Selten ist auch eine venöse EinflußStauung. Abdominal können Rückenschmerzen durch Arrosion von Wirbelkörpern auftreten, peripher Venendilatation und Nervenkompression. Di.: Angiographie, Sonographie, CT, Abdomenleeraufnähme Th.: Die Therapie bei Auftreten von Symptomen besteht im Grundprinzip in der Resektion des Aneurysma und Interposition einer Gefäßprothese. Zu dieser Op. kann der Einsatz der Herz-LungenMaschine erforderlich sein. Pr.: Die Operationsletalität liegt bei 10%,.bei Ruptur steigt die Letalität auf über 50% an. Nur ca. 30% der Aneurysmapatienten sterben an einer Ruptur, ca. 40% sterben an der Grundkrankheit. Vo.: Männer häufiger als Frauen

5 Typischer Symptomenkomplex für ein Aneurysma dissecans der Aorta: Plötzlich heftige retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Hals und zwischen beide Schulterblätter. In den ersten Stunden danach treten flüchtige rechtsseitige Paresen auf, die nach einigen Stunden nicht mehr nachweisbar sind. Zu diesem Zeitpunkt fehlen jedoch die arteriellen Pulse am linken Arm. Nach einigen Stunden ist der Femoralispuls nicht mehr zu tasten und die Urinproduktion versiegt. Typische Symptome bei einem rupturierten Aneurysma aortal: Akuter heftiger Dauerschmerz in der linken Flanke. Kaltschweißig. Blutdruck 100/80 mmHg (vorher arterielle Hypertension 200/100). Befund: Prominente Pulsation der Bauchaorta (links oberhalb des Nabels. Evtl. Resistenz im linken Abdomen. Arteria femoralis communis beiderseits nur schwach tastbar. Peripher Arterienpulse an den Beinen nicht tastbar.

AORTENKLAPPENFEHLER

3.1.2

Def.: Funktionsstörung der Aortenklappe AORTENSTENOSE Ae.: kongenital (valvulär, sub-, supravalvulär) oder erworben (fast immer Folge einer rheumatischen Endokarditis, im Alter auch Verkalkung. Valvuläre Stenose) Verlauf: Druckerhöhung im linken Ventrikel Linkshypertrophie -*• diastolischer Druck +, systolischer Druck t (im linken Ventrikel)

6 -*• Lungenstauung -*• Rechtsherzinsuffizienz Sy.: Anfangs: keine (Stadium I) später:

leichte Ermüdbarkeit, Belastungsdyspnoe, periphere Zyanose (Stadium II)

Dramatische Verschlechterung: Angina pectoris, Lungenödem, Synkopen nach Belastung durch akut einsetzende Herzinsuffizienz, Blutdruckabfall (Stadium III) Ruhedyspnoe Di.: Auskultation • Systolisches Austreibungsgeräusch • Ejection Click Punctum maximum: rechts parasternal

(Stadium IV)

HC»

2.-3. ICR mit Ausstrahlung in Jugulum und Karotiden Puls: tardus et parvus EKG:

Linkshypertrophiezeichen

• Sokolow-Lyon-Index erhöht (S in VI + R in V5 oder V6 > 3,5 mV) • Horizontaltyp (Linkstyp) • Oberer Umschlagpunkt in V5, V6 verlängert (QR > 0,052 sec) • P-Verbreiterung (P sinistroatriale) • Atriale Extrasystolen (im Spätstadium) • ST-Senkung und T-Negativierung (bei Druckgradienten > 60 mmHg) Echokardiographie: • Verminderte Klappenbeweglichkeit • Wanddicke vermindert • Linker Ventrikel ausgeweitet Röntgen: Zunächst tritt eine Ausweitung des linken Ventrikels nach hinten ein.

7

Herzkatheter (retrograd nach Seidingertechnik über A. femoralis): • Druckänderungen: Systolischer Druckgradient an der Klappe, Aortendruck diastolisch t, systolisch 4Th.: Operativ (bei Stadium III dringlich): Transaortale subkoronare Implantation einer künstlichen Klappe (prothetischer Aortenklappenersatz). Bei nicht verkalkter Klappe und keiner Kombination mit anderen Vitien, genügt evtl. Kommissurenspaltung. Pr.: Operationsletalität 5-10%, meist durch Linksherzversagen oder Endokarditis. Sonst richtet sich die Prognose ganz nach dem Schweregrad. Entsprechend stark schwanken statistische Angaben. Erfolgt keine Operation wird das Stadium III von 60% 5 Jahre nicht überlebt. Ko.: Bei etwa 1/3 der Fälle von Aortenklappenstenose besteht gleichzeitig eine Aortenklappeninsuffizienz. Bei etwa 50% der Fälle von Aortenklappenstenose findet sich auch eine Mitralstenose. Umgekehrt: Bei Mitralklappenstenose findet sich in etwa 35% der Fälle auch eine Aortenklappenstenose. Als Folge der Ventrikelhypertrophie und der vermehrten Druckarbeit ist ein Anstieg des 02~Verbrauchs des Myokards die Folge, besonders bei Belastung also eine Myokardischämie. Nachbehandlung: • Nach Klappenersatz orale Antikoagulantien • Digitalis für 1 Jahr • frühzeitig Antibiotika bei Infekten

AORTENINSUFFIZIENZ Ae.: Erworbene Aorteninsuffizienzen sind die Folge von rheumatischen Segelschrumpfungen oder endokarditischer Perforation.

8

Ve.: Volumenüberlastung des linken Ventrikels, enddiastolisches Volumen und enddiastolischer Druck steigen an. Daraus resultiert eine Einstrombehinderung an der Mitralklappe mit funktioneller Mitralstenose. Hohe Blutdruckamplitude und Pulsus celer et altus imponieren. Im weiteren Verlauf zeigen sich Synkopen und Linksherzversagen sowie Angina-pectoris-Anfälle. Bei bakterieller Endokarditis kann Segelabriß auftreten. Sy.: Anfangs keine Beschwerden. Lediglich ein diastolisches Rückstromgeräusch (Stadium I) Später: Geringe Belastungsdyspnoe, Zeichen der Linkshypertrophie (Stadium II) Herzklopfen, deutliche Dyspnoe, Angina pectoris, dilatierter linker Ventrikel (Stadium III) Ruhedyspnoe, Lungenödem (Stadium IV) Ko.: Rechtsherzinsuffizienz, Mitralklappen Di.: Auskultation: • diastolisches Sofortgeräusch (decrescendo, je nach Schwere bis zum Diastolenende, = Rückstromgeräusch) p.m.: 3. ICR links parasternal • systolisches Geräusch (spindelförmig, frühsystolisch) Puls: celer et altus Haut: blaß, Hyperhydrosis-Neigung

J

JJ

Blutdruck: diastolische Werte stark erniedrigt EKG: • Zeichen der Linkshypertrophie (Sokolow-Index +, pathologischer Linkstyp) Echokardiographie: • Vibrationen des anterioren Mitralklappensegels in der Diastole

9

(damit ist gleichzeitig der Ausschluß einer organischen Mitralklappenstenose möglich). Röntgen: • Aortenkonfiguration vergrößerter linker Ventrikel, dilatierter Aortenbogen Herzkatheter: • Druckerhöhung: enddiastolischer Druck in Ventrikel + (gleicht sich je nach Schwere dem diastolischen Aortendruck an). Th.: Operativer Ersatz der Aortenklappe. Kommissurenraffung bzw. Segelanheftung ist nur selten möglich. Bei akuter Aorteninsuffizienz wird notfallmäßig selbst im Lungenödem operiert. Bei zusätzlichem Aneurysma der Aorta ascendens wird außer dem Klappenersatz eine prothetische Rekonstruktion der Aorta ascendens durchgeführt. Pr.: Das Operationsrisiko hängt ganz vom Zustand des Myokards ab. Bei reiner Aorteninsuffizienz liegt die Frühsterblichkeit unter 10%, bei Kombinationen wesentlich höher, bei zusätzlichem Aneurysma z.B. bei 50%. Nachbehandlung: • Nach Klappenersatz orale Antikoagulantien • Digitalis für 1 Jahr • Antibiotika bei Infekten zur Vermeidung einer Endokarditis

10

3.1.3

MITRALKLAPPENFEHLER

MITRALSTENOSE Def.: Gestörte Ventilfunktion der Mitralklappe durch Einengung der o diastolisch wirksamen Durchlaßöffnung, die normal 4 - 6

cm

beträgt. Ae.: Fast immer rheumatische Endokarditis mit Klappenbeteiligung (Valvulitis). Ve.: Veruccöse Valvulitis (meist schwelende Entzündung) -*• Verdickung der Klappenränder, Vaskularisierung der Klappenstrukturen, Ersatz durch Bindegewebe Schrumpfung -*• Verkalkung oder Verlötiang (Adhäsionen) zwischen den Kommissuren Sy.: Leistungsminderung, Müdigkeit, Dyspnoe, Cyanose vom peripheren Typ (durch größere venöse O^-Ausnutzung), Lungenödem. Facies mitralis nur bei 1/3 der Fälle. Die Stadieneinteilung richtet sich hauptsächlich nach der Dyspnoe: Stadium I:

keine Beschwerden, rumpelndes diastolisches Geräusch

Stadium II: Dyspnoe bei größerer Anstrengung Stadium H I : Dyspnoe bei leichter Anstrengung Stadium IV: Dyspnoe in Ruhe Ko.: Vorhofflimmern, Lungenödemattacken mit Hämoptoe, Rechtsherzinsuffizienz, Lungenembolien, arterielle Embolien Di.: Auskultation: • I. Herzton betont

(später paukend) und verspätet

11

• Mitralöffnungston • diastolisches Decrescendogeräusch

(rumpelnd-rollend)

p.m. über der Herzspitze Lunge • grobblasige feuchte RG (Brodeln) Blutdruck: hypoton mit kleiner Amplitude EKG: nicht typisch später breites doppelgipfliges P und pathologischer Rechtstyp Echokardiographie; • verminderte Mitralsegelbewegung • verdickte Klappen • vergrößerter linker Vorhof Röntgen: • Größenzunahme des linken Vorhofs (evtl. Verdrängung des Ösophagus) • verstrichene Herztaille • evtl. verkalkte Klappen Herzkatheter: • Druckerhöhung im linken Vorhof, bei schwerer Stenose auch in Pulmonalarterie und im rechten Herzen. • evtl. Angiokardiographie DD.: Vorhoftumor

(Klärung durch Angiokardiographie)

Vorhofseptumdefekt

(Klärung durch Herzkatheter)

Th.: konservativ: Schonung, Digitalis, Diuretika operativ:

Commissurotomie prothetischer Klappenersatz

Bei nicht verkalkter Klappe ist deren Sprengung am geschlossenen

12

Herzen auf transvesikulärem Wege möglich. Bei Verkalkungen, Immobilität des anterioren Segels oder zusätzlichen Fehlern ist die offene Operation erforderlich. Bei starker Einschränkung (auf 25% der normalen Fläche) oder bei zusätzlich hämodynamisch wirksamer Mitralinsuffizienz ist die Indikation zum Klappenersatz gegeben. Pr.: Bei Operation liegt die Letalität bei ca. 5% je nach ursprünglichem Schweregrad. Die 5-Jahre-Überlebenszahl nach Operation beträgt etwa 80%. Unbehandelt richtet sich die Prognose ganz nach Schweregrad und Verlauf. Im Durchschnitt kann man mit 20 - 30 Jahren nach Auftreten des ersten Entzündungsschubs rechnen. Nach eingetretener Rechtsherzinsuffizienz beträgt die Überlebenszeit nur noch 3 - 5 Jahre. Nachbehandlung: • Nach Klappenersatz orale Antikoagulantien • Digitalis • Antibiotika großzügig bei weiteren Infekten

MITRALINSUFFIZIENZ Def.: Gestörte Ventrikelfunktion der Mitralklappe durch ungenügendes Schließen während der Systole. Ae.: Überwiegend rheumatische Endokarditis. Sonst auch bei koronarer Gefäßsklerose mit Papillarmuskeldysfunktion oder anderweitigen Papillarmuskelschäden oder Sehnenfädenriß. Ve.: Dilatation des Myokards und des Klappenringes ->• Dilatation des linken Vorhofs und des linken Ventrikels ->- hoher Vorhof druck, aber nicht so starker Rückstau in die Lungen wie bei der Stenose, weil der dilatierte Vorhof ein großes Volumen aufnimmt.

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Ferner: Schädigung der Papillarmuskeln Verkürzung der Chordae tendineae Sy.: Stadium I: Stadium II:

keine Beschwerden, holosystolisches Geräusch Ermüdung, Leistungsabfall, Dyspnoe bei stärkerer Belastung

Stadium III: starke Dyspnoe nach leichter Belastung, nächtliche Atemnot Stadium IV:

Ruhedyspnoe, Lungenödem

Ko.: Rechtsherzinsuffizienz, Lungenödem häufig bei akuter Insuffizienz (selten bei chronischer), arterielle Embolien können vorkommen, nur selten ist Angina pectoris. Di.: Auskultation: • LS: systolisches Geräusch (holosystolisch-bandförmig, schabend-hauchend) p.m. Herzspitze mit Fort-

1111 ,' i i i l l i um

leitung in die Axilla • III. Herzton 0,14-0,16 sec nach II. (Phase der schnellen Füllung) Palpation: • Herzspitzenstoß hebend und verbreitert nach links unten und außen verlagert • Schwirren über der Herzspitze in der Systole EKG: • Zeichen der Linkshypertrophie (besonders in Vi) (Sokolow-Index > 3,5 mV, Linkstyp) • P-sinistro-cardiale (P verlängert und doppelgipflig) • Linkspräkordiale Rückbildungsstörung bei schwerer Insuffizienz Echokardiographie: • Vergrößerte frühdiastolische Füllung des linken Ventrikels beschleunigte Bewegung des anterioren Segels

14

Herzkatheter; Allein durch die Druckmessung läßt sich die Insuffizienz nicht nachweisen. Wesentlich ist hier die Ventrikulographie, die Darstellung des linken Ventrikels mit einem Kontrastmittel. Röntgen: Vergrößerung des linken Vorhofs (verstrichene Herzbucht, Ösophagusverdrängung) und des linken Ventrikels (zunächst nach hinten unten).

3.1.4

TRIKUSPIDALKLAPPENFEHLER

Sie kommen nur selten isoliert, meist zusammen mit Mitralvitien vor. Die Trikuspidalstenose ist fast immer rheumatisch bedingt, die Trikuspidalinsuffizienz ist meistens die Folge von Rechtsherzversagen bei Mitralvitien. Sy.: Blutrückstau in die Vena Cava und das gesamte kapazitive Gefäßsystem des großen Kreislaufs. Folgen sind: LeberStauung, Ascites, Anasarka (ausgedehntes Ödem des Unterhautzellgewebes). Th.: Trikuspidalklappenersatz. Eine funktionelle Insuffizienz kann auch durch Raffung

(Anuloplastik) beseitigt werden.

Pr.: Frühsterblichkeit 5 - 20%.

15

3.1.5

PULMONALKLAPPENFEHLER

Pulmonalklappenfehler sind selten.

PULMONALKLAPPENSTENOSEN Sie kommen selten als angeborene Vitien vor, noch seltener sind sie erworben. Sy.: Druckerhöhung im rechten Ventrikel Th.: Bei beträchtlicher Stenose (Druckgradient über der Pulmonalklappe > 50 mmHg) ist operative Korrektur notwendig, beim Erwachsenen offene Valvulotomie am EKK (extrakorporalen Kreislauf), bei Säuglingen auch in Hypothermie.

PULMONALKLAPPENINS UFFIZIEN Z Sie ist ebenfalls nur wenig häufiger als die schon seltene Stenose. Ihre Ursache ist an erster Stelle bakterielle Endokarditis, an zweiter Stelle rheumatische Karditis. Häufiger als diese organischen Fehler ist eine funktionale Insuffizienz bei pulmonaler Hypertonie, die entweder primär oder auch bei Mitralklappenfehlern auftreten kann. Di.: Auskultation: • diastolisches Geräusch

(decrescendo)

p.m. linker Sternalrand, 2.-3. ICR, zur Sternumspitze ausstrahlend Röntgen: • Hypertrophie des rechten Ventrikels • Dilatation der Pulmonalarterien

16

3.1.6

MEHRFACH - VITIEN

Multivalvuläre Herzfehler sind fast immer auf rheumatische oder endokarditische Klappenerkrankungen zurückzuführen. Häufig kombiniert sind Aorten- und Mitralvitien und Mitral- und Trikuspidalvitien. (siehe Seite 7). Th.: Offener Mehrfachklappenersatz. Pr.: Doppelt so hohe Letalität wie nach Einklappenoperation.

3.1.7

KONGENITALE AZYANOTISCHE HERZFEHLER OHNE KURZSCHLUß

PULMONALSTENOSE s. Seite 15 AORTENSTENOSE s. Seite 5

AORTENBOGENANOMALIE Sy.: Duplikatur engt Ösophagus und Trachea ein, Dysphagie. Th.: Operative Durchtrennung des schwächeren Bogens.

AORTENISTHMUSSTENOSE Die Stenose ist meist distal von der A. subclavia sinistra.

17

Sy.: Arterieller Hochdruck der oberen Körperhälfte, Druckerhöhung im linken Ventrikel, kleiner Femoralispuls. Th.: Resektion der Stenose und End-zu-End-Anastomose. Bei Säuglingen nur bei Herzinsuffizienz Notfalloperation.

3.1.8

KONGENITALE A Z Y A N O T I S C H E

HERZFEHLER

MIT

LINKS-RECHTS-KURZSCHLUß

ATRIUM-SEPTUM-DEFEKT

ASD

Sy.: Volumenüberlastung des rechten Herzens, Leistungsschwäche, leichte Ermüdbarkeit. Th.: Operationsindikation ist bei > 30% (40% bei anderen Autoren) gegeben. Op. im Vorschulalter oder später bald nach Diagnosestellung. Man verschließt den Defekt entweder durch direkte Naht oder bei größeren Defekten mit Hilfe eines Läppchens. Bei einem Primusdefekt ist offene Op. im EKK erforderlich, bei Secundumdefekt genügt oft die Hypothermie. Pr.: Operationsrisiko liegt unter 2% falls keine Herzinsuffizienz und pulmonale Hypertonie auftritt.

VENTRIKEL-SEPTUM-DEFEKT

VSD

Sy.: Abhängig von der Größe des Defektes hört man entweder nur ein lautes Geräusch (bei kleinen Defekten) oder man findet pulmonale Hypertonie mit Linksherzinsuffizienz und Neigung zu pulmonalen Infekten (bei großen Defekten). Th.: Operationsindikation ist bei VSD aller Größen immer gegeben.

18

Man wartet jedoch bis zum Vorschulalter, weil sich nicht wenige VSD spontan verschließen. Gefahren sind bakterielle Endokarditis, bei großen Defekten auch Linksherzüberlastung mit sekundärer Lungengefäßsklerose. Das Operationsverfahren erfolgt mit offener Op. mit EKK. Zugang durch den rechten Vorhof und die Trikuspidalklappe oder auch transventrikulär. Man näht entweder direkt oder setzt Dacronflicken ein. Pr.: Die Operationssterblichkeit liegt unter 5%, bei erhöhtem Lungengef äßwiderstand ist die Prognose schlechter.

PERSISTIERENDER DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI

PDA

Er verbindet die Aorta mit der Pulmonalarterie und schließt sich normalerweise nach der Geburt. Sy. : Volumenbelastung des linken Herzens

Linkshypertrophie. Das

klinische Bild entspricht dem VSD. Charakteristisch ist das Maschinengeräusch. Th.: Operation ist bei Nachweis eines Ductus Botalli apertus immer gegeben, da Gefahr einer Endocarditis lenta besteht. Dringend ist sie bei Dekompensation, Druckanstieg im Lungenkreislauf und wiederholten pulmonalen Infekten. Das Operationsverfahren ist die doppelte Ligatur oder auch die Durchtrennung mit Übernähen der Stümpfe. Pr.: OperationsSterblichkeit liegt unter 5%, bei Herzinsuffizienz und Pulmonalhypertonie höher.

19

3.1.9

KONGENITALE ZYANOTISCHE HERZFEHLER

FALLOTSCHER FORMENKREIS • Pulmonalstenose • Hypertrophie des rechten Ventrikels > Trilogie • Vorhofseptumdefekt (ASD) • Pulmonalstenose • Hypertrophie des rechten Ventrikels • Ventrikelseptumdefekt (VSD)

• Tetralogie

• reitende Aorta

Pentalogie

• Vorhofseptumdefekt Sy.: Zyanose, verminderte Leistungsfähigkeit, mangelndes Gedeihen. Th.: Operation bei mangelndem Gedeihen, Leistungsschwäche und grösserer Zyanose. Bei Kindern bis zu 4 Jahren ist zunächst ein Palliativeingriff zur Verbesserung der Lungendurchblutung vorzuziehen. Op.Verfahren: Bei Kleinkindern ab 1. Lebensjahr palliativ: Extrakardiale aorto-pulmonale Anastomose nach Blalock-Taussig (A. subclavia End-zu-Seit an die A. pulmonalis) oder Waterston (Aorta ascendens Seit-zu-Seit an rechte Pulmonalarterie) oder Potts (Aorta descendens - A. pulmonalis). Ein Nachteil ist die Volumenbelastung des linken Ventrikels. Bei Erwachsenen: Verschluß des VSD mit Kunststoffflicken. Bei engem Infundibulum oder hypoplastischer Pulmonalarterie wird eine Erweiterungsplastik durch Einnähen eines Perikard- oder Kunststoffflickens vorgenommen, ein hypoplastischer Pulmonalklappenring wird dabei durchtrennt. Pr.: Mortalität 10 - 15% je nach Schweregrad.

20

TRANSPOSITION DER GROSSEN ARTERIEN

(TGA)

Def.: Die Aorta entspringt aus dem rechten, die Pulmonalarterie aus dem linken Ventrikel. Die Kreisläufe zirkulieren dadurch für sich. Ein Überleben ist nur durch gekreuzte Kurzschlüsse zwischen den Kreisläufen möglich: ASD, VSD, PDA (persistierender Ductus arteriosus). Sy.: Zyanose vom 1. Lebensjahr an. Linksherzinsuffizienz bei VSD oder PDA. Th.: Operationen erfolgen 1. palliativ, 2. korrektiv. palliativ-. Vorhofseptostomie = Einreißen des Vorhofseptums mit dem Ballonkatheter, falls das nicht ausreicht, muß das Septum chirurgisch teilreseziert werden. Auch werden aortopulmonale Anastomosen angelegt. korrektiv-. Bei intaktem Ventrikelseptum, VSD oder Ductus Botalli apertus wird die funktionelle Korrektur nach Mustard durchgeführt. Prinzip ist die Vorhofumkehr durch eine Perikardlappenplastik mit folgendem Blutfluß: V. cava über Mitralklappe in den linken Ventrikel -*• Pulmonalarterie

Lunge

Lungenvenen -*• Trikuspidal-

klappe ->• rechter Ventrikel

Aorta.

VSD und DB werden verschlossen. Günstigster Op-Zeitpunkt liegt zwischen 1.-3. Lebensjahr. Ein anderes Verfahren nach Rastelli verschließt den VSD und den ASD und verbindet die Aorta mit dem linken und die Pulmonalarterie mit dem rechten Ventrikel. Dazwischen wird eine klappentragende Prothese gesetzt. Pr.: Das Operationsrisiko liegt zwischen 5 - 20% je nach Schweregrad. Postoperativ kommen Rhythmusstörungen vor.

21

LUNGENVENENTRANSPOSITION Def.: Die Lungenvenen münden in den rechten Vorhof. Durch einen ASD gelangt Mischblut in den Kreislauf. Sy.: Lungenüberflutung wegen des enormen Blutangebots an den rechten Ventrikel, lungenvenöse Einflußstauung, pulmonale Hypertension, schwere Herzinsuffizienz, Zyanose (grau-zyanotische Hautfarbe). Th.: Operative Verbindung aller Lungenvenen mit dem linken Vorhof durch direkte Anastomose oder intraatriale Umleitung mit Flikken (je nach Höhe der Einmündung). Pr.: Ohne Op sterben 75% der Kinder im 1. Jahr. Die Operationssterblichkeit liegt bei 40%. Überlebende Kinder haben meist einen großen ASD und sind praktisch symptomfrei.

3,1.10

ENDOKARDITIS, MYOKARDITIS,

PERIKARDITIS

Die Erkrankungen des Herzmuskels, die Kardiomyopathien unterteilt man in: • entzündliche Herzerkrankungen (Endo-, Myo-, Perikarditis) • nicht entzündliche Herzerkrankungen (Kardiomyopathien) Überblick (Einteilung nach der Aetiologie) • Infektiös:

Bakterien, Rickettsen, Viren, Protozoen, Metazoen

• Allergisch-rheumatisch: Allergene, Rheuma, Immunreaktionen (Kollagenosen: L.E., Sklerodermie, Dermatomyositis, Periarteriitis nodosa; Syndrome: Dressler-, Postkardiotomie)

22

toxisch:

Alkohol, Arsen, Cobalt, Cadmium, Pharmaka

metabolisch:

Ischämie, Anämie, Hämochromatose, Xanthomatose, Amyloidose, Glykogenspeicherkrankheit, Kaliummangel, Vitaminmangel, Urämie, Oxalose, Malnutrition (Beriberi, Kwashiorkor)

endokrin:

Hyperthyreose, Hypothyreose, Diabetes mellitus, Karzinoid, Schwangerschaft, Phäochromozytom, Akromegalie

Tumoren:

primäre Herztumoren, Metastasen

Infiltrationen : Sarkoidose, Hämoblastose mechanisch:

bei chronischer Druck-Volumenbelastung, Thoraxkontusion

physikalisch:

Strahlentherapie, Elektrischer Schlag,

neuromuskulär: Progressive Muskeldystrophie, myotone Dystrophie, Friedreichsche Ataxie.

RHEUMATISCHE KARDITIS Lo.: Endokard, Myokard, Perikard Ae.: ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A infizieren die oberen Luftwege. Bei etwa 2 - 3 % entwickelt sich 2 - 3 Wochen danach ein rheumatisches Fieber. Voraussetzung ist eine allergisch-hyperergische Reaktionsbereitschaft. Man nimmt an, daß eine immunologische Antigen-Antikörper-Reaktion abläuft, wobei ein Bakterientoxin als Antigen wirkt. Die sich bildenden Antigen-Antikörper-Immunkomplexe regen die Kapillaren zur Exsudation von Plasma an, worauf fibrinoide Verquellungen, später Nekrosen und bindegewebige Proliferation folgen. Der Endzustand dieses Vorgangs ist die Bildung von Granulomen, den Aschoff-Geipelschen Knötchen. Sy.: • Vor 2 - 3 Wochen Infektion im HNO-Bereich

23

• Seitdem nicht ganz erholt, leichte Ermüdbarkeit, subfebrile Temperatur. • Plötzlich schweres Krankheitsgefühl mit hohem Temperaturanstieg - 40°C. • Gelenkschmerzen, meist Beginn an großen Gelenken, dann springend auf periphere und Zwischenwirbelgelenke. • Inappetenz, Gewichtsabnahme. Di.: Kriterien der American Heart Association Hauptkriterien:

Nebenkriterien:

• Karditis

• Fieber

• Polyarthritis

• Arthralgie

• Chorea minor

• BKS t (über 60 in der 1. Stunde)

• Subkutane Knötchen • Erythema marginatum (anulare)

• Leukozytose • CRP+ • rheumatisches Fieber in der Anamnese • PR-Verlängerung im EKG

Wenn 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien erfüllt sind und zusätzlich der Anti-Streptolysin-Titer > 1:250 ist, dann ist ein rheumatisches Fieber wahrscheinlich. Eine eindeutige Diagnose ist, wie man daraus ersieht, nur schwer zu stellen. Weitere Hinweise sind: • a^-Globulin t (> 0,6 g/100 ml) und y-Globulin + • ASL-Titer nach 4 Wochen weiter angestiegen (bei folgenlosem Streptokokkeninfekt ist der Titer weniger hoch und fällt schneller wieder ab). Labor: Die wichtigsten diagnostischen Werte sind: • BKS > 65 mm n.W. in der 1. Stunde • (^-Globuline > 0,6 g/100 ml • ASL-Titer > 1:250

24

Auskultation: Erst bei Komplikationen treten Befunde auf. Bei Klappenfehlern Galopprhythmus und holosystolisches Geräusch, bei Perikarditis ein Reibegeräusch. Haut: Erythema marginatum (anulare) bei schwerer Karditis Erythema nodosum Subkutane Rheumaknoten (0,2-2 cm) über Strecksehnen, Wirbeldornfortsätzen, Kopfschwarte. Röntgen: Es ist nicht zur Diagnose geeignet, nur zur zusätzlichen Befundung: Weichteilschwellung an den Gelenken, Herzgröße, Ergußbildung im Perikard, Lungenstauung. DD.: • Polyarthritis bei Serumkrankheit (nur wenige Tage Dauer und nur wenige Gelenke) • Rheumatoide Arthritis bei Infektionskrankheiten: Hepatitis, Mumps, Röteln u.a. (Diagnose der Grundkrankheit) Ko.: Herzklappenfehler (meist Mitralstenose, seltener Aortenfehler) Herzinsuffizienz, Kardiomegalie Gelenkschäden (arthroseähnlich, keine Erosionen, Kapsel- und Sehnenschrumpfung) Chorea minor nach 2 - 3 Monaten RhythmusStörungen Embolien Th.: • Bettruhe • Penicillin G

3 x 2 Mega (Millionen I.E.) für 10 Tage 3x1

Mega bis zur Symptomfreiheit

2x1

Mega für weitere 3 - 5 Jahre (bei Kindern bis zum 25. LJ)

25 Weiter kann man antiinflammatorisch geben: • Prednisolon von anfangs 50 mg, alle 4 Tage 5 mg weniger • Acetylsalizylsäure 6 - 8 g/die oder • Pyrazolonkörper (Pyramidon) 1 g/die • Ausschaltung von Infektionsherden (z.B. Tonsillen, Zähne) Pr.: Hängt von Rezidivhäufigkeit, myokardialen Komplikationen und Klappenfehlern ab.

BAKTERIELLE Subakuter

KARDITIS

Verlauf

Ae.: Streptococcus viridans am häufigsten (70%) Begünstigend sind angeborene oder erworbene Vitien Als Ursachen sucht man: Abszeß, Furunkel, Osteomyelitis Weitere Ursachen können sein: Zahnextraktion, septische Operation oder urologische, gynäkologische oder invasive Unter suchungen. Auch eine bestehende Klappenendoprothese kann begünstigend wirken. Pathologie: Nekrosen und Ulcera an Klappen, aufgelagerte thrombotische Massen und evtl. Bakterienrasen. Sy.: • Fieber 38 - 39°C • Tachykardie, Herzbeschwerden, Herzgeräusch • Arthralgien • Petechien Di.: Anämie, Zyanose Osler-Knötchen an Fingerkuppen Petechiale Blutungen Arterielle Embolien in Haut, Gehirn, Extremitäten Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel im späteren Verlauf Milzvergrößerung

26

Labor: • Hb < 12 g/100 ml • Fe 4• BKS mittelmäßig erhöht • Hämaturie, Albuminurie, Zylindrurie (durch Löhleinsche Herdnephritis) Akuter

Verlauf

Bei geschwächtem Allgemeinzustand und schweren Krankheitsbildern mit massenhaften oder hochvirulenten Erregern, die zu Septikämien führen, kommen auch akute Verläufe vor. Ae.: Wie beim subakuten Verlauf: Streptococcus viridans 70%, Enterokokken 7%, Staphylokokken 8%, Pneumokokken 4%, Gonokokken 2%, E. coli 1%, Rest andere Kokken. Ve.: Schüttelfrost und Temperatur über 40°C (Bakteriämie mit Absiedelung am Herzen), schnell progrediente Herzmuskelinsuffizienz, Nekrosen im Klappengewebe, bedeckt von Fibrin und bakteriendurchsetzten Thromben, die sich ablösen und metastatische Abszesse bilden können. Ko.: Klappenperforation, -Schrumpfung, -Insuffizienz Sy.: • Hohes Fieber, Schüttelfrost, Schweißausbruch • Inappetenz, Gewichtsverlust • Herzbeschwerden • Gliederschmerzen • Embolien (Haut, Arterien) • Osler-Knötchen (bläuliche bis erbsgroße Papeln an den Fingerbeeren) • Erythrocyturie, Proteinurie, Hämaturie • Hepatosplenomegalie • Trommelschlegelfinger

27 Di.: • Blutkulturen (möglichst während des Fieberanstiegs vor dem Schütteln, sonst alle Stunden bis ca. 5, möglichst vor antibiotischem Therapiebeginn) • BKS stark erhöht • Leukozyten mäßig erhöht mit Linksverschiebung DD.: • Virusinfektion • Neoplasma mit Tumorfieber Th.: • Antibiotika nach Keimbestimmung und Resistenzprüfung sonst: • Hochdosiert Penicillin in i.v.-Infusionen um bakterizide Konzentrationen an den Klappen zu schaffen (bis 4 x 5 - 10 Mega/die) • Probenecid verlangsamt die sonst schnelle Ausscheidung des Penicillins (3 x 0,5 g/die) • Streptomycin 3 x 0,5 g/die zusätzlich Bei Penicillinallergie: Erythromycin oder Cephalosporine Spezielle Therapie nach Keimbestimmung: Enterokokken • Penicillin + Streptomycin, oder • Ampicillin ( 4 x 5 g/die i.v.) + Gentamycin (2 x 20 mg/die i.m.) Staphylokokken • Oxacillin 4 x 4 g/die i.v. Therapie soll 4 - 6 Wochen nach Fieberfreiheit fortgeführt werden. Ferner ist an eine eventuelle Herdsanierung zu denken (Tonsillen, Zähne, NNH, Nieren). Pr.: Je nach Virulenz der Erreger, Behandlungsbeginn, Dauer der Erkrankung, Lebensalter und Herzschäden.

28

VIRUSKARDITIS Ae.: Virusinfekt (Nasopharyngitis, Tonsillitis, Sinusitis, Mumps, Masern) Sy.: Nach dem Primärinfekt erfolgt nur eine kurze Latenzzeit von wenigen Tagen. Dann treten Herzbeschwerden auf: • Präkordialschmerz (->- akute Perikarditis) • Rhythmusstörungen • Herzinsuffizienz bis zum Lungenödem ferner sind möglich, je nach Erreger: • Myalgie, Fieber, Exanthem, Meningismus, Lymphknotenschwellung Di.: Virusserologie (Neutralisationstest, Komplementbindungsreaktion, Hämagglutinationshemmtest) Virusisolation aus Faeces, Rachenspülwasser, Abstrich EKG: Perikarditis-Zeichen: ST-Hebung in allen Ableitungen bis auf aVR, später Senkung mit terminaler T-Negativierung (schwacher als beim Infarkt). Th.: Symptomatisch • Bettruhe • Therapie der kardialen Störungen Keine Antikoagulantien bei Perikarditis, wegen der Gefahr der Perikardtamponade durch Blutung! Pr.: Im allgemeinen wird wieder Symptomfreiheit erreicht.

PERICARDITIS SICCA ET

EXSUDATIVA

Eine Entzündung des Herzbeutels kann isoliert oder als Begleiterkrankung auftreten, sie kann chronisch werden und durch narbige Umwandlung zu einer konstriktiven Perikarditis werden, und sie kann wie bei anderen serösen Häuten mit einem Erguß einhergehen (P. exsudativa) , der aber auch fehlen kann (P. sicca).

29 Ae.: Virus, Bakterien, rheumatisch. Nach einem Myokardinfarkt. Durch Urämie bei Niereninsuffizienz. Bei Lupus Erythematodes. Bei Neoplasien. Nach Bestrahlung. Bei Myxödem. Sy.: Der Schmerz vom Typ des Pleuraschmerzes mit stechendem Charakter, sowie Abhängigkeit von Atemphase und Körperlage ist charakteristisch . Allgemeinerscheinungen: Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Abgeschlagenheit . Spezifisch ist wieder das Perikardreiben. Mit der Ausbreitung eines Ergusses kann es jedoch verschwinden. Di.: Allgemeine Entzündungsdiagnose (BKS + , Leukozytose) Auskultation (typisches Perikardreiben = Lokomotivgeräusch) Röntgen: Nur bei exsudativen Formen: Bocksbeutelform des Herzens, Abschwächung der Randpulsation. EKG:

Nur bei Begleitmyokarditis pathologisch ST überhöht, später negatives T.

Formen: Pericarditis sicca: Zottige Fibrinauflagerungen auf dem Perikard verursachen das Reibegeräusch. Pericarditis exsudativa: Fibrinbildung mit serösem, blutigen oder eitrigen Erguß. DD.: Akuter Herzinfarkt: Die Schmerzen können sich sehr ähnlich sein. Bei der Perikarditis sind sie jedoch meist weniger intensiv und sie verstärken sich im Liegen. Ferner sind im EKG die ST in allen Ableitungen (X, XI, III) gehoben, beim Myokardinfarkt liegt eine Spiegel-

30

bildliche Gegensinnigkeit vor. QRS ist bei der Perikarditis unverändert. Akute Pleuritis: Das Reiben hört beim Atemanhalten auf, bei der Perikarditis nicht. Ko.: Perikarderguß

Herztamponade -»• Schock.

Chronisch konstriktive Perikarditis. Th.: 1. Schmerzbekämpfung

(Codein, Morphium).

2. Entzündungsbekämpfung

(Therapie des Grundleidens, Antibiotika, Corticosteroide).

3. Perikardpunktion und Drainage

(Notfalltherapie).

4. Operative Perikardiotomie bei Eiteransammlungen und bei Panzerherz. Pr.: Die akute Perikarditis endet selten letal. Ungünstiger ist dagegen die Prognose bei eitriger Perikarditis, die jedoch meist auf Antibiotika gut reagiert.

3.1.11

HERZINSUFFIZIENZ

Def.: Das Herz ist insuffizient, wenn es die geforderte Leistung des Bluttransports nicht mehr erfüllen kann. Das Herz ist unfähig geworden, das venöse Angebot in die arterielle Seite zu befördern, ohne daß es sich rückstaut. Kompensiert bleibt die Insuffizienz solange noch ein normales HZV, jedoch unter erhöhtem Venendruck, gefördert wird. Als Folge seiner Anstrengung dilatiert das Herz, damit stellt sich ein Zustand der Dekompensation ein. Die Herzinsuffizienz ist ein Syndrom und kein Grundleiden.

31

Sie ist die Folge verschiedener Herz-, Kreislauf- und Allgemeinerkrankungen. Einheitliches Merkmal ist die mangelhafte Herzleistung. Ae.: Primäres Myokardversagen durch: Ischämie, Intoxikation, Amyloidose, Dys- und Paraproteinämien, Mineralstoffwechselstörung, Entzündung. Mechanisch-hämodynamisch: Klappenfehler, Perikarderguß, Herzbeute ltamponade, Druckbelastung (Hypertonie), Volumenbelastung (z.B. Aorteninsuffizienz), vermindertes venöses Angebot. RhythmusStörungen: Extreme Bradykardien (totaler AV-Block), extreme Tachykardien (Kammerflattern, Kammerflimmern). Pg.: Das Herzminutenvolumen (HMV) sinkt unter den Bedarf ->- der zentrale Venendruck (ZVD) steigt an. Kompensationsmechanismen sind: Sympathikusstimulation durch die Pressorezeptoren nach erfolgtem Blutdruckabfall. Folge: Steigerung von Kontraktionskraft und Frequenz. Im peripheren Kreislauf Vasokonstriktion der Arteriolen (-> RR t) , der Venolen und Venen (->• Erhöhung des venösen Füllungsdruckes). Renale Flüssigkeitsretention Ebenfalls ein Sympathikuseffekt nach RR

sowie des Renin-

Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus. Herzhypertrophie Sy.: Bei Linksherzinsuffizienz: Dyspnoe (Belastungsdyspnoe, Ruhedyspnoe) Cyanose Stauungsbronchitis (basale RGs, nächtlicher Husten) Asthma cardiale Lungenödem

32

Bei Rechtsherzinsuffizienz: Halsvenenfüllung auch im Sitzen Stauungsleber (leichter Ikterus, schließlich Zirrhose) Stauungsnieren (Albuminurie, Hämaturie) Meteorismus (-»- Ascites) Periphere Ödeme Nykturie Bei Doppelinsuffizienz (Globalinsuffizienz) zusätzlich: Pleuraergüsse Schweregrade (nach American Heart Association) I

Keine Beschwerden (wie Dyspnoe, Angina pectoris) im normalen täglichen Leben.

II

Beschwerden bei stärkerer Belastung

(Belastungsdyspnoe)

III Beschwerden bei leichter Belastung IV

Beschwerden in Ruhe (Ruhedyspnoe)

DD.: Akute und chronische Lungenerkrankungen (Asthma bronchiale, Ca, rezidivierende Embolien), Nierenerkrankungen, Leberzirrhose, Mediastinaltumoren, Verschluß der Vena cava, Anämien. Di.: Meßgrößen für die Pumpleistung des Herzens sind: • Blutdruck (RR) • Herzzeitvolumen (HMV oder HZV) • Zentraler Venendruck (ZVD) • enddiastolischer Füllungsdruck der Ventrikel im linken Ventrikel = Pulmonalisdruck im rechten Ventrikel = ZVD • Druck-Volumen-Diagramm Der ZVD ist erhöht bei Rechtsherzinsuffizienz und Globalinsuffizienz . Normalwert: 50 - 130 mm Wassersäule = 3 - 8

mmHg.

Der Blutdruck ist von so vielen anderen Faktoren beeinflußbar, so daß er zu einer Beurteilung der Herzinsuffizienz höchstens im akuten Fall herangezogen werden kann.

33

Das HMV ist das Produkt aus Schlagvolumen des Herzens und Herzfrequenz. Normalwert 4 - 7 Liter/min mit großen individuellen Stauungen. Der Herzindex bezieht das HMV auf die Körperober2 fläche. Sein Normalwert ist 3,0 - 4,3 Liter/min/m . Das HMV verkleinert sich bei: Klappenstenosen, Klappeninsuffizienz, Stauungsinsuffizienz, extremer Bradykardie, extremer Tachykardie.

Röntgen: Die normale Thoraxübersicht zeigt: • Herzvergrößerung • Lungenstauung (vermehrt gefüllte Gefäße, verbreiterte Hili durch erweiterte Arterien und Venen)

• Lungenödem (flächenhafte, symmetrische Verschattung) EKG zeigt keine herzinsuffizienzspezifischen Veränderungen Th.: 1. Ruhe und Sedierung: setzt die Herzarbeit herab 2. Diät: viele kleine ballastarme Mahlzeiten, Na-arm (aber nur bei intakter Nierenfunktion, die Na noch genügend retinieren kann), vitaminreich. 3. Herzglykoside (Digitalis): steigert die Herzkraft (+ inotrop) und die Geschwindigkeit der Herzkontraktion durch Herabsetzung der Reizschwelle (+ bathmotrop) und der Überleitungszeit (- dromotrop). Die Herzfrequenz insgesamt wird verlangsamt (- chronotrop). Das Herz leistet dadurch mehr Arbeit, ohne daß der Sauerstoffbedarf in gleichem Maße wächst. Die Herzarbeit wird ökonomisiert. Siehe weiter unter: Prinzipien

der Glykosidtherapie.

4. Diurese: Furosemid (Lasix ®) und Etacrynsäure (HycLromedin ®) sind schnell und stark wirksam. Indiziert bei akuten Insuffizienzen und hartnäckigen Ödemen. (Achtung: Kaliumverlust). Thiazide (Saltucin

Esidrix

Hygroton

sind nicht so

schnell wirksam. Man gibt sie daher bei chronischer Insuffizienz. (Achtung: Kaliumverlust).

34

Spironolacton (Aldactone ®, Osyrol ®) hat als Aldosteronantagonist keinen kaliuretischen Effekt und ist daher zur Langzeitbehandlung, besonders in Kombination mit Thiaziden (Aldaotone-Saltucin ®) oder mit Furosemid (Osyrol-Lasix ®J geeignet. Triamteren (Jatropur ®) und Amilorid (Arumil ®) sind antikaliuretisch, d.h. Kalium retinierend wirksam. Kombinationen mit Hydrochlorothiazid sind: Moduretik ® (Thiazid + Amilorid) und Dityde H ®

(Thiazid +

Triamteren). 5. Pleurapunktion bei Stauungsergüssen (nicht mehr als 1000 ml täglich ablassen). 6. Vorbeugend: Thromboseprophylaxe, Stuhlgangerleichterung Ko.: Cor pulmonale, Lungenembolien (durch Beinvenenthrombosen), Pneumonien. Durch die Therapie: Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypochlorämische Alkalose bei Quecksilberdiuretika), Digitalisintoxikation (Bradykardie, Extrasystolen, Bigeminus, alle anderen RhythmusStörungen, AV-Block, SA-Block. Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, Benommenheit, Depression, Farbensehen). Pr.: Die Lebenserwartung ist länger, wenn die Insuffizienz eine Folge von Mitralinsuffizienz ist, und kürzer bei anderen Ursachen (Mitralstenose, kalzifizierende Aortenstenose, luische Aorteninsuffizienz, Myokardinfarkt, chronische Lungenerkrankung, schwere Hypertonie).

PRINZIPIEN DER GLYKOSIDTHERAPIE

(DIGITALISIERUNG):

Als erstes ist anamnestisch zu klären: a. Wurde bereits Digitalis in den letzten 3 Wochen eingenommen? b. Besteht Niereninsuffizienz? (Alter des Patienten beachten) c. Wie ist die Herz- und Lungenfunktion? (AV-Block?, Kammer-Extrasystolen?, Cor pulmonale?, Mitralstenose?, Hypokaliämie?,

35 Laxantienabusus?) EKG anfertigen. Zweitens muß die Dringlichkeit für die Digitalisierung beurteilt werden. Daraus folgert man: die Wahl des Mittels und die Applikationsart (oral oder i.V.). Über Wirkungseintritt und weitere pharmakokinetische Werte siehe die nachfolgende Tabelle. Kurzwirkende Glykoside: g-Strophantin gibt man bei akuten Formen des Herzversagens (Infarkt) oder wenn man eine schnellere Steuermöglichkeit der Dosis haben möchte (Gefahr von Extrasystolen oder Block), auch bei Ungewißheit über vorausgegangene Digitalisgaben. Die schnelle Aufsättigung ist jedoch nicht ungefährlich. Mittellangwirkende Glykoside: Digoxin, die noch dazu einen relativ schnellen Wirkungseintritt haben, reichen an sich für die gesamte Therapie aus. Langwirkende Glykoside: Digitoxin, bevorzugt man zur Dauertherapie.

g-Strophantin Wirkungseintritt

Min.

Wirkungsmaximum

Std

i.v. oral

Digoxin

Digitoxin

2

10 45

30 240

1

6

12

Resorptionsquote

%/die

oral < 1 0

70

100

Eliminationsquote

%/die

60

33

10

Abklingquote

%/die

40

20

10

Halbwertzeit

Tage

Wirkungsdauer

Tage

Vollwirkdosis Erhaltungsdosis

0,5

1,5

3

7

mg

0,6

1,5

1,5

mg

0,25

0,5

0,1

bis

7 21

Der Übersicht wegen wurden Mittelwerte angegeben und Bereiche weggelassen, die die Merkfähigkeit verwirren. Genauere Angaben für die Praxis enthalten fast alle Lehrbücher.

36 Resorptionsquote:

Enterale Resorption in % der applizierten Dosis. (Je weniger resorbiert wird, umso größer sind i.a. die Schwankungen. Strophantin gibt man aus diesem Grunde i.V.).

Eliminationsquote: Elimination in 24 Std aus dem Körper in % der im Körper anfangs vorhandenen Menge. Abklingquote:

Die Abnahme der klinischen Wirkung ist geringer als sie der Elimination entsprechen müßte. Das gilt besonders für die Mittel mit schneller Elimination.

Halbwertzeit:

Abnahme der Plasmakonzentration auf die Hälfte des Ausgangswertes. Entspricht im Prinzip der Elimination.

Wirkungsdauer:

Zeitdauer der Wirkung nach Absetzen der Therapie von einem Vollwirkspiegel aus.

Vollwirkdosis:

= Vollwirkspiegel, der zur Erzielung einer optimalen inotropen Wirkung (der "vollen Wirkung") notwendige Spiegel.

Erhaltungsdosis:

Zur Aufrechterhaltung eines Vollwirkspiegels notwendige Dosis = Vollwirkdosis x Abklingquote.

Schema der Glykosidtherapie: 1. Sättigung bis zur individuellen Vollwirkdosis Klinische Zeichen: Dyspnoe, Zyanose verschwinden, Herzfrequenz sinkt, Diurese setzt ein. 2. Erhaltungsdosis in Höhe der Abklingquote Bei akutem Herzversagen wird man g-Strophantin i.v. geben, den Vollwirkspiegel in 1 - 2 Tagen zu erreichen anstreben und dann mit einem enteral gut resorbierbaren Glykosid fortfahren. Bei weniger dringlichen Fällen genügt die orale AufSättigung, wobei gut resorbierbare und gleichzeitig gut steuerbare Glykoside (Digoxin, Methyldigoxin) angebracht sind. Man verfährt allgemein mit

37

einer Schnellsättigung mit fallenden Dosen, so daß man den Vollwirkspiegel nach ca. 4 Tagen erreicht. Zur Prophylaxe oder Unterstützung des Altersherzens kann man gleich mit der Erhaltungsdosis beginnen, wonach der Vollwirkspiegel oft erst nach Wochen erreicht wird.

Tage Das Diagramm zeigt das Dosierschema einer kombinierten Therapie, bei der man mit 6 i.V.-Gaben von 0,125 mg g-Strophantin in 20 Std aufsättigt (die Resorptionsquote bei i.v. ist 100%). Die Vollwirkdosis von g-Strophantin ist 0,6 mg. 0,125 mg entspricht 21%. Die Eliminationsquote beträgt 60%/die, in 4 Std also 10%. Am 2. Tag wurde noch

38 1 x 0,125 mg zur Erhaltung gespritzt. Am 3. Tag wurde mit Digoxin oral begonnen, 1 x 0,75 mg/die. Bei einer Resorptionsquote von 70% werden davon 0,75 x 0,7 = 0,5 mg wirksam. 1,5 mg ist die Vollwirkdosis, 0,5 mg sind daher 33%. Die Eliminationsquote beträgt 33% pro Tag. Die Überlagerungskurve zeigt den maximalen Spiegelverlauf, der sich aus der Digoxinkurve + dem abklingenden Strophantinspiegel ergibt. Da die Abklingquote bei beiden Mitteln etwas unter der Eliminationsquote liegt, wird auch die Wirkung höher als gezeichnet liegen. Manche machen ihr Schema daher gleich mit der Abklingquote. So ähnlich kann man sich alle möglichen Schemata aufbauen. Dabei ist zu beachten: Alle Glykoside kumulieren! Die toxische Grenze liegt bei 170%! (kann individuell niedriger liegen) Nach Wirkung, nicht nach Schema dosieren! (individuelle Streuung) Die Schnelldigitalisierung mit der vollen Wirkdosis innerhalb eines Tages ist risikoreich und sollte nur nach strenger Indikation angewandt werden. Zu wenig Digitalis ist genau so schlimm wie zuviel!

Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

herzwirksamer

Glykoside Bei der Kumulation ist zu beachten, daß alle Herzglykoside kumulieren. Beim Wechsel muß man die verschiedenen Abklingquoten/Eliminationsquoten sowie die verschiedenen Wirkungsanstiege beachten. Niereninsuffizienz und LeberStörungen: Digoxin und g-Strophantin werden weitgehend unverändert renal ausgeschieden. Daher muß man die Digoxin- und Strophantindosen bei Niereninsuffizienz nach der Kreatinin-Clearance vermindern. (Bei Kreatinin

39

im Serum von 2 mg; die Digoxin-Dosis halbieren. Strophantin möglichst vermeiden). Digitoxin wird in der Leber metabolisiert. Seine Dosierung ist also bei Leberstörungen zu vermindern. Die galenische Zubereitung von Digoxin hat einen Einfluß

auf ihre

enterale Resorption. Das muß man wissen und beachten. z.B. Digacin ® ist Digoxin in Kieselsäure - Matrix erhöht die enterale Resorption von Digoxin (Lanicor®) von 65 auf 80%. ß-Azetyl-Digoxin (Novodigal®) wird zu 80%, ß-Methyl-Digoxin (Lanitop®) zu über 90% enteral resorbiert.

Toxische Wirkungen herzwirksamer

Glykoside

Herzglykoside haben eine geringe therapeutische Breite. Die Dosen

therapeutisch : toxisch : tödlich

= 1 : 2 : 5

liegen relativ nahe beieinander. Zeichen einer Überdosierung sind: a. objektiv:

RhythmusStörungen jeder Art: starke Bradykardie. Vorhoftachykardie bis zum Flimmern. AV-Überleitungsstörungen bis zum Block. Ventrikuläre Extrasystolen bis zur Kammertachykardie ->- Kammerflattern -»• Tod. Extrakardial: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall.

b. subjektiv: Appetitlosigkeit, Kopfschmerz, Benommenheit, psychotische Zustände (Depression), Sehstörungen (Gelbsehen). Therapeutische Maßnahmen: 1. Glykoside und Diuretika weglassen. 2. Kalium infundieren! Jedoch nicht bei AV-Block. Ständige EKG- und Serumkontrolle. 3. Calcium senken! (Edetat-Infusion)

40

4. Phenytoin (oral 0,5 g/die, bei Dringlichkeit Infusion, aber sehr schwierige Dosierung). Es vermindert die Störung der Reizleitung und die Automatie. Die Dauer der toxischen Wirkungen hängt ab von: 1. dem Maß der Überdosierung 2. bestehenden Ausscheidungsstörungen (Niereninsuffizienz) 3. der Grundkrankheit, die die gleichen Symptome machen kann. Die Empfindlichkeit gegenüber Digitalisglykosiden wird verändert durch: K4- = Hypokaliämie:

verstärkt die toxischen Wirkungen auf die Erregungsbildung und -leitung, setzt die Glykosidtoleranz herab, steigert die Digitalisempfindlichkeit .

Kt

= Hyperkaliämie:

Abschwächung der positiv inotropen Wirkung der Herzglykoside.

Ca+ = Hypocalcaemie:

setzt (ähnlich wie bei K +) die Glykosidtoleranz des Herzens gegenüber ektopischer Reizbildung herab.

Cat = Hypercalcaemie: steigert die Digitalisempfindlichkeit (wie K 4-) Myokarditis:

Die Ansprechbarkeit des Herzens auf Glykoside ist vermindert.

Hyperthyreose: Anfänglich besteht ein erhöhter Glykosid-Bedarf, später die Gefahr einer erhöhten Glykosid-Toxizität. Cave: Einem Digitalisierten kein Calcium geben, auch kein AT 10 ® oder Vit D. Bewertung der Therapiemöglichkeiten bei Glykosidvergiftungen: Kalium: Kalium wirkt vor allem gegen noch nicht gebundenes Glykosid. Kontraindikationen sind die Niereninsuffizienz (Gefahr einer Hyper-

41

kaliaemie) und AV-Leitungsstörungen (Verschlimmerung durch die depolarisierende Wirkung von K + ). Phenytoin: Die schnelle Injektion hoher Dosen schädigt das Herz (-»- Herzstillstand) und dämpft das Atemzentrum. Eine zu langsame Infusion bringt keinen ausreichenden Plasmaspiegel, da Phenytoin schnell in das Gewebe übergeht. Phenytoin mindert jedoch besser als alle anderen Antiarrhythmica eine Erregungsautomatie und die durch Digitalis verursachte Störung der Reizleitung (Tachyarrhythmien, AV-Block), wobei es die Kontraktilität kaum beeinflußt. Aus diesem Grunde ist es so gut geeignet. Atropin: Hemmt die Vagussensibilisierung. Kann zusätzlich als symptomatische Maßnahme erwogen werden.

Kombination mit anderen

Pharmaka

Bei der chronischen Herzinsuffizienz entstehen Hypervolämie und Ödeme durch die Verminderung der Nierendurchblutung (-* Renin - Angiotensin - Aldosteron -Mechanismus

NaCl- + Wasserretension).

Diuretika sind daher unentbehrlich. Furosemid (Lasix) und Ethacrynsäure (Hydromedin) sind stark und schnell wirksam und verursachen eine starke Kaliurese (•*• Hypokaliämie). Thiazide (Saltucin, Esidrix, Hygroton) sprechen langsamer an und sind schwächer wirksam, verursachen aber auch einen Kaliumverlust, der bei Herzinsuffizienz nicht toleriert werden darf. Kalium muß daher bei beiden Mitteln täglich substituiert werden. Spironolacton (Aldactone) hat keine kaliuretische Wirkung. Aldactone wirkt zusätzlich positiv inotrop. Mit seinem Wirkungsmechanismus, der gegen das Aldosteron gerichtet ist, ist es besonders gut bei kardialen Ödemen geeignet. Seine diuretische Wirkung ist jedoch nur schwach, weswegen man es mit Thiaziden kombiniert (Aldactone Saltucin).

42

Die Gefahren der Anwendlang, besonders der schnellwirkenden Diuretica Furosemid und Ethacrynsäure, liegen in der Kaliumverarmung des Blutes und damit der Senkung der Toxizitätsgrenze für Glykoside bzw. der negativen Wirkung auf Erregungsbildung und -leitung: Absinken der K-Permeabilität ->• Steilerwerden der diastolischen Depolarisation -*• Steigerung der Erregbarkeit -* Automatie (vor allem am Hiss-PurkinjeSystem). EKG bei Überdosierung: ST-Senkung, deszendierend T negativ oder biphasisch U hoch positiv und breit WEITERE WICHTIGE INDIKATIONEN FÜR GLYKOSIDE: • Akute Myokardinsuffizienz Eine schnell einsetzende positiv inotrope Wirkung ist mit g-Strophantin i.v. zu erzielen (Wirkungseintritt in wenigen Minuten, Maximum in 1 Std). Ähnlich schnell ist auch Methyl-Digoxin i.v. (Wirkungseintritt 1 - 4 Minuten, Maximum in 1 Std). Ungeeignet ist Digitoxin. Vgl. die obige Tabelle. • Akutes Lungenödem Das akute Lungenödem stellt eine ernste Notfallsituation dar. Maßnahmen: 1. Aufrichten (vermindert den venösen Zufluß zum Herzen). 2. Morphin parenteral oder i.v. (mindert die Angst, unterbricht pulmonale Reflexe). 3. C>2

(mindert die Hypoxie und die Dyspnoe und setzt die Permeabilität der Lungenkapillaren herab).

4. Die Diuretica Furosemid (Lasix) und Ethacrynsäure i.v. sind durch ihren schnellen diuretischen Effekt ein leicht einzusetzendes wirksames Mittel. Wichtig dabei ist eine schnelle Digitalisierung.

43

Cave: bereits digitalisierte Patienten! Durch Diuretica in Verbindung mit Glykosiden erreicht man eine maximale und doch schonende Mobilisation der Ödeme. 5. Herzglykoside (Digoxin, g-Strophantin) Cave: Mitralstenose! Hier frühzeitige Op. anstreben. Kontraindikationen für Glykoside: • Idiopathische hypertrophe Subaortenstenose • Glykosidintoxikation relative Kontraindikation: • Bradykardie • Überleitungsstörungen • Elektrolytstörungen • Kurz nach Kardioversion

3.1.12

Synonyme:

KORONARE

HERZKRANKHEIT

KHK = Koronare Herzkrankheit CHD = Coronary Heart Disease Koronarinsuffizienz

Def.: Mißverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot bei der Herzmuskelversorgung. Belastungskoronarinsuffizienz = akute Koronarinsuffizienz bei Belastung Ruhekoronarinsuffizienz Klinische Manifestationen: • Angina pectoris • Herzinfarkt

= chronische Koronarinsuffizienz

44 • Herzinsuffizienz • Herzrhythmusstörungen Ae.: • Koronarsklerose ist die Hauptursache

90%)

Weitere vasale Faktoren, die den Strömungswiderstand in den Koronararterien erhöhen und damit die Durchblutung vermindern sind: • MikroZirkulationsstörungen, • Hyperlipoproteinämie Indirekte Ursachen sind auch myokardiale Fehler: • Dekompensierte Herzinsuffizienz • Hypertonie • Tachykardie kardiale Fehler: • Vitien • Arrhythmien und extrakardiale Erkrankungen: • Hyperthyreose (erhöhter O^-Bedarf) • Anämie • CO-Vergiftung • Lungenfunktionsstörung • Fieber (erhöhter O^-Verbrauch) Vo.: Die koronare Herzkrankheit kann als die häufigste schwerere Erkrankung angesehen werden. Die Erkrankungshäufigkeit beträgt etwa 1% der Bevölkerung mit steigender Tendenz. Männer sind bis zu 60 Jahren bevorzugt betroffen. Risikofaktoren • Übergewicht

Hypercholesterinämie

• Hypertonie

Hyperurikämie

• Rauchen

Umweltgifte

• Alkohol

psychischer Streß

• Diabetes mellitus

Bewegungsmange1

45

Sy.: Angina pectoris • Schmerz, Einengungsgefühl (Leitsymptom) • Ausstrahlung in linken Arm (ulnare Seite), linke Schulter, Halsregion, selten auch in rechten Arm und Oberbauch. • Luftnot • Angst bis zum Vernichtungsgefühl • Übelkeit • Haut blaß, kühl, feucht Di.: Blutdruck (meist erhöht) Herzfrequenz (meist erhöht) Herzrhythmus Die Diagnose stellt man aus: • Anamnese • Symptomen • Nitroglyzeringabe (bringt deutliche Besserung, nicht beim Infarkt) • EKG (Infarktausschluß) DD.: • Herzinfarkt (EKG, Enzyme, Dauerschmerz, der nicht auf Nitroglyzerin anspricht) • funktioneller Herzschmerz (Effort-Syndrom, Da-Costa-Syndrom, sympathikotene Anfälle) • psycho-vegetatives Herzsyndrom • Perikarditis (Reibegeräusch) • Pleuritis • Lungenembolie • Aneurysma dissecans • Ulcus ventriculi • Ösophagusdivertikel • Rippenfraktur

46 Spezielle Untersuchungsverfahren: • Belastunqs-EKG: Das EKG ist außerhalb und während des Anfalls meistens normal. Beweisend ist allein eine Kammerendteilveränderung im Anfall (ST-Hebung oder -Senkung und T-Inversion), die nach dem Anfall wieder verschwindet. Besser macht man ein Belastungs-EKG auf dem Ergometer, bei dem nach kurzer Tretarbeit deutlich die Ischämiezeichen auftreten: ST-Senkung, T-Inversion Ferner nehmen PQ-Zeit und QT-Zeit zu, es entwickelt sich ein Schenkelblock und polytope ventrikuläre Extrasystolen treten auf. Nach der Belastung verschwinden diese Zeichen wieder. Es ist darauf zu achten, daß die Patienten keine Glykoside (Digitalis) eingenommen haben, weil Glykoside unter Belastung ST- und T-Veränderungen verursachen. Differentialdiagnose der Ischämiezeichen: Angina pectoris und Ischämiezeichen im Belastungs-EKG sind nicht immer Ausdruck einer coronaren Herzkrankheit. Eine ungenügende Myokarddurchblutung kann auch herrühren von: Herzvitium (Aortenstenose, Aorteninsuffizienz, seltener Mitralstenose verursachen eine druckpassive Minderdurchblutung bei intakten Coronararterien) Hypertonieherz (vermehrter O^-Bedarf trotz leistungsfähiger Coronarien) Aortitis luica (engt oft die Abgänge der Coronararterien entzündlich ein) Coronariitis

(seltene Krankheit)

Schmerzen ähnlicher Art können auch herrühren von: Myokarditis, Perikarditis, Aneurysma der Aorta, Contusio cordis, paroxysmalen Arrhythmien. • Artériographie (Coronarangiographie) ist die beste Methode zum Nachweis von Stenosierungen. In der Hand des Fachmanns liegt die Mortalität dieser Untersuchungen bei 0,1%. Daher ist die Indikation

47 streng zu stellen. Sie ist indiziert zur Abklärung bei Operationsabsicht, bei Angina pectoris im jugendlichen Alter und bei atypischer Angina pectoris. Die Coronarangiographie gestattet auch zwischen Coronarinsuffizienz und Angina pectoris zu unterscheiden, die definitionsmäßig etwas Verschiedenes bezeichnen. So kann eine Coronarinsuffizienz, die durch die Coronarangiographie als Stenose oder Verschluß deutlich nachgewiesen ist, nicht unbedingt auch pectanginöse Beschwerden verursachen. Andererseits können schon geringfügige, isolierte Einzelstenosen schwere anginöse Anfälle auslösen. • Langzeitspeicher-EKG • Dipyridamol-Test: Persantin ® i.v. (0,5 mg/kg KG) -»• coronary steel Syndrom

Angina pectoris-Anfall.

Antidot Euphyllin ® • Thallium 201 Scan: Bei Belastung wird das ischämische Myokard ausgespart. Th.: Prinzip: O^-Bedarf des Myokards senken durch: • Kontraktilität reduzieren • Herzfrequenz reduzieren • Wandspannung reduzieren Im Anfall: Nitroglyzerin perlingual (wirkt in 1 - 3 Minuten, sonst nach 10 Minuten wiederholen) Zur Anfallsprophylaxe: Nitropräparate, die weitere Zusätze enthalten (z.B. Barbiturate) wie Isoket®, Nitro-Mack®, Dilcoran ®. Sie senken den peripheren Widerstand und den Venolentonus •* dadurch nimmt der venöse Rückfluß und der Blutdruck ab -* dadurch wird das HMV vermindert -*• und damit nimmt die Herzarbeit und der O^-Bedarf ab. Kontraindikationen: Hypotone Kollapszustände, Schock ß-Rezeptorenblocker (Dociton®, Visken®, Betadrenol®, Beloc®, Tenormin ® und viele andere) setzen die Kontraktilität und

48

damit das HZV herab. (Bei Aufregung

Adrenalinausschüttung

werden die ß-Rezeptoren stimuliert). Wegen der negativ inotropen Wirkung gibt man gleichzeitig Digitalis oder Depotnitrate. Kontraindikationen: Obstruktive Bronchialerkrankung, dekompensierte Herzinsuffizienz, AV-Block ab 2. Grades (wegen der negativen Dromotropie), Bradykardie. Sedativa (Adumbran®, Valium®, Librium ®, Tranxilium ®) Calcium-Antagonisten Nifedipin (Adalat ®), Fendilin (Sensit ®), Verapamil (Isoptin ®), Prenylamin (Segontin ®). Diese Medikamente hemmen den transmembranären Ca++-Influx in die Myokardzelle. Dadurch ergibt sich eine ökonomische Kontraktion (verminderte Spannungsentwicklung) und folglich eine direkte Senkung des O^-Bedarfs. Über die Wirkung auf die glatte Muskulatur der Arterien erzielen sie auch eine vasodilatatonische Wirkung. Ihr Einsatz liegt daher vorwiegend bei der spastischen Form der Angina pectoris der Prinzmetal-Angina. Die blutdruck- und die herzfrequenzsenkende Wirkung ist geringer als bei den (3-Blockern. Eine weitere Wirkung ist die Verzögerung der Erregungsleitung im AV-Knoten. Dieses kann zur Rhythmisierung und Frequenzsenkung bei supraventrikulärer Tachykardie ausgenutzt werden. Bei AV-Überleitungsstörungen besteht Kontraindikation. Kombinationstherapie Vorteilhaft sein können Kombinationen von: • Nitraten + ß-Blockern (Nitrate vermindern die frequenzsenkende und die negativ inotrope Wirkung der ß-Blocker. Beide wirken C^-sparend, beide senken den Blutdruck). • Nitrate + Ca-Antagonisten (wenn

B - B l o c k e r

kontraindiziert

sind) Nicht kombinieren soll man ß-Blocker und Ca-Antagonisten, weil das zu bedrohlichen Störungen führen kann.

49

Langzeittherapie: körperliches Training. Bei schweren Fällen Marcumar oder Colfarit (Hemmung der Plättchenaggregation) zur Verhinderung von Coronarthrombose und Myokardinfarkt. Operative Therapie: Vineberg-Methode: Einpflanzung des offenen Endes einer Arteria mammaria interna direkt in die eingeschnittene Wand des linken Ventrikels. Aorto-ooronarev Bypass: durch Einpflanzung eines Saphena-Transplantats. Ko.: Myokardinfarkt Pr.: Die durchschnittliche Überlebenszeit nach Beginn der Angina pectoris beträgt ca. 10 Jahre. Verkürzt wird diese Lebenserwartung durch Diabetes mellitus und Hypertonie. Todesursache sind Herzinfarkt oder Herzinsuffizienz.

3.1.13

MYOKARDINFARKT

Def.: Nekrose eines Teils des Herzmuskels nach einer unterbrochenen Blutzufuhr (CoronarverSchluß). Auch Stenosen und extrem erhöhter C^-Bedarf können schon zu Nekrosen führen. Ae.: In der Regel erfolgt der Verschluß durch eine Coronarthrombose auf dem Boden arteriosklerotischer Wandveränderungen. Risikofaktoren: s.S. 43 bei koronarer Herzkrankheit Lo.: Betroffen sind fast ausschließlich der linke Ventrikel und das Septum, nicht der rechte Ventrikel. Sy.: Retrosternaler Schmerz, der auf Nitroglyzerin nicht anspricht. Der Schmerz ist meistens intensiv, mit Todesangst verbunden.

50

kann aber bei bestehender Herzinsuffizienz auch fehlen. Die Schmerzlokalisation und Ausstrahlung (linken Arm usw.) gleicht der bei Angina pectoris. Weiter treten hier auf: Schweißausbruch, Schwächegefühl, Atemnot, Blutdruckabfall, Tachykardie, praesystolischer oder protodiastolischer Galopprhythmus, Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchschmerz, Fieber in den ersten Tagen, Leukozytose und BKS t.

6. Beginn der Änderung nach

Maximum nach

Normalisierung nach

7

8. Tag

Vielfaches der Norm

CPK CK-MB

3 Std

1 Tag

3 Tagen

7

GOT

4 Std

1,5 Tagen

4 Tagen

7

LDH

6 Std

2

Tagen

10 Tagen

3

HBDH

6 Std

2

Tagen

15 Tagen

4

24 Std

3

Tagen

Monaten

EKG

Durchschnittswerte der Enzymaktivitätsverläufe nach einem Herzinfarkt.

51

EKG: • Große Q-Zacke

durch die nekrotische Zone, in der keine elektromotorischen Kräfte mehr gebildet werden. Das Gesamtpotential ist daher von der nekrotischen Zone weggerichtet.

ST-Hebung

Um die nekrotische Zone bildet sich eine Verletzungszone. Das verletzte Gewebe ist, weil es schlechter erregbar ist, am Ende der Depolarisation relativ zum gesunden Gewebe weniger negativ. So entsteht in der Verletzungszone ein Vektor, der die ST-Hebung bewirkt.

Spitz-negative T-Zacke

Die Verletzungszone wird wiederum von einer ischämischen Zone umgeben, welche in der Phase der Repolarisation EKG-Veränderungen zeigt. Der Vektor läuft dabei vom ischämischen zum gesunden Gebiet. Bei einem Infarkt der Außenschicht ist der Vektor nach innen gerichtet, wodurch eine spitz-negative T-Zacke entsteht.

• R-Verlust Als allererstes Infarktzeichen findet man, noch bevor die STHebung sich zeigt, eine hohe positive schmale T-Zacke, das sogenannte "Erstickungs-T", die man jedoch so gut wie nie beobachtet, es sei denn, man schreibt gerade ein EKG bei Eintreten eines Infarkts. Diese direkten Infarktzeichen finden sich in den Ableitungen, die direkt über dem Infarkt liegen. Man kann daraus also auf die Lokalisation des Infarkts schließen. In der dem Infarkt gegenüberliegenden Ableitung zeigt sich häufig eine spiegelbildliche Veränderung, die man indirekte Infarktzeichen nennt. Zur Auffrischung: QRS = Kammeranfangsschwankung = Depolarisation der Ventrikel. ST

= Kammer-Depolarisationsende + Anfang der Repolarisation.

52

Zeitliches Stadium

EKG-Bild

Akutes Stadium (sofort nach Infarkt)

Q

»

k

(nach einigen Stunden)

T

Endstadium

T

positiv

R

klein

Q

groß

ST nur noch leicht gehoben "

i 1

) v

Alter chronischer Infarkt

1 i 1

DD.: Angina pectoris

noch klein

ST deutliche Hebung — v

Verlaufsstadium

(nach einigen Tagen)

Merkmale

T

spitz-negativ

R

klein

Q

groß

ST nicht mehr gehoben T

spitz-negativ

R

noch klein

Q

noch etwas größer

ST normal T

wieder etwas positiv

R

normal

Verschwindet Minuten nach Nitroglyzeringabe (die Schmerzen bei Infarkt nicht). EKG-Veränderung nur im Anfall und während BelastungsEKG.

Perikarditis:

Ausschließen durch EKG.

Aortenaneurysma:

Keine Infarktzeichen im EKG, dagegen Linkshypertrophiezeichen wegen meist schon länger bestehender Hypertonie.

Lungenembolie:

Atemabhängiger Pleuraschmerz, hämorrhagisches Sputum, EKG-Ausschluß, Zwerchfellhochstand im Röntgenbild.

53

Ko.: Herzinsuffizienz mit Lungenödem und Rechtsinsuffizienz Cerebrale Durchblutungsstörungen, evtl. Insult Rhythmusstörungen Blutdruckabfall Perikarditis Her zwandaneurysma Schock (Th.: Dopamin-Tropf, Kortikosteroide) Th.: 1. Schmerzbekämpfung: Fortrai® oder Morphium (senkt gleichzeitig den C^-Verbrauch des Herzens), Lorfan (bei Atemdepression) . Dolantin speziai ® enthält Pethidin + Levalorphan. Antiemetica (Vomex) oder Atropin bei Brechreiz. 2. Sauerstoff 3. Sedierung und Bettruhe (Valium ® 5 - 10 mg i.v.) 4. Antikoagulantien : erst Heparin (1. - 4. Tag), dann Cumarin (ab 3. Tag). 5. Rhythmusstabilisierung : Xylocain, Procainamid (Novocamid). (Ist bei Glykosidgabe immer notwendig, da diese eine ektopische Reizbildung beim Infarkt begünstigen). 6. Digitalis oder Strophantin: bei Herzvergrößerung oder Insuffizienz 7. Periphere Kreislaufmittel: bei Blutdruckabfall Bei Asystolie: Reanimieren, Defibrillieren und Adrenalin 5 ml (1 : 10000) oder Alupent 0,4 mg intracardial. Bei Tachykardie und Arrhythmie Isoptin ® 5 - 10 mg i.v. + Digitalis. Bei Bradykardie Atropin 0,5 - 1,0 mg i.v. Bei ventrikulärer Extrasystolie und Tachykardie Xylocain 100 mg i.v. Achtung! i.m.-Spritzen wegen der Enzymdiagnostik vermeiden! Verlaufskontrolle ist wichtig, um Reinfarkte zu erfassen. Nachbehandlung: in Rehabilitationskliniken. Antikoagulantien für 2 Jahre Körperliches Training

54

Diät, Rauchverbot, Gewichtsreduktion Behandlung von Grundkrankheiten Berufliche Rehabilitation, evtl. Umschulung Pr.: Durchschnittliche Mortalität im 1. Monat nach Infarkt: 30%. Die meisten Todesfälle erfolgen in den ersten 12 Stunden. Bei Schock steigt die Mortalität auf 80% an.

3,1.14

COR PULMONALE

Def.: Rechtsherzinsuffizienz mit Hypertrophie oder Dilatation des rechten Ventrikels als Folge von Lungenfunktions-, Lungenstruktur- oder Lungenzirkulationsstörung (Definition der WHO). Nach dieser Definition wird die Rechtsherzhypertrophie als Folge eine Linksherzerkrankung (Linksherzinsuffizienz, Mitralklappenfehler) davon abgegrenzt und nicht mit Cor pulmonale bezeichnet. Ebenfalls zählen nicht zu diesem Begriff die Lungengefäßerkrankungen infolge von Vitien. Man unterscheidet zwischen akutem und chronischem Cor pulmonale.

AKUTES COR PULMONALE Def.: Lungenembolie Der Begriff akutes Cor pulmonale ist praktisch gleichbedeutend mit Lungenembolie, dem Verschluß einer Lungenarterie durch einen Embolus. Ve.: Nur etwa 50% der Lungenembolien haben auch eine Parenchymreaktion, also einen Lungeninfarkt zur Folge. Dazu rechnet man aber nicht nur die Fälle, bei denen eine ausreichende Linksherzkraft

55

noch für eine ausreichende Zirkulation über die Bronchialarterien sorgt, sondern auch die massiven Embolien, die zum sofortigen Tod führen. Lo.: Bevorzugt wird der rechte Unterläppen Ae.: • Erkrankungen der Lunge, die zu einer aktiven pulmonalen Hypertension führen • Längeres Krankenlager, auch nach Operation und Entbindung • (-»• Minderdurchblutung) • Rechtsherzinsuffizienz • Varikosis • Carcinome (besonders Pankreas-Ca und andere abdominale) • Infektionskrankheiten (Parasiten) • Adipositas, Kachexie, Traumen (Fett- und Knochenmarksembolie) • Gerinnungsstörungen (Thrombocytose) Ovulationshemmer werden als weitere Ursache vermutet. Pg.: Veränderungen in der Gefäßwand (z.B. Cholesterinablagerung) •*• Strömungsverlangsamung Blutgerinnung ->- Thrombenbildung 90% aller venösen Emboli kommen aus dem unteren Venenbereich (Beine 60%, Becken 20%, V. cava inferior 10%), 10% aus dem oberen und dem rechten Herzen. Bevorzugt ist es die Thrombose der tiefen Beinvenen, die zur Embolie führt. Sy.: Stumme Verläufe sind möglich. LSy.: • Akute Luftnot, Cyanose • Tachykardie • Thoraxschmerz (plötzlich, heftig) • Hypotonie (akute, arterielle) • Schock

Bei Mikroembolien können nur Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie Müdigkeit, Schwindel, Übelkeit auftreten. Bei Lungeninfarkt können hinzukommen: Husten, Hämoptysen, Fieber, Pleuraerguß. Auch cerebrale Krämpfe und Herzrhythmusstörungen können auftreten. Je nach Vorherrschen eines Symptomenkomplexes unterteilt man auch in: • Respiratorischen Typ (Dyspnoe, Cyanose) • Pectanginösen Typ (Thoraxschmerz) • Kardiovaskulären Typ (Hypotonie, Tachykardie, Kollaps, ZVD t Pulmonalisdruck t). Die Diagnose ist wegen der Variationsbreite der Symptome, des Schweregrades und der Differentialdiagnose schwierig. 30% der Lungenembolien bleiben unerkannt. • Anamnese: Thrombosen, Blutgerinnungsstörungen, Herzgefäßerkrankungen, Operationen, Traumen, Entbindung, Diagnostische Gefäßuntersuchungen (z.B. Lymphographie, Herzkatheter) • Körperliche Untersuchung: Herz-Kreislaufstatus, Halsvenenstauung? Lunge: Dämpfung (-»• Erguß) , Pleurareiben, Atmung? Haut:

Cyanose, Schweiß?

Leber: Größe, Konsistenz, Schmerz? • EKG: Es können auftreten: • SI - QIII -Typ (Mc Ginn-White-Syndrom) • ST-Senkung in I, ST-Hebung in III • Terminale T-Negativierung in III und VI - V4 • P-pulmonale (= dextrokardiale, PII und Pill hoch, > 0,20 mV, und spitz) • Inkompletter Rechtsschenkelblock • Sinustachykardie - Vorhofflimmern, Extrasystolen, AV-Block

57

Beim chronischen Cor pulmonale kommen hinzu: • Lagetypveränderung {-*• Steil-Rechtstyp) • SI - Sil - SIIX - Typ durch Drehung der Herzachse • Rechtshypertrophie (hohes R in VI und aVR, tiefes S in V6, r/S-Form in VI bis V6) • Labor: • Leukozyten leicht erhöht, 10.000 - 15.000 • BKS bei der akuten Lungenembolie anfangs meist normal, Erhöhung deutet auf Rezidiv oder Lungeninfarkt hin • LDH ab 4.-5. Tag erhöht (65% der Fälle) • GOT normal • Bilirubin erhöht (40% der Fälle) • ß-Globuline erhöht ab 2.-3. Tag, danach auch a- und y-Globuline • Röntgen: Beim akuten Cor pulmonale keine eindeutig typischen Zeichen. In 40% der Fälle: Verbreiterte Hili (-»- Gestaute A. pulmonalis), Kalibersprung zu den peripheren Lungenarterien. Bei Lungeninfarkt nach 3 Tagen: Infarktschatten • Radioisotopen-Szintigramm: Aussparungen bei Lungenembolie (Als Suchverfahren und Verlaufskontrolle geeignet). • Pulmonalis-Angiographie: Strenge Indikation. Nur wenn die Kenntnis von Lokalisation, Ausdehnung und Verteilung der Embolie therapeutisch von Bedeutung sind. DD.: • Herzinfarkt (EKG, Enzyme, Schmerz ist atemunabhängig) • Pneumonie (-»• eitriges Sputum, Fieber) Ko.: Pleuritis (sehr häufig), Pneumonie, Abszeß Pr.: Statistisch führen ca. 20% aller klinisch gesicherten Lungen-

58

embolien zum Tode. Die Prognose richtet sich nach Ausmaß des Verschlusses und nach der Schwere der Symptomatik sowie bereits bestehenden Herzerkrankungen (Vitien, Insuffizienz, Myokarditis). Die Symptome kleinerer Embolien klingen gewöhnlich nach 2 - 3 Wochen ab. Th.: • Bettruhe • Sedierung, Schmerzbekämpfung (Dolantin ® 50 mg) • Sauerstoff • Antikoagulation: • Heparin (Liquemin ®) 10000 USP.-E im Bolus i.v. spritzen • danach 30000 USP.-E, z.B. in 3 x 500 ml Jonosteril ® verteilt über den Tag als Infusion • ab 3. Tag Marcumar® (Phenprocoumon) Tbl zu 3 mg, 4xl/die Antidot: Liquemin - Protaminsulfat Marcumar - Konakion tgl. Labor: Quick, PTT • Thrombolyse Streptokinase (Streptase ®, Kabikinase ®) - Infusion 250000 I.E. schnell, danach 100000 I.E./Std • Digitalisierung Nachsorge: • Langzeitantikoagulation • Digitalisierung

• Thromboseprophylaxe (Krankengymnastik, Gummistrümpfe)

CHRONISCHES COR PULMONALE Def.: Kompensiert:

konzentrische Rechtsherzhypertrophie (d.h. keine Dilatation, verengtes Hamen der Kammer)

Dekompensiert: Dilatation des rechten Herzens = chronische Insuffizienz

59 Ae.: Lungenerkrankungen (Emphysem, Fibrosen, Tbc, Pneumokoniosen, Gefäßerkrankung) Pg.: vaskuläre: Rezidivierende Thromboembolien verringern den Gesamtgefäßquerschnitt der Lunge. -> Der Strömungswiderstand nimmt zu. ->• Der Druck muß größer werden, um die gleiche Menge in der gleichen Zeit durch die Lunge zu befördern. -*• Das rechte Herz muß mehr Arbeit leisten und hypertrophiert.

Lungenerkrankungen führen direkt zu Gefäßquerschnittverringerung durch Einengung oder Verlust von Lungengewebe. funktionelle: Obstruktive oder restriktive Lungenfunktionseinschränkungen führen zur Minderbelüftung von Alveolen. Der Euler-LiljestrandMechanismus schaltet bei chronischer Erniedrigung der alveolären SauerstoffSpannung diese Alveole von der umspülenden Durchblutung ab. Hält die Strömung an, kommt es zu

Gefäßveränderungen,

die sich morphologisch fixieren und dann irreversibel sind. In Praxis kommen Mischformen aller 3 Störungen vor.

Sy.: Es gibt keine einheitliche Symptomatik. Sie richtet sich vielmehr nach der Grunderkrankung. So werden sich zeigen: • Thoraxdeformität, Pleuraschwarte, obstruktive oder restriktive Funktionsstörung • chronische Bronchitis mit Cyanose, pulmonalem Hochdruck, Stauung der Halsvenen und periphere Ödeme bei Rechtsherzinsuffizienz. In schweren Fällen auch Aszites, Leberschwellung, Stauungspapille, Hirndrucksymptome bis zur Benommenheit und zu Krampfanfällen. Rö.: Vermehrte fleckige Streifenzeichnung der Lunge bei Peribronchitis • Emphysem mit Luftnot im Vordergrund, Faßthorax, verlängertem Exspirium, abgeschwächtes Atemgeräusch, hypersonarer Klopf-

schall. Nicht ausgeprägt sind Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz und der pulmonalen Hypertonie. Rö.: Vermehrte Strahlentransparenz der Lungen, tiefstehendes Zwerchfell. Bei dem vaskulären Typ stehen Dyspnoe bei Belastung, auch Schwindel bis zu Synkopen im Vordergrund. Nicht zu finden ist im allgemeinen eine Cyanose. Körperliche Untersuchung • Thoraxform (Kyphoskoliose, Trichterbrust, Faßthorax?) • Thoraxumfang in- und exspiratorisch (muß > 5 cm sein) • Interkostalräume (Vorwölbungen

Pleuraerguß,

Einziehungen -»• Pleuraschwarte) • Claviculagruben (Vorwölbung bei Emphysem) • Atmung: seitengleich oder eine Seite nachschleppend? • Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel? Spezielle Untersuchungen • Röntgen: Kalibersprung zwischen den erweiterten hilusnahen Stämmen der Pulmonalarterien und den verengten peripheren Ästen. • EKG:

Zeichen der Rechtshypertrophie (s. S. 57) zeigen sich erst bei ausgeprägter Vergrößerung der Muskelmasse.

• Lungenfunktionsprüfung: Spirometrie, Tiffeaneau-Test, Blutgasanalyse • Rechtsherzkatheter:

Besonders zur Früherkennung des latenten Cor pulmonale und zur Ermittlung des Schweregrades.

• Lungenszintigramm:

Ermittelt wird das Verteilungsverhältnis der Lungenperfusion in den einzelnen Lungenteilen.

61

DD.: Sekundäre Rechtsherzinsuffizienz und pulmonale Hypertonie bei extrapulmonalen Grunderkrankungen (z.B. Mitral-, Aortenklappenvitien, Linksherzinsuffizienz, Kardiomyopathien, Pericarditis constrictiva, Herztumoren, Ductus arteriosus Botalli, Ventrikelseptumdefekt, Vorhofseptumdefekt, TGA) Th.: • Behandlung des Grundleidens • Entlastung des Herzens und des Lungenkreislaufs Sauerstoffgabe, Sekretolyse, Säure-Basen-Status-Regulierung Atemgymnastik, Digitalisierung (Cave: Verminderte Toleranz!) Diuretika. • Bei Polyglobulie (Hämatokrit > 60%) Aderlässe • Infektbehandlung • Antikoagulantien bei Lungenembolie • Senkung der pulmonalen Hypertonie (Methylxanthine, ß-Sympathomimetika, Nitroglyzerin, Reserpin) Pr.: Nach erfolgter Dekompensation sterben 2/3 innerhalb von 2 Jahren.

3,1.15

AV - BLOCK

(Atrioventrikulärer Block)

Def.: Reizleitungsstörung, bei der die Überleitung vom Vorhof auf die Kammer gestört ist. Grad I:

PQ-Zeit über 0,21 sec verlängert. Sonst keine Symptome. HF 70 - 90/min. (PQ-Zeit ist frequenzabhängig. Bei hoher Herzfrequenz ist sie kürzer).

Grad IX:

Inkompletter partieller AV-Block Typ 1: Wenckebach Periodischer Verlauf der PQ-Zeit. Von normaler

62

Normales EKG

PQ > 0,21 AV-Block 1. Grades

AV-Block 2. Grades, Typ I Wenckebachperiodik

AV-Block 2. Grades, Typ II Mobitz

AV-Block 3. Grades (totaler AV-Block)

Atrio-Ventrikulärer Block Schema der Gradeinteilung

(AV-Block)

PQ-Zeit verlängert sich bis zum Ausfall einer Periode

2:1 oder 3:1 AV-Block, d.h. jede 3. oder 4. Periode fällt aus

Eigenrhythmus von Vorhof und Kammer

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Dauer aus verlängert sie sich von Schlag zu Schlag bis schließlich keine AV-Überleitung mehr stattfindet und ein Kammerkomplex ausfällt. Danach beginnt die Periodik von neuem. Typ 2: Mobitz Die PQ-Zeit ist normal oder etwas verlängert, aber jede 2., 3. oder 4. Aktion wird nicht übergeleitet. Es entsteht ein 2:1-AV-Block, 3:1-AV-Block, oder so weiter (fixiertes Blockierungsverhältnis). Grad III: Totaler AV-Block Vorhöfe und Ventrikel schlagen getrennt nach eigenem Rhythmus. Bei sekundärer Reizbildung im AV-Knoten ist der Kammerkomplex normal. Bei tiefer sitzendem Automatiezentrum: QRS-Verbreiterung, um so mehr je tiefer das tertiäre Reizbildungszentrum der Kammer sitzt. Schenkelblockbilder. Ae.: AV-Block 1. Grades: funktionell: • Vagotomie • Hochleistungssportler mit Bradykardie Bei funktionellen Ursachen verkürzen sich die PQ-Zeiten bei Belastung. organisch: • Myokarditis • Kardiomyopathie • Coronarinsuffizienz • Vitium • Überdigitalisierung AV-Block 2. Grades: Wenckebach-Periodik: (meist organische Ursachen) funktionell: (selten)

64

• Vegetative Dystonie • Vorhofflattern organisch: (meistens) • Degenerative Herzerkrankungen • Coronarinsuffizienz • Überdigitalisierung Mobitz: (immer organische Ursachen) • Degenerative Herzerkrankungen • Coronarinsuffizienz Totaler AV-Block: (immer schwere organische Ursachen) • ischämische Herzerkrankung • Coronarinsuffizienz • Herzinfarkt • Degenerative Myokardschädigung • Myokarditis • Vitium Sy.: Leistungsknick, Atemnot und Schwindel bei Belastung, Nykturie, Bradykardie, systolischer Hochdruck, große Blutdruckamplitude, Ohnmacht. Di.: EKG Auskultation: Möglich sind: 1. Herzton von wechselnder Lautstärke (Kanonenschläge), 3. Herzton, Frühsystolikum über Erb, Dissoziation zwischen Arterien- und Jugularvenenpuls. Cave: Digitalisgabe, Chinidin, ß-Blocker (-»• Bradykardie) Treten trotz Digitalispause bei AV-Block ventrikuläre Extrasystolen auf, so ist Phenytoin (Phenhydan ®) ein geeignetes Medikament.

65

Th.: Methode der Wahl, alerdings nur bei schweren Störungen (Bradykardie und Arrhythmie durch ungenügend funktionierendes Ersatzzentrum) , ist die Schrittmacherimplantation: • Adam-Stokes-Anfall • Bradykardie

• Bradyarrhythmie

• Sick-Sinus (Sinusknotensyndrom) Bevorzugt werden heute Demandschrittmacher, die nur bei Bedarf, nämlich dann, wenn keine eigener Impuls kommt, eingreifen. Dadurch wird vermieden, daß der Schrittmacher einen Impuls in die vulnerable Phase einer natürlich erregten Systole gibt. Die Schrittmacherimplantation wird heute an vielen Kliniken von chirurgischen und inneren Abteilungen durchgeführt. Eine altersmäßige Begrenzung gibt es für diesen leichten Eingriff nicht.

SCHENKELBLOCKBILDER Def.: Von AV-Knoten läuft die Erregung durch das Hiss-Bündel (AVBündel) bis sich das Reizleitungssystem in einen linken und in einen rechten Schenkel teilt (heißen alle Tawara-Schenkel). Der linke teilt sich noch in einen anterioren und in einen posterioren Schenkel weiter auf. Die weitere Aufteilung erfolgt in die Purkinje-Fasern. Besteht eine Verzögerung oder Blokkierung der Erregungsleitung in den Schenkeln die die Ventrikel erregen, dann wird der QRS-Komplex deformiert. Die Blöcke sind vollständig oder unvollständig und werden nach ihrem Sitz benannt. Am häufigsten ist der unvollständige Rechtsschenkelblock . Unifasoiauläre Blöcke: (nur 1 Schenkel blockiert) LAH

Linksanteriorer Hemiblock EKG: überdrehter Linkstyp

LPH Linksposteriorer Hemiblock EKG: überdrehter Rechtstyp Vollständiger Linksschenkelblock

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RSB

Rechtsschenkelblock (engl.: RBBB = Righ Bundle Branch Block)

RSB

unvollständiger

vollständiger

EKG A

H/V/—

VI

QRS

^0,11 sec in VI

^ 0,12 sec

M-förmig gesplittert

S in I, aVL, V5, V6 breit

Bifasciculäre Blöcke:

(3 Kombinationsmöglichkeiten)

LAH + LPH = LSB Linksschenkelblock (engl.: LBBB = Left Bundle Branch Block) EKG: • Horizontal-Linkstyp • QRS è 0,12 sec • R-Aufsplitterung, OUP verspätet (I, aVL, V5, V6) • ST-Senkung, T-Negativierung (I, aVL, V5, V6) • S tief und breit

(III, aVF, VI, V2)

RSB + LAH RSB + LPH Trifasciculärev Block: RSB + LAH + LPH

periphere Form eines totalen AV-Blocks

67

3,1.16

HYPERTONIE

Def.: Andauernde, krankhafte Erhöhung des arteriellen Blutdrucks auf: > 90 mmHg diastolisch (altersunabhängig) > 140 - 160 mmHg systolisch (altersabhängig) WHO - Definition: Hypertonie:

Grenzwerthypertonie:

> 95 mmHg diastolisch >160 mmHg systolisch

90 -

95 mmHg diastolisch

140 - 160 mmHg systolisch

Ae.: Primäre, essentielle Hypertonie

(80%),

Ursache ungeklärt. Sekundäre Hypertonien

(20%)

Nephrogene: Pyelonephritis, Glomerulonephritis, diabetische (14%)

Glomerulosklerose, Gichtniere, Lupus erythematodes, Panarteriitis nodosa, Sklerodermie, Amyloidose, Nierenarterienstenose, Nierenarterienaneurysma, Nierenembolie, Niereninfarkt, Nierenvenenthrombose, Hydronephrose, Nierenhypoplasie, Cystennieren, Nierentumoren.

Kardiovaskuläre: Aortenisthmusstenose, Aortensklerose, (2%) Endokrine: (3%)

Aorteninsuffizienz. Phäochromozytom, primärer Aldosteronismus (Conn), adrenogenitales Syndrom, Cushing-Syndrom, Hyperthyreose, Akromegalie, Schwangerschaftstoxämie.

Neurogene:

Intrakranielle Drucksteigerung (Ödem, Tumor), cerebrale Ischämie, Encephalitis, Poliomyelitis, Intoxikation (Thallium, Co), akute Porphyrie.

68 Formen: 1. Widerstandshochdruck: Steigerung des peripheren Gefäßwiderstandes (HMV normal, vorwiegend pdiastt). 2. Volumenhochdruck:

Steigerung des HerzminutenVolumens (peripherer Widerstand normal, psystt, pdiast normal).

In Wirklichkeit kommen diese Formen auch gemischt vor. Jedoch ist in jedem Fall der arterielle Mitteldruck erhöht. Formen mit systolischer Druckerhöhung bei gleichbleibendem arteriellen Mitteldruck kommen dann vor, wenn dem systolischen Druckanstieg ein diastolischer Druckabfall entspricht, d.h. daß die Blutdruckamplitude steigt. Dieses kommt vor bei: totalem AV-Block, Aorteninsuffizienz und Aortensklerose. Essentielle

Hypertonie

Wahrscheinlich gibt es mehrere verschiedene Ursachen für diese Gruppe, die wegen des gemeinsamen Merkmals: des Fehlens organischer Veränderungen zusammengefaßt ist. Eine genetische Disposition dürfte ein Faktor sein. Zur Diskussion steht eine funktionelle Anomalie der Nieren. Die Widerstandserhöhung ist, zumindest am Anfang, funktioneller Natur, der Hochdruck daher labil. Nephrogene

Hypertonie

Ihr liegt eine generalisierte Arterienkonstriktion zugrunde, die auf hämoralem Wege zustande kommt. Wenn die intrarenale Hämodynamik gestört ist (d.h. verminderte Nierendurchblutung), läuft der Renin-Angiotensin-Mechanismus an, der Vasokonstriktion und Aldosteronausschüttung bewirkt. Diese wiederum steigert die renale Retention von NaCl und Wasser, was zu Hypervolämie und Hypertonie führt. Die Minderdurchblutung kann auch durch die Erkrankungen mit Parenchymausfall (Tumoren, Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Kollagenosen etc.) hervorgerufen werden.

69

Kardiovaskuläre

Hypertonie

Diese Form ist durch den hohen Strömungswiderstand und zusätzlich durch renale Flüssigkeitsretention zu erklären, da initial eine Drosselung der Nierendurchblutung besteht. Bei der Aortenisthmusstenose entsteht der Hochdruck in der oberen Körperhälfte durch die Ausbildung der Umgehungskreisläufe über die Aa. mammariae. (RR-Unterschiede zwischen Arm und Bein).

Endokrine

Hypertonie

Das Phäochromozytom führt zu vermehrter Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin, wobei im Gegensatz zu normaler Ausschüttung hier meist das Noradrenalin überwiegt. Der Hochdruck entsteht durch die periphere Vasokonstriktion. Es gibt kontinuierliche Sekretion und damit Dauerhochdruck, und es gibt schubweise Sekretionen mit Hochdruckkrisen. Weitere Symptome: Bradykardie (bei reiner Noradrenalinausschüttung), Tachykardie (bei Noradrenalin- + Adrenalinsekretion), orthostatischer Druckabfall durch die Erweiterung der Muskelgefäße bei der seltenen reinen Adrenalinsekretion. Weiter treten auf: Schweißausbrüche, Blutzuckeranstieg, Grundumsatzsteigerung (bei reinem Adrenalin t). Beim Cushing-Syndrom

und manchen Fällen von adrenogenitalem

Syndrom wird die Hypertonie der Überproduktion der Nebennieren zugeschrieben. Selten ist die endokrine Hypertonie die Folge einer vermehrten Aldosteronproduktion bei primärem oder sekundärem Aldosteronismus (Conn-Syndrom). Bei der Akromegalie führt ein Hypophysentumor zu gesteigerter STH-Produktion. STH hemmt die Cortisolsynthese und steigert die ACTH-und dieses die Mineralocorticoidsekretion

(Aldosteron),

welches durch die Retention von NaCl und Wasser den Hochdruck bewirkt.

70

Bei der Schwangerschaftstoxämie (Eklampsie, Präeklampsie) ist die Pathogenese nicht geklärt, der Hochdruck entsteht durch renale NaCl- und Wasserretention. Bei der Hyperthyreose steigert das Thyroxin die Ansprechbarkeit auf Katecholamine. Die Folge ist eine Tachykardie mit erhöhtem HMV. Es besteht eine Neigung zu rein systolischer Hypertonie. Neurogene

Hypertonie

Hier entsteht der Hochdruck durch direkte Stimulation des vasomotorenzentrums bei Ischämie und gesteigertem Hirndruck. Sy.: In der Anamnese finden sich als Frühzeichen: Kreislaufstörungen, Kältegefühl in den Gliedmaßen, vasomotorische Labilität, Hautblässe, Hitzegefühl, Schweißausbrüche, Unruhe, Schlafstörungen, psychische Reizbarkeit, Wetterfühligkeit. Bei manifestem Hochdruck klagen die Patienten über Kopfschmerzen, Ohrensausen, Klopfen in Hals und Kopf, AugenfUmmern, Schwindelerscheinungen, Blutandrang im Kopf, Nasenbluten. Frühzeitig kann auch eine Stenokardie empfunden werden. Später kommen Beschwerden durch die eingetretene Herzinsuffizienz hinzu (Atemnot, Nykturie), sowie zerebrale Durchblutungsstörungen . Ausgeprägt ist bei vielen Hypertonikern die Gesichtsrötung (nach Volhard mit "rotem Hochdruck" bezeichnet), meist mit leichter Atem- und Lippenzyanose verbunden. Di.: Schweregrad: Die Diagnose wird durch Blutdruckmessung gestellt. Es gibt folgende Stadieneinteilung: Schweregrad I ii

(leicht)

p diastolisch 140 mmHg

II

(mäßig) (sehr schwer)

71

Es ist durch mehrfache Messungen über einige Tage festzustellen, ob es sich handelt um: • Transitorische Blutdrucksteigerungen • Chronische Hypertonie Aufgrund einer einmaligen Messung kann man noch nicht die Diagnose Hypertonie stellen. Anamnese: Familienanamnese, frühere Nierenerkrankungen, gelegentliche Schmerzen im Bereich der Nierenlager oder der ableitenden Harnwege, Dysurien, Hämaturien, Schwangerschaftsgestose? Medikamente (Lakritze, Carbenoxolon und Diuretika -»• Hypokaliämie) ? Ovulationshemmer?, Genußmittelabusus (Kaffee, Rauchen)? Inspektion: Cushing-Syndrom? Adipositas ? Auskultation: Aortenisthmusstenose (->- systolisches Geräusch nach Pause hinter 1. Herzton, RR-Differenzen zwischen Arm und Bein, sowie rechtem und linkem Arm). Nierenarterienstenose (->• pulssynchrones Geräusch über dem Nierenlager) . Labor: Harn:

Erythrozyten, Leukozyten, Protein, Glucose?, Addis-Count

Serum: Kreatinin, Kalium, Natrium, Glucose, Cholesterin mit HDL-Fraktion, Harnsäure. Ausscheidungs-Urographie: Urogramm mit Frühaufnahmen (Befundung: Lage, Größe, Form der Nieren, gleichseitige und zeitnormale Ausscheidung) Zusatzuntersuchungen bei Verdacht auf nephrogene Genese: Isotopennephrographie, Szintigraphie, Sonographie, CT, Renovasographie (nur die Angiographie sichert eine Nierenarterienstenose oder schließt sie aus).

72

Augenhintergrund: Charakteristisch sind die Veränderungen im Augenfundus: prall gefüllte Arterien = Kupferdrahtarterien (I), Kaliberunregelmäßigkeiten (II), enge Arterien mit silbrig glänzenden Reflexen = Silberdrahtarterien (III), und im Stadium IV äußerst enge Arterien mit starken Kalibersprüngen und obliterierten Arteriolen. Sehstörungen bei diastolischen Werten über 120 mmHg weisen auf malignen Hypertonus hin. Findet man bei der Spiegelung Blutungen und Cotton-wool-Herde zusammen mit einem Papillenödem, dann wird die Diagnose einer malignen Hypertonie belegt. Diagnostisch ist dann das rasche Folgen weiterer Komplikationen zu erwarten. Statistisch beträgt die Lebenserwartung dann nur noch 2 Jahre. Röntgen: Die Veränderungen sind hier beschränkt auf vermehrte Rundung des linken Ventrikelbogens, verbreiterten Aortenschatten oder nach unten verlagerte Herzspitze. Bei Linksherzinsuffizienz zeigt sich dann die Dilatation. Bei Aortenisthmusstenose sind der fehlende Aortenknopf und Rippenusuren typische Zeichen. EKG: Gibt Folgen, wie die Hypertrophie des linken Ventrikels oder muskuläre Schäden wieder. Hypertrophiezeichen sind R +, Linkstyp, später ST-Senkung und T-Negativierung. Ve.: Sehr unterschiedlich. Es kann zeitlebens beim labilen Hochdruck bleiben, es kann sich aber auch in Jahren eine schwere fixierte Hypertonie entwickeln. Ko.: Hauptgefahr ist die Arteriosklerose mit Gefäßkomplikationen vor allem in Gehirn, Herz, Nieren. Der Hypertoniker stirbt an Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Apoplex oder Urämie (arteriosklerotische Schrumpfniere).

73

DD.: Hier geht es um den Ausschluß der verschiedenen Formen des symptomatischen Hochdrucks. Erst wenn alle sekundären Formen ausgeschlossen sind, darf man eine essentielle Hypertonie annehmen . Th.: 1. Entspannung, psychisch und vegetativ, ruhige Lebensführung. Ferner Gewichtsreduktion, Rauchen, Kaffee, Tee einschränken. 2. Kochsalzreduktion Kochsalzentzug bis auf 1 g NaCl/die ist die Maßnahme, mit der man eine signifikante Blutdrucksenkung erzielen kann. Da dieses meist nur in der Klinik durchzusetzen ist, gibt man ambulanten Patienten neben der Empfehlung zu kochsalzarmer Diät ein Diuretikum. 3. Diuretika Die antihypertensive Wirkung erfolgt initial durch die Verminderung von Plasmavolumen und extrazellulärer Flüssigkeit. Die hauptsächliche Wirkung bei Dauergabe liegt jedoch in einer Verminderung des peripheren Widerstandes. Man nimmt als Ursache eine Verminderung der Ansprechbarkeit der Gefäßwand auf pressorische Reize an. Auch nach der Normalisierung des Blutvolumens gibt man daher die Diuretika weiter, weil ihre Wirkung auf den peripheren Widerstand erhalten bleibt. Wichtig ist auch die Aufgabe der Diuretika als Kombinationspräparat die NaCl + Wasser-retinierende Nebenwirkung anderer Antihypertensiva auszugleichen. Benzothiadiazine: Chlotride

Esidrix ®, Hygroton

Saltucin ®

Es sind milde wirkende Diuretika, die in leichten Fällen als einziges Mittel ausreichen. In Kombination mit blockierenden Substanzen gestatten sie deren Dosis zu reduzieren. Sie wirken mit anderen Medikamenten (z.B. Rauwolfia) synergistisch. NW.: Sind relativ gering. Elektrolytverarmung. Daher sollte Kalium substitisiert werden. Der Harnsäurespiegel kann an-

74

steigen. Auch auf Hyperglykämie ist zu achten. Wirk\ingseintritt: 1 - 2 Std nach der Einnahme (bei einer Glomerulumfiltration < 25 ml/min bleibt die diuretische Wirkung aus) . Wirkungsdauer: Lang! Im allgemeinen reicht 1 Tablette pro Tag oder alle 2 Tage. Hygroton wirkt noch wesentlich länger als Esidrix und Chlotride, weil es im Darm langsamer resorbiert wird. Etacrynsäure und Furosemid Hydromedin ® und Lasix ® sind sehr effektvolle Diuretika. Sie sind schnell, stark aber kurz wirksam. (Beginn nach 30 Minuten). Sie führen allerdings auch zu einer starken Kaliurese. Sie sind daher zur Dauertherapie der Hypertonie weniger geeignet. Aldosteron - Antagonisten Spironolacton = Aldactone ® Wirkungseintritt nach 2 - 3 Tagen. Es eignet sich gut als Kombinationspräparat mit anderen Diuretika, weil die natriuretische Wirkung synergistisch ist, die Kaliumausscheidung der anderen jedoch antagonistisch beeinflußt wird. NW.: Gering, u.U. Gynäkomastie, Potenzstörungen, Hirsutismus. Auf Hyponatriämie und Hyperkaliämie ist zu achten. Wirkungseintritt; 2 - 3 Tage. Wirkungsmaximum:

3 - 6 Tage.

Triamteren Jatropur ® Hat ähnliche Angriffspunkte wie die Aldosteronantagonisten, ist aber keiner. Spironolacton und Triamteren machen keine Kaliurese, sind als Diuretika jedoch schwach wirksam. NW.: Oft beträchtlich: Erbrechen, Diarrhöen, Schwächegefühl. Auf Hyperkaliämie ist zu achten.

75

Wirkungseintritt: 2 - 4 Std, max. nach 4 - 1 2 Std, also schnell und kurz. 4. Rauwolfia - Alkaloide Reserpin = Serpasil ® Resoinamin - Modenol ® Wirkungsmechanismus: Es wirkt antisympathoton: entleert die Noradrenalinspeicher im ZNS (auch Serotonin und Dopamin) und peripher in den Endneuronen der Sympathikusfasern. Die antihypertensive Wirkung beruht hauptsächlich auf einer Abnahme des peripheren Widerstandes, aber auch am Herzen führt der verminderte Sympathikotonus zu einem verminderten HMV (vor allem über die Sinusbradykardie). NW.: Das Übergewicht des Parasympathikotonus macht Diarrhoe und die charakteristische Rhinitis serpentina. Bei Diponierten und bei längerer Zufuhr (Dosen über 1 mg für mehrere Monate) kann es Depressionen hervorrufen. Außerdem hat es eine sedierende Wirkung (Reaktionsfähigkeit -I- bei Autofahrern) . Wirkung: Die Blutdrucksenkung ist leicht bis mittel. Es wird gut resorbiert. Die Wirkung beginnt langsam ( 3 - 6 Tage), erreicht bei 0,25 mg/die ein Maximum nach 3 - 6 Wochen und hält lange an. Es wird von Halbwertzeiten bis zu 270 Stunden berichtet. Daher besteht Kumulationsgefahr. Dosis: Da 0,25 mg/die allein nicht ausreichen, mehr aber zu sehr sedieren, kombiniert man mit Diuretika, was bei leichten Hypertonieformen genügt. 5. Alphame thy1dopa Presinol ®, Sembrina

Aldometvil ®

Wirkungsmechanismus: Antisympathikoton. Ein falscher Transmitter. a-Methyl-Dopa ist ein Analoges von L-Dopa und wird wie dieses umgewandelt. Nur entsteht a-Methyldopamin und a-Methyl-Noradrenalin, die ebenso wie die echten Überträgerstoffe Noradrenalin und Dopamin in den zentralen und peri-

76

pheren Vesikeln gespeichert und auf Reize freigesetzt werden. Es wirkt auch genau so, nur schwächer, also auch schwächer blutdrucksteigernd und wirkt daher bei Hochdruck blutdrucksenkend. Peripher wird der Widerstand gesenkt, während Herzfrequenz und HMV praktisch unbeeinflußt bleiben. Im ZNS wirkt es ebenfalls durch die Herabsetzung der Noradrenalinkonzentration. Man vermutet, daß a-Methyl- Noradrenalin die a-Rezeptoren im Gehirn stimuliert, also dort a-sympathomimetisch wirkt. Die Folge der gesteigerten sympathischen Aktivität im Gehirn ist - paradoxerweise - eine Abnahme der sympathischen Aktivität in der Peripherie und damit eine Blutdrucksenkung. NW.: Im ZNS manifestieren sich häufig Nebenwirkungen in Form von Depressionen, Schlafstörungen, Parkinsonismus. Auch Halluzinationen werden beobachtet. Durch Beeinflussung der Erythrozyten (positiver Coombstest in 10 - 20%) kann es zu hämolytischen Anämien kommen. Die Durchblutung der Niere bleibt bei a-Methyl-Dopa erhalten. Bei Niereninsuffizienz ist daher die Ausscheidung verzögert, was bei der Dosierung berücksichtigt werden muß. Nebenwirkungen geringeren Grades sind: Sedierung, Schwindel, Mundtrockenheit, Durchfall, Libidoverlust, Orthostase, Leberzellschädigung (intrahepatische Cholostase), sowie selten Fieber und allergische Hautreaktionen. Wirkungseintritt: 3 - 5 Std, max. nach 4 - 6 Wochen. Wiederholung: a-Rezeptoren wirken erregend auf die glatte Muskulatur, ß-Rezeptoren hemmend. Erregung am Gefäß heißt Vasokonstriktion. Noradrenalin erregt nur a-Rezeptoren, Adrenalin a und ß, wobei die a-Wirkung überwiegt. Die Übertragung von Impulsen erfolgt über sympathische Fasern. Außer den selektiv erregenden Stoffen (Sympathikomime-

77

tika) gibt es auch selektiv a oder ß blockierende Substanzen (Sympathikolytika). Eine Blockierung der a-Rezeptoren hebt ihre vasokonstriktorische Wirkung auf, das Gefäß wird dilatiert

der periphere

Widerstand sinkt und damit der Blutdruck. Neben diesen Chemorezeptoren gibt es Mechanorezeptoren, Presso- oder Barorezeptoren genannt. Sie reagieren am Gefäß auf den Innendruck. Sie sind an 4 Stellen im Körper angeodnet: Beiderseits am Carotissinus, am Aortenbogen und an der A. anonyma. Durch den Blutdruck senden die Rezeptoren ständig erregende Impulse aus, die über einen Vagusast bzw. einen Ast des N. glossopharyngeus in die Medulla oblongata geleitet werden. Durchschneidet man die Nerven, steigt der Blutdruck an. Die Pressorezeptoren wirken also als Blutdruckzügler. Die Zügelung ist ein Reflex. Einen Hochdruck, der durch Ausfall dieser Nerven oder Rezeptoren erfolgt, nennt man daher Entzügelungshochdruck. 6. Clonidin Catapresan ® Wirkungsmechanismus: Ist noch nicht ganz geklärt. Angegeben werden eine zentrale Sedation und Enthemmung des BarorezeptorReflexes (Baro = Pressorezeptor) und ein peripherer a-sympathomimetischer Effekt, wobei letzterer als gesicherter anzusehen ist als der erstere. Bei peripherer Injektion kommt es auch zunächst zu einer Blutdrucksteigerung, die jedoch kurzfristig und auf max. 20 mmHg Zunahme beschränkt bleibt, bis eine langanhaltende Blutdrucksenkung einsetzt. Die Wirkung kommt also wie bei a-Methyl-Dopa über die Stimulation zentraler a-Rezeptoren mit einer paradoxen Abnahme der sympathischen Erregung in der Peripherie zustande. Wirkungseintritt: 30 - 60 Minuten, max. nach 3 - 6 Stunden. Wirkung: Mittel-starke Blutdrucksenkung

NW.: Die renale Durchblutung wird vermindert. Bei längerer Verabfolgung kann dadurch die Nierenfunktion beeinträchtigt werden. Manchmal ist die Störung auch nur vorübergehend. Zusätzliche Gabe von Saluretika ist angezeigt. Mundtrockenheit (Speichelproduktion wird zentral gehemmt) und Obstipation. Libido- und PotenzStörungen (wie bei allen Antisympathotonika). Zentrale Sedierung, Müdigkeit, Schwächeanfälle, Schlafstörungen. Herzfrequenz und HMV werden vermindert. Dihydralazin Nepvesol

®

Wirkungsmechanismus: Die glatte Muskulatur der Arteriolen und Arterien wird direkt relaxiert. Der periphere Widerstand wird dadurch um mehr als 50% gesenkt. Die Nierendurchblutung steigt an. NW.: Durch eine gesteigerte sympathische Aktivität werden Herzfrequenz und HMV erhöht (Cave Patienten mit verminderter Coronarreserve

Angina pectoris). Durch sympathische Stimu-

lierung wird auch die Reninsekretion gesteigert, was über den bekannten Mechanismus NaCl + Wasser retiniert und damit das Plasmavolumen steigert. Wegen dieser NW wird Dihydralazin praktisch nur in Kombination mit anderen Antihypertensiva gegeben: Adelphan

- Resevpin

Adelphan

+

Alfanex

+

Nepresol

Esidrix

= Adelphan

+ Esidrix

+

Kaliumchlorid

Bei alleiniger Anwendung entwickelt sich auch schnell eine Resistenz. Höhere Dosen würden aber auch die NW verstärken. Kombiniert gibt man es bei schwerer chronischer Hypertonie mit hohen diastolischen Werten. NW-Symptome: Kopfschmerzen, Herzklopfen, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Miktionsbeschwerden, orthostatische Dysregulation, Schwellung der Nasenschleimhaut. Über längere Zeit hochdosiert kann ein dem Lupus-erythematodes ähnliches Krankheitsbild entstehen, das reversibel ist. Wirkungseintritt: nach 2 - 4 Stunden.

79

8. Guanethidin Ismelin ® Wirkungsmechanismus: Antisympathoton. Es wirkt nur peripher, da es die Blut-Gehirnschranke nicht passiert. Es übt seine antisympathotone Wirkung durch eine Verhinderung der Füllung der Noradrenalinspeicher durch eine Verhinderung der Freisetzung von Noradrenalin durch Depolarisation der Axonmembran noradrenerger Nervenendigungen aus (Blockade postganglionärer sympathischer Neurone). Zusätzlich zu dieser auch von Reserpin erbrachten Wirkung hemmt Guanethidin auch die Aufnahme von Noradrenalin an der Axonmembran. Aufgrund dieser Mechanismen hat Guanethidin die stärkste blutdrucksenkende Wirkung aller Antihypertensiva. Es ist den schwersten Fällen vorbehalten. Außer dem peripheren Widerstand nimmt auch das HMV ab, vor allem durch Hemmung der kardiovaskulären Reflexe zur Aufrechterhaltung der orthostatischen Kreislaufregulation. Guanethidin verursacht auch, stärker als alle anderen Antisympathotonika, eine Abnahme der renalen Durchblutung sowie dadruch eine NaCl + Wasserretention, die die antihypertensive Wirkung an sich abschwächt. Durch Diuretika kann man das j edoch verhindern. NW.: Die orthostatische Dysregulation steht im Vordergrund. Gestört ist ferner die Sexualfunktion (Ejakulation, nicht Libido und Potenz), Diarrhöen werden beschrieben, Parkinsonismus und hyperergische Syndrome. Nie beim Phäochromocytom geben, weil es die Effekttorzellen für Catecholamine sensibilisiert. Wirkungseintritt: nach 2 - 3 Tagen, max. nach 5 - 7 Tagen. 9. Adrenerge Rezeptorenblocker a-Rezeptorenblocker: Phentolamin (Regitin Wird nur beim Phäochromozytom gegeben. 3-Rezeptorenblocker: Propranolol (Dociton ®) und viele andere.

Ursprünglich als Mittel zur Prophylaxe der Angina pectoris entwickelt, werden 3-Blcoker wegen ihrer guten blutdrucksenkenden Wirkung heute gern bei Hypertonie eingesetzt. Wirkungsmechanismus: 1. Sie blockieren die ß-Rezeptoren am Herzen und vermindern dadurch das HMV. Dabei kann der periphere Widerstand ansteigen und die blutdrucksenkende Wirkung teilweise wieder aufheben. 2. Sie vermindern Reninsekretion. Sie sind deshalb bei den Formen der Hypertonie angezeigt, bei denen ein erhöhter Reninspiegel besteht oder durch Diuretika, Reserpin oder Dihydralazin erzeugt wurde. Sie wirken außerdem negativ inotrop und machen daher in manchen Fällen Digitalisgabe erforderlich. Kontraindiziert sind sie bei Bronchospastik und AV-Überleitungsstörungen. 10. Diazoxid Hyperstat

®

Es hat eine direkte relaxierende Wirkung auf die glatte Gefäßmuskulatur, besonders auf die Arteriolen. Es erzielt bei allen Hochdruckkrisen eine durchschlagende Senkung des Blutdrucks und sollte als Mittel für Notfälle betrachtet werden. Die Nebenwirkungen (NaCl- und Wasserretention, Hyperglykämie, Ödeme) verbieten auch eine Langzeitbehandlung. 11. Chirurgische Eingriffe Kurative Eingriffe sind angezeigt bei Stenosen (Aortenisthmus-, Nierenarterien-) und bei den endokrinen Störungen (Phäochromozytom, primärem Aldosteronismus, M. Cushing) sowie bei Stauungsnieren und bei Nierenarterienaneurysma. Grenzstrangresektionen werden heute nur noch bei medikamentös nicht beherrschbaren Hypertonien angewandt. Bei essentieller Hypertonie beträgt die mittlere Überlebenszeit 20 Jahre, bei den sekundären hängt sie vom Grundleiden ab.

81

KOMBINIERTE BEHANDLUNG Die Behandlung der Hypertonie ist häufig eine Kombinationsbehandlung mit den verschiedenen Wirkstoffen. Sie richtet sich nach der Art der Erkrankung und den pathophysiologischen Kennzeichen. Therapieschema : Pathophysiologische Kennzeichen

1

Therapi eversuch

2

leichte Hypertonie

Kochsalzentzug + Diuretika

Diuretika + Reserpin

mittlere Hypertonie

Diuretika, Reserpin + Dihydralazin

Diuretika, a-Methyl-Dopa

schwere Hypertonie

Diuretika, Reserpin, Clonidin

Diuretika, Guanethidin

Hypertone Krise

Diazoxid

Natriumprussid

Labiler Hochdruck (HMV erhöht)

^-Sympatholytika + Diuretika

Diuretika

Hypertonie mit Renin +

Diuretika, Reserpin oder a-Methyl-Dopa

Spironolacton (hochdosiert)

chronische Hypertonie bei W peripher +

Diuretika, ß-Sympatholytika

Diuretika, Reserpin oder a-Methyl-Dopa

schwere chronische Hypertonie bei W p +

Dihydralazin, Reserpin, Diuretika

Guanethidin, Diuretika

Hypertonie mit Sympathikotonus t

Reserpin oder Ol-Me thy 1 -Dopa + Diuretika

Guanethidin, Diuretika

Hypertonie mit Renin t

ß-Sympatholytika Diuretika + Reserpin

Sonderfälle:

+ bedeutet: zusätzlich, wenn die davor genannten nicht ausreichten.

82

HYPERTENSIVE KRISE Th.: Geeignete Substanzen sind hier die, die direkt an der glatten Muskulatur der Gefäße angreifen und den peripheren Widerstand und damit den Blutdruck rasch senken. Das Vorgehen ist wie folgt: 1. Phäochromozytom ausschließen Noradrenalin bereitlegen (falls RR zu stark abfällt) 2. Diazoxid Es ist ein Benzothiazinderivat, das nur kurzfristig diuretisch wirkt, später resorbiert es NaCl + Wasser. Es verursacht jedoch schnell eine Erschlaffung der glatten Muskulatur der Arteriolen. Es muß schnell i.v. gegeben werden, dann senkt es den Blutdruck in 2 - 5 Minuten. NW.: Hyperglykämie (durch Insulinsekretionshemmung) Diazoxid ist auch bei therapieresistenten Formen der Hypertonie oft noch wirksam. Wirkt es nicht, dann Nitroprussid-Na. 3. Natriumnitroprussid Es ist schwierig herzustellen und nur kurz haltbar, senkt aber den Blutdruck sofort und ebenso hört die Wirkung bei Beendigung der Infusion sofort wieder auf. Man kann damit den Blutdruck "titrieren", d.h. auf jede gewünschte Höhe einstellen. Die Nierendurchblutung wird kaum verändert. 4. Man versucht, mit Clonidin, Guanethidin, Dihydralazin, Reserpin und a-Methyl-Dopa die Sache in den Griff zu kriegen. Diese Substanzen sind jedoch beim Phäochromozytom kontraindiziert. Dort kann man sich nur mit a-Sympatholytika und 3-Sympatholytika helfen, falls der Tumor nicht operativ entfernt werden kann.

83

3,1.17

ARTERIELLE VERSCHLUßKRANKHEIT

Def.: Verschluß (Obliteration) oder Einengung (Stenose) des Lumens einer Arterie, besonders von größeren Arterien. Lokalisation: Vorwiegend im Bereich der Extremitäten. Vo.: Männer 3x so häufig wie Frauen Ae.: • Arteriosklerotische Wandveränderungen 90% • Entzündliche Gefäßprozesse (besonders Endangitis obliterans) 10% • Endangitis obliterans • Panarteriitis nodosa • Riesenzellenarteriitis (Wegenersche Granulomatose) • Arteriitis temporalis • Arteriitis bei Infektionen, Abszessen, Phlegmonen, rheumatischen Prozessen, Kollagenosen, allergischen Reaktionen. • Seltene Ursachen • thrombosiertes arterielles Aneurysma • zystische Adventitiadegeneration • fibromuskuläre Hyperplasie von Intima und Media • Kompressionen der Arterie durch Prozesse von Außen (Ormond-Syndrom = fibröse Retroperitonitis) • Trauma • Bestrahlung

ARTERIOSKLEROSE Pg.: Veränderungen der Gefäßwand mit Ablagerung von Lipoiden, Eiweißstoffen und Mineralien mit Verdickung, Verhärtung und Elastizitätsverlust, geschwürigen Veränderungen an der Intima, Einengung des Gefäßlumens, lokale Thrombenbildung.

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Ve.: Die Arteriosklerose beginnt etwa mit dem 20. Lebensjahr. Sie bleibt aber klinisch stumm, solange sie nicht an entscheidender Stelle oder durch große Ausdehnung Komplikationen verursacht. Begünstigende Faktoren (Risikofaktoren) für diese Zivilisationskrankheit sind: • Hohes Lebensalter (Gefäßabnutzung) • Hoher Blutdruck (Überbeanspruchung der Gefäße) • Hyperlipämie (Cholesterin t und Triglyzeride t) • Stoffwechselstörungen (Diabetes, Gicht, Adipositas, Myxödem, Hypothyreose) • Streß (Katecholamine) • Bewegungsmangel • Gifte (Nikotin, Blei) • Endokrine Störungen (M. Cushing, Hyperparathyreoidismus) • Chronische Infektionen mit hyperergischer Reaktionslage • Geschlecht (Frauen sind bis zum Klimakterium verschont) Aortensklerose.

Häufigste Lokalisation, besonders im

Aortenbogen. Sy.: Blutdruckanstieg mit hoher Amplitude, evtl. Aortenklappeninsuffizienz (nie Aortenstenose). Lokalisation in der Bauchaorta: Sy.: Meist keine Beschwerden. Selten krampfartige Oberbauchbeschwerden. Die klinische Bedeutung der Bauchaortensklerose ist gering (2%) .

Verschluß der Aorta abdominalis oder der Aortenbifurkation: Sy.: Schmerzen in Hüft-, Becken-, Oberschenkelmuskulatur, Gehbeschwerden , Impotenz. Arteriosklerose Beckentyp: Aortoiliakale Verschlüsse Oberschenkeltyp: Femorale und popliteale Verschlüsse Peripherer Typ:

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Schultergürteltyp: Subclavia (Subclavian-Steal-Syndrom, AortenbogenSyndrom) Carotis (Carotis-interna-Syndrom, Externa nur beim vollständigen Aortenbogen-Syndrom betroffen) Vertebralis - Basiliaris Vo.: Untere Gliedmaßen (einschl. Aorta und Beckenarterien) 90% Schultergürtel und zum Kopf führende Arterien

8%

Viscerale Aortenäste

2%

Sy.: Claudicatio intermittens, meist in der Wadenmuskulatur, aber auch in der Oberschenkel- und Hüftmuskulatur. Das Phänomen tritt meist beidseitig auf und ist progressiv. Hinzu gesellen sich Erektionsschwierigkeiten bei Männern und kalte Füße sowie Ausfall der peripheren Pulse, ferner dünne atrophische Haut. Im fortgeschrittenen Stadium bei vollständigem Verschluß tritt auch Ruheschmerz auf, ferner Blässe, Pulsverlust und Paraesthesie. A. Carotis-Typ: A. cerebri anterior: Reflexstörungen des kontralateralen Beines. A. cerebri media:

Mono- oder Hemiparesen der Gegenseite (Gesicht + Arm), Parästhesien, Störung von Sprache, Schreiben, Lesen, Rechnen.

Vertebralis-Basiliaris-Typ: Subclavian-Steal-Syndrom, bilaterale Ausfallerscheinungen, Doppelsehen, Schwindel, Innenohrschwerhörigkeit, Tetraparesen, Reflexstörungen, Unsicherheit bei Gehen und Stehen. Stadien: I II

Völlig kompensiert (Kollateralen), ohne Beschwerden Belastungsschmerz, Claudicatio intermittens

III Ruheschmerz IV

Nekrosen oder Gangrän

86

Di.: Pulsstatus (Palpation und Auskultation aller erreichbaren Arterien, RR auf beiden Seiten messen). Funktionsprüfungen (Gehtest, Ergometrie, Faustschlußprobe, Lagerungsprobe nach Ratschow: Liegen, Beine hoch, Füße rollen, Blässe bei Hochlagerung, Rötung bei Tieflagerung). Arteriographie Th.: Behandlung der Grundkrankheit (Hypertonie, Diabetes), Rauchverbot Operation: (Gefäßtransplantation, autoplastische Vene, Bypass, Kunststoffarterie) Bei auftretender Gangrän bleibt meist nur die Amputation. Konservativ: Gefäßtraining, Medikamente (Vasodilatantien, Sympathicolytica, Sympathicomimetica, Nikotinsäurederivate, ATP) im Stadium I und II. Im Stadium III und IV Ruhigstellung, intraarterielle LaevadoslnInfusion, Antikoagulantien (auf Quickwert 15 - 25% einstellen). DD.: Thrombangitis (Endangiitis) obliterans (M. Winiwarter-Bürger) ist ein entzündlicher Prozeß. Die Symptomatik mit Claudicatio und Gangrän entspricht der der Arteriosklerose. Arteriosklerose der Nieren Kommt im Rahmen einer allgemeinen Arteriosklerose oder selektiv vor. Sy.: Hochdruck, Arteriolopathie des Fundus.

ENDANGITIS OBLITERANS Synonyme: Thrombangitis obliterans, M. Winiwarter-Bürger Def.: Entzündliche Systemerkrankung der Arterien. Anfangs sind vorwiegend die kleinen und mittleren Arterien befallen, später auch die großen. Auch kommt es im Verlauf zu arteriosklerotischen Veränderungen, weswegen eine histologische Abgrenzung

87

zwischen Arteriosklerose und Endangitis schwer ist. Ae.: Unbekannt. Risikofaktor: Nikotin Vo.: Bevorzugt 30. - 40. LJ. Überwiegend Männer. Sy.: Belastungs- und Ruheschmerz Thrombophlebitis Nekrosen, Ulcera, besonders der unteren Extremitäten Th.: Operativ: • Sympathektomie wird zur Verbesserung der Hautdurchblutung versucht. • Thrombarteriektomie ist vor allem bei großen Arterienverschlüssen erfolgreich. • Transplantation körpereigner Venen oder Kunststoffprothesen • Amputation bei irreversiblen Schäden. konservativ: • Thrombolyse mit Streptokinase ist bei akuter arterieller Thrombose erfolgversprechend, jedoch nicht ungefährlich. Kontraindikation sind Hirnarterienembolien, Mesenterialarterienembolien, erhöhte Blutungsgefahr, Hypertonie über 200/110, nach Apoplex, bei Schwangerschaft, Magen-Darm-Ulcera, Colitis ulcerosa und einige Carcinome. • Verbesserung der Hautdurchblutung (Nikotinsäure) • Verbesserung der Muskeldurchblutung (evtl. Anhebung des Blutdrucks) • Verbesserung der Fließeigenschaft des Blutes (Trental ®) • Antikoagulantien • Vasodilatantien sind nur dann angezeigt, wenn sie den Blutdruck nicht absenken.

88

3.1.18

ARTERIELLE EMBOLIE

Def.: Verstopfung einer Arterie durch einen Embolus. Im engeren Sinne sind unter Emboli Blutpfröpfe (Thromben) zu verstehen, die mit dem Blutstrom transportiert werden. Die häufigste Quelle arterieller Embolien ist das Herz: • Thromben im linken Vorhof bei Mitralstenose (bes. bei Vorhofflattern, seltener auch bei -flimmern) und bei Mitralinsuffizienz. • Wandständige Thromben im linken Ventrikel nach Infarkt, • Thrombotische Auflagerungen an den Herzklappen bei Endokarditis. • Nach Herzklappenersatz Ferner seltener: • Thrombosierte wandständige Aneurysmen, • Thromben der Aorta bei Arteriosklerose, • Paradoxe Embolie aus der venösen Seite bei offenem Foramen ovale und erhöhtem Druck im rechten Vorhof. Die Orte der Verschlüsse sind Stellen mit Lumeneinengung oder Gabelungen in der Peripherie. Sy.: Meist plötzlich einsetzender heftiger Schmerz in der betroffenen Extremität. Unmittelbar danach setzen die Ischämiesymptome (Blässe, Kälte, Anästhesie, Funktionseinschränkung) ein. Die Oberflächenvenen kollabieren, später können sich Hautnekrosen und Gangrän entwickeln. Di.: 1. Arterienpulse tasten 2. Arteriographie DD.: Zunächst muß man zwischen arterieller Embolie und Thrombose unterscheiden. Die Thrombophlebitis unterscheidet sich durch die erhöhte Hauttemperatur und gestaute Venen.

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Th.: 1. Embolektomie (möglichst innerhalb von 12 Stunden). 2. Heparin (falls nicht sofortige Op. möglich ist) zur Verhinderung von Thrombosen. 3. Sympathikus-Blockade (nur bei Inoperabilität und vor der Heparingabe). 4. Protektive Maßnahmen: Extremität leicht nach unten geneigt weich lagern und weder Kälte noch Wärme applizieren. 5. Vasodilatatoren (Eupaverin) i.a. vor dem Verschluß, falls keine Op. möglich. 6. Analgetika 7. Thrombolyse (Streptase), bei Inoperabilität oder ganz frischen Emboli.

(Nicht gleichzeitig Streptase

und Heparin geben.) Tritt eine Blutung auf: Trasylol geben. Pr.: Im allgemeinen nicht gut, da 50% rezidivieren und Erkrankungen wie Hypertonie und Arteriosklerose oft gleichzeitig vorliegen. Nur schnelle Embolektomie und jugendliches Alter verbessern die Prognose. Eine arterielle Thrombose entwickelt sich meist in Arterien, deren Lumen durch arteriosklerotische Veränderungen bereits deutlich eingeengt ist. Der Thrombus bildet sich durch die Stase und wird zusätzlich begünstigt durch Blutdruckabfall, Herzinsuffizienz und Polyzythämie . Durch den wachsenden Thrombus engt sich das Lumen weiter ein. Wenn es möglich ist, bilden sich Kollateralen aus. Sy.: Die Symptomatik ähnelt der arteriellen Embolie, nur geht die Entwicklung meist langsam vor sich. DD.: Bei der nicht völlig verschlossenen aber stark stenosierten Arterie hört man Geräusche. Besteht Vorhofflimmern oder Herzinfarkt in der Anamnese, ist eine Embolie wahrscheinlicher.

90

Th.: Bei der Thrombose ist ein operatives Vorgehen abzulehnen, weil die Thrombose sehr lang und ausgedehnt sein kann und die betroffene Extremität bei der Thrombose eine größere Überlebenschance hat (Kollateralkreislauf). Therapie: Thrombolyse, Vasodilatatoren, später und bei Embolisation alter Thromben Heparin und Cumarin. Pr.: Besser als bei der Embolie.

3.1.19

VARIZEN., PHLEBOTHROMBOSE

Def.: Venektasie = Erweiterung von Venen Phlebektasie = diffuse gleichmäßige Erweiterung Varikosis = umschriebene Knoten - bis sackförmige Erweiterung, Verlängerung, Schlängelung von Venen eines größeren Körpergebietes, z.B. der Beine. Einteilung: • Besenreiservarizen Ektasien feinster intradermaler Venen Sie haben keinen Krankheitswert • Retikuläre Varizen Ektasien subkutaner Venen (netzartig, ohne Beteiligung der Stammvenen) • Varikosis der Stammvenen besonders der V. saphena magna, V. saphena parva • bei intakten Vv. perforantes • als Folge insuffizienter Vv. perforantes Ae.: • Primäre Varikosis Essentiell, Ursache unbekannt (Hereditäre Bindegewebsschwäche?)

91

Begünstigende Faktoren: Arbeit im Stehen, Übergewicht, Schwangerschaft. • Sekundäre Varikosis • Verschleiß, Stenose, Kompression tiefer Venen (tiefe Thrombophlebitis, Narben) • Insuffizienz tiefer Venen Pathophysiologie : Durch Bindegewebsschwäche der Venenwand, Schwäche der umgebenden Muskulatur (Bewegungsmangel!) und Erhöhung des Veneninnendrucks kommt es zur Erweiterung der Vene und damit zur Schließunfähigkeit der Venenklappen. Das hat eine Stase und schließlich eine Strömungsumkehr zur Folge. Wichtig ist der Zustand der Vv. perforantes. Solange sie suffizient bleiben, ist der Abfluß noch gesichert und die Varikosis der Stammvenen bleibt ohne wesentliche Komplikationen. Werden sie jedoch ebenfalls insuffizient, besteht die Gefahr trophischer Störungen: Hautatrophie, Schuppung, Ekzeme, Überpigmentierung und schließlich Ödeme und Ulcera. Die Venen sind der Hauptblutspeicher. Sie enthalten mit Ausnahme der thorakalen Venen ca. 55% des Gesamtblutvolumens des Körpers, die Arterien ca. 15%. Diagnostische Verfahren Normalerweise fließt das venöse Blut in den oberflächlichen Venen von distal nach proximal und über die Vv. communicantes (perforantes) ins tiefe Venensystem ab. Von einen gewissen Grad der Varikosis und auch bei Insuffizienz der Vv. communicantes fließt das Blut im Stehen umgekehrt: aus der Tiefe zur Oberfläche und von proximal nach distal. Man prüft diese Strömungsumkehr und damit die Insuffizienz der Vv. communicantes mit dem Trendelenburg-Test.

92 Trendelenburg-Test: Das Bein wird hoch gehalten und abgebunden (V. saphena magna an ihrer Einmündung in die V. femoralis). Dann läßt man den Patienten aufstehen. Bleiben die Varizen leer und füllen sich erst nach dem Abnehmen des Stauers retrograd von proximal nach distal auf, so sind die Mündungsklappen der großen Stammvenen insuffizient. (Trendelenburg einfach positiv). Füllt sich nach dem Aufstehen trotz belassener Kompression die V. saphena magna sofort auf, so sind die Vv. communicantes oder V. saphena parva-Klappen insuffizient (Trendelenburg doppelt positiv). Füllen sich die Venen auch nach Abnehmen der Kompression nicht, ist der Test negativ. Mahorner-Ochsner-Versuch: Er dient zur Lokalisation der insuffizienten Vv. communicantes. Man legt dazu 2 Staubinden an einer Extremität an und läßt den Patienten umhergehen. Füllen sich die Varizen zwischen den Staubinden, so hat man hier die insuffizienten Vv. communicantes lokalisiert. Perthes: Dieser Test prüft die Durchlässigkeit der tiefen Venen. Mit dem Stauschlauch um Ober- oder Unterschenkel läßt man den Patienten mit gefüllten Varizen schnell gehen. Entleeren sich die Varizen nicht, so sind die tiefen Venen verschlossen, bei durchgängigem tiefen Venensystem erschlaffen sie. Phlebographie: Die röntgenologische Darstellung des oberflächlichen und tiefen Venensystems durch Kontrastmittelinjektion ist bei adipösen Patienten immer erforderlich, weil man die anderen Tests oft gar nicht beurteilen kann. Bei allen benötigt man die Phlebographie zur Lokalisation insuffizienter Vv. communicantes und zum Nachweis von Verschluß oder Durchgängigkeit. Therapie: Operationsindikation und -Verfahren Indikation zur Operation ist bei Stammsuffizienz der V. saphena magna

93

oder parva gegeben (also wenn der Trendelenburg positiv ist), außerdem bei Insuffizienz der Vv. communicantes. Man ligiert die Vene und extrahiert dann den distalen Abschnitt mit einem Stripper. Die Exhairese ist die Methode der Wahl für die Vv. saphenae magna et parva, die an der Einmündung in die V. femoralis oder poplitea ligiert werden (Babcocksche Op.). Insuffiziente Vv. comm. werden gezielt freigelegt und subfaszial ligiert. Astvaricosis oder Besenreiser werden verödet. Durch Injektion eines Verödungsmittels wird eine Phlebitis erzeugt, wodurch sich das Venenlumen verschließt. Konservativ behandelt man durch die Verordnung von Stützstrümpfen, die vor dem Aufstehen im Bett liegend angezogen werden müssen. Pr.: Das Risiko der Operation ist gering, die Ergebnisse befriedigend. Mit Rezidiven muß gerechnet werden. Komplikationen: • Venöse Einflußstauung -*• Ulcus cruris Wenn der venöse Abfluß geringer ist als der arterielle Zufluß, entsteht eine Stauung, die von einem intaktem Lymphgefäßsystem bis zu einem gewissen Grade noch kompensiert werden kann. Sy.: Zuerst bemerkt man die Stauung am medialen Plantarrand des Fußes an der Corona phlebectatica, dem dortigen Venengeflecht. Später treten reversible Knöchelödeme hinzu. Die Ödeme infiltrieren die Haut und indurieren sie. Pigmentierungen am Unterschenkel stammen von ins Gewebe ausgetretenen und dort abgebauten Erythrozyten. Schließlich entsteht das Ulcus cruris, meist über dem medialen Knöchel. In der Umgebung des Ulcus tritt oft eine juckende Epidermitis auf. Häufig begleitet eine Varicosis das Bild. Eine andere Ursache kann auch eine a-v-Fistel sein. Th.: Da die Heilung einer chronischen Insuffizienz der Venen nicht

94

möglich ist, ist die Frühbehandlung und Prophylaxe der tiefen Venenthrombosen zu beachten. Chirurgisch reseziert man insuffiziente oberflächliche Venenstämme und Vv. communicantes. Zusätzlich müssen jedoch Kompressionen (Verbände, Strümpfe) angelegt werden. • Phlebothrombose Sie wird auch tiefe Phlebothrombitis genannt und entsteht durch Blutgerinnung in den tiefen Venen. Sie kann auch die Ursache zu chronisch venöser Insuffizienz sein und zu tödlicher Lungenembolie führen. Ursachen: Virchowsche Trias • Verlangsamung der Strömung • Wandschädigung • Gerinnungsförderung Sy.: Wadenkrämpfe, Temperaturerhöhung, Pulssteigerung. Bleibt die Thrombose begrenzt, fehlen meist die Symptome. Lo.: Die wichtigsten Lokalisationen sind Becken- und Beinvenen. Ko.: Lungenembolie, chronisch venöse Insuffizienz, Phlegmasia coerula dolens (rasch eintretende Thrombose des gesamten Querschnitts einer Extremität) und pulmonale Hypertonie. Th.: Man gibt Antikoagulantien (Heparin, später Dicumarol) gegen die Lungenembolie, besonders bei älteren Patienten (Gefahr: postthrombotisches Syndrom). Eine Thrombolysebehandlung ist bei bis zu 14 Tage alten femorokruralen Thrombosen angebracht (Gefahren: Blutung, Thrombuslösung) . Thrombektomie ist bei Beckenvenensperre bis zum 10. Tag, bei iliofemoraler Thrombose bis zum 6. Tag indiziert. Sie verhindert das Entstehen einer chronisch venösen Insuffizienz.

95

• Lungenarterienembolie Die Herkunft der Emboli in, Lungenarterien sind die tiefen Venen, von wo sie über das rechte Herz in die Lungen gelangen. Bein- und Beckenvenenthrombose, aber auch Bauch- und Beckenoperationen können der Anlaß sein. Sy. : Plötzliche Atemnot, Angst und Vernichtungsgefühl, Tachypnoe, Hyperventilation, zentrale Zyanose, Tachykardie, Galopprhythmus, Blutdruckabfall, Kollaps, Brustschmerz und erhöhter ZVD (zentraler Venendruck) mit sichtbarer Einflußstauung. Di.: EKG zeigt Überlastung des rechten Herzens. Röntgenbild zeigt eine Verschattung. Ventilations-Szintigraphie zeigt das Verhältnis von Inhalation und Perfusion. Sputum wird als Zeichen des Infarktes nach 2 Tagen blutig. Perkussion und Auskultation zeigen nach einigen Tagen Pleuritis und Pneumonie an. Selektive Pulmonalisangiographie führt zur Abklärung. Th.: Bei partieller Embolie betreibt man sofortige Infarktprophylaxe , um der Gefahr des Kreislaufversagens zu begegnen (sedieren, Schockbehandlung, C^, Digitalis, Antikoagulantien) und gibt Antibiotikaschutz. Bei fulminanter Embolie und konstanter Verschlechterung des Kreislaufs unternimmt man eine Embolektomie (Op. nach Trendelenburg) , die jedoch sehr risikoreich ist. • Postthrombotisches Syndrom Def.: Chronisch-venöse Insuffizienz nach Thrombophlebitis Sy.: Schweregefühl und Schmerzen in den Beinen (besonders beim Stehen), Knöchel- und Unterschenkelödeme (Besserwerden in Beinhochhalte) , nächtliche Wadenkrämpfe, livide Verfärbung der Füße, pralle Venen,

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Braune Pigmentationen. Ko.: Ulcus cruris, venöse Hypertension. Ursachen: Mechanische Behinderung des venösen Rückstroms Insuffizienz der Klappen des tiefen Venensystems Insuffizienz der Klappen der Verbindungsvenen Insuffizienz der Klappen des oberflächlichen Venensystems. Die Erkrankung des oberflächlichen Venensystems allein führt in der Regel nicht zur chronisch-venösen Insuffizienz. Di.: Trendelenburg-Test, retrograde Phlebographie Ve.: Beim postthrombotischen Syndrom entsteht nach Ablauf der akuten Phase oft ein symptomarmes Intervall bis die venöse RückflußStörung progredient wird. Das venöse Lumen wird nach einem halben

bis zwei Jahren wieder rekanalisiert, die Klap-

pen bleiben jedoch irreversibel zerstört. Somit beherrscht die Klappeninsuffizienz das postthrombotische Zustandsbild. DD.: Es gibt, wenn auch selten, eine kongenitale Klappeninsuffizienz, die schon im Schulalter beginnt und es gibt eine kongenitale Venenwandschwäche. Meist ist die Ursache jedoch eine Thrombose. Th.: Kompressionsverbände, StützStrümpfe, Hochlagern der Beine, Gehen zur Betätigung der Muskelpumpe. Die Strömung muß erhalten und möglichst beschleunigt werden, damit rezidivierende Thrombophlebitiden vermieden werden.

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Wechselwirkung zwischen Varikosis und postthrombotischen Syndrom:

postthrombotisches Syndrom

3,1.20

LYMPHÖDEM

Ursachen für die Erkrankung des Lymphgefäßsystems sind: • Infekt, • Trauma, • Bestrahlung. Sy.: Spannungsgefühl, Ödeme, Blässe Operationsindikation besteht erst bei starker Unförmigkeit der Extremität. Man excidiert dann das stark verdickte extrafasciale Gewebe nach De Gaetano mit dem Ziel, die Ödemgebiete zu verkleinern. Nach Thompson versucht man die oberflächlichen Lymphräume in die tiefen Muskelschichten zu drainieren. Lymphangitis wird behandelt mit Eröffnung des Infektionsherdes und Antibiotikagabe, feuchten Verbänden und Ruhigstellung. Lymphangiome werden exstirpiert.

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3.2

Atmungsorgane

3.2.1

ASTHMA BRONCHIALE

Def.: Anfallsweise auftretende Atemnot durch eine reversible Obstruktion der Atemwege durch eine allergisch-hyperergische Sensibilisierung der Bronchien. Ae.: Individuelle Disposition + alle Arten von Allergenen + Psyche. Sy.: • Anfallsartig auftretende Atemnot, bei der vorwiegend die Exspiration behindert ist. • Unruhe, Angst, keuchende Exspiration unter Einsatz der Atemhilf smuskulatur mit verlängertem Exspirium. • Erhöhte Herzfrequenz. • Auskultation: Giemen, Pfeifen, auch Brummen und Rasselgeräusche . • Perkussion: Hypersonorer Klopfschall, Zwerchfelltiefstand, wenig verschiebliche Grenzen. • Im Anfall Wasserretention, nach dem Anfall Harnflut. Ko.: Emphysem (Giemen und Pfeifen auch im Intervall) Cor pulmonale Status Asthmaticus: Emphysem -> alveoläre Minderbelüftung und pulmonale Hypertonie, starke Herz-Kreislaufbelastung, bei Anhalten des Anfalls über Tage hinweg. DD.: Asthma cardiale: Lungenödem mit schwerster Atemnot bei akutem Linksversagen (Infarkt). Th.: 1. Sedierung (Luminal

Atosil ®, Serpasil ®)

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2. Spasmolyse (Euphyllin®, Salbutamol®, Feneterol ®, Afonilum ®) 3. Steroide oder ACTH (Prednison ®, Prednisolon ®) 4. Bronchialtoilette (Sekretolytika, Mukolytika) 5. Infektbekämpfung (am besten nach Keimnachweis) 6. Kausale Therapie (Desensibilisierung) Pr.: 1 - 2 % der Asthmakranken erleiden einen tödlichen Asthmaanfall. Die meisten Kranken kommen jedoch gut mit ihrer Krankheit zurecht.

3.2.2

ATEMWEGSVERLEGUNG

Def.: Verlegung der Atemwege durch Fremdkörper. Im weiteren Sinne alle obstruktiven, d.h. die Atemwege verengenden Erkrankungen. Ursachen: • Fremdkörperaspiration • Fremdkörper durch Verletzungen (Splitter, Kugel) • Erbrochener Mageninhalt • Schleimsekretion gesteigert • Asthma bronchiale (s. 3.2.1) • Bronchitis (s. 3.2.5) • Lungenemphysem, chronisch-obstruktives (s. 3.2.6) • Tumoren, endobronchiale (s. 3.2.3) Sekundäre Obstruktionen: • Bronchiektasen (s. 3.2.4) • Tuberkulose, chronische (s. 3.9.13) • Sarkoidose (s. 3.2.13) • Kyphoskoliose • Einengung von außen (z.B. Struma)

100

Fremdkörperaspiration Je nach der Größe der Fremdkörper richtet sich der Ort der Verlegung. Bei Kleinkindern sind es meist größere Körper, die schon am Kehlkopf stecken bleiben. Hier besteht Erstickungsgefahr, wenn nicht eine schnelle manuelle Extraktion gelingt. Wegen des fast geradlinigen Verlaufes der Bronchien bis in den rechten Unterlappen gelangen kleinere Fremdkörper vorwiegend dorthin. Feinste Stäube, wie bei den Pneumokoniosen, führen oft erst sekundär über Gewebsreaktionen (Fibrose

Narbenemphysem

Wabenlunge, aller-

gische Alveolitis, Siliko-Tuberkulose, Asbest-Malignom) zu Bronchialobstruktionen . Sy.: Dyspnoe, in- und exspiratorischer Stridor, Husten. Je nach Größe und Lokalisation des Fremdkörpers können Symptome auch ganz fehlen oder erst durch die sekundären Veränderungen (Pneumonie, Bronchiektase, Atelektase, Abszeß, Tbc, Tumor) auftreten. Di.: Bei akuter Aspiration eines größeren Fremkörpers genügt meist die Anamnese und das klinische Bild. Das Röntgenbild zeigt nur schattengebende Fremdkörper oder die Sekundärveränderungen. Führt das Röntgen nicht zur Aufklärung, ist Bronchoskopie angezeigt. Im Zweifelsfalle führt eventuell die Lungenfunktion (Vitalkapazität, Tiffeneau) weiter. Mit der Body-Plethysmographie kann man den Atemwegswiderstand, die Resistance bestimmen: R = Druckdifferenz zwischen Außenluft und Alveolare/Strömungsvolumen pro sec. Die Resistance ist ein direktes Maß für die Obstruktion. Th.: Bronchoskopische Entfernung

101

3.2,3

BRONCHIALKARZINOM

Das Bronchialkarzinom ist der häufigste maligne Tumor des Mannes (Männer : Frauen = 7 : 1). Gipfel bei 60, Tendenz zu jüngeren Jahren. Bei Frauen zunehmende Tendenz. Mit 26,4% Anteil übertrifft es sogar die Summe der mit Abstand folgenden nächsthäufigen Krebserkrankungen beim Mann: Magen-Karzinom 10,7% und Prostata-Karzinom 10,2%. Die Inzidenz hat im Verlauf der letzten 40 Jahre im Mittel um etwa das Fünffache zugenommen und steigt weiter an. Hauptursache dafür ist die steigende Belastung mit Inhalationskarzinogenen, wobei allerdings große regionale Unterschiede bestehen. In der Bundesrepublik sterben jährlich über 21.000 Menschen am Bronchial-Karzinom. Die hohe und steil ansteigende Inzidenz und die hohe Todesrate weisen das Bronchial-Karzinom als einen der wichtigsten, aber auch als einen noch unbesiegten Tumor aus. Ae.: Inhalationskarzinogene: Zigaretten, Asbest, Cr, Ni, Teer, Ruß, Gase,(nicht Silikose). Histologische Typisierung Die Möglichkeiten der Therapie und damit indirekt die Prognose werden vom histologischen Typ und vom Ausdehnungsgrad bei der Entdekkung des Tumors bestimmt. Die WHO unterscheidet vier Haupttypen, die zusammen ca. 90% aller Lungentumoren ausmachen.

Histologie

Anteil

unbehandelt Tod nach

behandelt 5-Jahresüberleben

Plattenepithel

49,0%

4,1 Monaten

11,0%

Kleinzellig

19,0%

2,6 Monaten

0,6%

Adeno

16,0%

4,4 Monaten

5,0%

Großzellig

15,5%

4,4 Monaten

4,0%

102

50% der Patienten haben bei Diagnosestellung Fernmetastasen, weitere 31% haben regionale Metastasen, und nur bei 19% ist der Tumor lokalisiert. Entsprechend sind 61 bis 81% (je nach Zelltyp) der Patienten inoperabel. Die Ergebnisse der Therapie sind entsprechend schlecht. Therapieergebnisse: Chirurgie: 26% der radikalresizierten Patienten überleben fünf Jahre, das sind nur 6% des Gesamtkollektivs, darunter jedoch auch echte Heilungen. Strahlentherapie: Etwa 5 bis 10% der Patienten mit inoperablen, aber regional begrenzten Befunden, die bestrahlt wurden, überleben fünf Jahre, das sind weniger als 2% des Gesamtkollektivs. Chemotherapie wurde bisher nur palliativ eingesetzt, kurative Erfolge sind nicht bekannt. Insgesamt überleben nur 7 bis 8% der Patienten fünf Jahre und länger. Der Hauptgrund für diesen entmutigend geringen Prozentsatz ist die wegen der Symptomenarmut des BronchialKarzinoms sehr späte Diagnosestellung. Sy.: Frühzeichen: Trockener Reizhusten und Schwäche, evtl. Dyspnoe, Druckgefühl im Thorax. Spätzeichen: Fieber (durch Begleitpneumonie, Tumorzerfall), quälender Husten, Sputum (evtl. hämorrhagisch). Abmagerung, Anämie, Dyspnoe, ziehende Schmerzen zwischen den Schulterblättern, Heiserkeit (bei Rekurrensdurchwachsung). Kachexie erst im Finalstadium. Stadiene inte ilung: Zelltyp und Tumorausdehnung bestimmen die Wahl der Therapie. Daher gehen die zytologische und histologische Sicherung des Tumors parallel mit einer Stadieneinteilung, die nach dem TNM-System entsprechend der Primärtumorgröße, der Lymphknotenbeteiligung und dem Vorhandensein von Fernmetastasen vier Stadien unterscheidet.

103

Stadium: I

Auf einen Herd beschränkt, nur 1 Segment befallen, keine Lymphknoten

II

Der Herd ist verlassen, aber der Tumor liegt noch innerhalb der Lunge

III

Die Lunge ist verlassen, paratracheale LK und Hauptbronchus sind befallen

IV

Nachbarschaft der Lunge befallen und Fernmetastasen

TNM-System: TO

Kein Primärtumor nachweisbar

T1

Tumor auf den Segmentbronchus oder 1 Segment beschränkt

T2

Tumor auf den Lappenbronchus oder 1 Lappen beschränkt

T3

Mehr als 1 Lappen oder Hauptbronchus befallen

T4

Tumor dehnt sich über die Lungengrenzen aus

NO

Keine Vergrößerung intrathorakaler LK nachweisbar

Nl

Vergrößerung der intrathorakalen LK

MO

Keine Fernmetastasen nachweisbar

Ml

Fernmetastasen vorhanden

Resizierbar sind im allgemeinen die Befunde bis zum Stadium II, d.h. Tumoren, die noch 2 cm von der Carina entfernt sind und bei denen die Lymphknotenbeteiligung den Hilus nicht überschreitet. Mediastinale Lymphknoten, Lymphknoten auf der Gegenseite und Fernmetastasen bedeuten Stadium III. Als Stadium III wird auch jedes kleinzellige Karzinom eingestuft, da bei diesem malignesten Bronchial-Karzinom immer mit occulten Mikrometastasen zu rechnen ist. Diagnostik: Die Stadieneinteilung ist unverzichtbar bei allen nicht kleinzelligen Bronchial-Karzinomen. Sie erfordert den abgestuften Einsatz aller diagnostischen Hilfsmittel, insbesondere der Röntgenuntersuchungen, der Bronchoskopie und oft auch der Mediastinoskopie. Für die Röntgendiagnostik der Bronchialtumoren stehen folgende Untersuchungsmethoden zur Verfügung: 1. Thoraxaufnahme in 2 Ebenen,

104

2. Durchleuchtung, 3. Tomographie, 4. Xeroradiographie, 5. Bronchographie, 6. Phlebographie, 7. Funktionsanalyse des Ösophagus bzw. Ösophaguskymographie, 8. Pulmonalisangiographie. Die Untersuchung sollte stets mit den Übersichtsaufnahmen im sagittalen und frontalen Strahlengang beginnen. Bei geringer Strahlenbelastung lassen sie bereits eine Aussage über Lokalisation und Ausdehnung eines Prozesses zu. Der zentrale Prozeß führt im Anfangsstadium zur Vergrößerung und Verdichtung eines Hilus und oft auch zur Verbreiterung des oberen Mediastinums durch vergrößerte Lymphknotengruppen. Durch die mehr oder weniger starke Verlegung der Lappen- und Segmentbronchien kommt es zur Atelektase eines oder mehrerer Segmente bzw. ganzer Lappen. Tomographie und Xero-Tomographie können hier die weitere Klärung bringen. Die Einengung eines Hauptoder Segmentbronchus bis zur völligen Stenose ist meist nachweisbar. Nur bei unklarem und unsicherem Befund ist die ergänzende Bronchographie indiziert. Verdachtsdiagnose im Übersichtsfeld und Tomogramm sollten bereits zur bronchoskopischen Klärung führen. Das Karzinom des Lungenmantels stellt sich im Röntgenbild als runde, scharf, aber auch leicht unregelmäßig begrenzte Verschattung dar. Oft sind kurze, strahlige Ausläufer in der Randzone (Stechapfelform) nachweisbar. Verkalkungen kommen vor (Differentialdiagnose Tuberkulom). Einschmelzungen sind in diesen peripheren Tumoren häufiger als im Karzinom der Lungenwurzel. Hartstrahlbild und Tomogramm zeigen die meist charakteristische dicke Wand. Erreicht der Tumor mit zunehmendem Wachstum das Mediastinum und die Thoraxwand, geht seine runde Form verloren. In diesem Stadium ist eine Unterscheidung vom Karzinom der Lungenwurzel nicht mehr möglich. Die Lungenspitzentumoren (Pancoast) bilden eine charakteristische Symptomentrias: Einseitige Verschattung in der Lungenspitze, Rippenerosion und Horner'schem Symptomenkomplex.

105

Bei der klinischen Diagnostik des Bronchial-Karzinoms greifen die Maßnahmen zur Diagnosesicherung und zur Stadieneinteilung ineinander. Diagnostische Methoden, die für den Patienten risikoarm, wenig belastend und wenig aufwendig sind, haben Vorrang. Erst wenn mit diesen Methoden die Diagnose nicht gestellt werden kann, sind risikoreichere Untersuchungsmethoden anzuwenden bis hin zur Thorakotomie, die bei unklaren, tumorverdächtigen Befunden gerechtfertigt sind. Das einfachste Mittel ist die zytologische Untersuchung des Sputums. Bei zentralen Bronchial-Karzinomen und größer ausgedehnten tumorösen Veränderungen ist die Ausbeute bei dreimaliger Untersuchung mit einer Treffsicherheit bis zu 85% recht hoch. Bei peripheren Karzinomen ist die Treffsicherheit wesentlich geringer. Gerade jedoch bei den kleinen peripheren Karzinomen ist eine Abklärung möglichst frühzeitig unbedingt notwendig, da hier ein operatives Vorgehen und damit eine kurative Therapie am ehesten möglich erscheint. Ist bei radiologischem Tumorverdacht der zytologische Befund negativ, empfiehlt sich die Bronchoskopie mit dem Fieberglasbronchoskop in Lokalanästhesie als nur wenig eingreifende Methode, die die Beurteilung nicht nur des zentralen Bronchialsystems, sondern der Bronchien bis weit in die Peripherie, teilweise bis zur Subsegmentebene gestattet. Bei der Anwendung des starren Bronchoskops kann man nicht so weit in die Peripherie vordringen, hat jedoch den Vorteil der besseren Manipulierbarkeit im Bronchialsystem und die Möglichkeit, die Hauptbifurkation zur Diagnostik von Lymphknotenmetastasen zu punktieren. Sollte die Diagnose mit der Bronchoskopie nicht zu stellen sein, empfiehlt sich die transthorakale Punktion mit einer Feinnadel unter Röntgenkontrolle, die allerdings das Risiko eines Pneumothorax in sich trägt. Eine Luftembolie oder eine stärkere Blutung riskiert man mit diesen Nadeln kaum. Kann die Diagnose mit Sputumzytologie, Bronchoskopie und Feinnadelbiopsie oder schließlich Mediastinoskopie nicht gestellt werden, sollte ohne weitere Verzögerung eine Thorakotomie durchgeführt werden.

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Metastasierungswege: Fernmetastasen sind vorzugsweise in der Leber, im Skelettsystem und im ZNS zu suchen, wobei neben der klinischen Untersuchung und den üblichen Laboruntersuchungen die Sonographie und die Szintigraphie, unter Umständen auch die Computertomographie eingesetzt werden. Therapie: Die chirurgische Therapie hat in letzter Zeit die jahrelang konstante Rate von ca. 26% 5-Jahresüberleben nach radikaler Resektion etwas verbessern können. Die Strahlentherapie erzielt mit einer ZweiSerien-Technik (splitcourse) offenbar ebenfalls Verbesserungen. Ein viel versprechender Fortschritt ist die Kombination von Strahlentherapie und Polychemotherapie, besonders für das kleinzellige Karzinom. Bei der alleinigen Chemotherapie hat sich ebenfalls die Polychemotherapie auch beim Bronchial-Karzinom als der Monotherapie überlegen erwiesen. In allerletzter Zeit sind wirksame und verträgliche Polychemotherapieschemata entwickelt worden, die nicht nur palliativ wirken, sondern erstmals beim Bronchial-Karzinom Lebensverlängerungen in einem Zustand, der diese Spanne lebenswert macht, selbst im Stadium III bringen. Das KleinzeZZige Karzinom wird wegen seines raschen Wachstums und seiner frühen Metastasierung immer als potentielles Stadium III angesehen und sofort oder, wenn die histologische Diagnose erst bei einer Thorakotomie gestellt wurde, gleich nach der Operation einer systemischen Therapie zugeführt, am besten eine kombinierte Chemotherapie möglichst rasch nach Diagnosestellung, da hier die Stadieneinteilung, eben weil potentiell ein Stadium III vorliegt, nicht vordringlich ist. Für die übrigen histologischen Typen gelten folgende Richtlinien: Liegt ein Stadium I oder II vor, und ist der Patient vom AZ und der Lungenfunktion her operabel, folgt die sofortige Operation, wobei die Indikation im Einzelfall vom Thoraxchirurgen gestellt wird. Radikal resezierte Patienten werden hier nachbestrahlt. Eine adju-

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vante Chemotherapie kann zur Zeit noch nicht empfohlen werden, ist aber wahrscheinlich in Zukunft in Form einer Polychemotherapie zumindest bei bestimmten Risikogruppen indiziert. Operierte und nicht radikal resizierte und inoperable begrenzte Befunde werden dem Versuch einer kurativen Strahlentherapie zugeführt. Die Chemotherapie und kombinierte Radiotherapie und Chemotherapie bei diesen Befunden ist bisher in einem experimentellen Stadium, das zur allgemeinen Anwendung nicht empfohlen werden kann, aber erfolgversprechend ist. Ausgedehnte Befunde (Stadium III) sind Indikation für eine palliative Bestrahlung oder palliative Kombinations-Chemotherapie, bei der die Möglichkeit der additiven Bestrahlung immer offenbleibt. Der Zeitpunkt dieser Palliativmaßnahmen im Stadium III ist im allgemeinen das Auftreten von Symptomen oder drohende Symptome, die nach der Erfahrung auf die geplante Therapie ansprechen könnten. Kontraindikationen bzw. Zeichen der Inoperabilität sind: Entzündungen, schwacher Kreislauf und die bereits genannten fortgeschrittenen Stadien. Eine Operationsindikation ist dagegen meistens ein Rundherd. Prognose: Die bereits oben genannten 5-Jahresheilungen sind für die kleinzelligen Carcinome mit 0,6% äußerst schlecht, für die großzelligen und die Adenome mit ca. 5% auch noch schlecht zu nennen. Die Plattenepithel-Carcinome liegen mit 11% besser. Bei nur etwa 1/3 der Kranken ist die radikale Resektion noch möglich, davon überleben 26% 5 Jahre. Das sind 6% des Gesamtkollektivs. Die Strahlentherapie bei Inoperablen bringt 5 - 10%, die Chemotherapie ca. 8%, so daß man heute insgesamt etwa 20% 5-Jahresheilungen erreicht, wobei aber echte Heilungen selten sind, man sollte also besser von 5-Jahresüberleben sprechen. Trotzdem kann man damit feststellen, daß sich die bisher sehr schlechte therapeutische Situation des Bronchial-Ca in den letzten Jahren gebessert hat. Wichtig ist

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die frühzeitige Einschaltung eines onkologischen Zentrums zur Ausarbeitung eines Therapieplanes. DD.: Isolierte Rundherde zeigen: Metastase Chondrom (häufigster mesenchymaler benigner Tumor) Fibrom Bronchusadenom (benigner epithelialer Tumor, Entartung möglich, meist ? 30 - 40 LJ, wächst sehr langsam) Merke: • Jede Verschattung kann ein Bronchus-Ca sein. • Jeder Husten über 1 Monat ist verdächtig. • Besonders bei Männern über 40 an Ca denken. • Frühdiagnose ist wichtig für Op-fähigkeit und damit die Prognose.

3.2.4

BRONCHIEKTASE

Def.: Erweiterung von Bronchioli (meist Unterlappen, Segment- und Subsegmentbronchien), die nicht rückbildungsfähig ist. Sie kommen als angeborene Systemerkrankung bei Minderwertigkeit der Bronchialschleimhaut vor (zusammen mit Sinusitis und Situs inversus bilden sie das Kartagener-Syndrom. Mit den angeborenen Bronchiektasen gehen häufig noch weitere Mißbildungen einher: Megaureter, Zystenniere, Hydronephrose, Pankreasfibrose, Mukoviszidose und Anomalien des Herzens. Meist sind die Bronchiektasen erworben. Ursache sind: • Stenosen (als Folge von Tumoren oder Entzündungen) • Entzündungen (meist Tbc mit folgender

Narbenschrumpfung)

Die Folgen sind Sekretstauungen, das ergibt eine verminderte Venti-

109

lation, was wiederum Infektionen erleichtert, die, da sie auch leicht rezidivieren, zu Bronchuswandzerstörung und sekundärer Ektasie führen können. Sy.: Oft lange klinisch stumm. Charakteristisch sind chronisch-rezidivierende Bronchopneumonien mit "maulvollen" Expektorationen von eitrigem, fötidem Sputum. Chronischer Husten. Trommelschlegelfinger (infolge der chronischen Hypoxie). Di.: Röntgenbild zeigt streifige Verschattungen als Zeichen einer peribronchialen Gewebsverhärtung (besonders in Unterlappen). Bronchoskopie zur Diagnosesicherung. Bronchographie zur Feststellung der genauen Ausdehnung. Sichert die Diagnose. Sputum: keine elastischen Fasern. Dreischichtigkeit: Schaum, Schleim, Eiter. Auskultation (Grobblasige Rgs) Labor: LinksverSchiebung, Eiweißmangel, Anämie Th.: Konservativ: Antibiotika, Aerosole, Lagerungsdrainage, Ausklopfen, Atemgymnastik. Ferner Herdsanierung von Nebenhöhlen und Zähnen. Konservative Therapie ist nur bei früh erkannten leichten Fällen oder bei Inoperabilität anzuwenden. Operativ:

Segment- oder Lappenresektion (Lobektomie), seltener Pneumonektomie. Bei schwergradiger Ektasie und Schrumpfungsbefunden sollte möglichst frühzeitig operiert werden, weil es als Folge der chronischen Entzündung leicht zur chronischen Intoxikation mit Eiweißverlusten, Anämie und Amyloidose kommen kann.

Pr.: Die Prognose ist abhängig von: • Alter, • Ausmaß der Erkrankung, • Komplikationen (z.B. Infektionen)

110

3.2,5

CHRONISCHE

BRONCHITIS

Def.: Bronchitis = Entzündung im Bronchialsystem. Bei Husten und Auswurf über mindestens insgesamt 3 Monate innerhalb von 2 aufeinanderfolgenden Jahren wird eine Bronchitis als chronisch bezeichnet (WHO). Vo.: PerfusionsVerteilungsstörung

pulmonale Hypertonie

Cor pulmonale.

Sy.: 1. Stufe: Husten und Auswurf (in immer kürzer werdenden Abständen rezidivierend), Sputum evtl. eitrig werdend. 2. Stufe: Obstruktion

Emphysem -* Belastungsdyspnoe

3. Stufe: Respiratorische Insuffizienz

Cor pulmonale

Zyanose

Di.: Anamnese und Symptome lassen bereits die Diagnosestellung zu. Röntgen ist in Stufe 1 noch unauffällig. Bei Emphysem zeigen sich tiefstehende, abgeflachte Zwerchfelle mit geringer Atemverschieblichkeit, vermehrte Strahlendurchlässigkeit durch den vermehrten Luftgehalt, Vergrößerung des sagittalen Thoraxdurchmessers, Vergrößerung des retrosternalen Luftraumes. Bei pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale sieht man eine Verbreiterung der Gefäße am Hals und deren Rarefizierung in der Peripherie (Kalibersprung). Der Pulmonalisbogen erscheint prominent. Bei Cor pulmonale ist schließlich der rechte Ventrikel vergrößert. Th.: 1. Beseitigung der exogenen Noxen (Zigarettenrauch, Stäube, Gase, Nässe, Erkältungsexposition). 2. Sekretolytika und Expektorantien • Kalium jodatum 5%ig • Bromhexin

(Bisolvon ®)

• Flüssigkeitszufuhr 2 - 3 1/die, auch als Infusion 3. Bronchodilatatoren

• Theophyllin-Derivate (Euphyllin®, Afonilum®, u.a.) • Sympathikomimetika (meist in Aerosolform) Feneterol (Berotec ®), Salbutamol (Sultanol ®), Terbutalin (Bricanyl ®)

112

4. Kortikosteroide (->- Bronchialwandödemabschwellung ->• Schleimproduktionshemmung) • Prednison (anfangs 50 mg, dann langsam abbauend) 5. Antibiotika Theoretisch: Gezielt nach Erregerbestimmung und Resistenzprüfung Praktisch:

Bis zum Ergebnis der Resistenzprüfung oder wenn diese nicht möglich ist: Breitbandantibiotika und -Chemotherapeutika • Cotrimoxazol (Bactrim®, Eusaprim®, und viele andere) • Ampicillin (z.B. Clamoxyl®, Amoxypen®) • Tetrazyklin (z.B. Hostacyclin ®, Supramycin ®)

6. Physikalische Therapie • Lagerungsdrainage (erleichtert Abhusten und Abfließen des Sekretes) • Atemübungen (zur Ökonomisierung der Atmung) • Kurbehandlung

3.2.6

EMPHYSEM

Def.: Irreversible Erweiterung der distal der Bronchioli terminales befindlichen Lufträume (WHO). Einige Autoren fordern noch die destruktiven Veränderungen im Alveolenbereich als Merkmal, ohne welches sie nur von Lungenüberblähung sprechen. Reversibel sind Dilatationen bei verstärkter Ventilation (Hyperventilation), Volumen pulmonum auctum genannt und beim Akuten Emphysem, welches durch einen Ventilmechanismus bei temporärer Verlegung der kleinen Bronchien entsteht (Schleim beim Status asthmaticus, Bronchiolitis bei Kindern).

113

Ae.: • Altersatrophie

primär atrophisches Emphysem

• Chronische Bronchitis sekundäres obstruktives Emphysem

• Bronchiolitis • Asthma bronchiale • Lungenfibrosen

Narbenemphysem

• Lungenresektion

Überdehnungsemphysem

• Thoraxdeformität (z.B. Skoliose) Die häufigsten Ursachen sind chronische Bronchitis und Asthma bronchiale. Pg.: Tiefgreifende Veränderung der Lungenstruktur mit Gewebsatrophie. Je nach Dauer und Grad des Emphysems ergeben sich unterschiedliche morphologische Erscheinungsformen. Es gibt noch keine allgemein anerkannte Klassifizierung für die verschiedenen Erscheinungsformen. Allgemein ist folgendes: mi.: An den Bronchioli terminales hängen die 4 - 6 mm großen Acini. Sie sind die kleinsten Einheiten der alveolentragenden Lufträume. Die Bronchioli terminales sind mit Zylinderepithel ausgekleidet und gehen in ein azinäres Gangsystem über, das mit Alveolen besetzt ist. (Durchmesser 250 (im). Beim chronischen Emphysem kommt es zu einer Überdehnung der intraazinären Strukturen mit einer Erweiterung des Gangsystems und der Alveolen. Phasen der Emphysementwicklung in einem Lobulus. Links diffus panazinär, dabei bleiben die Azinussepten erhalten. Rechts zentroazinär, dabei bildet sich eine runde Blase bei zunehmendem Parenchymschwund.

114

Mit zunehmender Dehnung des Acinus werden die Alveolen muldenförmig ausgeweitet, später immer flacher. Ihre Septen verstreichen und gehen in der Wand der ausgeweiteten Alveolargänge auf. Die Alveolarstruktur geht verloren, die Gänge werden zu ungegliederten Säcken mit vermehrtem Luftgehalt. Vesikuläre Emphyseme: 1 - 5 mm große Bläschen Kleinblasige vesikale E.: 5 - 20 mm große Bläschen Großblasige oder bullöse E.: 20 mm bis apfelgroße Blasen Ferner unterscheidet man: Diffuse Emphyseme Herdemphyseme Pathogenese der seltenen Formen: Primäratvophisches Emphysem Es ist eine Altersatrophie, die erst nach dem 50. Lebensjahr auftritt. Die Elastizität des Lungengewebes geht ähnlich wie bei anderen Geweben (Arterien, Haut) verloren. Narbenemphysem Es ist ein sekundäres chronisches Emphysem. Pg.: Chronisch granulierende Entzündungen der Lunge, die sich zurückbilden, hinterlassen Narben, welche fibrotisch schrumpfen und einen Narbenzug auf das umgebende Lungengewebe ausüben und dieses überdehnen. Es entsteht ein Traktionsemphysem. Typische Beispiele dafür sind: Tbc (besonders miliare Form), Sarkoidose (M. Boeck) und andere herdförmige Lungenfibrosen, typisch auch das perinoduläre Emphysem bei der Silikose. Interstitielles Emphysem Es entsteht bei plötzlicher Überblähung der Lunge durch intrapulmonale Drucksteigerung (Luftstoß bei Explosionen, Beatmung im Überdruck, Anspannung der Bauchpresse, Thoraxquetschung mit Lungenzerreißung, Hustenstöße bei obstruktiver Ventilationsstörung). Dann kann Luft

115

aus den Alveolen in das Interstitium übertreten und sich in den Septen in Form perlschnurartiger Bläschen zur Pleura und zum Hilus hin ausbreiten, wenn bei der Inspiration immer Luft durch die Rißstelle aus den Alveolen nachgesogen wird. Ko.: Mediastinalemphysem, subkutanes Hautemphysem, Ventilpneumothorax . Klinische Typeneinteilung: (nach Dornhorst und Brewis) Typ A

"Pink Puffer":

Typ B

"Blue Bloater":

• Dyspnoe stark eingeschränkt

• Husten + Auswurf

• kaum Zyanose

• starke Zyanose -*• Polyglobulie

• kachektisch

• übergewichtig

• Fighter

• Non-fighter

• emphysematischer Typ

• kardial-hypoxämischer Typ

• HZV 4-

• HZV normal bis +

• Blutgase pO^ normal bis 4

• pC>2 4-4- (starke Hypoxämie)

pCC>2 normal bis 4-

• pCC>2 + (Hyperkapnie)

• ventilatorische Insuffizienz

• respiratorische Insuffizienz

• Herz schmal

• Herz verbreitert, Rechtsherzinsuffizienz

• starrer Faßthorax, Rundrücken

• wenig Deformierung des Thorax

116

Sy.: Lange Zeit symptomlos bleiben das primär atrophische Emphysem, das Narbenemphysem und das Überdehnungsemphysem. Erst wenn eine wesentliche Obstruktion eingetreten ist, treten Symptome wie bei der chronisch obstruktiven Bronchitis auf. Meist ist eine Bronchitis auch die begleitende Spätfolge der genannten Emphysemtypen . Symptome sind: • Dyspnoe (bei Typ A im Vordergrund) • Husten und Auswurf (bei Typ B im Vordergrund) Di.: Inspektion • Thoraxform: Faßthorax. Glockenform. Rundrücken. Horizontal laufende Rippen mit weiten Interkostalräumen. Geringe Atemexkursion, oder sogar paradoxe Bewegung der unteren Thoraxapertur (bei Inspiration nach innen), da der Thorax in Inspirationsstellung fixiert ist. Exspiratorische Atembehinderung . • Zyanose, Uhrglasnägel Perkussion ' Hypersonorer Klopfschall • Tiefstehende Zwerchfelle, wenig atemverschieblich. Auskultation ' Leise Herztöne (durch die Luftdämpfung) • Leises Atemgeräusch • Trockene RGs Röntgen • Vermehrte Strahlentransparenz der Lungen durch den vermehrten Luftgehalt • Tiefstehende, abgeflachte Zwerchfelle • Vergrößerter sagittaler Thoraxdurchmesser • Vergrößerter retrosternaler Luftraum • Horizontal laufende Rippen, weite Interkostalräume

117

• Die verminderte Atemverschieblichkeit des Zwerchfells stellt man durch 2 Aufnahmen, in In- und in Exspirationsstellung, fest oder bei Durchleuchtung. Bei pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale finden sich zusätzlich: • Prominenz des Pulmonalisbogens • verminderte Lungengefäßzeichnung • "Kalibersprünge" durch Verbreitung der Gefäße in Hilusnähe und Rarefizierung in der Peripherie. • Rechtsherzvergrößerung EKG • Niedervoltage durch Luftüberlagerung des Herzens (nur bei ausgedehntem Emphysem) Lungenfunktionsprüfung Sie ist die wichtigste diagnostische Maßnahme zur qualitativen und quantitativen Objektivierung eines Emphysems. Maßstab ist: • die Erhöhung des Residualvolumens • Verschiebung der Atemmittellage zur Inspiration • Verminderung der Vitalkapazität • Verminderter 1-Sekunden-Wert (Tiffeneau) • Erhöhung der Resistance • Verschiebung der Blutgaswerte in Richtung Hypoxämie, Hyperkapnie.

118

1sec

1 sec

Normale Atemlage

Normal bis 30% der TC

RV

1-sec-Wert

> 70% der VC

TC

= Totalkapazität

VC

= Vitalkapazität

Chronisch obstruktives Emphysem

Emphysem 35 - 45 % TC

mäßig

45 - 55

mittel

> 55

schwer

< 70

mäßig

55 - 65

mittel

< 55

schwer

AZV = Atemzugvolumen IRV = Inspiratorisches Reservevolumen ERV = Exspiratorisches Reservevolumen RV

= Residualvolumen

DD.: Skelettdeformität des Thorax (z.B. stärkere Kyphose) Verminderte Beweglichkeit der Rippenwirbelgelenke

119

Ko.: • Cor pulmonale Es wird beim chronischen Lungenemphysem hervorgerufen durch Reduktion der Lungenstrombahn. • Polyglobulie Th.: (Entsprechend der Therapie der chronischen Bronchitis) 1. Atemgymnastik 2. Antibiotika bei allen auftretenden Infekten, zur unbedingten Vermeidung von Bronchopneumonien, die die Lungenfunktion weiter und damit gefährlich verschlechtern würden. 3. Bronchodilatatoren 4. Atemstimulatoren Amiphenacol (Daptazile ®) Crotethamid + Cropopamid (Micoren ®) Cave: Keine atemdepressorisch wirkenden Mittel geben wie: Morphin, Barbiturate. Cave: Keinen 0^ geben, weil die arterielle Hypoxie bei chronischer Hyperkapnie der wichtigste Atemantrieb ist. 5. Digitalisierung bei Cor pulmonale Cave: Bei Hypoxämie ist die therapeutische Breite der Glykoside vermindert.

3,2.7

LUNGENEMBOLIE

Ae.: Voraussetzung für eine Lungenembolie ist eine Thrombose, die meistens in den Bein- oder Beckenvenen lokalisiert ist. Gehäuft befallen werden ältere, bettlägerige und operierte Patienten. Patienten mit Varikosis, Pankreas-Ca, Adipositas, Ovulationshemmern. Vo.: Häufig. Vielfach werden Lungenembolien klinisch nicht erkannt,

120

vor allem dann nicht, wenn sie nicht zum Infarkt führen. Ko.: • Lungeninfarkt Etwa 50% der Lungenembolien führen zum Lungeninfarkt. Von den nicht zum Infarkt führenden 50% sind ein Teil so massiv, daß der Tod eintritt. Bei dem anderen Teil verhindert die physiologisch bestehende Anastomisierung zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien eine Infarzierung. • Pleuritis (fast immer bei Infarkt), Pleuraerguß • Infarktpneumonie • Akutes Cor pulmonale. Bei tödlicher Lungenembolie ist der linke Ventrikel häufig blutleer, während der rechte dilatiert und das Gefäßsystem davor blutüberfüllt ist. • Schock Lo.: Bevorzugt wird die rechte Lunge und die Unterlappen. Häufigster Typ also: rechter Unterlappen. Der Ursprungsort der Emboli ist: 90% aus dem Bereich der V. cava inferior, hauptsächlich aus den tiefen Bein- und den Beckenvenen 10% aus dem Bereich der V. cava superior und aus dem rechten Herzen. Sy.: Plötzlich einsetzende Dyspnoe mit einem Beklemmung- und Angstgefühl. Selten fehlt der initiale Pleuraschmerz, der viel intensiver als bei der Pneumonie ist. Typisch ist der Schmerz bei der Inspiration. Bei einem großen Embolus, der zu dem totalen Verschluß einer großen Pulmonalarterie führt, folgen kurz darauf Zeichen der Rechtsüberlastung und des KreislaufZusammenbruchs: Blässe, Schweißausbruch, Schock, Bewußtlosigkeit, Herzflimmern und Sekundenherztod. Verschließt der Embolus einen der kleineren Äste der A. pulmonalis, so ergibt sich ein Lungeninfarkt, für den folgende Symptome charakteristisch sind:

121

Pleuraschmerz, Husten, Hämoptysen und eine weniger starke Atemnot, nach Tagen treten Fieberschübe auf. Unerklärbare Dyspnoen können durch Mikroembolien verursacht sein. Diese kleineren Infarkte, denen die dramatischen Begleitsymptome fehlen, werden oft nicht erkannt. Einteilung: Man kann noch nach Vorherrschen einzelner Symptome in 3 Typen einteilen: Respiratorischer Typ • Dyspnoe • Zyanose Anginöser Typ • Opressionsgefühl (Beklemmung und Angst) Kardiovaskulärer Typ • Kollaps, Schock mit Tachykardie, Blutdruckabfall, . Anstieg des ZVD und des Pulmonalisdruckes Di.: Auskultation: RGs, Dämpfung, Bronchialatmen können nur flüchtig sein. Kardial besteht Tachykardie, ein betonter II. Pulmonalton, protodiastolischer Galopprhythmus und ein lautes systolisches Geräusch. Rö.: Erst nach 1 2 - 2 4 Stunden entstehen Veränderungen durch die Infarzierung. Die Lungenverschattungen sind jedoch nicht charakteristisch. Eine erweiterte (gestaute) A. pulmonalis, hochstehendes Zwerchfell und einen kleinen Erguß kann man finden. Szintigramm: Heute weist man eine Lungenembolie mit 133

131 J- oder

Xe - Albuminpartikeln durch ein Szintigramm nach (bei Infarkt wird weniger Albumin im Bereich des Infarktes fixiert). Angiographie: Nur bei Unklarheit und eventuellen therapeutischen Konsequenzen. EKG: Nur in 20% der Fälle treten flüchtige EKG-Veränderungen

122

auf, besonders bei Patienten, die auch andere Symptome zeigen (tiefes S in I, tiefes Q und negatives T in III). Labor: Leukozytose (in 70%), Hyperbilirubinämie (in 50%), Hkt + , LDH + bei normaler sGOT (DD zum Herzinfarkt, bei dem auch die GOT erhöht ist). Blutgasanalyse: pC>2 < 90 Torr. Bei normalem pC^ kann eine wesentliche Embolie als ausgeschlossen angesehen werden. DD.: • Herzinfarkt (keine beherrschende Dyspnoe und der Pleura schmerz ist nicht von der Respiration abhängig). • Lungenödem (hat schaumiges hellrotes Sputum, kein rein blutiges) . • Bronchopneumonie, Atelektase, Perikarditis, Pneumothorax, u.a. Herz- und Lungenerkrankungen, die zu Dyspnoe und Thoraxschmerzen führen. Th.: 1. Reiner Sauerstoff mit Maske als Sofortmaßnahme. 2. Heparin (Liquemin® : 1 Bolus von 10000 E sofort i.V., danach 30000 E/24 Std) Ab 3. Tag Cumarin (Marcumar ®) 4 Tbl/die Täglich Quick und PTT. Quick auf 20 - 30% einstellen. Antidot: Liquemin •«-»- Protaminsulfat Marcumar -• Konakion 3. Streptase 4. Schmerzbehandlung (Alkaloide) 5. Sedierung (Valium 10 mg i.v.) 6. Schockbehandlung (ein p systolisch > 90 mmHg muß erreicht werden, bei Hypotonie Dopamininfusion). Bei Zentralisation: Orciprenalin (Alupent ®) -»-HF + Ohne Zentralisation: Noradrenalin (Arterenol ®) 7. Operation: Bypass (nur bei bedrohlichen Situationen). 8. Bei Rezidiven muß die Ligatur der V. cava oder ein Filtereinbau erwogen werden. 9. Cave Sekundärinfektion: sofort Antibiotika, auch prophylaktisch.

123

Pr.: Häufig tritt plötzlicher Tod ein. Bei Cor pulmonale oder Schock ist die Prognose schlecht. DD. :

Lungenembolie

Herzinfarkt

Beginn

schlagartig

allmählich

Schmerz

bei Einatmung

atemunabhängig

Dyspnoe

schlagartig, schwer

leicht

Anamnese

Op., Thrombose

Angina pectoris

Leukozytose

schon bald

erst ab 2. - 3. Tag

CPK

normal

erhöht

GPT

> GOT

< GOT

EKG

infarktähnlich

infarkttypisch

3.2.8

PLEURITIS

Eine Pleuritis deutet immer auf eine Primärinfektion hin, sie ist manchmal das einzige Zeichen dafür. Der Herd kann im Körper liegen und die Lunge selbst unbeteiligt sein (früher sprach man von idiopathischer Pleuritis), oder es kann eine Begleitpleuritis bei einem pulmonalen Prozeß sein. Klinisch unterscheidet man: • Pleuritis sicca • Pleuritis exsudativa • Pleuraempyem (eitrige Pleuritis).

124

PLEURITIS SICCA Ae.: Begleiterkrankung bei Pneumonie, Herzinsuffizienz, Pleuritis tuberculosa, Pleuritis carcinomatosa, Pleuramesotheliom, seltener eines Lungentumors oder einer nekrotisierenden Pankreatitis . mi.: Zeichen der akuten Entzündung, ma.: Fibrinauflagerungen auf der Pleura. Sy.: Stechender Schmerz bei der Atmung, subfebrile Temperaturen. LSy.: Atemabhängiger Schmerz. Di.: Auskultatorisch: Pleurareiben (Lederknarren). Perkutorisch: Klopfschall ist meist normal. Rö. : Meist unauffällig, es sei denn ein Befund der Primärerkrankung (Pneumonie, Lungeninfarkt). Die Pleuritis sicca ist ein Symptom und keine Diagnose! DD.: Tbc ist auszuschließen. Ko.: Meist ist die Pleuritis sicca nur der Vorläufer einer Pleuritis exsudativa. Sie kann auch das Frühsymptom einer Tbc sein. Th.: Bettruhe, Schmerzlinderung, Codein gegen den Hustenreiz, Wärmeapplikation. Sonst Therapie der Grundkrankheit.

PLEURITIS EXSUDATIVA Bei der Pleuritis exsudativa handelt es sich (besonders vor dem 40. Lebensjahr) überwiegend um eine tuberkulöse Erkrankung. Die Entzündung ist meist serofibrinös. Sy.: Die Atmung wird mit zunehmendem Erguß oberflächlicher und beschleunigter. Reizhusten kann ohne wesentlichen Auswurf bestehen.

125

Die stechenden Brustschmerzen gehen mit zunehmendem Erguß zurück. Bei starkem Erguß Dyspnoe und Zyanose. Fieber kann fehlen und auch mittelhoch bis hoch sein. Di.: Perkussion (Dämpfung) und Auskultation (abgeschwächtes bis aufgehobenes Atemgeräusch) sind die empfindlichsten Kriterien. Rö.: Erst Ergüsse über 300 ml werden erkennbar (Aufnahme im Liegen zeigt auch schon kleinere Ergüsse). Zur Feststellung der Ursache ist Tuberkulintest und Pleurapunktion angezeigt. Auch Pleurabiopsie bei Pleuritis carcinomatosa oder unklaren Fällen (bei geeigneter Technik ein harmloser Eingriff). DD.: Fieber spricht für eine entzündliche Ätiologie, die juxtaprimäre Pleuritis ist immer febril, bei Tbc ist das Fieber vom intermittierenden Typ, kann aber auch fehlen. Kein Fieber zeigen Ergüsse bei Tumoren oder Stauungsergüsse (Transsudate), die aber auch keine Schmerzen, sondern nur Dyspnoe verursachen (suche nach Herzinsuffizienzzeichen!). Der Erguß bei Lungeninfarkt läßt sich meist am Infarktereignis erkennen. Eine Pleuraschwarte läßt sich röntgenologisch erkennen, ihre Verschattung ist nicht so bogenförmig wie beim Erguß, außerdem ist der Stimmfremitus erhalten (beim Erguß stark herabgesetzt bis aufgehoben). Innerhalb der Schwarte können jedoch noch abgekapselte Ergüsse liegen. Th.: Tuberkulostatische Therapie Kortikoide (unter tuberkulostatischem Schutz) zur schnelleren Entfieberung und Resorption des Ergusses. Dies ist gleichzeitig eine Maßnahme zur Prophylaxe einer Pleuraverschwartung. Bettruhe, Hustenstillung, Schmerzbekämpfung, Beschränkung der Flüssigkeitszufuhr. Nach Abklingen der Entzündung Atemgymnastik. Pleurapunktion (unter Antibiotikaschutz !) kann bei größeren Ergüssen zur Entlastung von Dyspnoe, Zyanose und mediastinalen Verdrängungen angezeigt sein.

126

Ko.: Pleuraschwarte (Verwachsung der beiden Pleurablätter unter starker Bindegewebsbildung und anschließender Schrumpfung).

3.2,9

PLEURAEMPYEM

Def.: Komplikation oder Sonderform einer Pleuritis exsudativa durch Immigration von Leukozyten. Das klare Pleuraexsudat wird dadurch trüb (Kriterium des Empyems). Keime, am häufigsten Bakterien, sind meistens vorhanden, müssen es aber für die Definition nicht sein. Es sind dann sterile Empyeme. Ae.: Die häufigsten Ursachen sind: • bakterielle Pneumonien • Lungenabszesse Weitere Ursachen sind: • Bronchusfistein (meist nach Lungenresektion) • Traumen mit Thoraxperforation • fortgeleitete subphrenische Abszesse • tuberkulöse Pleuritis Selten bei: • Pyämie Sy.: (Wie bei der Pleuritis exsudativa) Di.: Die Diagnose eines Empyems wird durch Untersuchung des Exsudats gestellt. Für den Erguß sind Perkussion (Dämpfung) und Auskultation (abgeschwächtes bis aufgehobenes Atemgeräusch) die empfindlichsten Kriterien. Rö.: Erst Ergüsse über 300 ml werden erkennbar. Eine Zusatzaufnahme im Liegen zeigt auch schon kleinere Ergüsse.

127

Th.: • Spülung der Pleurahöhle mit steriler physiologischer Kochsalzlösung (36,5° warm) bis die Spülflüssigkeit klar bleibt (alle 1 - 2 Tage wiederholen). • Infektbehandlung Antibiotika nach Resistenzprüfung a) durch Instillation b) oral oder parenteral Mit diesen Maßnahmen muß nach 2 Wochen ein Erfolg erzielt sein. Ist das Empyem nach dieser Zeit nicht verschwunden, muß eine Dauerdrainage angelegt werden: • Bülau-Drainage Die Spülung läuft damit ständig. Die Antibiotikainstillation wird 2 - 3 x/die fortgeführt. Es soll frühzeitig chirurgisch saniert werden: • Dekortikation (= Pleuraschwartenausschälung) mit Resektion des Empyemsackes. Ko.: • Chronisches Empyem ist ein Empyem, das länger als 3 Monate besteht. Ursachen können sein: • Broncho-pleurale Fistel • Durchbruch einer tuberkulösen Kaverne • nach Thoraxchirurgie (z.B. vergessener Tupfer) • Verschwartung der Pleura Sie erfolgt auch bei normaler Heilung fast immer durch die Verklebung des viszeralen mit dem parietalen Blatte. Durch möglichst frühzeitige Behandlung eines Empyems, kann dessen Ausdehnung und damit die Verschwartung klein gehalten werden. • Amyloidose • Verschwinden des Lungengefäßnetzes an den minderbelüfteten Teilen. Daher soll eine Pleuraschwarte frühzeitig entfernt werden.

128

3,2.10

PNEUMONIE

Def.: Entzündung des Lungenparenchyms Parenchym = spezifische Zellen eines Organs, die dessen Funktion bedingen. Hier: Alle mit dem Gasaustausch zusammenhängenden Organteile. (Bei der interstitiellen Pneumonie wird das Infiltrat vorwiegend im Interstitium gefunden.) Klassifikation nach der Ätiologie: Primäre

Pneumonien

Bakterien:

Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken, Coligruppe, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellen, Pasteurellen, Bordetellen, Brucellen.

Aktinomyzeten: Aktinomyces, Nocardia Rikettsien:

Q-Fieber

Viren:

Myxoviren (Influenza), Rhinoviren, REO-Viren, Adenoviren, Ornithoseviren (Psittakose).

Pilze:

Endogene

Saprophyten: Candida (Soor, Moniliasis), Geotrichum (Geotrichose)

Exogene: Cryptococcus, Aspergillus, Mucor, Sporotrichum. Parasiten:

Echinokokken, Pseudocystis Carinii, Toxoplasmose, Ascariden

Allergene: Sekundäre

Pneumonien

Zirkulationsstörungen: LungenStauung, Lungenödem, Lungeninfarkt. Lungentumoren

129

Urämie Aspiration: Mageninhalt (z.B. Bei Barbituratvergiftung), Öl (Lipoidpneumonie) . Fehlbildungen: Bronchiektasen, Wabenlunge. Intoxikation:

(z.B. Nitrosegas)

Bakterielle Superinfektionen: Klassifikation nach der Klinik: • primär akute Pneumonien • primär chronische Pneumonien • sekundäre Pneumonien Röntgenologische Einteilung: • lobäre Pneumonien • segmentale Pneumonien • peribronchiale Pneumonien Vo.: 10% bakteriell, Viren 15%, Mykoplasmen 50% bei Erwachsenen. Überwiegend Kinder bis 2 und Alte. Ae.: • Bei Schwächung des Organismus (z.B. Kälte, Stress, Hunger, Alkohol) • Als Komplikation einer Krankheit.

BAKTERIELLE

PNEUMONIEN

Wegen der unterschiedlichen klinischen Symptomatik unterscheidet man in bakterielle und atypische Pneumonien. Die klassische Pneumonie ist die heute selten gewordene lobäre Pneumokokkenpneumonie. Der Grund ist unbekannt. Häufigste elle

bakteri-

Erreger sind heute Staphylo- und Streptokokken, bei Neugebore-

nen auch E. coli und Pseudomonas. Sy.: Die klassischen lehrbuchmäßigen Symptome sind: Beginn mit Schüttelfrost, hochrotem Gesicht, pleuritischen Reizerscheinungen (stechende Schmerzen im Thorax).

130

Charakteristisch ist das Nasenflügelatmen. Die Temperatur liegt konstant bei 39 - 40° C (Kontinua über ca. 7 Tage), der Puls ist entsprechend gesteigert. Husten (erst trocken, später Auswurf), Atemnot, evtl. auch Zyanose. Auch die Symptomatik eines akuten Abdomens kann auftreten. Pathologischer Verlauf in Phasen: 1. Anschoppung

1. Tag

ErythrozytenanSammlung, Crepitatio indux.

2. rote Hepatisation

2.-3. Tag

Plasma in Alveolen, Fibrinausfüllung. Dämpfung und Infiltrationszeichen.

3. graue

"

4.-6. Tag

Leukozyteneinwanderung

4. gelbe 5. Lyse

"

6.-8. Tag 7.-9. Tag

Verfettung der Leukozyten Lunge wird wieder weicher, lufthaltig, graurot, Fibrin löst sich auf. Crepitatio redux.

Di.: Perkutorisch: Dämpfung, verstärkter Stimmfremitus. Auskultatorisch: Crepitatio indux (Einatmungsknarren durch die Trennung verklebter Bronchiolen) tritt auch schon anfangs bei noch nicht verändertem Atemgeräusch auf. Später Bronchialatem und klingende Rasselgeräusche. Sputum: rostfarben (ab 2. Tag beweisend für Pneumonie), Bakterien. Blut:

Leukozytose (bis 30.000) mit starker Linksverschiebung, Lymphopenie, toxisch veränderte Neutrophile, BKS +.

Urin:

Massenhaft granulierte Zylinder als Ausdruck einer Nierenschädigung kommen häufig vor. Reichlich Zylinder bei Fieber sind stets auf Pneumonie verdächtig.

Röntgen: Bei Pneumokokken gleichmäßig dichtes Infiltrat, meist scharf begrenzt (lobulär oder lobär), seltener sind multiple zerstreute Herde. Strepto- und Staphylokokken zeigen kein homogenes dichtes Infiltrat, sondern multiple, diffuse, fein- bis grobfleckige Schatten.

131

Wichtig ist die Entnahme von Blutkulturen zur Sicherung der Diagnose, da 50% der Patienten bakteriämisch sind. Gleichzeitig wird der Nachweis im Sputum versucht. DD.: Lungenverschattungen finden sich auch bei: Tbc Kollagenkrankheiten Lymphogranulom Atelektase Lungenhämosiderose Echinokokkus Tumoren Pneumokoniosen

(Silikose, Mangan, Aluminium, Beryllium)

Lungenfibrose Th.: 1. Antibiotika: Penicillin G, Oxacillin

(Stapenor®), gegebenen-

falls Sulfonamide. Nach 48 Std muß eine Besserung einsetzen, sonst müssen schwere Komplikationen, resistente Erreger, oder eine Sekundärerkrankung angenommen werden. Wenn der Erreger unklar ist (evtl. kein Bakterium) bevorzugt man Tetrazyklin

(Doxycyclin ®), das auch bei Mykoplas-

men, Rickettsien und Chlamydien wirkt. Ist man sicher, daß es ein Bakterium ist, ohne es zu kennen, gibt man Breitbandantikiotika

(z.B. Ampicillin).

Bei Pseudomonas aeruginosa wirkt: Carbenicillin, Gentamicin, Neomycin, Polymyxin B. 2. Expektorantien, Broncholytika, Sekretolytika. 3. Herz-Kreislauf-Therapie

(die frühzeitige Stützung mit Digi-

talis ist immer zu empfehlen). Ko.: Intrapulmonal: Extrapulmonal:

Rezidive, Abszeß, Gangrän, Fibrose. Pleuraerguß, Cor pulmonale, Phlebitiden, Thrombosen, Lungenembolien. Otitis tritt bei Kleinkindern gehäuft auf. Nephritis ist selten, wenn dann meist bei Friedländer Infektion

(Klebsiella).

132

Schock und Lungenödem sind die häufigsten Todesursachen der Pneumonie. Pr.: Bei frühzeitiger Penicillinbehandlung liegt die Letalität bei Pneumonien allgemein bei etwa 5%. Ungünstiger ist die Prognose bei Kindern unter 2 und Älteren über 45. Bei atypischen Pneumonien ist die Prognose besser als bei bakteriellen.

ATYPISCHE PNEUMONIEN Def.: Alle nicht-bakteriellen Pneumonien Häufigster Erreger: Mykoplasma pneumoniae Sy.: • Fieber ohne Schüttelfrost • Kopfschmerzen, Müdigkeit • Trockener Reizhusten, kein (oder wenig) Auswurf Di.: • Auskultationsbefund oft negativ • Labor: Leukozytose höchstens grenzwertig (10.000 - 12.000) BKS nur wenig beschleunigt • Erregernachweis: Bei Mykoplasmen aus Sputum oder serologisch, KBR-Titer 1:80 und höher, Hämagglutinationshemmtest • Rö.: Zur Diagnosestellung wichtig, da meist ein massiver Befund einer 'zentralen' Pneumonie. Weiche, milchglasähnliche Fleckschatten, die vorwiegend zentral gelegen sind. Zwischen den einzelnen Herden ist normales lufthaltiges Lungengewebe, die Peripherie bleibt frei von Infiltrationen (daher kein Auskultations- oder Perkussionsbefund) . Th.: Bei Mykoplasmen:

Tetrazykline. Auch bei Rickettsien (Q-Fieber) und Chlamydien (Ornithose)

Bei Viren:

Symptomatisch

133

Bei Mykosen:

Amphotericin B (Ampho-Moronal

sichere Wirkung

aber stark nephrotoxisch), Clotrimazol (Canesten ®), Miconazol (Daktar), Fluocytosin (Ancotil ®) Aktinomykose: Penicillin Nokardiose:

Sulfonamide

Sonderform: Friedländer-Pneumonie: Das Besondere ist, das sie bereits 1882 von Friedländer beschrieben wurde, während erst 1886

Weichselbaum die Pneumokokken-Pneumonie

als solche erkannte. Erreger: Klebsiella pneumoniae (Bacterium Friedländer), ein Saprophyt der Mundhöhle bei Karies. Sie ist selten, etwa 1% aller Pneumonien, und tritt vorwiegend bei Männern über 50 auf, bevorzugt dann, wenn sie auch noch Diabetiker oder Alkoholiker sind.

3,2.11

AKUTE RESPIRATORISCHE INFEKTE

Def.: Entzündung der oberen Luftwege: Rhinitis, Pharyngitis. Entzündung der mittleren Luftwege: Laryngitis, Tracheitis. Entzündung der unteren Luftwege: Bronchitis. Pathogenese: Zuerst werden meist die oberen Luftwege infiziert. Je nach Virulenz der Erreger und nach Abwehrlage des Organismus schreitet die Infektion auf die mittleren und unteren Luftwege fort, auch bis zur Pneumonie. Eine Immunität tritt nicht ein. Ae.: Viren sind die wichtigsten Erreger der im Sammelbegriff söge-

134

nannten Erkältungskrankheiten oder grippalen Infekte. Es ist die häufigste Erkrankung des Menschen. Übertragung durch Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch. Bekannt sind heute etwa 150 verschiedene Virustypen. Die wichtigsten sind: Myxoviren • Influenzavirus A, AI, A2, B, C, D, • Parainfluenzavirus 1, 2, 3, 4 • Parotitisvirus (Mumpsvirus) Picornaviren • Rhinoviren (68 Typen bekannt) • Enteroviren • Poliomyelitisviren • Coxsackieviren A (24 Typen bekannt) • ECHO-Viren (Enterie-Cytopathogenic-Human-Orphan, 32 Typen bekannt) REO-Viren

(Respiratory-Enteric-Orphan)

• Typen 1, 2, 3 (Respiratory-Syncitial-Virus) Adeno-Viren

(DNA-Viren, 32 Typen bekannt)

Außerdem, die heute nicht mehr den Viren zugerechneten: Chtamydien

(Syn.: Bedsonien, Miyagawanellen)

• Chlamydia ornithosus Vo.: Vorwiegend bei Kindern (kurze Luftwege, noch nicht genügend entwickelte Abwehrläge), Alten und Kranken. Sy.: Schnupfen, Halsschmerzen, Gefühl des Wundseins hinter dem Sternum. Fieber mäßig bis 38° C (bei Kindern auch höher, bei Erwachsenen meist kein Fieber). Nach 2 - 3 Tagen beginnt einer trockener Reizhusten, der nach 2 - 3 Tagen durch abgestoßene Bronchialschleimhaut produktiv wird, durch Leukozyteneinwanderung auch eitrig.

135

Di.: Außer einer Rötung des Rachenraumes ist die Diagnostik nicht sehr ergiebig. Auskultation und Röntgen bringen oft keinen pathologischen Befund. Bei eitrigem Sputum, RGs, erneutem Fieberanstieg oder sich verschlechterndem Allgemeinzustand ist mit einem komplizierteren Krankheitsverlauf zu rechnen. Bei Verdacht auf bakterielle Superinfektion ist angezeigt: Sputumkultur mit Resistenzprüfung. Th.: • Antipyretika (Wadenwickel, Aspirin®) • Expektorantien, Sekretolytica (z.B. Transbronchin ®, Kalium jodatum) • Hustenstillung • Codein, Clobutinol (Silomat ®) • stark wirkend: Normethadon • sehr stark wirkend: Hydrocodon (Dicodid ®, Thebazon (Acedicon ®) Cave: zentrale Atemdepression • Antibiotika bei Alten und Schwachen, und bei Komplikationen Prophylaxe: Grippeimpfung • polyvalenter Impfstoff (Begrivac ®) • nach Epidemie-Virus-Typisierung Immunglobuline (Beriglobin ®, Gammavenin ®) Ko.: • Bronchopneumonie • Chronische Bronchitis • Bakterielle Superinfektion

136

3.2.12

RESPIRATORISCHE

INSUFFIZIENZ

Def.: Unfähigkeit das erforderliche Atemvolumen zu ventilieren Pathogenetische Mechanismen: Der Antriebs- und Regelungsmechanismus der Atmung ist sehr kompliziert. Die peripher gelegene Atemmuskulatur wird von einem zentralen Atemzentrum gesteuert, das durch verschiedene Regelgrößen (pCO^, pC^) beeinflußt wird. Eine Atemlähmung kann daher sowohl durch Lähmung des Atemzentrums als auch durch direkte Lähmung der Atemmuskulatur erfolgen. Ae.: 1. Zentrale Atemlähmung Opiate (Morphin), Barbiturate, Salizylate, Chloroform, Narkotika. Cerebrale Prozesse: Hirndruck, Traumen, Ischämie, Meningitis, Enzephalitis. Bei tief abgesunkenem: pCO^ -> Effekt auf Atemzentrum pO^

Effekt auf Chemorezeptoren.

LSy.: Meist Bewußtlosigkeit. Bei erhaltenem Bewußtsein ist die Fähigkeit zur willkürlichen Atmung voll erhalten. 2. Periphere Atemlähmung Ausfall der Atemmuskulatur durch Krampf oder Lähmung. Neurogen: Poliomyelitis, Polyneuritis, Tetanus Myasthenisch (durch Muskelschwäche) Myalgen (durch Muskelschmerz) Neuromuskulärer Block: durch Curare LSy.: Lange erhaltenes Bewußtsein und Todesahnung in den Augen des Patienten zeigen periphere Atemlähmungen.

137

3. Intrapulmonale Ursachen Verlegung der Atemwege Obstruktionen: Bronchospastik, Erhöhung des Atemwegswiderstandes (Asthma, Emphysem), Verschleimung (Bronchitis, Pneumonie), Aspiration. Restriktionen: Pleuraschwielen, Zwerchfelladhäsionen, Kyphoskoliose. Diffusions- und Verteilungsstörungen: Fibrosen, Pneumokoniosen, Emphysem, Lungenstauung, Tumoren, Tbc. 4. Kardiale Ursachen Rechtsherzinsuffizienz -»- pulmonale Hypertonie Linksherzinsuffizienz

-* Lungenstauung

Sy.: Blässe, Zyanose (kann bei Anämie fehlen) Dyspnoe (evtl. Cheyne-Stokesoder Biot-Atmung)

„ Cheyne-Stokesi

Biot

Di.: Diagnose und Überwachung durch Bestimmung der Blutgase ist der wichtigste Anhalt für den Stand der Ateminsuffizienz. Therapie: Bei zentraler Atemlähmung: 1. Künstliche Beatmung (falls bei freien Atemwegen die Eigenatmung nicht ausreicht und der Patient zyanotisch wird). 2. Atemanaleptika (nur prophylaktisch oder unterstützend): Ethamivan (Vandid ®) i.v. oder Dauertropf Prethamid (Micoren ®J Infusion Sie sind sehr vorsichtig anzuwenden, da sie zu Unruhe, Krämpfen und verstärkter Muskelarbeit führen, das steigert den O^-Bedarf weiter. Bei akuten Fällen ist immer erst Beatmung besser.

138

3. Bei drohendem Kollaps: Rheomacrodex-Infusion Bei peripherer Atemlähmung: Künstliche Beatmung (meist maschinell für längere Zeit nötig). Beachte: Hier keine Atemanaleptika! Bei Verlegung der Atemwege: A = Atemwege freimachen B = Beatmen C = Cardiale Kompensation (Beine hoch, Rheomacrodex) D = Digitalis (falls Herzinsuffizienz eintritt) Beachte: Keine Atemanaleptika Keine Thoraxkompression (nur Mund zu Mund oder Beutel) Kein CC>2 ins Gasgemisch geben (Luft oder reinen C^) , weil meist eine Hyperkapnie besteht. Die anderen aufgezählten pulmonalen und kardialen Ursachen führen zu einer chronischen Insuffizienz und sind kausal zu therapieren. Sauerstoffzufuhr: a. Indikation: Sie ist im akuten Notfall nur unumgänglich bei: CO-Vergiftung, hohem Fieber, in großer Höhe. b. Technik: Mit Maske erhält der Patient ca. 90%, mit Nasensonde nur 40% des angebotenen O^, daher Intubation und Maske. c. Komplikation: Gefahr des Atemstillstands. Bei Hypoventilation besteht meist schon eine CC^-Retention. Gibt man O^, behebt man zwar die Hypoxämie, nicht aber die CO^Retention [•+ Azidose) . Von einem gewissen CC^-Spiegel an wirkt der hohe pCO_ nicht mehr atmungsstimulierend, dann müßte der

139

niedrige pO^ regelnd eingreifen. Diesen Mechanismus schalte ich jedoch durch die C^-Gabe aus. Es kommt zu einer weiteren Abschwächung der Spontanatmung, Zunahme der respiratorischen Azidose, Tonus- und Reflexverlust und schließlich Atmungs- und Kreislaufstillstand. Die Indikation zur künstlichen Beatmung: ist immer die Therapie der Wahl bei akuter Ateminsuffizienz. Erst wenn normale Blutgaswerte wiederhergestellt sind, geht man zu kausaler Therapie über. Bronchiale Obstruktionen: behandelt man mit einer kombinierten Therapie: Sekretverflüssigung

(Tacholignin, Mucolyticum Lappe, Transbronchin, Mixtura solvens, Kaliumjodat)

Sekretmobilisierung (Abklopfen) Bronchospasmolyse

(Euphyllin, Salbutanol)

Schleimhautabschwellung Entzündungshemmung Der Effekt von Aerosolen kann durch intermittierende Überdruckbeatmung wesentlich verbessert werden, weil durch den Überdruck auch fast verschlossene Bronchiolen noch von dem Aerosol erreicht werden.

140

3.2.13

SARKOIDOSE

Synonym: Morbus Boeck Def.: Granulomatose Systemerkrankung, die bevorzugt Lymphknoten, Lungen, Haut, Augen, Speicheldrüsen, Leber, Milz, Myokard, Knochen, Nervensystem aber auch jedes andere Organ befallen kann. Charakterisiert ist sie durch das Auftreten nicht verkäsender Tuberkel aus Epitheloidzellen und Riesenzellen. Ae.: Unbekannt Sy.: Die Erkrankung ist klinisch arm an Symptomen, selbst bei ausgedehntem Organbefall. Wenn nicht die Haut sichtbar betroffen ist, weist meist ein Röntgenbefund zufällig darauf hin. Gelegentlich Husten, Temperatur, Gewichtsverlust sind sehr unspezifisch. Öfters finden sich im Anfang ein Erythema nodosum oder fieberhafte Gelenkbeschwerden. Ernste Störungen findet man nur bei erheblicher Beeinträchtigung eines Organs (Auge, Lunge). Di.: Röntgen, Erhöhung der y-Globuline in 70% der Fälle. Sicher ist nur die Histologie. Kveim-Test und Mantoux-Reaktion sind unsicher. DD.: Silikose, Miliar-Tuberkulose, Histoplasmose, Mykosen, Ornithose, diffuse Carcinomatose, Pneumokoniose, M. Hodgkin. Pr.: Relativ günstig, solange nicht das Stadium der Lungenfibrose erreicht ist. Spontanremissionen kommen relativ häufig vor. Ko.: Pulmonale, Insuffizienz, Cor pulmonale Th.: Nur Kortikoide haben sich bisher bewährt. Wegen der Nebenwirkungen wartet man im Anfangsstadium erst ab, da Spontanremis-

141

sionen häufig sind. Bei Lungenveränderungen mit klinischer Symptomatik muß man dann jedoch Kortikoide geben. Man tut das unter tuberkulostatischem Schutz.

3,2,14

SPONTANPNEUMOTHORAX

Def.: Spontaner Lufteinstrom in den Pleuraraum Ae.: • idiopathisch (primär) bei schlanken hochwüchsigen Jugendlichen (cf 5x so oft) mit angeborener Alveolarwandschwäche • symptomatisch (sekundär) bei Älteren, wenn Emphysemblasen in Pleuranähe platzen (z.B. bei kräftigem Husten) Seltener auch bei: • Durchbruch von Tbc-Kavernen • bei stenosierenden Bronchial-Ca, die über einen Ventilmechanismus zum Aufblasen der Peripherie führen. • bei Asthma bronchiale • bei Lungenfibrosen • bei Lungenzysten • traumatisch • bei Rippenbruch • bei Bronchuseinriß Ko.: • Ventilpneumothorax. Bei jedem Atemzug strömt Luft ein, aber beim Ausatmen nicht wieder zurück. Synonym: Spannungspneumothorax Weitere Komplikationen siehe weiter unten.

142

Sy.: Plötzlich auftretender stechender Schmerz im Thorax mit gleichzeitig einsetzender Atemnot und trockenem Reizhusten. Ausstrahlung in die Schulter der gleichen Seite, seltener auch in das Abdomen. Einige Stunden nach dem Kollaps der Lunge klingt die akute Symptomatik aus. In Ruhe kann Symptomfreiheit bestehen. Bei Belastung tritt Dyspnoe auf. Wenn sich jedoch ein Ventilpneumothorax entwickelt, verschlechtert sich der Zustand progredient. Die Atemnot verstärkt sich dann, Tachykardie, Kaltschweißigkeit, Unruhe und Angst stellen sich ein. Bei schneller Auffüllung kann die Situation sich dramatisch, d.h. lebensbedrohlich, entwickeln. Di.: Anamnese:

Hustenattacke eines Emphysematikers? Heben schwerer Lasten? Asthmaanfall?

Auskultation: Abgeschwächtes Atemgeräusch (erst bei ausgedehnterem Lungenkollaps hörbar) Perkussion:

Hypersonorer bis tympanitischer Klopfschall

Röntgen:

Wichtigste diagnostische Maßnahme! • Lungenaufhellung (vermehrte Strahlentransparenz = dunkler auf dem Negativ) • Fehlende Lungenzeichnung im freien Pleuraraum (normalerweise sieht man die Zeichnung bis zur Thoraxwand). • Die mehr oder weniger kollabierte Lunge ist verkleinert zum Hilus hin konzentriert sichtbar, kann sogar bei völligem Kollaps, besonders bei Ventilpneumothorax, ganz im Mediastinalschatten verschwinden. Bei Ventilpneumothorax: • Verdrängung des Mediastinums (Herz, Trachea) besonders in Exspiration zur Gegenseite. Tiefstehendes Zwerchfell auf der kranken Seite.

143

Immer Aufnahmen in In- und Exspiration anfertigen, weil ein mäßiger Pneumothorax oft nur in maximaler Exspiration sichtbar wird. Lungenfunktion: Restriktive Ventilationsstörung Pleuradruckmessung: Zur Feststellung der Verlaufstendenz DD.: • Herzinfarkt • Lungenembolie • Asthmaanfall Th.: 1. Krankenhauseinweisung wegen möglicher Komplikationen 2. Bei Kollaps bis zu 1 QF von der Thoraxwand wartet man den Verlauf ab (tägliche Röntgenkontrolle). Leichte Bewegung beschleunigt die Resorption der Luft aus der Pleurahöhle. 3. Tritt keine Besserung

(Verkleinerung des Pleuraspaltes =

Wiederentfaltung) ein (nach etwa 3 Tagen), oder ist der Spalt größer als 1 QF, muß man die Luft absaugen. Indikationen für Absaugung sind: • Ventilpneumothorax • Pleuraspalt > 1 QF • Druck in der Pleurahöhle > +5 cm Wassersäule • Keine Besserung nach 3 Tagen • Anhaltende Dyspnoe 4. Bei Ventilpneumothorax legt man eine dichtere Pleurapunktionskanüle in den Pleuraraum und verschließt diese außen mit einem Handschuhfinger, den man an der Spitze leicht einschneidet. So entsteht ein Ventil, aus dem die Luft nach außen entweichen kann, das sich bei Unterdruck von Innen aber verschließt, so daß keine Luft einströmen kann. Einstichstelle: Im 3. oder 4. ICR, 4 cm nach lateral vom Sternalrand aus. 5. Chirurgische Therapie wird erforderlich, wenn eine Wiederent-

144

faltung der Lunge durch Absaugung nicht gelingt. Dies ist umso häufiger der Fall, je älter der Spontanpneumothorax ist. Ko.: • Empyem • Atelektasen • Hämatothorax Prognose: Abhängig von der Ursache und der Rezidivneigung

145

3.3

Gastrointestinaltrakt,

3.3.1

FUNKTIONELLE

Abdomen

ABDOMINALBESCHWERDEN

Überblick: Die Erkrankungen von Magen und Duodenum unterteilt man in: Funktionelle Störungen Gastritis Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni Carcinom Sekundär bei Allgemeinerkrankungen Sy.: Funktionelles Magenleiden: Meist sofort nach Nahrungsaufnahme treten die Beschwerden verstärkt auf. Sonst sind sie zeitlich unperiodisch und regellos. Akute Gastritis Sy.: Appetitlosigkeit, pappigen Geschmack, fauliges Aufstoßen, andauernder leichter Druckschmerz in der Magengegend, der durch Nahrungsaufnahme stärker wird. Ae.: Meist Nahrungsmittelintoxikation (Salmonellen, Staphylokokken), alimentäre Überbelastung, zuviel konzentrierten Alkohol. Di.: Wird klinisch gestellt. Th.: Bettruhe, Nahrungskarenz, Kamillentee, Wärmflasche, Antacida. Chronische Gastritis Die chronische Gastritis ist heute ein histologischer Befund, keine Diagnose. Sie wird histlogisch in Grade unterteilt:

146

0:

normale Magenschleimhaut

I:

leichte Oberflächengastritis

II:

ausgeprägte Oberflächengastritis

III: chronische Gastritis mit partieller Atrophie IV:

chronische atrophische Gastritis

Sy.: "Empfindlicher Magen" Völle- und Druckgefühl, Magenbrennen. Sie werden durch Infekt, Emotionen, Diätfehler ausgelöst oder verstärkt. Di.: Gastroskopie mit gezielter Biopsie Th.: Diät, bei Beschwerden symptomatisch: z.B. bei Magenbrennen und Spätschmerz Antacida. Psychotherapie. Evtl. ein Sedativum, bei Krämpfen Wärme und Atropin. Reizmagen Sy.: Spätschmerz mit Food relief (Besserung bei Nahrungszufuhr) DD.: Ulcus Th.: Wie Ulcus (Diät, Antacida, Sedativa, Anticholinergica, Rauchverbot) und psychische Betreuung. Ulcusleiden s. 3.3.34 Carcinom

s. 3.3.19, außerdem s. in Bd. 'Leitsymptome' unter 1.3

Eigentliche funktionelle

Störungen

Darunter versteht man Störungen des vegetativen Nervensystems, das die Organfunktionen steuert. Hauptursache ist die enge gegenseitige Beeinflußbarkeit von psychischen und vegetativen Reizen, so daß man bei Störungen von einem psychovegetativen Syndrom spricht. Neben den Organfunktionen wird auch das Endokrinum beeinflußt. Sy.: 1. Allgemeine: Erhöhte Ermüdbarkeit, Konzentrationsschwäche, Leistungsschwäche ,

147

Reizbarkeit, Kopfschmerz, Migräne, Depression Schlafstörungen, Schwindel 2. Spezielle von Seiten des Magen-Darm-Traktes: • Erbrechen, Diarrhöen, Obstipation, • Dysgeusie (Geschmacksstörung: bitter, salzig, sauer, metallisch), • Globusgefühl, Magendruck, Völlegefühl bis zum brennenden Abdominalschmerz, • Flush, Erythem, Dermographismus • Schweißneigung • gesteigerte Sehnenreflexe • Arrhythmie, labiler Puls und Blutdruck, Kollapsneigung Di.: • Anamnese Ausschluß organischer Erkrankungen (Röntgen, Endoskopie, Labor) EKG: hohe spitze T in II Th.: • Symptomatische Behandlung • Psychotherapie • Psychopharmaka

3.3,2

ACHALASIE

Def.: Öffnungslähmung der Kardia mit hochgradiger Dysphagie Pg.: Störung von Koordination und/oder Innervation des Auerbachschen Plexus im Bereich der Kardia, so daß der Öffnungsreflex ausbleibt. Es ist kein Kardiospasmus, wie früher diese Erkrankung fälschlicherweise genannt wurde.

148

Ursache: hormonell, neurogen, psychisch Vo.: ¥ > rf, besonders zwischen 20 - 50. Sy.: • Dysphagie (Schluckbeschwerden) • retrosternale Schmerzen • Völlegefühl Di.: • Röntgen: Sich verengende Stenose mit prästenotischer Erweiterung (= funktioneller MegaÖsophagus) = Rotweinglasform • Ösophagoskopie • Ösophago-Manometrie DD.: Immer an ein Ösophagus-Carcinom denken (Rö.: Sektglasform mit Wandunregelmäßigkeiten im Stiel. Achalasie: Rotweinglasform) Th.: konservativ: Dilatation mit Quecksilbersonde, Bougierung oder Sprengung in Lokalanästhesie mit dem Starkschen Dilatator. operativ: Hellersche extramuköse Kardiomyotomie (nur Muskel spalten, Mukosa bleibt geschlossen. In gleicher Sitzung wird heute häufig eine Fundoplicatio (nach Nissen)durchgeführt, da in 20% der Fälle postoperativ ein Reflux entsteht. Dilatation und Op. sind beide in 90% gleichermaßen erfolgreich, daher sollte immer erst dilatiert werden. Ko.: MegaÖsophagus (Die Ursache ist meist eine Achalasie, seltener ist er kongenital) Th.: Beseitigung der Achalasie und Längsraffung und Querresektion der verlängerten und erweiterten Speiseröhre.

149

ANALFISTELN

3,3.3

Def.: Aus einer Krypte des Darmes entspringender und perianal mündender Fistelkanal. Ae.: Meist im chronischen Stadium eines Abszesses sich entwickelnd. Lo.: Inter-, Trans-, supra-, extrasphinkterer Verlauf. Th.: Spaltung der Fistel. Wichtig ist dabei, die Kontinenz zu erhalten. Die Spaltung des äußeren Spinkters ist nicht schlimm, da er auch nach querer Durchtrennung ohne Funktionsausfall heilt. Schwierig ist die Behandlung der suprasphinkteren Fistel, da hier beide Sphinkteren gespalten werden müssen, um den Fistelkanal breit zu eröffnen und zu tamponieren. In jedem Fall muß der M. puborektalis erhalten werden, da seine einzeitige Durchtrennung irreversible Inkontinenz bedeutet.

3.3.4

APPENDIZITIS

Def.: Entzündung der Appendix vermiformis, Wurmfortsatzentzündung. Ae.: • Infektion nach Obstruktion des Lumens durch Fremdkörper (z.B. Gallensteine), Kotsteine, Würmer (Askariden), Tumor -* ->• führt meist zur Perforation • Hämatogene Störung bei Allgemeininfektion heilt meist spontan, immer bei Antibiotikatherapie

150

Sy.: Sich etwa in folgender Reihenfolge entwickelnd: Diffuse, ziehende, später krampfartige Schmerzen, die in der Magengrube (Epigastrium) beginnen und sich später in den rechten Unterbauch verlagern. Unruhe, Schweißausbruch, Inappetenz, Übelkeit, Erbrechen. Stuhl- und Windverhaltung. Fieber, langsam bis 38°C ansteigend. Di.: • Druckpunkte 1. Mo Burney 1/3 von Spina iliaca ant.sup. zum Nabel 2. Lanz 1/3 von re. spina iliaca ant.sup. zur linken Kümmel etwas rechts unterhalb des Nabels • Loslaßschmerz (Erschütterungsschmerz) 3. Blumberg-Symptom Nach langsamem Eindrücken und plötzlichem Loslassen. • Weitere Zeichen Rovsing Dehnungsschmerz bei Ausstreichen des Colon descendens retrograd zum Querkolon hin Sitkowski Schmerz bei Einnahme der linken Seitenlage Ten Horn -* Schmerz bei Zug am Samenstrang Psoassehmerz Bei Heben des rechten Beines gegen Widerstand

151

Schmerz-Retief Nachlassen des Schmerzes bei Anziehen und Beugen des rechten Beines. • Rektale Untersuchung (obligatorisch bei Verdacht auf Appendicitis!) •*• Schmerz bei Palpation von Darm her • AbwehrSpannung Die reflektorische lokale Bauchmuskelspannung ist ein sehr zuverlässiges Symptom für Bauchfellbeteiligung. Bei retrozäkaler Lage kann sie trotz Vereiterung fehlen. • Labor • Leukozytose >> 10.000 bis 40.000 (wichtigster Laborwert) Normale Werte sprechen nicht gegen eine akute Appendizitis • BKS bleibt bis zu 24 Std normal, danach erhöht • Fieber Bis 38°C langsam ansteigend. Temperaturen über 39°C sprechen gegen Appendizitis. DD.: Andere Entzündungen in dieser Gegend wie: akute Gastroenteritis, Colitis, Enteritis regionalis (M. Crohn), Sigmoiditis. Ferner: Ileus, Adhäsionen, Invagination, Netztorsion, Meckel'sches Divertikel, Carcinoidsyndrom, mobiles Caecum, irritables Colon. Askariden, Oxyuren, Thyphus. Adnexitis, Tubargravidität, stielgedrehte Ovarialzyste. Cholezystitis, Cholelithiasis, Ulcus ventriculi et duodeni, Pankreatitis, Pleuritis, basale Pneumonie, Koronarinfarkt. Pyelitis, Harnleiterstein, Hydronephrose, Psoasabszeß, Nierentumor. Ko.: Besonders dramatisch ist ein gangränöser Verlauf bei Perforation.

152

Freie Perforation (Sy.: erst Erleichterung, dann Zunahme der Schmerzen). Gedeckte Perforation (Perityphlitis, durch Netz, Darm, Bauchwand abgeriegelt). Beide führen zu Peritonitis (erst diffuse, dann eitrig-jauchige oder toxisch-septische). Auch kann sich nach Abgrenzung ein Abszeß (perityphlitischer) bilden. Bei der gedeckten Form ist Spontanheilung möglich (durch die Leukozytentätigkeit), sonst muß der Eiterherd eröffnet werden. Verwachsung mit der Umgebung. Th.: Operationsindikation ist sehr großzügig zu stellen. Schon, wenn ich eine Entzündung der Appendix nicht ausschließen kann, ist Appendektomie angezeigt. Pr.: Operationsletalität: 0,1% bei unkomplizierter Appendizitis und Operation innerhalb von 48 Stunden. Bei Älteren sind die Symptome oft nicht so akut, so daß die Früherkennung erschwert ist.

3.3,5

CHOLANGITIS

Def.: Entzündung der Gallenwege, intrahepatisch und extrahepatisch, lokal oder diffus. Einteilung: • Akute bakterielle Cholangitis Ae.: Bakterielle Infektion (50% E.coli, 15% Enterokokken, 15% 15% Klebsiellen, 10% Enterobacter, 10% Streptokokken), meist vom Duodenum her aszendierend. Selten hämatogen oder lymphogen.

153

Da die Galle normalerweise für Sterilität sorgt, sind prädisponierende Noxen erforderlich wie: Gallensteine, Tumoren (der Gallenwege oder der Nachbarschaft), Parasiten (Würmer, Leberegel) , Strikturen und chronische Stenosen mit rezidivierenden cholangitisehen Schüben (Mirrizi-Syndrom), Papillitis, Zustand nach Operation in diesem Bereich (Cholecystektomie, biliodigestive Anostomosenoperation, Lebertransplantation), nach ERCP, PTC, bei Neoplasmen • Chronische (nicht eitrige) destruierende Cholangitis Ae.: Primär immunologischer Defekt wird angenommen • Primär sklerosierende Cholangitis Ae.: Diskutiert werden: Autoimmunvorgänge, genetische, toxische Faktoren wobei Litocholsäure eine Rolle spielen soll. Sonderformen: • Abszedierende obstruktive Cholangitis Sy.: Schüttelfrost-Serien Evtl. septischer Schock Ve.: Bildung multipler Leberabszesse • Rezidivierende pyogene Cholangitis Charakteristik: Sich wiederholende akute Schübe • Chronische Cholangitis Ae.: Partieller Gallenwegsverschluß Sy.: Unklare FieberSchübe, leichte Cholestase

AKUTE BAKTERIELLE CHOLANGITIS Sy.: Charakteristische Trias (Charcotsche Trias) 1. Schmerzen im Abdomen (Unwohlsein bis Kolik) 2. Fieber: anfangs Schüttelfrost, dann intermittierend (Charcotisches Fieber)

154

3. Ikterus (+ Pruritus, Verschlußikterus) Der zeitliche Ablauf der Symptome erfolgt in dieser Reihenfolge. Nur selten treten jedoch alle Symptome deutlich auf. Leber: druck- und klopfschmerzhaft, mäßig geschwollen (weil immer auch intrahepatische Gallengänge mit betroffen sind = Cholangiolitis) Di.: Klinisch: Charcotsche Trias Labor: • AP (alkalische Phosphatase) und y-GT stark erhöht • GOT und GPT leicht erhöht (< 40 I.E.) • BKS sehr stark erhöht • Leukozytose mit Linksverschiebung • Urobilinogen im Urin (fast immer, auch ohne Ikterus) DD.: • Hepatitis (besonders bei Cholestase) • septische Pfortaderthrombose Selten: • M. Weil, • subphrenischer Abszeß, • Leberabszeß, • Malaria • Endokarditis (septische) • Drogen-Cholangitis (nach Allopurinol, intraarterieller Zytostatikagabe, 4.4-Diamino-di-phenylmethan = Epping-jaundice) Ko.: • Sepsis (selten) • Leberabszeß, • subphrenischer Abszeß • Fistelbildung Th.: • Antibiotika (gallengängige) 1. Wahl: • Ampicillin • Cephalosporine Sie wirken gegen die häufigsten Erreger (E.coli, Enterokokken, Klebsiellen). Eine gezielte Therapie scheitert meist an der Schwierigkeit des Erregernachweises (Blutkultur). Das in der Literatur noch empfohlene Tetrazyklin hat deutliche Nachteile gegen die oben genannten neueren Antibiotika. Seine Ausscheidung in die Galle ist bei Cholestase vermindert,

155

außerdem tritt ein Wirkungsverlust in der Galle ein. Es ist auch hepatotoxisch und E.coli werden zunehmend resistent gegen Tetrazyklin. • Spasmolytika

(bei Steinen, Spasmen, Koliken)

• Analgetika Kein Morphin bei Steinen in den Gallenwegen, da es den Tonus sphincter odii und damit den Druck im Ductus choledochus weiter steigert. Die Gallenblase allerdings erschlafft es. • Pentazocin i.V.

(Fortalgesic

Narphen ® ) wirkt stark

analgetisch • Baralgin

, Buscopan comp ® wirken

sphinctererschlaffend.

CHRONISCHE DESTRUIERENDE CHOLANGITIS Sy.: Frühstadium:

(nicht eitrig)

• Juckreiz • Mäßige Leberschwellung • Xanthelasmen • GOT, GPT steigen leicht an • Cholesterin, Neutralfette erhöht • Bilirubin erhöht • E-Phorese: ß-Globuline

später

y-Globuline + Immun-E-Phorese: Ig M t VerSchluß Stadium: • Ikterus • Hepatosplenomegalie • AP und y-GT stark erhöht • Lipoprotein: LP-X positiv Spätstadium:

• Hepatobiliäre Maldigestion -»• Steatorrhoe • Gewichtsabnahme • Gerinnungsstörungen • Nachtblindheit

156

• Osteoporose

Spontanfrakturen

(bei Ca + auch Tetanie) • Primär biliäre Zirrhose -»• • portale Hypertension Di.: • Labor: AP, y-GT, E-Phorese, BKS, Leukozyten Cholesterin, Neutralfette, Bilirubin, GOT, GPT r

Antikörper-Nachweis: mitochondriale, antinukleäre, gegen glatte Muskulatur

• ERC oder PTC DD.: • Extrahepatischer Gallengangsverschluß (PTC, ERC) • Gallenwegskarzinom (PE = Probeexzision bei Op.) • primär biliäre Zirrhose • chronisch aktive Hepatitis (Enzymmuster) • Drogen-Cholangitis (Anamnese) Th.: Bisher ist keine effektive Therapie bekannt. Versuche mit Cortison und Immunsuppressiva laufen bisher ohne deutlichen Erfolg. Symptomatisch: • Gegen Juckreiz: Cholestyramin (Cuemid Quantalan ® bindet Gallensäuren, hemmt jedoch in hohen Dosen die Fettresorption -»• Steatorrhoe) • Calcium-Brausetabletten, • Vitamine A, D, K

PRIMÄR SKLEROSIERENDE

CHOLANGITIS

Sy.: Verschlußsymptomatik (Ikterus, kaum Fieber) Di.: • Labor: • AP und y-GT stark erhöht Bilirubine erhöht GOT, GPT leicht erhöht DD.: • Sekundär sklerosierende Cholangitis (Stein, Tumor, Duodenaldivertikel?) • Hepatitis (Enzymmuster)

157

• Gallengangskarzinom (Histologie, PE bei Operation) • Chronisch eitrige Colitis-Cholangitis (Hongkong disease) • Angeborene Gallengangsveränderungen (Dilatationen) Th.: Entlastungsoperation Aufbougieren der Stenose Anastomisierung: Choledochojejunostomie Cholezystojejunostomie Langzeitbehandlung mit Cortison wird versucht Pr.: Nach gelungener Entlastungsoperation relativ gut.

3.3.6

CHOLECYSTITIS

Def.: Entzündung der Gallenblase Ae.: Über 90% der akuten Cholecystitis entstehen durch einen Verschluß des Ductus cysticus durch einen Stein. Selten ist daher die Ursache eine hämatogene Sepsis, Typhus, Colitis ulcerosa oder eine mechanische Abknickung oder ein thrombotischer Verschluß der A. cystica. Anfangs herrscht in den Gallenwegen immer Sterilität. Erst nach Stau und Entzündung wird bakterielle Besiedlung möglich. Formen: • akute und chronische mit fließenden Übergängen • steinfreie (5 - 10%) und steinhaltige (90 - 95%) • Pathologisch-anatomische Verlaufsformen: • serofibrinöse • serös eitrige • phlegmonöse • ulcerös-nekrotisierende • traumatische

158

Vo.: Krankheit des mittleren bis höheren Alters (70% > 60 LJ) ? : 3 mg/100 ml und Jodunverträglichkeit. Unzuverlässig ist sie bei Leberfunktionsstörungen (Bromthaein-Retention), Malabsorption des Kontrastmittels oder akutem Bauch. DD.: Magen-Duodenum-Erkrankungen (keine Koliken), Pankreatitis (Linksschmerz). Ko.: Perforation -*• Peritonitis, Pankreatitis, Fisteln, Carcinom, subhepatischer Abszeß, Gallenblasenhydrops, Gallenblasenempyem, Porzelangallenblase, Schrumpfgallenblase. Th.: Konservativ oder chirurgisch ist heute immer noch eine Streitfrage. Es empfiehlt sich folgendes Vorgehen im akuten Fall: Genaue internistische Abklärung. Solange konservative Behandlung. Bei Steinbefund wird eine operative Therapie erforderlich. Diese sollte möglichst frühzeitig erfolgen. Indikation für konservative Behandlung: • Bisher keine Gallen-Anamnese • Kein Steinnachweis gelungen • Keine Enzymerhöhung von GOT, GPT, y-GT, AP • Keine Pankreatitis • Keine peritoneale Reizung • Inoperabilität Konservative Therapie: • Antibiotika in der akuten Phase (Ampicillin, Cephalosporine) • Spasmolytika (z.B. Bellafolin®, Buscopan comp®, Baralgin®)

160

• Analgetika (kein Morphin

Spasmus des Sphincter oddi)

• Diät (fettarm, je nach individueller Intoleranz, Weizenkleie, viel Flüssigkeit, evtl. Infusionen) • Cholagoga Operation ist die Methode der Wahl. Pr.: Op-Sterblichkeit < 1%, bei Älteren wird sie höher.

3.3.7

CHOLELITHIASIS

Def.: Steinbildung in der Gallenflüssigkeit und deren Ablagerung in Gallenblase und Gallenwegen. Ae.: Entzündungen, Stase, metabolische Störungen mit erhöhter Konzentration von Bilirubin, Phosphatiden, Cholesterin und relativer Verminderung der Gallensäuren. Häufig bei Hyperparathyreoidismus, Enteritis regionalis, Obstipation, Adipositas, Gravidität, chronischen Hämolysen. Vo.: Sehr häufig, mit dem Lebensalter zunehmend. Manifestationen in der Schwangerschaft und bei hämolytischem Ikterus. ? 3x so häufig. Jede 3. Frau, jeder 10. Mann hat Gallensteine. Beschwerden hat nur etwa die Hälfte. Sy.: In den meisten Fällen von Gallensteinen bestehen keine Beschwerden. Erst bei Verschlußikterus, Perforation, Cholezystitis oder Cholangitis treten kolikartige Schmerzen auf. Sekundärinfektionen verursachen Fieber, Leukozytose und stark erhöhte BKS. Di.: • Palpation: Murphy-Zeichen: Auslösen eines kolikartigen Schmerzes bei Druck auf die Gallenblase.

161

Labor: • Bilirubin, AP, y-GT, GOT, GPT BKS, Leukozyten Amylase i.S. und i.U. (24 Std Sammelurin) um mögliche Pankreasbeteiligung festzustellen. Ultraschalluntersuchung (Sonographie) auf Steine, Organgröße und Gefäßerweiterung Röntgenleeraufnähme: Nur kalkhaltige Steine zeigen sich Cholecysto-Cholangiographie nach oraler oder i.v.-Kontrastmittelgabe zeigt Stenosen, Dilatationen und Steinaussparungen PTC = Perkutane transhepatische Cholangiographie (Chiba-Punktion) Beim totalen Gallenwegverschluß mit Ikterus kann man auch perkutan die Leber punktieren und einen erweiterten Gallengang aufsuchen, in den dann das Kontrastmittel injiziert wird Bis zum Verschluß stellen sich dann alle Wege dar. ERCP = Endoskopisch Retrograde Cholangio-Pankreatographie über ein Gastroduodenoskop wird die Papilla vateri aufgesucht und Kontrastmittel injiziert. Die Gallenwege werden hiermit von der unteren Seite her bis zum Verschluß dargestellt. Gleichzeitig kommen auch die Pankreasgänge zur Darstellung. Cave: In etwa 3% muß mit schwerwiegenden Komplikationen (Cholangitis, Pankreatitis) gerechnet werden. Eine prophylaktische Gabe von Antibiotika (Ampicillin, Cephalosporine, Mezlozillin: hoher Wirkspiegel in der Galle, Wirksamkeit gegen die häufigsten Keime) wird daher empfohlen. Ferner ist die Indikation dazu etwas strenger zu stellen. Steindiagnostik • Cholesterinsteine (90% aller Gallensteine enthalten überwiegend Cholesterin. Ein Zusammenhang mit Hypercholesterinämie ist noch nicht nachgewiesen) • Bilirubinsteine

(Pigmentsteine, besonders bei chronischen Hämolysen)

162

• Kalksteine (meist bei entzündlichen Vorgängen) Sehr viele Steine sind Mischungen aus diesen 3 Anteilen Ko.: Cholangitis, Cholecystitis, Pankreatitis, Gallenblasenkarzinom, Leberabszeß, biliäre Zirrhose, portale Hypertension und Ösophagusvarizenblutung, Perforation

gallige Peritonitis.

DD.: Auszuschließen sind: rechtsseitige Nierenkolik, Nephrolithiasis, Mesenterialvenen- und -arterienthrombosen, Entzündung einer verlagerten Appendix, Ulcus duodeni, Hepatitis, Pankreatitis, epigastische und Nabelhernien, Stauungsleber, Myokardinfarkt, Lungenembolie. Th.: 1. Schmerzbekämpfung (Dolantin + Atropin). Opiate (Morphin) nur in schweren Fällen, weil sie einen Spasmus des Sphincter Oddi bewirken und damit eine Druckerhöhung in den Gallenwegen. 2. Diät (fettarm, kein Eigelb), am besten zunächst i.v.-Ernährung. 3. Antibiotika bei Infektionen 4. Bei nicht-schattengebenden Cholesterinsteinen bis 2 cm Größe kann, funktionstüchtige Gallenblase vorausgesetzt, eine Steinauflösung mit Chenodesoxycholsäure (Chenofalk ®) versucht werden. Dosis 1 g/die für 12 - 24 Monate. 5. Operation erst im Intervall, aber immer bei nachgewiesenen Steinen, die Koliken verursachen. Pr.: Nach Operation gut.

163

3.3.8

COLITIS ULCEROSA

Def.: Chronisch rezidivierende Entzündung des Dickdarms. Befällt primär immer das Rektum und dehnt sich nach proximal aus (Gegensatz zu M. Crohn). Ae.: Nicht genau bekannt. Wahrscheinlich eine Reaktion auf verschiedene Reize: Infektionen (Bakterien, Viren, Pilze), Allergie bei Nahrungsmitteln, autoimmunologische Störung (Lymphozyten greifen eigene Colonzellen an), psychosomatische Auslösung. Pathologie: Entzündung der Schleimhaut mit oberflächlichen Ulzerationen, Mukosa und Submukosa betroffen. Vo. : ¥ : - Aphthen ->• Infiltration der gesamten Darmwand mit Entzündungszellen

Granulome

Ulcera -*• diffuse Verdickung aller Wandschichten Fisteln. Sy.: • Blässe, Gewichtsverlust • kolikartige Schmerzen im rechten Unterbauch

Erosionen Fissuren -fr-

168

• tastbare Resistenz im Abdomen • subfebrile Temperaturen • Aphthen im Mund • Fisteln am Anus • Reizdarm, Diarrhoen 3-6/die anfangs ohne Blutbeimengung Symptome von systemischen Erkrankungen sind: • Stomatitis aphthosa • Erythema nodosom • Pyoderma gangraenosum • Iritis, Uveitis • Arthritis, Sacroiliitis Di.: • Koloskopie mit Biopsie ist die Methode der Wahl (wegen der Biopsiemöglichkeit) • Röntgen: Dünndarmpassage mit Kontrastbreifüllung nach Pansdorf Kolon mit der Malmötechnik (KE) • Labor: • Leukozytose, Thrombozytose, Anämie • BKS t • a^-Globuline + • okkultes Blut im Stuhl Die Diagnose muß auch durch Endoskopie und Röntgen die gesamte Ausdehnung der Erkrankung erfassen (Ösophagus bis Rektum). DD.: • Colitis ulcerosa • Divertikulitis (am Caecum) • Appendicitis (bei Fehldiagnose bestehen nach Appendektomie die Schmerzen fort) • Ulcus • Carcinom • ischämische Enteritis • infektiöse Enteritis (meist akuter Verlauf, Erregernachweis) • Tbc • Angina visceralis • Darmallergose • Irritables Kolon (Durchfälle und Obstipation wechselnd, kein Blut)

169

Ko. : • Stenosen (-»• Ileus möglich) • Fisteln (->- Abszesse) , besonders Analfisteln (häufig in 25% der Fälle) • Perforation (seltener) • Carcinomatöse Entartung (selten) Th.: Sofort: • Diät zur Darmentlastung (z.B. Surrimed ® = niedermolekulare Peptid-Diät oder reine Elementardiäten mit genau definierten Aminosäureanteilen) Nach gründlicher Diagnostik Entscheidung über: • Konservative Therapie (Grundsätzlich die Methode der Wahl!) • Prednison (z.B. Urbason®, Ultralan ®, Decortin H ®) • initial hochdosiert: 1 mg/kg KG • abnehmend in 3 Monaten bis unter die Cushing-Schwellendosis (s. Tabelle zur Glucocorticoidtherapie S.170.) Heute beborzugt man das weitgehend nebenwirkungsfreie (bis auf Leukopenie und reversible Infertilität bei Männern) und besonders gut im Colon wirksame • Salazosulfapyridin (Azulfidine ®, Colo Pleon ®) 3 g/die Es ist der Ausweg der Wahl bei Gravidität! Reservemedikament z.B. bei Azulfidine-Allergie oder erforderlicher zu hoher Dauertherapie mit Prednison: • Azathioprin (Imurek ®) Cave: Gravidität. Es ist ein Immunsuppressivum mit Knochenmarkdepression. • Chirurgische Therapie (Nur im Notfall) Operationsindikationen sind: absolut: • Perforation • Ileus • toxisches Megacolon • massive Blutung relativ: • Fisteln (besonders zu den Harnwegen) • Sepsis

170

Kurative Op-Erfolge sind in der Minderzahl. Bei über 50% ist mit Rezidiven zu rechnen. • Unterstützende Therapie • Ausgleich von Mangel (Eisen, Vitamine, Eiweiß) • Diät • Elementardiät in der akuten Phase • Schlackenreich im Intervall

GLUCOCORTICOIDTHERAPIE Normale Cortisol-Sekretionsrate eines Erwachsenen: 25 mg/die Glucocorticoid

Äquivalenzdosis = Cushing-Schwellendosis mg

Wirkungsstärke

Freiname

Warenzeichen ®

Cortisol

Hydrocortison ®

25

1

Prednison

Decortin ®

10

4

Prednisolon

Decortin H ®

10

4

Fluocortolon

Ultralan ®

10

4

Methylprednisolon

Urbason ®

8

5

Triamcinolon

Delphicort ® Volon ®

8

5

Paramethason

Monocortin ®

4

10

Dexamethason

Millicorten ® Fortecortin ®

2

20

Betamethason

Celestan ® Betnesol ®

1,6

25

171

3.3.10

DICKDARMPOLYP

Def.: Polyp nennt man jeden über die Schleimhaut sich hervorwölbenden Tumor. Die äußere Wuchsform wird damit bezeichnet und nicht die histologische Diagnose. Einteilung: Nach Größe, Wachstum und Entartungsrisiko unterscheidet man: 1. Hyperplastische Polypen Kleiner, breitbasig aufsitzender Knoten von wenigen mm Durchmesser. Der Drüsenanteil im Knoten ist nur proportional, keine Entdifferenzierung. Bleibt immer gutartig. 2. Adenomatöse Polypen Häufigste Form, zu 80% gestielt, meist bis zu Kirschgröße. Die Muscularis mucosae kann in den Polypen einbezogen sein. Ko.: Karzinomatöse Entartung ist selten, aber möglich. Dann sind die Polypen meist auf über 2 cm Durchmesser angewachsen (10% dieser Größe entarten). 3. Villöse Polypen Müßte eigentlich genauer villöses Adenom heißen. Er sitzt der Schleimhaut meist breitbasig auf und ist meist mehrere cm groß. Vo.: 1/20 so oft wie der adenomatöse Polyp. ma.: flächenhafte, beet- und rasenartige villöse Polypen. Ko.: Bis zu 50% entarten sie maligne.

172

• Breitbasiger Polyp -»• • Diffuse Polyposis (familiäre Polyposis) Lo.: Rektum 80%, dann über Sigmoid und Colon oralwärts abnehmend. Vo.: Bei 10% aller Erwachsenen, 20% aller über 60-jährigen (Sektionsstatistik) Generalisierte Erkrankungen: • Familiäre Polyposis des Colons: Erblich (autosomal - dominant). Über 50% Entartungsrisiko. Th.: Frühzeitige Kolektomie (wegen der hohen Entartungswahrscheinlichkeit) • Gardner - Syndrom: Polyposis coli + Fibromatose • Peutz - Jeghers - Syndrom: Erbliche Polyposis des Dünndarms (sehr selten auch des Colons oder Magens) Sy.: Pigmentation von Lippen und Mundschleimhaut. Rezidivierende Abdominalkoliken, Anämie. Ko.: Sehr selten maligne Entartung. Ovarialkarzinom tritt bei 10% der Frauen auf. • Cronkhite - Canada - Syndrom: Polyposis des Magen-Darm-Traktes. Nicht erblich. Nicht maligne entartend. Meist schnell zum Tode führend.

173

Sy.: • Diarrhoen, die sich therapeutisch nicht beherrschen lassen. • Braune Hautpigmentierung • Haarausfall, Nageldystrophie • Juvenile Polyposis Gestielte Polypen. Familiäre Häufung. Oft Spontanheilung in der Pubertät. Di.: • Röntgen • Endoskopie und Histologie DD.: Colon-Ca Th.: Endoskopische Abtragung und Histologie. Bei Malignität Operation wie beim Carcinom.

3.3.11

HÄMORRHOIDALLEIDEN

INNERE HÄMORRHOIDEN Def.: Genuine oder sekundäre Hyperplasie der haemorrhoidalen arteriovenösen Venengeflechte. Ae.: Lokale Infektion, chronische Entzündung, sitzende Lebensweise, Gravidität u.a. Sy.: • Stadium I Hellrote Blutung ohne Schmerz • Stadium II Größenzunahme der Knoten. Ausdehnung unter die Haut des Analkanals. Von außen beim Pressen sichtbar. Hellrote Blutung mit Schmerz. Evtl. Prolaps beim Pressen.

174

• Stadium III Geringere Blutungshäufigkeit, weil bereits fibröse Umwandlung eingesetzt hat. Starke Entzündung, Schwellung. Ständiger Prolaps beim Gehen und Stehen. Di.: Inspektion, digitale Tastung, Rektoskopie. Ko.: Entzündung, Fissuren, Fisteln, Ekzeme Sy.: Jucken, Brennen, Nässen Th.: Stadium I:

Salben und Zäpfchen mit Analgetika, Antiphlogistika, Spasmolytika und gefäßwirksamen Substanzen (z.B.: Pasterisan

Fissanproct ®, Anusol ®)

Stuhlregulierung (weich halten), Sitzbäder. Stadium II:

Verödung (Sklerosierung) durch Injektion von Phenol-Mandelöl oder Chininlösung (je 50%ig) in die Umgebung der Arterienäste. Manche bevorzugen eine Ligatur. Barron-Ligatur: Anbringen einer strangulierenden Gummiligatur um die Knoten.

Stadium III: Exstirpation nach Milligan-Morgan mit Präparation der 3 Hauptknoten, Catgutumstechung der zuführenden Arterien und submuköse Abtragung der Knoten. Dabei bleibt die dazwischen liegende Analschleimhaut unversehrt erhalten. Barron-Ligatur und Milligan-Morgan-Exstirpation sind heute die Methoden der Wahl. Sie sind nicht so streng auf die Stadien beschränkt wie angegeben. Prolabierte Knoten müssen reponiert werden. Bei akuter Entzündung: Bettruhe, feuchte Umschläge, Eisbeutel.

175

ÄUSSERE HÄMORRHOIDEN Hämorrhoiden im äußeren Hämorrhoidalplexus machen selten Beschwerden, schmerzen nicht, bluten nicht. Bei Ruptur einer Vene kann ein perianales Hämatom entstehen. Th.: Konservativ oder Inzision Ko.: Marisken = hyperplastische Hautfalten, die sich aus abheilenden Thrombosen perianal bilden.

Komplikationen davon können sein: Fissuren, Ekzeme, Pruritis.

Analprolaps Ae.: Sphinkteratrophie oder prolabierende Hämorrhoiden. Mukosaprolaps beim Kind. Th.: Beim Kind konservativ mit Reposition durch Heftpflasterverband über beide Gesäßbacken. Beim Erwachsenen operativ: Vorziehen des Prolaps und elektochirurgische Verschorfung an 3 Stellen oder dreifache Ligatur nach Durchstechung des Prolaps beidseits.

Rektal-Prolaps Hier stülpt sich das Rektum mit allen Wandschichten nach außen. Ae.: Meistens ein atonischer Sphinkter. Th.: Beim Kind Rektopexie

(Anheftung des Mastdarms am Kreuzbein auf

perinealem Weg.) Beim Erwachsenen: Sigmoidopexie, Rektopexie mit Ivalonschwamm oder Resektion des vorgefallenen Darmabschnitts oder ohne Beckennaht.

(Mikulicz) mit

176

3.3.12

HEPATITIS

Def.: Entzündung der Leber Ae.: • Infektiös • Toxisch (früher Hepatose genannt. Jetzt zählt die toxische Leberentzündung international zur Hepatitis). • Arzneimittel

• Alkohol

• Cholestase

Einteilung: • Virushepatitis • Typ A (Syn.: infektiöse Hepatitis) • Typ B (Syn.: Serumhepatitis) • Non A - Non B • Andere infektiöse Krankheiten mit fakultativer Begleithepatitis • Mononucleosis infectiosa • Gelbfieber • Leptospirose, M. Weil • Brucellose • Malaria • Selten bei: Amöbiasis, Scharlach, Toxoplasmose, Q-Fieber, Salmonellen, M. Hodgkin, Endokarditis, Pericholangitis.

Verlaufsformen der Virushepatitis: • Akute • Chronische • nicht aggressive • nicht aggressive persistierende • aktive aggressive

177

AKUTE VIRUSHEPATITIS

Erreger

Virus A

Virus B

Synonyme

infektiöse H. epidemische H.

Serum H.

Inkubationszeit

1 5 - 4 5 Tage

40 - 180 Tage

Infektionsweg

fäkal - oral (selten parenteral)

menschliches evtl. wie B Blut parenterale Übertragung (auch oral möglich)

Immunität

lebenslang keine Dauerausscheider

Dauerausscheider keine Kreuzimmunität zu A

Chronische Tendenz

keine

ja

Infektiosität, Marker

HAAg im Stuhl

IgM-anti HBc, HBsAg, HBeAg

Nicht-Infektiosität

Non A - Non B

15 - 140 Tage

ja

anti-HBS positiv

Sy.: Prodromi (einige Tage, alle fakultativ, Pg.: Bildung von Ag - AK - Immunkomplexen): • Inappetenz, Übelkeit, Widerwillen gegen Fett, Alkohol, Nikotin • Diarrhoen, Obstipation, Meteorismus • Müdigkeit, Leistungsabfall • Schmerzen unterm Rippenbogen • Muskel- und Gelenkschmerzen • Katarrh der oberen Luftwege • Fieber (selten und leicht) • Juckreiz (bei Anstieg der Gallensäuren i.S.)

178

Organmanifestation (auch fakultativ) • Heller Stuhl, dunkler Urin • Ikterus (beginnt mit Gelbfärbung der Konjunktiven) Di.: Labor: • GPT (Anstieg über 200 - 700 U/1) • GOT (bleibt meist < GPT) • AP steigt wenig an • y-GT (Anstieg bis 50 - 100 U/1 möglich) • Bilirubin i.S. (Anstieg über 1 - 1 0 mg% s 17 - 170 jimol/l) • Eisen i.S. (Anstieg) • BKS leicht beschleunigt • kl. BB (Lymphozytose möglich) • Australia-Antigen (HBsAg) • Antikörpernachweis Palpation: Leber- und Milzschwellung Bedeutung der HB-Antigene und -Antikörper: HBsAg = Hepatitis B surface Antigen (Hüllenantigen) Es ist im Blut von Patienten nachweisbar, die mit dem HepatitisVirus B infiziert sind. Entsprechend der langen Inkubationszeit ist es schon 14 bis 60 Tage vor dem Auftreten von klinischen Symptomen nachweisbar. Bei normalem Verlauf der Krankheit ohne Komplikationen verschwindet es 4 bis 8 Wochen nach Ausbruch der Krankheit wieder. Danach lassen sich jedoch noch lange Zeit Antikörper gegen das HBsAg nachweisen. Wahrscheinlich besteht solange eine Immunität gegen Hepatitis B. Beurteilung der Infektiosität: HBcAg = Hepatitis B core Antigen (Kernantigen) Dane-Partikel = HBsAg + HBcAg = infektiöses Virus B HBeAg = Hepatitis B

e-Antigen

Der Nachweis ist mit Radioimmunassay möglich.

179

Der Nachweis des HBeAg i.S. ist der Hinweis auf eine hohe Infektiosität des Serums. Er ist leichter zu führen als der Nachweis der DNS-Polymerase-Reaktion i.S., die ein Hinweis auf eine hohe Konzentration von Dane-Partikeln ist. Ferner kann man IgM- und IgG-Antikörper gegen das HBcAg nachweisen. Bei einer akuten Virus B-Hepatitis ist ein hoher IgM-anti-Hbc-Titer vorhanden. Sind gleichzeitig IgM und IgG Antikörper gegen HBcAg vorhanden deutet das auf chronische Hepatitis hin. anti-HBc anti-HBe HBe Ag

anti-HBs

HBs Ag h GPT + , GOT t klinische s Symptome ;

Infektiosität

0

n 1

1 2

1 3

4

" I 5

111

6

I 8

7

I 9

I 10

I 11

I 12

Monate

Verlauf des Antigen-, Antikörper-Auftritts i.S. bei akuter Hepatitis

Mögliche Verlaufsformen nach Infektion mit Virus B: • Keine Symptome, HBs nicht nachweisbar • Keine Symptome, HBs nachweisbar

(< 1% der Population)

• Akuter Verlauf, HBs siehe Graphik • Ist HBsAg noch 3 Monate nach Beginn der klinischen Symptomatik nachweisbar, ist ein chronischer Verlauf anzunehmen. Nicht-Spezifität des HBsAg: Das HBsAg ist nicht hepatitis-spezifisch. Man findet es auch bei

180

folgenden Erkrankungen: • M. Hodgkin • Lymphatische Leukämie • Lepra • Mongolismus • Chronische Niereninsuffizienz Th.: • Bettruhe (weil die Leber dadurch geschont wird, bessere Durchblutung) bis Bilirubin und GPT wieder normal sind. • Diät: Kohlehydrate und kein Eiweiß, kein Alkohol • Cave: Medikamente die in der Leber abgebaut werden.

CHRONISCHE HEPATITIS Def.: Leberentzündung die mindestens 6 Monate besteht. Formen: (nach Klinik, Labor, Iimnunserologie, Immunhistologie) • chronische Hepatitis nach Virus B- oder non A-non B-Infektion • Autoimmun-Hepatitis nach Immunreaktion gegen bestimmte Lebermembranantigene • primär biliäre Zirrhose nach chronischer nicht eitriger sklerosierender Cholangitis • kryptogene chronische Hepatitis bei Ausschluß anderer Ursachen • chronische Hepatitis nach Noxen (Medikamente: Oxaphenacetin, Isoniacid; Alkohol; Erkrankungen: M. Wilson, Hämochromatose; a-Antitrypsinmangel) Nach dem Verlauf unterscheidet man zusätzlich: • chronische persistierende Hepatitis • chronisch reaktive Hepatitis • chronisch aktive (aggressive) Hepatitis Sy.: Müdigkeit, Leistungsabfall, Inappetenz, Druck in der Lebergegend oder auch symptomlos verlaufend.

181

Di.: • Anamnese • Histologie • Chronisch persistierende Hepatitis Jahrelanger anikterischer Verlauf ohne Progression der periportalen Entzündung. mi.: Erhaltener Läppchenaufbau, das Portalfeld ist verbreitert und dicht von Lymphozyten und Histiozyten infiltriert. Die Grenzlamelle ist noch intakt. Ve.: Übergang

in die chronisch aggressive Form ist selten.

• Chronisch aggressive Hepatitis mi.: Die chronisch entzündlichen Infiltrate der Periportalfelder durchbrechen die Grenzmembran und greifen auf das Parenchym über -> "Mottenfraßnekrose" von Leberzellen. Nach dichter entzündlicher Infiltration der Portalfelder durch Lymphozyten und Plasmazellen erfolgt Fibrose. Kupfer-Zellen werden aktiviert. Übergang in Zirrhose erfolgt nur in 15%. • Immunhistologie (HB-Antigene in der Leberzelle) • Serologie: HB-Antigene und -Antikörper, IgM-, IgG-, IgA-Antikörper s.S. 178 • Labor: Die Transaminasenerhöhung ist bei der persistierenden nur geringfügig, bei der aktiven mäßig hoch. Daher ist diese Untersuchung nicht bedeutend. Th.: • Zur symptomatischen Therapie der chronischen Hepatitis gehören: • Bettruhe im akuten Stadium Körperliche Schonung in der chronischen Phase (kein Sport, keine schwere Arbeit, keine Sonnenbäder, etc.) • Diät: • Kohlenhydrate reichlich • Fett wenig

182

• Eiweiß reichlich (bei chronischer Hepatitis und Leberzirrhose eiweißreich, bei frischer akuter Hepatitis und Leberkoma eiweißarm) • kein Alkohol • keine hepatotoxischen Medikamente Spezifische Therapie: • Behandlung der Grunderkrankung soweit möglich (bei der chronisch reaktiven Form) • Chronische aktive Autoimmun-Hepatitis: Therapie der Wahl ist eine Kombination von Immunsuppressiva: • Prednisolon: 50 mg/die, je Woche 5 mg weniger bis zu einer Erhaltungsdosis von 7,5 mg/die • Azathioprin 50 bis 150 mg/die Dauer der Behandlung 2 Jahre und länger • Chronische HBsAg-positive Hepatitis Bisher gibt es keine spezifische Therapie. Immunsuppressiva brachten nur in einem Teil der Fälle Besserung, aber häufig Rezidive nach Absetzen. Das gleiche gilt für Interferon. Auch weitere Versuche mit: • Adenin-Arabinosid (blockiert die Virusreplikation) • Chloroquin (inhibiert die DNS-Polymerase-Reaktion) • Transferfaktor • Laevamisol (stimuliert T-Lymphozyten) brachten noch keinen Erfolg. Weitere Versuche laufen mit einer Kombination von Immunstimulation und antiviraler Therapie • Chronische Non A - Non B - Hepatitis Es gibt keine spezifische Therapieempfehlung. Mit Spontanremissionen kann häufig gerechnet werden. Therapie besonderer Symptome: • Cholestyramin (Cuemid ®) bei Juckreiz • D-Penicillamin bei erhöhtem Kupfergehalt der Leber • Vitamine (D,K) bei Resorptionsstörung

183

Ko.: Chronisch werden: 10% der Hepatitis B-Fälle 30% der Hepatitis Non A - Non B - Fälle Prophylaxe Da es bisher keine kausale Therapie gibt und auch keine Möglichkeiten bekannt sind, wie der Übergang einer akuten in eine chronische Hepatitis verhindert werden kann, muß der Prophylaxe eine besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden. Die prinzipiellen Maßnahmen sind: • Unterbrechung der Infektionsketten Bei Typ A, der fäkal-oralen Infektion, durch rásche Diagnose, Aufklärung und Beobachtung der Epidemiologie, Isolierung in der ersten Krankheitsphase. Bei Typ B und Typ NANB: Isolierung in der ersten Krankheitsphase, Vermeiden des Kontaktes mit Blut und Körperflüssigkeiten, strenge Indikationsstellung für Bluttransfusionen, strengere Auswahl von Blutspendern. • Inaktivierung der Erreger an Instrumenten • Sterilisation (3 Minuten 98°C) • Desinfektion: Gigasept ®, Buraton 10F ® (Formaldehyd reicht nicht aus) • Immunisierung • passiv: • Standard-Immun-Globulin i.m. (z.B. Beriglobin ®) bei Typ A innerhalb von 7 Tagen • Hepatitis B-Hyperimmun-Globulin (z.B. Hepatitis B-Immunglobulin-Behring ®) Es muß nach einer Infektion (Stich mit Spritze) möglichst schnell erfolgen, möglichst in den ersten beiden Tagen danach, spätestens am 7. Tag. • aktiv: Ein Impfstoff für Typ B ist in Aussicht. Er ist zur Zeit noch in klinischer Erprobung.

184

3.3,13

ILEUS

Synonym: Darmverschluß Def.: Störung der Darmpassage, vollständige Unterbrechung des Transports von Darminhalt. Eine unvollständige Unterbrechung bezeichnet man mit Subileus. Ae.: • mechanisch • Okklusion (Tumor, Kotstein, Würmer, Gallenstein, Fremdkörper.

Subileus

auch durch narbige Stenosen, Darmwand-

hämatome, Strahlenschäden, Kompression von außen). • Strangulation (Invagination, Volvulus, Einklemmung in Bruchpforte) • funktionell • Paralyse (nach stumpfem Bauchtrauma, Wirbelfraktur, Apoplex, Operation, Kolik, Peritonitis, Mesenterialvenenthrombose, Pankreatitis, Stoffwechselentgleisung, Medikamenten: Anticholinergica, Morphin, Phenathiazin, Antikoagulantien) • Spasmus (Ulcera, Fremdkörper, Gallensteine, Würmer, Bleiintoxikation, Porphyrie, Tabes)

MECHANISCHER ILEUS Sy.: Schmerz, Erbrechen, Meteorismus Schmerz und Erbrechen sind umso heftiger, je höher der Verschluß sitzt. Der Schmerz kommt durch Überdehnung des prästenotischen Darmabschnitts bei dessen heftigen Kontraktionsversuchen zustande. Im oberen Dünndarm stellen sich wehenartig intermittierende Koliken ein. Dazu kommt starkes Erbrechen mit großem Flüssigkeits- und Elektrolytverlust (vor allem Chlor).

185 Beim tiefen Dünndarmileus verläuft diese Symptomatik in abgeschwächter Form. Das Erbrechen tritt später auf. Noch später erfolgt es beim Dickdarmileus, bei dem es auch nur zu Nausea kommen kann. Hier treten keine Koliken mehr auf, aber eine starke Gasansammlung führt zu starker Auftreibung des Abdomens. Der Meteorismus als Frühsymptom beim Dickdarmileus ist Spätsymptom beim tiefen Dünndarmileus und fehlt beim hohen Dünndarmileus ganz. Bei Strangulation erfolgt ein plötzlicher Schmerzanfall, der in einen Dauerschmerz übergeht. Durch Darmwandverschlüss

der

Verlauf schnell fortschreitend. Druckschmerz und lokale Abwehrspannung stellen sich früh ein. Bei der Okklusion sind sie Spätsymptom. Ko.: Durchwanderungsperitonitis, Darmperforation, Schock Di.: • Palpation (Druckschmerz, Abwehrspannung, Resistenz, Bruchpforten) • Auskultation (fehlende Darmgeräusche bei Strangulation, klingende bei Stenosen, Hyperperistaltik oder bei starker Dehnung der Muskulatur durch Gas eine verminderte Peristaltik) • Röntgen: Abdomen-Leeraufnähme Gas- und Flüssigkeitsspiegel bei Dünndarmileus Geblähtes Colon bei Dickdarmileus Überblähung des gesamten Intestinaltraktes mit vielen Spiegeln deutet auf paralytischen Ileus hin. Th.: Prinzip: Rasche Beseitigung der Passagestörung • Reponierung einer Hernie • Entlastung der Überdehnung durch Absaugung über eine Nasensonde, besonders bei Subileus,

(kontraindiziert bei Stran-

gulation, Volvulus, Invagination, Dickdarmileus) • Infusion von Flüssigkeit und Elektrolyten • Operation (Methode der Wahl) Besonders bei Strangulation, bei der schnell Zirkulationsstörungen einsetzen, ist frühzeitige Operation indiziert.

186

PARALYTISCHER ILEUS Sy.: • Fehlende Darmgeräusche • starker Meteorismus • Stuhl- und Windverhaltung • Erbrechen Di.: Röntgen: Abdomen-Leeraufnahme Überblähung des gesamten Intestinaltraktes mit vielen Spiegeln Th.: • Konservativer Versuch (nur solange keine peritoneale Reaktion zu befürchten ist): • Wärmeapplikation, Einlaufe, • Infusionen (hypertone Kochsalzlösung zum Elektrolytausgleich) • Versuch mit Metoclopramid (Paspertin ® 10 mg i.v.) die Peristaltik anzuregen. • Blockade der adrenergen Hemmung (z.B. Guanethidin, Pentolamin) i.V., danach Cholinergika zur Peristaltikanregung (z.B. Neostigmin = Prostigmin

Pyridostigmin = Mestinon®,

Distigmin = Ubretid ®) s.c. • Operation bei • Peritonitis und Mesenterialthrombose • Versagen der konservativen Versuche

3.3.14

K0L0NDIVERTIKULI TIS

Def.: Divertikulose:

Vermehrtes Auftreten von Divertikeln, meist haselnußgroß, im Colon, besonders im Sigmoid.

Divertikulitis: Entzündung eines Divertikels, es ist eine Komplikation bei Divertikulose.

187

Sy.: Divertikel verursachen an sich keine Symptome. In etwa 20% werden sie jedoch irgendwann einmal durch eine Divertikulitis kompliziert. Es liegen dann Mikroperforationen einzelner oder mehrerer Divertikel zugrunde. Ursachen sind mechanische Irritation, Stase durch Kotsteine, Bakterienansammlung. Intermittierende Schmerzen im linken Unterbauch, Fieber, Stuhlunregelmäßigkeiten, gelegentlich sogar eine rektale Massenblutung. In fortgeschrittenen Fällen: Stenose, Ileus, Perforation ins Abdomen oder Fistelbildung in die Blase. Eine Peritonealreizung kann das Bild einer "linksseitigen perforierten Appendizitis" zeigen. Häufiger ist jedoch das Bild einer gedeckten Perforation mit Spontan- und Druckschmerz im linken Hypogastrium, subfebrilen Temperaturen, Leukozytose und Durchfällen oder Obstipation. Möglicherweise Blut im Stuhl. Di.: • Röntgenologischer Nachweis von Divertikeln. Es darf aber nicht im akuten Entzündungsstadium geröntgt werden, da die Gefahr der Perforation und des Bariumaustritts ins Gewebe besteht (Peritonitis). • Labor: Leukozytose, BKS-Beschleunigung DD.: Bei Stenosen muß an ein Dickdarm-Ca gedacht werden (Biopsie). Ko.: Seltene Komplikationen sind: Perforation (meist gedeckte), Ileus, Peritonitis, Fisteln, Abszeß. Aus einer chronischen Divertikulitis können sich walzenförmige Tumoren entwickeln. Th.: Vorzugsweise konservativ: Diät (leichte Kost), milde Laxantien. Bei akuter Divertikulitis Chemotherapeutika und Antibiotika (schwer resorbierbare Sulfonamide und Neomycin, auch Breitspektrumantibiotika falls erforderlich). Ve.: Der Verlauf ist meistens leicht.

188

Pr.: Gut. Die Krankheit heilt meist bei konservativer Therapie aus.

3.3.15

KOLOREKTALES

KARZINOM

Morbidität: 50 : 100.000 (ca. 30.000/jahr in Deutschland) Häufigkeit: Nach dem Lungen-Ca und Magen-Ca liegt das Colon-Ca an 3. Stelle mit zunehmender Tendenz. Allgemein: 15% aller Carcinome (6% aller Malignóme) sind kolorektale Carcinome. Lo.: • Rektum 40% aller kolorektalen Karzinome • Sigmoid 20% • Colon descendens 17% • Colon transversum 6% • Colon ascendens

16%

(bevorzugt am Caecum und den beiden Flexuren) • Multiple Ca in 4% der Fälle Alters- und Geschlechtsverteilung: Vorwiegend im 7. und 8. Jahrzehnt auftretend, gewöhnlich 10 Jahre später als die Polypen. Unter 40 sind kolorektale Karzinome selten. Verdauungstrakt: • Ösophagus

4%

• Magen

64%

• Dünndarm

so gut wie nie < 1%

• Dickdarm

31% (stark zunehmend. Eine Statistik führt das kolorektale Ca bereits als häufigstes Ca überhaupt).

Männer doppelt so oft wie Frauen.

189

ANAL-KARZINOM Häufigkeit: selten, nur 4% der Rektum-Ca Vo.: ? > 300 g/die) bei eingedehnten Entzündungen (Enterokolitis), bei der besonders Proteine nur unvollständig abgebaut werden. • Meteorismus durch Gärungsprozesse Th.: • Diät (mehrere kleine fettarme Mahlzeiten, mittelkettige Fettsäuren bevorzugen, die zur Resorption nicht unbedingt Lipase und Gallensäuren benötigen) • Enzym-Präparate (lipasehaltige) • Cholestyramin (Quantalan ®) absorbiert Gallensäuren. Man gibt es, wenn die RückreSorption der Gallensäuren gestört ist und dadurch Diarrhoen aufgetreten sind. • Vitamingabe (A, B, D, E, K) • Antibiotika bei Entzündung oder Fäulnis

MALABSORPTION Ae.: • Angeborene Defekte der Mukosa • Enzymdefekt in der Epithelzelle (Disaccharidasemangel) • Transsportstörung von Glucose und Aminosäuren • Chylomikronen-Synthesestörung, • A-ß-Lipoproteinämie • Vit B 12 - ResorptionsStörung • Entzündung Ileitis, Jejunitis, Enteritis regionalis (M. Crohn), Tbc, Kokzidiose, Chrom • Verminderung der Resorptionsfläche • nach Resektion von Dünndarm (Gallensäure) • nach bakterieller Besiedlung bei: • Fisteln

• Blind-Loop-Bildung • Divertikel, • Strikturen Parasitenbefall • Ankylostoma (Hakenwurm) • Dibothriocephalus latus = (Fischbandwurm) • Giardia lamblia • Strongyloides (Fadenwurm) Systemerkrankungen mit Dünndarmbeteiligung • M. Whipple, • Amyloidose, • Sklerodermie, • Kollagenosen • Lymphosarkom, • Lymphogranulomatose, • Leukämie, • Mastozytose (Urticaria pigmentosa), • Karzinoid • Pneumatosis cystoides intestinalis Primäre Mukosaschädigung • Zöliakie, • Sprue (idiopathische und tropische) Endokrinologische Störungen • Diabetes mellitus (diabetische Enteropathie) • M. Addison • Hypoparathyreoidismus, • Hyperthyreose • Zollinger-Ellison-Syndrom (Ulcus duodeni + hyperazide Gastritis + Inselzelltumor) Neoplasmen • Lymphosarkom, • Retikulosarkom, • M. Hodgkin, • Brill-Simmers-Syndrom labrogene Schädigungen • Medikamente: Antibiotika (Neomycin), Zytostatika, Antikoagulantien (Phenindion), Colchizin, Phenolphthalein, PAS, Cholestyramin • Strahlung Störung des Lymphabflusses • Intestinale Lymphangiektasie • Tbc der Lymphknoten • exsudative Enteropathie

209

• Durchblutungsstörung • Stenose/Verschluß der A. mesenterica superior • Rechtsherzinsuffizienz Sy.: Steatorrhoe, Durchfälle, Ausscheidung unverdauter Nahrung voluminöse stinkende Stühle (breiig, lehmfarben) Di.: • Fett im Stuhl (quantitative Bestimmung ist beweisend für die Diagnose und legt das Ausmaß fest). Normal 3 - 5 g/die Fett im Stuhl. Steatorrhoe bei > 7 g/die. • Labor: Stuhluntersuchung auf Parasiten und Bakterien Serum: • Eiweiß (< 6 g% ist pathologisch) • Prothrombinzeit, "Quick" (< 70% ist pathologisch) • Calcium (< 1,3 mmol/1 ist pathologisch) • Kalium (< 3,6 mmol/1 ist pathologisch) • Cholesterin (< 4 mmol/1 = 150 mg% ist pathologisch) Funktionstests: • Vit B 12 - Resorptionstest (Schilling-Test) • Xylose-Absorptionstest (5 g Pentose oral gegeben, erscheint zu 20% innerhalb von 5 Stunden im Urin wieder. Bei Malabsorption ist die Ausscheidung geringer, bei Maldigestion nicht). • Sekretin-Pankreozymin-Test Indokanurie zeigt eine bakterielle Besiedlung des Dünndarms an • Röntgen (Schneegestöber) • Dünndarmbiopsie • Laparoskopie Th. : • Behandlung der Grundkrankheit Symptomatisch, Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten Ersatz von nicht hydrolysierbaren Disacchariden durch hydrolisierbare oder Monosaccharide

210

• Diät: kalorienreich und schlackenarm (Kohlenhydrate, Proteine, mittelkettige Triglyzeride) • Operation (bei sekundärer Malabsorption oft erforderlich) • Vitamine (A, B, D, E, K) • Corticosteroide

(Solu-Decortin

® 50 mg i.V., Dexamethason ®

oder Fortecortin 10 mg i.v. oder i.m.) können eine deutliche Besserung erzielen.

3.3,21

MEGAKOLON

Def.: Krankhafte Erweiterung des Kolons Pg.: Elongation, Dilatation, Hypertrophie des Dickdarms durch angeborene Schwäche, Stenosen, Fehlbildungen des ZNS und psychogene

Ursachen.

Formen : • Megaaolon congenitum (M. Hirsehsprung) Ae.: Fehlen der intramuralen Ganglien des Plexus myentericus und des Plexus submucosus -*• Darmspasmus Lo.: Meist am Übergang vom Rektum zum Sigmoid • Sekundäres Megakolon (symptomatisches) durch organische Stenosen (z.B. Analatresie, Rektumatresie, Tumoren, Myelodysplasien) • Funktionelles Megakolon

(idiopathisch)

Psychogene Ursachen. Morphologisch nicht zu diagnostizieren. Eventuell spielt eine fehlerhafte Defäkation eine Rolle. • Erworbenes Megakolon • bei chirurgischer Schädigung der nervösen Darmwandelemente oder Durchtrennung des Parasympathikus

211

• Ganglienzelldegeneration bei Colitis ulcerosa oder beim Greis. • bei Chagaskrankheit Sy.: Blähbauch und Obstipation bis zum inkompletten Ileus. Bei Kindern führt es zu Entwicklungsstörungen. Ein idiopathisches oder sekundäres kann auch erst bei Erwachsenen manifest werden. Di.: Röntgen gibt die Diagnose Megacolon. Endoskopie mit Biopsie und Druckmessung erlaubt die Abgrenzung der einzelnen Formen (z.B. Ganglienzellnachweis). Th.: Zunächst konservativ mit Darmtraining, schlackenreicher Kost und Laxantien. Beim primären Megacolon infolge Aplasie des Plexus myentericus kann man medikamentöse Stimulierung versuchen. Operativ wird man tätig bei Versagen der konservativen Versuche. Es wird reseziert und eine End-zu-End-Anastomose ausgeführt. Bei schwerkranken Kindern legt man zunächst nur einen Anus praeter bis zur Besserung des Zustandes.

3.3,22

METASTASENLEBER

Ae.: Die häufigsten Tumoren der Leber sind Metastasen. Am häufigsten stammen die Metastasen aus: • Magen, Lunge, Kolon beim Mann • Mamma, Kolon, Magen, Uterus bei der Frau Häufig sind auch Lebermetastasen bei hämatopoetischen Erkrankungen (Lymphatische Leukämie, Myeloische Leukämie, fetale Erythroblastose, Lymphogranulomatose, Lymphadenose) bei Myelom und Karzinoiden.

212

Vo.: Autopsiebefund von Lebermetastasen bei: 33% aller Karzinome 50% aller Karzinome des Splanchnikusgebietes Sobald ein Malignom in das Pfortadergebiet eingebrochen ist, setzt es auch Lebermetastasen. Sy.: Vergrößerung der Leber, evtl. Ostruktionsikterus Di.: • Palpation (Größe, Knoten tastbar) • Labor: y-GT ++, LDH t+, GOT t, GPT t (GOT > GPT) AP

GLDH t, LAP t

Bilirubin meist normal a2-Globuline + • Laparoskopie ist die Methode der Wahl zum Nachweis • Szintigraphie, Computertomographie, Ultraschall zeigen erst Knoten > 2 cm Größe. Th.: Bei solitären, randständigen Metastasen kann eine Keilresektion, bei größeren solitären Tumoren eine Segmentresektion oder eine Hemihepatektomie rechts-oder linksseitig angezeigt sein. Bei multiplem Befall ist eine Entfernung sinnlos. Bengmark hat 1968 vorgeschlagen, den arteriellen Zufluß die A. hepatica zu ligieren und in die V. portae Zytostatika zu infiltrieren. Bisher gibt es darüber noch keine Statistiken.

ECHINOCOCCUS Ae.: Hundebandwurm, meistens der Echinococcus cysticus, seltener der E. alveolaris. Pg.: Die Eier des Hundebandwurms gelangen über den Darm in die Pfortader und von da in die Leber. Dort entwickelt sich der Echinococcus cysticus, der bis mannskopfgroß werden kann.

213

Sy.: Erst später stellen sich Druckgefühl, Schmerzen und Zwerchfellhochstand ein. Bei Druck auf den Gallengang kann Ikterus entstehen, bei Kompression der Pfortader Aszites. Eine Perforation in der Bauchhöhle ist möglich. Nach Absterben des Echinococcus kann es zur Verkalkung der Zyste kommen (Röntgenbild). Di.: Röntgenbild, Tastbefund (glatt begrenzte Geschwulst), KBR, Cutanreaktion nach Casoni, Eosinophilie. Laparoskopie, aber Probepunktion ist kontraindiziert. Szintigraphie, Ultraschall. Th.: Ausgedehnte Resektion unter Beachtung der Segmente. Vorher werden die Parasiten mit Formalin abgetötet. Die Echinococcus alveolaris wächst infiltrativ wie ein Tumor ohne die konzentrierte Blasenbildung und kann nur palliativ behandelt werden, z.B. Gallenwegsdrainage oder Hepatojejunostomie.

3.3.23

MORBUS

CROHN

siehe unter 3.3.9

3.3.24

Enterokolitis, Seite 167

ÖSOPHAGUSDIVERTIKEL

Definition und Aetiologie: • Pulsionsdivertikel sind herniöse Ausstülpungen von Mukosa und Submukosa durch eine Muskellücke bei intermittierender Druckerhöhung im Lumen.

214

Lo.: Meist zervikal (Zenkersches Divertikel), seltener epiphrenisch • Traktionsdivertikel sind Ausziehungen der Ösophaguswand durch schrumpfendes Narbengewebe. Lo.: Meist thorakal, am häufigsten in Höhe der Trachealbifurkation Sy.: Dysphagie, gurgelndes Geräusch beim Schlucken von Flüssigkeiten, Regurgitation, Hustenreiz, Foetor ex ore. Di.: • Röntgen ist die Methode der Wahl und meist ausreichend • Endoskopie (bei den seltenen parabronchialen und parahiatalen ist bei Wandunregelmäßigkeiten Carcinomausschluß erforderlich). Th.: Die Indikation zur Operation ergibt sich aus dem Grad der Beschwerden und den Komplikationen (Aspirationen, Ulzerationen mit Perforation). Beim Zenkerschen Divertikel ist sie immer gegeben. Op.-Verfahren: Freilegung des Divertikels, Abtragung und Zweischichtennaht. Dabei ist die zervikale Freilegung (ohne Eröffnung des Brustkorbes) einfacher als die thorakale.

3.3.25

ÖSOPHAGUSKARZINOM

Vo.: Gutartig sind nur 2% der Ösophagustumoren. Sie sind meist symptomlos und wichtig für die Differentialdiagnose zum Carcinom. 4% aller Carcinome sind Ösophaguscarcinome. Männer sind lOx so häufig betroffen. Ae.: Als Präkanzerosen sind anzusehen: • Chronische Ösophagitis bei Reflux und Alkoholabusus • Stauungen bei Strukturen (Verätzung), Divertikeln, MegaÖsophagus .

215

Als Folge von Verätzungen sind noch nach 20 Jahren Carcinome entstanden. Histologie: • Pflasterzell-Carcinome überwiegen • Adeno-Carcinome nur am Übergang zum Magen und selten im unteren Drittel. Sy. : • Dysphagie ist ein Frühsymptom, jedoch kann der Tumor über längere Zeit nur geringe Schluckbeschwerden machen und so unbeachtet bleiben. • Foetor, • Sodbrennen, • Speichelfluß, der blutig wird • Husten, Pleuraerguß und Fieber zeigen den Einbruch des Tumors an. Di.: • Röntgen • Endoskopie • Mediastinoskopie Die Röntgenzeichen sind im Frühstadium sehr diskret (geringe Struktur- und Motilitätsstörungen) und werden daher leicht übersehen. Bei Ösophagoskopie sollte stets ein Abstrich zur Zytologie nach Papanicolaou entnommen werden. Pap IV und V haben auch bei negativer Histologie eine hohe Beweiskraft. Die Mediastinoskopie ist immer bei Lokalisationen des Carcinoms im oberen (15 - 25 cm von der Zahnreihe) und mittleren (25 38 cm) Drittel indiziert, um den lymphogenen Metastasierungsgrad festzustellen. Ko.: Frühzeitige Metastasierung in die regionären Lymphknoten in beide Richtungen. Th.: • Resektion ist die Methode der Wahl bei Lokalisation im unteren Drittel. Der Ösophagus wird dabei oben im mittleren Drittel und unten ein Teil des Magens reseziert, danach mit

216

dem hochgezogenen mittleren Magendrittel stumpf anastomiert. Bei Lokalisation im mittleren Drittel konkurriert diese Methode mit der totalen Ösophagektomie mit substernalem Colonhochzug. Letzteres Verfahren muß meist zweizeitig erfolgen. Bei Lokalisation im oberen Drittel kommen wegen der Schluckbeschwerden und Aspirationsgefahr bei hoher Resektion nur die Ernährungsfistel nach Witzel oder Kader in Betracht oder Strahlentherapie. • Palliativmethoden Bei lokaler oder prognostischer Inoperabilität werden folgende Pal1iativmethoden angewendet: • Endoprothese nach Celestin oder Häring • Anastomisierung am Halsösophagus durch: Substernale Coloninterposition oder subkutaner Magenhochzug. Die Prognose ist jedoch schlecht, daher bevorzugt man die Endoprothese.

3,3.26

ÖSOPHAGUSVARIZEN

Def.: Erweiterung der Venen der Speiseröhre Ae.: Portale Hypertension (meist bei Leberzirrhose) Sy.: Erbrechen von hellrotem Blut im Schwall Di.: Endoskopie, nach Möglichkeit noch im Blutungsstadium, da daß Ausmaß im Intervall nicht erkannt wird. Auch können leicht Folgen der Blutung, wie Erosionen, dann irrtümlich als Ursache angesehen werden. Die Diagnose ist jedoch klinisch mit großer Sicherheit zu

217

stellen. Bei hellrotem Blut im Schwall sind zu 90% Ösophagusvarizen die Ursache und nur 10% andere Ursachen, z.B. ein blutendes Ulcus duodeni oder ventriculi oder Erosionen. Präoperative Diagnostik: • Labor: GOT, GPT, y-GT, AP, CHE, Eiweiß, Gerinnungsfaktoren • Leberblindpunktion oder Laparoskopie mit Histologie • Diagnostik der portalen Gefäßverhältnisse • indirekte Portographie (selektive KM-Injektion in die A. mesenterica superior, anschließend in die A. lienalis, Ersatzweise auch in den Truncus coeliacus. Die A. hepatica kann über den Truncus oder direkt dargestellt werden.) • direkte Splenoportographie Wenn bei der indirekten Portographie noch Unklarheiten bleiben, kann dieses Verfahren angewendet werden. Ein höheres Risiko besteht hier durch die Nachblutungsgefahr. Weitere noch nicht standartisierte Methoden: • direkte Katheterisierung der Vena portae über die Nabelvene • transjugulare, retrograde Lebervenendarstellung • Bestimmung des Pfortaderdrucks über die Nabelvene, durch Milzpunktion oder intraoperativ (normal < 13,5 mmHg). Th.: Im Notfall: Schockbekämpfung, Wiederherstellung des Blutvolumens und Blutstillung mit Vasopressin und Sengstaken-Blakemore-Sonde (Doppelballonsonde , die den Ösophagus und den oberen Teil des Magens austamponiert) oder Linton-Nachlas-Sonde (nur 1 Ballon). Gelingt es damit nicht, die Blutung in ca. 15 Minuten zu stillen, ist Laparotomie angezeigt, bei der entweder direkt ein portokavaler Shunt gelegt oder erst eine Unterbindung vorgenommen wird. Der normale Fall ist, daß nach einer gestillten Blutung eine Shuntoperation durchgeführt wird.

218

Pr.: 40% aller Leberzirrhosekranken haben Ösophagusvarizen. In 50% bluten Ösophagusvarizen. Daran stirbt etwa die Hälfte, meist am Versagen der zirrhotischen Leber. Die wichtigsten Shuntoperationen: • Porto-cavaler Shunt: a. Seit-zu-Seit b. End-zu-Seit • Splenorenaler Shunt: c. proximal d. distal • Mesenteriko-cavaler Shunt:

Indikationen zur Shunt-Operation: Grundprinzipien: • Nicht prophylaktisch einen Shunt legen • Nach der ersten Massenblutung im Intervall bei erholter Leberfunktion und günstiger Prognose d.h.: • Quick > 50%, • Eiweiß i.S. > 3 g%, • Nur im Notfall während einer akuten Blutung operieren (Bei Versagen der konservativen Notfalltherapie einer akuten Blutung) • Bei Rezidiven nach kurzem Intervall (wenige Tage)

219

Prinzip der Shuntoperation: Drucksenkung im Pfortaderkreislauf durch Ableitung des gestauten Blutes durch den Shunt. Hauptindikation: Blutung bei portaler Hypertension bei intrahepatischem Block. Pr.: Die Operationsletalität beträgt 10%, wenn im Intervall operiert wird. (Muß man im Notfall bei unstillbarer Blutung operieren, beträgt die Letalität 60%, meist durch Leberversagen. Die Wahl des Verfahrens hängt von der Lokalisation des Stops ab.) Bei 20% stellt sich postoperativ eine Enzephalopathie ein.

3.3.27

PORTALE HYPERTENSION

Def.: Hochdruck im Pfortadergebiet infolge von Stauung Ae.: • Leberzirrhose (häufigste Ursache) • Thrombose • komprimierende Tumoren Formen: • Prähepatischer Block:

durch Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose, Kompression der Pfortader, fortgeleitete Nabelvenenthrombose.

• Intrahepatischer Block: durch meist hepatozelluläre, selten biliäre Zirrhose, noch seltener durch Tumoren. Insgesamt die häufigste Form der portalen Hypertension. • Posthepatischer Block:

durch Budd-Chiari-Erkrankung (Lebervenenthrombose) oder funktionellen Stau (Rückstau aus dem Herzen) oder tumorbedingte

220

Veneneinengung, auch Thrombose der V. cava inferior kommt vor. Sy.: • Ösophagusvarizen • Hämorrhoiden Caput medusae (an der Bauchhaut sichtbare Kollateralen) Tritt nur bei offener V. umbilicalis ein. Diagnostische Maßnahmen: • Splenoportographie: Wasserlösliches Kontrastmittel wird durch eine Punktionskanüle in die Milz injiziert. Sofort stellen sich bei normalen Verhältnissen Milzvene, Pfortader und deren Aufteilung in die Leber dar. (wenn Splenoportographie nicht ausreicht oder nicht gelingt). • Pfortaderdruckmessung • Ösophagoskopie • Leberbiopsie mit Histologie (blind oder besser bei Laparoskopie) Th.: Shunt-Operationen siehe 3.3.26 Ösophagusvarizen Seite 218 Ko.: • Enzephalopathie durch Vergiftung mit cerebrotoxischen Stoffen, vor allem NH^, ferner Indol, Phenol, biogene Amine. Sy.: Desorientiertheit, Benommenheit, Flapping Tremor, EEG-Verlangsamung, Gesichtsrötung Th.: • Diät: Eiweißreduktion auf < 80 g/die und leicht verdauliches Milcheiweiß • Stuhlregulierung: Bifiteral ® säuert den Stuhl an und reduziert NH^-produzierende Bakterien Coma hepaticum bei NH^ > 0,1 mg/100 ml = 60 |jinol/l (normal 0,02 - 0,08 mg/100 ml = 11,5 - 48 nmol/1)

221

Sy.: Verwirrtheit, Konzentrationsschwäche, Flapping Tremor, Foetor hepaticus Di.: Transaminasen +, GLDH +, NH^ +, Quick + Schriftprobe Th.: • Diät: kein Eiweiß • Darmreinigung: Natriumsulfat 15 g oral, hohe Einläufe, Bifiteral • Darmsterilisation: Neomycin (Bykomycin ®), 5 g/die, ist schwer resorbierbar.

3.3.28

PANKREASKARZIOM

Vo.: 2% aller Malignóme Das Pankreaskopf-Ca ist der häufigste Tumor des Pankreas, jedoch ist das etwas seltenere Pankreasschwanz-Ca unangenehmer, da es meist solange symptomlos bleibt, bis es inoperabel ist. Einteilung nach der Lokalisation: • Periampulläre Carcinome • Carcinom der Papilla duodeni major (papilla Vateri) • Papillennahes Pankreaskopf-Ca • Duodenal-Ca • Pankreaskopf-Carcinom • Pankreaskörper-Carcinom • Pankreasschwanz-Carcinom Histologie: Meist Adenokarzinome Sy.: • Ikterus: früh bei den papillennahen, etwas später beim Pankreaskopf-Ca .

• Schmerzen: beim Pankreaskörper- und -schwanzkarzinom im Vordergrund. Ikterus ist hier selten und deutet auf Metastasen hin. • dumpfer Oberbauchschmerz ist ein Frühsymptom aller Typen, wird aber wegen der vielen Zuordnungsmöglichkeiten leicht verkannt. Die Diagnose ist schwierig. Das Pankreas-Ca ist wohl mit das am schwierigsten zu diagnostizierende Malignom. Es gibt keine frühdiagnostische Methode. Man geht wie folgt vor: • Labor: a-Amylase i.S. und in 24 Std Urin, Lipase, Transaminasen, BKS, kl. BB, Eisen. • Röntgen: • Abdomen-Leeraufnahme zeigt Verkalkungen im Pankreasbereich • MDP mit hypotoner Duodenographie Zeichen: Veränderungen des duodenalen C durch Kompression oder Erweiterung (bereits Inoperabilität) • CT • Sonographie: Ermöglicht die Differenzierung von Tumor und Zyste. Die immer besser werdenden Geräte ermöglichen auch schon die Identifizierung relativ kleiner Tumoren (1 cm). • Duodenoskopie mit Biopsie Bei Papillencarcinomen • ERCP Dient zur Aufklärung der Pankreasgangverhältnisse. Über das Carcinom und seine DD bringt diese Methode jedoch wenig Aufschluß . Weniger aufschlußreiche Methoden sind: • Szintigraphie Pathologische Speichenmuster zeigen sich schon bei kleinsten Parenchymveränderungen auch funktioneller und morphologischer

223 Genese, so daß leicht falsch positive Befunde entstehen. Auch grobe Ausfallmuster geben wenig differentialdiagnostischen Aufschluß, so daß diese Methode, die auch noch eine Strahlenbelastung bringt, vorsichtig anzuwenden ist. • Angiographie Zur präoperativen Feststellung der Gefäßverhältnisse. Die DD zwischen Pankreatitis und Ca ist nur in fortgeschrittenen Stadien möglich. Am wichtigsten ist die Angiographie zur Lokalisation eines Insulinoms. • Funktionsprüfungen des Pankreas: Exokrine und endokrine Funktionsstörungen stellen sich beim Ca erst im fortgeschrittenen Stadium ein. Die endokrine Funktionsprüfung ist wichtig bei der Diagnose von endokrin aktiven Tumoren (z.B. Insulinom). Auch zum prä- und postoperativen Vergleich wird sie benutzt. Diagnostische Ergebnisse: • Periampulläre Carcinome: Ikterus (extrahepatischer), sonst stumm, ist meist das einzige klinische Symptom. Maßnahme: Duodenoskopie mit PE. Auch Cytologie ist aussagefähig. • Duodenal-Ca: hypochrome Anämie Maßnahmen: Röntgen und Duodenoskopie mit PE • Pankreaskarziome Es gibt keine sichere diagnostische Methode zum Ausschluß eines Pankreaskarzioms. Man kann selbst dann nicht sicher sein, wenn alle genannten Methoden negative Ergebnisse brachten. Th.: Partielle Duodenopankreatektomie (Whipplesche Operation) beim peripapillären Karzinom. Beim Pankreaskopfkarzinom Resektion oder biliodigestive Ana — stomose. Die totale Pankreatektomie bei Corpus- und Schwanzkarzinomen ist indiziert als palliative Operation zur Schmerzlinderung.

224

Eine Anastomosenoperation (Choledochojejunostomie mit ausgeschalteter Roux Y-Schlinge) beseitigt zwar den Ikterus aber nicht den Schmerz. Pr.: Das frühzeitig operierte Papillenkarzinom hat eine relativ günstige Prognose. Sonst sind die Prognosen schlecht. Postoperative Behandlung; • Antibiotika • Digitalisierung • Altinsulin nach Blutzuckertagesprofil

INSELTUMOREN

Hormonell aktive Inseltumoren können von den 3 endokrin aktiven Zelltypen der Langerhanssehen Inseln ausgehen. Zelltyp

produziertes Hormon

Tumor

A (oder a)

Glucagon

Glucagonom

B (oder ß)

Insulin

Insulinom

D (oder G)

Gastrin

Gastrinom

Die Adenome dieser endokrinen Zellen sind insgesamt selten. Sie können solitär (90%) oder multipel (10%) vorkommen. Sie können karzinomatös entarten und selten auch metastasieren. Bekannte Krankheitsbilder sind: Hyper-insulinismus Sy.: Hypoglykämie (Schock, Koma, Schwächegefühl, Leistungsabfall), Lipogenese (Adipositas), ZNS-Störungen, Müdigkeit bis Koma, Krampfanfälle, Hyperkinesien, Seh-, Kau-, Schluck-, Sprachstörungen) , neurovegetative Erscheinungen (Schwitzen, Zittern, Herzklopfen, Stenokardie).

225

Di.: Whipplesche Trias • Hypoglykämische Anfälle bei Nüchternheit oder bei körperlicher Belastung • Abfall des Blutzuckerspiegels unter 50 mg% (2,78 mmol/1) • Sofortige Besserung bei Glukosezufuhr. Sicherung der Diagnose durch Blutglukosebestimmungen, besonders nach Hungerversuch und Stimulationsversuch. Beweisend ist beim Erwachsenen ein wiederholt deutlich erhöhter Insulinspiegel (im RIA). • Selektive Angiographie • CT • Sonographie Th.: Möglichst frühzeitige operative Entfernung des insulinproduzierenden Tumors, da es sonst zu irreversiblen Hirnschädigungen durch den Glukosemangel kommen kann. Vorgezogen wird die Enukleation des Tumors. Bei größeren Adenomen und multiplen, besonders im Schwanzbereich, wird Teilresektion des Pankreas notwendig. Bei okkultem Tumor führt man eine 80%ige Linksresektion durch. Bei Inoperabilität bleiben nur betazelltoxische Substanzen (Streptocotocin), die aber erhebliche Nebenwirkungen haben. Zollinger-Ellison-Syndrom • Ulcus duodeni • Hyperazide Gastritis • Gastrinom Ae.: Gastrin produzierender Tumor im Pankreas Di.: Gastrin + mit RIA Th.: Totale Gastrektomie und Enukleation oder Pankreasteilresektion. Alleinige Tumorentfernung ist zu unsicher, da meist multiple Adenome vorhanden sind.

226

Pr.: Gastrinome werden früh maligne und metastasieren. Verner-Morrison-Syndpom WDHA-Syndrom • Wässrige Diarrhoe (bis über 10 Liter/die) • Hypokalämie • Achlorhydrie Ae.: Nicht 3-Zell-Inseladenom, nicht Gastrin bildend Sy.: Extrem wässrige Durchfälle, Dehydration, Schock Di.: • Metabolische Azidose, K, Na, Mg • Magensaft: Hypazidie - Anazidie • Angiographie (nur in 20% damit nachweisbar) • CT • Sonographie Th.: Resektion des Tumors Pr.: Nach Resektion gut, da meist benigne.

3.3.29

AKUTE PANKREATITIS

Def.: Entzündung der Bauchspeicheldrüse Ae.: • Begleitpankreatitis bei Gallenwegsentzündungen • Nach voluminösen Mahlzeiten • Andere Noxen (an erster Stelle Alkohol, der meist zur chronischen Pankreatitis führt). • Infektionen (z.B. Mumps) • Medikamente (Cortikosteroide, Thiazide) • Autoimmunerkrankung

227

LSy.: Schlagartig einsetzender Oberbauchschmerz (in der Mitte diffus, linksbetont, vorwiegend in den Rücken ausstrahlend) Sy.: • Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Gesichtsrötung, • Subileus bis Ileus • Ikterus, Aszites, Pleuraerguß, Schock Der Schweregrad der Symptome geht mit dem Schweregrad der Krankheit einher. Ko.: • ANV (akutes Nierenversagen) • Zystenbildung • Abszeßbildung • Magen-Darmblutung durch Arrosion • Peritonitis, Pleuraerguß Di.: • Labor: • Lipase i.S. (spezifisches Leitenzym) • Amylase im 24 Std-Urin • Trypsin i.S. (mit RIA) • Calcium i.S. 4-, Kalium i.S. + • Leukozytose • Hyperglykämie • GOT, GPT, LDH nur in schweren Fällen + • Röntgen: Abdomen-Leeraufnahme • Sonographie • ERCP DD.: • Akutes Abdomen • Herzinfarkt • Lungenembolie Th.: • Konservativ • Ruhigstellung des Pankreas: Nulldiät, Absaugung des Magensaftes mit der Magensonde, Antazida, Wasser- und Elektrolytsubstitution

228

• Antibiotikum (Prophylaxe von Sekundärinfektionen) Ampicillin und Cephalosporine (sind gallengängig, Tetrazyklin gibt man wegen der Nebenwirkungen nicht mehr). • Schmerztherapie Buscopan comp ®, Fortrai ® Cave: Papillenspasmus bei Morphin • Schocktherapie Substitution des Flüssigkeits- und Elektrolytverlustes • Operativ Nur bei: Gallensteinen, Pankreaszysten oder -abszessen, schweren nekrotisierenden Verläufen oder progredientem Verlauf trotz erschöpfender konservativer Therapie. Methoden: • Subtotale oder totale Pankreasresektion (Schwanz, Corpus oder Kopf) ist nur dann möglich, wenn die Nekrose begrenzt ist. Dabei ist die subtotale Schwanzresektion am leichtesten durchzuführen.

3.3.30

CHRONISCHE PANKREATITIS

Vo.: Wohlstandserkrankung. Durchschnittliches Erkrankungsalter: 38 Jahre. Männer bevorzugt. Einteilung: • Akut rezidivierende Pankreatitis (Übergangsform) • chronisch rezidivierende Pankreatitis • primär chronische Pankreatitis Ae.: • Alkoholismus (mit ca. 80% an erster Stelle) Toxische Dosis: 60 ml reiner Alkohol/die beim Mann, 30 ml reiner Alkohol/die bei der Frau.

229

• Seltene Ursachen: Gallenwegserkrankungen, Hyperparathyreoidismus, Hyperlipoproteinämie, Autoimmunerkrankung, erbliche Disposition, Mukoviszidose. LSy.: Rezidivierende Schmerzen im Oberbauch (tiefer dumpfer Dauerschmerz, keine Koliken, gürtelförmige Ausstrahlung (DD zur Gallenkolik) Sy.: • Übelkeit, Erbrechen, Unverträglichkeit von Fett • Spätsymptome: Gewichtsabnahme, Meteorismus, Diarrhoe, Steatorrhoe (Maldigestionsfolgen), und Hämatemesis und Meläna (durch Ruptur von Magenvarizen). Ko.: • Pseudozysten (Folge von Entzündung mit Nekrose), auch multiple Mikrozysten • Abszeß (häufiger bei der akuten Pankreatitis, bei der chronischen seltener) • Pleuritis (-»- Pleuraschwarte) , meist linksseitig • Choledochuskompression (durch Fibrose, multicystische Degeneration, Entzündung) • Milzvenenthrombose, Milzvenenkompression • Pfortaderkompression • Diabetes mellitus (bei ca. 50% der Fälle im Spätstadium) • Kolonstenose (sehr selten, < 1%). Di.: • Röntgen: Verkalkungen sind häufig bei alkoholtoxischer Genese und charakteristisch dafür • Labor:

Lipase t, ci-Amylase im 24 Std-Urin +, Bei Gallenwegskompression: y-GT, AP, Bilirubin

• Sekretin-Pankreozymin-Test Sekretin i.V. zur Stimulation der Wasser- und Bikarbonatsekretion. Mittels doppelläufiger Duodenalsonde fraktionierte Bestimmung von HC03 . Pankreozymin i.v. zur Stimulation der Pankreasexkretion. Fraktionierte Bestimmung der Pankreasenzyme (meist genügt

230

Amylase stellvertretend für die anderen, die normalerweise etwa in gleichem Maße sezerniert werden). Gleichzeitig Amylase i.S. und i.U. bestimmen. Ergebnis bei Pankreasinsuffizienz: alle Werte erniedrigt. Cave: Diesen Provokationstest nicht bei erhöhten Amylasewerten durchführen. • ERCP

(Endoskopisch-Retrograde-Choledocho-Pankreatographie)

Zur Klärung der Abflußverhältnisse (Nachweis/Ausschluß mechanischer oder anatomischer Hindernisse in den Pankreasgängen). Cave: Retrograde Infektion von Pseudozysten (erfordert evtl. sofortige Operation) DD.: Pankreaskarzinom (sehr schwierig zu differenzieren). Th.: Das Therapieprinzip ist primär konservativ. Auch durch Operation könnte der meist alkoholbedingte Parenchymschaden nicht kuriert oder in seiner Progression verzögert werden. Chirurgisch können nur Komplikationen, wie Pseudozysten behandelt werden. • Konservative Therapie • Diät: Kein Alkohol, kein Kaffee, häufig kleine Mahlzeiten, mittelkettige Triglyzeride • Schmerztherapie (Novalgin ®, Baralgin ®, Buscopan comp ®, Fortal ®), Cave: Morphin (Sphinkterspasmus) • Enzymsubstitution (Pankreon forte ®, Combizym forte ® hochdosiert) • Infektionsprophylaxe • Operative Therapie Indikationen sind: • Schaffung ausreichender Abflußverhältnisse für Pankreassekretion und Galle. Hierbei ist abzuwägen zwischen der Beseitigung des Staus, der zu weiterer Parenchymzerstörung führen würde und der Resektion von noch funktionsfähigem Pankreasgewebe. Ein weiterer Faktor kann die Beseitigung von starken Schmerzen

231

bei häufig schweren Rezidiven sein. • Beseitigung von Pseudozysten, die klinisch manifest geworden sind. Pr.: Schlechte Langzeitprognose. 5-Jahre-Überlebensrate ca. 20% konservativ therapierte ca. 30% operativ therapierte

3.3,31

PERIPROKTITISCHER ABSZEß

Ae.: Meist eine Infektion im intersphinkteren Raum oder in den Analdrüsen (Syn.: Proktodealdrüsen), seltener chronische Proktitis, Fissur und Schleimhautläsion. Lo.: 1. subkutan perianal (Abszeß ist von außen sichtbar) Häufigkeit: 4% Th.: Spaltung von außen 2. submukös intrarektal Häufigkeit: 1% Th.: Spaltung von innen 3. transsphinktär (= ischiorektaler Abszeß) Häufigkeit: 15% Th.: Sofortige breite Eröffnung und Drainage (weil Perforation nach beiden Seiten droht). 4. suprasphinktär (= pelviorektaler Abszeß) Häufigkeit: 1% Th.: Frühzeitige breite Spaltung und Drainage. 5. intersphinktär (= perianalabszeß) Häufigkeit: 80% Th.: Transanale Spaltung und Drainage. Dabei müssen Mukosa und Sphincter internus durchtrennt werden.

232

Sy.: Fieber, Schmerzen, Leukozytose, BKS-Beschleunigung Ko.: • Analfisteln • Einschmelzung und Fluktuation (sollte durch rechtzeitige chirurgische Therapie vermieden werden). Di.: • Inspektion (Entspannen und Pressen lassen) • Palpation, digitale rektale Untersuchung • Prokto- Rektoskopie DD.: Fissur, Fistel, Hämorrhoiden, Perianalthrombose Allgemeine Therapierichtlinie: Jede schmerzhafte Schwellung im Analbereich (Analkanal und Perianal) ist verdächtig auf eine Infektion und erfordert eine sofortige chirurgische Therapie.

3,3.32

PERITONITIS

Def.: Entzündung des Bauchfells Ae.: • Infektionen (Staphylo-, Strepto-, Pneumo-, Gonokokken, E.coli) entweder aus Infekten von Magen, Darm, Gallenblase oder Harnwegen übergeleitet oder bei penetrierenden Verletzungen . • Aseptische Peritonitis (z.B. bei Galle- oder Pankreassekretreizung) ohne gleichzeitige Infektion ist selten. Sy.: Brettharter Bauch, Pulsanstieg, Blutdruckabfall, Singultus, Brechreiz, Schonatmung, später Fieber. Di.: Bauchdeckenspannung (reflektorisch bei Palpation), Meteorismus

233

und Zeichen der Darmparalyse: Stille über dem Abdomen, Leukozytose, Rest-N-Erhöhung, Elektrolytentgleisung, Schock. Röntgen: Bei Abdomenübersicht im Stehen zeigen sich typische, diffus verteilte Dünn- und Dickdarmspiegel. Bei Perforation auch Luftsichel unter dem Zwerchfell. DD.: Pneumonie, Pleuritis, diabetische Azidose, Stauungsleber, Herzinfarkt, Meningitis, Porphyrie, Urämie, Harnleiterstein. Th.: Beseitigung der Infektionsquelle und der Infektion: • operativ: Naht oder Resektion, Drainage der Bauchhöhle, • und konservativ: Antibiotika, Schockbekämpfung (Infusion), Nahrungskarenz. Besondere Formen der Peritonitis: Pneumokokken-Peritonitis: Fortgeleitete Infektion mit atypischen Peritonitiszeichen: sofort hohe Temperaturen und weiche, teigige Bauchdecken. Tuberkulöse Peritonitis: Direkt oder hämatogen fortgeleitet. Chronischer Verlauf mit subfebrilen Temperaturen und allgemeinem Körperverfall. Gonokokken-Peritonitis: Vom infizierten weiblichen Genital aufsteigend. Seltene Form. Ko.: • Abszesse Douglas-Abszeß Th.: Drainage transrektal oder transvaginal Di.: rektaler oder vaginaler Tastbefund Subphrenisoher Abszeß und Subhepatisoher Abszeß Th.: Drainage mit Rippenbogenrandschnitt Beckenschaufel-Abszeß Th.: extraperitoneale Inzision an der Beckenschaufel

234

Schiingenabszeß Th.: feuchte Verbände, Antibiotika • Aszites • Akutes Abdomen

3.3.33

REFLUXKRANKHEIT

DES

ÖSOPHAGUS

Def.: Ösophagitis durch Reflux von peptischem Magensaft oder Galle aus dem Magen durch Insuffizienz des gastro-ösophagealen Sphinkters. Ae.: • Axiale Hiatushernie

Stadien: • Funktionelles Stadium: Sy.: Beschwerden • Organisches Stadium: Morphologische Veränderungen: Entzündung der Mucosa und Tunica propria, später Erosionen und Ulcerierung Sy.: Sodbrennen, das sich in Rückenlage verstärkt. Bei narbiger Verengung Dysphagie mit Schmerzen hinter dem Sternum, Blutung und Obstruktion. Di.: • Druckmessung zum Nachweis der Insuffizienz der Kardia • pH-Messung • Ösophagoskopie • Röntgen Th.: konservativ: Essen und Schlafen nur im Sitzen, Herabsetzen des intraabdominellen Drucks mit Meteorismusbekämpfung und Laxantien. Ferner Antacida und kleine Mahlzeiten.

235

operativ: Fundiplicatio nach Nissen-Rosetti: Fältelung des Magenfundus um den Ösophagus herum, Fundusmanschette. Dadurch wird der Druck im Ösophagus erhöht. Eine zusätzliche selektive proximale Vagotomie wird noch diskutiert.

3,3,34

ULCUS VENTRICULIj DUODENI

Pg.: Durch vielfältige Noxen wird das Gleichgewicht zwischen aggressivem Magensaft und Schutzmechanismen der Schleimhaut

(Durch-

blutung, Puffer, Gastrininhibition) gestört. Die wesentlichen Theorien sind: • Peptische Theorie von Buchner u. Schwartz "Ohne peptischen Magensaft kein Ulcus". Eigenverdauung der Schleimhaut. Nicht ganz einzuordnen sind hier die anaziden Ulzera. • Entzündungstheorie nach Konjetzny Hier ist jedoch die Frage nach Ursache und Wirkung nicht geklärt. • Gefäßtheorie nach Virchow u.a. Durchblutungsstörungen der Schleimhaut. • Stasetheorie von Dragstedt Gestörte Magenentleerung mit konsekutiver Hyperazidität und Hypergastrinämie Ae.: Prädispositionen sind: • Asthenischer Typus, Vagotoniker • Blutgruppe 0 • Psychischer Streß (-»• Störung der Mikrozirkulation, Hypersekretion, Reflux?) • Hepatitis

236

• Verbrennungen • Medikamente (Antirheumatika, Corticosteroide, Cholinergika, Hydralazine, Rauwolfia-Alkaloide, Koffein, u.a.) Sy.: Magenschmerz • Beim Ulcus vertriculi: Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme • Beim Ulcus duodeni: Spätschmerz (nachts, gegen Morgen) und Besserung nach Nahrungsaufnahme. DD.: Ulcusleiden sind abzugrenzen von Gastritis, Magen-Ca, Cholelithiasis. Wichtiges Unterscheidungsmerkmal ist der Schmerz, der streng lokalisiert ist. • Ulcus ventriculi: In der Medianlinie oder links davon. • Ulcus duodeni: Rechts unter dem Rippenbogen. • Bei penetrierendem Ulcus: Durchdringender anhaltender Schmerz im Rücken. • Der Gallenblasenschmerz strahlt in die Schulter aus, der Ulcusschmerz nicht. • Der Ulcusschmerz beginnt langsam, er steigert sich in etwa 10 Minuten bis zu einem Maximum (der Cholelithiasisschmerz erreicht schnell sein Maximum), und ebbt auch langsam ab. • Die Cholelithiasisperiode dauert ca. 2 Tage, die Ulcusperiode ca. 4 Wochen. • Nach Nahrungsaufnahme verschwindet der Ulcusschmerz meist nach wenigen Minuten, der Cholelithiasisschmerz dagegen nicht. • Der Appetit ist beim Ulcus nicht gestört, wohl aber bei Gastritis und Carcinom. • Die Gastritis macht außer dem Appetitmangel meistens kaum Beschwerden und wird oft nur mit "empfindlichem Magen" beschrieben, womit ein auftretendes Druckgefühl nach bestimmten Speisen gemeint ist. • Das Magen-Ca ist am Anfang symptomarm: Druckgefühl im Oberbauch, Inappetenz, Widerwillen gegen Fleisch.

237

Lo.: Ulcus ventriculi: 80% an der kleinen Kurvatur, mehr zur Hinterwand 10%, Pylorus 5%, (an der großen Kurvatur immer Carcinomverdacht). Ulcus duodeni: Meist im Bulbus duodeni. Nur selten in der Pars descendens. Di.: • Röntgen: Magen-Duodenal-Passage Ulcuszeichen: Ulcusnische (Kontrastmitteldepot), radiär verlaufende Falten • Gastroduodenoskopie mit Biopsie • Zur Differenzierung Narbe - frisches Ulcus • Zum Ca-Ausschluß • Zur präoperativen Lokalisationsfeststellung • Zur Verlaufskontrolle bei konservativer Behandlung • Zur Feststellung einer Blutungsquelle • Säuresekretionstest (Magensaftanalyse) • Achlorhydrie -* Atrophische Gastritis • sehr hohe Säurewerte (> 15 mval HCl/Std)

Zollinger-

Ellison-Syndrom Nur diese Extremwerte bringen Hinweise auf die Erkrankung. Sonst besteht kein diagnostischer Wert. • Hormonbestimmung (Gastrin, Sekretin, GIP, VIP) ist noch nicht standardis iert Ko.: Das Ulcus ventriculi kann maligne entarten, das Ulcus duodeni entartet so gut wie nie. Beide können: perforieren, penetrieren, bluten, später stenosieren. Th.: Konservativ: • Allgemeinmaßnahmen • Diät: • reizarme, häufige, kleine, proteinreiche Mahlzeiten (->• gute Pufferung) , • Meiden von kalten Getränken, sowie Alkohol, Bier, Kaffee. • Rauchen einstellen (es verzögert die Heilung)

• Medikament nach Magenwirkung überprüfen Bettruhe Reduzierung der freien Salzsäure • Antazida: Prinzip: Neutralisierung der Magensäure und Verschiebung des pH in einen Bereich in dem Pepsin nicht mehr wirkt. • Calciumcarbonat (hohe Pufferwirkung aber lokale Säurestimulierung) • Magnesiumhydroxid (sehr hohe Pufferwirkung) • Aluminiumhydroxid (geringere Pufferwirkung, hohe Bindungs kapazität für Gallensalze) (Natriumbikarbonat ist wegen seiner Gasentwicklung, Natrium zufuhr und Alkalosegefahr nicht mehr zu verwenden). Man bevorzugt Kombinationspräparate (Aludrox ®, Gelusil ®, Maaloxan ®, Kompensan

Solugastril ®).

Günstigste Einnahmezeit 1 - 3 Stunden nach proteinreicher Mahlzeit. • Anticholinergika Sie hemmen kompetitiv die durch Azetylcholin angeregte Säuresekretion und Kontraktilität der Magenmuskulatur. Obwohl mit ihnen die Säuresekretion bis zu 50% gesenkt werden kann, werden sie wegen ihrer Nebenwirkungen (Akkomodationsstörung, Miktionsstörung, Tachykardie, Mundtrokkenheit (Cave: bei Glaukom und bei gastroösophagealem Reflux) und durch die Verfügbarkeit anderer Medikamente (siehe Pirenzepin) nicht mehr verwendet. • Pirenzepin (Gastrozepin ®) Es hemmt die Magensekretion zu 50% Histamin H^-Rezeptor-Antagonisten Kompetitive und selektive Hemmung der Histamin-Rezeptoren der sekretorischen Zellen des Magens • Cimetidin (Tagamet ®) 1 g/die (3x1 Tbl a 200 mg + 2 Tbl zur Nacht)

239

• Stärkung der Schutzwirkung der Schleimhaut • Carbenoxolon-Natrium (Biogastrone ®) • Steigerung der Magenmotilität (gegen die verzögerte Magenentleerung) • Metoclopramid (Paspertin ®) • Bromoprid (Viaben ®, Cascapride ®) Operativ: Beim Ulcus duodeni wird die Indikation zur chirurgischen Therapie klinisch gestellt nach: • Häufigkeit und Stärke der Beschwerden bei Rezidiven • Stärke der subjektiv empfundenen Einschränkung der Arbeitsund Leistungsfähigkeit durch Schmerz und Krankheitsgefühl • Auftreten von Blutungen Methode der Wahl: Selektive proximale Vagotomie (SPV). Durch das geringere Risiko dieser Methode im Vergleich zur Resektion nach Bilroth, kann man die Indikation hier großzügiger stellen. Bei Zeichen einer Magenausgangsstenose wird zusätzlich zur SPV eine Pyloroplastik durchgeführt. Beim Ulcus ventriculi muß die Indikation mehr im Hinblick auf eine mögliche maligne Entartung gestellt werden. Selbst bei regelmäßiger endoskopischer Kontrolle kann man submukös wachsende Carcinome übersehen. Man verfährt daher prinzipiell so, daß ein Ulcus ventriculi, das über mehrere Wochen konservativer Therapie keine Heilungstendenz zeigt oder über längere Zeit nicht endgültig abheilt eine Indikation zur chirurgischen Therapie darstellt. Methode der Wahl: Resektion nach Bilroth I Vorteile gegenüber B II sind: • Dumping-Syndrom kommt fast nicht vor • Risiko des Magenstumpfcarcinoms ist geringer • physiologischeres Verfahren im Hinblick auf Sekretstimulation von Galle und Pankreas

240

Auch subkardiale Ulcera lassen sich nach B I, manchmal mit leichter Variation (Roux-Y), beseitigen. Indikationen für totale Gastrektomie sind: • Zollinger-Ellison-Syndrom • Unmöglichkeit der BI-Methode bei cardianahem Ulcussitz (Eine partielle proximale Magenresektion, Cardiaresektion mit Ösophagoantrostomie, bringt durch häufige Anastomoseninsuffizienz und Refluxbeschwerden kein befriedigendes Ergebnis) Therapie bei Komplikationen: • Perforation:

Übernähung

(Im Stadium einer Peritonitis soll das

Operationsausmaß gering gehalten werden. Die Erfolge der Übernähung

sind zufriedenstellend).

Bei Perforation eines Rezidivulcus wird ebenfalls erst übernäht, doch müssen Nachresektion oder thorakale Vagotomie folgen. • Blutung:

Primär konservativ. Bei Unstillbarkeit und Rezidivgefahr: • Umstechung der Blutungsquelle Wenn das nicht ausreicht oder beim blutenden Rezidivulcus : • SPV mit Pyloroplastik beim Ulcus duodeni • BI beim Ulcus ventriculi

• Ulcusrezidiv nach Operation: Bei Ulcus pepticum

jejuni je nach Befund:

• Nachresektion • Roux-Y-Jejunumschlinge statt doppelläufiger Schlinge • Revision noch vorhandener Antrumschleimhaut im Duodenalstumpf • SPV • BII in BI umwandeln Bei Ulcus duodeni-Rezidiv nach SPV: • distale partielle Magenresektion (Antrumresektion. Möglichst nach BI.)

241

• Bei positivem Hollander-Test, der eine erhaltene Vagusinnervation nachweist, wird im allgemeinen auch nach BI reseziert, da die Suche nach der Unvollständigkeit schwierig und Rezidive auch bei negativem Hollander-Test vorkommen. Nur bei erhöhtem Operationsrisiko kann als Ausnahme eine thorakale trunculäre Vagotomie durchgeführt werden. • Dumping-Syndrom: Umwandlung in BI Nachsorge Bei Vagotomie:

MDP zur Beurteilung der Magenentleerung nach 7 Tagen und nach 3 Monaten

Bei Resektion:

MDP nach 3 Monaten

Bei Ca-Verdacht:

Gastroskopie

Bei Resektion nach Ulcus ventriculi besteht ab 10 Jahre post Operationen die Gefahr einer gehäuften Ca-Entstehung.

242

3.4

Blut- und Lymphsystem

3.4.1

AGRANULOZYTOSE

Def.: Starke Verminderung der neutrophilen Granulozyten unter 500/nl Neutrophile Granulozytopenie = Neutropenie: < 1500/p.l 3 Normalwert: 2500 - 7500/nl (1 |il = 1 mm ) Leukozyten: 5000 - 9000/nl davon sind 40 - 70% Granulozyten Ae.: • Medikamente: • Thyreostatika (Thiouracil, Methimazol, Carbimazol) • Phenylbutazon, Oxyphenbutazon • Gold, Penicillamin • Sulfonamide (Cotrimoxazol, u.a.) • Phenothiazine, Carbamezin, Clopazine (Leponex®) • Leramisol • Pyrazolone (Aminophenazon, Dipyron) Wahrscheinlich auch noch andere. • Intoxikationen • Bestrahlungen (-* Markhypoplasie) • Infektionen (Mononukleose, Hepatitis, Röteln, Masern, Typhus, Kala Azar, Malaria, u.a.) • Hämoblastosen (Akute Leukämie), Hämopoetische Insuffizienz (Tumorinfiltration, maligne Lymphome), Panmyelopathie • Mangelerkrankungen (Vit B12-, Folsäuremangel, Pankreasinsuffizienz) Die meisten führen nur zu Granulozytopenie, meist im Rahmen

243

einer Panzytopenie, nicht zur Agranulozytose. Selektive Granulozytopenien führt man auf Immunreaktionen zurück. Pg.: Für selektive Granulozytopenien werden Immunreaktionen angenommen. Durch Antigen - Antikörperkomplexe werden die Granulozyten im peripheren Blut zerstört. Verlaufsformen selektiver Granulozytopenien: • Akute:

• durch Medikamente • Isoimmunneutropenie beim Neugeborenen

• Chronische:

• Autoimmunneutropenie • idiopathische Neutropenie (ohne Anhalt für Immunreaktion) • Lazy Leukocyte Syndrome (leichtes Fieber, Neutropenie, rezidivierende Gingivitis, Stomatitis, otitis media) • Chediak-Higashi-Syndrome (partieller Albinismus von Augen und Haut, rezidivierende Fieberschübe, lymphom-ähnliche Phasen) Cytologie: Riesengranula (Lysosomen) in Leukozyten Neutropenie

Sy. : • Prodromi: Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Kopfschmerzen Fieber (Schüttelfrost und septische Temperaturen können auftreten) Schwere gangräneszierende Schleimhautläsionen in Mund und Pharynx, auch Vulva und Rektum. Nekrotisierende Angina tonsillaris . Ko.: Pneumonie, septische Allgemeininfektionen als Zeichen der zusammengebrochenen Infektabwehr. Di.: • Granulozytenzählung (in schweren Fällen sind weder Granulozyten noch Monozyten im peripheren Blut. < 500/|il ist beweisend für Agranulozytose). Differentialblutbild. Thrombozyten sind normal, Retikulozyten sind anfangs vermindert

244

später reaktiv überschießend erhöht. • Leukozytenagglutinationstest • Knochenmarkbiopsie: Keine Beteiligung von Erythrozyten und Thrombozyten (wie bei Leukämie). Myelozyten sind normal. Jugendliche, Stabkernige und Granulozyten sind vermindert. Häufig findet man eine lymphoplasmazelluläre Infiltration (wie bei Plasmozytom oder Lymphom). Der Knochenmarkbefund ist jedoch stark abhängig vom Zeitpunkt der Entnahme. DD.: Akute Leukose (Leukämie) Th.: • Weglassen der bisher gebrauchten Medikamente • Bakterizide Breitbandantibiotika (keine Knochenmarktoxischen Antibiotika geben, wie Chloramphenicol, Tetrazyklin) • Lokale Behandlung der Nekrosen • y-Globuline • Vitamine • Bluttransfusionen Ve.: Unter dieser Behandlung erfolgt gewöhnlich Spontanremission mit überschießender Granulozytose innerhalb von 6 - 1 0 Tagen.

3,4.2

EISENMANGEL

-

ANÄMIE

Ca. 5 g Eisen befinden sich im Körper des Erwachsenen, davon etwa 70% im Hämoglobin der Erythrozyten, der Rest in den Eisendepots (Leber, Milz, Knochenmark). Im Blutserum sind etwa 3 mg Eisen gebunden an Transferrin. Der tägliche Eisenbedarf beträgt bei Männern 1 mg, bei Frauen 4 mg. Eisen wird im Dünndarm resorbiert und geht eigentlich nur mit abgestoßenen Darmepithelien verloren, es sei denn,

245

es liegen Blutverluste vor, wie z.B. bei der Menstruation. Der tägliche Eisenumsatz durch den Erythrozytenab- und -aufbau beträgt 30 mg, d.h. das Serumeisen wird lOmal am Tag erneuert. Eisenmangel entsteht durch: • Mangelhafte Zufuhr (kommt unter normalen Lebensbedingungen nicht vor) , • Mangelhafte Resorption (z.B. bei der Sprue, bei der die Dünndarmzotten atrophieren), • Mangelhafte Ausnutzung (z.B. bei Magen- und Darmresektionen), • Eisenverlust (dies ist die häufigste Ursache). Sy.: Adynamie, Müdigkeit, Schwäche, Schwindelgefühl, Kopfschmerzen, Herzklopfen, Atemnot bei Belastung, Herzinsuffizienz mit Ödemen, fahle Blässe, Mundwinkelrhagaden, Glossitis, Schluckbeschwerden, Haarausfall, Brüchigkeit der Fingernägel. Di.: Blutbild: Hypochrome, mikrozytäre Anämie, Zellen sind ringförmig Knochenmarksausstrich: Retikulumzellen haben keine Eisengranula. Sideroblasten sind vermindert. Serum: Eisen vermindert < 14 |imol/l (80 ng/100 ml)» EBK erhöht, Hb < 28 YY E Normalwerte: • Eisen

Männer

10 - 28 |imol/l (60 - 160 ng/100 ml)

Frauen

7 - 2 6 nmol/1 (40 - 145 ng/100 ml)

Männer • EBK (freie) Frauen

36 - 54 nmol/1 (200 - 300 ^g/100 ml) 27 - 45 nmol/1 (150 - 250 ng/100 ml)

DD.: Sideroachrestische Anämie = Eisenverwertungsstörung. Hierbei ist das Serumeisen hoch, auch im KM ist reichlich Eisen. Ebenfalls erhöht ist das Serumeisen bei Thalassämie, hämolytischer Anämie und Anämien bei Leberkrankheiten. Bei chronischen Infekt- und Tumoranämien ist das Serumeisen oft vermindert, weil es in den Retikulozyten vermehrt gespeichert wird.

246

Th.: 1. Zufuhr von Eisen, meist oral. Nur bei Resorptionsstörungen i.v. Cave: Überdosierung! 2. Klärung der Ursache und kausale Therapie. Eisenbedarfsberechnung: Den Eisenbedarf berechnet man aus den klinisch-chemischen Daten, und zwar aus dem Hb-Defizit. 750 g Hämoglobin enthalten 2,5 g Fe ++ Normal sind 15 g Hb/100 ml Serum. Bei 5 1 Blut sind das 750 g Hämoglobin. Diese enthalten 2,5 g Fe ++ . Etwa 1 g ist im RES (Leber, Milz) als schnell mobilisierbares Hämosiderin und als langsam mobilisierbares Ferritin gespeichert. 1% Hb werden pro Tag nachgebildet = 7,5 g Hb. Dafür benötigt man 0,025 g = 25 mg Fe. Etwa das Doppelte kann ich i.v. geben =

50 mg Fe/die

Das ist die Grenzdosis. Mehr zu geben hat keinen Sinn. Es bleibt dann im Serum und wirkt toxisch. Oral kann ich

250 - 500 mg Fe/die

geben, da nur 10%, bei Mangel

20% resorbiert werden. Rechengang: 1. Das Hb-Defizit aus dem Hb-Wert berechnen (bei Hb = 10 ist das 15 - 10 = J5) 2. Für jedes g Hb/100 ml werden 167 mg Eisen benötigt (2500 : 15). Bei 5 g Hb sind das 835 mg. Diese Menge muß ich zuführen, und zwar i.v. in 50 mg/die Dosen. Das hieße 17 Tage lang. Oral müßte ich 17 Tage lang 250 mg/die geben. Am besten würde die Dosis wegen der Kapazität des Transportsystems in der Mukosa noch über den Tag auf mehrere Dosen verteilt. Das Dosierungsintervall sollte auch wegen der Transferrinbe- und -entladung mindestens 4 Stunden betragen. Wichtig ist, daß sie auf nüchternen Magen genommen wird, weil dann durch die Salzsäure im Magen

247

die Resorption besser ist. Da man jedoch nicht weiß, wie leer die Depots sind, muß man einen Zuschlag machen. Deswegen rechnet man statt mit 167 mg Fe pro g Hb mit 250 mg. Stets jedoch ist der Therapieerfolg anhand des Hb im Serum zu überprüfen . Eisen-Vergiftung: Bei oralem Mißbrauch durch Kinder sind Magenspülungen mit Desferal in der Spülflüssigkeit angezeigt. Desferrioxamin (Desferal) bindet Eisen sehr fest. Man gibt es 1 - 2 g als i.v. Infusion in 200 ml Glucoselösung oder 2 - 10 g über den Tag verteilt per os.

3.4,3

PERNIZIÖSE

ANÄMIE

Def.: Sie ist bei uns die häufigste Form einer megaloblastären Anämie, d.h. die Erythropoese wird beim Aufbau des Megaloblasten gestört. Ae.: Ursache ist eine Magenerkrankung. Wahrscheinlich wird aufgrund einer immunologischen Störung die Magenschleimhaut atrophisch, die keinen Instrinsic-Faktor mehr bilden kann, der wiederum für die Vit B12-Resorption notwendig ist. Vit B12 oder Cyanocobalamin ist in Form eines Coenzyms für die DNS-Synthese und für den Methioninaufbau erforderlich, die beide für die megaloblastäre Erythropoese, also die Reifung des Erythrozyten, benötigt werden.

248

Di.: Nachweis von Antikörpern gegen Belegzellen und Intrinsic-Faktor. Magensaftuntersuchung (Achlorhydrie, auch nach Stimulation enthält der Magensaft keine Salzsäure). Schilling-Test: 1. Cobalt-markiertes Vit B12 oral geben 2. 2 Stunden später hohe Dosis unmarkiertes Vit B12 parenteral injizieren. Das markierte Vit B12 wird dadurch aus dem Serumtransportprotein verdrängt und erscheint im Harn. Erscheint nur weniger als 5% der applizierten Menge, ist die enterale Resorption gestört oder aufgehoben (normal müßten 10 - 40% erscheinen). KM: Hyperplastisches Mark mit großen Megaloblasten, die unreife Kerne haben und zum Teil hämolysiert werden. Blutbild: Hyperchrome makrozytäre Anämie mit Aniso- und Poikilozytose (poikilos = bunt, mannigfaltig). Verkürzte Lebensdauer der Erythrozyten, indirektes Bilirubin im Serum, Urobilinogen im Harn vermehrt. Serumeisen normal bis leicht erhöht. Leukopenie mit übersegmentierten Granulozyten. Mäßige Thrombopenie, ohne Blutungsneigung . DD.: Folsäuremangelanämie Sy.: Blaßgelbes Hautkolorit. Müdigkeit, Herzklopfen, Atemnot, Herzinsuffizienz. Anorexie, Zungenbrennen, Durchfälle, Gewichtsverlust. Paraesthesien. Th.: Parenterale Gabe von reinem Vit B12 meist i.m. (Folsäure allein ist streng kontraindiziert, da es den Vit B12-Bedarf steigert und die neurologischen Symptome verstärkt.) Da die perniziöse Anämie nach einer Degeneration der Magenschleimhaut entsteht, wenn diese keinen intrinsic factor mehr produziert und somit Vit B12 nicht mehr resorbiert werden kann, ist eine orale Therapie aus diesem Grunde nicht sinnvoll. Nebenwirkungen sind nicht bekannt, auch nicht nach hohen Dosen, man

249 kann also parenteral mit hohen Dosen therapieren. Das muß man auch, weil die Speicher im Gewebe meist ganz leer sind und erst wieder aufgefüllt werden müssen. Die Speicher reichen für 4 Jahre. Man gibt Hydroxocobalamin i.m., das infolge stärkerer Proteinbindung langsamer als Cyanocobalamin ausgeschieden wird. 2 Wochen lang alle 3 Tage 500 p.g. Danach Dauertherapie mit 250 |ig/Monat. Da bei hohen Dosen viel mit dem Harn verloren geht, sind häufigere kleinere Dosen besser, z.B. 30 ng/die. Pr.: Da die Degeneration der Magenschleimhaut meist von Dauer ist oder nach Gastrektomie muß die Therapie lebenslang bestehen bleiben.

Unbehandelt infaust.

FOLSÄUREMANGEL Ae.: Er ist die seltenere Form einer megaloblastären Anämie. Er ist durch eine Hemmung der Zellteilung, besonders in der erythropoetischen Reihe, charakterisiert. Es finden sich die gleichen hämatologischen Befunde wie bei der Perniziosa. Die perniziöse Anämie wird durch Folsäuregabe nicht gebessert. Zwar bessern sich die hämatologischen, nicht aber die neurologischen Symptome. Th.: 5 mg Folsäure (Folsan) oral.

250

DD. :

Perniziöse Anämie

Folsäuremangelanämie

Vit Bl2-Mangel

Folsäuremangel

keine freie Salzsäure i. Magen

Salzsäure ist nachweisbar

Schilling-Test negativ (< 5%)

Schilling-Test positiv (d.h. normal)

Gastrektomie, Degeneration der Magenschleimhaut

Falsche Ernährung, Alkoholismus , Schwangerschaft

Megalozyten (große, ovale Erythrozyten) , anormale Megaloblasten im KM

hypersegmentierte polymorphkernige Leukozyten im Blut, ausgereifte Megaloblasten im KM

3.4.4

HÄMOLYTISCHE

ANÄMIE

Normalwerte

DIM

a

¥

Erythrozytenzahl

Mio

4,5 - 5

4 - 5

Hämoglobin

g/100 ml

14 - 17

13 - 16

Hämatokrit

%

42 - 52

38 - 48

MCV

Hämatokrit Ery-Zahl

(im

MCHC

Hämoglobin Hämatokrit

g Hb 1 Ery

MCH (früher HbE)

Hämoglobin Ery-Zahl

pg

Lebensdauer der Erythrozyten

3

Tage

85 - 95

320 - 360

27 - 33 120

251

Def.: Anämie = Verminderung der Erythrozytenmasse Im allgemeinen wird darunter die Verminderung des Hb-Wertes verstanden. Einteilung der Anämien nach Ursachen: • Akuter Blutverlust • Hämolyse • Gestörte Zellreifung • Megaloblastäre Anämien • Sideroachrestische Anämie • Verminderte Zellbildung (Proliferationsstörung) • Eisenmangelanämie • Aplastische Anämien (verminderte Produktion von Erythrozyten im KM) • Renale Anämie (Mangel an Erythropoetin, das in der Niere gebildet wird und die Erythropoese stimuliert).

HÄMOLYTISCHE ANÄMIEN: Korpuskulare

Erythrozytendefekte

Hereditäre Störungen

Erworbene Störungen

Membrandefekte

Paroxysmale nächtliche

' Sphärozytose

Hämoglobinurie

• Elliptozytose

(= intravaskuläre Hämolyse)

• Stomatozytose

Schwere Hypophosphatämie

Enzymopathien (G-6-P, Hexokinase, Pyruvatkinase u.a. Mängel) Thallassämien Erythropoietische Porphyrie

252

Extrakorpuskuläre

Störungen:

(hereditäre Krankheiten fehlen) Immuno logische Mechanismen Chemische Schädigung (Phenacetin, Blei, Kupfer, Medikamente) Mechanische Schädigung • künstliche Herzklappen • mikroangiopathische hämolytische Anämie Infekte • Mykoplasma pneumoniae, • Protozoen, • Sepsis Metabolische Störungen • Urämie • Leberzirrhose • Akanthozytose Hypersplenismus

Diagnose-Verfahren: 1. Peripherer Blutausstrich: z.B. Sphärozyten (Kugelzellen) •*• Sphärozytose Elliptische Zellen

->- Elliptozytose

Zellen mit entrundeter zentraler Delle

Stomatozytose

Target-cells ->- C-Hämoglobinopathie (sehr viele) Thallassämie (nicht so viele + andere Merkmale) 2. Hämoglobinelektrophorese zur Diagnose einer Hämoglobinopathie 3. Säureresistenztest: Patienten- und Kontrollerythrozyten in angesäuertem Serum inkubieren. Kranke Patientenerythrozyten machen eine Lyse. 4. Zucker-Test: Zuckerlösung mit Serum mischen und Erythrozyten dazu geben. Nach 30 Minuten Inkubation hämolysieren kranke Zellen.

253

5. Wärmeresistenztest: Inkubation von Vollblut bei 37°C. Im positiven Fall ist nach 6 - 2 4 Stunden Hämoglobin in das Serum ausgetreten. 6. Coombs-Test: Coombs-Serum enthält Antihumanglobuline (Anti-IgG, -IgM, -IgA). Die mit inkompletten Antikörpern beladene Erythrozyten agglutinieren. a. Direkter Coombstest: Der direkte Coombstest weist Antikörper nach, die schon an Zellen fixiert sind. b. Indirekter Coombstest: Weist Antikörper im Serum nach. Dazu müssen erst Testerythrozyten ins Serum gegeben werden, die sich mit den Antikörpern beladen (sensibilisieren). Nach Zugabe von Coombs-Serum erfolgt dann wieder die Ausfällung. 7. Schilling-Test: Prüft die Resorption von Vit B12. Man gibt radioaktives Vit B12 oral im Überschuß und mißt die Ausscheidung im Harn. In 24 Stunden müssen 20% wieder ausgeschieden sein. Bei weniger als 5% liegt eine deutliche Resorptionsstörung vor. Gibt man bei Wiederholung des Tests gleichzeitig Intrinsic Factor und ist die Ausscheidung dann normal, so liegt vor: Perniciosa (oder Gastrektomie), wird sie nicht normal, liegt eine Darmerkrankung vor (z.B. Sprue). Diagnosen bei den einzelnen Erkrankungen Sphärozytose 1. Sphärozyten (Kugelzellen) im peripheren Blutbild in Massen (vereinzelt kommen sie auch bei anderen Erkrankungen vor). 2. Retikulozyten leicht erhöht. 3. In starken Schüben zeigt das weiße Blutbild erhöhte Leukozytenwerte und unreife Myelozyten. Zwischen den Schüben ist es normal.

254

4. BSG erhöht mit SchleierSenkung (durch die langsamer sedimentierenden Retikulozyten ist die Erythrozytensäule gegen das Serum nur unscharf abgegrenzt. Dieses deutet immer auf starke Retikulozytose hin) . 5. Milztumor ist fast immer vorhanden. 6. Weiter können auftreten: Symmetrische Unterschenkelgeschwüre, Gallenstein, Gallenkoliken (wegen der "dicken" Galle), Ikterus (bei starkem Blutzerfall) Th.: Splenektomie bringt klinische Heilung. Sphärozyten bestehen jedoch weiter. Elliptozytose 75% elliptische Zellen im peripheren Blutbild. Sy.: Selten Anämie. Hämolyse ist, wenn sie überhaupt besteht, meist kompensiert. Th.: In schweren Fällen Splenektomie. Stomatozytose Im peripheren Blutbild: Zellen mit entrundeter zentraler Delle (Membrandefekt?). Enzymopathien Die Energiequelle des Erythrozyten ist die Glucose, durch deren Abbau ATP und NADHP gewonnen wird. Störungen ergeben sich durch Enzymmangel. Meistens ist es ein Mangel an Pyruvatkinase, der folgende Erscheinungen macht: Anisozytose, Poikilozytose, Polychromasie. Etwas seltener verursacht auch das an sich häufigste Erbleiden der Menschheit, der Mangel an G-6-P (Glukose-6-Phosphatdehydrogenase), meist nur durch einen zusätzlichen auslösenden Faktor (Medikamente) eine hämolytische Krise, die begleitet ist von:

255

Hämoglobinurie, Retikulozytose, Heinzsche Innenkörper und Methämoglobinämie (bei Zellschädigung). Im allgemeinen verlaufen die Enzymopathien chronisch, kompensiert und unauffällig, gelegentlich jedoch auch schwer. Dann besteht meist eine Splenomegalie. Auch andere Enzymmängel können noch über eine Zellstörung zur Hämolyse führen, jedoch viel seltener als die beiden genannten. Hämoglobino'pathien Ae.: Es wird eine normale Aminosäure des Hämoglobins durch eine falsche substituiert. Über 150 solche Substitutionen sind heute bekannt. Viele verlaufen jedoch ohne klinische Symptome. Di.: Durch Hämoglobinelektrophorese. Manchmal ist zusätzlich eine chemische Analyse der Proteine erforderlich. Bekannteste Form einer solchen hämolytischen Anämie ist die Sichelzellanämie. Zur Diagnose genügt hier: Di.: das periphere Blutbild nach Inkubation eines Bluttropfens unter sauerstoffarmen Bedingungen (z.B. unter einem Deckglas) wobei typische Sichelzellen entstehen. Methämoglobinämie entsteht, wenn eine falsche Aminosäure die Reduktion des Eisens von der 3- in die 2-wertige Form verhindert. Sy.: Zyanose Thallassämien Ae.: Eine der Polypeptidketten des Hämoglobins wird vermindert gebildet. Di.: Peripheres Blutbild mit typischen Target-cells (auch bei C-Hämoglobinopathie), ferner sind die Zellen hypochrom, mikrozytär, anisozytotisch und poikilozytotisch.

256

Erythropoetische Porphyrie Ae.: Bei den Porphyrien besteht eine Störung des Häm-Stoffwechsels. Sy.: Hämolytische Anämie mit verstärkter aber ineffektiver Erythropoese und Splenomegalie. Di.: Urinanalyse (Nachweis von Porphyrin). Auch Stuhlanalysen. Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Ae.: Erythrozytenmembrandefekt Sy.: Hämoglobinämie, Hämosiderinurie Di.: Säureresistenztest (auch Zuckertest und Wärmeresistenztest). Autoimmunhämolytische Anämie Ae.: Der eigene Körper bildet Antikörper (Autoantikörper) und mit diesen reagierende erythrozytäre Autoantigene. Die eigenen Erythrozyten werden dadurch geschädigt. Die Ursachen für die Autoantikörperbildung sind nicht bekannt, man kennt lediglich einige Noxen, die sie auslösen: Medikamente (Antiepileptika, Antihypertensiva), Infektionen, Kälte, Wärme, Erkrankungen des lymphatischen Systems, Kollagenosen. Di.: Direkter Coombstest. Anämie, Hämoglobinämie, Hämoglobinurie, Retikulozytose, Hyperreaktion des KM, Haptoglobin 4-, LDH +, indirektes Bilirubin +. Isoimmunhämolytische Anämie Ae.: Isoimmunantikörper (Alloantikörper) wirken nur auf fremde Erythrozyten (nicht auf die eigenen wie die Autoimmunantikörper). Vo.: Transfusionszwischenfälle Di.: Indirekter Coombstest

257

Kälteagglutinationskrankheit Ae.: IgM-Globuline mit Anti-I-Spezifität bringen bei tiefer Temperatur (< 30°C) unter Bindung von Komplement die Erythrozyten zur Agglutination und hämolysieren sie bei Wiedererwärmung. Di.: Coombstest (mit non-y-Serum) ist positiv. Paroxysmale Kältehämoglobinämie (Donath-Landsteiner) Ae.: IgG-Antikörper binden sich bei niedriger Körpertemperatur an Erythrozyten und hämolysieren sie nach Komplementaktivierung bei Wiedererwärmung. Wärmeautoantikörperanämie Ae.: IgG. Kann Symptom eines beginnenden Lupus erythematodes visceralis sein. Di.: direkter Coombstest Bei den übrigen Extrakorpuskulären Störungen bringt die Anamnese die besten Hinweise auf die Noxe. Hepatische Anämie 3 Di.: Typisch ist die Makrozytose. Das MCV liegt meist über 110 (im . Auch große Target-cells finden sich. Akanthozythose Ae.: ß-Lipoprotein fehlt im Blut Di.: Stechapfelform der Erythrozyten (weil 3-Lipoprotein in der Membran fehlt). Sy.: Steatorrhoe, Retinitis pigmentosa, Ataxie, geistige Behinderung. Kaum anämische Symptome, da die Lebenszeit der Stechapfelzellen normal ist.

258

HÄMOPHILIE

3.4.5

Def.: Primäre hämorrhagische Diathese. Erblicher Defekt des endogenen Gerinnungssystems (geschlechtsgebunden, rezessiv) mit Mangel an: Faktor VIII

->- Hämophilie A

Faktor IX

Hämophilie B

Vo.: Hämophilie A:

85% der Fälle

Hämophilie B:

15% der Fälle

Pro Jahr ca. 6000 Fälle in Deutschland (1 auf 10.000 Einwohner) Genetik; Nur Männer erkranken manifest. Frauen sind nur Träger der Erbanlage (Konduktorinnen). 1)

'(XY) + ¥(XX) V ' v rf d" (XY) (XY)

2)

j

=

Hämophiler

? (Männer häufiger als Frauen), besonders bei der CLL Di.: Die Differenzierung der verschiedenen Leukämieformen erfolgt neben Klinik und Alter mit: • Pappenheim-Färbung peripheren Blutausstrich • Knochenmarkpunktion (sichert die Diagnose) • zytochemische Klassifizierung • Proliferationskinetik

AKUTE

LEUKÄMIEN

Man unterscheidet heute: Akute lymphatische Leukämie Akute myeloische Leukämie

(ALL)

(AML)

Myeloblastenleukämie Promyelocytenleukämie Monozytenleukämie Erythrozytenleukämie Nicht differenzierbar sind etwa 10%. Ob die Zuordnung zu der Mutterzelle des Carcinoms noch ersichtlich ist oder nicht, ist jedoch nicht so bedeutend. Häufigkeit: Leukämie: 4 von 100.000 Kindern (= 500/Jahr in Deutschland) davon 95% akute Leukämie davon 80% ALL Sy.: Sind bei allen Formen gleichartig und resultieren aus der Insuffizienz des KM und den leukämischen Infiltrierungen ins periphere Blut. Aus voller Gesundheit heraus beginnt ein schweres Krankheitsbild:

263

Akutes Fieber, Hämorrhagien, Müdigkeit, Schwäche, leichte Erschöpfbarkeit. Resistenzverlust und Infekte, die leicht in Sepsis übergehen. Ferner Thrombopeniefolgen: Schleimhautblutungen, petechiale Blutungen, Hämatome, Subarachnoidalblutungen. Lymphknoten-, Milz- und Leberschwellungen (besonders bei ALL, bei AML in 50% Milztumor). Knochenschmerzen. Di.: • Blutbild: Granulocytopenie bei normaler, verminderter (2000 3 5000/mm , normal 5000 - 9000) oder erhöhter Leukozytenzahl, Thrombopenie, Anämie. Neben wenigen reifen Formen viele ganz unreife Zellelemente, Zwischenformen fehlen ganz (Hiatus leucaemicus = wichtiges Merkmal der akuten Leukosen, womit sie sicher gegen chronische Formen abgegrenzt werden können). Vielfach ist jedoch der periphere Blutausstrich nicht charakteristisch, weil die eigentlichen Leukämiezellen im KM bleiben. Beim Auftreten von Auer-Stäbchen kann eine AML angenommen werden. • KM: Wucherung des jeweiligen Zelltyps unter Verdrängung des normalen hämatopoetischen Systems. • Zytochemische Differenzierung nach Enzymreaktionen Pr.: Der Verlust an Differenzierung bestimmt das Bild, nicht eine hemmungslose Proliferation. Die Lebenserwartung bei akuter Leukämie beträgt unbehandelt nur wenige Wochen. Bei der modernen Therapie und besonders bei Kindern werden jetzt mehrere Jahre erreicht, definitive Heilungen nehmen zu (bei der ALL der Kinder heute bereits 40%). Th.: • ALL (die hauptsächlich Kinder befällt): Pinkel-Schema: 1. Remissionseinleitung mit Prednison + Vincristin + Adriamycin(Adriblastin ®) + Asparaginase (Crasnitin ®)

264

2. ZNS-Prophylaxe mit Hirnschädelbestrahlung

(Telekobalt

2000 rad) und Methotrexat intrathekal (3 Wochen) 3. Konsolidierung: Methotrexat (für 8 Monate alle 14 Tage 5 Tage lang). 4. Erhaltungstherapie:(2 - 3 Jahre) • Amethopterin (Methotrexat ®) lx/Woche Tablettenstoß Mercaptopurin (Purinethol ®) täglich oral AML (meist im Erwachsenenalter): Möglichst frühzeitige zytostatische Therapie (adjuvante Chemotherapie); Kombinationstherapie: COA(P) - Schema:

Freiname

Handelsname

O

Amethopterin

Methotrexat ®

A

Asparaginase

Crasnitin ®

Busulfan

Myleran ®

Cytarabin

Alexan ®

Cyclophosphamid

Endoxan ®

Daunorubic in

Daunoblastin ®

Doxorubicin

Adriblastin ®

6-Mercaptopurin

Purinethol ®

6-Thioguanin

Thioguanin ®

Vincristinsulfat

Vincristin ®

• Cyclophosphamid

C

• Vincristin • Cytarabin • (Prednisolon)

(P)

TRAP - Schema: • Thioguanin

T

• Daunorubicin

R

• Cytarabin

A

• Prednisolon

P

AdoA(P) - Schema • Doxorubicin

Ad

• Vincristin

O

• Cytarabin

A

• (Prednisolon)

(P)

Die Ergebnisse sind beim Erwachsenen nicht so gut wie beim Kind und der ALL. Ein Grund dafür ist, daß das Knochenmark mit zunehmendem Alter immer weniger regenerationsfähig ist. Durch Spezifizierung der Therapie in Initialphase, Intensivierungsphase und Erhaltungsphase lassen sich jedoch Rezidive weit hinaus schieben.

265

Ko.: Durch die Therapie: Erbrechen, Infektionen (Pneumonien, Herpes, Pseudomonas-Sepsis), Haarausfall, Cushing, Diabetes, Leberschäden, Gewichtsverlust, Neuropathie. Urämie durch hyperurikämische Nephropathie mit Harnsäureanstieg und Auskristallisation in den Nierentubuli durch den raschen Zellzerfall.

CHRONISCHE LEUKÄMIEN CHRONISCH MYELOISCHE LEUKÄMIE (CML) Ae.: Durch Chromosomenanomalie (Philadelphia) erhalten die Stammzellen einen Proliferationsvorteil und überwuchern mit dem aus ihnen hervorgehenden Zellklon (Myeloblasten, Promyelozyten, Myelozyten, Jugendliche) das normale hämatopoetische Gewebe. Dominierend sind die granulozytären Vorstufen, Erythroblasten und Megakaryozyten. Sy.: Schleichender Beginn mit Müdigkeit, Schwäche, Schweißausbrüchen und erhöhten Temperaturen. Später Knochenschmerzen, Schwellung von Milz und Leber, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, protrahierte Infektionen und Hautblässe. Di.: Blutbild: Leukozyten t+ 20.000 - 500.000/mm 3 , Hb 4- < 12 g,

Erythrozyten + 3 - 4 , 5 Mio/mm^, unreife weiße Zellen im peripheren Blut. KM: Vermehrung von Zellen der Granulopoese, die dort schon physiologischerweise vorkommen (Myeloblasten - Jugendliche). Verdrängung der Erythropoese. DD.: Myelofibrose: leeres KM und erhöhte alkalische Leukozytenphosphatase (bei CML erniedrigt). Leukämoide Reaktionen (Tumoren, Infektionen, Tbc): Eine verminderte alkalische Leukozytenphosphatase und das Philadelphia-Chromosom beweisen die CML.

266

Th.: Chemotherapie und Strahlentherapie • Busulfan (Myleran ®) ist das Mittel der Wahl Mittelhohe Stoßtherapie: 10 mg Myleran/die oral Nach Leukozytenreduktion auf 50% wird auch die Mylerandosis halbiert, bei Leukozytenwerten < 20.000/^1 wird es abgesetzt. Mittel der 2. Wahl sind: Dibrommanitol (Myelobromol ®) und Hydroxyurea (Litalir ®) • Bestrahlung bei großem Milztumor In späteren Stadien kann eine Splenektomie erwogen werden. Pr.: Im Durchschnitt beträgt die Lebenserwartung 3 - 5 Jahre, Tod durch akuten Myeloblastenschub im Finalstadium. Ko.: Milzruptur, Milzinfarkt, Herzinsuffizienz durch die chronische Anämie, Osteoporose.

CHRONISCH LYMPHATISCHE L E U K Ä M I E

(CLL)

Ae.: Neoplastische Wucherung lymphatischer Stammzellen aus unklarer Ursache. Mehrzahl sind B-Zell-Erkrankungen. Vo.: Häufigste Leukämieform in westlichen Ländern. Sy.: Frühzeichen sind Müdigkeit und Schwäche, später treten Schwellungen von LK und Milz auf. Hautveränderungen (Pruritis, Urticaria, Zoster, lymphozytäre Infiltrate im Gesicht). Weitere Infiltrationen in der Leber (Verschlußikterus), im Herzen (Myokardinsuffizienz) und in der Prostata. Di.: Leukozyten 10.000 - 50.000/mm^ mit Dominanz der Lymphozyten (70 - 9 5 % ) , die etwas größer und unreifer und damit minderwertiger als die normalen sind (aus ihnen entstehen beim Ausstrich die Gumpr echt sehen Kernschatten. Das rote Blutbild ist anfangs normal und zeigt später Anämie. Das KM zeigt eine progrediente Verdrängung aller übrigen Systeme durch Lymphoblasten und Lymphozyten.

267

DD.: Lymphosarkom: Lymphozyten bleiben im Gewebe (bei CLL rezirkulieren sie ins Blut), Blutausstrich! Lymphozytenvermehrung bei Virusinfektionen (z.B. infektiöse Mononukleose) sind nur relativ. Andere Krankheiten mit Lymphknotenvergrößerung sind: Tbc, Lues, Carcinomatose, Hyperthyreoidismus, Bruzellose, Lupus Erythematodes, Toxoplasmose, M. Hodgkin. Th.: 1. Chemotherapie:

Chlorambucil (Leukeran ®) ist das Mittel der

Wahl. Ferner werden Vincristin und Cyclophosphamid (Endoxan ®) verwendet. 2. Kortikosteroide (Prednison) 3. Bestrahlungen " Extrakorporale Blutbestrahlung (ECI) • Milzbestrahlung • Leukophorese (Abtrennung von Lymphozyten nach einem Verfahren ähnlich der Hämodialyse). Knospe-Schema: • Leukeran 10 mg/die oral für 3 Tage Prednison 100 mg/die oral für 3 Tage • 11 Tage Therapiepause Danach erneute Zyklen mit evtl. Dosissteigerung für Leukeran. COP-Schema: • Vincristin

1. Tag

• Endoxan

1.-5. Tag

• Prednison

1.-5. Tag

Pause

16

Tage

Ko.: Infektionen: durch Abwehrschwäche. Blutungen: durch die Thrombozytopenie. Anämie: durch gesteigerte Zerstörung der Erythrozyten und ungenügende Produktion. Pr.: Die durchschnittliche Lebenserwartung beträgt 3 - 4 Jahre. Lange Remissionen, besonders bei älteren Patienten, sind die Regel.

268

3.4.7

MALIGNE LYMPHOME

Def.: Tumor, der vom normalen lymphatischen Gewebe, d.h. vom Immunsystem, ausgeht. Einteilung: * Lymphogranulomatose (M. Hodgkin) • Non-Hodgkin-Lymphome

LYMPHOGRANULOMATOSE (M. HODGKIN) Häufigkeit: 2/100.000 mit rücklaufender Tendenz 50% aller malignen Lymphome Ae.: Unbekannt. Haustiere scheinen eine Rolle zu spielen (Viren?). Def.: Lymphom, das durch ein typisches Granulationsgewebe gekennzeichnet ist und charakteristische Zellen (Hodgkin- und Sternbergsche Riesenzellen) enthält. Es entwickelt sich ein generalisierter Befall des gesamten lymphatischen Gewebes. Es tritt bevorzugt bei Männern und vorwiegend im jüngeren bis mittleren Alter auf.

Klinische Stadieneinteilung (Rye, Ann Arbor 1965) Stadium I:

Befall nur einer LK-Gruppe oder Ausbildung nur eines extralymphatischen Krankheitsherdes.

Stadium II:

Befall von zwei oder mehreren LK-Gruppen nur auf einer Seite des Zwerchfells (nur oberhalb oder nur unterhalb).

Stadium III: Befall von zwei oder mehreren LK-Gruppen oberhalb und unterhalb des Zwerchfells. Ist die Milz mit befallen, zählt es noch zum Stadium III. (Alleiniger Befall der Milz ist eine Rarität).

269

Stadium IV:

Organbefall von extralymphatischen Organen: Knochen, Lunge, Darm, Leber, Nieren, usw.

Histologische Klassifikation nach Rye, Lukes, Lennert, Mohri Lukes und Rye (1966)

Lennert und Mohri (1974)

Lymphozytenreicher Typ

Lymphozytenreiche Typen • Noduläres Paragranulom • Diffuses Paragranulom • lymphozytenreiche Lymphogranulomatose • Partieller Lymphknotenbefall

Nodulär-sklerosierender Typ

Nodulär-sklerosierender Typ

Mischtyp

Mischtyp

Lymphozytenarmer Typ

Lymphozytenarmer Typ • Retikulumzellreiche Lymphogranulomatose • Diffuse Fibrose • Hodgkin-Sarkom Xanthöse Lymphogranulomatose Epitheloidzellreiche Lymphogranulomatose

Eigenschaften: Lymphozytenreicher Typ: • Prognostisch günstig • Hodgkin- und Sternbergzellen nur vereinzelt

270

Nodulär-sklerosierender Typ: • Prognose besser als Mischtyp aber schlechter als beim lymphozytenreichen Typ • Typisches histologisches Bild: Lacunar-Zellen und vermehrt Kollagenfasern mit knotigem Umbau. Mischtyp: • Bild der typischen Lymphogranulomatose • wechselnder Lymphozytengehalt • Eosinophilie, Neutrophilie, Plasmazellen, Epitheloidzellen • Hodgkin- und Sternbergzellen Lymphozytenarmer Typ: • Schlechteste Prognose aller Typen • Meist das Terminalstadium eines M. Hodgkin • Retikulumzellreich

oder Sarkombild mit Polymorphie

Pr.: Die Zytogenese des M. Hodgkin ist noch unklar, ebenso die Natur der Hodgkin-Zellen. B-Zellen oder Retikulumzellen werden diskutiert. Das zytologische und histologische Bild der verschiedenen Typen ist sehr unterschiedlich. Die einzige Gemeinsamkeit sind die Hodgkin- und Sternberg-Zellen. Bei der lymphozytenarmen Form ist auch nicht sicher, daß es sich um proliferierte lymphatische Zellen und nicht um proliferierte Retikulumzellen handelt. Beim Sarkom wird heute eher das letztere angenommen. LSy.: Trias Lymphknotenvergrößerung, Fieber, Pruritus Sy.: Langsam zunehmende Schwellung, meist im Bereich des Halses, nicht druckschmerzhaft, Haut meist gut verschieblich. Solange nur eine LK-Station befallen ist, herrscht jedoch allgemeines Wohlbefinden und nur zufällig wird die Schwellung entdeckt (beim Rasieren). Liegt die Erstmanifestation nicht zervikal, sondern, wie es seltener vorkommt, mediastinal, axillär, abdominal oder inguinal, so wird die Erkrankung noch später entdeckt.

271

Nach Alkoholgenuß tritt eine schmerzhafte Sensation im Bereich des befallenen LK auf (diagnostisch wertvoll). Husten, Abmagerung (> 10% des KG in 6 Monaten), Nachtschweiß, Müdigkeit und ungeklärte Temperaturen über 38°C sind weitere Symptome. Di.: Lymphographie und Lymphknotenpunktion bzw. Excision eines LK (nur dieses ist sicher). Das noch häufig geübte Knochenmarkspunktat trägt nur selten zur Diagnose bei. Erhöhte BKS und Anämie sind zuverlässige Aussagen. Im Schub besteht häufig auch eine Leukozytose. Die im Lehrbuch als typisch genannte Eosinophilie wird jedoch häufig vermißt. Die sicherste Methode zur Ermittlung des Stadiums ist die explorative Laparotomie mit Splenektomie und Lymphknoten- und Lebergewebeentnahme. Da ein therapeutischer Effekt durch die Splenektomie nicht bewiesen ist, wird dieser diagnostischen Maßnahme jedoch nicht allgemein zugestimmt. Ko.: Stauungen (Pleuraergüsse, Aszites), Rückenmarkskompression bis zur Paraplegie. (Das Nervensystem ist jedoch sonst das einzige Organ, das von der Lymphogranulomatose nicht direkt betroffen wird). Pr.: Nicht mehr unbedingt als infaust anzusehen. Die Aussichten auf Heilung und längere Überlebenszeit sind durch eine gute Röntgenund Zytostatika-Therapie recht groß geworden. Heute 5-Jahre-Überlebenszeit 49% (bei unter 50-jährigen 85%). DD.: Andere Granulomatosen können sein: die Tuberkulose und die Retothelsarkomatose. Andere Lymphknotenschwellungen (s. Bd. Leitsymptome) . Durch Punktion erhält man mit dem histologischen Nachweis der Hodgkin-Zellen in 80% der Fälle einen positiven Befund. Noch sicherer wird die Diagnose bei Excision und Untersuchung eines verdickten LK. Th.: Eine kausale Therapie gibt es nicht. Angestrebt werden Entfernung,

272

Zerstörung, Eindämmung der Lymphogranulomatosen Proliferation. Am wichtigsten ist die Strahlentherapie, die rezidivfreie Überlebenszeiten von vielen Jahren oder sogar Heilung bringen kann. Sie ist in den Stadien I und II immer das Mittel der Wahl. Im Stadium III begegnen sich die Indikationen für die Strahlenund Chemotherapie. Beginn möglichst mit der Strahlentherapie. Schwere der Erkrankung, Allgemeinzustand und Nebenwirkungen bestimmen jedoch den Einsatz der Mittel. Die zytostatische Therapie bewirkt nur zeitlich begrenzte Remissionen und bleibt für die Stadien H I B - IV. Das Stadium III unterteilt man nach Symptomen in IIIA und IIIB, wobei B-Symptome der Gewichtsverlust von > 10% in 6 Monaten, Nachtschweiß und Fieber sind. Sie sind Vorboten einer Dissemination und damit des Stadiums IV. Bei den Hodgkin-Lymphomen wird IIIA noch bestrahlt, IIIB chemotherapiert. Eine adjuvante Chemotherapie in den Stadien I-IIIA wird nicht empfohlen. Die zytostatischen Kombinationstherapien sind heute so weit entwickelt, daß sehr lange Remissionen erreicht werden, so daß ein hoher Prozentsatz der Patienten (Angaben bis 70%) fast eine normale Lebenserwartung erreichen. Einige Therapieschemata: MOPP-Schema nach DeVita (Methode der Wahl): 2 • N-Lost 6 mg/m i.v. 1. + 8 . Tag 2 • Vincristin 1,4 mg/m i.v. 1. + 8 . Tag • Prokarbazin

oral

1. - 14. Tag

40 mg/m

oral

1. - 14. Tag

• Prednison COPP-Schema: • Cyclophosphamid • Vincristin • Prokarbazin • Prednison

2

100 mg/m 2

650 mg/m2 2 1,4 mg/m 2 100 mg/m 2 40 mg/m

i.v.

1. + 8 . Tag

i.v.

1. + 8. Tag

oral

1. - 14. Tag

oral

1. - 14. Tag

273

Bei Anwendung des DeVita-Schemas werden Vollremissionen in 80% der Fälle angegeben. Bei Kindern und Alten sind die Raten geringer. Die mittlere Remissionsdauer wird mit 3 Jahren angegeben. Andere Schemata, z.B. auch das nebenwirkungsreiche ABVD-Schema (Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, DTIC) nach Bonadonna sind der 2. Wahl bei Rezidiven oder Resistenzen vorbehalten. Erhaltungstherapie: Der Erfolg einer Erhaltungstherapie mit einer Monosubstanz (Endoxan

Velbe ®, Ixoten

u.a.) ist noch umstritten. Die

Nebenwirkungen sind ein dagegen sprechender Faktor.

N0N-H0DGKIN-LYMPHOME

(NHL)

Klassifikation Eine international einheitliche Klassifikation liegt für die NonHodgkin-Lymphome noch nicht vor. Ursache dafür ist mit die erst Anfang der 70er Jahre gewonnenen Erkenntnisse über das Vorhandensein eines B- und eines T-Systems für das Immunsystem. Heute gebräuchlich ist die Kiel-Klassifikation, die nach niedrigem und hohem Malignitätsgrad unterteilt: NHL mit niedrigem Malignitätsgrad (zytische oder zytoide): • Lymphozytische Lymphome (chronisch lymphatische Leukämie) • B - CLL (überwiegend) • T - CLL • Haarzellen-Leukämie (evtl. B-Zell-Lymphom) • Sezary-Syndrom

(T-Zell-Lymphom, selten)

• Lymphoplasmozytisches/-zytoides Lymphom (LP-Immunozytom, dazu gehört auch der M. Waldenstrom) • Plasmozytisches Lymphom (Plasmozytom, M. Kahler)

274

Keimzentrums-Neoplasien: • Zentrozytisches Lymphom (lymphozytäres Lymphosarkom) • Zentroblastisch-zentrozytisches Lymphom (M. Brill-Symmers) (follikulär, diffus, mit/ohne Sklerose) NHL mit hohem Malignitätsgrad

(blastische):

• Lymphoblastisches Lymphom (alte Bezeichnung: Sarkom) • Immunoblastisches Lymphom (Retikulosarkom) • Zentroblastisches Lymphom (Sarkom) Unterschiede im onkologischen Verhalten der NHL gegenüber den Hodgkin-Lymphomen (nach Mushoff): • NHL entstehen häufiger extranodal • NHL befallen häufiger Lymphknotenregionen, die die HL nur selten befallen (z.B. mesenteriale LK) • NHL befallen häufig initial den Waldeyerschen Rachenring • Manche NHL gehen in ein leukämisches Krankheitsbild über • NHL neigen früher zu Ausbreitung und Dissemination. Di.: • Histologisch wird die Diagnose gestellt • Feststellung der Ausbreitung (Staging) • Blutbild: meist Anämie und Thrombozytopenie Leukozyten sind erhöht oder niedrig (bei KM-Insuffizienz). Auch das Diff.-Blutbild ist nicht sehr aufschlußreich. Neben einer normalen weißen Verteilung kann man einzelne pathologische Lymphozyten, Monozyten, Histiozyten finden. • Knochenmarkpunktion: Beim Plasmozytom bringt diese Untersuchung durch den Nachweis einer starken Vermehrung von Plasmazellen eine diagnostische Aufklärung. • Eiweiß, Elektrophorese, Bence-Jones-Protein beim Plasmozytom, ferner hohe BKS. • Röntgen: Osteolytische Herde beim Plasmozytom

275

Sy.: Zeichen der Anämie und Allgemeinerscheinungen. Beim Plasmozytom können Knochenschmerzen, rheumatische Schmerzen, Neuralgien Hinweise sein. Häufigkeit: Das Plasmozytom ist der häufigste generalisierte Knochentumor, ca. 7 Todesfälle auf 100.000 Einwohner. Th.: Strahlentherapie und Chemotherapie • Strahlentherapie Die malignen Lymphome sind alle strahlensensibel, wenn auch unterschiedlich. In letzter Zeit gewinnt die Ganzkörperbestrahlung zunehmend an Bedeutung. • Chemotherapie Sie wird bestimmt vom Staging (Ausbreitungsstadium) und von der Histologie. Man verwendet auch hier das Rye-staging wie bei den HodgkinLymphomen. Stadium I

- II:

Stadium III - IV:

alleinige Strahlentherapie Chemotherapie

Ausnahmen: Beim lymphoblastischen Lymphom der Kinder, das früh desseminiert wird früher chemotherapiert. Beim sehr strahlensensiblen zentroblastisch-zentrozytischen Lymphom wird auch noch im Stadium III bestrahlt. Bei NHL mit niedrigem Malignitätsgrad reicht in der Regel eine Monotherapie, da sie sehr chemotherapie-sensibel sind. Mittel sind: • Cyclophosphamid • Chlorambuzil Dabei wird eine Intervalltherapie einer Dauertherapie vorgezogen. Bei einem Teil lassen sich komplette Remissionen erzielen, ein anderer Teil kompliziert sich zu blastischen Formen mit hohem Malignitätsgrad.

276

Bei NHL mit hohem Malignitätsgrad ist die zytostatische Kombinationstherapie angezeigt. Schemata sind: • COP

(Cyclophosphamid, Vincristin, Prednison)

• COP-Bleo

(COP + Bleomycin)

• MEV

(Cyclophosphamid, Methotrexat, Vincristin)

• HOP

(Adriamycin, Vincristin, Prednison)

• CHOP (Cyclophosphamid + HOP) Pr.: Vollremissionen werden in 50 - 60% der Fälle erreicht. Die Vollremissionen halten über Jahre an (70% sind nach 2 Jahren noch in Vollremission). Die Überlebenszeit wird dadurch deutlich verlängert.

3.4.8

PLASMOZYTOM

Synonyme: M. Kahler, plasmozytisches Lymphom, multiples Myelom. Diese Krankheit wurde bereits im vorigen Kapitel bei den malignen Lymphomen mitbehandelt. Hier wird daher nur eine kurze Zusammenfassung gegeben. Pg.: Die von den B-Lymphozyten abstammenden Plasmazellen entarten neoplastisch und transformieren. Die Proliferation findet überwiegend im Knochenmark statt. Isolierte Herde sind selten, meistens liegen multiple Herde vor. Einordnung: Man ordnet das Plasmozytom einerseits den malignen Lymphomen zu, andererseits den malignen monoklonalen Gammopathien. Letztere Zuordnung hat ihre Ursache in der Eigenschaft, daß von einer Plasmazelle (monoklonal) Immunglobuline synthetisiert werden, die in ihrer

277

Aminosäuresequenz einheitlich sind und daher auch in der Elektrophorese eine hohe schlanke Spitze ergeben, die als M-Komponente im y- oder ^-Bereich erscheint. Durch ihre Eigenschaft Paraproteine zu bilden, zählen die Plasmozytome auch zu den Paraproteinämien. Di.: Erhöhte BKS, erhöhtes Eiweiß und charakteristische Elektrophorese und Immunelektrophorese führen zur Verdachtsdiagnose. Beweisend sind mehr als 10% Plasmazellen im Knochenmark und der zusätzliche Nachweis der M-Komponente in Serum oder Urin, die auch noch im Verlauf ansteigt, Plasmazellen im peripheren Blut oder röntgenologischer Nachweis von Osteolysen (Schrotschußschädel) . Ein Knochenszintigramm erfaßt das Ausmaß von Osteolysen, ist in der Aussagekraft beim Plasmozytom jedoch fraglich. Sy.: Häufigste Infekte, Knochenschmerzen, Spontanfraktur

Einteilung Nach der Lokalisation: • solitär (ossär oder extraossär) • multipel oder generalisiert Nach dem Zelltyp: • differenziert (reifzellig: plasmazellulär, lymphoidzellig) • wenig differenziert • undifferenziert (unreifzellig, anaplastisch) Nach der Paraproteinämie: • IgG

• IgA

(häufig),

• IgD

• IgE

(selten)

• Bence-Jones • Biklonales, polyklonales • ohne monoklonales Immunglobulin Stadieneinteilung: Da ein Staging für die richtige Therapie von großer Bedeutung ist, bemüht man sich sehr darum. Trotzdem gibt es ein gutes Staging

278

bisher nur beim M. Hodgkin. Für das Plasmozytom wird auch folgendes Staging von Durie und Salmon verwendet:

Tumorzellmasse/m^ KO

Stadium III

< 0,6 x 10 12

0,6 - 1,2 x 1012

> 1,2 x 10 12

> 10

g/100 ml

Ca i.S.

Stadium II

mval/1

normal (> 5)

< 8,5 und in

Hb

Stadium I

< 4,5

H

Paraprotein

gering

IgG

g/100 ml

< 5

IgA

g/100 ml

< 3

Bence-Jones

g/24 h

< 4

hoch •H !Ö 4-> W C Ä 0 tn •rH 1 7 > 5 > 12

100)

280

DD.: Symptomatische (sekundäre) Polyglobulien • Streß-Erythrocytose

(Anamnese: Dauerstreß, Alkohol, M. Cushing).

• Anoxämische Polyglobulie (bei äußerem oder innerem Sauerstoffmangel. Di.: Blutgasanalyse). • Tumor-Polyglobulie

(bei Hypernephrom, Kleinhirntumoren, Hepatom, Knochenmarkmetastasen)

Th.: Bei Polyglobulie: Behandlung des Grundleidens Bei Polycythämie 1. Aderlässe (alleiniger Aderlaß führt zu Eisenmangel und zu Stimulation des KM) 32 2. P-Gabe (nach Aderlaß wird der radioaktive Phosphor in das proliferierende KM besonders schnell eingebaut) 3. Chemotherapie: Busulfan (Myleran ®) zur Prophylaxe einer Leukose 32 Ko.: • Ubergang in eine akute Leukose (Folge der

P-Gabe?)

• Übergang in eine CML • Osteomyelosklerose • Thromboembolien (Folge der gesteigerten Viskosität des Blutes) • Hämorrhagische Diathese • Maligne Entartung der Erythropoese (sehr selten) Pr.: Die mittlere Überlebenszeit liegt bei 10 Jahren

3,4,10

THROMBOZYTOPENISCHE

PURPURA

Def.: Thrombozytopenie: Verminderung der normalen Thrombozytenzahl Normal: 200.000 - 350.000/mm3 Normale Lebensdauer: 7 - 1 1 Tage

281

Formen: • Angeborene (sehr selten) • Wiskott-Aldrich-Syndrom: betrifft nur • Blutkoagel) , Gewebsfragmente nach Papillennekrose, • Stenosierung von außen: angeborene Stenosen, Tumoren (Harnleiter-, gynäkologisches Ca), Nierenzysten, Vernarbung nach Bestrahlung, Periureteritis, • Nephroptose (Senk- oder Wanderniere) Im unteren Harntrakt • Phimose, Urethrastenose, Urethra-Divertikel, Prostata-Hypertrophie, Prostatitis • Harnblasensteine, Harnblasentumoren mit Ostienverschluß • Parese der Harnblase Pg.: Verschluß des Nierenbeckens ->• Druckanstieg

Erweiterung von

Becken und Tubuli. Durch die Erweiterung erfolgt über die Epithelabflachung und auch über eine Störung der Blutzirkulation durch Zelltod ein Parenchymschaden. Sy.: • Bei akuter Obstruktion: Nierenkolik • Bei chronischer Obstruktion: Dumpfe Schmerzen, Druck in der Lendengegend Di.: • Röntgen: Schon in der Leeraufnahme sieht man den vergrößerten

293

Nierenschatten. Aufklärung bringt die i.v. Pyelographie. Bei kompletten Verschlußfällen muß manchmal eine retrograde Pyelographie zur Aufklärung durchgeführt werden. • Große Hydronephrosen kann man schon durch bimanuelle Tastung erkennen. Ko.: Infektion, Nierenatrophie Th.: • Beseitigung der Obstruktion. Evtl. sind plastische Korrekturen am Nierenbecken oder Harnleiter erforderlich. Meist folgt nach der Beseitigung des Hindernisses eine polyurische Phase, in der man auf die Wasser- und Elektrolytbilanz achten muß. Pr.: Im allgemeinen erholt sich die Niere nach Beseitigung des Hindernisses erstaunlich schnell. Sonst hängt die Prognose von bereits eingetretenen Komplikationen (Infektion, Atrophie) ab.

3.5.5

KRYPTORCHISMUS

Synonym: Maldescensus testis, Hodenhochstand Def.: Lageanomalie des Hodens Ae.: Unklar. Hormonelle Störung? Einteilung: Retentio testis abdominalis

=

Bauchhoden

Retentio testis inguinalis

=

Leistenhoden

Testis mobilis

=

Gleithoden

Ektopia testis

=

verlagerter Hoden

294

Physiologie der Hodenentwicklung und -Wanderung: Embryonalstadium:

hormonelle Beinflussung durch die Mutter

Geburt - 5. LJ:

Ruhepause

6. - 10. LJ:

Wachstumsphase

11. - 16. LJ:

Reifungsphase

In Wirklichkeit läuft die Hodenentwicklung kontinuierlich mit entsprechender Betonung in den angegebenen Phasen. Pathologie: Ein retinierter Hoden erfährt ein vermindertes Wachstum und eine stark verminderte Reifung des Parenchyms. Th.: Möglichst frühzeitige Verlagerung in das Skrotum anstreben. • Hormonell:

HCG (Human-Chorion-Gonadotropin -> vermehrte Testosteronausschüttung) 2000 I.E. 2mal pro Woche für 3 Wochen.

• Chirurgisch:

Orchidopexie, falls die Hormonbehandlung nicht erfolgreich war.

Pr.: Bei beidseitiger Retentio ist ohne Therapie Infertilität (Impotentia generandi) zu erwarten, bei einseitiger Retentio noch in 65%. Auch eine Descensión, die nach dem 5. LJ stattfindet, hat eine schlechte Prognose, d.h. die Prozentzahlen bessern sich nur wenig. Auch bei frühzeitiger Therapie sind die Erfolge nicht gut, jedoch besser.

295

3.5.6

NEPHROLITHIASIS

Def.: Steinbildung in den Harnwegen Ae.: • Stoffwechselstörungen, die zu folgenden Situationen führen: • Hyperkalzämie • Hyperurikämie • Oxalsäurediathese • Zystinurie • Obstruktion in den Harnwegen • Fehlernährung (Eine erhöhte Gefahr besteht auch bei Gewichtsreduktionen und Flüssigkeitsmangel) • Harnwegsinfektionen Häufigkeit: 100 pro 100.000 der Bevölkerung. Jeder lOOOste. Männer : Frauen = 2 : 1 In heißen trockenen Zonen gehäuftes Auftreten Steintypen: Calciumoxalat- oder Calciumphosphat-Steine 80% Uratsteine 19% Zystinsteine 1% Sy.: • Hämaturie (Mikrohämaturie ist das Leitsymptom. In 1/3 der Fälle tritt auch Makrohämaturie auf, besonders bei Steinabgang) . • Nierenkolik bei Irritation durch den Stein Ko.: • Erbrechen, Obstipation, Subileus • Blasentenesmen • Infektionen (Steine begünstigen Infektionen und umgekehrt) • Pyelonephritis ist die wichtigste Frühkomplikation

296

Di.: • Röntgen: Calciumhaltige Steine sind schon auf der Leeraufnahme sichtbar. Nichtcalciumhaltige Steine erkennt man nur bei Kontrastmittelaufnahmen (i.v. Urogramm) an den Aussparungen. • Steinanalyse DD.: • Nierentumoren (kein Kolikschmerz, aber Aussparungen) • Lumbalgie (andere Schmerzsymptomatik) • Appendizitis (schleichender Beginn, keine Kolik, typische Schmerzpunkte) • Gallenkolik (gürtelförmiger Schmerz, der in die rechte Schulter ausstrahlt. Die Nierenkolik strahlt eher in das kleine Becken aus) • Akute Pankreatitis, akutes Abdomen Th.: • Operative Entfernung des Steines ist bisher noch die einzige effektive Therapieform. Tiefsitzende Steine versucht man mit der Schlinge zu entfernen. • Nierensteinzertrümmerung mit berührungsfreien Stoßwellen (Stoßwellenlithotripsie) ist noch im Versuchsstadium. • Chemische Litholyse ist bisher nur bei Harnsäuresteinen durch Alkalisierung des Harns (Uralyt U ® und viel trinken) möglich, nicht aber bei anderen Steinen. Kleine Steine versucht man zunächst herauszuspülen durch viel Trinken ( 2 - 3 Liter/die) . Bei akuter Kolik gibt man eine Kombination von Analgetikum und Spasmolytikum (z.B. Buscopan comp ®) Steinprophylaxe: Dafür ist die Kenntnis der Steinart wichtig. Uratsteine:

Alkalisierung des Harns auf pH 6-7 (Uralyt U ®) und purinarme Diät.

Oxalatsteine:

Magnesiumreiche Diät oder Biomagnesin ® (Mg dient zur Lösung von Calciumoxalat). Da Oxalsäure beim Stoffwechsel gebildet wird, hilft Diät nicht.

297

Phosphatsteine: Aluminium (Aludrox ®) bindet Phosphat im Darm. Ansäuern des Harns (Gelamon ®) wird versucht. Hyperparathyreoidismus ausschließen oder therapieren.

3.5.7

NEPHROTISCHES SYNDROM

Def.: Symptomenkomplex der bei der Nephrose auftritt. Es ist ein klinischer Begriff für das Auftreten folgenden Symptome: • Proteinurie > 5 g/die • Hypoproteinämie (Albumin < 2,5 g%) • Ödeme (Lid- und Bein-) • Hypercholesterinämie Früher unterteilte man in degenerative (Nephrose) und entzündliche (Nephritis) Nierenveränderungen. Heute weiß man nach besserer Kenntnis der Mikropathologie, daß auch bei der Nephrose diffuse Glomerulonephritiden ablaufen, so daß man besser nach den Symptomen bezeichnet. Ae.:* Folge einer chronischen Glomerulonephritis (77%) • Lipoidnephrose (Membranöse akute Glomerulonephritis) • Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus, Amyloidose) • Systemerkrankungen (Kollagenosen) • Infektionen (Lues, Malaria, Tbc) • Zirkulationsstörungen (Nierenarterienstenose, Nierenvenenthrombose) • Medikamentenintoxikation (Penicillamin, Gold, Quecksilber, Oxazolidin) • Schwangerschaft Di.: • Eiweiß i.S. und i.U. Elektrophorese: Albumine +, y-Globuline a - und ß-Globuline +

298

• Nierenbiopsie sichert die Diagnose Pg.: Das klassische Nephrotische Syndrom entsteht, wenn die Nephrone generell befallen sind. Es beginnt immer mit einer glomerulären Lasion. Diese kann verschiedene Ursachen haben: • Entzündliche glomeruläre Schäden (Glomerulonephritis). • Kleine herdförmige Narbenbildung im Bereich der Glomerula. • Quecksilberintoxikation • Infiltration der Schlingen mit Eiweißkörpern (Amyloidnephrose, Kimmelstiel-Wilson) • Anoxie durch chronische Nierenvenenthrombose (Ausweitung der Glomerulaschlingen durch venöse Stauung). Die glomeruläre Schädigung macht eine glomeruläre Proteinurie. Diese bewirkt eine Hypoproteinämie. Diese wiederum bewirkt die Ödeme (zu der allerdings auch die vermehrte Bildung von ADH und Aldosteron beitragen, ferner

auch eine generalisierte Kapillar-

läsion wie sie beim Diabetes mellitus entsteht). Die Entwicklung der Hypercholesterinämie ist nicht ganz klar. Sie geht immer mit einem Eiweißverlust einher. Ko.: • Infektionen (begünstigt durch den IgG-Mangel) • Chronische Niereninsuffizienz Th.: • Therapie der Grunderkrankung (s. bei Glomerulonephritis) • Symptomatische Therapie • Aldosteronantagonisten zur Hemmung der gesteigerten Aldosteronaktivität • Saluretika um retiniertes Wasser und Natrium auszuschwemmen • Anhebung des onkotischen Druckes durch Albumininfusionen. Da Albumin aber wieder die Proteinurie verstärkt, nimmt man besser Dextran. • Verminderung der renalen Proteinausscheidung • Corticoide bis die Ausscheidung rückläufig ist, danach zusätzlich • Indometacin (100 - 200 mg/die)

299

• Diät: gesteigerte Eiweißzufuhr, Kochsalzrestriktion Pr.: Die Prognose ist abhängig von der Grunderkrankung. Die proliferativen Formen der Glomerulonephritis sind prognostisch schlecht, die übrigen etwas besser. Bei der Lipoidnephrose bei Kindern kommen 50% der Fälle zur Ausheilung. Die Folge der nicht ausheilenden Fälle ist der Übergang in die chronische Niereninsuffizienz.

3.5.8

CHRONISCHE NIERENINSUFFIZIENZ

Def.: Zur chronischen Niereninsuffizienz mit anschließender Urämie können führen: • Primär glomeruläre Erkrankungen (chron. Glomerulonephritis) 50% • Primär interstitielle Erkrankungen (interstitielle Nephritis, Pyelonephritis) 20% • Primär tubuläre Erkrankungen • Zystennieren 8% • Renovaskuläre Erkrankungen 5% Urämie ist ein Syndrom, das gekennzeichnet ist durch: • Retention harnpflichtiger Substanzen im Blut • Störungen des Volumens und der Zusammensetzung der Körperflüssigkeiten hervorgerufen durch Xonenverluste. Pg.: Progredienter Untergang von funktionsfähigem Nierengewebe mit einhergehender Abnahme des Glomerulumfiltrats. Ae.: Obstruktionen und Infektionen 39%, Glomerulonephritis 11%, benigne Nephrosklerose 13%, maligne Nephrosklerose 7%, Karzinome 15% und andere Ursachen 15%. Vergl. die Einteilung unter Def.

300

Sy.: Frühsymptom ist abnorme Ermüdbarkeit. Später zeigen sich Gewichtsabnahme, Unruhe, Benommenheit und schließlich das Coma uraemicum. Durch die endogenen Giftansammlungen entstehen Durchfälle, Inappetenz und Neuropathien, im Endstadium Stomatitis und Parotitis. Bei Hirnödem treten Zuckungen und Krämpfe auf, für die allerdings auch die Hypocalcämie oder Hypertension verantwortlich sein können. Die metabolische Azidose mit tiefen pH und Standardbikarbonat (durch die verminderte Ausscheidung von Wasserstoffionen!) können zu tiefer Kußmaulscher Atmung führen (DD.: diabetische Ketoazidose), die durch den urinösen Foetor als urämisch erkannt wird. Die Haut ist bisweilen mit Harnkristallen überkrustet. Hämatologisch: Normochrome Amämie (bis < 2 Mio), Ery-Lebenszeit

Thrombasthenie, Fibrinolyse, Gefäßschäden (Petechien,

Blutungen) . Die Hypocalcämie entsteht durch die eintretende Vit D-Resistenz. Natrium- und Flüssigkeitsretention führen schrittweise zur Kreislaufüberlastung, zu Lungenödem und peripheren Ödemen. Eine zunehmende Hyperkaliämie führt zu Muskelparesen und kardialen Störungen (EKG: QRS breit, S plump, T hoch und breit, QT verlängert, Rhythmusstörungen). Ferner tritt eine urämische Perikarditis (Auskultation!) mit Herzschmerzen auf. Ve. u. Pr.: Sind vom Grundleiden abhängig. Die Nieren sind sehr erholungsfähig. Erst bei Abfall des funktionsfähigen Nierengewebes auf etwa 5% (entspricht Kreatinin im Serum 10 mg%) ist die Lebenszeit auf wenige Wochen begrenzt, falls nicht Dialyse oder Transplantation möglich sind. Es gibt langsam progrediente Verläufe über viele Jahre hin und rasch progrediente, die in wenigen Monaten zur Urämie führen. Th.: 1. Beseitigung aller akuten Exazerbationen wie Infekten (Anti-

301

biotika), Herz-Kreislaufdekompensation (Glykoside) und Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts. 2. Normalisierung der Elektrolyte und ständige Kontrolle und Ausgleich. 3. Steigerung der Diurese auf 2 - 3 1/die • durch reichliche Flüssigkeitszufuhr (senkt Harnstoff i.S. nicht jedoch das Kreatinin i.S.) • Lasix bis 2 g/die falls alleinige Flüssigkeitszufuhr nicht ausreicht. Dabei ständige Elektrolytkontrolle. 4. Diät. Bei Hyperkaliämie Einschränkung der Kaliumzufuhr, bei Azidose Natriumbikarbonat. Eiweißarme aber hochwertige Kost. 5. Vorsicht bei Senkung des Blutdrucks (setzt auch Nierendurchblutung herab). 6. Dialyse, Transplantation. Prophylaxe: • Sofortige gründliche Auskurierung von Harnwegsinfekten • Vermeidung nephrotoxischer Medikamente (z.B. Phenacetin) DD.: Es treten auch sekundäre Nierenfunktionsstörungen mit urämischen Symptomen auf. die eine extrarenales Nierensyndrom ergeben. Da es sich meist um ein akutes Geschehen handelt, fehlen die Zeichen der chronischen Niereninsuffizienz (Anämie, Perikarditis, Magen-Darm-Störungen, Neuropathien) oder bleiben geringgradig (Hypocalcämie, Azidose). Zu bedenken sind: AGN, Nephrotisches Syndrom und Eklampsie, die meist nur Pseudourämien zeigen (Nierenfunktion intakt, keine Harnstoff- oder Kreatininerhöhung), ferner Amyloid- oder Myelomniere und Kimmelstiel-Wilson-Glomerulosklerose. Weiterhin ist an periphere Abflußbehinderung, Akutes Nierenversagen und prärenale Azotämie zu denken. Die diabetische Ketoazidose ist durch die übrigen Symptome meist leicht abzugrenzen (Foetor).

302

3.5.9

NIERENTUMOR

Einteilung: Benigne: Selten • epitheliale:

Adenom

• mesenchymale:

Fibrom, Myom, Lipom

• Mischformen:

Angiomyolipom

Maligne • epitheliale:

Adenokarzinom (= Hypernephrom, besser: hypernephroides Karzinom)

• mesenchymale:

Fibro-, Myo-, Liposarkom, Angioendotheliom,(selten)

• Mischformen:

Embryonales Adenosarkom (Birch-Hirschfield- WilmsTumor, Nephroblastom)

Häufigkeit: Karzinom (= hypernephroides Adenokarzinom) 85% aller Nierentumoren. Männer : Frauen = 2 : 1 . 2% aller malignen Tumoren der Männer, 1% der der Frauen. Gipfel zwischen 45. - 75. LJ.

HYPERNEPHROIDES

KARZINOM

Synonym: Hypernephrom, Grawitz-Tumor Pathologie Makroskopisch ist es ein goldgelber bis apfelgroßer Tumor. Mikroskopisch sieht man eine Drüsenschlauchbildung aus hellen Zellen, die viel Fett und Glykogen enthalten. Zwischen den Tumorzellen ist ein dichtes Kapillarnetz, um den Tumor eine Kapsel aus komprimiertem und entzündetem Nierengewebe. Es handelt sich nicht, wie von Grawitz ursprünglich angenommen, um einen Tumor aus intrarenalem Nebennierenresten, auch ist er nicht

303

hormonaktiv, so daß die ursprüngliche Bezeichnung Hypernephrom falsch ist. Wegen der Ähnlichkeit mit dem Nebennierengewebe wird er jetzt mit hypernephroid bezeichnet. Sy.: • Schmerzen treten selten früh auf. Meist ist ein dumpfer Druckschmerz im Rücken ein Spätsymptom, wenn bereits ein Harnstau durch Tumorkompression eingetreten ist oder eine Blutung in das Nierengewebe. Koliken können auftreten, wenn Blutkoagel oder abgetrennte Tumorteile in den Harnleiter gelangen. • Subfebrile Temperaturen (in etwa 25%) können einziges Symptom sein. • Weiter können erste Anzeichen sein: Knochenschmerzen, Spontanfrakturen, Reizhusten, Atembeschwerden, Gewichtsverlust, Schwäche, ein geschwollener Lymphknoten am Hals oder auch eine auffällige tastbare Geschwulst in der Nierengegend. Fast alle sind Spätsymptome. Metastasierungen: • Über die Nierenvene in das Venensystem, daß an diesem Ort vielfache Anastomosen bildet. • Lymphogen über die regionalen in die paracavalen, paraaortalen, iliakalen LK in den Ductus thoracicus und auch auf diesem Wege weiter in die Blutbahnen. Betroffene Organe sind in der Reihenfolge der Häufigkeit: Lunge (55%), Knochen (40%), Leber (30%), regionale Lymphknoten (30%), Nebennieren (15%), Gehirn (10%), Milz und Haut. Di.: • Makrohämaturie, Mikrohämaturie (wichtigstes Zeichen eines Nierentumors) • BKS erhöht • Röntgen: Leeraufnahme (vergrößerter Nierenschatten, Kalkeinlagerungen) i.v. Urogramm (Füllungsdefekt durch die Verdrängung)

304

Retrograde Urographie (sichere Diagnosemöglichkeit) Lungenübersicht Selektive Nierenangiographie (Der Tumor ist vaskularisiert. Meist präoperativ zur genauen Größenfestlegung) Cavographie und Phlebographie zur Metastasensuche, auch Lymphangiographie • Alkalische Phosphatase. Falls erhöht, röntgen der Knochen. • Szintigraphie (Aussparungen deuten auf Tumor oder Zyste hin. Dieses Verfahren ist daher nicht sehr aussagekräftig) • Sonographie wird wegen der Einfachheit und zunehmender Qualität heute immer mehr eingesetzt. Eine Unterscheidung zwischen Zyste und Tumor ist hiermit möglich. • Zystoskopie ist als Sofortmaßnahme bei jeder Makrohämaturie indiziert (Hinweise auf Blutungsquelle, Seite) Biopsie ist bei Karzinom nicht indiziert. DD.: Hydronephrose (Urogramm) Polyzystische Nierendegeneration (Nierenangiographie, Szintigraphie) Solitärzyste (keine Hämaturie, BKS normal, Nierenangiographie) Tuberkulose (Säurefeste Stäbchen im Harn) Nebennierentumor (Hormonaktivität, keine Hämaturie) Harnleitertumoren, Nierensteine (Urogramm) Ko.: Metastasen Bluthochdruck (durch renale Durchblutungsstörungen) Hydronephrosen (nach Ureterkompression) Th.: Radikale operative Entfernung des Tumors. Bei vorheriger Unterbindung des Gefäßstiels ist die Prognose besser. Aus diesem Grunde (um ohne den Tumor zu berühren an den Gefäßstiel zu kommen) wird der abdominale oder der thorakoabdominale Zugang gegenüber dem konventionellen Flankenschnitt nach

305

von Bergmann-Israel bevorzugt. Die regionären Lymphknoten werden radikal mit ausgeräumt. Solitäre Fernmetastasen in Lunge oder Leber sollten auch entfernt werden. Eine Bestrahlung ist nur indiziert bei: Metastasierung und in Zweifelsfällen der Inoperabilität als Vorbestrahlung zu evtl. späterer Operation. Eine Nachbestrahlung hat keine bessere Prognose gebracht.

Chemotherapie war bisher enttäuschend.

WILMS-TUMOR Typ.: Embryonales Adenosarkom Vo.: 25% aller malignen Tumoren bei Kindern Sy.: • Tastbare Vergrößerung der befallenen Niere • Hypertonie Hämaturie (in 50% der Fälle) • Di.: i.v. Urogramm und retrograde Urographie Th.: • Radikale Entfernung des Tumors von abdominal her. • Eine Vorbestrahlung ist hier kontraindiziert. Zwar ist das Gewebe hoch strahlensensibel, doch werden Nekrosen gebildet, die lymphogen abgeschwemmt werden und immer noch aktive Tumorzellen mitenthalten. Eine Nachbestrahlung ist sinnvoll. Sie wird gleich im Anschluß an die Operation durchgeführt. • Postoperative Chemotherapie Mit Vincristin und Adenomycin in Intervallen für 1 Jahr

306

3.5.10

AKUTES N I E R E N V E R S A G E N

(ANV)

Def.: Plötzliches Versagen der Nierenfunktion mit Oligurie (< 400 ml) oder Anurie (< 100 ml/24 Std). In seltenen, abortiven Fällen fehlt die Oligurie. Ae.: Auslösend sind am häufigsten: Kreislaufschock bei Herzinsuffizienz und schwerer Hypotension, Hämolyse, Myolyse, Verbrennung, schweren Infekten, Sepsis, septischem Abort, nach Operation, Giften, Wasser- und Elektrolytverlusten, Allergien, ferner akute und chronische Nierenerkrankungen. Einteilung: Prärenale Störungen: Mangel an Volumen führt zu Vasokonstriktion der Niere. Renale Störungen:

Nach Giften, AGN, Akuter interstitieller Nephritis, akuter Pyelonephritis, Nierennekrosen, Thrombosen und Embolien der Nierengefäße.

Postrenale Störungen: Obstruktionen (Steine, Stenosen) Ve.: 4 Stadien: 1. Schock 2. Oligurie 3. Polyurie 4. Rekonvale s zenz Sy.: Frühzeichen, jedoch oft erst nach Tagen, sind: rasche Ermüdbarkeit und Übelkeit, später: Gewichtsverlust und schließlich: Somnolenz. Dyspnoe und Tachypnoe weisen auf Azidose hin. Nach längerer Anurie entwickeln sich urämische Symptome. LSy.: Versiegen der Harnsekretion, Anstieg der harnpflichtigen Substanzen i.S.

307

DD.: Zuerst immer eine Obstruktion der ableitenden Harnwege ausschließen. Die Vorgeschichte gibt Hinweise auf toxische Ursachen Verwechseln kann man mit ANV auch Krankheitsbilder bei Leberversagen, Wasserintoxikationen, Angiitiden, Sepsis und hochdruckbedingte Enzephalopathien. Di.: • Labor: Kreatinin, Elektrolyte (K, Na), Harnstoff • Röntgen: Abdomenübersicht • Sonographie Ko.: Pyelonephritis, Sepsis, Verbrauchskoagulopathie (-»• Nierenrindennekrose), Peritonitis, Pneumonie, Blutungen (zerebral und MagenDarm) . Th.: In der Schockphase Auffüllung des Volumens mit Plasmaexpandern oder Bluttransfusionen (nach Hkt, Blutdruck, Erythrozyten). Bei Nephrotoxinen sind Antidote (z.B. BAL bei Quecksilber) zu geben. Bei drohendem Nierenversagen kann man noch versuchen mit 20%iger Mannitlösung eine osmotische Diurese auszulösen, jedoch sollte das nicht im Stadium der Oligurie/Anurie versucht werden. Hier ist wesentlich die Dämpfung des Eiweißkatabolismus durch Diät. Gegen die drohende Hyperkaliämie kann man hochprozentige Kochsalzlösung injizieren (25 ml 10%ig). Auch Kationenaustauscher (Resonium) wirken hier. Bei der Infektionsbekämpfung mit Antibiotika muß man auf veränderte Elimination achten. Bei Überwässerung gibt man per Magensonde 300 ml einer 25%igen Na-Sulfatlösung. Wichtig in ernsten Fällen ist die Anwendung der Dialyse. Die Peritonealdialyse ist weniger wirksam, die extrakorporale Hämodialyse wird durch den Allgemeinzustand indiziert. Nach 3 Tagen Oligurie mit einem täglichen Harnstoffanstieg von 30 mg% (5 mmol/1) sowie bei einer Hyperkaliämie von »

6 mmol/1 ist

308

die Überweisung ins Dialysezentrum angezeigt. Einen Test zur Dialyseindikation erzielt man durch Gabe von 1 g Lasix in 250 ml isotoner Kochsalzlösung in 1 Std. Steigt die Diurese danach nicht auf > 50 ml/h so wird Dialyse indiziert sein. Pr.: Die Letalität aller Fälle mit ANV liegt noch immer bei 40%, besonders bei schweren Verbrennungen und hepatorenalem Syndrom ist die Letalität hoch (70%), ferner bei eintretenden Komplikationen. Besonders gut ist die Prognose bei den nephrotoxischen und geburtshilflichen Fällen (Letalität 20%). Ganz wesentlich wird die Prognose neben der Art der Grunderkrankung beeinflußt durch die richtige Führung durch die anurische und die folgende polyurische Phase. Ein Indiz für die Prognose ist auch der Harnstoffanstieg. Steigt der Harnstoff im Serum um etwa 30 mg%/die, ist die Prognose noch günstig, steigt er stärker an (bis 60 mg%) wird es ernster. Über 60 mg% ist ein erheblich gesteigerter Eiweißkatabolismus durch Blutungen, Muskelzertrümmerung oder Infektion anzunehmen.

3,5,11

PR0STATAKARZIN0M

Ae.: Bisher nicht bekannt. Häufigkeit: Häufigster Krebs bei Männern über 50. Vor 45 sehr selten. 17% aller männlichen Malignóme. Vo.: Jeder 3. Fünfzigjährige, jeder 2. Achtzigjährige hat ein Mikrocarcinom der Prostata. Der Verlauf ist jedoch so langsam, daß sie nicht mehr zu Beschwerden führen. Die Mehrzahl aller Prostatacarcinome bleibt latent.

309

Pg. : Das Prostata-Ca geht von der Außendrüse aus. ma.: Goldgelb, derb-höckrig, unscharf begrenzt im Außenbezirk der Prostata gelegen. Wächst nach außen in die Umgebung (z.B. Einbruch in Blasenschleimhaut). Die Innendrüse ist kaum verändert oder atrophisch. mi.: Carcinoma solidum scirrhosum: Häufigste Art. Der Tumor ist kleinzellig, rundzellig, die Zellen sind dunkel, Zellkerne vergrößert und hyperchromatisch aber uniform, fast keine Mitosen. Die Ausbreitung kennt keine Gnade, Drama in einem Akt! Carcinoma adenomatosum (Arten: tubuläre, alveolare, cribrosum, papilliferum, gelatinosum) Hellzellige Prostatakarzinome. Wachsen langsamer. Metastasen im Skelett sind extrem osteoplastisch. PlattenepitheIkarsinom Staging Stadium AI:

Mikrokarzinom. Ein oder mehrere mikroskopisch große Herde von Grad 1 (gut differenziert). Zufallsbefund.

A2:

Mikrokarzinom. Diffuse Herde. Verschiedene Differenzierungsgrade (schlechter als Grad 1). Zufallsbefund.

Bl:

Rektalbefund. Prostataknoten oder Verhärtung einer Seite, Asymmetrie oder Irregularität der Prostata tastbar. Nur eine Seite der Prostata betroffen.

B2:

Beide Seiten der Prostata betroffen

Cl:

Verhärtung über die Prostata hinaus tastbar. Fixierung der Prostata. Harnbeschwerden.

C2:

Zusätzlich zu Cl sind Lymphknoten im Becken betroffen

D:

Fernmetastasen

Die TNM-Klassifizierung findet außerdem Anwendung.

310

Sy.: Stadien A und B: keine Stadium C:

Beschwerden beim Wasserlassen

Stadium D:

Rückenschmerzen, Anämie, Schwäche

Metastasierung: • Knochen: Becken, Wirbel • Lymphknoten Th.: Bei AI: A2:

Vorsorge halbjährlich Retropubische Lymphadenektomie (um optimal bestrahlen zu können) und Hochvoltbestrahlung.

B1:

Radikale Prostatektomie und Hochvoltbestrahlung

B2:

Hochvoltbestrahlung (Eine Prostatektomie empfiehlt sich nicht mehr, weil meistens schon Infiltrationen des periprostatischen Gewebes und der regionalen LK vorliegen). Retropubische Lymphadenektomie zur Stadiendiagnose und vor Bestrahlung.

C:

TUR (transurethrale Resektion), weil sie weniger risikoreich ist und eine totale Karzinomentfernung in diesem Stadium sowieso nicht mehr möglich ist. Zweitens Hochvoltbestrahlung nach Lymphadenektomie um Befall festzustellen.

D:

Hormontherapie oder beidseitige Orchidektomie Bei Harnwegsverschluß auch TUR Bei schmerzhaften Knochenmetastasen: palliative Bestrahlung.

Mit der Hormontherapie zeigen etwa 70% der Patienten deutlich Besserung von Allgemeinbefinden und Schmerzen. Oft sind auch objektive Verkleinerungen von Primärcarcinom oder Metastasen feststellbar. Ziel der Hormontherapie ist die Suppression der androgenen Stimuli.

311

Standardtherapie: • Orchiektomie (nach Riba) • Honvan ® - Stoß (orales Östrogen) • Östrogen-Intervalltherapie (i.m.-Injektion alle 4 Wochen bei Unzuverlässigkeit, besser ist orale Dosierung ohne Intervall) Die Wirkung der Östrogentherapie dauert nur etwa 5 Jahre. Dann geht die hormonale Ansprechbarkeit zurück und der Tumor wächst wieder. Nebenwirkungen: Potenz- und Libidoverlust, Gynäkomastie, Thrombosegefahr, Störung von Nierenfunktion, Erythropoese, Fett- und Eiweißstoffwechsel, Salz- und Wasserretention. Aus diesen Gründen versucht man heute von der Standardtherapie abweichende Methoden, wie die Verwendung von Gestagenen (Clinovir®, Farlutar®), Antiandrogenen (Androcur®) und Antiprolaktine (Prolaktinhemmer: Pravidel®, Dopergin ®) Chemotherapie: Bei hormonresistenten Karzinomen (nach neuesten Untersuchungen sollen 40% aller Prostatakarzinome ganz oder teilweise hormonresistent sein) ist die Anwendung von Zytostatika angezeigt. Als Primärtherapie liegt die Schwierigkeit bei der Stellung einer eindeutigen Diagnose. Als sekundäre Therapie nach Versagen der Hormontherapie ist die Indikation einfacher. Präparate sind bisher Endoxan ®, Fluouracil ® und Adriblastin®. Bleibende Remissionen wurden bisher nicht erzielt. Durch die lebhafte Entwicklung auf diesem Gebiet sind auch von dieser Therapie Erfolge zu erwarten. Di.: • Rektale Palpation • Labor: Saure Phosphatase Bei Rektalbefund: • Saugbiopsie mit Zytologie (nur für Screening ausreichend)

312

• Perineale Nadelbiopsie zur Histologie (zur definitiven Diagnosestellung ist die histologische Bestätigung erforderlich) Zur Erfassung der Ausdehnung: • Ausscheidungsurograimn • Knochenscan • Alkalische Phosphatase

3.5,12

PYELONEPHRITIS

Def.: Herdförmige bakterielle interstitielle Nephritis mit Beteiligung des Nierenbeckens. Vo.: Häufigste Nierenerkrankung. Bis zum 40. LJ überwiegt das weibliche Geschlecht (kürzere Harnröhre, größere Infektionsgefahr, Unterkühlung, Schwangerschaft). Im Alter holen die Männer durch Prostatahypertrophie auf. Der erste Gipfel liegt im Säuglings-Kleinkindesalter (bei unklarem Fieber und Anämie immer daran denken!). Infektionsweg: Aszendierend, hämatogen und lymphogen. Ae.: • Aszendierend (meist Keime der Darmflora) nur bei Abflußhindernissen oder Reflux möglich, bei normalem Harnfluß nicht. • Hämatogen nach Bakteriämien • Lymphogen bei Zystitis, Adnexitis (nicht sicher), nach Schleimhautläsionen von Harnröhre und Blase (Katheterisierung!) • Prädisposition sind Schwangerschaft und Flitterwochen

AKUTE PYELONEPHRITIS Ae.: Meist nach Kälte- und Nässeexposition über eine Zystitis

313

Sy.: • Plötzlich hohes Fieber, Schüttelfrost • Rückenschmerzen, drückend, ziehend bis in den Unterbauch ausstrahlend • Trockene Zunge, Übelkeit, Brechreiz • Dysurie, Pollakisurie, Strangurie Di.: • Bakteriurie, Leukozyturie sind sichere diagnostische Zeichen • BKS

Leukozytose, Proteinurie

• Bei Urosepsis und Bakteriämie (Schüttelfrost) sollen Blutkulturen zur Keimbestimmung entnommen werden. Nach Abklingen der akuten Erscheinungen soll eine eingehende Diagnostik erfolgen: • i.v. Urogramm (Obstruktion?) • Isotopennephrogramm • Clearance • Szintigramm Th.: • Antibiotika (initial breitbandige, nach Resistenzprüfung gezielt) • Flüssigkeitszufuhr • Bettruhe, evtl. Spasmolytika

CHRONISCHE PYELONEPHRITIS

(CPN)

Def.: Pyelonephritis mit Entzündungszeichen über mindestens 3 Monate sowie Funktionseinschränkung der Niere und röntgenologische Zeichen. Ae.: • Aus einer akuten, mangelhaft behandelten Pyelonephritis • Von Anfang an symptomarm, schleichend verlaufend. Oft liegen morphologische oder funktionelle Veränderungen der ableitenden Harnwege vor. Vo.: Etwa 5% der Bevölkerung. 75% bleiben lange Zeit unerkannt.

314

Sy.: Es treten, wenn überhaupt, nur unbestimmte leichte Krankheitsgefühle auf: • Leichte Ermüdbarkeit, Leistungsabfall • Kopfschmerzen, Rückenschmerzen Di.: • Bakteriologische Untersuchung des Harns • Sediment: Zellen, Bakterien, Leukozyten vereinzelt • leichte Proteinurie • BKS, BB meist normal • Röntgen: Nierenleeraufnähme und i.v. Urogramm Im fortgeschrittenen Stadium verklumpte Kelche, verkleinerte Niere durch narbige Einziehungen. • Szintigraphie: verminderte, inhomogene Speicherung • Isotopennephrogramm

• Clearance 4• Nierenbiopsie nur bei strenger Indikation und unmöglicher anderweitiger Aufklärung. DD.: • Zystitis, Urethritis, Prostatitis • Tbc (sterile Pyurie, d.h. Leukozyten aber keine Bakterien) • Glomerulonephritis (starke Proteinurie, Zylindrurie, Erythrozyturie und wenig Leukozyten im Urin. Bei der Pyelonephritis umgekehrt). • Phenacetinniere und Balkannephritis (Ae.: unbekannt, endemisch im Balkan) sind abakterielle interstitielle Nephritiden. Th.: • Beseitigung von prädisponierenden Faktoren (Abflußhindernisse, Reflux) • Antibiotika

•initial breitbandig: Amoxicillin (Amoxypen ®, Clamoxyl ®) 4 g/die, Mezlocillin (Baypen®) 8 g/die, (Dosisangaben f. Erw.) •danach gezielt nach Urinkultur und Antibiogramm (Resistenzprüfung) Bei Allergien auch: Cephalosporine oder Sulfonamide (Bactrim ®) Zur Langzeitbehandlung (bei Rezidiven) auch: • Nitrofurantoin (Furadantin ®) 150 mg/die • Ansäuern des Harns auf pH 5-6

315

Nachsorge: Regelmäßige Kontrollen: Urin auf Bakterien, Leukozyten, Zylinder. Pr.: Entscheidend für die Prognose ist eine möglichst frühzeitig beginnende konsequente Therapie, auch über Jahre, und regelmäßige Kontrollen in der Nachsorge.

3.6 und 3.7 siehe im Band

Chirurgie

316

3.8

3.8.1

Endokrinium und

Stoffwechsel

CUSHING-SYNDROM

Synonym: Hyperkortisolismus (Oberbegriff) Def.: Überfunktion der Nebennierenrinde (NNR), die zuviel Cortisol produziert. Nebennierenrindenfunktion: • Mineralocorticoide Aldosteron:

(Zona glomerulosa der NNR)

Na-Retention -»• Flüssigkeitsretention K-Ausscheidung (-»• Hypokaliämie) , auch Mg und C1 Alkalose

i.S. Normalwert: 2 - 1 5 ng/100 ml i.U. normale Ausscheidung: 5 - 1 0 ng/die • Glucocorticoide Cortisol:

(Zona fasciculata)

-*• Gluconeogenese (-»• Diabetes) Eiweißabbau (->• Muskelschwäche, Osteoporose, Striae, Adynamie) Fettspeicherung (-»- Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Büffelnacken)

i.S. Normalwert: 6 - 2 5 |ig/100 ml i.U. normale Ausscheidung: 3 - 1 3 mg/die • Androgene

17-Hydroxycorticoide

(Zona reticularis)

Androsteron:

Proteinsynthese (->• Muskelbildung) Virilisierung (->• Hirsutismus, Akne, Amenorrhoe)

317

Einteilung des Hyperkortisolismus: • Primärer ACTH ist vermindert Ursache: meist Adenome der NNR (bei Kindern auch oft Carcinome) • Sekundärer • ACTH vermindert • ACTH erhöht (70% aller Fälle, eigentlicher M. Cushing) Ursache ist meist eine Hypothalamus-Fehlsteuerung Ae.: 1. Hypothalamus: Dysfunktion mit gesteigerter CRF-Ausschüttung (Corticotropin Releasing-Factor bewirkt in der Adenohypophyse die Ausschüttung von ACTH). 2. Hypophysenadenom: Erhöhte Sekretion von ACTH (Adrenocorticotropes Hormon bewirkt in der Nebennierenrinde die Ausschüttung aller dort produzierten Hormone: Glukokortikoide, Mineralocortikoide, Androgene). 3. Ektope maligne Tumoren: z.B. Bronchial-, Thymus-, seltener Pankreas-, Schilddrüsen-, Ovar- u.a. Carcinome können eine ACTH-ähnliche Substanz mit gleicher Stimulationswirkung absondern. Bei beidseitiger Hyperplasie der NNR ist daher auch stets eine allgemeine Tumorsuche vorzunehmen. 4. Nebennierenrinden-Adenome: Diese autonomen Adenome sind meist einseitig. Die zweite Seite ist dann meist atrophiert, weil die ACTH-Stimulation durch den hohen Cortisolspiegel regulatorisch unterbunden ist. Diese Form, die nur in 15% der Fälle auftritt, zeigt den charakteristischen Verlauf eines CushingSyndroms. 80% der Fälle beruhen auf ACTH-Überproduktion. 5. Nebennierenrinden-Carcinom:

(5%). Es ist immer einseitig und

metastasiert erst spät. Es zeigt sich oft ein Mischbild mit Virilisierung. Auch hier ist die zweite Nebenniere atrophisch.

318

6. Iatrogen: Bei langzeitiger Kortikoidtherapie. Hier sind beide Nebennieren atrophiert. Nach Absetzen der Hormonbehandlung verschwinden die Symptome wieder, aber langsames Ausschleichen ist erforderlich. Vo.: Verhältnismäßig seltene Erkrankung, die vorwiegend Frauen (4:1) im mittleren Alter trifft. Zu 80% besteht gleichzeitig Hypertonie . Vollmondgesicht

(88%)

Büffelnacken

(54%)

Stammfettsucht

(86%)

Akne

(54%)

Hypertonie

(85%)

Psychosyndrom

(46%)

Diabetes mellitus

(85%)

Kopfschmerzen

(40%)

Amenorrhoe

(77%)

Frakturen

(38%)

Hirsutismus

(73%)

schlechte Wundheilung

(35%)

Adynamie

(67%)

Neurol. Symptome

(34%)

Striae rubrae

(60%)

Kyphose der WS

(25%)

Ekchymosen

(60%)

Polyzythämie

(20%)

Osteoporose

(58%)

Nephrolithiasis

(20%)

Ödeme

(57%)

Exophthalmus

(14%)

(Aus 450 Fällen nach Soffer) Muskelschwund und beim Mann Impotenz sind weitere Symptome. Das endokrine Psychosyndrom reicht von Verstimmungen bis zu manifesten Psychosen. Di.: Die Diagnose ist oft schon leicht nach den Symptomen zu stellen. Labor : Glukosetoleranz ist vermindert (wichtiges Frühzeichen). Oft findet sich Zucker im Harn, die Patienten sind jedoch insulinresistent.

3 Blutbild: Eosinophile -I- unter 50/mm , Lymphozyten -t- unter 20%, Erys und Leukos vermehrt. Röntgen : Der Tumornachweis auf diesem Wege gelingt selten (die Adenome der Hypophyse in der Sella sind oft klein). Man kann jedoch die Folgen (Osteoporose, Kyphose) finden. Röntgen der Sella zur Suche nach Hypophysenadenom.

319

EKG.: Man kann Zeichen des Hochdrucks und der Hypokaliämie finden. Hormone: 17-OHCS (Hydrocorticosteroide) und 17-Ketosteroide sind im Harn und im Plasma erhöht. Beim Adenom ist die 17-Ketosteroidausscheidung im Harn jedoch oft erniedrigt oder normal. Stark erhöhte Werte deuten auf ein Carcinom hin. Funktionsteste: 1. ACTH-Stimulierung: ACTH wird gegeben. Bei Hyperplasie der NNR (durch Hypophysenadenom) erfolgt eine erhöhte Cortisolausschüttung, bei autonomem Adenom und Carcinom der NNR nicht (auch nicht bei NNR-Insuffizienz, weshalb vorher immer eine "Leerwert"-Bestimmung durchzuführen ist). Da die Cortisolspiegel individuell und im Tagesprofil schwanken, ist das Ergebnis nicht ganz eindeutig, der ACTH-Test genügt für sich allein nicht zur Diagnose eines Cushing. 2. Dexamethason-Hemmtest (wichtigster Test): Dexamethason ist ein Glukokortikoid, das ebenso wie Cortisol, die ACTH-Ausschüttung regulatorisch durch den erhöhten Plasmaspiegel hemmen kann. Im normalen gesunden Mechanismus bewirkt ACTH-Mangel dann eine verminderte Cortisolausschüttung. Ist sie nicht vermindert, liegt eine NNR-Hyperkortizismus vor (autonom oder durch HVL-Adenom). In einem 2. Schritt gibt man dann sehr große Dosen Dexamethason, die auch HVL-Adenome drosseln können. Erfolgt dann immer noch kein Abfall, so spricht das für das Vorliegen einer autonomen (= tumorösen) Hormonquelle, entweder eines NNR-Tumors (der Cortisol produziert) oder auch eines ektopischen Tumors, der ACTH produziert (welches nicht dem Regelmechanismus unterliegt) . Direkte Bestimmung von: ACTH im Plasma: Erhöht bei Hyperplasie, nicht bei Tumor der NNR. Cortisol im Harn: Ist am meisten spezifisch für Cushing, jedoch ist die Bewertung wegen der großen individuellen Schwankungen schwierig.

320

DD.: • Adi-positas ist schwierig abzugrenzen, wenn sie zusammen mit Diabetes mellitus, Hirsutismus und Amenorrhoe auftritt. • Adrenogenitales Syndrom (Androgen-Hypersekretion durch angeborene Hyperplasie oder NNR-Tumoren). Ko.: Infektionskrankheiten der Haut und des Harntraktes durch erhöhte Anfälligkeit (ACTH hemmt die AK-Bildung). Frakturen im Bereich der Osteoporose (WS). Nierenkoliken infolge Nephrolithiasis durch erhöhte Calciumausscheidung. Magengeschwüre. Psychosen. Th.: 1. Chirurgische Entfernung des Tumors: Totale (bei NNR-Tumor) oder subtotale (bei Hyperplasie) Adrenalektomie. Danach Hormonsubstitution. 2. Röntgenbestrahlung der Hypophyse: Methode der Wahl bei den meisten leichten Fällen von Hyperplasie. Neuerdings wird auch eine Protonenbestrahlung angewandt, auch Yttrium-, Iridium-Implantation oder Kryotherapie. 3. Medikamentös: versucht man eine Besserung mit NNR-Blockern oder einen gesteigerten Abbau des Cortisols zu erreichen. Der Erfolg ist jedoch noch uneinheitlich. 4. Eiweißreiche Diät, Kaliumsubstitution. Pr.: Im allgemeinen ist der Cushing eine chronisch progredient verlaufende Erkrankung, die zyklische Exazerbationen (in der Schwangerschaft) aber auch Spontanremissionen zeigen kann. Rechtzeitig entdeckt und behandelt (Tumorexstirpation) ist die Prognose bei den guten Möglichkeiten der Hormonsubstitution nach Adrenalektomie gut. Bei malignen extrarenalen Malignomen ist die Prognose meist infaust.

321

3.8.2

DIABETES MELLITUS

Def.: Durch absoluten oder relativen Insulinmangel bedingte Störung des Kohlenhydratstoffwechsels aufgrund einer primären oder sekundären Insuffizienz der Insulin produzierenden ß-Zellen des Pankreas. Gewöhnlich sind damit Störungen des Fett- und Eiweißstoffwechsels und ein vaskuläres Syndrom verbunden. Typene inte ilung: Bisher gebräuchlich: Jugendlichen-Diabetes und Erwachsenen-Diabetes Neue Typisierung: Insulinabhängiger Diabetes und Nicht-insulinabhängiger Diabetes Klassifikation: I.

Primärer Diabetes (essentiell, familiär): kindlicher Diabetes 0 - 1 4 Jahre als Manifestationsalter jugendlicher

"

15 - 24

Erwachsenen-

"

25-64

Alters-

"

> 65

II. Sekundärer Diabetes: Kein genetischer Defekt, sondern Zerstörung oder Erschöpfung des Inselapparates durch: Pankreaserkrankungen: Pankreatitis, Tumor, Hämochromatose, Zysten, Amyloidose, Mukoviszidose sowie stets nach Pankreatektomie. Endokrine Ursachen:

Relativer Insulinmangel durch Überwiegen von Insulin-Antagonisten: STH, ACTH, NNRSteroide, Glukagon, Adrenalin, Thyroxin.

Hepatogene Ursachen:

Störung der Glukoseutilisation bei Leberschäden .

322

Stadieneinteilung: 1. Potentieller Diabetes: Familiäre Disposition aber ungestörte Glukosetoleranz. 2. Latenter Diabetes:

Die Glukosetoleranz wird unter Streß, Überfütterung oder nach Cortisongabe (Cortison GTT) eingeschränkt.

3. Subklinischer Diabetes, (asymptomatischer): Der orale GlukoseToleranz-Test (GTT) ist abnorm. Sonst bestehen keine diabetischen Symptome. 4. Manifester Diabetes, (klinischer): Hyperglykämie, abnormer oraler GTT. a. Jugendlicher Diabetes mit absolutem Insulinmangel (insulinabhängiger Diabetes) b. Altersdiabetes mit relativem Insulinmangel (Nicht-insulinabhängiger Diabetes). Wirkungsmechanismen des Insulins: 1. Fördert Glukose in die Zelle (Muskel- und Fettzelle). 2. Aktiviert Enzyme, die die Glukoseutilisation in der Leber steigern. 3. Stimuliert den Aminosäurentransport und die Proteinsynthese im Muskel. 4. Fördert die Bildung und Speicherung von Fettsäuren im Fettgewebe. Insulin nimmt damit eine Schlüsselstellung in der Regulation des Energiehaushalts (Speicherung und Mobilisation) ein. Regelgröße ist der Blutzuckerspiegel. Hyperglykämie -»- Stimulation, Hypoglykämie Suppression der Insulinsekretion. Ferner wird die Insulinsekretion auch durch Enteroglukagon (evtl. auch Gastrin, Pankreozymin) und ein wenig auch durch Aminosäuren stimuliert. Bei oraler Glukosebelastung fällt der Insulinanstieg daher stärker aus als bei i.v.-Gabe.

323

Sy.: Frühzeitig weisen Polyurie und erhöhter Durst auf einen Diabetes hin. Bei Jugendlichen tritt sogar Nykturie und Enuresis auf. Kinder zeigen Appetitsteigerung bei gleichzeitigem Gewichtsverlust. Erwachsene klagen über Pruritus vulvae et ani. Ebenfalls frühzeitig fallen auf: Leistungsabfall, Gewichtsabnahme, Sehstörung, Zahnausfall, Asthenie, Parästhesien, Wadenkrämpfe, Impotenz, schmerzlose Parotitis, zyklische Ödeme, eine generelle Xnfektionsneigung, an der Haut: Furunkel, Karbunkel, Pilzinfektion und Xanthelasmen. Organ-Manifestationen Die 3 Hauptkomplikationen eines schlecht eingestellten Diabetes mellitus sind: • Angiopathien: Makroangiopathien, Mikroangiopathien Bevorzugte Organe sind: Auge: Diabetische Retinopathie (Mikroaneurysmen, Glaskörper- und Netzhautblutungen, Brechungsanomalien, Katarakt, Neuritis nervi optici) Niere: Diabetische Nephropathie Fuß:

Diabetischer Fuß (Ödeme, Ulcera, Gangrän)

Herz:

Diabetische Kardiopathie (-»- Herzinfarkt, schwere Stauungsinsuffizienz)

Pg.: Für die Entwicklung der Mikroangiopathie sind bei erhöhtem Glukosespiegel maßgebend: • Gesteigerte Biosynthese im Bereich der Basalmembranen • In den Zellen vermehrte Bildung von Sorbit und Fruktose • Glykolysierung von Proteinen Zur Makroangiopathie tragen bei: • Dyslipoproteinämien, die bei Diabetes mellitus auftreten. • Polyneuropathie: Neurologische Manifestationen sind: Neuropathie, Polyneuritis, Areflexie (ASR, PSR), Verlust des Vibrationssinns, Ischias, Störungen des autonomen Nervensystems (Blasenatonie, Harnverhaltung,

324

Magenatonie, nächtliche Diarrhoe, Schweißsekretion, orthostatische Hypotonie). • Infektionsneigung Beim Altersdiabetes entwickeln sich alle Symptome langsamer. Ko.: Diabetische Ketose, Azidose und Koma. Weiteres siehe oben unter Organmanifestationen. Di.: 1. Harnzucker (Der Nachweis ist ausreichend für die Diagnose eines manifesten Diabetes mellitus, wenn ein renaler Diabetes ausgeschlossen ist). 2. Nüchternblutzucker normal 60 - 100 mg/100 ml Vollblut (neu: 3,3 - 5,5 mmol/1) > 100 = mittlerer Diabetes > 200 = schwerer Diabetes Ein normaler Nüchternblutzucker schließt einen leichten Diabetes nicht aus! 3. Oraler GTT (Glukose-Toleranz-Test, Standardtest) Indiziert zum Ausschluß eines Diabetes oder zur Diagnose eines subklinischen (latenten) oder leichten Diabetes. Nur beim oralen GTT werden alle Teile der Glukose-InsulinHomöostase mit geprüft. Er ist daher besser geeignet als der i.v.-Test oder der Tolbutamintest. Durchführung: 3 Tage kohlenhydratreiche Kost, 12 Stunden nüchtern über Nacht, dann 100 ml Glukose in 400 ml Tee oder Wasser in 5 min trinken. Blutzuckerbestimmung: nüchtern und 30, 60, 90, 120 min nach dem ersten Schluck. Der 120 min-Wert hat die höchste Aussagekraft.

325

Diagnose

Blutziicker mg/1 00 ml Nüchtern 120 Min. 60 Min.

Normal

< 100

Diabetes Sicher bei

< 160

< 110

> 160

> 120 > 180

Abnormale Werte können auch nichtdiabetische Ursachen haben. Bei normalem Nüchternblutzucker: Längeres Fasten, Kachexie, kohlenhydratarme Ernährung, chronische Krankheiten, hohes Alter mit körperlicher Inaktivität, Hypokaliämie, akuter Streß (Fieber, Trauma, Op.), Leberkrankheiten. Bei erhöhtem Nüchternblutzucker: Aktive Akromegalie, Phäochromozytom, Thyreotoxikose und Cushing (nur bei Prädiabetes, primäre Hyperlipidämie). Schwangerschaft erniedrigt den Nüchternblutzucker, flacht den Gipfel ab aber verzögert den Abfall, so daß der 120 minWert erhöht ist. Dieses ist normal. Abweichungen von dieser Norm bedeuten ein späteres Manifestationsrisiko. 4. Cortison-GTT (auch oral) Ist indiziert zur Erfassung des latenten Diabetes. Cortison ist ein Antagonist des Insulins. Durchführung: Nach einem normal ausgefallenen oralen GTT wiederholt man diesen Test und gibt genau 8 1/2 und 2 Std vor der Glukosegabe je 50 mg Cortisonacetat oral. Normalerweise darf sich am Testergebnis nichts ändern. Ist der Blutzucker nach 2 Std noch > 140 mg% besteht ein latenter Diabetes. Weitere Funktionsprüfungen, wie der Intravenöse Tolbutamidtest, und der intravenöse GTT bringen für die Diagnostik keine zusätzlichen Informationen. Sie sind auch unphysiologisch, weil die Glukose parenteral verabreicht wird. 5. Ketonkörpernachweis: Bei jeder stärkeren Glucosurie muß auf Ketonkörper im Harn

326

und auf Acidose im Blut geachtet werden. Man kann daraus Schlüsse auf die Schwere des Diabetes ziehen. Th.: 1. Diät: Die diätetische Therapie (mit 6 x 300 Kcal-Mahlzeiten, proteinreich, fettarm, faserreich) ist die Grundlage jeder Diabetestherapie. Der Sinn ist, ein gleichmäßiges Tagesprofil des Blutzuckers zu erreichen. Bei leichtem Diabetes soll man versuchen, mit Diät und ohne Medikamente auszukommen. Ferner ist etwaiges Übergewicht zu korrigieren. Dieses sind die ersten Maßnahmen bei Nicht-insulinpflichtigem Diabetes. Bei 50% der Diabetiker ließe sich mit Diät und Gewichtsreduktion bis zum Normalgewicht Normoglykämie erreichen. 2. Orale Antidiabetika: a. Sulfonyl-Harnstoff-Derivate Stimulieren die ß-Zellen und wirken daher nicht beim jugendlichen Diabetes. Tolbutamid (Rastinon) schwach wirksam. Glibenclamid (Euglucon ®) lOOOmal so stark und viele andere. Glibenclamid gilt heute als Mittel der Wahl bei Nichtinsulinabhängigem Diabetes. Es ist jedoch nicht das Mittel der ersten Wahl. Diese sind Diät und Gewichtsreduktion. Sind diese Möglichkeiten nicht ausgeschöpft, kann es besonders bei den immer zu erwartenden Diätfehlern (d.h. wenig essen bei Krankheit etc.), zu schwersten Hypoglykämien kommen. Daher empfehlen sich für die Erstausstellung mildere Präparate wie: • Glibornurid (Glutril ®) • Gliquidon (Glurenorm ®) • Glisoxepid (Pro-Diaban ®) Erst wenn diese Mittel versagen, ist Glibenclamid indiziert. Alle hier genannten Mittel kumulieren nicht bei Nieren-

327

Insuffizienz. Das tut Chlorpropamid (Diabetoral

Chloronase ®) .

Kontraindikationen für Sulfonylharnstoff-Therapie: • Juveniler Diabetes mellitus • Präkoma und Koma Diabetikum • Schwangerschaft und Operationen • Ältere Diabetiker mit häufigen erheblichen Stoffwechselentgleisungen. Man sollte die Sulfonylharnstoff-Therapie nicht bis zum letzten (höchste Dosierung 3 Euglucon) versuchen, weil nach neueren Untersuchungen Sulfonylharnstoffe zu einer Erniedrigung der HDL-Fraktion im Serum führen und damit das kardiovaskuläre Risiko erhöhen. Ein rechtzeitiger Übergang zur Insulintherapie bringt eine bessere Einstellmöglichkeit und damit eine bessere Prognose. b. Biguanide Diese Gruppe wirkt nicht stimulierend auf die ß-Zellen, sondern insulinunabhängig steigert es direkt die Glukoseaufnahme und -Vermehrung in der Muskulatur, nicht jedoch im Fettgewebe. Es wurde daher gern bei übergewichtigen Altersdiabetikern, meist in Kombination mit Insulin und Sulfonylharnstoff genommen. Nach den amerikanischen Untersuchungen, die eine Gefährdung durch die Laktatazidose ergaben, wird zur Zeit die Indikation für Biguanide sehr streng gestellt. Phenformin und Buformin wurden in Deutschland aus dem Handel gezogen. Metformin, das eine andere Metabolisierung, und kürzere Halbwertzeit hat und weniger zu Laktatazidose führt, ist noch verfügbar, allerdings mit strengen Auflagen (Aufzeichnungen, Begründung). 3. Insulin a. Schnell wirkende (1/2 - 1 Std): Altinsulin b. Mittellange Wirkung (Max. nach 2 - 6 Std, Dauer 10 - 18 Std): Depot-Insulin

328

c. Langwirkende (Max. nach 3 - 8 Std, Dauer 18 - 32 Std) Zur Einstellung leichterer Hyperglykämien. d. Mischinsuline : Mit schnell und langsam wirkenden Komponenten für schwer einstellbare Diabetiker. Bei insulinabhängigem (jugendlichen) Diabetes ist eine frühzeitige Insulingabe, auch in der postinitialen Remissionsphase, wichtig für die Prognose. Orale Diabetika sind hier kontraindiziert. Man neigt heute dazu eher zur Insulintherapie überzugehen, womit man durch die frühzeitige Fremdinsulinapplikation eine gewisse Restfunktion der 3-Zellen erhält, die dann zur Feinregulierung im Intervall genutzt werden kann. Die heute zur Verfügung stehenden Insuline sind von hohem Reinheitsgrad. Rinderinsuline haben grundsätzlich eine grössere Antigenität (Antikörperproduktion induzierend) als Schweineinsulin. Handelspräparate sind

(Reinheitsgrad I seit 1973 nicht mehr

im Handel): Reinheitsgrad II:

Höchst: CS-Insulin und CR-Insulin Novo:

Lente, Rapitard, Ultralente (S und R)

Reinheitsgrad III:

Nordisk: Insulin-Leo, -Leo-Mixtard, -Leo-Initard Novo:

Actrapid MC, Semilente MC, Monotard

Absolute Indikationen für hochgereinigte neutrale Schweineinsuline: • Insulin-Allergie • Insulin-Resistenz • Ersteinstellung junger Diabetiker • Intermittierende Insulingabe • Lipodystrophie, -hypertrophie

329

4. Möglichst gleichmäßige Lebensführung und mäßiges körperliches Training (Die Glukoseoxydation bei der körperlichen Tätigkeit vermindert den Bedarf an Insulin). 5. Zukünftige Therapiemöglichkeiten, die zur Zeit in Entwicklung sind,könnten sein: • Dauerinfusionssystem mit geregeltem Ausstoß nach dem Glukosespiegel . • Transplantation von Pankreassegmenten oder isolierten Langerhansschen Inseln. • Resorptionsverlangsamende

Mittel

Ko.: der Therapie mit Insulin: • Allergische Hautreaktionen (selten). • Hypoglykämie (Sy.: Hunger, Schwitzen, Reizbarkeit, Krämpfe, Tremor, Schock).

Bei einem Koma unklarer Genese gibt man zunächst 20%ige Glukoselösung i.v. Bei Hypoglykämie führt es zu einer sofortigen Besserung, bei Hyperglykämie schadet es nicht wesentlich. Pr.: Das Schicksal des Diabetikers wird von den Spätkomplikationen bestimmt. Dabei ist die Lebenserwartung des gut eingestellten und vernünftig lebenden Patienten fast normal. Vorsicht ist bei Operationen und Schwangerschaft geboten. Heute sterben jedoch noch 75% der Diabetiker an den Folgen von Gefäßerkrankungen. Die Mortalitätsrate ist gegenüber der Normalbevölkerung noch 3mal so hoch. Eine spezifische Nierenveränderung ist die diabetische Glomerulosklerose (M. Kimmelstiel-Wilson). Jahrelang bleibt sie unauffällig mit intermittierender Proteinurie sowie fast immer einer diabetischen Retinopathie. Sie kann zu einem pseudonephrotischen Syndrom führen mit Ödemen und fortschreitender Hypertonie und schließlich in Niereninsuffizienz mit Azotämie enden. Sie tritt als diabetisches Spätsyndrom etwa 1 0 - 1 5 Jahre nach Beginn der Zuckerkrankheit auf.

330

3.8,3

GICHT

Synonym: Hyperurikämie Def.: Die Gicht = Arthritis urica ist eine chronsiche Gelenkkrankheit, die vor allem pyknische Männer befällt, Frauen erst im höheren Alter. Sie wird verursacht durch Hyperurikämie. Primäre Gicht ist erblich, sie kann aber auch durch sekundäre Hyperurikämie entstehen. Die Manifestation ist stark ernährungsabhängig . Der Harnsäurespiegel im Serum ist bestimmt durch die Nucleinsäureaufnahme mit der Nahrung (geringer Einfluß), durch die Harnsäurebildung im Purinstoffwechsel und durch die renale und gastrointestinale Ausscheidung. Sy.: Nächtliche heftige Schmerzen im Bereich der Großzehengrundgelenke mit starker Rötung und Schwellung, aber auch große Gelenke können primär betroffen werden (DD Arthrose). Ve.: Ein akuter Gichtanfall dauert einige Tage bis zu einer Woche. Nach einem symptomlosen Intervall tritt in 60% der Fälle innerhalb eines Jahres ein 2. Anfall auf. Die Intervalle werden dann immer kürzer und die Erkrankung geht in die chronische Form über. Di.: Nach dem klassischen klinischen Bild und dem Harnsäurespiegel (im Anfall bis 10 mg% = 600 p.mol/1). Im Verlauf der Erkrankung entwickeln sich die typischen Gichttophi (an Ohren, Basis der Großzehen, Achillessehnen, Bursa olecrani, Bursa praepatellaris). Rö.: Scharf ausgestanzte Usuren an den Knochenrändern. DD.: Arthrose bei dem selteneren primären Befall eines großen Gelenkes (meist Sprunggelenk) wird dann meist fälschlich angenommen (Harnsäure im Serum bestimmen). Sonst kann man sich kaum irren.

331

Ko.: Gichtniere (Glomerulosklerose, interstitielle entzündliche Infiltrate durch abgelagerte Uratkristalle und Pyelonephritis durch Uratsteinbildung) ist die wichtigste Komplikation. Hypertonie und Nierenkoliken, später Niereninsuffizienz sind die Folgen. Da die Gicht häufig mit einer Hyperlipidämie einhergeht, ist auch die Koronarsklerose und der Herzinfarkt eine Komplikation. Überzufällig häufige Kombinationen sind auch: Nephrolithiasis, Diabetes mellitus. Pr.: Bezüglich des Lebens ist die Prognose gut. Ein Teil der Kranken stirbt vorzeitig an der Niereninsuffizienz oder der Hypertonie und ihren Folgen. Th.: Im akuten Anfall Colchicin (ca. 1 mg/Std, Höchstdosis 10 mg) bis eine Besserung einsetzt (meist nach 4 - 6 Stunden), dann kann die Dosis reduziert werden. Bei Fällen, die nach 2 Tagen noch keine Besserung zeigen, wird mit ACTH kombiniert, jedoch sind zum Kupieren der Anfälle hohe Dosen nötig. Phenylbutazon ist im Anfall hochwirksam, hat jedoch Nebenwirkungen (nicht bei Ulcus, Leberschäden, Herzinsuffizienz geben). Auch bei Indometacin (Amuno) braucht man hohe Dosen, so daß NW häufig sind. Die Durchfälle, die bei Colchicin auftreten, nimmt man in Kauf und gibt Opium dagegen. In der Dauerbehandlung versucht man den Harnsäurespiegel zu senken. Man empfiehlt viel zu trinken und alkalisiert den Harn. Allopurinol (Zyloric ®) hemmt die Harnsäurebildung, Urikosurica (Probenecid = Benemid ®, Brenzbromaron = Uricovac ®, Sulfinpyrazon = Anturano ®) vermehren die Ausscheidung. Falls diese Mittel scheitern, macht man Diätvorschriften (Eiweißzufuhr einschränken) . Ferner kann man die chronische Form durch physikalische Therapie (Wärme, Massage) lindern. Kaffee, Tee, Kakao bleiben erlaubt, weil die in ihnen enthaltenen Purine nicht zu Harnsäure abgebaut werden.

332

3.8.4

HYPERLIPOPROTE INÄMIEN

Def.: Unter Hyperlipidämie versteht man die Erhöhung der Gesamtlipoide im Blut. Im einzelnen unterscheidet man: Substanz

Erhöhung im Blut

Gesamtlipoide

Hyperlipidämie, Hyperlipoidämie

400 - 700

4 - 7 g/1

Cholesterin

Hypercholesterinämie

bis 260

bis 6,7

Neutralfette

Hyperlipämie, Hypertriglyzeridämie

bis 200

bis 2,3

Normalwert mg % mmol/1

Freie Fettsäuren

Hyperlipazidämie

Lipoproteine

Hyperlipoproteinämie

360 - 640

Lipoidphosphor

Hyperphosphatidämie

150 - 250

0,18 - 1,06 3,6 - 6,4 g/1

Bei den Störungen des Lipidstoffwechsels unterscheidet man: 1. Primäre Störungen Typ I: Familiäre fettinduzierte Hypertriglyzeridämie oder Hyperchylomikronämie (selten). Typ IIa: Familiäre Hypercholesterinämie IIb: IIa kombiniert mit leichter Hypertriglyzeridämie Typ III u. IV: Nicht familiäre Hyperlipidämie (kohlenhydrat- und kalorieninduziert) Typ V: Nicht familiäre Hyperlipidämie (kohlenhydrat- und fettinduziert) Am häufigsten ist Typ IV (70%), dann folgt Typ IIa (20%), seltener sind IIb und III (je 5%), ganz selten sind I und V (je < 1%).

333

2. Sekundäre Störungen bei Diabetes, Pankreatitis, Lebererkrankungen (Fettleber, Cholostase, biliäre Zirrhose, Zieve-Syndrom), Hunger, Hypothyreose, nephrotischem Syndrom. Sy.: Beim seltenen Typ I treten rheumatische Schmerzen durch Verdickung der Sehnenscheiden und Gelenkkapseln auf. Typisch sind eruptive, knötchenförmige Xanthome (Lipidtophi) an Ohr, Zehen, Ellenbogen und Fingergelenken. Typisch ist auch das anfallsweise Auftreten von Oberbauchschmerzen, welchen in der Regel eine Pankreatitis (Amylase t, Pankreozymintest ist pathologisch) zugrunde liegt. Hepatosplenomegalie ist regelmäßig vorhanden. Triglyzeride (mehr als das 50-fache) und Cholesterin sind stark erhöht, wobei die Triglyzeride mindestens den 8-fachen Wert des Cholesterins erreichen. Das Serum ist lipämisch-milchig getrübt (auch bei Typen IV und V). Bei Typ II ist Serum klar, bei Typ III ist es diffus getrübt bis transparent. Die familiäre Hypercholesterinämie (sowie praktisch alle anderen Formen der Hyperlipidämien) zeigen die knötchenförmigen Xanthome in Haut und Sehnen, an Ellenbogen, Gesäß, Beinen, Vorderarmen und Händen. Die Knoten sind gelblich, erbsen- bis taubeneigroß, oft von Hyperkeratose begleitet. Sie exulzerieren nie, können aber verkalken. Xanthelasmen an den Augenlidern kommen vor bei 30% der familiären Hypercholesterinämien, sind jedoch nicht spezifisch dafür. Das Serum ist klar. Das Cholesterin ist stark erhöht, die Normalfette nicht (IIa) oder nur leicht (IIb). Di.: • Lipidelektrophorese Die einzelnen Lipidfraktionen wandern in der Elektrophorese in bekannter Weise unterschiedlich weit. An der Dichte des Bandes kann man eine Vermehrung der einzelnen Fraktionen messen.

334

Es entstehen in der Reihenfolge der Wanderung: Verstärkte Bande:

Typ,

Lipidfraktion im Serum vermehrt

• Chylomikronen:

Typ I,

vermehrt

• ß-Lipoproteine (LDL): Typ IIa, Cholesterin vermehrt • ß- und prä-ß:

Typ IIb, Cholesterin und Triglyceride vermehrt

• ß- und prä-ß verschoben und mit einem atypischen ß-Lipoprotein verschmolzen:

Typ III, Cholesterin und Triglyzeride vermehrt

• nur prä-ß (VLDL):

Typ IV,

Triglyzeride vermehrt

• Chylomikronen: prä-ß und

Typ V,

Triglyzeride und Cholesterin vermehrt

• Cholesterin und Triglyzeride i.S. (nüchtern!) HDL-Fraktion Ko.: Vorzeitige Sklerose der Coronargefäße und peripheren Arterien durch Ablagerung von Lipoiden in den Arterienwänden. Bei der Hypercholesterinämie ist das LDL dafür entscheidend, etwas auch das VLDL. Das HDL soll im Gegenteil sich günstig auswirken. DD.: Ausschluß der sekundären Lipoidvermehrungen, d.h. deren Primärerkrankungen: Diabetes mellitus, Nephrosen, Pankreatitis, Hypothyreoidismus, Hunger, Lebererkrankungen und Cholostase (Neutralfett normal) sowie Alkoholismus (hier Neutralfette erhöht, d.h. Neutralfetterhöhungen bei Leberkrankheiten weisen auf Alkohol hin) . Th.: 1. Normalisierung des Körpergewichts (fettarme Diät). Führt Fettarmut nicht zum Ziel müssen die KH reduziert werden. Erst wenn durch Diät kein Erfolg zu erzielen ist, greift man zu Medikamenten. 2. Medikamente: Bei Typ I nicht wirkungsvoll. Bei Typ IIa (isolierte Hypercholesterinämie), Cholestyramin (Quantalan ®) bindet Gallensäuren im Dünndarm, unterbricht damit den enterohepatischen Kreislauf, dadurch kommt es zu einem verstärkten

335 Katabolismus des Cholesterins (wirkt gut bei heterozygoten Kindern, schlecht bei homozygoten). Ferner sind Nikotinsäure (Ronicol ®), Ciofibrinsäurederivate (Cedur®), Colestipol und Sitosterin Medikamente der I. Wahl. Bei Typ III: Bezafibrat (Cedur ®) Bei Typ IV und V: Niootinsäure und Bezafibrat Anm.: Das wirkungsvolle Clofibrat (Regelan ®) wurde aus dem Handel gezogen, weil eine Studie ein überaus häufiges Zusammentreffen mit Karzinomen ermittelt hatte. Dieses ließ sich jedoch nicht wiederholen. Dafür wird jetzt Bezafibrat verwendet. Ein weiteres neues Mittel ist Procetofen (Lipanthyl ®) , das ein Synthesehemmer von Cholesterin und Triglyzeriden ist. Beide Mittel senken gleichzeitig den Harnsäurespiegel. Lipidsenker in der Übersicht: Ciofibrinsäurederivate:

Bezafibrat (Cedur®), Etofibrat (Lipo-Merz ®), Fenofibrat (Lipanthyl ®). Sie hemmen die Cholesterinsynthese in der Leber evtl. auch die Abgabe von Lipoproteinen. Die Wirkung auf den Triglyzeridspiegel ist stärker als auf den Cholesterinspiegel.

Austausch-Harze:

Cholestyramin (Quantalan ®), Colestipol (Colestid ®). Sie binden sich im Dünndarm im Austausch mit C1 -Ionen an Gallensäuren, wodurch diese dem enterohepatischen Kreislauf entzogen werden, was einen vermehrten Cholesterinabbau und folglich auch einen Abfall des Serumspiegels bewirkt.

Nikotinsäure:

(Niconacid ®)

Nikotinsäurederivate:

Pyridylcarbinol (Ronicol ®), Xantinolnicotinat (Complamin ®)

336

Der Wirkungsmechanismus ist nicht aufgeklärt. Sie senken die Spiegel der freien Fettsäuren, der Triglyzeride und des Cholesterins . Sitosterin:

(Sito-Lande ®) Behindert die Resorption von Cholesterin im Dünndarm und wird selbst kaum resorbiert.

3.8,5

HYPERPARATHYREOIDISMUS

Def.: Überfunktion der Nebenschilddrüsen Primärer: Erhöhte Parathormoninkretion (idiopathisch) mit Entwicklung eines gestörten Calcium- und Phosphorstoffwechsels: Hypercalciämie und Hypophosphatämie. Sekundärer: Folge einer Störung der Calciumhomöostase durch renale (Niereninsuffizienz und intestinale Resorptionsstörung von Ca oder Vit D) Erkrankungen. Über eine Hypocalciämie tritt regulativ eine Hyperplasie aller Nebenschilddrüsen auf. Tertiärer: Aus einem sekundären (regulativen) Hyperparathyreoidismus hat sich ein autonomer entwickelt, der sich nun wie ein primärer verhält.

PRIMÄRER HYPERPARATHYREOIDISMUS Ae.:

(PH)

Adenome, solitäre 80% der Fälle, multiple 5% Epithelkörperchen-Hyperplasie 15% Epithelkörperchen-Carcinom

< 1%

Sy.: Hervortretend sind Nieren- und Skelettaffektionen. Meistens

337

wird der PH durch eine Urolithiasis entdeckt, gelegentlich auch radiologisch über Skelettveränderungen, oder durch Frakturen. Eine Urolithiasis tritt in 75% der Fälle auf und wird damit zum führenden Symptom in der Diagnostik. Radiologisch kann man finden: den Mottenfraßschädel, Bürstenbesatz an der medialen Mittelphalangenkortikalis sowie pinselartige Stummel an den Phalangenenden, Zysten in den Röhrenknochen und allgemeine Osteoporose. Seltener leiten Polyurie und Polydipsie oder abdominelle Symptome mit Obstipation und Erbrechen (durch die Hypercalciämie) auf den richtigen diagnostischen Weg. Die Krankheitsbilder sind sehr variabel, es gibt blande Formen mit nur geringgradiger Hypercalciämie, und es gibt akut lebensbedrohliche Fälle mit sehr ausgeprägten Hypercalciämien (Depression, Apathie, Verwirrtheit, Delir, Koma). Di.: EKG.: QT-Verkürzung und U-Welle Labor: Hypercalciämie (Normal 2,15 - 2,75 mmol/1 = 10 mg%) Hypercalciurie (Normal 100 - 250 mg/24 h) Bei > 250 mg/24 h gilt ein PH als gesichert. Hypophosphatämie, Hyperphosphaturie, Alk. Phosph. i.S. t Auch die direkte Bestimmung des Parathormons ist möglich, allerdings aufwendig. DD.: Andere Krankheiten, die Hypercalciämien und als deren Folge Hypercalciurien machen, sind: Neoplastische Prozesse mit und ohne Skelettmetastasen, Boecksches Sarkoid Vit-D-Intoxikation Hyperthyreose Akute Osteoporose durch Immobilisation (Raumfahrer und Bettlieger) Idiopathische Hypercalciämie Burnett-Syndrom (sog. Milch-Alkali-Syndrom). Ferner sind Osteopathien und Nephropathien auszuschließen.

338

Ko.: Niereninsuffizienz und Hypertonie können die Prognose entscheidend beeinflussen. Magen-Darm-Ulcera treten bei PH gehäuft auf. Eine hypercalciämische Krise kann sich aus einem HypercalciämieSyndrom entwickeln. Syndrom: Depression, Müdigkeit, Obstipation, neuromuskuläre Untererregbarke it, Muskelatonie. Im EKG: QT-Verkürzung und U-Welle Krise:

Apathie, Verwirrtheit, Delir, Koma Polyurie, Polydipsie (symptomatischer Diabetes insipidus renalis)

Inappetenz, Erbrechen

SEKUNDÄRER

HYPERPARATHYREOIDISMUS

Ae.: Die Hypocalciämie kann renal durch glomeruläre Insuffizienz bedingt sein, oder intestinal durch Malabsorption des Calciums. Sy.: Die Skelettveränderungen sind von denen des PH nicht zu unterscheiden, bei dem renalen sekundären H sind sie jedoch ausgeprägter als beim intestinalen. Zur Ostitis fibrosa kommt jedoch eine Osteomalazie, die auf den Mineralisierungsdefekt der Knochen hinweist. Die Hypocalciämie ist nicht immer nachzuweisen, da sie bereits durch die Hyperplasie der Nebenschilddrüsen kompensiert sein kann. Bei der renalen Form ist eine Rest-N-Steigerung und eine Hyperphosphatämie charakteristisch (beim PH erniedrigt), bei der intestinalen Form ist das Phosphat normal bis erniedrigt. Erhöht ist bei allen Formen PH und sekundären Hyperparathyreoidismus die Alkalische Phosphatase im Serum. Th.: Für den primären und tertiären Hyperparathyreoidismus kommt nur die operative Behandlung in Frage, beim PH die Adenomentfernung, beim tertiären

Hyperparathyreoidismus eine subtotale Parathy-

reoidektomie und die Behandlung des Grundleidens.

339

Kann man nicht operieren, therapiert man die hochgradige Hypercalciämie mit Dinatriumphosphat, Natriumsulfat und Corticosteroiden. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus versucht man orale Calciumzufuhr und Vitamin D-Gaben, was bei der renalen Form oft nicht anschlägt. Es empfiehlt sich dann die Nierentransplantation als beste Therapie. Gegen den Phosphatstau bei der renalen Form gibt man Aluminiumhydroxyd .

3,8.6

HYPERTHYREOSE

Def.: Überfunktion der Schilddrüse mit krankhaften Auswirkungen der gesteigerten Hormoninkretion auf den Organismus.

Normal: Gesamtthyroxin 5 - 1 2 (ig/100 ml Gesamttrijodthyronin: 0,08 - 0,2 |ig/100 ml

Ae.: Unbekannt. Diskutiert wird eine Autoimmunerkrankung. Psychischer Streß kann auslösend wirken. Pg.: Die Produktion der Schilddrüsenhormone T3 und T4 wird autonom über das Normale hinausgesteigert. Der Regelmechanismus, der über den Schilddrüsenhormonspiegel die Ausschüttung von TSH aus dem HVL steuert, ist gestört. TSH ist normal oder erniedrigt im Serum. Diskutiert wird eine vermehrte Schilddrüsenstimulation durch LATS.

340 Sy.: Nach der Häufigkeit: subjektive

objektive

Gewichtsverlust

Abmagerung

Erregung, Unruhe, Angst, Zittern

Tumor, psychomotor. Erregung

Müdigkeit, Schlaflosigkeit

Struma nodosa o. diffusa, Pulsation

Durst, Schwitzen

Warme und feuchte Haut

Herzklopfen, Atemnot

Tachykardie, Tachypnoe, Arrhythmie

Muskelschwäche, Muskelschmerzen

Muskelatrophie

Thermophobie

Herzvergrößerung, gr. Blutdruckampl.

Haarausfall

Haarausfall

Ödeme

prätibiale Ödeme, Lidödem

Fieber

Fieber

Appetitverlust

Augenmuskelparese, Graefe

Sehstörungen

Glanzauge, Exophthalmus

Durchfall, Obstipation

Flüssige oder vermehrte Stühle

Nausea, Erbrechen, Bauchkrämpfe

Hepatomegalie

Apathie

Adynamie

Polyurie

Konvergenzschwäche, seltener Lidschlag

Pruritus

P igmentat ion

Heißhunger Menstruationsstörungen

• 4J— TLeitsymptome

Erscheinungsformen der Hyperthyreose: • ohne Struma • mit diffuser Struma (M. Basedow, oft pulsierende Struma) • mit knotiger Struma (M. basedowificato, Struma nodosa) • bei autonomem Adenom, kompensiert oder dekompensiert • bei Carcinom • bei Entzündung • bei medikamentöser Überdosierung

341

Di.: • In-vitro-Teste: • T4 - RIA = Gesamtthyroxin (meist schon beweisend) • freies Thyroxin mit RIA im gleichen Meßvorgang • T3 - RIA • TSH - RIA • TRH - Test (fehlender TSH-Anstieg nach TRH-Gabe spricht für hyperthyreote Stoffwechsellage) • Szintigraphie (Lage, Form, Größe der Schilddrüse, heiße und kalte Knoten) In-vitro-Teste und Schilddrüsenszintigraphie gehören heute zur Basisdiagnostik bei allen Schilddrüsenerkrankungen. Bei der Hyperthyreose geben sie meist erschöpfende Information. Ko.: Ältere Patienten geraten bald in eine Herzinsuffizienz. DD.: Thyreoiditis (schmerzhaft, gerötet, Einschmelzungen), maligne Tumoren (rasches Wachstum, Härte, Haut über dem Knoten nicht verschieblich) Th.: 1. symptomatisch: Besserung der Herz-Kreislauf-Situation (Sedieren, Glykoside) 2. konservative medikamentöse Therapie = Thyreostatika: • schwefelhaltige: Thiouracil (Propycil ®) 300-600 mg/die Methimazol (Favistan ®)

40- 60 mg/die

Carbimazol (Neomorphazole ®) 30-40 mg/die Sie hemmen die Hormonsynthese in der Schilddrüse. (Die Dosisangaben sind Anfangsdosen). Bei der thyreostatischen Dauertherapie gibt man, nachdem die entthyreote Lage erreicht ist, auch stets Schilddrüsenhormone, um die Hypophyse zu bremsen. z.B. • Favistan

10 - 20 mg/die

L-Thyroxin 50 - 100 mg/die Therapiedauer meist 1 - 2 Jahre Indikationen: • keine oder kleine Struma • Kinder und Schwangere • Jodkontamination

342

Nebenwirkung der Thyreostatika: • Depression der Blutbildung (Leukozyten und Thrombozyten kontrollieren. Anfangs wöchentlich, dann alle 3 Monate. Der Patient soll achten auf: Exantheme, Enantheme, Stomatitis, Angina, Urtikaria, LK-Schwellung, Konjunktivitis, Fieber, Cholesterin Magen-Darmbeschwerden, Polyneuritis). • Erhöhter Knochenstoffwechsel

Alkalische Phosphatase ist

erhöht. • Perchlorate (Irenat ®). Sie hemmen kompetitiv die Jodaufnahme in die Schilddrüse. Sie werden heute praktisch nicht mehr eingesetzt, da sie diagnostische und therapeutische Radiojodgaben ebenfalls beeinträchtigen. 3. Operative Therapie Nachdem mit thyreostatischer Behandlung eine euthyreote Stoffwechsellage erzielt ist, wird eine subtotale Strumektomie durchgeführt. Ziel ist die Verkleinerung des funktionstüchtigen Schilddrüsenparenchyms. Ein Vorteil ist der schnelle Wirkungseintritt und die geringe Rezidivquote (1-2%. Bei thyreostatischer Therapie bis zu 40%). Indikationen für die operative Therapie sind: • Große knotige Struma • Rezidive nach thyreostatischer Therapie • Struma mit kalten Knoten im Szintigramm • Schwangerschaft • Mangelnde Mitarbeit des Patienten bei der thyreostatischen Therapie 4. Radiojodtherapie Indikationen: • Patienten über 45 Jahre • Keine oder diffuse, mittelgroße Struma • Kontraindikation gegen Operation • Rezidive nach thyreostatischer und operativer Therapie • Allergie gegen Thyreostatika

343

Nebenwirkung: Es kann zu einem Anstieg des Schilddrüsenhormonspiegels kommen. Nachteile dieser Therapie: Nach der Radiojodgabe ist die Wirkung nicht mehr beeinflußbar. Die Wirkung wird erst nach einigen Monaten erkennbar.

THYREOTOXISCHE KRISE Sie ist selten, aber eine lebensbedrohliche Notfallsituation und tritt als Komplikation einer Hyperthyreose auf, meist bei der Basedow-Form, seltener beim Adenom. Das Unangenehme ist, daß sie nicht vorhersehbar ist. Sie tritt meist spontan auf, aber auch nach Jodmedikation, Operationen, Zweiterkrankungen. Sy.: • Tachykardie bis zum Vorhof - und Kammerflimmern • Hyperthermie bis 41°C ohne Infekthinweis • Schnelle Exsikkose durch Schwitzen, Erbrechen, Durchfälle • Angst, Verwirrtheit, Unruhe Ko.: Über Adynamie, Muskelerschlaffung und Somnolenz geht es ins Koma über Th.: Intensivstation • Thiamazol (Favistan ®) sofort 80 mg, in den ersten 24 Std 400 mg. • Proloniumjodid (Endojodin ®) 800 mg/die • Prednisolon (Solu-Decortin H ®) 100 mg sofort i.v. und i.m./die • Symptomatische Kreislauf- und Wasser- und Elektrolythaushalttherapie, Reserpin, ß-Blocker, Digitalis, Heparin zur Thromboembolieprophylaxe sowie Antibiotikaschutz • Künstliche Verminderung des Schilddrüsenhormonspiegels bei schweren Krisen (Somnolenz) durch: • Plasmaphorese (ca. 1,5 Liter Blut entnehmen, das Plasma entfernen und die Erythrozyten wieder infundieren). • Charcoal-Hämoperfusion (Perfusion über Aktivkohle ist einfacher und ohne Hepatitisrisiko)

344

ENDOKRINE OPHTHALMOPATHIE: Bisher faßte man das häufige gemeinsame Auftreten von Hyperthyreose und endokriner Ophthalmopathie (auch Orbitopathie) als Symptome im M. Basedow zusammen. Heute neigt man dazu, es als 2 verschiedene Erkrankungen anzusehen, die beide eine autoimmunologische Ursache haben. Die 3 Leitsymptome der endokrinen Ophthalmopathie sind: • Exophthalmus (ein- oder beidseitig) • Lidödeme • Augenmuskelparesen Th.: • Euthyreote Stoffwechsellage schaffen • bei Hyperthyreose: Thyreostatika, Resektion, Radiojod (je nach Fall) • bei Hypothyreose:

Schilddrüsenhormone

• Augentropfen (Methylzellulose enthaltende) • Prednisolon-Stöße

3.8.7

HYPOTHYREOSE

Def.: Krankheitsbild das durch Mangel an Schilddrüsenhormon (im Plasma und damit in der Versorgung der Zellen) entsteht. Ae.: • Pathologie der Schilddrüse selbst (primäre Form) durch: • Athyreose, Ektopie • Entzündung • Radiojod, Strumektomie, Thyreostatika • Funktionsstörung durch: Jodmangel, Jodeinbaustörung, • Hormonsynthesestörung • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz -*• TSH-Mangel (sekundäre Form)

345

Stadieneinteilung Die Übergänge von der euthyreoten zur hypothyreoten Stoffwechsellage sind fließend. Man spricht von latenter, präklinischer, subklinischer, kompensierter und Borderline-Hypothyreose bis zur manifesten Hypothyreose . Sy.: Bei Erwachsenen: Symptome der Stoffwechselstörung • Müdigkeit • Antriebslosigkeit • Kälteintoleranz Beim Kind zusätzlich • WachstumsStörungen Bei pränatal manifester Hypothyreose auch • ZNS-Störungen (-»- Kretinismus) Di.: Myxödem (teigiges geschwollenes Gesicht), Heiserkeit, trockene brüchige Haare, ASR-Reflex-Verlängerung, Obstipation, Amenorrhoe, Potenz- und Libidoverlust. Im allgemeinen genügen an Laboruntersuchungen: • Gesamtthyroxin • TSH Weiterführende Untersuchungen sind: • TRH-Test zur Differenzierung primär - sekundär • Schilddrüsenantikörperbestimmung • Szintigramm (deckt Ektopie auf) • EKG: QT-Verlängerung, T-Abflachung, Niedervoltage (Dilatation des Herzens und myxödematöse Infiltration des Myokards). Ein erhöhtes Cholesterin findet man immer bei Hypothyreose. Beim Neugeborenen ist ein verlängerter (über 10 Tage) Ikterus neonatorum ein Hinweis auf mögliche Hypothyreose. Daher Bilirubin-Kontrollen.

346

Th.: Hormontherapie mit L-Thyroxin (Euthyrox ®) Langsame Dosissteigerung wegen des erhöhten Sauerstoffbedarfs der Zellen unter L-Thyroxin. Zur Dosiseinstellung und zur Überprüfung der Stoffwechsellage eignet sich der TRH-Test, bei dem nach TRH-Gabe (200-400 |ig i.v.) das TSH bestimmt wird. • Kein Anstieg von TSH spricht für hyperthyreote Lage • Anstieg von TSH um > 3 bis ca. 20 |iU/ml für euthyreote Lage • Starker Anstieg über 25 (i.U/ml für hypothyreote Lage Bei Neugeborenen und im Kindesalter ist die frühzeitige Erkennung und Therapie besonders wichtig! Ko.: • HerzrhythmusStörungen (Kammerflimmern) bei zu schneller Substitution. • Hypothyreotes Koma bei Ausbleiben der Therapie. Der Organismus toleriert in Ruhe noch schwere Hormonmängel. Bei zusätzlichen Belastungen (Infekt, Trauma, Operation) oder Sedativa-Einnahme kommt es dann zum Myxödem-Koma. Th.: • Symptomatische Therapie • Behandlung des auslösenden Faktors (z.B. den Infekt) • Infusion mit Cortisol (100 mg) • L-Trijodthyronin i.v. (Es ist stoffwechselaktiver als T4) oder auch L-Thyronin. Pr.: Bei allen Formen ist eine lebenslange Substitution erforderlich.

347

3.8.8

STRUMA; BLANDE

(EUTHYREOTE)

Def.: Schilddrüsenvergrößerung, die nicht entzündlich und nicht maligne ist und eine euthreote Stoffwechsellage hat (nach Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie, Sektion Schilddrüse). Sie kann diffus, ein- oder mehrknotig sein. Pg.: Anpassungshyperplasie durch hypophysäre Stimulierung nach Abfall des Hormonspiegels. Durch die Hyperplasie wird die Stoffwechsellage immer wieder auf euthyreot geregelt. Ae.: • Jodmangel

(Hauptursache)

• Strumigene Stoffe: Thyreostatika und andere Medikamente (Cortison, Insulin, Androgene hemmen die Schilddrüsenhormonwirkung im Körper) • Phasen mit besonderer endokriner Belastung: Pubertät, Gravidität, Klimakterium (Sporadische Struma). • Angeborene Synthesedefekte für Schilddrüsenhormone • Unphysiologische Jodverluste bei einigen Nephrosen und chronisch-dysproteinämischen Enterokolitiden. Vo.: Endemisch in Jodmangelgebieten (Süddeutschland, Alpen, Himalaja, Anden, Rocky Mountains usw.) Frauen : Männer = 6 : 1 (in Endemiegebieten nur 2 : 1 ) Häufigkeit in der Bundesrepublik: 15%. Damit ist die blande Struma die häufigste endokrinologische Erkrankung. Sind über 10% der Bevölkerung betroffen, spricht man von Endemie. Die Bundesrepublik gilt somit als Endemiegebiet für die blande Struma. Sie ist mit 90% aller Schilddrüsenerkrankungen die weitaus häufigste Erkrankung dieses Organs.

348

Einteilung nach Größenklassen 0

Keine Struma tast- oder sichtbar, aber die Schilddrüse ist szintigraphisch als vergrößert nachweisbar

1

Tastbare Struma Ia nicht sichtbar (auch bei voll zurückgebeugtem Kopf nicht) Ib sichtbar bei voll zurückgebeugtem Kopf

II

Sichtbare Struma (auch bei normaler Kopfhaltung)

III

Verdrängung von Nachbarorganen (Ösophagus, Trachea, Mediastinum) mit lokalen Stauungs- und Kompressionszeichen und/oder retrosternale Struma.

Sy.: • Schluckbeschwerden, Kloß- oder Fremdkörpergefühl, Ziehen zum Ohr • Atembeschwerden, Luftnot, inspiratorischer Stridor • Leistungsabfall, Schlafstörung, Unruhe Ko.:

Pulmonale Hypertonie durch Euler-Liljestrand-Mechanismus durch die Organverdrängung

DD.: • Maligne Struma (zur sicheren Diagnose: Punktionszytologie oder besser Histologie nach Enukleation) • Andere Tumoren im oberen Mediastinum (Struma ist der häufigste!) • Halszysten (Sonographie zur DD Zyste oder Knoten und • Szintigraphie zur DD zur Struma) • Lymphome • Aortenaneurysma • Bronchuskarzinom • Lipome • Klinisch latente Hypo- oder Hyperthyreosen (TRH-Test) Di.: • Anamnese • Körperliche Untersuchung: Halsumfang im Verlauf. Größe (siehe Einteilung), Konsistenz (weich, fest, hart) und Art (diffus, knotig)

349

• Szintigraphie ist die Methode der Wahl. • Röntgen: Nur bei Kompression oder Verdrängung oder vor Strumektomien. • Radiojodzweiphasentest: nur vor geplanter Jodtherapie zur Dosisermittlung. • Punktion oder Enukleation bei Verdacht auf Malignität. • Gesamtthyroxin zum Nachweis der euthyreoten Stoffwechsellage (evtl. auch freies Thyroxin bei Verdacht auf Defekt der Bindungsproteine). Eine blande Struma ist nachgewiesen, wenn Entzündung und Malignität ausgeschlossen und euthyreote Lage nachgewiesen ist. Th.: Ziel: Verkleinerung des produktiven Gewebes und/oder Erzielung von Wachstumsstillstand. • Medikamentös: Gabe von Schilddrüsenhormon, um die TSH-Stimulation zu supprimieren. Ol-Thyroxin (a-Thyroxin-Henning ®), Euthyrox ®). Indikationen sind vor allem die jugendlichen und sporadischen Strumen. Verlaufsuntersuchungen

(Halsumfang, Gewicht, Herzfrequenz,

Gesamtthyroxin). Bei Dauertherapie nach 2 - 3

Jahren sollte ein Auslaßversuch

über 1 Jahr angestrebt werden. • Operativ: Subtotale Strumektomie immer bei Größe III, ferner bei Malignitätsverdacht. Zur Vorbereitung führt man eine Hormonbehandlung durch, wodurch die Strumen kleiner, fester und weniger blutreich werden. Außerdem wird damit der Gefahr einer postoperativen Hypothyreose vorgebeugt. • Radiojodtherapie

(= innere Strahlentherapie)

Indikationen: Hohes Alter, Operationsrisiko und erfolglose medikamentöse Therapie. Ferner bei Strumarezidiven. Isolierung der Patienten zum Schutz der Umwelt ist erforderlich, bis die Radioaktivität auf einen zulässigen Wert abgefallen ist.

350

Prophylaxe: In verschiedenen Endemiegebieten wird eine Struma-Prophylaxe durch die Jodierung von Speisesalz durchgeführt. Bei bestehender Struma wird durch eine erhöhte Jodzufuhr kein Therapieeffekt bewirkt.

3.8.9

SCHILDDRÜSENKARZINOM

Vo.: Selten: < 1% aller Krebserkrankungen Einteilung der Schilddrüsen-Malignome (Struma maligna) • Karzinome • differenzierte:

papilläre oder follikuläre

• entdifferenzierte: solide, kleinzellige, riesenzellige, polymorphe • C-Zell-Karzinome:

medulläre = parafollikuläre

• Sarkome (Lymphosarkome, Hämangioendotheliome) • Malignes Lymphom • Malignes Teratom • Metastasen Es kommen überwiegend Karzinome vor. Alle anderen Malignóme der Schilddrüse sind selten. Ae.: Weitestgehend unbekannt. Gesichterte Ursache: Röntgenstrahlen auf die kindliche Schilddrüse . Sy.: Beschwerden treten meist nicht auf, so daß als erstes ein Knoten als Zufallsbefund bemerkt wird. Der Karzinomknoten ist derb mit höckriger Oberfläche und wenig verschieblich. Im Verlauf zeigt sich ein schnelles Wachstum. Vergrößerte Halslymphknoten, ebenfalls nicht schmerzhaft, können auftreten. Erst spät stellen

351

sich Schluckbeschwerden und Schmerzen in der Hals-Ober-Hinterkopfgegend ein. Di.: • Szintigraphie (•*• kalten Knoten. Nur Hinweis, nicht beweisend für Malignität) • Feinnadelaspirationspunktion und Zytodiagnostik I

unverdächtig

II

verdächtig (Zellatypien)

III

sicher maligne

Durch diese Diagnosemöglichkeit kann man heute mit der Operation der kalten Knoten warten, bis die Zytologie einen Befund nach II ergibt. • präoperativ auch Röntgen, HNO-Konsil, bei Verdacht auf C-ZellKarzinom auch Calcitoninbestimmung i.S. Th.: • Möglichst radikale Thyreoidektomie Diese wird in jedem Stadium, auch bei bereits vorliegenden Fernmetastasen durchgeführt. Schon bei Verdacht werden Halslymphknoten mit entfernt. Cave: N. recurrens und Nebenschilddrüsen, die erhalten bleiben sollen. • Radiojodtherapie Sie wird immer einige Wochen nach der Thyreoidektomie angeschlossen. Durch den Hormonmangel und die TSH-Stimulation ist eventuelles Restgewebe besonders speicherfähig für Jod. • Telekobaltbestrahlung (Megavolttherapie) Sie wird bei den anaplastischen Karzinomen eingesetzt, die nicht jodspeicherfähig sind. • Zytostatikatherapie ist noch nicht entwickelt. • Schilddrüsenhormonsubstitution ist nach radikaler Operation erforderlich. Damit wird auch die TSH-Ausschüttung gebremst, die einen Wachstumsreiz auf das Schilddrüsenkarzinom ausübt. Pr.: Für die differenzierten Karzinome kann die Prognose bei dieser Kombinationstherapie als gut angesehen werden.

352

3,8.10

HYPOGONADISMUS

Def.: Unterentwicklung der Keimdrüsen, beim Mann der Hoden, bei der Frau die Ovarien

HYPOGONADISMUS BEIM M A N N Einteilung nach der Aetiologie: Primärer Hypogonadismus (Erkrankung der Gonaden) • Angeborene Anorchie, Hypoplasie (im Rahmen von Syndromen bei Turner und Klinefelter) • Hodendystopie • Kastration • Fibrosis testis • Tubulusinsuffizienz durch • Entzündung, Infektion (z.B. Mumps, Varizellen, Grippe) • Wärme, Fieber, Bestrahlung • Trauma, Hodentorsion, Operationsschäden • Sklerose •-Sertoli-Zell-Syndrom • Klimakterium virile Sekundärer Hypogonadismus (Erkrankung der Hypophyse) • Pubertas tarda (idiopathischer Eunuchoidismus) • Panhypopituitarismus • Adrenogenitales Syndrom • postpuberale Leydig-Zell-Insuffizienz • Medikamentöse oder tumoröse Östrogenspiegelerhöhung Einteilung nach dem Zeitpunkt des Auftretens des Androgenmangels: • präpuberaler Schaden -> Eunuchismus • postpuberaler Schaden -»- Rückbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale

353

Pg.: Gonadotropin

der Hypophyse besteht aus den 2 Komponenten

ICSH = Interstitium Cell Stimulating Hormon und FSH

= Follikelstimulierendes Hormon

FSH ist für die letzten Stufen der Spermiogenese notwendig. Es wirkt auf die Tubuli seminiferi. ICSH wirkt auf die Leydig-Zwischenzellen und stimuliert die Steroidsynthese und damit die Testosteronproduktion. Testosteron ist für die Ausbildung des männlichen Habitus zuständig. • Gonadotropinausfall (Ursachen sind auch Unterernährung, psychischer Streß, Krankheit, z.B. Diabetes mellitus) • Selektiver ICSH-Mangel:

Klinischer Eunuchismus (bis auf

die normale Hodengröße). Die erhaltene FSH-Stimulation läßt die Hoden zu normaler Größe wachsen, es besteht jedoch Oligospermie . • Selektiver FSH-Mangel:

Störung der Samenreifung bis zur

Azoospermie. Sy.: Eunuchismus mit hypoplastischem inneren und infantilem äußeren Genitale. Di.: • Gonadotropine i.S. oder i.U. (Ihre Bestimmung erlaubt die Unterscheidung zwischen primärem und sekundärem Hypogonadismus. • Choriongonadotropintest (zur Unterscheidung zwischen primärer und sekundärer Insuffizienz der Leydig-Zellen. Methode: Injektion von Choriongonadotropin und Messung der 17-Ketosteroidausscheidung im Harn. Ein Anstieg bis zu 35% zeigt normale Leydig-Zell-Funktion an, ein Anstieg auf über 40% zeigt einen Mangel an ICSH an (positiver Test) und ein fehlender Anstieg einen primären Zwischenzellschaden an (negativer Test). • Hodenbiopsie (Sie ist technisch einfach und unter Beachtung der Asepsis ungefährlich. Sie ermöglicht Art und Schweregrad der Hodenschädigung festzustellen.)

354

Th.: Beim primären Hypogonadismus mit Androgenmangel: • Hormonbehandlung. Dauersubstitution mit Testosteron Beim sekundären Hypogonadismus: • Beseitigung der Ursachen • Choriengonadotropin bis zum Einsetzen der Pubertät • Testosteron bei bereits irreversiblen Hodenschäden

HYPOGONADISMUS BEI DER FRAU Def.: Hypoplastisches Ovarium Einteilung • primäre Hypoplasie:

zu kleine Ovarien mit ungenügendem Ke imparenchym

• sekundäre Hypoplasie: Ae.: Unbekannt Sy.: • Unzureichend ausgebildete Sexualmerkmale: Mammae, Behaarung an Axilla und Scham. • Amenorrhoe, primäre und sekundäre Di.: • Gynäkologische Untersuchung: Enge Scheide, hypoplastischer Uterus, atrophisches Endometrium, im Abstrich nur Basalzellen • Laparoskopie, evtl. Probeexzision zur Histologie • Hormonstimulation mit HMG (Humanes Menopausen-Gonadotropin) und HCG (Humanes Chorion-Gonadotropin). Reagieren die Ovarien mit einer Steigerung der Östrogenbildung, so zeigt das eine sekundäre Hypoplasie an. Th.: Zunächst Versuch mit Gonadotropinen (HMG, HCG). Bei primären Formen, die nicht ansprechen, Östrogene in niedriger Dosierung als Dauertherapie.

355

3.8.11

KLIMAKTERISCHES

SYNDROM

Sy.: • Neuro-vegetative Störungen • Hitzewallungen, Schweißausbrüche • Schwindelanfälle • Schlafstörungen • Herzbeschwerden (Stechen, Klopfen etc.) • Psycho-nervöse Störungen • Konzentrationsschwäche, Leistungsabfall • Stimmungslabilität, Angst, Depression • Unruhe, überschießende Aktivität • Trophische Störungen • Atrophische Prozesse im Urogenitalbereich • Atrophische Prozesse an Haut und Skelett • Arteriosklerose, Hypercholesterinämie • Bluthochdruck, Kreislauflabilität Th.: Östrogen-Langzeittherapie Heute wird die zyklische Therapierung bevorzugt, z.B. • 3 Wochen 0,6 - 1,2 mg konjugierte Östrogen • 1 Woche Pause (bei Beschwerden 0,3 mg Östrogen) Zusätzlich gibt man • Gestagen vom 11. bis 20. Tag des Zyklus (kann auch nur jeden 2. oder 3. Zyklus zugesetzt werden). Man vermeidet damit Hyperplasien des Endometriums. Es kann jedoch zu Entzugsblutungen kommen. Präparat : z.B. Presomen comp®. Ko.: Ein erhöhtes Carcinom-Risiko durch die Östrogentherapie wird immer wieder diskutiert, ist aber bisher nicht bewiesen. Durch den Gestagenzusatz kann das Carcinom-Risiko gesenkt werden. Außerdem besteht der günstige Einfluß der Östrogene auf das Blutfett- und Hypertonie- und Herzinfarktrisiko.

356

3.8.12

NEBENNIERENRINDEN INSUFF I ZI ENZ

Def.: Unterfunktion der Nebennierenrinde Physiologie der Nebennierenrinde: Die Nebennierenrinde bildet 3 Gruppen von Hormonen: • Glukokortikoide (Hauptvertreter: Cortisol) • Mineralkortikoide (Aldosteron) • Androgene (Adrenosteron) s. 3.8.1 Cushing-Syndrom 3.8.10

Hypogonadismus

Bildung und Ausschüttung werden für die Glukokortikoide und die Androgene von der Hypophyse gesteuert durch das ACTH (Adreno-Corticotrope Hormon). Aldosteronbildung und -ausscheidung werden durch den Renin-AngiotensinMechanismus gesteuert. Natriuiranangel, Blutdruckabfall, verminderte Nierendurchblutung sind die wichtigsten Störgrößen zur Auslösung dieses Mechanismus zur Aldosteronausschüttung. Einteilung nach der Aetiologie • Primäre NNR-Insuffizienz (Aplasie, Enzymdefekte, Atrophie, Nekrose) • M. Addison • Waterhouse-Friderichsen-Syndrom • Sekundäre NNR-Insuffizienz • Meist durch Insuffizienz von HVL oder Hypothalamus • Panhypopituitarismus • isolierter ACTH-Mangel • Suppression des Renin-Angiotensin-Mechanismus (z.B. durch Hypervolämie, Hypernatriämie, Lakritzenabusus) • Einnahme von hemmenden Medikamenten (Metopiron, Aminogluthemid, Amphenon, Spironolacton)

357

Sy.: Mit einer Häufigkeit von über 90% treten auf: • Müdigkeit, Leistungsschwäche, Asthenie • Pigmentierung von Haut und Schleimhäuten • Gewichtsverlust, Anorexie • Erbrechen • Hypotonie Weniger häufig (< 50%) treten auf: • Hypoglykämie, • subazider Magensaft, • Schmerz im Abdomen • Diarrhoe oder Obstipation

Befunde

Symptome

Aldosteron-Mangel: Na i.S.

CI 1

Müdigkeit, Schwäche, Übelkeit, Erbrechen

K i.S. t

Muskelkrämpfe, Paresen, Arrhythmien

Metabolische Azidose

Hyperventilation, Bewußtlosigkeit

Hypotone Dehydration

Tachykardie, Hypotonie, Orthostase

Hydration (intrazellulär)

Kopfschmerz, Verwirrtheit, Apathie, Bewußtseinsstörung

Cortisol-Mangel:

Hypoglykämie, Angst, Hyperhidrosis, Tachykardie, Dyspnoe, Bewußtseinsstörung Gewichtsverlust, Asthenie Sub-, Anazidität Pigmentierung durch MSH Î

Androgen-Mangel:

Asthenie, Muskelschwund, Amenorrhoe, Impotenz Sekundäre Geschlechtsmerkmale verringert

358

Di.: • Cortisol i.S. (auch nach ACTH-Stimulation, Tagesprofil beachten) Erfolgt nach ACTH-Gabe kein Anstieg der erniedrigten CortisolWerte, so ist sekundäre NNR-Insuffizienz anzunehmen. • 17-Hydroxykortikosteroide • 17-Ketosteroide • Natrium, Kalium Th.: Aldosteron + Glukokortikosteroide z.B.: 20 mg Cortisol + 0,1 mg Astonin H ®/die (Bei Belastungen, wie Operationen oder Infekten muß die Dosis erhöht werden). Ko.: Addison-Krise Th.: • 40%ige Glucose i.v. • Flüssigkeitszufuhr (Azidose beachten: Kein • Dexamethason (Fortecortin ® u.a.)20 mg i.v.

K, aber NaCl)

359

3.9

Infektionen

3.9.1

ABSZEß

Def.: Eiteransammlung in einer ringsum abgeschlossenen Gewebshöhle, die durch einen krankhaften Prozeß mit Gewebseinschmelzung entstanden ist. Das Empyem ist im Gegensatz hierzu eine Eiteransammlung in einer normalerweise bestehenden Höhle, wie z.B. dem Pleuraraum. Die Phlegmone ist im Gegensatz zu Empyem und Abszeß nicht in einer Höhle begrenzt, sondern breitet sich im Gewebszwischenraum aus. Ae.: Bakterielle Infektionen, am häufigsten Staphylokokken. Nach Verletzungen, Operationen, unsterilen Injektionen, Panaritien, Erysipel. Pg.: Infektion mit rascher Vermehrung der Erreger und Übergewicht gegen die Abwehrkräfte -»- Gewebseinschmelzung, Abgrenzung gegenüber der Umgebung durch Leukozyten. Heißer Abszeß:

mit akuter Entzündung

Kalter Abszeß:

chronische Entzündung, meist Tuberkulose

Sy.: Beim akut entzündlichen Abszeß hohes Fieber. Beim oberflächlich lokalisierten Abszeß sieht man die Vorwölbung, die lokale Entzündung und tastet Fluktuationen des die Abszeßhöhle füllenden Eiters. Di.: BKS und Leukozyten

360

Th.: • Ubi pus, ibi evacua! d.h. Abszeßspaltung und Totalausräumung einschließlich der Gewebsnekrosen. • Lockere Tamponade mit Jodoform oder Drainage und Spülung mit physiologischer Kochsalzlösung Ruhigstellung und Hochlagerung des Entzündungsherdes Verbände, antiphlogistisch und schmerzlindernd (3%ige Borlösung, Ichthyol) • Antibiotika, möglichst frühzeitig, um eine Gewebseinschmelzung zu verhindern oder später wenn eine Ausbreitung zu befürchten ist. Anitbiotika allein schaffen einen Abszeß nicht, weil sie den Abszeßinhalt nicht erreichen. Ko. : Lymphangitis, Phlebitis, Arteriitis

3.9.2

FURUNKEL

Def.: Pyodermie nach Infektion in der Cutis und Subcutis mit hochgradiger Entzündung, Abszedierung und Nekrose. Karbunkel ist eine schwere Verlaufsform von Furunkeln. Mehrere Furunkel bilden einen Karbunkel, der foudroyant fortschreitet ohne erkennbare Begrenzung. Ae.: Infektion der Haut durch Staphylo- und Streptokokken. Einteilung: Man kann die Pyodermien einteilen nach der Tiefe der Hautschicht und den Hautanhangsgebilden: • Epidermale • Impetigo contagiosa = Eiterflechte

361

• Staphylodermia bullosa neonatorum • Dermatitis exfoliativa Ritter v. Rittershain (Luell-Syndrom) • Haarfollikel betreffend: • Follikulitis simplex • Perifollikulitis capitis abscedens et suffodiens (chronische Form der Follikulitis, die sich über das ganze Capillitium und den Nacken ausbreitet. Sie kommt nur bei Männern vor) . • Furunkel und Karbunkel (Entstehen nach Follikulitis, wenn die Erreger tiefer in Corium und Cutis eindringen). • Schweißdrüsen betreffend • Periporitis (Pyodermie der Ausführungsgänge) • Hidradenitis suppurativa (Erkrankung der Schweißdrüsen selbst) • Tiefe Bindegewebsschicht • Abszesse • Phlegmonen Sy.: Stark schmerzhafte Schwellung, die sich dunkelrot verfärbt und aus deren Spitze ein Haar ragt. Später (nach 8-10 Tagen) Hautnekrose und Eiterentleerung. Lo.: Bevorzugt Nacken, Gesäß, Gesicht, Naseneingang, äußerer Gehörgang, Handrücken und distaler Unterarm. Ko.: • Weiterentwicklung zum Karbunkel • Einbruch in Lymph- und Blutsystem mit bakterieller Sepsis Je näher der Furunkel zur Gesichtsmitte lokalisiert ist (Nase, Oberlippe) desto größer ist die Gefährdung. • Furunkulose: Auftreten vieler Furunkel an verschiedenen Körperstellen (nach Diabetes mellitus forschen!) Th.: • Reifen lassen unter Abdeckung mit einem trockenen, sterilen Schutzverband. (Nur antiseptisch bepinseln. Keine Salbenverbände, weil sie durch die Schaffung feuchter Kammern die

362 Ausbreitung begünstigen.) • Nach Reifung tiefe Inzision und Exzision der Nekrose und lokale Antibiotikagabe. Ausnahmen: • Beim Gesichtsfurunkel ist Incision kontraindiziert. Hier gibt man Antibiotika, penicillinasefeste Penicilline: Oxacillin (Stapenor®), Dicloxacillin (Dichlor-Stapenor ®) , Flucloxacillin (Staphylex ®). • Karbunkel sind möglichst frühzeitig operativ zu exzidieren.

3.9.3

PHLEGMONE

Def.: In den Gewebszwischenräumen infiltrierend rasch fortschreitende, nekrotisierende Entzündung mit flächenhafter Ausbreitung vorwiegend in lockeren Geweben. Lo.: Subkutan, subfaszial, intermuskulär (Septen), intramuskulär, Mediastinum, Retroperitoneum, Knochenmark, Darmwand. Ae.: Infektion mit Streptokokken (am häufigsten), seltener auch mit Staphylokokken, Proteus, Clostridien. Als Komplikationen bei Panaritien, Schwielenabszessen, Furunkel, Wunden. Pg.: Durch Bildung von Streptokinase und Hyaluronidase und das rasche Fortschreiten wird eine Abgrenzung der Entzündung verhindert. Typische Formen von Phlegmonen: • Interdigitalphlegmone In den interdigitalen Räumen zwischen den Ligamenta metacarpea transversa profunda.

363

• Hohlhandphlegmone Im tiefen Raum der Hohlhand zwischen Aponeurose und Beugesehnen II - V. • Thenarphlegmone Im Thenarraum zwischen Adduktorfaszie, Metakarpale III, I. Kommissur und Karpaltunnel • Hypothenarphlegmone Zwischen den Hypothenarmuskeln • V-Phlegmone Im Sehnenscheidensack V und I (Daumen - Kleinfinger), weil beide Sehnenscheiden über den karpalen Synovialsack kommunizieren. • Unterarmphlegmone Zwischen Beugesehnen und m. pronator quadratus Phlegmonen außerhalb des Handbereichs sind relativ selten z.B. die Gesichtsphlegmone (Subtemporalphlegmone, Orbitalphlegmone), MundGonadenphlegmone, Halsphlegmone (oft von Zähnen oder Lymphknotenabszessen ausgehend). LSy.: Schwellung, Rötung, Druckschmerz. Sonderform: Reclussche Holzphlegmone: brettharte Infiltration der Halsweichteile, weniger schmerzhaft, chronisch verlaufend. Th.: • Ruhigstellung des betroffenen Gebietes • Antibiotika Bei Komplikationen: • Bei Vereiterung Inzision mit Eröffnung des gesamten infizierten Gebietes, Drainage und Spülung Ebenfalls bei Hohlhandphlegmone und Panaritium (s. Band Chirurgie 3.6.6 und 3.6.14)

364

3.9.4

CANDIDAINFEKTIONEN

Def.: Mykose = Erkrankung durch Pilzinfektion. Bei dem Sproßpilz Candida auch Candidose genannt, bei Systemerkrankungen auch Candidiasis. Synonym zu Candida ist Monilium. Davon abgeleitet als Erkrankung Moniliasis, auch Soor genannt. Häufigste Spezies: Candida albicans. Häufigste Pilzinfektion überhaupt. Ae.: Prädispositionen sind: • Stoffwechselstörungen • Diabetes mellitus • Mangelernährung • Adipositas • Hyperhidrosis • KreislaufZirkulationsstörungen in venösen und arteriellen Gefäßen • Abwehrschwäche • Agranulozytose • T-Lymphozyten-Defekt • Tumoren • Leukosen • M. Hodgkin • Metastasierende Malignóme • Medikamente • Antibiotika • Kortikoide • Zytostatika • Immunsuppressiva • Therapeutische Maßnahmen • Venenkatheter • operative Eingriffe (z.B. Nierentransplantation) • Strahlentherapie

365

Primäre Candida-Mykosen sind selten. Pg.: Vermehrung der saprophytär-epiphytisch vorhandenen Keime auf vorgeschädigter Schleimhaut oder bei abwehrgeschwächtem Organismus mit Übergang in ein parasitär-invasives Stadium. Lo.: • Gastrointestinaltrakt • Respirationstrakt • Nieren • Hirnhäute • Herz-Kreislauf-System • Alle inneren Organe • Haut Am häufigsten sind die Schleimhäute betroffen. Ko.: Septischer Verlauf Sy.: Soor der sichtbaren Schleimhäute (Mund, Vulva): weißer Belag auf gerötetem Untergrund. Brennen im Mund. In der Vulva sind Fluor, Juckreiz und Brennen beim Wasserlassen typisch. Systemmykose. Di.: • Abstrich und Färbung zur Mikroskopie • Auch kulturelle Züchtung ist einfach auf Spezialnährböden und kann zur Differenzierung angewendet werden. Proben aus Blut, Urin, Bronchialsekret. • Bei Systemmykosen werden serologische Untersuchungen hinzugezogen: Antikörpertiter vom IgM- und IgG-Typ sind erhöht, auch der Antikörpernachweis gegen Candida-Proteine wird positiv. Bei Candida-Meningitis ist der Antikörpertiter im Liquor erhöht. Dabei muß der Verlauf erfaßt werden (Titerdynamik) . DD.: Andere Pilze: Aspergillus, Cryptococcus, Mukor

366

Th.: Soor • Imidazolderivate: • Clotrimazol (Canesten ®) • Miconazol (Daktar ®) • Econazol (Pevaryl ®) Die Azole sind bevorzugt zur lokalen Behandlung geeignet, bei Systemmykosen sind sie nicht optimal. Systemmykosen • Amphotericin B (Ampho-Moronal ® ) • 5-Fluorocytosin (Ancotil ®) • Imidazole (s. oben) Die wirksamste Therapie bei generalisierten Systemmykosen erzielt man mit einer Kombination von Amphotericin B und 5-Fluorocytosin.

3,9.5

MALARIA

Def.: Wechselfieberhafte Infektionskrankheit Erreger: Protozoen der Gattung Plasmodien • Plasmodium malariae

+ Malaria quartana

• Plasmodium vivax und ovale

-»• Malaria tertiana

• Plasmodium falciparum

-»- Malaria tropica

Vo.: Mit 250 Millionen Erkrankten auf der Welt die häufigste Infektionskrankheit . Pg. : Zyklus Mensch -»- Mücke -*• Mensch • Geschlechtliche Vermehrung im Magen der weiblichen Anophelesmücke. Die weiblichen Keimzellen (Gameten) werden von männlichen befruchtet. Nach einigen Tagen reifen sie durch Kern-

367

teiliang zu Sichelkeimen (Sporozoiten), die in den Speichel der Mücke gelangen und beim Stich in die menschliche Blutbahn übertragen werden. • Ungeschlechtliche Vermehrung in der Leber. Dort wandeln sie sich in eine Ringform, die in Erythrozyten eindringt. Dort wächst der Parasit und teilt sich in viele junge Parasiten (Merozoiten), die dann in andere Erythrozyten eindringen und dort die gleiche Vermehrung wiederholen. Sie entwickeln sich schließlich zu weiblichen und männlichen Formen (Makro- und Mikrogametozyten), die sich aber erst im Mückenmagen befruchten können. Sie müssen also erst von einer Mücke beim Stich wieder aufgesogen werden. Sonst sterben sie ab. Sy.: • Beginn mit Kopf- und Gliederschmerzen (DD.: Grippe) • Rhythmusfieber mit Schüttelfrost. Es entsteht beim Zerfall der Erythrozyten. Bei der Malaria quartana dauert ein Teilzyklus im Erythrozyten 72 Stunden, bei der Malaria tertiana 48 Stunden. Nach mehreren Stunden fällt das Fieber unter Schweißausbruch wieder völlig ab, um beim erneuten Zerfall erneut anzusteigen. Unbehandelt können diese Fieberphasen wochenlang andauern. • Später Leber- und Milzschwellung, Schmerzen im Abdomen, evtl. Diarrhoe (DD.: Typhus, Ruhr) und Ikterus (DD.: Cholezystitis), Hämolytische Anämie und Leukopenie. Ko.: • Kreislaufstörung bis zum Versagen, Kachexie • Nierenversagen • Myokarditis (besonders bei Malaria tropica) Di.: Parasitennachweis im dicken Tropfen. Th.: • Chinin: Chloroguin (Resochin®): wirkt gegen Schizonten Wegen

möglicher Komplikationen durch Chinin (Nierenversagen,

Hämolyse ->- Krise Schwarzwasserfieber, Nebenwirkungen (Exantheme, Retinopathie) und zunehmend festgestellter Resistenz, geht man heute von diesem Mittel ab.

368

Resochin wirkt gegen Schizonten (ungeschlechtliche Formen) • Pyrimethamin (Daraprim ®) , Primaquin, Proguanil (Poludrin®) Diese Mittel wirken gegen Gameten. Da auch hier Resistenzen vorkommen, gibt es auch Kombinationen: • Pyrimethamin + Sulfadoxin (Fansidar ®) Wichtig für eine gezielte spezifische Therapie ist die Ermittlung des Typs. Verlauf: Rezidive treten nach Monaten auf. In der Regel ist die Krankheit nach 2 Jahren ausgeheilt. Prophylaxe: Chemoprophylaxe: Resochin 2 x 250 mg/Woche, oder besser Fansidar 2 Tbl/Woche Beginn 2 Wochen vor der Reise, Ende 4 Wochen danach. Die Bekämpfung der Brutstätten mit Insektiziden hat noch nicht den durchschlagenden Erfolg gebracht. Mechanische Prophylaxe: Moskito-Netze. Die Mücke braucht eine bestimmte Temperatur zum Leben. Daher ist sie auf tropische Gegenden der Erde beschränkt.

3,9,6

M0N0NUCLE0SIS

INFECTIOSA

Synonym: M. Pfeiffer, Kissing desease. Def.: Infektionskrankheit durch Epstein-Barr-Virus Übertragungsweg: Von Mensch zu Mensch über den Nasen-Rachenraum durch intensiven Kontakt. Vo.: Frühjahrs- und Herbstgipfel, Jugendliche bevorzugt.

369

LSy.: • Lymphknotenschwellung (überall) • Tonsillitis mit Belägen • Exanthem (ähnlich Masern, Röteln) Sy.: Milzschwellung 30% Leberbeteiligung, Ikterus 8% Fieber: subfebril bis leicht über 1 - 2 Wochen Leichte Allgemeinbeschwerden: Kopfschmerz, Müdigkeit, Inappetenz Di.: • Monozyten i.S. (einfachkernige Leukozyten = Mononucleose) bei Leukozytose 10.000 - 30.000 • Paul-Bunnel-Test (Antigen-Antikörper-Reaktion) Nicht nötig, wenn Mononucleose bereits nachgewiesen. • GOT t, Bilirubin t DD.: Diphtherie, Angina Plaut-Vincent Th.: • Symptomatisch, 3 Wochen Bettruhe, Absonderung solange Fieber besteht. • Antibiotika gegen bakterielle Superinfektion und nur dann. Ko.: • Selten. Bei schweren Verläufen mit Meningitis ist Prednisolon nützlich. Pr.: Meist gutartiger Verlauf.

370

3.9.7

RUHR

Synonym: Dysenterie Def.: Infektionskrankheit, die vorwiegend mit Entzündung des Darmes abläuft. Erreger: • Shigellen •*• Bakterienruhr (alle bekannten Arten sind menschenpathogen, die Toxität ist allerdings sehr unterschiedlich. Shigella dysenteriae Typ I ist am toxischsten). • Amöben

Amöbenruhr

(Entamöba hystolytica) • Balantidium ooli -*• Balantidenruhr (selten)

BAKTERIENRUHR Übertragungsweg: Menschliche Faeces •*• Fliegen ->• Nahrungsmittel oder direkte Schmierinfektion. Kontagiosität:

Sehr hoch. Wenige Shigellen genügen.

Pg.: Die Bakterien dringen in die Darmwand ein und vermehren sich. Sie haben Endotoxineigenschaften wodurch die Darmwand entzündlich gereizt wird. Außerdem sondern sie ein Exotoxin ab, das enterotoxisch und neurotoxisch wirkt. Vo.: Weltweite Verbreitung. Endemisch in übervölkerten Gebieten mit unzureichender Hygiene. Durch die Fliegen besteht ein SommerHerbst-Gipfel. Kleinkinder sind besonders gefährdet. Inkubationszeit: 1 - 7 Tage Sy.: • Plötzlich auftretende Darmkoliken, krampfartige Leibschmerzen

371

• Durchfälle, schmerzhafte Stuhlentleerung, übelriechende Stühle, anfangs breiig-wässrig, späer schleimig-blutig. • Fieber: leicht erhöht, dann normal bis unregelmäßig subfebril. LSy.: schmerzhafter Stuhldrang, alle paar Minuten und dabei wenig blutig-schleimiger Stuhl, 20-30 x/die. Lo.: terminales Ileum bis ganzes Kolon. Di.: • Eingezogenes Abdomen, druckschmerzhaft, gespannt, Hyperperistaltik, Colon descendens als derber Strang tastbar. • Erregernachweis aus Stuhlprobe oder Rektumabstrich mikroskopisch oder Kulturzüchtung. • BKS t, Elektrolyt- und Eiweißverluste, Blutverlust • serologisch: Nachweis von agglutinierenden Antikörpern (Gruber-Widal-Reaktion) falls keine Diagnose im akuten Stadium erfolgte. Verlauf: Unbehandelt 1 - 2 Wochen Durchfälle. In der Regel Ausheilung mit vollständiger Regeneration der Darmschleimhaut. Bei Behandlung 2 - 3 Tage. Ko.: • Schnelle Exsikkose durch massive Elektrolyt- und Wasserverluste . Massive Darmblutungen (selten) Peritonitis durch perforierte Darmulcera (selten). Appendicitis (selten) ZNS-Intoxikation, Meningismus (besonders bei Kindern) Reiter-Syndrom: Arthritis, Konjunktivitis, Urethritis (Allergie-Reaktion) chronische Verlaufsform DD. : • Enteritis anderer Genese Colitis ulcerosa im akuten Schub Symptomatisch • Bettruhe im fliegenfreien Zimmer, Diät

372

• Ausgleich der Wasser- und Elektrolytverluste • Spasmolytika, Antidiarrhoika • Antibiotisch: in seltenen Fällen • Trimetoprim + Sulfamethoxazol (Shigellen zeigen rasche Resistenzentwicklung) Prophylaxe: Hygiene, Isolierung der Kranken, Desinfektion der Stühle, Sanierung der Keimträger

AMÖBENRUHR Übertragungsweg: Menschliche Faeces - Fliege - Nahrung, Wasser oder direkte Schmierinfektion Entwicklungsstadien • Minutaform (klein)

: Darmlumenform

• Magnaform

: Gewebsform

(groß)

• Zystenform

: Dauerform

Pg.: Die Infektion spielt sich vorwiegend im Darmlumen ab und verläuft symptomlos. Bei verminderter Resistenzlage durch andere Erkrankungen dringen die Amöben in die Darmwand ein, wandeln sich zur Magnaform und rufen Entzündung und Ulzerierung hervor. Inkubationszeit: 1 - 2 8 Tage Sy.: • Prodromi: Reduzierter Allgemeinzustand, Abdominalschmerz, Temperaturerhöhung • Nach mehreren Tagen: Inappetenz, Gewichtsverlust, schleimigblutige Stühle, Völlegefühl, Tenesmen (schmerzhafter Stuhldrang) . Di.: • Palpation des Kolons: derber Strang • Stuhluntersuchung (Schleimfetzen) unter dem Mikroskop (Amöben mit phagozytierten Erythrozyten)

373

• Komplementbindungsreaktion ist positiv • Rektoskopie Verlauf: Unbehandelt • Heilung nach einigen Wochen ist spontan möglich * Chronischer Verlauf mit Rezidiven und Übergang in Marasmus (verwelken). Ko.: Amöbenabszesse in der Leber, selten auch in Lunge, Gehirn und Haut. Th.: • Darmdesinfektion: Resotren comp. (= Yatren + Resochin),3x1 für 2 Wochen • Darmentleerung Dehydroemetin, Magnesiumsulfat • Metronidazol (Clont ®) bei schweren Verläufen und Abszessen • Chirurgie nur notfalls bei Abszessen Immunität besteht nicht. Prophylaxe: Toilettenhygiene, Wasser abkochen, Obst und Gemüse dampfsterilisieren. Fliegen töten. Meldepflicht besteht bei Krankheit, Tod und Zystenträgern.

374

3.9.8

TYPHUS

Def.: Zyklische Allgemeininfektion durch Salmonella typhi oder paratyphi A, B, C. Übertragungsweg: Faeces

Nahrung, Wasser

Magen-Darmschleimhaut.

Einteilung der Salmonellosen: • asymptomatische Salmonellose • akute Enteritis durch Salmonellen • septische Salmonellose (Erreger: S. cholerae suis) • typhöse Salmonellose (Erreger: S. typhi, am häufigsten S. typhi murium) • paratyphöse Salmonellose (Erreger: S. paratyphi A, B oder C) Pg.: Durch die Dünndarmwand (besonders im distalen Ileum) gelangen die Bakterien über den Lymphweg ins Blut (1-3 Tage) und dringen in Zellen ein (besonders in Mesenteriallymphknoten und Peyerschen Plaques). Sie erzeugen dort Zellgifte (Endotoxine) die zu Organschäden führen (besonders an Milz, Leber, Nieren, Herz, Nerven, Gehirn). Nach 1-7 Wochen können sie erneut ins Blut ausschwemmen. Den Gegenangriff führen RHS-Zellen mittels Phagozytose und granulomatöser Auseinandersetzung. Sy.: • Nach einer fieberfreien Inkubationszeit von 1 - 4 Wochen treten Allgemeinsymptome auf: Abgeschlagenheit, Kopf- und Gliederschmerzen, Appetitlosigkeit, Verstopfung, Nasenbluten, Halsschmerzen, Husten. • Die Krankheit beginnt mit staffeiförmigem Fieberanstieg, die Kranken werden apathisch mit Kopfschmerz, Schwindel, Schlaflosigkeit, Bronchitis, Durst, Obstipation (Stadium incrementi = 1. Krankheitswoche).

375

• Die 2. - 3. Krankheitswoche ist das Stadium acmis mit kontinuierlichem Fieber um 40°C, Bradykardie, Bewußtseinstrübung, ausgetrockneten Schleimhäuten, Meteorismus, Milz-, Leber-, Lymphknotenschwellung und Roseolen. • Am Ende der 2. Woche treten erbsbreiähnliche Durchfälle auf. • Die 3. Woche ist die Zeit der Komplikationen mit Darmblutung, Darmperforation, Myokarditis, Thrombose, Bronchopneumonie, Meningoenzephalitis. • Im Stadium decrementi erfolgt die Entfieberung (etwa ab 4. Woche). Rezidive sind häufig. Di.: Erregernachweis im Stuhl und Urin (gelingt meist erst ab 2. Woche) . Etwas früher kann ein Antikörpernachweis mit der GruberWidal-Reaktion erfolgen. Labor: Leukopenie mit relativer Lymphozytose und Aneosinophilie. DD.: Die durch S. paratyphi A und B hervorgerufenen Allgemeinerkrankungen verlaufen ähnlich wie beim Typhus abdominalis (S. typhi), jedoch ist der Fieberanstieg oft rascher und von Schüttelfrost begleitet. Zuweilen beginnt die Krankheit auch mit Leibschmerzen, Erbrechen und Durchfall, Roseolen sind zahlreicher. S. paratyphi C machen keine Darmsymptome, deswegen zeigen sich auch keine Erreger im Stuhl. Sie treten auch meist mit anderen Infektionen auf. Die durch andere Salmonellentypen hervorgerufene Lebensmittelvergiftung (Gastroenteritis) hat eine kürzere Inkubation von 1 2 - 4 8 Std und ist durch dünne Stühle gekennzeichnet zu denen Krämpfe, Übelkeit und Erbrechen kommen können (DD Appendizitis). Ferner ist an Nahrungsmittelvergiftung durch andere Erreger zu denken. Ko.: Dehydration, Kollaps, Akutes Nierenversagen und s.o. Septischer Verlauf: Er ist möglich bei großen Keimmengen und Abwehrschwäche (Kleinstkinder, Alte). Es kommt zu eitrigen Organmetastasen (Abszessen), Darmblutung, Perforation (bei Nekrose der Peyerschen Plaques) und Peritonitis.

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An den Organen treten auf: Myokarditis, Bronchopneumonie, Pyelonephritis, eitrige Meningitis, Alopezie. Die Gallenwege werden immer infiziert. Ve.: Nach 8 Wochen sind noch 10% Ausscheider, nach 1 Jahr noch etwa 3%. (Die Ausscheidung beginnt in der 3. Woche.) Die Gastroenteritis-Salmonellose heilt meist spontan aus ohne Dauerausscheider zu hinterlassen. Pr.: Bei Kindern, Schwachen und Alten besteht Gefahr bei den Komplikationen. Th.:

Isolierung, Bettruhe bis 2 Wochen nach Fieber Chloramphenicol, bei Resistenz Ampicillin. Bei schwerem Verlauf können Kortikosteroide gegeben werden. Wasser- und Elektrolytausgleich.

Prophylaxe: Isolierung, Desinfektion. Impfung ist möglich, bietet aber nur Schutz für 1 Jahr. Letalität: < 1% bei Behandlung

3.9.9

SALMONELLOSEN, ENTERITISCHE

Die Gastroenteritis durch Salmonellen kann im Prinzip durch alle Salmonellenarten hervorgerufen werden. Der häufigste Erreger ist neben dem Typhuserreger S. typhi murium das S. enteritidis. Pg.: Der Keim setzt eine Infektion in der Dünndarmschleimhaut (seltener im Magen und Kolon), die meist lokal begrenzt bleibt, da die Bakterien nicht ausschwemmen. Es kommt zu einer Exsudation mit erheblichen Wasser- und Elektrolytverlusten.

377

Sy.: Schon nach einer Inkubationszeit von 6 - 4 8 Stunden

treten

auf: wäßrige Durchfälle, Darmkolik, auch Übelkeit und Erbrechen. Später können die Durchfälle auch Schleim und geringe Blutbeimengungen enthalten. Di.: • Bakteriennachweis im Stuhl • Lebhafte Darmgeräusche, Meteorismus DD.: Bei Shigellosen (Ruhr) treten Tenesmen auf, hier nicht. Ve. : Dauer 2 - 5 Tage Ko.: Septischer Verlauf (s. unter 3.9.8 Typhus) Th.: • Substitution der Wasser- und Elektrolytverluste • Antidiarrhoika • Antibiotika nur bei Alten, Schwachen, Kindern bei schweren Verläufen (Co-Trimoxazol, Ampicillin, Chloramphenicol)

3.9.10

SYPHILIS

Synonym: Lues Def..- Chronisch, systemische Infektionskrankheit Erreger: Treponema pallidum, ein Bakterium der Ordnung Spirochäten Übertragung: Durch direkten Kontakt über Haut und Schleimhäute meist bei Geschlechtsverkehr. Möglich ist auch die Übertragung bei Transfusionen. Pg.: • Langsame Vermehrung an der Eintrittsstelle mit Bildung eines Primäraffektes (flache, linsengroße Papel, 3 - 6 Wochen nach Infektion).

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• Ausbreitung der Erreger über den Blutweg (erfolgt schon vor Auftreten des Primäraffektes). • Verschwinden des Primäraffektes nach 2 - 4 Wochen (spontan). • Unbehandelt folgt ein Sekundärstadium mit generalisierten Lymphomen und Hautreaktionen (Roseolen, papulöse Exantheme, Enantheme) • Tertiärstadium nach jahrelanger Latenz mit Organmanifestationen (Nervensystem, Mesaortitis, Iritis, Chorioretinitis) und gummösen Läsionen, die in allen Organen auftreten können. Erreger sind in diesem Stadium höchstens noch spärlich vorhanden. Infektiosität besteht praktisch nicht mehr. Sy. : • Primäraffekt und regionäre Lymphadenitis, die zu schmerzhaften verbackenen Knoten anschwellen. Allgemeinsymptome: Kopfschmerz, Meningismus, Inappetenz, subfebrile Temperaturen, meist vor Auftreten von Hautreaktionen. Di.: Lues-Serologie mit TPHA (Treponema Pallidum Hemagglutination Assay). Der Test ist spezifisch und wird ab 10. Tag post infectionem positiv. Methode: Bindung von TP-Antigen an Hammelerythrozyten, dann Zusatz von Patientenserum. Enthält es Antikörper gegen TP, kommt es zur Agglutination. Ko.: Tabes dorsales nach tertiär-luischen Affektionen des Rückenmarks . Sy.: Hyperästhesie, Parästhesie, Hypalgesie, spinale Ataxien, Störung von Lagesinn und Vibrationsempfinden. Sehstörungen durch Optikusatrophie (Argyll-Robertson-Phänomen: fehlende Lichtreaktion bei erhaltener Konvergenz, oder absolute Pupillenstarre bei Mydriasis). Später Areflexien, Blasenentleerungs^ Störungen. Progressive Paralyse: Sy.: Antriebsverlust, Demenz, Aphasie, epileptische Anfälle

379

Th.: • Penicillin ist das Mittel der Wahl Entweder einmalig Benzathin-Penicillin G je 1,2 Mega in jede Gesäßhälfte i.m. oder Clemizol-Penicillin G 1 Mega/die i.m. für 1 - 4 Wochen • Titerkontrollen nach 1, 3, 6, 12 Monaten. Bei ausbleibendem Titerabfall wird die Therapie wiederholt oder verlängert. Bei Penicillinallergie gibt man Erythromycin 2 g/die oder Rolitetrazyclin. Bei Auftreten einer Herxheimer-Reaktion (Temperaturanstieg durch die Toxine bei massivem Bakterienzerfall) wird Prednisolon 50 mg gegeben.

LUES CONNATA Def.: Diaplazentar übertragene luische Infektion des Feten durch eine syphillitische Mutter Wahrscheinlichkeit der Übertragung 90%. Folge ist Totgeburt oder Lues des Kindes, die bei massivem Befall in den ersten beiden Lebensjahren sichtbar wird, sonst später. Sy.: • Hauterscheinungen: Roseolen, Papeln, Pemphigoid an Fußsohlen und Handtellern. • Hepatosplenomegalie • Osteochondritis • blutiger Schnupfen Ko.: Sepsis Bei nur geringer Infektion kann sich die Lues auch noch nach dem 2. LJ manifestieren. Symptome sind dann: • Hutchinsonsche Trias: Keratitis, Tonnenzähne mit Halbmondschneide und Taubheit der Pubertät. • Breite Stirn und Sattelnase • Parrotsche Linien (gerissene Lippen) • Hautsymptome

380

3.9.11

TETANUS

Synonym: Wundstarrkrampf Erreger: Clostridium tetani Übertragungsweg: Die Bakterien sind ubiquitär vorhanden, besonders im Pferdemist. Sie dringen über Wunden in die Blutbahn ein. Inkubationszeit 4 - 1 4 Tage Pg.: Unter anaeroben Bedingungen bildet das Bakterium ein stark wirksames Toxin, das am ZNS wirkt. Sy.: • Prodromi: Kopfschmerz, Reizbarkeit, Schwitzen • Krampfartige tonische Kontraktionen der willkürlich innervierten Muskulatur, meist im Gesicht beginnend (Trismus, Risus sardonicus). Später tonisch-klonische Dauerkrämpfe der gesamten Muskulatur unter heftigsten Schmerzen. Opisthotonus. Tod durch Erstickung, Herzstillstand, Lungenembolie, Spannungspneumothorax oder Sekundärinfektion. Di.: • Klinisch und anamnestisch (Verletzung) • Erregernachweis im verletzten Gewebe • Überimpfen auf Mäuse DD.: Meningitis, Trichinose, Tollwut, Vergiftung Th.: • Krankenhauseinweisung! • Schocktherapie • Antibiotikaprophylaxe gegen Sekundärinfektionen • Antibiotika gegen die Tetanusbazillen. Penicillin und Tetrazyklin wirken in der vegetativen Phase der Bakterien, nicht jedoch gegen das Toxin. • Sedativa

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Spezielle Maßnahmen sind: • Wundreinigung und -Exzision • Krampftherapie mit Curare, Phenothiazin und andere Relaxantien unter gleichzeitiger künstlicher Beatmung, evtl. ist Tracheotomie angezeigt. • Antitoxingabe (Antitoxinhaltiges humanes Immunserum) Prophylaxe: Aktive Immunisierung mit Tetanustoxoid mit Wiederholungen nach 1 und nach 12 Monaten gibt sicheren Schutz für 5 Jahre. Danach genügt einmalige Auffrischung. Bei tetanusgefährdeten Wunden und bisher unterbliebener Immunisierung gibt man zusätzlich Antitetanus-Hyperimmunglobulin. Eine Antibiotikaprophylaxe gibt es nicht.

3,9.12

TONSILLITIS

Synonyme: Angina tonsillaris, Mandelentzündung Erreger: Viren und Bakterien der natürlichen Schleimhautflora 35% aller Tonsillitiden werden durch ß-hämolysierende Streptokokken der Serogruppe A verursacht. Pg.: Es gibt dafür nur Hypothesen • Durch Schädigung (Kälte, Nässe) wird das Ökosystem gestört. Die pathogenen Keime vermehren sich, weil die gutartigen gestört sind (Infektbahnung). • Massive Keimzufuhr von außen (Ansteckung).

382

EINFACHE TONSILLITIS Verlaufsformen: • selbständige • begleitende bei Scharlach, Diphtherie, Lues, M. Pfeiffer, Leukozytopenie u.a. Inkubationszeit: 3 Tage LSy.: Schluckbeschwerden, geschwollene Tonsillen (Rötung und abwischbare gelbe Eiterstippen) Sy.: Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber 38 - 40°C für 2 - 3 Tage, evtl. Lymphknoten am Unterkiefer geschwollen. Ko.: • Infizierung der Umgebung (Bildung von Eiterhöhlen, Paratonsillarabszeß. Nekrotisierend-ulzeröse Anginen findet man bei Agranulozytose). • Sepsis (LSy.: Schüttelfrost) • Myo-, Endo-, Perikarditis • Rheumatisches Fieber (Sy.: Fieber, Polyarthritis, Karditis, Erythema marginatum, Subkutane Knoten, Chorea minor. Besonders bei Jüngeren 5. - 17. LJ) • Nephritis (Di.: Harnsediment) D i •

Rachenabstrich bringt bei der immer vorhandenen Mischflora meist keinen eindeutigen Befund. 3 • Leukozytose bis 15.000/mm ist auch nicht spezifisch • ASL-Bestimmung (Antistreptolysintiter). Ein Anstieg beginnt nach 1 Woche und erreicht nach 4 Wochen ein Maximum. Normal sind Werte bis 200 IE/ml Serum. Beweisend für Streptokokkeninfekt sind deutliche Anstiege über 200 hinaus (z.B. 400). Ein fehlender Titeranstieg schließt einen Streptokokkeninfekt nicht aus (15% negative Ergebnisse). Man kann diese Lücke schließen durch serologische Bestimmung der Streptokokken - Antihyaluronidase, Antistreptokinase oder Antidesoxyribonuclease.

383

Th.: Bei bakterieller Genese, Vereiterung, Superinfektion, vor allem bei Streptokokken: Penicillin 1 Mega/die für 7 - 1 0 Tage. Bei Allergie Erythromycin 1 g/die oder Clindamycin 0,6 g/die. Bei Virusanginen, die meist als Angina catarrhalis verlaufen und andere Virusinfektionen begleiten, richtet sich die Therapie nach der Grunderkrankung (meist symptomatisch) und der Vermeidung von Superinfektionen oder Komplikationen.

ANGINA PLAUT-VINCENTI

(Tonsillitis ulceromembranacea)

Erreger: Borrelia vincenti gemeinsam mit Fusobacterium fusiforme. Bei geschwächtem AZ, z.B. bei Agranulozytose, Avitaminose, Mangelernährung) Sy.: Bei relativ ungestörtem Allgemeinbefinden läuft ein geschwüriger Prozeß ab. Meist ist nur 1 Tonsille betroffen. Zunächst ein grau-grünlicher Belag, später ein geschwüriger Zerfall. Fauliger Mundgeruch. Di.: Abstrich und Färbepräparat für mikroskopischen Erregernachweis. DD.: • M. Pfeiffer (leicht abwischbare Beläge) • Diphterie (Übergang in eine exsudativ-nekrotisierende Form. Fibrinöse nicht abwischbare Beläge) Th.: Penicillin 1 Mega/die für 7 - 1 0 Tage.

384

3.9.13

TUBERKULOSE

Ae.: Mycobacterium tuberculosis Typus humanus Übertragung durch Tröpfcheninfektion. Außerdem spielen kausal-pathogenetische Faktoren wie Alkohol, Diabetes mellitus, Kachexie, Krieg u.a. eine Rolle. Vo.: Morbidität in Deutschland 1 von 1000 hat aktive Tbc. In unterentwickelten Ländern viel mehr. Die Mortalität hat seit Einführung der Tuberkulostatika stark abgenommen. Stadiene inte ilung: • Primärinfektionsperiode

(Phase I)

• Postprimärperiode

(Phase II)

• Organtuberkulose

(Phase III)

PRIMÄRINFEKTIONSPERIODE

(PHASE I)

Bei der Erstinfektion entsteht an der Eintrittsstelle ein exsudativer verkäsender Primärherd (meist in der Lunge). In einer leukozytären Reaktion werden die Tuberkelbakterien von Alveolarmakrophagen aufgenommen. Darin vermehren sie sich zunächst noch. Zerfallende Makrophagen geben die eingeschlossenen Bakterien und Toxine wieder frei. Es setzt eine Sensibilisierung des Organismus ein. Eine großzellige Pneumonie mit serofibrinösem Exsudat bildet sich, die in käsige Nekrose übergeht. Das elastische Fasergerüst in der Nekrose bleibt erhalten. Die Nekrose wird begrenzt durch epitheloidzelliges Granulationsgewebe mit Langhansschen Riesenzellen und durch einen Lymphozytensaum, aus dem sich später durch Zuwanderung von Fibrozyten eine bindegewebige Kapsel bildet (Konsolidierung des Primärherdes). Nach Monaten verkreidet der Herd, nach Jahren verkalkt

385

er und nach Jahrzehnten verknöchert er. Sehr kleine Primärherde können völlig vernarben. Aus dem Primärherd werden Bakterien mit dem Lymphstrom peribronchial in die Hiluslymphknoten verschleppt und verkapseln auch hier. Zu etwa 50% bleibt der tuberkulöse Primärkomplex die einzige Manifestation der Tuberkulose. Zu 50% erfolgt eine Weiterentwicklung in eine bronchogen fortschreitende Lungentuberkulose oder in eine lymphohämatogene Streuung (Gehirn, Leber, Niere, Milz, Knochen). Schon die Primärinfektionstuberkulose kann zu Komplikationen führen: Meist Frühkaverne in der Lunge, auch Lymphknotenbefall an Hals und Mediastinum, oder Frühgeneralisation (Miliartuberkulose). Miliartuberkulose: Sie ist meist eine Spätgeneralisation. Viele Organe sind mit hirsekorngroßen (miliaren) grauen festen Knötchen übersät. Am dichtesten ist die Aussaat in Lungen, Leber, Milz und Nieren, geringer in Hirnhäuten, Knochen, Lymphknoten und Schilddrüse.

POSTPRIMÄRPERIODE

(PHASE II) :

Hämatogene Streuung

Mindestens 73% der postprimären Lungentuberkulosen entstehen durch hämatogene Streuung aus Primärherden. Das Intervall kann Jahre und Jahrzehnte dauern. Auch Reinfekte können eine Postprimärperiode auslösen. Es ist jedoch umstritten, daß exogene Neuinfektionen bei dem durch die Primärinfektion gesetzten Immunschutz dies vermögen. Frühformen: • Lungenspitzentuberkulose Die phthisische Weiterentwicklung der Spitzenstreuung zu Initialherden der progressiven Lungentuberkulose beginnt mit ihrem Anschluß an das Bronchialsystem (Lungenphthise = Lungenschwindsucht). Als Folge des Bronchialeinbruches entwickeln sich in den Lungenspitzen:

386

a) azinös käsige Infiltrate b) produktive azinöse-nodöse Streugruppen c) käsige Bronchialwandtuberkulosen Tendenz der Ausbreitung: apikokaudal

Infiltratfelder aus pro-

duktiven und exsudativen Herden zusammengesetzt. Die Spitzentuberkulose neigt zum protrahierten Verlauf und kommt oft zum Stillstand. Es bleiben abgekapselte Stecknadelkopf- bis haselnußgroße Käseherde, die teilweise verkalken. • Tuberkulöse Bronchitis a) Nach Penetration und Perforation tuberkulöser Lymphknoten b) Von Kavernen und streuenden Lungenherden her c) Bronchitis caseosa. Rein exsudative Tbc aller Bronchialäste in einem Lungensegment oder -läppen. Rundherde oder Tuberkulome ma.: 1 - 5 cm große, kugelförmige, scharf begrenzte, graue bis kreidig weiße, käsige Nekrosen. Schalenförmig wachsend. DD.: Tumor, da meist nur ein Tuberkulom vorhanden ist. Fortgeschrittene Formen: Nach der vorherrschenden Art der entzündlichen Reaktion wird eingeteilt: produktive Lungentuberkulosen exsudative Lungentuberkulosen kavernöse Lungentuberkulosen Mischformen produktiv-exsudativ sind häufig. Bei schubweisem Verlauf folgen exsudative und produktive Phasen aufeinander. Kavernöse Phthisen sind meist mit einer produktiv-zirrhotischen Tbc kombiniert. Die Kaverne hat eine entscheidende Bedeutung für den weiteren Verlauf der Lungentuberkulose. Sie ist zum Bronchialbaum offen und mit Bakterien reich angefüllt.

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Dadurch: 1. ständig fließende Quelle für die endogene Ausbreitung der Tbc im Organismus. 2. Exogene Verbreitung durch bakterienhaltiges Sputum. 3. Wichtigste Ursache der progressiven Zerstörung des Lungengewebes. 4. Häufigste Todesursache durch Kavernenblutung. 5. Bedeutendste Ursache für die toxisch bedingte Kachexie der Tuberkulösen.

ORGANTUBERKULOSE

(PHASE III)

Nierentuberkulose: Hämatogene Postprimärinfektion. Miliare Knötchen, Herde oder käsigkavernöse Formen. Wird eine Kaverne sekundär narbig vom Kelchsystem abgegrenzt oder entwickelt sich eine obliterierende Uretertuberkulose, so entwickelt sich eine tuberkulöse Kittniere. Die Nieren-Tbc ist medikamentös schwer zu beeinflussen, daher sind heute 1/5 aller extrapulmonalen Organtuberkulosen Nieren-Tbcs. Knochentuberkulose: Hämatogene Infektion. Außerdem ist eine Disposition erforderlich (Wachstumsschub, Überlastung). Lo.: Vorwiegend an den langen Röhrenknochen und der Wirbelsäule, seltener Rippen, Schädel, Hand, Fuß. Anatomische Verlaufsformen sind: Tuberkulöse Osteomyelitis und primäre tuberkulöse Periostitis. Klinische Verlaufsformen sind der Häufigkeit nach: Spondylitis tuberculosa (vorwiegend Th 12 - LI), Diaphysen-Tbc im Kindesalter, periartikuläre Tbc; selten sind: Tbc der platten Knochen, Symphysen-Tbc; seltene Spätkomplikation nach Impfung ist die Impf-Tbc der Knochen.

388 Tuberkulöse Meningitis Sie kann im Rahmen einer Generalisation auftreten, wird klinisch häufig verkannt (Liquordiagnostik!). Symptome einer Tbc-Infektion Der Primärkomplex bildet sich meist ohne Symptome zu zeigen. Allgemeinsymptome können sein: Müdigkeit, Nachtschweiß, subfebrile Temperaturen, Schwäche (oft nach einem grippalen Infekt). In der Postprimärperiode kommen pulmonale Symptome hinzu: Husten, Auswurf, Dyspnoe, Luftnot, Brustschmerzen. Auch werden Verdauungsbeschwerden, Inappetenz, Gewichtsverlust und Oberbauchschmerzen angegeben. Di.: • Perkussion, Auskultation • Röntgen der Lunge • Sputumuntersuchung zum Erregernachweis (Positive Kultur ist beweisend, negative schließt Tbc nicht aus.) • Tierversuch am Meerschweinchen (hierfür gilt das gleiche) • Der Tuberkulintest (intrakutan nach Mendel-Mantoux) schließt nur nach wiederholt negativem Ausfall eine Tuberkulose in etwa aus. Positiver Ausfall beweist nur eine irgendwann durchgemachte Erstinfektion. • Bronchoskopie DD'. : Die Differentialdiagnose befaßt sich mit den verschiedenen Tuberkuloseformen. Bei negativem Erregerbefund kommen Tumoren, M. Hodgkin, Pneumokoniosen, Mykosen und bei Miliartuberkulose die Sarkoidose in Betracht. Th.: 1. Erhöhung der allgemeinen Widerstandskraft: Bettruhe, hochwertige Ernährung, symptomatische Hustentherapie. 2. Medikamente Für die Auswahl der Tuberculostatica beachtet man folgende Kriterien: • Applikationsart

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• Therapeutische Wertigkeit • Nebenwirkungen auf Organfunktionen INH (Leber, Neuritis, Krampfneigung) RMP (Leber) SM (Niere, Gehör und Gleichgewicht) EMB (Niere und Opticus-Neuritis) PAS (Leber, Niere, Magen, Allergie) Verwendete Tuberculostatica sind: INH = Isoniazid RMP = Rifampicin SM

= Streptomycin

EMB = Ethambutol PAS = p-Amino-Salicylsäure Die aktive Tuberkulose wird in der Anfangsphase (ca. 3 Monate) mit einer Dreierkombination behandelt, meistens mit: Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol Aber auch SM und PAS werden verwendet. Immer ist INH dabei. Die Therapie wird dem Ergebnis der Resistenzprüfung angepaßt. Diese wird zur Therapiekontrolle alle 4 Wochen wiederholt. Jedes Mittel wird in voll wirksamer Einzeldosis verabreicht, denn mit der Anzahl der in voller Dosis angewendeten Mittel sinkt die Wahrscheinlichkeit der Resistenzbildung. Die Verhütung der Resistenz ist der Sinn der Kombination, nicht der additive Effekt. Wenn 3 Kulturen im Abstand von 4 Wochen negativ sind, beginnt die Stabilisierungsphase (ca. 6 Monate). Hier geht man auf Zweifachkombination zurück. In der anschließenden Sicherungsphase (ca. 9 Monate) genügt Einfachtherapie. Die medikamentöse Therapie muß mindestens 2 Jahre durchgeführt werden.

390

Eine Hospitalisierung für mindestens 5 Monate bis in die Stabilisierungsphase hinein ist erforderlich.

Überwachung Hinsichtlich der Einnahme der Tuberculostatica und des Auftretens von unerwünschten Wirkungen (NW) muß der Patient laufend überwacht werden, und zwar: • Blutwerte: bei INH • Leberfunktion: bei INH, RMP, PAS • Gehör und Gleichgewicht: bei SM • Augen: bei EMB Ko.: Bei der Tbc kann es infolge einer Begleitamyloidose zum nephrotischen Syndrom kommen, weil die Permeabilität der Glomeruluskapillaren durch die Amyloidablagerung erhöht wird.

POSTTUBERKULÖSES

SYNDROM

Darunter werden die heute häufigen Defektheilungen der Tuberkulose zusammengefaßt. Die wesentlichen Formen sind: 1. Vernarbung der verbliebenen Lungenteile -»• zu kleine Restlunge für die Atmung. 2. Pleuraschwarten -*• mangelhafte inspiratorische Dehnbarkeit. 3. Netzförmige Lungenfibrosen nach geheilter Miliartuberkulose. 4. Narbenemphysem nach geheilter hämatogener oder bronchogener Streutuberkulose. 5. Bronchiektasen nach käsiger Bronchitis, nach hilusnahen Bronchusstenosen oder im Bereich tuberkulöser Narbenfelder. Diese Schäden bewirken: a) Eine vorwiegend restriktive Ventilationsstörung mit Übergang in die respiratorische Lungeninsuffizienz.

391

b) Eine Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf durch Verkleinerung des pulmonalen Gefäßbettes aus Parenchymverlust oder aus funktioneller Engstellung der pulmonalen Endstrombahn durch Hypoventilation der fibrosierten Lungenabschnitte. pulmonale Hypertonie Insuffizienz.

Cor pulmonale

kardiorespiratorische

392

3.10

Nervensystem

3.10,1

APOPLEXIE

Der "Schlaganfall" ist kein einheitliches pathogenetisches Geschehen, sondern umfaßt mehrere Symptomengruppen: Hypertonische Massenblutung Subarachnoidalblutung Hirninfarkt durch arterielle Thrombose Hirnembolie Sy.: Gemeinsam ist allen Formen der schlagartige Beginn, die Ursachen sind jedoch unterschiedlich: Die Gefäßruptur mit zerstörender Massenblutung bietet das schwerste Bild. Thrombose und Embolie führen zur Erweichung, die bei lokaler Begrenzung nur flüchtigere Erscheinungen machen kann. Es können auch nur funktionelle Zirkulationsstörungen zugrunde liegen. Bei einem akuten Insult mit ausgedehntem Herd in der inneren Kapsel findet man: Schlaffe Hemiplegie der Gegenseite Aufhebung aller Reflexe Bewußtlos igke it Cheyne-Stokes-Atmung Kopf- und Augendrehung zum Herd (der Kranke blickt den Herd an) Aufblasen der gelähmten Wange Stauungspapille bei Hirndruck Später stellt sich folgender bleibender Zustand ein: Spastische Hemiplegie

393

Zunge weicht zur gelähmten Seite hin ab Gesteigerte Sehnenreflexe Babinski und andere spastische Zeichen Th.: Die Therapie richtet sich nach der Ursache (s. Übersicht) Massenblutung: Gegen das Hirnödem: Lasix, Tutofusin, Elektrolyt- und Wasserausgleich Gegen den Hochdruck: Serpasil Zur Sedierung: Atosil Hämostyptika: £-Aminokapronsäure Ferner Erweichung: Blutdruck stabilisieren, Volumen vergrößern (Rheomacrodex) Gegen das Hirnödem: Lasix, Elektrolyt- und Wasserausgleich. Sedierung Embolie: Eupaverin forte, Fibrinolyse, Ödembehandlung, Glykoside, Blutdruck, Herzrhythmusbehandlung, Sedierung.

394

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395

3.10.2

ENZEPHALITIS

Def.: Entzündung des Gehirns Erreger: Neurotrope Erreger und Erkrankungen sind: Viren

Bakterien

Protozoen

Polyomyelitis

Keuchhusten

Malaria

Masern

Typhus

Schlafkrankheit

Grippe

Scharlach

Toxoplasmose

Mumps

Brucellosen

Varizellen

Tularämie

Coxsackie Sarkoidose Röteln Pocken Zytomegalie Ferner auch: Rickettsien, Pilze, Parasiten. Speziell ZNS-neutrope Viren sind die Arbo-Viren, die durch Arthropoden oder Zecken übertragen werden. Die Enzephalitis japonica wird durch Mücken übertragen, ebenfalls die meist epidemische St-Louis-Enzephalitis. Sy.: • Fieber 39 - 40°C

• Grippeähnliche Symptome • Meningismus • Schlafsucht • Bewußtseinseintrübung • Lähmungen Ko.: Spätfolgen können sein: geistige Defekte, Epilepsie, Taubheit, Blindheit, Parkinsonismus .

396 Di.: • Liquorpunktion (Eiweiß, Glukose, Zellen) Th.: • Symptomatisch • y-Globuline, IgA-Konzentrat werden versucht Pr.: Letalität 20% Die Verläufe sind bei den verschiedenen Erregerarten sehr unterschiedlich siehe auch 3.10.6

Meningitis

POLIOMYELITIS Def.: Spinale Kinderlähmung Erreger: Picorna-Virus Typ I

vorwiegend in Europa

Typ II

endemisch auch in Europa

Typ III

selten

Die Differenzierung erfolgt nach Antigenen, da sie kein gemeinsames Antigen haben. Übertragung: Faeces

Oral, Magen-Darm -»- Faeces

Pg.: Vermehrung im Magen-Darm-Kanal und massenhafte Ausscheidung in den ersten 4 Wochen. Verlauf:

94,5% asymptomatisch 4

% wie ein banaler Infekt

1

% wie Meningitis/Enzephalitis

0,5% führen zu schlaffer Lähmung Sy.: Prodromi: Bild einer akuten Infektionskrankheit mit Fieber, Kopfschmerz, Schwäche, Inappetenz.

397

Nach einigen symptomarmen Tagen: Meningismus, heftige Kopf- und Gliederschmerzen (deutet die Stelle späterer Lähmung an) Im Verlauf: Völlige Rückbildung bei völliger Lähmung möglich Ko.: Atemlähmung Di.: • Buntes Bild von Paresen, Reflexdifferenzen • Virusnachweis im Stuhl • Antikörper-Nachweis • Liquor Polio

Meningitis (bakt.)

Normal

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Th.: Symptomatisch • Nährsonde bei Schluckstörung • Lagerung der gelähmten Extremität zur Vermeidung von Kontrakturen • Atemfunktionsüberwachung (Blutgase, Tracheotomie vorbereiten) • physikalische Therapie (aktive und passive Bewegungsübungen) Prophylaxe: • Impfung nach Salk oder Sabin • y-Globuline bieten Schutz für 3 - 6 Wochen

398

3,10.3

HIRNTUMOREN

Allgemeines: Sy.: Allgemeinsymptome von Hirntumoren: • häufig epileptische Anfälle, nicht selten Jahre vor weiteren Symptomen. In etwa 25% der Fälle von Hirntumoren erstes Zeichen. Die Anfälle sind häufiger generalisiert als fokal. • psychische Veränderungen verschiedener Art, je nach Sitz der Geschwulst (allgemeine Verlangsamung und Apathie, Reizbarkeit oder affektive Verflachung, Gedächtnisschwäche) • vielfach Kopfweh (stetig, meist diffus, oft auch nachts; verstärkt sich beim Aufrichten, Bücken oder Pressen). • oft Hirndruckzeichen (morgendliches Erbrechen im Bogen, Benommenheit, Stauungspapille) • meist Fehlen von kachektischen Erscheinungen, die bei anderen Tumorleiden anzutreffen sind • stetige Progredienz der Erscheinungen, je nach Art der Geschwulst im Verlaufe von Wochen bis Jahren. Di.: Die Diagnose stützt sich auf die klinische Symptomatik, Befunde bei der körperlichen neurologischen Untersuchung und apparative Zusatzuntersuchungen: • EEG: Hier sind oft Allgemeinveränderungen und ein Herdbefund zu erheben. • Echo-EG: Verlagerungen des Mittelechos durch Verdrängung von Hirngewebe. • Rö-Schädel: Gehört ebenso wie EEG zur Basisdiagnostik. Verdächtig auf Hirndruck sind vertiefte Impressiones digitatae, Entkalkung der Sella, Verlagerung und Verkalkung des Corpus pineale.

399

• CCT (Craniale Computertomographie): heute aussagekräftigste apparative Zusatzuntersuchung in der Diagnostik von Hirntumoren . • Hirnszintigramm: insbesondere zur Klärung des Gefäßreichtums eines Tumors vor Operationen. • Pneumencephalogramm: Luftfüllung der Ventrikelräume nach Lumbalpunktion. Heute nur noch selten indiziert, wenn Klärung eines Befundes anderweitig nicht zu erreichen ist. Die Diagnostik der Hirntumoren ist zuallererst eine topische. Die Zuordnung eines tumorösen Geschehens zu einer bestimmten Hirnregion leitet die weitere Diagnostik und Therapie. Dementsprechend wird in der folgenden Tabelle Nr. 1 ein Überblick gegeben über die Symptomatik von Hirntumoren bei bestimmter Lokalisation. Darüberhinaus ist für Diagnostik, Therapie und Prognose des Leidens die Art des Tumors von wesentlicher Bedeutung. Wichtig ist vor allem, daß bestimmte Tumorarten nur im Kindes- und Jugendalter, andere nur im Erwachsenenalter vorkommen; manche sind in ihrem Vorkommen auf das Großhirn, andere auf das Cerebellum beschränkt. Die wichtigsten Arten der Hirntumoren nach der histologischen Klassifikation mit der typischen Lokalisation und Symptomatik werden in Tabelle 2 abgehandelt. Der Übersicht und Bedeutsamkeit Willen wurde auf seltenste Spezialitäten verzichtet. DD.: In der Differentialdiagnose von Hirntumoren sind insbesondere andere raumfordernde Prozesse im Bereich des Schädels in Erwägung zu ziehen. Dazu gehören neben Mißbildungen (Dermoide, Epidermoide, im CCT zu sehen) Hirnblutungen (hypertonischer Genese oder aus Aneurysmen und Angiomen; mit plötzlichem Einsetzen der Symptomatik, meist mit Hemiplegie, schwerer Bewußtseinsstörung und Blut im Liquor), sub- und epidurale Hämatome

400

(Trauma in der Anamnese, rasch zunehmende Bewußtseinsstörung, dann oft auch Hemiplegie) und Hirnabszesse (typischerweise mit BSG-Erhöhung, Fieber, Leukocytose, typischer Anamnese). Pr.: Sehr unterschiedlich, je nach Art des Tumors und Lokalisation, s. die Tabelle unten. Th.: Operativ, wann immer möglich. Wenn nur Teilexzision möglich ist, wird bei strahlensensiblem Gewebe nachbestrahlt (z.B. Medulloblastome des Kleinhirns).

401

Tabelle 1 :

Lokalisationsdiagnostik bei Hirntumoren Cerebellum

Stirnlappen

Schläfenlappen

Kopfschmerzen

früh u. stark, Hinterkopf und Nacken

mäßig, Stirn (u. Hinterkopf)

spät einsetzend, diffus

Erbrechen

früh u. sehr häufig

spät, weniger häufig

spät, weniger häufig

Stauungspapille

früh u. sehr häufig

seltener

häufig

epilept. Anfälle

selten

häufig, fokal o. sehr häufig, generalisiert generalisiert

Lähmungen

keine

manchmal (bei Sitznähe der Centrairegion)

oft, meist spast. Hemiparese

Sensibilitätsstörungen

keine

keine

oft Hemihypästhesie

Ataxie

doppelseitig o. Herdseite

nicht selten, Herdgegenseite

nicht selten, Herdgegenseite

Fallneigung

nach der Herdseite

nach der Herdgegenseite , nicht obligat

nach der Herdgegenseite , nicht obligat

Nystagmus

sehr häufig

selten

selten

Sehstörungen

Amblyopie durch STP

Amblyopie durch STP oder Opticusatrophie durch Tumordruck

Obere Quadrantenund Hemianopsie

HörStörungen

bei KleinhirnBrückenwinkeltumoren

keine

keine

Geruchsstörungen

keine

bei basaler Tumorlage . Zunächst einseitige , dann doppelseitige Anosmie

"Uncinatusanfälle" (Geruchs- und Geschmackshalluzinationen) bei basalen Tumoren

AIlgeme insymptome

LokalSymptome

402

Tabelle 1 (Fortsetzung): Lokalisationsdiagnostik bei Hirntumoren Scheitellappen

Zentralregion

Hypophyse (Sella turcica)

Allgemeinsymptome Kopfschmerzen

spät einsetzend, spät einsetzend, stark, diffus diffus diffus

Erbrechen

spät, weniger häufig

spät, weniger häufig

selten

Stauungspapille

seltener

seltener

keine

epilept. Anfälle

seltener, generalisiert

sehr häufig, meist fokal

keine

Lähmungen

selten, dann spast. Hemiparese

spastische Monoplegien o. Monoparesen

keine

Sensibilitätsstörungen

Störungen der Tiefensensibilität

Ausfälle best. keine Körperteilabschnitte , evtl. Hemianästhesie

Ataxie

nicht selten, Herdgegenseite

keine

keine

Fallneigung

keine

keine

keine

Nystagmus

keine

keine

keine

Sehstörungen

Untere Quadranten und Hemianopsie

keine

bitemporale Hemianopsie, evtl. Amaurose durch Opticusatrophie

Hörstörungen

keine

keine

keine

Geruchsstörungen

keine

keine

keine

Lokalsymptome

403

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405

3.10.4

HIRNABSZESS

Pg.: Hirnabszesse entstehen selten durch direktes Trauma (offene Hirnverletzung), häufiger durch Fortleitung von einer lokalen Affektion (am häufigsten aus eitrigen Mittelohrentzündungen; auch aus NNH-Entzündungen) und durch hämatogene Absiedlung von Bakterien aus entfernten Körperregionen (am häufigsten aus Bronchiektasien der Lunge). Sie sind im Großhirn häufiger als im Kleinhirn. Erreger: Staphylokokken, Streptokokken und Pneumokokken. Sy.: Sehr wechselhaft. Akuter Verlauf mit rascher Entwicklung von Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Bewußtseinstrübung und cerebralen Herdsymptomen (Hemiplegie, Hemianopsie, Anfälle) oder chronischem Verlauf, bei dem Hirndruckzeichen erst sehr spät auftreten. BSG-Erhöhung, Fieber und Leukozytose sind typischerweise vorhanden, können jedoch auch fehlen. DD.: Wichtigste Differentialdiagnose sind Hirntumoren. Allein aus der Klinik ist die DD schwer zu stellen, wenn nicht BSG-Erhöhung, Fieber und Leukozytose vorhanden sind. Ohne Ventrikeleinbruch finden sich bei Hirnabszessen im Liquor nur leichte Eiweißvermehrung und geringe Pleozytose, im EEG zeigt sich ein Herd mit sehr langsamen Wellen (sog. Subdeltawellen). Eine gute Darstellung der Abszesse gelingt mit dem Hirnszintigramm und dem CT. Anamnestisch sollte man nach früheren offenen Schädelverletzungen fragen, da es noch Jahre bis Jahrzehnte später zu sogenannten Spätabszessen kommen kann (besonders nach Schußverletzungen) . Ko.: Eitrige Durchwanderungsmeningitis, Durchbruch in die Ventrikel mit Pyocephalus internus und akuter Meningitis, Hirnschwellung mit Einklemmung.

406

Th.: Bei frischem Abszeß gibt man Antibiotika bis zur Abkapselung. Danach sind Antibiotika sinnlos, da sie nicht durch die Kapsel an den Eiterherd gelangen. Dann ist neurochirurgische Intervention erforderlich. Letalität 30%.

3,10.5

HYDROZEPHALUS

Def.: Vergrößerung der Liquorräume auf Kosten der Hirnsubstanz. Dabei sind meist Zirkulation oder Resorption des Liquors gestört, ein Hydrozephalus durch Liquorüberproduktion ist bislang nicht erwiesen. Hydrozephalus internus: Liquorgehalt der Ventrikel erhöht, Ventrikelerweiterung. Hydrozephalus externus: Liquorgehalt der Subarachnoidalräume erhöht, äußere Liquorräume erweitert. Häufig sind beide Formen kombiniert. Unterscheidung nach der Pathogenese: Hydrozephalus occlusus: Der Abfluß des Liquors zu den Resorptionsstellen (Pacchionische Granulationen) ist behindert oder völlig blockiert. Hydrozephalus communicans: Erweiterung der liquorhaltigen Räume bei frei zirkulierendem Liquor. Hydrozephalus male resorptivus: Durch Verlegung der Pacchionischen Granulationen nach Sinusthrombosen (postpartal oder postinfektiös, z.B. nach Otitiden, Sinusitiden) oder als Spätkomplikation nach Schädelhirntrauma kommt es zu Resorptionsstörungen.

407

Sy.: Nach dem Schluß der Schädelnähte kommt es zu den klassischen Hirndruckzeichen : Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen; bei Säuglingen hingegen nimmt der Schädelumfang zu, weil die Schädelnähte noch nicht geschlossen sind. Durch regelmäßige Messung des Schädelumfangs ist die Diagnose möglich. Auffällig ist außerdem die Fehlproportion zwischen Hirn- und Gesichtsschädel. Pupillen und Iris verschwinden unter dem Unterlid (Zeichen der untergehenden Sonne). Beim Kleinkind weicht der Schädelknochen nur noch wenig zurück, jedoch werden evtl. die Nähte gesprengt (Röntgen!) und es findet sich bei der Perkussion des Schädels ein scheppernder Klopfschall (Geräusch des gesprungenen Topfes) DD.: Der Hydrozephalus muß als Symptom einer Grundkrankheit, nicht selbst als Krankheitseinheit betrachtet werden. An Entwicklungsstörungen bei Säuglingen ist am häufigsten die Aquädukstenose, also ein ungenügender Durchbau der Verbindung zwischen 3. und 4. Ventrikel, Ursache eines Hydrozephalus occlusus. Die Symptome zeigen sich jedoch erst in der Kindheit oder Adoleszenz. Insgesamt führen meistens Hirntumoren zu einem Hydrozephalus occlusus, insbesondere Kleinhirntumoren und Tumoren im Bereich des III. Ventrikels (z.B. Craniopharyngeome, Pinealome). Eine Verlegung der Liquorzirkulation außerhalb der Ventrikel (H. externus) wird meist durch Verklebung basaler Zisternen hervorgerufen, wofür ein Zustand nach basaler Meningitis oder nach Subarachnoidalblutung anzuschuldigen ist. Eine eigentliche Resorptionsstörung (H. male resorptivus) durch Verlegung der Pacchionischen Granulationen kommt, wie schon oben erwähnt, nach postpartaler oder postinfektiöser Sinusthrombose vor. Zur frühzeitigen Diagnostik und Verlaufskontrolle ist das CT die wichtigste diagnostische Methode im apparativen Bereich. Th.: Behandlung der Grundkrankheit (z.B. Tumorentfernung). Ist dies nicht möglich oder liegt eine Entwicklungsstörung vor (s.o.),

408

so stehen verschiedene neurochirurgische Verfahren zur Liquorableitung zur Verfügung. Unter anderem steht die sogenannte Ventrikulo-Aurikulostomie zur Verfügung, bei der durch einen Ventilkatheter der Seitenventrikel mit dem Herzvorhof verbunden wird, so daß der Liquor bei Überschreiten einer kritischen Druckgrenze direkt in den Blutkreislauf abfließen kann.

3.10.6

MENINGITIS

Def.: Entzündung der Meningen

(Dura mater, Pia mater, Arachnoidea),

der Häute des Gehirns und des Rückenmarks. Erreger: Meist Bakterien Viren

(M. epidemica, M. purulenta), sonst auch

(M. serosa).

LSy.: Nackensteifigkeit

(Meningismus), Opisthotonus

Sy.: • Beginn mit Pharyngitis in 75% der Fälle, Kopfschmerzen • Schüttelfrost, Fieber

(rascher Anstieg bis 40°C, bei Behand-

lung nach 1 Woche lytischer Abfall) • Übelkeit, Erbrechen • Lichtscheu, Doppeltsehen • Hyperästhesie gegen alle äußeren Einflüsse • Koordinationsstörungen, Tremor, Muskelhypertonie,Hyperreflexie • Ohne Behandlung: generalisierte Krämpfe,

Bewußtseinseinschrän-

kung bis zum Koma möglich. Di.: • Liquoruntersuchung: Zellvermehrung bis zu 20.000 Granulozyten/ 3 mm , Glukoseerniedrigung < 35 mg% und Eiweißvermehrung bis 500 mg% bei bakterieller Genese. Siehe Tabellen S. 397 u. 409 • Bakterienkultur

(am besten aus der Blutkultur)

409

• Brudzinskisches Zeichen: Bei passiver Kopfbeugung reflektorische Beugung von Knie und Ellenbogen. Kernigsches Zeichen: Beim Aufsetzen reflektorisches Kniebeugen. Laseguesches Zeichen: Bein kann nicht bis 90° gehoben werden.

Liquor-Differentialdiagnostik: Aetiologie

Farbe

vorherrschender Zelltyp

Eiweiß mg %

Glukose mg%

Normal

klar

nur Lymphgz. max. 5/mm

15-45

45-100

Bakterien

trüb weiß-gelb

>90% Granuloz. 500 20.000/mm

80-500

< 35

Viren

klar (selten leicht trüb)

erst Granuloz., nach 48 Std Lymphoz. (bis 500), nach 2 Wo normal

bis 120

normal (außer Parotitis)

Tuberkulose

klar (evtl. Spinngew.)

Lymphoz. (bis 300)

100 und mehr

meist < 45

Leptospirose

klar bis xanthochrom

Lymphoz. meist > 500

50-100

meist normal

Toxoplasmose

klar, opalesz. o. xanthochrom

Lymphoz.

erhöht

normal o. erniedr.

Lupus e.d.

klar

Lymphoz.

leicht erhöht

leicht erniedrigt

Kryptokokkose

klar, opalesz.

Lymphoz. bis 400

meist erhöht

häufig erniedrigt

DD.: Bakterielle Meningitiden zeigen purulenten Liquor. Etwa 85% werden durch H. influenzae, Neisseria und Diplococcus verursacht, für die restlichen 15% kommen Staphylococcus aureus,

410

Streptokokken, E.coli, Pseudomonas und andere Enterobacteriaceae in Betracht. Selten sind auch Salmonellen, Shigellen, Clostridien u.a. die Ursache. Meningokokken sind die Ursache bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, jedoch selten noch nach 50, Pneumokokken in erster Linie bei Kleinkindern und Erwachsenen über 40. H. influenzae betrifft Kleinkinder bis zu 7 Jahren, seltener die Erwachsenen. Sie treten alle meist nach Infektionen der Luftwege auf. Die anderen bakteriellen Meningitiden (Staphylo-, Streptokokken) treten vorwiegend bei Abszessen und nach Traumen auf. Seröse Miningitiden sind meist durch Viren (Poliomyelitis, ECHO, Coxsackie u.a.), aber auch durch Bakterien, Pilze oder Protozoen verursacht. Der Liquor zeigt hier relativ geringe Zellvermehrung (meist Lymphozyten), nur mäßige Eiweißerhöhung und normalen bis erniedrigten Zucker. Der Liquor sieht klar bis leicht opaleszent aus. Th.: Die Therapie ist bei Bakterien erregerspezifisch. Wichtig ist daher ein schneller Erregernachweis. Bei Kokken ist Penicillin G in hoher Dosierung das Mittel der Wahl. Meist reicht die i.v.Verabreichung, intralumbale Gabe ist nicht notwendig. Wegen der sehr guten Liquorgängigkeit wirken auch Sulfonamide ausgezeichnet, wenn nicht Resistenz besteht. Bei Allergien nimmt man Chloramphenicol oder Tetrazyklin. Bei gramnegativen Bakterien ist wegen der häufigen Resistenz eine Therapie nach Antibiogramm besonders wichtig. Ampicillin, Carbenicillin, Gentamycin und Colistin sind hier häufig verwendete Mittel, bei den gefürchteten Pseudomonas-Erregern in Kombination der letzten 3 immer in hohen Dosen. Hämophilus influenzae spricht gut auf Ampicillin an. Zusätzlich und bei viraler Genese wird symptomatisch therapiert. Fast immer ist Intensivpflege angezeigt, vor allem im Hinblick auf Kreislauf- und Atmungskomplikationen.

411

Ko.: Herpes labialis (75%) am 3.-5. Tag, Arthritis, Hirnnervenschädigung (besonders N. acusticus, Hör- und Gleichgewichtsstörung), Hydrocephalus internus, Myokarditis, Nephritis und Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (Nebenniereninsuffizienz durch Nekrose beider NN), Enzephalitis (Benommenheit - Bewußtlosigkeit, Pyramidenbahnzeichen +, Epilepsie) Besondere Verlaufsform ist die septische mit Endokarditis, Otitis, Orchitis, Gelenkschwellung. Prophylaxe: Rifampicin bei Epidemien Es gibt eine stille Feiung, die ab dem 6. LJ beginnt. Daher sind Kinder noch besonders anfällig.

CHRONISCHE MENINGITIS Genese: • Syphilitisch • tuberkulös • bei Boeck:

Veränderungen am ZNS nicht nur auf Meningen beschränkt, meist ist Gehirn mitbeteiligt

Hirnnervenstörungen,

ataktische Phänomene, Extremitätenparesen, Diabetes insipidus, Iridozyklitis, Schwellung der Ohrspeicheldrüse, Facialisparese (Heerfordt-Syndrom), Haut-, Knochen-, Drüsenveränderungen. • Chronischaseptische: Hauptsächlich im lumbalen Sübarachnoidalraum, besonders im Kaudabereich lokalisiert. DD zu MS, tuberkulösen u.a. chronischen Meningitiden schwierig. • nach Mykosen:

Mehr granulomatöse, weniger exsudative Vorgänge wie bei anderen chronischen M. Symptome durch Raumbeengung oder Verwachsungen der Hirn-Rückenmarkshäute. Hirnnervenausfälle, Hydrocephalus internus, Kauda-Konus-Syndrom

412

TUBERKULÖSE

MENINGOENCEPHALITIS

Pg.: meistens hämatogen ma.: Typische basale Meningitis. Im Bereich der basalen Zisternen zwischen dem Chiasma der Sehnerven und der Medulla oblongata sind die Veränderungen am ausgeprägtesten. Die Zisternen sind von einer sulzigen, gallertigen Masse von grauer, grau-weißer, grau-gelber, grau-grüner Farbe ausgefüllt (exsudative Form). Die an der Basis austretenden Hirnnerven sind von den Exsudatmassen manschettenförmig umschlossen. Auch findet man eine Trübung der weichen Hirnhäute. Nach Heilung findet man eine bindegewebige Organisation des tuberkulösen Exsudats in Form eines zarten grau-weißen bindegewebigen Geflechtes (Pannus).

3,10.7

POLYNEUROPATHIEN/POLYNEURITIS

Def.: Erkrankung der peripheren Nerven, die zu sensiblen und/oder motorischen und/oder vegetativen Störungen führt. Pg.: Aus pathologisch-anatomischer Sicht sind 2 Hauptgruppen zu unterscheiden: a) Demyelinisierende Polyneuropathien Die Markscheiden gehen dabei zugrunde, die Axone bleiben intakt. Meist diskontinuierliche, segmentale Fasererkrankung mit guter Restitutionsmöglichkeit. Vorkommen bei: Diabetes mellitus, Diphterie, Urämie, Polyradikulitis Goullain-Barre. b) Axonale Polyneuropathien Degeneration der Axone, meist zugleich auch der Markscheiden.

413

Vorkommen bei: allen toxisch, vaskulär und diätetisch bedingten Polyneuropathien, z.B. Alkoholismus, Beriberi, INH-Medikation. Zahlreiche internistische Erkrankungen und eine Reihe von toxisch-nutritiven Schädigungen führen zu polytopen peripheren Nervenveränderungen im Sinne einer Polyneuropathie. Eine eigentliche Entzündung am Nerven spielt sich jedoch nur bei der Lepra ab, weshalb der Begriff "Polyneuritis" für die krankhaften Prozesse an den Nerven bei dieser Infektionskrankheit reserviert werden sollte. Entsprechend den zugrundeliegenden Erkrankungen ist die Pathogenese der Polyneuropathien sehr unterschiedlich: Läsionen der Vasa nervorum bei Panarteriitis nodosa und Diabetes mellitus, Schädigungen durch Bakterientoxine bei Botulismus und Diphterie, Beeinträchtigung des Nervenstoffwechsels durch Isoniazid (INH), direkte toxische Wirkung durch Äthylalkohol. Wichtige Erkrankungen und toxische Stoffe, die zu einer Polyneuropathie führen können: Exogen-toxische Noxen: Alkohol, Arsen, Blei, INH, Schwefelkohlenstoff, Sulfonamide. Infektionen: M. Boeck, Botulismus, Diphterie, Lepra, Mumps, Syphilis, Tbc, Typhus. Metabolische Störungen: Amyloidose, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Porphyrie, Urämie, Schwangerschaft. Nutritive Störungen: Kachexie, Sprue, Vitaminmangel (z.B. Vitamin B-Mangel: Bereberi) Maligne Prozesse: paraneoplastische Polyneuropathie, schwere Verläufe sind insbesondere bekannt beim Plasmocytom und bei Makroglobulinämie (M. Waldenström). Kollagenosen: Panarteriitis nodosa. Ferner gibt es noch hereditäre Polyneuropathien (z.B. CharcotMarie-Tooth-Syndrom, Polyneuropathie mit neuraler Muskelatrophie) .

414

Sy.: Die typische Polyneuropathie beginnt mit sensiblen Störungen und Parästhesien, Brennen und Ziehen in den distalen Teilen der unteren Extremitäten, später werden evtl. die oberen Extremitäten betroffen, an den Händen beginnend. Trophische Störungen mit trockener Haut und mangelhafter lokaler Temperaturregulation können hinzutreten. Der Befall ist meist symmetrisch, nur sehr selten einseitig. Der Verlauf ist langsam progredient. Motorische Ausfälle finden sich meist erst im sehr weit fortgeschrittenem Stadium, dann oft mit Fußheberschwäche und Steppergang. das wichtigste objektive Zeichen einer Polyneuropathie ist das Fehlen von Reflexen, meist des ASR, evtl. des PSR. Die Sensibilitätsstörungen breiten sich socken- bzw. handschuhförmig aus, wobei vor allem die epikritischen Qualitäten (Zweipunktdiskrimination, Münzerkennen, evtl. Vibration) betroffen sind. DD.: Hier ist zu unterscheiden zwischen der Differentialdiagnose verschiedener spezieller Formen der Polyneuropathie einerseits und andererseits der Abgrenzung zu anderen Krankheitsbildern. Polyneuropathie bei Porphyrie: Hier kommt nicht selten ein asymmetrischer Befall ("Mononeuritis multiplex") und rasch aufsteigender Verlauf mit Paraplegie vor. Polyneuropathie bei Diabetes: 20 - 40% der Diabetiker erkranken. Häufig werden die Schmerzen rumpfnah und einseitig angegeben bei objektiv (Reflexe) symmetrischem Befund. Paraneoplastische Polyneuropathie: Häufig steht der Ausfall der Motorik im Vordergrund. Alkoholische Polyneuropathie: Häufig nachts stärkere Beschwerden, gelegentlich Muskelkrämpfe. Des weiteren kommen Polyneuropathien vor: bei primärer Amyloidose, Urämie, verschiedenen Infektionskrankheiten (Diphterie, Typhus), Sprue, Vergiftungen mit Arsen und Blei, Behandlung mit Isoniazid (Tuberkulostatikum) und Nitrofurantoin (Harnantiseptikum) sowie bei zahlreichen anderen Störungen. Hier ist die

415

Erhebung einer ausführlichen Anamnese und die internistische Untersuchung wichtiger als neurologische Spitzfindigkeiten. Abgrenzung zu anderen Krankheitsbildern: In Betracht kommt da vor allem die Polyradikulitis Guillain-Barre, für die jedoch ein viel schnelleres Einsetzen von sensiblen und motorischen Störungen sowie ein Aufsteigen der Lähmungen mit anschließender Rückbildung in Wochen bis Monaten charakteristisch ist. Im Liquor Eiweißvermehrung bis ca. 300 mg/100 ml bei normaler Zellzahl ("dissociation albumino-cytologique"). Bei der Dystrophia myotonica (Curshmann-Steinert)

steht im

Gegensatz zur typischen Polyneuropathie die Störung der Motorik im Vordergrund: Schwierigkeiten beim Greifen und Gehen durch distal betonte Atrophien an Vorderarmen und Unterschenkeln sowie an den Händen. Meist zeigt sich auch eine Atrophie im Bereich der Gesichtsmuskeln sowie weitere Symptome wie Katarakt, Glatzenbildung bei Männern, Hodenatrophie bzw. Mensesstörungen. Differentialdiagnostisch ist außerdem die myotone Reaktion, eine verzögerte Erschlaffung der Muskeln nach aktiver Kontraktion, verwertbar. Affektionen der Vorderhornganglienzellen sind durch eine schlaffe, rein motorische Lähmung charakterisiert und somit durch die fehlende Betroffenheit der Sensibilität differentialdiagnostisch auszuschließen. Zu zweiseitigen Parästhesien und Paresen kann es auch kommen durch symmetrische Kompression peripherer Nerven, z.B. bei bettlägerigen Schwerkranken. Th.: Sind Noxen zu eruieren (Medikamente, Alkohol), so müssen sie ausgeschaltet werden. Bei Diabetes optimale Blutzucker-Einstellung, manchmal wirkt Thioctsäure (20 - 30 mg/die) gegen die polyneuropathischen Beschwerden bei Diabetes mellitus. Gegen die Schmerzen sonst Salicylate, in schweren Fällen Neuroleptika, z.B. Chlorpromazin 3 x 25 mg/die.

416

3.10.8

QUERSCHNITTSLÄHMUNGEN

Def.: Völlige oder teilweise Schädigung eines Rückenmarksquerschnitts mit spastischer oder schlaffer Lähmung und sensiblen Ausfällen. Pg.: Oft traumatisch bedingt, z.B. nach Verkehrsunfällen, aber auch nach osteoporotischen oder metastatischen Wirbelbrüchen möglich. Ebenso auslösbar durch spinale Tumoren, multiple Sklerose, Spondylitiden, Thrombosen mit örtlicher Myelomalazie. Sy.: Zu unterscheiden sind zwei Formen: 1. Totale Querschnittslähmung: Völlige motorische und sensible Lähmung in den Körperpartien unterhalb der Schädigung, daneben Störungen der MastdarmBlasen- und Genitalfunktion. Tritt die Lähmung plötzlich ein (z.B. traumatisch), so ist sie zunächst schlaff, später spastisch, bei allmählichem Einsetzen von Beginn an spastisch. Nach oben hin ist die Läsion oft durch ein hyperpathisches Segment abgegrenzt. Lokalisatorisch zu unterscheiden: a) Läsion im Halsmark: Tetraparese der Arme und Beine, Überwiegen des Beugetonus an den Armen, evtl. Phrenicuslähmung (lebensbedrohlich!) und Horner-Syndrom. Entwicklung einer hypertonen Blase. Sensibilitätsstörungen unterhalb der Läsion. b) Läsion im Brustmark: Paraparese der Beine ohne Beeinträchtigung der Arme. Sensibilitätsstörungen (Ausfall der Sensibilität) unterhalb der Läsion mit strumpfhosenförmiger Ausdehnung. Sitzt die Läsion oberhalb von Th 12, so entwickelt sich wie bei der Cervicalläsion eine hypertone Blase. c) Läsion im Lumbaimark: Periphere Lähmung der Beine.

417

Im Caudabereich: zusätzlich Reithosenanästhesie, Blasenautonomie . Im Conusbereich: Stuhl- und Urininkontinenz, Fehlen des Analreflexes, keine motorische Beinlähmung, ebenfalls Reithosenanästhesie.

Tr. spino-cerebell.

Störung der Berührungsund Lageempfindung

Störung der Schmerz- und Tempera tur empfind ung

motorische Lähmung

2. Halbseitenlähmung des Rückenmarks (Brown-Sequard-Syndrom): Auf der Seite der Läsion spastische Parese, Störung der Tiefensensibilität (Aufhebung der taktilen Diskrimination, Lage- und Vibrationsempfindung). Auf der Gegenseite Störung der Schmerz- und Temperaturempfindung. Man spricht von einer dissoziierten Sensibilitätsstörung. Die anatomischen Grundlagen der Störung sind in der beigefügten Abbildung erkenntlich. Sie erklären die Art der Störungen (unterschiedliches Kreuzungsverhalten der Bahnen). Das Brown-Sequard-Syndrom ist häufig unvollständig ausgebildet, ein typisches findet sich z.B. bei Stichverletzungen mit entsprechender Halbseitenläsion des Rückenmarks. Häufig unvollständige Ausbildung z.B. bei cervicalem Bandscheibenvorfall.

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DD.: Es ist vor allen Dingen nach der Ursache der Querschnittsläsion zu fahnden, damit ggf. eine entsprechende Therapie eingeleitet werden kann. Notwendige Zusatzuntersuchungen: Röntgen der Wirbelsäule, Lumbalpunktion (bei Spinaltumor negativer Queckenstedt-Versuch), ggf. Myelographie zum Ausschluß einer Raumforderung. Wenn nicht direkt traumatisch durch Unfall bedingt, muß immer an einen spinalen Tumor gedacht werden, der primär oder metastatisch sein kann. Dementsprechend muß auch internistisch durchuntersucht werden. Häufig spinal metastasierende Tumoren sind: Sarkome, Plasmocytom, M. Hodgkin, Carcinome. Bandscheibenvorfälle lösen ebenfalls häufig Querschnittssyndrome aus. Th.: Soweit möglich Behandlung der Grundkrankheit. Ansonsten vorwiegend krankengymnastische Therapie, entsprechende pflegerische Maßnahmen (Urin, Stuhl). Die Remissionschancen sind sehr unterschiedlich und hängen von der Grunderkrankung ab.

3,10.9

TRIGEMINUSNEURALGIE

Sy.: Kurzdauernde, blitzartig einstrahlende, reißende oder bohrende Schmerzen, meist im 2. oder 3. Trigeminusast (Ober- oder Unterkiefer, daher gehen die Patienten häufig zuerst zum Zahnarzt), selten im 1. Trigeminusast. Die Attacken können sich im Abstand von wenigen Minuten wiederholen, bis zu 100 mal/die, was die Patienten suizidal machen kann. Auslösung durch Berührung von Trigger-Punkten (NAP = Nervenaustrittspunkte), aber auch durch Sprechen oder Kauen (-»• Kachexie) . Die typische idiopathische

419

Trigeminusneuralgie ist einseitig, nur 3% sind doppelseitig, dann denkt man an Multiple Sklerose oder Tumor der Schädelbasis . DD.: Bei der idiopathischen Trigeminusneuralgie ist der neurologische Befund normal, bei symptomatischen Formen finden sich zusätzlich Symptome der Grundkrankheit. Wichtig ist die Abgrenzung gegenüber Zahnaffektionen, die durch sorgfältige Anamnese hinsichtlich des anfallsweisen Auftretens des Schmerzes bei Trigeminusneuralgie möglich ist. Weitere DD.: Arteriitis temporalis, Glaukomanfall, Sinusitis maxillaris. Th.: • Medikamentös mit Antiepileptika, die membranstabilisierend wirken: Carbamazepin (Tegretal) 2 - 5 x 200 mg oder Clonazepam (Rivotril) bis 3 x 2 mg. • Bei Versagen der konservativen Therapie: differentielle Thermokoagulation des Ganglion Gasseri.

3.10.10

INTERMITTIERENDE ZEREBRALE

ISCHÄMIE

Synonym: Transitorische ischämische Attacke, TIA) Pg.: Auf dem Boden arteriosklerotischer Gefäßveränderungen im Bereich des Gehirns. Da bei Arteriosklerose oder Thrombose die Hirndurchblutung oft bereits erheblich reduziert ist, kann ein Blutdruckabfall eine Attacke auslösen. Eine wichtige Ursache sollen Plättchenthrombi sein, die sich von ulcerierten Plaques der Carotis externa ablösen. Sy.: Kurzdauernde, unbestimmte cerebrale Störungen können ebenso auftreten wie Herdsymptome; die Patienten verlieren z.B. kurz

420

das Bewußtsein, um mit Paresen oder Sprachstörungen wieder zu erwachen. Als Prodrom oft Schwindel, Kopfschmerzen, Ohrensausen. Die Art der Symptomatik hängt ab von der anatomischen Lokalisation des zugrundeliegenden Prozesses: Intermittierende Durchblutungsstörungen im Großhirn: Verwirrung, Desorientierung, evtl Bewußtseinsverlust, Wortfindungsstörungen, Paresen. Intermittierende Durchblutungsstörungen im vertebro-basilären Bereich: Drehschwindelattacken, Doppelbilder, Sensibilitätsstörungen des Gesichts, Parästhesien. Tritt immer wieder kurzdauernd auf, häufig bei Diabetikern, häufig seitenwechselnd. Unabhängig von der Lokalisation bildet sich die Symptomatik der TIA meist innerhalb von Stunden wieder zurück. DD.: Cardial bedingte Hirnembolien, z.B. bei Mitralstenose, zeichnen sich durch Betroffenheit wechselnder Gefäßgebiete aus. Außerdem früheres Erkrankungsalter. Adams-Stokes-Anfall: Bradykardie, evtl. Herzinsuffizienz. Apoplektischer Insult: Persistenz der Symptomatik. Pr.: 50% der Patienten erleiden einen vollausgeprägten apoplektischen Insult oder einen Herzinfarkt innerhalb von 3 - 5 Jahren. Th.: Behandlung von Risikofaktoren wie Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie. Bei umschriebenen Gefäßstenosen an extracraniellen Arterien zur Prophylaxe eines vollendeten Insults evtl. Gefäßoperation (Desobliteration, evtl. Kunststoffbypass).

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3.11

Psychische

3.11.1

Störungen

ADIPOSITAS

Synonym: Fettsucht Def.: Abnorme Gewichtszunahme (ab 15 - 20% Überschreitung des Sollgewichts) , die auf eine übermäßige Kalorienzufuhr zurückzuführen ist. Sy.: Ausgeprägtes Übergewicht. Evtl. Abwechslung von Freß- und Hungerphasen, besonders bei Jugendlichen. Pg.: Wahrscheinlich ist eine multikausale Pathogenese, bei der die folgenden Faktoren eine Rolle spielen: • Alteration des Hypothalamus (Eß- und Sättigungszentrum) • Qualität und Quantität der Nahrung im 1. Lebensjahr, die die Zahl der Fettzellen bestimmen soll • Tiefenpsychologisch betrachtet handelt es sich um eine Fixierung/Regression auf die Stufe oraler Befriedigung. Essen wird als Ersatz für fehlende Mutterliebe und als Abwehr von Depressionen, insbesondere nach Trennungserlebnissen, angesehen. Die Patienten sind meist passiv, bequem, aggressionsgehemmt und kontaktgestört. • Aus lerntheoretischer Sicht spielen Vorbildverhalten der Eltern und anderer Bezugspersonen, übermäßige Abhängigkeit von Außenreizen (Werbung, Nahrungsmittelangebot in Supermärkten etc.) die wichtigste Rolle in der Genese der alimentären Adipositas.

422

DD.: M. Cushing: Stammfettsucht, livide Striae, "Büffelnacken", Hypertonus, Muskelschwäche, Osteoporose. Erhöhung des Cortisolspiegels im Plasma, z.B. durch HVL- oder Hypophysenstörung, NNR-Adenom oder Carcinom, Corticosteroidmedikation. Thyreogene Fettsucht: Bei nachlassender Schilddrüsenfunktion mit Reduktion des Stoffwechsels, evtl. zusammen mit Myxödem. (Bestimmung von T3, T4). Th.: Die Behandlung ist schwierig, weil die Patienten meist ihre übermäßige Nahrungsaufnahme gar nicht realisieren und daher schwer zur Einschränkung derselben zu bewegen sind. Verschiedene Diätpläne können zum Einsatz kommen, wobei eindeutige Überlegenheit bestimmter Diäten nicht erwiesen ist. Nulldiät nur unter stationären Bedingungen mit ausreichender Elektrolyt-, Mineralien- und Vitaminsubstitution. Gerade hierbei, aber auch bei jeder anderen forcierten Gewichtsreduktion kann es zu Depressionen kommen. Eine gleichzeitige Gruppenpsychotherapie ist empfehlenswert, da es sonst schon wenige Wochen nach Beendigung der Behandlung zu fulminanten Rückfällen kommt. Verhaltenstherapeutisch orientierte Programme haben sich am meisten bewährt mit Selbstkontrolle des Eßverhaltens, Einübung internaler statt externaler Kontrolle des Eßverhaltens etc. Auch Selbsthilfegruppen sind sehr erfolgreich.

423

3.11,2

ALKOHOLKRANKHEIT

Synonym: Alkoholismus, Alkoholabhängigkeit Def.: Alkoholkrankheit liegt dann vor, wenn der Alkoholkonsum bei dem Betroffenen zu deutlichen körperlichen und/oder sozialen Schäden geführt hat. Insoweit gibt es eine fließende Grenze zwischen Gewohnheitstrinkern und Alkoholabhängigkeit. Für den Alkoholabhängigen ist die Unfähigkeit, den Alkoholkonsum einzustellen, auch angesichts schwerer Schäden, das Nicht-Aufhören-Können, charakteristisch. Ae/Pg.: Es gibt unterschiedliche Vorstellungen zur Entwicklung der Alkoholabhängigkeit: 1. Somatisch orientierte Theoretiker gehen von der Anlage zu einer süchtigen Persönlichkeitsstruktur aus, von einem biochemischen Enzymdefekt (beschleunigter Alkoholabbau) und ähnlichem. 2. Tiefenpsychologisch gesehen handelt es sich um eine Fixierung und Regression auf die orale Phase des libidinösen Trieblebens, meist aufgrund von Verwöhnungshaltungen der Mütter bei strengem Vater. Die verwöhnende Haltung führt zu übermäßigen Erwartungen im Sinne einer lebenslangen Versorgung und zu geringer eigener Aktivität bei niedriger Frustrationstoleranz. 3. Familiendynamisch ist bemerkenswert, daß viele männliche Alkoholiker ausgesprochen dominierende Frauen als Ehepartnerinnen gewählt haben. Der Alkohol kann in diesen Familien die Funktion einer Droge haben, die das Familiengleichgewicht erhält und Veränderungen verhindert, um die Ökopsychologie der jeweiligen Familie zu stabilisieren.

424

4. Lerntheoretisch gesehen sind für die Entwicklung der Alkoholabhängigkeit vor allem das Verhalten der Bezugspersonen (Eltern und gleichaltrige Bezugsgruppe, sog. peer-group) relevant. Je nachdem welcher Umgang mit Drogen (Tabak, Alkohol, Coffein) dem Jugendlichen vorgelebt wird, tendiert er dementsprechend sich zu entwickeln. Insgesamt muß eine multikausale Pathogenese angenommen werden. Sy.: Die Alkoholabhängigkeit wird von vielen Patienten über Jahre verheimlicht und daher dem Arzt oft dann erst bekannt, wenn bereits schwere körperliche und/oder soziale Schäden eingesetzt haben. Charakteristische körperliche Symptome sind: morgendliches Erbrechen, Appetitlosigkeit, alkoholische Gastritiden, Alkoholhepatitis (Biopsie !

Labor: y-GT), Leberzirrhose mit Aszites,

Polyneuropathie, Korsakow-Syndrom, Wernicke-Encephalopathie, bei Entzug: Delirium tremens. Soziale Folgeschäden zeigen sich in Verlust des Arbeitsplatzes, sozialem Abstieg, familiären Streitigkeiten u.ä. Bemerkenswert ist, daß die meisten Alkoholiker recht gesellig sind und aggressionsgehemmt. DD.: Neurotisches Konflikttrinken, das zu Alkoholabhängigkeit führen kann, bei dem jedoch ein ungelöster Konflikt zugrunde liegt, der vom Patienten nicht bearbeitet werden kann. Bei Frauen findet sich häufig eine Kombination von Alkoholund Medikamentenabusus. Th.: • Körperlicher Entzug mit Entgiftung und Entwöhnung. Das Ziel ist totale Abstinenz. Zur Milderung der Entzugserscheinungen evtl. kurzzeitig Paraldehyd oder Clomethiazol (Distraneurin, selbst suchterzeugend bei längerer Einnahme !). Behandlung der körperlichen Folgeerscheinungen, soweit möglich.

425

• Psychotherapie: Am häufigsten werden angewandt: Entspannungstherapie (AT), Gruppenpsychotherapie mit verhaltenstherapeutischem oder erlebnisorientierten Verfahren. In Fachkliniken ist ein strukturierter Tagesablauf charakteristisch mit viel Sport, Beschäftigungs- und Arbeitstherapie etc. • Soziotherapie: berufliehe Rehabilitationsmaßnahmen , Umschulung, Einbeziehung der Familie, evtl. Familientherapie. • Anonyme Alkoholiker (AA): Wichtig ist es, während der Behandlung erste Kontakte zu vermitteln, damit eine Nachbetreuung durch die AA geleistet werden kann. • Antabus sollte heute nicht mehr verwendet werden. Komplikationen: Delirium tremens, Leberzirrhose, Polyneuropathie, Alkoholhalluzinose, Wernicke, Korsakow.

3.II.3

ANOREXIA NERVOSA

Synonym: (Pubertäts-) Magersucht Def.: Praktisch ausschließlich in der Pubertät bei Mädchen vorkommende, seelisch motivierte exzessive Gewichtsabnahme, die lebensbedrohlich sein kann. Dabei spielt, bewußt oder unbewußt der Wunsch, schlank zu bleiben, eine Rolle. Ae/Pg.: Tiefenpsychologisch betrachtet besteht eine Aversion gegen die Annahme der eigenen weiblichen Rolle, insbesondere gegen die weibliche Sexualität und runde weibliche Formen (Ausprägung des Busens). Die zugrundeliegenden Konflikte sind

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verdrängt und es ist zu einer Verlagerung von der genitalen auf die orale Ebene gekommen. Sy.: • Extreme Gewichtsabnahme (bis 30 kg) durch: Nahrungsverweigerung, besonders kalorienarme Kost, heimliches Erbrechen der Mahlzeiten nach dem Essen oder durch extremen Laxantienabusus (Hypokaliämie !) • sekundäre Amenorrhoe • häufig Obstipation • die Gewichtsabnahme wird noch gefördert durch eine häufige motorische Hyperaktivität (ständiges Hin- und Herlaufen, Waldläufe, Schwimmen etc.) Die Patienten haben kein Krankheitsbewußtsein und leugnen alle Probleme mit Essen und Trinken. Die vorhandene ambivalente Einstellung zum Essen wird darin deutlich, das die Patienten dafür Sorge tragen, daß andere ausreichend oder besonders viel essen (z.B. Verwandte) oder daß sie selbst Lebensmittel horten. DD.: Schizophrenien mit einschlägigen Wahnideen (z.B. Asketentum) HVL-Insuffizienz bei Tumoren, Sheehan-Syndrom (beim postpartalen Sheehan-Syndrom sind die Patienten eher verlangsamt) Th.: Eine Therapie ist ambulant kaum möglich, daher ist stationäre Aufnahme ratsam. Bei akut lebensbedrohlichem Zustand muß Sondenernährung zur Auffütterung eingesetzt werden. Dabei ist eine Sedierung mit niedrigen Dosen eines Neuroleptikums hilfreich. Danach geht man zu analytischer Einzel- oder Gruppentherapie über, die wegen der fehlenden Krankheitseinsicht und Mitarbeit der Patienten aber sehr schwierig ist. Pr.: 5 - 10% Mortalität. Nur 5% der Patientinnen heiraten später. Ca. 30% chronifizieren, 30% bessern sich spontan, 30% unter der Therapie und 10% sterben oder werden psychotisch.

427

3.11.4

FUNKTIONELLE HERZBESCHWERDEN

Def.: Beschwerden am Herzen ohne organische Korrelation, bei denen psychologische Zusammenhänge nachweisbar sind. Die Diagnose ist meist eine Ausschlußdiagnose nach vorhergehender eingehender kardiologisch-internistischer Diagnostik und Erhebung einer ausführlichen biographischen Anamnese. 1. Funktionell bedingte Herzrhythmusstörungen Def.: Es handelt sich hierbei um Reizbildungsstörungen. Bei Reizleitungsstörungen konnten keine psychosomatischen Zusammenhänge sichtbar gemacht werden; ihnen liegen organische Ursachen zugrunde. Sy.: Plötzlich einsetzende Tachykardien oder Extrasystolen des Herzens von unterschiedlicher Dauer (Minuten bis Stunden) ohne organische Korrelation. Die paroxysmalen Tachykardien haben Frequenzen bis 250 und gehen beim Patienten mit ängstlicher Erregung, evtl. Agitiertheit einher. Bei den Extrasystolen sind die Patienten meist durch das "Herzstolpern", die postextrasystolische Pause beunruhigt. Pg.: Diese anfallsweisen Herzbeschwerden treten vermehrt auf in Zeiten der Spannung oder Niedergeschlagenheit. Entsprechende Gefühle werden von den Patienten unterdrückt, nicht ausgedrückt und schlagen sich in diesen Herzbeschwerden nieder. DD.: Herzrhythmusstörungen bei Klappenfehlern (vorausgegangene Endokarditis ? ASL-Titer, Auskultation, EKG), bei Herzinsuffizienz, nach Infarkt. Herzrhythmusstörungen bei Hyperthyreose (T3, T4). Th.: Autogenes Training, evtl. psychoanalytische Fokaltherapie.

428

Medikamentös: ß-Blocker oder Benzodiazepine, bei supraventrikulärer Tachykardie: Membranstabilisatoren (Chinidin). Im Anfall nötigenfalls Notfalltherapie mit Novocainamid 0,5 - 1 mg langsam i.V., evtl. Digitoxin 0,25 mg i.v. 2. Herzphobie Synonym: Herzneurose Def.: Anfallsweises Auftreten von schwersten auf das Herz bezogenen Angstzuständen, meist des Inhalts, das Herz könne stillstehen (Infarktangst). Sy.: Im Anfall meist Tachykardie um 160 und erhebliche Blutdruckerhöhungen bis 200/110 mm Hg und höher, Tachypnoe, Gesichtsröte ("sympathicovasaler Anfall"). Dauer des Anfalls: Minuten bis zu einer Stunde; der Anfall verschwindet meist beim Annähern von "Helfern", insbesondere von Ärzten. Die Befürchtungen kreisen jedoch weiter um eine Herzerkrankung, und können sich auch auf andere Organe hypochondrisch ausweiten. Pg.: Die umfassendsten Überlegungen zur Pathogenese liegen von psychoanalytischer Seite vor. Danach besteht bei den betroffenen Patienten eine ausgeprägte Trennungsproblematik. Dies zeigt sich oft schon in der Erkrankungssituation, bei der gehäuft solche Trennungen anstehen oder zwangsweise unvermeidbar geschehen sind (Tod von nahen Angehörigen, Krankenhauseinweisung der Mutter, Internatseintritt etc). Die Trennung wird ambivalent erlebt, d.h. einerseits gewünscht, andererseits gefürchtet. Der Konflikt ist unbewußt. Der Patient setzt sich nicht damit auseinander und bildet stattdessen die herzphobische Symptomatik aus, in der sich seine existentielle Angst ausdrückt. DD.: Herzinfarkt: Meist ältere Patienten im Gegensatz zur Herzphobie, wo das Hauptmanifestationsalter zwischen 18 und 40 Jahren liegt. Hier steht im Vordergrund der Schmerz,

429

bei der Herzphobie die Angst. Zudem beim Infarkt die objektiven Zeichen: Laborparameter (CPK), EKG. Phäochromocytom: Die hierbei auftretenden hypertonen Krisen gehen meist mit sympathicovasalen Anfällen einher. DD.: Ausscheidung der Katecholamine im Harn erhöht, Fehlen psychodynamischer Hinweise auf eine neurotische Entwicklung. Larvierte Depression: Manche Depressionen verlaufen unter einem vorwiegend körperlichen Beschwerdebild, auch mit starken Herzbeschwerden und schweren Unruhezuständen (agitierte Depression). Diese Zustände halten jedoch meist länger an und bessern sich nicht schon allein durch die Nähe von Ärzten, Pflegern usw., auf die symbiotisch übertragen werden kann. Th.: Im Anfall Tranquilizer, bevorzugt Benzodiazepine (Valium etc.). Ansonsten möglichst frühzeitig psychodynamisch orientierte Einzel- und Gruppentherapie, um einer Chronifizierung vorzubeugen. Falls psychoanalytische Therapie nicht möglich ist, evtl. stützende Therapie und Beruhigung des Patienten durch Aufklärung, daß organische Veränderungen nicht bestehen. Pr.: Bei frühzeitiger Behandlung günstig. Sonst Gefahr der Chronifizierung mit hypochondrischer Entwicklung, die sich auf zunehmend mehr Organe bezieht.

430

3,11.5

HYPERVENTILATIONSSYNDROM

Die Hyperventilation ist hier die somatische Austragung eines psychischen Konfliktes. Man findet sie in Streßsituationen (Soldaten im Kampf, Fallschirmspringer, Rennfahrer) und bei weniger leicht durchschaubaren Konflikten (Eheprobleme, Phobien). Pg.: Die Atmung (Ventilation) wird über das für die physische Leistung erforderliche Maß hinaus gesteigert. Dadurch wird CC>2 abgeraucht, eine respiratorische Alkalose stellt sich ein. Sy.: Bei einem pCC^ < 25 mm Hg beginnt Ameisenkribbeln in den Fingern, ein Taubheitsgefühl in Endgliedern und der Kaumuskulatur folgt (Mühe Worte zu artikulieren), bei weiterem Absinken tritt Tetanie und schließlich Benommenheit und Bewußtlosigkeit ein. Jedoch besteht individuell eine große Streubreite, bei welchem pCC>2 die Symptome eintreten. Di.: Einzig zuverlässig ist die Änderung der Blutgase (pCC^, pH). Alle anderen Untersuchungsergebnisse sind spärlich (z.B. positive Chovstek- und Trousseauzeichen). Th.: Psychotherapie, psychische Dämpfung (natürlich nicht bei der Soldaten-, Falschirmspringer-, Rennfahrergruppe. Bei ihnen haben sich 3-Blocker bewährt).

431

3.11.6

LAXANTIENABUSUS

Def.: Über lange Zeit fortgesetzter, regelmäßiger Gebrauch von pflanzlichen oder chemischen Abführmitteln. Charakteristisch ist, daß schließlich ohne Gebrauch der Laxantien kein regelmäßiger Stuhlgang mehr eintritt. Pg.: Häufigste Ursache des Laxantienabusus ist die habituelle Obstipation, die vorwiegend bei Frauen vorkommt. Bei der habituellen Obstipation ist der Kolon-Entleerungsreflex verlorengegangen. Zur Entstehung der habituellen Obstipation werden neben genetischen Faktoren eine mangelhafte Empfindung innerer Körpersignale bzw. die Unterdrückung solcher Signale um anderer Ziele Willen diskutiert. Aus tiefenpsychologischer Sicht wird eine anale Fixierung angenommen. Bei den Patienten findet sich häufig eine pessimistische Haltung, ein mangelndes Vertrauen zu anderen Leuten, ein Gefühl, zurückgewiesen und nicht geliebt zu werden. Die Grundhaltung der Patienten sei: Ich kann von niemandem etwas erwarten und brauche deshalb auch niemandem etwas zu geben. Der Kot hat dabei für die Patienten eine sehr wertvolle Bedeutung, wie für das Kind in der analen Phase. Da die Patienten Stuhlgang absetzen wollen, bedienen sie sich der Laxantien, die sie oft direkt vom Apotheker beziehen. Leider sind auch viele Ärzte bereit, Laxantien über längere Zeit zu verordnen. Der fortgesetzte Gebrauch dieser Abführmittel führt zu einer Hypokaliämie, die zu einer Atonie der Darmwand führt, so daß sich die Obstipation noch verstärkt und meist noch mehr und noch regelmäßiger Laxantien eingenommen werden. Circulus vitiosus. Sy.: Regelmäßige Laxantieneinnahme, ohne die nach Angaben des Patienten kein Stuhlgang abgesetzt werden kann. Evtl. Symptome

432

der Hypokaliämie mit Müdigkeit, Abgeschlagenheit etc., evtl. Erhöhung des Kreatinins. DD.: Laxantienmißbrauch bei Abmagerungskuren, bei Anorexia nervosa, bei Obstipation im Zusammenhang mit Depressionen. Th.: Verbot der üblichen Laxantien. Statt dessen Versuch mit Diät: schlackenreiche Kost (Vollkornbrot, Gemüse, Backpflaumen etc.), Trinkkuren mit Mineralwasser. Eine medikamentöse Hilfe kann in Form von Leinsamen ( 3 x 1 Löffel zu den Mahlzeiten) gewährt werden. Sport, Bewegung, evtl. Krankengymnastik (Colonbehandlung). Wenn die Obstipation und der Laxantienabusus nicht als isoliertes Symptom, sondern zusammen mit anderen Verhaltens-ErlebensSymptomen oder psychosomatischen Symptomen auftauchen, ist eine psychoanalytische Therapie in Erwägung zu ziehen.

PHARMAKOTHERAPIE BEI MULTIMORBIDITÄT

'LERNZIEL: • Kenntnis der Nebenwirkungen von Pharmaka: • die bestehende Insuffizienzen verstärken können oder • bei bestehenden Insuffizienzen kumulieren können • Kenntnis der Wechselwirkungen von zwei oder mehreren verschiedenen Pharmaka: • Wirkungsverstärkung • Wirkungsabschwächung • Wirkungsveränderung

435

5.1

Begrenzung pharmakotherapeutischer Möglichkeiten bei Multimorbidität.

5.1.1

NIERENINSUFFIZIENZ

Pharmaka, die eine Niereninsuffizienz verstärken können: Hierzu sind generell alle nephrotoxischen Substanzen zu zählen, die Nierenschädigungen hervorrufen können, u.a. die folgenden: Gold-Präparate, Sulfonamide, Tetracycline, bestimmte Cephalosporine und Aminoglykosidantibiotika, Lithium, Salicylate, systemische Antimykotika (z.B. Amphotericin B), Phenacetin, Phenylbutazon sowie verschiedene Röntgenkontrastmittel und Penicillamin. Auch Antihypertonika können über eine Verminderung der renalen Perfusion die Niereninsuffizienz verstärken und müssen daher vorsichtig und unter Kontrolle der Retentionswerte eingesetzt werden. Typische Schäden, die durch die genannten Präparate an der Niere ausgelöst werden können: • Gold-Präparate: Glomerulonephritis, Lipoidnephrose • Sulfonamide: Konkrementbildung in den ableitenden Harnwegen, hyperergische Vaskulitis, die zu NI führen kann • Tetracycline: mit Ausnahme von Doxycyclin sind Tetracycline bei NI gefährlich, da sie die glomeruläre Filtrationsrate, vermutlich durch Hemmung der intracellulären Proteinsynthese, weiter reduzieren. Außerdem kumulieren die meisten Tetracycline bei NI, da sie renal eliminiert werden. • Cephalosporine und Aminoglykosidantibiotika: sie können zu tubulären Nekrosen führen. Außerdem besteht Kumulationsgefahr, die andere toxische Wirkungen verstärkt, z.B. Neurotoxizität von Streptomycin, Gentamycin. Daher ist bei vitaler Indikation dieser

436

Substanzen Verschiebung der Dosierungsintervalle und evtl. Dosisreduktion erforderlich. • Lithium: es kommt zu Polydipsie/Polyurie. Bestehende NI kann verstärkt werden. Ob ohne vorbestehenden Nierenschaden die Applikation nephrotoxisch wirken kann , ist noch umstritten. • Phenacetin: interstitielle Nephritis • Salicylate: evtl. Tubulusnekrosen nach langdauernder und/oder kurzfristiger hochdosierter Anwendung. • Penicillamin: macht nicht selten Nierenschäden, manchmal mit Autoimmunphänomenen (fokale Glomerulitis, membranöse GN). Einschleichend Dosieren! Bei zunehmender Proteinurie absetzen. • Phenylbutazon: Natrium- und Wasserretention, Ödeme. • Amphotericin B: tubuläre Acidose, Nephrocalcinose.

Pharmaka, die bei einer NX verstärkt kumulieren: Dazu gehören praktisch alle renal metabolisierten/eliminierten Pharmaka. Einige davon wurden schon oben genannt, z.B. Aminoglykosidantibiotika (Streptomycin, Gentamycin), die meisten Tetracycline (Ausnahme: Doxycyclin), Sulfonamide, Penicillamin, Phenothiazine, Chlordiazepoxid, bei schwerer NI auch Penicilline. Klinisch besonders bedeutsam

ist wegen der Häufigkeit der Anwendung von Digitalis-

glykosiden bei Herzinsuffizienz die Kumulationsgefahr bei gleichzeitig bestehender NI. Strophantin und Digoxin werden vorwiegend renal eliminiert; bei gestörter Nierenfunktion kommt es zur Kumulation, weshalb Dosisreduktion und langsame Sättigung notwendig sind. Grundsätzlich ist es daher bei NI günstiger, zur Behandlung der Herzinsuffizienz Digitoxin zu geben, das ohnehin eine geringere Eliminationsquote hat. Die Elimination

ist von der Nierenfunktion

weniger abhängig, so daß eine Dosisreduktion bei Digitoxin meist nicht notwendig ist. Die Abwägung von Nutzen und Risiko einer Therapie bei Vorliegen einer Zweiterkrankung wird sich am Ausmaß der Bedrohlichkeit dieser Zweit-

437

erkrankung für den Patienten orientieren müssen. Bei vitaler Indikation wird man eine Verstärkung der NI in Kauf nehmen und möglicherweise zusätzlich dialysieren müssen, falls der Patient ins urämische Koma zu kommen droht. Grundsätzlich dürfen die potentiell nephrotoxischen Substanzen bei NI natürlich nur eingesetzt werden, wenn keine gleichwertigen anderen, nicht nierenschädigenden Substanzen zur Behandlung der Zweiterkrankung vorliegen. Nephrologisches Konsil dringend empfehlenswert! Änderung der Plasmaproteinbindung bei Niereninsuffizienz: Bekanntlich werden zahlreiche Arzneimittel durch Plasmaproteine gebunden; es stellt sich ein Gleichgewicht ein zwischen dem gebundenen und dem freien Anteil, wobei der letztere entscheidend ist für die wirksame Konzentration am Wirkort, die mit der freien Konzentration im Plasma im Gleichgewicht steht. Der gebundene Arzneimittelanteil ist nämlich infolge seiner fehlenden Lipophilie in der Regel nicht in der Lage, Biomembranen zu durchdringen und bleibt somit pharmakologisch unwirksam. Andererseits geht eine hohe Proteinbindung wegen geringerer intrazellulärer Metabolisation (eben wegen der Unfähigkeit des Arzneimittel-Proteinkomplexes, die zellulären Membranen zu durchdringen) und verminderter glomerulärer Filtration mit einer gewissen "Langzeitwirkung" einher; d.h. bei Metabolisierung des freien Arzneimittels können bisher gebundene Arzneimittelfraktionen freigesetzt werden. Bei Niereninsuffizienz kommt es infolge vermehrter renaler Eiweißausscheidung zu einer Hypo- und Dysproteinämie. Diese wiederum führt zu einer verringerten Plasmaeiweißbindung. Generell muß bei NI des Ausmaß der Harngängigkeit eines Pharmakons berücksichtigt werden, wobei bei NI die vorwiegend renal eliminierten Substanzen mangels ausreichender Ausscheidung (verminderte GFR) in höherer Blutkonzentration vorliegen können, was bei der Dosierung und dem Applikationsintervall zu berücksichtigen ist.

438

Wirksamkeit und Indikation von Diuretika bei NI a) Akutes Nierenversagen: Die bestehende Oligurie/Anurie soll beseitigt werden, wenigstens soll ein niedriger Harnfluß bis zur Erholung der Nieren oder dialysatorischen Maßnahmen erzielt werden. Dies kann erreicht werden durch möglichst starke Einschränkung der tubulären Rückresorption. Es empfiehlt sich Furosemid (Lasix) in Dosen von 200 - 1000 mg/die zu infundieren. Tritt nach 2 Tagen kein Erfolg ein, muß dialysiert werden. Bei noch nicht bestehender Anurie, aber drohendem akuten Nierenversagen, z.B. bei Schock kann durch Infusion von Mannit, einem 6-wertigen Alkohol (bis zu 2 Liter 10%ige Lösung in 6 Stunden) eine osmotische Diurese erreicht werden. Eine natriuretische Wirkung fehlt, daher ist es bei bestehenden Ödemen ungeeignet.

Kontraindiziert ist es bei Anurie.

b) Chronische Niereninsuffizienz Die Retention harnpflichtiger N-haltiger Stoffwechselprodukte und Phenole läßt sich diuretisch nicht beeinflussen. Bei bestehenden Eiweißmangelödemen (nephrotische Ödeme) gibt man Benzothiadiazide oder Analoga (Esidrix, Navidrex, Hygroton); nicht selten jedoch ist hochdosierte Therapie mit Furosemid (Lasix) und Manchmal zusätzlich Spironolacton (Aldactone) notwendig.

5.1.2

LEBERINSUFFIZIENZ

Pharmaka, die eine Leberinsuffizienz verstärken können Prinzipiell sind das alle hepatotoxischen Substanzen. Auswahl einiger wichtiger Stoffe mit hepatotoxischer Wirkung: a) Direkt leberzellschädigend: Chloroform, Dihydralazin, Salicylate, Methotrexat, verschiedene Cytostatika. Auch Diphenol- enthaltende

439

Laxantien, z.B. Oxyphenisatin. b) Unter dem Bild einer akuten Virushepatitis: Isoniazid (besonders in Kombination mit PAS), Indometacin, Sulfonamiden, ButyropheneonNeuroleptika, Phenylbutazon, Phenytoin, Aprindin. c) Unter dem Bild einer intrahepatischen Cholostase mit oder ohne Allergisierung: Steroide mit C-17-alpha-Alkylsubstitution, Chlorpromazin und andere trizyklische Neuroleptika und Antidepressiva, Sulfonylharnstoffderivate, Sulfonamide, Ajmalin, Nitrofurantoin, Isoniazid, PAS. Besonders zu erwähnen sind: Sulfonamide: machen meist Leberschäden im Sinne einer intrahepatischen Cholostase auf dem Boden einer Sensibilisierung. Es kommt dabei zu einer Hyperbilirubinämie durch Konkurrieren der Sulfonamide mit dem an Plasmaalbumin gebundenen Bilirubin. Bei Früh- und Neugeborenen kann es dadurch zum Kernikterus kommen. Daher ist eine Behandlung bei stillenden Müttern, schwangeren Frauen vor der Geburt sowie Säuglingen vor dem 3. Monat streng kontraindiziert. Tetracycline: Leberzellschädigungen sind insbesondere beschrieben bei bereits vorbestehender Leber- oder Niereninsuffizienz, bei Schwangerschaft (kontraindiziert nach dem 4. Schwangerschaftsmonat wegen des Kindes); daher nur vorsichtige Anwendung von Tetracyclinen bei vorbestehender Leber- oder Niereninsuffizienz. Sonst sind Leberschädigungen praktisch nur nach i.v.-Zufuhr hoher Dosen (mehr als 1,0 - 1,5 g/die) berichtet worden. Neuroleptika: Trizyklische Neuroleptika (und Antidepressiva) können zu einer intrahepatischen Cholostase mit Ikterus führen (bei Chlorpromazin in 1/2 - 1% der Behandlungsfälle). Die Prognose ist nicht ungünstig, Genesungsverlauf kann allerdings bis zu 3 Jahren dauern. Butyrophenone (z.B. Haldol) können in seltenen Fällen zum Bild einer akuten Virushepatitis führen.

440

Abwägung von Nutzen und Risiko bei Vorliegen einer Zweiterkrankung Es gilt das oben bei der NI gesagte sinngemäß auch bei der Leberinsuffizienz. Pharmaka, die bei der Leberinsuffizienz verstärkt kumulieren: Prinzipiell kommen hier alle lebermetabolisierten Pharmaka in Betracht, die naturgemäß bei einer bestehenden Leberinsuffizienz verzögert verstoffwechselt werden. Dazu gehören u.a. Theophyllin, Phenazon, Tolbutamid, Phenytoin und Abkömmlinge. Bei bestehender Leberinsuffizienz muß vorsichtig dosiert und die Wirkung erprobt werden. Gesetzmäßige Zusammenhänge zwischen Leberfunktion und Halbwertszeit konnten bisher nicht exakt festgestellt werden, im Gegensatz zur Niereninsuffizienz, wo die Halbwertszeit etwa um den Faktor erhöht ist, um den die Kreatininclearance erniedrigt ist. Diuretika bei Leberinsuffizienz Man gibt Benzothiadiazine (z.B. Esidrix, Saltucin), dann aber auch Spironolacton (Aldactone), da häufig erhöhte Aldosteronspiegel vorliegen. Spironolacton wirkt oft erst nach 4 - 6 Tagen. Ist die diuretische Wirkung noch immer nicht ausreichend, so kann zu Furosemid oder Etacrynsäure gegriffen werden. Eine höhere Ausscheidung als 300 ml/die Aszitesflüssigkeit sollte nicht angestrebt werden. Bei Aszitespunktion ist Vorsicht wegen der Eiweißverluste geboten. Nicht gleichzeitig natriumarme Kost und Natriuretika verordnen!

441

5.1.3 MYOKARDINSUFFIZIENZ

Pharmaka, die eine Myokardinsuffizienz verstärken können: • ß-Rezeptoren-Blocker Durch Sympathikusblockade negative Chronotropie und negative Inotropie. Kontraindiziert bei bestehender Herzinsuffizienz und EKG-Blockbildern. Nach vorheriger Digitalisierung können sie verabreicht werden. Cave : schwere Bradykardie! Ähnlich: Chinidin und Verapamil. • Trizyklische Psychopharmaka Sie können, insbesondere bei vorgeschädigtem Herzen, zu schweren Rhythmusstörungen führen, evtl. zu Kammerflimmern mit tödlichem Ausgang. Eine bestehende Herzinsuffizienz kann verstärkt werden. Besonders bei Langzeitbehandlung kommt es gelegentlich zu direkten kardiotoxischen Wirkungen mit Tachyarrhythmien und Störungen der Erregungsausbreitung. • Verschiedene Narkosemittel Sie können ebenfalls herzschädigend wirken. Chloroform (obsolet), Halothan, Cyclopropan. Besonders gefährlich in Kombination mit Adrenalin kommt es zu schwersten Arrhythmien. Wett einer Digitalisierung vor Verordnung myokarddepressiver Pharmaka. Wie schon oben erwähnt kann Digitalis der Verstärkung bzw. Auslösung einer Herzinsuffizienz durch myokarddepressive Pharmaka vorbeugen.

442

5.1.4

RESPIRATORISCHE

INSUFFIZIENZ

Pharmaka, die den pulmonalen Gasaustausch verschlechtern können: • ß-Rezeptoren-Blocker Durch Verminderung des Sympathikustonus im Bereich des Bronchialsystems kann es zu erhöhtem Bronchialwiderstand mit vermehrter Dyspnoe und ggf. Auslösung von Asthmaanfällen kommen. Dementsprechend sind ß-Blocker bei obstruktiven Atemwegserkrankungen kontraindiziert. Die sog. kardioselektiven B - B l o c k e r sollen spezifisch die ßl-Rezeptoren blockieren; eine gewisse 32-Blockierung ist wohl auch hierbei nicht ganz auszuschließen. Daher äußerste Vorsicht bei der Anwendung! Zu beachten ist auch, daß die Empfindlichkeit des Atemzentrums für CO^ durch 3-Blocker herabgesetzt wird, was ebenfalls bei Bronchitis, Asthma bronchiale etc. bedeutsam sein kann. • Cytostatika und Immunsuppressiva Über Myelodepression mit Absinken von Hb und Erythrozytenzahl erfolgt eine verminderte Sauerstoffversorgung der Gewebe. Bei einigen Cytostatika kann Lungenfibrose vorkommen. Bei längerdauernder immunsuppressiver Therapie kann es zu einer fulminant verlaufenden Tbc kommen, deren Symptome zunächst durch die immunsuppressive Therapie larviert werden. • Hypnotika, Opiate , Tranquilizer (Valium u.a. Benzodiazepine) Sie können zentrale Atemdepression machen und dadurch zu verminderter SauerstoffSättigung von Blut und Geweben beitragen. Abwägung von Nutzen und Risiken: s. oben

443

5.1.5

HÄMOLYTISCHE

ANÄMIEN.»

PANMYELOPATHIEN,

THROMBOZYTOPENIEN,

AGRANULOZYTOSEN

Pharmaka, die direkt oder über immunologische Mechanismen die Formelemente des Blutes schädigen können. Pyrazolonderivate, Chloramphenicol, Tricyclische Neuroleptika, Butyrophenone, Tricyclische Antidepressiva, Cotrimoxazol, Phenylbutazon, Novaminsulfon, Colchicin, Indometacin, Sulfonamide, Cytostatika, Streptomycin, Hydantoine, Oxazolidine: Sie alle und viele andere mehr können durch direkte toxische Wirkung auf das Knochenmark zu einer Agranulocytose führen und dadurch bereits bestehende Bluterkrankungen noch verschlimmern, wobei die Agranulocytose natürlich allein schon lebensbedrohlich ist. In seltenen Fällen beruht die Schädigung auf einer Antigen-Antikörper-Reaktion, nicht auf einer direkt toxischen Wirkung. Diese Agranulocytosen sind insgesamt selten. Immunhämolyse durch a-Methyl-Dopa, Phenacetin, Penicilline, PAS, Chinidin, Phenytoin. Es kommt zu Antikörperbildung auf der Oberfläche der Erythrozyten. Hämolytische Anämien können ausgelöst werden durch Chinidin, Sulfonamide, Primaquin, Chloramphenicol, Phenacetin, Salicylate, Thalamonal. Thrombocytopenic • durch Verminderung der Thrombocytenproduktion: Streptomycin, Sulfonamide, Chloramphenicol, Tolbutamid, Phenylbutazon, Colchicin, Chlortalidon, Doxepin, Amitryptilin, Meprobamat. • durch vermehrte Plättchenzerstörung infolge Antigenantikörperreaktion: Phenylbutazon und andere Phenazone, Chinidin, Sulfonamide, Bromisoval, Chlordiazepoxid, Carbromal, Acetazolamid, Chlorothiazide, Goldverbindungen, Digitoxin.

444

Bleiintoxikation: Meist chronische gewerbliche Vergiftung. Akute Vergiftung ist seltener. Typische Symptome sind: Blässe mit Anämie, Obstipation, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Adynamie. Im Sternalmark basophile Punktierung von mehr als 3 Promill der Erythrozyten ist typisch, kann aber fehlen. Durch Hemmung von Enzymen der Porphyrinsynthese kommt es zum Auftreten von ö-Amino-Lävulinsäure im Harn. Von "direkter Hämolyse" wird deswegen gesprochen, weil Blei durch Blockierung der Hämsynthese den Eiseneinbau in Protoporphyrin hemmt. Prioritäten der Therapie bei Zweiterkrankung: siehe oben Probleme bei operativen Eingriffen Eine bereits bestehende Anämie wird durch Blutverlust bei einer Operation schneller verschärft, als bei einem Patienten mit normalen Ausgangs-Blutwerten. Bei Granulocytopenie besteht erhöhte Infektionsgefahr . Weil die Narkose potentiell eine weitere Schwächung des Immunsystems bewirken kann, ist Vorsicht geboten. Bei Thrombocytopenien besteht erhöhte Blutungsgefahr. Entsprechende Blutkonserven müssen unbedingt bereitstellen, ggf. spezielle Zubereitungen wie Thrombocytenkonzentrate etc.

445

5.1.6

ENDOKRINOLOGISCHE ERKRANKUNGEN

Risikoabwägung bei Wahl der Antibiotika. Sulfonamide, Tetrazykline und Rifampicin können bei Diabetikern, die gleichzeitig mit Sulfonylharnstoff-Antidiabetika wie Tolbutamid (Rastinon ®, Carbutamid (Dia-Tablinen ®) und Chlorpropamid (Diabetoral ®) durch Verstärkung der blutzuckersenkenden Wirkung behandelt werden, zu schwersten Hypoglykämien führen. (Das gilt möglicherweise auch für andere Antidiabetika.) Bei Glucocortikoidtherapie gibt es eine Verminderung der Wirkung durch Enzyminduktion bei Gabe von Rifampicin. Eine verstärkte Digitalis-Toxizität besteht bei Gabe von Amphotericin B (Ampho Moronal ®) . Ampicillin bewirkt durch Enzyminduktion eine Wirkungsbeeinträchtigung oraler Kontrazeption. Rifampicin bewirkt das gleiche durch einen verstärkten Östrogenabbau. Pharmaka, deren Wirkung bei endokrinologischen Erkrankungen verstärkt oder abgeschwächt ist: Herzglykoside wirken bei Hyperthyreose durch Beschleunigung der Elimination kürzer; entsprechend umgekehrt bei Hypothyreose. Katecholamine wirken bei Hyperthyreose verstärkt, entsprechend weniger stark bei Hypothyreose.

446

5.2

Begrenzung zusätzlicher

pharmakotherapeutischer

Möglichkeiten bei bestehender

Arzneimitteldauer-

therapie.

5.2.1

ANTIHYPERTENSIVE THERAPIE

Werden zusätzlich zu Antihypertonika zentral wirksame Pharmaka vom Typ der Hypnotika, Tranquilizer und andere Neuroleptica verordnet, so ist mit Wirkungsverstärkung der Antihypertensiva zu rechnen. Dies kann evtl. zu orthostatischem Kollaps und cerebraler Minderdurchblutung führen. Bei gleichzeitiger Applikation von Weckaminen und Analoga (Appetitzügler, schleimhautabschwellende Mittel) kann es zu einer Antagonisierung der antihypertensiven Wirkung kommen. Entsprechend muß die Dosierung der antihypertensiven Therapie angepaßt werden, d.h. Verminderung bei zentral sedierender Behandlung und evtl. Erhöhung bei zentral stimulierender Behandlung. Günstiger ist es, auf die Zusatzmedikation zu verzichten oder auf Präparategruppen anderer chemischer Konstitution auszuweichen.

5.2.2

ANTIEPILEPTISCHE THERAPIE

Beeinflussung der Elimination von Antiepileptika durch andere Pharmaka: Erhöhung der Antiepileptikaspiegel (bes. Phenytoin) durch Chloramphenicol, Diazepoxid, Chlorpromazin, Diazepam. Des weiteren durch Disulfiram, PAS, Methylphenidat. All diese Pharmaka hemmen mikrosomale Arzneimitteloxidasen, so daß der Abbau der

447

Antikonvulsiva verzögert wird. Analgetika

wie Propoxyphen und

Phenazonderivate können sowohl zu Verringerungen als auch zu Erhöhungen der Antiepileptikaspiegel

führen; die Veränderungen sind jedoch

meist nur sehr gering. Folgende Pharmaka erniedrigen die Krampfschwelle und sind daher bei Epilepsie nur unter strenger Indikation bzw. Erhöhung der antiepileptischen Dosierung einzusetzen: tricyclische Psychopharmaka, Analeptika, Thyroxin, Cortisonderivate, Antihistaminika, Pyrazolderivate, Östrogene, Penicilline und Cephalosporine in hohen Dosen.

5.2.3

ANTIKOAGULANTIENTHERAPIE

Wirkungsverstärkung der Antikoagulantientherapie durch Salicylate (Thrombocytenaggregationshemmer). Bei Salicylaten kommt es also zu einer Agonisierung der Antikoagulantienwirkung durch Eingriff an anderer Stelle des Gerinnungssystems. Salycylate nicht gleichzeitig mit Antikoagulantien geben! Durch Verdrängung der Antikoagulantien aus der Plasmaeiweißbindung erhöhen die folgenden Pharmaka den freien und somit wirksamen Antikoagulantienspiegel: Phenylbutazon, Diphenylhydantoin, Muskelrelaxantien, Tolbutamid, Sulfonamide, Sulfinpyrazon, Chloralhydrat. Die metabolische Inaktivierung der Antikoagulantien wird durch folgende Pharmaka gehemmt, es kommt also auch hierbei zu einer Wirkungsverstärkung: Paracetamol, Allopurinol, Methylphenidat, Disulfiram, Chloramphenicol. Durch Beschleunigung des enzymalen Abbaus führen die folgenden Pharmaka zu einer Abschwächung der Antikoagulantienwirkung: Barbiturate, Gluthetimid, Chlortalidon, Griseofulvin. Allgemein bestehen die Gefahren bei der Wirkungsverstärkung im Auftreten von multiplen Blutungen, meist zuerst Nasenbluten, evtl. Ulkusblutungen.

448

Unter Injektionsbehandlung mit Phenylbutazon bei gleichzeitiger Antikoagulantienbehandlung kann es zu schwersten Blutungen kommen (Kunstfehler!). Umgekehrt führt natürlich Wirkungsabschwächung zu unterdosierter mangelhaft wirksamer Antikoagulation. Glucocorticoide sind bekanntlich bei Ulcera des Magen-Darm-Traktes kontraindiziert. Bei gemeinschaftlicher Gabe mit Antikoagulantien ist die Blutungsgefahr verstärkt.

5.2.4

IMMUNSUPPRESSIVE

THERAPIE

Bei akut beginnenden Infektionskrankheiten unter immunsuppressiver Therapie wird man immer überlegen müssen, ob ein kurzzeitiges Aussetzen der immunsuppressiven Therapie möglich ist, um den körpereigenen Äbwehrkräften eine Chance zur Regeneration zu geben. Gewöhnlich werden immunsuppressive Pharmaka ohnehin in intermittierenden Stößen verabreicht, so daß Pausen möglich sind. Zu überlegen ist auch ein Wechsel der Pharmaka. Zusätzlich evtl. Verstärkung der supportiven Therapie, d.h. vermehrte Anämiebehandlung, evtl. Transfusionen, zur Stärkung körpereigener Abwehrkräfte. Evtl. Antibiotikatherapie. Auswahl des Chemotherapeutikums: Wegen der möglichen schwersten Nebenwirkungen ist immer eine strenge Indikationsstellung zu fordern (Cancerogenität, Knochenmarksschädigung, Mutagenität). Das geeignete Pharmakon bzw. die geeignete Kombination ist abhängig vom Krankheitsbild. Wie schon oben erwähnt, ist intermittierende Stoßtherapie sinnvoller als Dauermedikation. (TherapieSchemata siehe unter 3.4.6 und 3.4.7)

449

5.2,5

ANTIDIABETISCHE

THERAPIE

Änderung der Therapie bei Neuverordnung von Glucocorticoiden: Bekanntlich begünstigen Glucocorticoide hyperglykämische Entgleisungen. Dementsprechend ist eine Erhöhung der antidiabetischen Medikation erforderlich. Bei der Neuverordnung von ß-Blockern ist eine Verstärkung des blutzuckersenkenden Effekts durch Hemmung der ß-adrenerg gesteigerten Glykogenolyse zu beachten. Dementsprechend ist ggf. eine Reduktion der antidiabetischen Behandlung erforderlich. Bei der Neuverordnung von Thiazid-Diuretika ist eine Verringerung der blutzuckersenkenden Wirkung von Sulfonylharnstoffen und Insulin zu erwarten. Eine entsprechende Dosiserhöhung ist notwendig. Die Neueinstellung muß natürlich anhand von regelmäßigen Blutzuckerkontrollen durchgeführt werden.

SACHWORTVERZEICHNIS ABDQMlNALBESCHWERDEN FUNKTIONELLE ABSZESS BECKENSCHAUFE L DOUGLAS ISCHIOREKTALER PELVIOREKTALER PERIANALER PERIPROKTITISCHER SCHLINGEN SUBHEPATISCHER SUBPHRENISCHER ABVD-SCHEMA ACETAZOLAHID ACHALASIE ACTH—STIMULIERUNG ADAM-STOKES-ANFALL AOOISON—KRISE ADENOKARZINOM OES HAGENS ADIPOSITAS ADRENALEKTOHIE ADRENALIN AGRANULOZYTOSE AJHALIN AKANTHOZYTHOSE AKUTE PANKREATITIS ALDOSTERON ALDOSTERON-ANTAGONISTEN ALDOSTERONHANGEL ALEXANIAN-SCHEMA ALKOHOLKRANKHEIT ALLOPURINOL ALPHA-REZEPTORENBLOCKER ALPHAHETHYLDOPA AMINOGLYCOSIDE AMITRYPTILIN AHOEBENRUHR AMPHO-MORONAL AMPHOTERICIN AMYLOIDNEPHROSE AMYLOIDOSE ANAEMIt AUTOIMMUNHAEMOLYTISCHE EISENMANGEL HAEMOLYTISCHE HAEMOLYTISCHE HEPATISCHE ISOIMHUNHAEMOLYTISCHE KAELTE HEGALQBLASTAERE PERNIZIOESE SICHELZELLEN SIDEROACHRE STISCHE WAERME ANAEMI EN ANAL-KARZINOM

145 359 233 233 231 231 231 231 234 233 233 273 443 147 319 420 35B 205 421 320 441 242 443 439 257 226 316 356 74 357 278 423 331 447 79 75 435 443 372 366 366 436 298 208 256 244 250 443 257 256 257 247 247 255 245 257 251 189

ANALEPTIKA ANALFISTELN ANALPRQLAPS ANCOTIL ANDROGEN-HANGEL ANDROGENE ANDROGENHANGEL ANDROSTERON ANEURYSMA ANGINA CATARRHALIS ANGINA PLAUT-VINCENTI ANGINA TONSILLARIS ANOREXIA NERVOSA ANTAZIDA ANTIHYPERTONIKA ANTI-STREPTOLYSIN-TITER ANTIBIOTIKA ANTICHOLINERGIKA ANTIDIABETISCHE THERAPIE ANTIEPILEPTISCHE THERAPIE WECHSELWIRKUNGEN ANTIHISTAHINIKA ANTIHYPERTENSIVE THERAPIE WECHSELWIRKUNGEN ANTIKOAGULANTIEN!HERAPIE WECHSELWIRKUNGEN ANTIKOAGULATIONSTHfcRAPIE ANTIPYRETIKA ANTISTREPTOLYSINTITER AORTENANEURYSHA AORTENBOGENANOHALIE AORTENINSUFFIZIENZ AORTENISTHHUSSTENQSE AURTENKLAPPENFEHLER ADRTENSTENQSE APOPLEKTISCHER INSULT APOPLEXIE APPENDIZITIS DIAGNOSTIK APRIND1N ARGYLL-ROBERTSON-PHAENOHEN ARTERIELLE VERSCHLUSSKRANKh. ARTERIOSKLEROSE ARTERIOSKLEROSE DER NIEREN ASCHÙFF-GEIPELSCHE KNOETCHEN A SL-BE STIMMUNG ASPIRATION ASTHMA BRONCHIALE ATELEKTASE ATEMANALEPTIKA ATEMDEPRESSION ATEMLAEHMUNG ATEHST1LLSTAND ATEHSTIHULATOREN ATEMWEGSVERLfcGUNG ATEMZUGVOLUMEN ATMUNGSREGELUNG ATRIUM-SEPTUM-DEFEKT ATROPIN

447 149 17 5 366 357 316 352 316 3 383 383 381 425 238 435 23 445 238 449 446 44 7 446 447 58 135 382 3 16 7 16 71 5 5 420 392 149 150 439 378 83 83 86 22 382 100 98 104 137 442 136 138 119 99 118 138 17 41

452

AUER-STAEBCHEN AV-BLOCK AVITAMINOSEN AZATHIOPRIN AZULFIDINE BALKANNEPHRITIS BANOSGHEIBENVORFALL BARBITURATE BARRON-LIGATUR BAUCHHODEN BEATMUNG BELASTUNGS-EKG 6ENZ0THIADIAZINE BERGMANN—ISRAEL-NIEREN-OP BETA-BLOCKER BEI DIABETES BETA—REZEPTORENBLOCKER BIFASCICULAERE BLOECKE BIFITERAL B1GUANIDE BILROTH-RESEKTION BIOGASTRONE BIOT—ATMUNG BLALOCK—TAUSSIG—ANASTOMOSE BLASE HYPERTONE BLASENAUTONOMIE BLEI INTOXIKATION BLIND-LOOP-BILDUNG BLOOM-SYNDROM BLUE BLOATER BLUMBERG-SYMPTOM BLUTBILD NORMALWERTE BLUTDRUCKAMPLITUDE BLUTZUCKER B ONA DONNA-SCH EM A BOUGIERUNG DER KARDIA BROMISOVAL BRONCHIALKARZINOM BRONCHIEKTASE BRONCHIEKTASEN BRONCHITIS BRONCHI TIS,CHRONISCHE BRONCHODILATATOREN BROWN-SEQUARD-SYNDROM BRUDZINSK1SCHES ZEICHEN BUDD—CHIARI—SYNDROM BUELAU-DRAINAGE BURNETT-SYNDROM BUTYROPHENONE BYKOMYCIN CALCIUM-ANTAGONISTEN CALCIUM-STOFFWECHSEL CANDIAINFEKTIONEN CANESTEN

263 61 197 169 169 314 417 447 174 293 137 46 73 440 305 441 442 449 47 79 66 220 327 239 239 137 19 416 417 444 208 261 115 150 250 66 324 273 148 443 101 lOo 390 133 110 111 417 409 199 219 127 337 439 443 221 46 336 364 366

CAPUT MEDUSAE CARBAMAZEPIN CARBENOXOLON CARBRQMAL CARCINOMA SOLIDUM SCIRRHOSUM CAROTIS—INTERNA-S YNDRDM CATAPRESAN CELEST IN—OESOPHAG USPROTHE SE CEPHALOSPORIN CEPHALOSPORINE CHAGASKRANKHklT CHARCQAL-HAEMOPER RJS1ÜN CHARCOT-MARIE-TUOTH-SYNDROM CHARCOTSCHE TRIAS CHEDIAK—HIGASHI-S YNDRDME CHENOFALK CHEYNE-STOKES-ATM UNG CHIBA-PUNKTION CHINIDIN CHLORALHYDRAT CHLORAMPHENICOL

CHLCiRD 1AZEP0X1D CHLOROFORM CHLOROTHIAZIDE CHLORPROMAZIN CHLQRPKQPAM ID CHLORTALIDON CHOLANGIOGRAPHIE CHOLANGITIS AKUTt BAKTERIELLE CHRONISCht DE ST KUIERENJE PRIMAER SKLERUSIERiNDE CHOLECYSTITIS CHCLEDÜCHOJEJUN0STUM1E CHOLELITHIASIS CHGLESTYRAMIN CHULEZYSTÜJEJUNOSTOMIE CH0RI0KARZ1N0M CHORIDNGONAOüTROP iNTc ST CHOVSTEK—ZEICHEN CIMETIDIN CLAUDICATIL INTERMITTENS CLOFIBRINSAEUREOEKIVATE CLOMETHIAZOL CLONAZEPAM CLONIDIN CLONT COLCHICIN COLITIS ULCEROSA COLITIS ULCEKÜSAtÜO COLON-CA

220 419 239 443 190 85 77 216 447 435 211 343 413 153 243 162 137 161 443 447 443 443 446 447 436 443 438 443 439 446 32 7 443 447 161 152 153 155 156 157 157 224 160 207 334 157 2VÜ 353 430 238 85 335 424 419 77 373 331 443 163 165 168

453

COMA HEPATICUM CONN-SYNDROM COOMBS-TEST COP-SCHEMA COPP-SCHEMA COR PULMONALE CHRONISCHES CORONARANGIOGRAPHIE CORONARER BYPASS CORONARY STEEL SYNDROM CORTISOL CORTISOL-MANGEL CORTISON CORTISON-GTT COTRIMOXAZOL COTTON-WOOL-HERDE CRANIALE COMPUTERTOMOGRAPHIE CREPITATIO INDUX CREPITATIO REDUX CRONKHITE-CANADA-SYNDROM ClIRSHMANN-STEINERT-DYSTR OPHI CUSHING-SCHUELLENDOSIS CUSHING-SYNDROM CYANOCOBALAMIN CYCLOPROPAN CYSTITIS CYTOSTATIKA DAKTAR DANE-PARTIKEL DARAPRIM DARMREINIGUNG DARMSTERILISATION DECORTIN DEKORTIKATION DELIRIUM TREMENS DEPRESSION DERMATITIS EXFOLIATIVA OERMOIDE OESFERAL DEVITA-SCHEMA DEXAMETHASON-HEMMTEST DIABETES MELLITUS GLUKOSEBELASTUNGSTEST THERAPIE UND ANTIBIOTIKA DIALYSE DIAZEPAM DIAZEPOXID DIAZOXID DICKDARMPOLYP DIGITALIS UNO ANTIBIOTIKA DIGITALISIERUNG DIGITOXIN

220 69 253 Zbl 272 54 57 119 58 46 49 47 170 316 357 447 325 443 72 399 130 130 172 415 170 69 316 247 441 287 442 443 366 178 368 221 221 170 127 201 429 361 399 247 272 319 321 414 325 326 445 308 446 446 80 171 441 445 34 436

DIGITOXIN DIGOXIN D1HYDRALAZ1N ü1PHENUL DIPHENYLHYDANTION D1PHTER1E D1PYRIUAM0L-TEST DISSOCIATION ALBUMINO-CYTOL. DISTRANEURIN DISULF1RAM DIURETIKA BEI DIABETES BEI LEBERINSUFFIZIENZ BEI NIERENINSUFFIZIENZ DIVERTIKULITIS DIVERTIKULOSE DNS-PÜLYMERASE-REAKTION DÜNATH-LANDST c INE R-ANAE HIE DOUGLAS-ABSZESS DOXEPIN DOXYCYCLIN DUCTUS ARTERIOSUS SOTALLI DUKES-STA0IENE1NT EILUNG DUMPING—SYNDROM DURCHBLUTUNGSSTOERUNGEN ZEREBRALE DUR1E—SALMÜN-STAG1NG DYSENTERIE DYSPR0TEINAEM1E DYSTROPHIA MYÜT0N1CA EARLY CANCER ECHINOCOCCUS EISEN NORMALHERTE E ISENBEDARF SB EREC t-MÜNG EISENMANGEL-ANAEMIt cISENVERGlFTUNG EKG AV-BLOCK BELASTUNGSCOR PULMONALE HYPERTROPHIEZtlCHtN MC GINN-wHITt-SYNDROM RECHTSHYPtRTROPHIE RECHTSSCHENKELB LCJCK SCHENKELSLUECKE EKLAMPSIE ELLIPTOZYTOSE EMBOLIE,ARTERIELLE EMPHYSEM EN-B LClC-Re SEKTION ENDANGITIS OBLITERANS ENDOKARDITIS ENDOKRINE ERKRANKUNGEN ENDOKRINE OPHTHALMOPATHIE

443 436 Ii 436 438 447 383 47 415 424 446 447 73 449 440 438 166 186 17 9 257 233 443 436 16 191 £39 420 278 37Ü 437 415 204 212 245 246 244 247 61 46 57 72 56 57 66 65 70 252 254 ¿8 112 192 205 B6 10 21 316 344

454

ENDOKRINOLOGISCHE ERKRANKUNG ENTERITIS ENTERITIS REGIONAL1S ENTEROKOLITIS ENTEROCOLITIS.DD ENTZUEGELUNGSHOCHDRUCK ENZEPHALITIS ENZEPHALOPATHIE ENZYMOPATHIEN EPIDERMOIDE EPIGASTRISCHE HERNIE ERCP ERKAE LTUNGSKRANKHEITEN ERYTHROZYTEN NORMALWERTE ETACRYNSAEURE ETHAMIVAN EULER-LILJESTRAND-MECHANISM. EXPEKTORANTIEN FALLOTSCHER FORMENKREIS FAMILIAERE,POLYPOSIS FANCONI-ANAEMIE FANCONI-SYNDROM FANSIDAR FAVISTAN FETT LEBER FETTSUCHT FLUOROCYTOSIN FOLLICULITIS FOLSAEUREMANGEL FRIEULAtNDER—INFEKTION FRIEDLAENDER-PNEUMONIE FSH FSH-MANGEL FUNDOPLICATIO FUNKTIONELLE HERZBESCHWERDEN FUNKTIONELLE STOERUNGEN FUROSEMID FURUNKEL GALAKTOSAEM1E GALLENSTEINDIAGNOSTIK GALLERTKARZINOM GARDNER-SYNDROM GASTREKTOMIE GASTRINOM GASTRITIS 6ASTR0DU0DEN0SK0PIE GASTROENTERITIS GASTROZEPIN GENTAMYCIN GICHT GICHTNIERE GLEITHODEN GLIOB LASTOM GLOBALINSUFFIZ IENZ GLOMERULONEPHRITIS

445 376 167 167 165 77 395 220 254 399 203 161 230 134 25 0 74 137 59 34Ö 111 19 17 2 261 2b 1 368 341 199 422 366 361 249 131 133 353 353 148 235 427 146 74 360 199 161 190 17 2 240 224 225 145 237 376 238 436 330 331 293 404 32 283

GLOMERULONEPHRITIS AKUTE CHRONISCHE GLUCAGONOM GLUCOCORTICOIDS GLUCOCORTICO1DTHERAPIE GLUKOKORTIKOIDE BEI DIABETES UND ANTIBIOTIKA GLUKOSE-TOLERANZ-TEST GLUKOSEBELASTUNGSTEST NORMWERTE GLUTHE TIMID GLYKOSIDTHERAPIE ABKLINGQUOTE EKG BEI UEBERDOSIERUNG ELIMINATIONSQUOTE ERHALTUNGSDOSIS HALBWERTZEIT RESORPTIONSQUOTE THERAPEUTISCHE BREITE TOXISCHE WIRKUNGEN TOXISCHE WIRKUNGEN VOLLWIRKDOS IS WIRKUNGSDAUER GOLD-PRAEPARATE GOLDVERBINDUNGEN GONADOTROPIN GONADOTROPINAUSFALL GOULLAIN-BARRE-POLYRADIKUL» GRANULOZYTOPENIE GRAW I TZ-TUMOR GRIPPALE INFEKTE GRIPPEIMPFUNG GRISE0FULV1N GUANETHIDIN GUI L LAIN—BARRE-Pli LYR ADIKUL. GUMPRECHTSCHE KERNSCHATTEN GYNAEKOMASTIE HAEMOCHROMATOSE HAEMOGLQ&INOPATHIEN HAEMOGLOB1NURIE NAEChTLlCHE.PAROXYSMALE HAEMOLYSE HAEMOLYTISCHE ANAEM1E HAEMÜPH1LIE HAEMORRHAGISCHE DIATHESE NAEMORRHOIDALLEIDEN HAEMORRHGIDEN AEUSSERE INNERE HAERING—ÜESOPHAGUSPKOTHESE HALOTHAN HANDSCHUHFINGERVENTIL HARNWEGSINFEKT HARNZUCKER HB-ANTIGENE HBCAG HBEAG

284 266 224 316 448 170 449 445 324 325 447 34 36 42 36 36 36 36 36 36 39 36 36 435 443 353 353 412 242 302 134 135 44 7 79 415 266 290 199 255 256 443 250 258 197 173 175 173 216 441 143 267 324 178 178 178

455

H8SAG HCG HEERFOROT-SYNDROM HEIMISCHE INNENKOERPER HELLERSCHE KARDIOMYOTOMIE HEMIPLEGIE HEPARINISIERUNG HEPATISCHES KOMA HEPATITIS CHRONISCHE HERNIA CICATRICEA HERNIA EPIGASTRICA HERNIA FEMORALIS HERNIA INGUINALIS HERNIA SPURIA HERNIA UMBILICALIS HERNIA VERA HERNIEN HERNIOPLASTIK HERNIQTOHIE HERXHEIME R-RE AKTION HERZBESCHWERDEN,FUNKTIONELLE HERZFEHLER AZYANOTISCHE ZYANOTISCHE HERZGERAEUSCH

MASCHINENGERAEUSCH HERZGLYKOSIDE BEI HYPERTHYREOSE HERZINFARKT OD ZUR LUNGENEMBOLIE EKG ENZYMAKTIVITAETSVERLAEUFE THERAPIE HERZINSUFFIZIENZ HERZKATHETER HERZKLAPPENFEHLER KOMBINIERTE HEAZNEUROSE HERZPHOBIE HERZRHYTHMUSSTOERUNGEN FUNKTIONELLE HERZSCHRITTMACHER INDIKATIONEN HERZTOENE AORTENISTHMUSSTENOSE AV-BLOCK HIATUSHERNIE HIDRADENITIS HIRNABSZESS HIRNDRUCKZEICHEN

178 354 411 255 148 392 58 122 200 176 439 180 203 203 202 202 202 203 202 202 203 203 379 427 16 19 6 8 10 13 15 24 18 445 49 123 51 50 53 30 7 9 14 5 7 428 428 427 65 71 64 234 361 405 407

HIRNEMBOLIE HIRNINFARKT HIRNSZINTIGRAMM HIRNTUMOREN LOKALISATIONSDIAGNOSTIK HISTAMIN—RtZEPTORtN HMG HOOENBIOPSIE HODENHOCHSTAND HODENTUMOR HOLLANDER-TEST HONGKONG DISEASE HONVAN-STOSS HORMONTHERAPIE PROSTATAKARZINOH HORNER-SYNDROM HORNERSCHER SYMP1LMENKOMPLEX HUNDEBANDWURM HUTCHINSONSCHE TRIAS HYDANTOINE HYDROCELE TESTIS HYDRONEPHROSE HYDROZEPHALUS HYPERCALCIAEMIE HYPERCHOLESTERINAcMIE HYPERDYNAMISCHE L1KKULATIGN HYPERINSULINISMUS HYPERKALIAEMIE EKG HYPERKORTISOLISMUS HYPERLIPIDAEMIE HYPERL1P0PR0TEINAEM1EN HYPERNEPHROIDES KARZINOM HYPERNEPHROM HYPERPARATHYREO ID ISMUS SEKUNDAERER HYPERSTAT hYPERTENSIVe KRISE HYPERTHYREOSE UND MEDIKAMENTE HYPERTONIE AUGENHINTERGRUND KOMBINIERTE BEHANDLUNG MALIGNE SCHWEREGRADE THERAPIE HYPERTR1GLYZERIDAEM1E HYPERURIKAEMIE HYPERVENTILATIONSSYNDROM HYPNOTIKA HYPOGONADISMUS BEI DER FRAU HYPOKALIAEMIc-SYNDROM HYPOPHYSENADENOME HYPOPROTEINAEMIE HYPOTHYREOSE B E UR TEILUN Gt STO FF WE CHSE LL AG E STADIENEINTEILUNG ICSH

392 392 399 398 401 236 354 353 293 289 241 157 311 311 416 104 212 379 443 291 292 406 336 332 197 224 307 300 317 332 332 302 302 336 338 bü 82 339 445 67 72 ol 72 70 73 332 330 430 442 446 352 354 201 404 297 344 346 345 353

456

IKTERUS NEONATORUM ILEITIS TERMINALIS ILEUS MECHANISCHER PARALYTISCHER IMIDAZOLDERIVATE 1MMUNSUPPRESSIVA IMMUNSUPPRESSIVE THERAPIE IMPETIGO CONTAGIOSA IMPF-TBC IMUREK 1N-VITRO-TESTE INDOKANURIE INDOMETACIN INFEKTIONEN INSELTUMOREN INSTRINSIC-FAKTOR INSULIN MIRKUNGSMECHANISMEN INSULINE INSULINOM INTRAABOOMINELLE HERNIEN INTRAHEPATISCHER BLOCK ISCHAEMIE ZEREBRALE,INTERMITTIERENDE 1SCHAEMISCHE ATTACKE TRANSITORISCHE ISMELIN 1S0N1AZ1D IVALONSCHWAMM JATROPUR KADER-FISTEL KAELTEAGGLUTINATIONSKRANKH. KAELTEHAEMOGLOBINAEMIE KALIBERSPRUNG KARBUNKEL KARDIOMYOPATHIEN KARDIOMYOT OKI E KARDIOSPASMUS KARDITIS BAKTERIELLE KARDITIS.VIRUS KARTAGENER-SYNDROM KARZINOID KATECHOLAMINE &EI HYPERTHYREOSE KAUDA-KONUS-SYNDROM KETONKQERPER KIEL-KLASSIFIKATION KIMMELSTIEL—WILS0N KITTNIERE KLIMAKTERISCHES SYNDROM KNOCHENTUBERKULOSE KNOSPE-SCHEMA KOLLAGENOSEN KOLON-KARZINOM KÜLONDIVERTIKULITIS

345 167 164 164 166 366 442 448 360 387 169 341 209 439 443 359 224 247 322 327 328 224 203 219 419 419 79 439 175 74 216 257 257 111 360 361 21 148 147 22 25 2e 106 206 445 411 325 273 296 387 355 367 267 206 193 166

KOLOREKTALES KARZINOM KOMA HEPATICUM KONTRAZEPTIVA UND ANTIBIOTIKA KORONARE HERZKRANKHEIT KORONARINSUFF1ZIE NZ KORSAKOW-SYNDROM KRYPTOKOKKOSE KRYPT0RCH1SMUS KUEMMEL-DRUCKPUNKT KUPFERDRAHTARTERIEN KUSSMAULSCHE ATMUNG LAEHMUNG MOTORISCHE LAEHMUNGEN LANGHANSSCHE RIESENZELLEN LANZ-DRUCKPUNKT LARYNGITIS LASIX LAXANTIENABUSUS LAZY LEUKOCYTE SYNDROME LEBERABSZESS LEBERINSUFFIZIENZ LEBERKOMA LEBERMETASTASEN LEBERSTAUUNG LEBERZIRRHOSE LEISTENHERNIE LEISTENHODEN LEPTOSPIROSE LEUKAEMIE CHRONISCH LYMPHATISCHE CHRONISCH MYELOISCHE LEUKAEM1EN AKUTE CHRONISCHE LEYDIG-ZELL-INSUFFIZIENZ LEYD1G-ZWISCHENZELLEN LINKSANTERIORER HEMIBLOCK LINKSHERZ1NSUFF U I E N Z SYMPTDME L1NKSHYPER1R0PHIE ZEICHEN LINKSHUSTERIüRER HtMlbLÜCK LiNTüN-NACHLAS-SONüE LIPIDSENKER LläUORABLEI TUNG LIQU0RD1FFERENT1A LDIAGNOSTIK NORMALWERTE POLIOiMENINGIT IS LI6U0RGAEN6IGKEIT LITHIUM L1TH0LYSE L0EHLE1NSCHE HERDNEPHR1TIS LUELL-SYNDROM LUES LUES-CONNATA LUES-SERÜLOGIE LUN6ENARTER1ENEMBCLIE LUNGENEMBOLIE

188 200 445 43 43 424 409 293 150 72 300 415 416 384 150 133 74 431 243 195 438 200 211 212 199 196 202 293 409 261 266 265 262 265 352 353 65 31 6 65 217 335 406 409 397 397 410 436 296 26 361 377 379 378 95 54

457

LUNGENEMBOLIE OD ZUM HERZINFARKT LUNGENEMPHYSEM LUNGENFIBROSE LUNGENFUNKTIONSPRUEFUNG LUNGENINFARKT LUNGENINSUFFIZIENZ LUNGENVENENTRANSPOSITION LUPUS ERYTHEMETODES LYMPHANGIOME LYMPHANGITIS LYMPHOEOEM LYMPHOGRANULOMATOSE LYMPHOME MALIGNE NON-HODGKIN M . BOECK M. M. M. M. M. M. M.

BRILL-SYMMERS BURNEY-ORUCKPUNKT CROHN CUSHING HIRSCHSPRUNG HODGKIN KAHLER

M. KIMMELSTIEL-WILSON M. OSLER M. PFEIFFER M. WALDENSTROEM M. WERLHOF M. WHIPPLE M . WILSON M. WINIWARTER-BUERGER MAGENBLUTUNG MAGENKARZINOM MAGENPERFORATION MAGENRESEKTION MAGENSAFTANALYSt HAGERSUCHT MAHORNER-OCHSNER-VERSUCH MAKROGLOBULINAEM1E MALABSORPTION MALABSORPTIONSSYNDRQM MALARIA MALASSIMILATIONSSYNDRDM MALDIGESTION MALMOETECHNIK MARASMUS MASON-STADIENEINTEILUNG MC GINN-WHITE-SYNDROM MEDULLOBLASTOM MEGAKOLON MEGAOESOPHAGUS

119 123 112 390 4*2 117 56 120 390 21 409 97 97 97 26 6 268 273 140 411 274 150 167 422 210 268 273 276 329 199 36b 383 273 413 281 208 199 b6 240 204 240 240 237 425 92 413 206 207 206 366 206 20b 168 373 192 56 403 164 210 14 b

MEGAVOLTTHERAPIE MENINGEOM MENINGISMUS MENINGITIS CHRONISCHE TUBERKULQE SE MENINGGENCEPHAL11IS TUBERKULOESE MEPROBAMAT MESENTERICO-CAVALtR SHUNT MESENTER1C0P0RTQGRAPH1E METASTASENLcbcR METHOTREXAT METHYLPHENIDAT METOCLOPRAMID MICOREN MIKROANGIOPATHIE MIKULICZ-RESEKTION MILCH-ALKAL1—SYND K3M MILIARTUBERKULOSE MILLIGAN-MORGAN-E XST1RPATION MINERALOCORTICOID t M1RRIZI-SYNDR0M MITRALINSUFFIZIENZ MITRALKLAPPENFEHLER MITRALSTENOSE MDBITZ-AV-BLOCK MONILIASIS MONONUCLEOSIS INFfcuTlüSA MUPP—SCHEMA MOTTeNFRASSSCHAEDEL MSH

MUKOVISZIDOSE MULTIPLE SKLEROSE MURPHY-ZEICHEN MUSHOFF-LYMPHOMDIAGNÜiTIK MUSKELRELAXANTIEN MUSTARD-KüRREKTUR btl TG A MYELOFIBROSE MYKOSEN MYOKARDINFARKT MYOKAR DININSOrFIZlcNZ MYOKARDITIS NAbtLHERNIE NARBENEMPHYStM NARBENHERNIE NATRIUMNITRCPRUSS1D NEBENNIEnENRINDEN-ADENOM NEBE NN IE RE NR INDEN -CAR CI NC] M NEBENN IERENR INDEN f-LNK I ION NEBENNIERENRINDENINSUFFIZI. NEBENSCHILDDRUESEN NEOMYCIN NEPHROLITHIASIS NEPHROTISCHES SYNDROM NEPRESUL NERVENSYSTEM NEURINOM

351 403 408 40 b 411 368 412 443 216 220 211 43 8 446 44 7 239 137 323 175 33 7 3ö5 174 316 153 12 10 10 63 364 36 b 272 33 7 357 200 419 160 274 44 7 20 265 364 411 49 441 21 203 390 203 82 317 317 316 356 336 221 295 29 7 78 392 404

458

NEUROLEPTIC NEUTROPENIE NIERENINSUFFIZIENZ CHRONISCHE CHRONISCHE UNO MEDIKAMENTE NIERENSTEINAUFLOESUNG NIERENSTEINE NIERENSTEINZERTRUEMMERUNG NIERENTUBERKULOSE NIERENTUMOR NIERENVERSAGEN ANV NISSEN-FUNDOPLICATIO NISSEN-ROSETTI-FUNDOPL1CAT• NITRATWIRKUNG NITROFURANTOIN NNR-TUM OR NOVAMINSULFON OBSTIPATION HABITUELLE OBSTRUKTION BRONCHIALE.THERAPIE OESOPHAGOJEJUNOSTOMIE OESOPHAGUSDIVERTIKEL OESOPHAGUSKARZINOM OESOPHAGUSVARIZEN OESTROGEN-LANGZEITTHERAPIE OESTROGENE QMPHALOPQRTOGRAPHIE OPHTHALMOPATHY ENDOKRINE OPIATE OPISTHOTONUS ORCHITIS ORMOND-SYNDROM OSLER-KNOETCHEN OVAR HYPOPLASTISCHES OXAZOLIDINE OXYPHENISATIN PACCHIONISCHE GRANULATIONEN PANARTERIITIS NODOSA PANCOAST-TUMOR PANKREASKARZINOM PANMYELOPATHIE PANNUS PANSDORF-KONTRASTBREIFUELLG. PARACETAMOL PARAESTHESIEN PARAPARESE PARAPROTEINAfcMIE PARASITENBEFALL PARESEN PARROTSCHt LINIEN PAS PASPERTIN

439 446 242 299 438 43)5 296 295 296 387 302 306 148 235 47 439 320 443 431 137 139 205 213 214 216 355 447 220 344 442 380 408 291 83 25 26 354 443 439 406 413 104 221 443 412 166 447 415 416 277 208 415 379 443 446 239

PAUL-BUNNEL-TEST PEER-GROUP PENICILLAMIN PENICILLIN PENICILLINE PERICARDITIS SICCA ET EXSUO. PERIKARDITIS PERIPORITIS PERIPROKTITISCHER ABSZESS PERITONITIS PERNIZIOESE ANAEM IE PERTHES-TEST PEUTZ-JEGHERS-SYNDROM PEVARYL PFLASTERZELLKARZINOM PFORTADERDRUCK PFORTADERDRUCKMESSUNG PHAEOCHROMOCYTOM PHARYNGITIS PHENACETIN PHENACETINNIERE PHENAZON PHENAZONDERIVATE PHENYLBUTAZON

PHENYTOIN

PHILADELPHIA-CHROMOSOM PHLEBOGRAPHIE PHLEBOTHROMBOSE PHLEGMASIA COERULA DOLENS PHLEGMONE PHOSPHORSTOFFWECHSEL PHRENICUSLAEHMUNG PHTHISIS PINK PUFFER PINKEL-SCHEMA PIRENZEP1N PLASMAPHORESE PLASMOCYTOK

PLEURAEMPYEM PLEURASCHWARTE PLEURITIS PLEURITIS EXSUDATIVA PLEURITIS SICCA PNEUMENCEPHALOGRAMM PNEUMONIE

369 424 436 447 443 28 21 361 231 232 247 92 172 366 190 217 220 69 429 133 436 443 314 440 447 436 439 443 447 448 44 8 41 64 439 440 443 265 92 94 94 362 336 416 385 115 263 238 343 273 275 276 413 126 127 390 123 124 124 399 128

459

PNEUMONIEN ATYPISCHE BAKTERIELLE PNEUMOTHORAX POLIOMYELITIS POLYCYTHAEMIA VERA POLYGLOBULIE POLYNEURITIS POLYNEUROPATHIE ALKOHOLISCHE DIFFERENTIALDIAGNOSE POLYNEUROPATHIEN POLYPEN ADENOMATOESE riYPERPLAST ISCHE VILLOESE POLYPOSIS POLYPOSIS,JUVENILE POLYRADIKULITIS PORPHYRIE PORTALE HYPERTENSION PORTG-CAVALER SHUNT PORTOGRAPHIE POSTHEPATISCHER BLOCK POSTTHROMBOTISCHES SYNDROM POSTTUBERKULOESES SYNDROM POTTS-ANASTOMOSE PRAEHEPATISCHER BLOCK PREDNISOLON PRESINOL PRESOMEN COMP PRETHAMID PRIMAQUIN PROKTITIS CHRONISCH HAEMORRHAGISCHE PROPOXYPHEN PROSTATAKARZINOM STAGING THERAPIE PROTEINURIE PSYCHISCHE STOERUNGEN PSYCHOVEGETATIVES SYNDROM PTC PULMONALKLAPPENFEHLER PULS IONSDIVE RTIKE L PURPURA PYELONEPHRITIS AKUTE CHRONISCHE PYODERMIEN PYRAZOLONDERIVA TE QUANTALAN 6UECKENSTEDT-VERSUCH QUERSCHN1TTSLAEHMUNGEN RADIOJODTHERAPIE

132 129 141 396 279 280 412 323 414 414 412 171 171 171 172 173 415 256 414 216 219 218 217 219 95 390 19 219 170 75 355 137 443 164 447 308 309 310 2 97 298 421 146 161 15 213 280 287 312 312 313 360 443 447 207 418 416 349

RADIOJOÜTHERAPIE RAO IOJODZWEIPHASENTEST RASTELLI-VERFAHREN BEI TGA RAUWOLFIA—ALKALOIDE RECHTSHERZINSUFFIZIENZ SYMPTOME RECHTSSCHENKELBLOCK RECLUSSCHE HOLZPHLEGMONE REFLUX,OESOPHAGUS REITER—SYNDROM R EIThOSENANAESTHE SIE REIZMAGEN kEKTAL-PROLAPS REiaUM-K.ARZ.lNOM REN1N-ANGXOT ENSIN -flECHANI SM . RESERP1N RESIDUALVDLUMEN RESONIUM RESPIRATORISCHE INFEKTE RESPIRATORISCHE INSUFFIZIENZ RESTRIKTION RETIKULOSARKOM RETINOPATHIE RHEUMATISCHE KARDITIS RHEUMATISCHES FltEER KRITERIEN RHINITIS RI&A—ORCHIEKTOMIE RISUS SARDONICUS RITTER V . RITTERSHAIN RIVOTRIL ROUX Y-JEJUNUMSCHL1NGE RüUX Y-SCHLINGE ROVSING—ZEICHEN RUHR RYE-STAGING SAEURERESISTENZTEST SALAZOSULFAPYRIDIN SALICYLATE

SALMONELLOSEN SARKOIDOSE SARKOM SAUERSTOFFZUFUhR SCHENKELBLOCKbILDER SCHENKELHERN IE SCHILDDRUESE ZYTODIAGNOSTIK SCHILDDRUESENKARZ1N0M SCHILLING-TEST SCHNEEGESTOEBER SCHNELLSCHNITT SCHRITTMACHERIMPLANTATION

351 349 20 75 32 66 363 234 371 417 146 175 190 68 356 75 118 307 133 136 442 137 274 323 22 23 133 311 380 361 419 240 224 150 370 275 252 169 436 436 443 44 7 374 376 140 274 138 65 202 351 350 209 248 253 209 192 65

460

SEKRET IN—PANKREOZYMIN-TEST SEKRETOLYTIKA SELDING ER T ECHNIK SEMINOME SENGSTAKEN-BLAKEMORE-SONDE SERT0L1-ZELL-SYNDR0M SEZARY-SYNDROM SHEEHAN-SYNDRÜM SHUNTOPERATIONEN SICHELZELLANAEMIE SIEGELRINGZELL-CA SILBERDRAHTARTERIEN SITKOWSKI—ZEICHEN SITOSTERIN SKLERODERMIE SOKOLOW—LYON—INDEX SOOR SPANNUNGSPNEUMOTHORAX SPHAEROZYTOSE SPIRONOLACTON SPIRONOLACTON ALDACTONE SPLENOPORTOGRAPHIE SPLENORENALER SHUNT SP0NG10BLAST0M SPONTANPNEUMOTHORAX STAGING S T A P H Y L O D E R M A BULLOSA NEON. STARKSCHER DILATATOR STEATORRHOE STECHAPFELFORM STE1NAUFL0ESUNG STEINPROPHYLAXE STtlNTYPEN STERNBERGSCHE RIESENZELLEN STOMATOZYTOSE STOSSWELLENLITHOTRIPSIE STRANGULATION STREPTOCOTOCIN STREPTOMYCIN STROPHANTIN STRUMA BLANDE EUTHYRcQTE GROESSENKLASSEN THERAPIE STRUMA MALIGNA SUBARACHNOIDALBLUTUNG SUfcCLAVIAN-STEAL-SYNDROM SULFINPYRAZON SULFONAMIDE

SULFONYL-HARNSTOFF—DERIVATE SYPHILIS

209 229 111 7 289 217 352 273 426 216 255 204 72 150 336 206 6 364 141 252 253 440 74 217 220 216 403 141 27 5 361 148 209 257 162 296 295 266 254 296 185 225 436 443 443 436 347 346 349 350 392 85 447 435 439 443 447 326 439 377

TABES DORSALES TACHYKARDIEN PAROXYSMALE TAGAMET TARGET-CELLS TBC TEGRETAL TELEKOBALTBESTRAHLUNG TEN HORN-ZEICHEN TERATOME TESTOSTERON TETANUS TETRACYCLINE TETRAPARESE THALAMONAL T HALLASSAEMIEN THALLIUM 201 SCAN THEOPHYLLIN THROMBANGITIS OBLITERANS THROMBOLYSE THROMBOSE THROMBOZYTOPENIE THROMBOZYTOPENISCHE PURPURA THYREOIDITIS THYREOSTATIKA THYREOSTATISCHE DAUERTHERAP. THYROXIN TIA TOLBUTAMID TONSILLITIS T0TALKAPAZ1TAET TOXOPLASMOSE TPHA TRACHEITIS T RAKTIONSDIV E RTIK EL TRANQUILIZER TRANSPOSITION DER ARTERIEN TREITZSCHE HERNIE TRENDELENBÜRG-TEST TRH-TEST TRIAMTEREN TRICYCLISCHE NEUROLEPTIKA TRICYCLISCHE PSYCHOPHARMAKA TRIFASCICULAERER BLOCK TRIGEMINUSNEURALGIc TR1KUSP1DALKLAPPENFEHLER TRISMUS TRIZYKLISCHE PSYChOPHARMAKA TROUSSEAUZEICHEN TSH-ANSTIEG TUBERCULOSTATIKA TUBERKULOSE

378 427 236 252 255 442 419 351 150 290 353 380 435 436 439 416 443 255 47 440 86 58 119 280 443 280 341 341 341 339 447 419 440 443 447 381 118 409 378 133 214 442 446 20 203 92 346 74 443 447 66 418 14 360 441 430 346 389 384

TUBERKULOSE TYPHUS ULCUS CRURIS ULCUS DUQDENI ULCUS VENTRICULI ULCUS-THEORIEN ULCUSREZIOIV UNCINATUSANFAELLE URAEMIE URTICARIA PIGMENTOSA VAGOTOMIE SELEKTIVE PROXIMALE VALIUM VANDID VARIZEN VENEN-EXHAIRESE VENEN-VEROEOUNG VENENSTRIPPING VENTILATIONSSTOERUNGEN VENTILPNEUMOTHORAX VENTRIKEL-SEPTUM-OEFEKT VENTRIKULO-AURIKULOSTOMIE VENTRIKULOGRAPHIE VERNER-MORRISON—SYNDROM VINEBERG-METHODE VIRCHOWSCHE TRIAS VIRUSHEPATITIS VIRUSKARDITIS VITALKAPAZITAET VITIEN,KOMBINIERTE VOLHARO-OIAET VOLUMEN PULMONUM AUCTUM WAERMEAUTOANTIKOERPERANAEMIE UAERMERE SISTENZ TE ST WATERHOUSE-FR1DERICHSEN-SYNO WATERSTON-ANASTOMOSE WDHA-SYNDROM WEGKAMINE WENCKEBACH-AV-BLOCK WERNICKE-ENCEPHALOPATHIE WHIPPLESCHE OPERATION WH1PPLESCHE TRIAS WILLEBRANO-SYNOROM WILMS-TUMOR WISKOTT-ALDRICH-SYNDROM WITZEL-FISTEL WUNDSTARRKRAMPF WURMBEFALL XANTHELASMEN XANTHOME XYLOSE—ABSORPTIONSTEST ZENKERSCHES DIVERTIKEL ZIEVE-SYNDROM ZIRRHOSE BILIAERE SEKUNOAERE ZOLLINGER-ELLISON-SYNDROM ZUCKER-TEST

409 374 93 235 235 235 240 401 299 206 239 442 137 90 93 93 93 390 141 17 408 14 226 49 94 176 26 116 7 16 285 112 257 253 411 19 226 446 61 424 223 225 260 305 261 216 380 208 333 333 209 214 333 196 199 199 206 225 252

ZYTOSTATIKA ZYTOSTATIKATHERAPI

Witt - Bürger Mammadiagnostik im Röntgenbild Ein Atlas für die Praxis mit histologischen Schnitten 2. neubearbeitete Auflage 224 Seiten • Mit 259 teils farbigen Abbildungen • Gebunden DM 298ISBN 3 11 007667 5

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de Gruyter

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j. Gabka

Walter de Gruyter Berlin-New York Injektions- und Infusionstechnik Praxis - Komplikationen 2. Auflage 17 cm x 24 cm. XIV, 207 Seiten. Mit 73, zum Teil mehrfarbigen Abbildungen. 1978. Plastik flexibel DM 48,ISBN311 007164 9 Neben den drei klassischen Injektionsformen - der subkutanen, intramuskulären und der intravenösen Applikation von Medikamenten - werden die intravenöse Infusionstherapie und die arterielle Injektionstechnik dargestellt. Anhand des Textes und der Abbildungen soll sich der Student bzw. der junge Arzt über den heutigen Stand der Injektions- und Infusionstechnik orientieren. Nach einer allgemeinen Einführung in die topographische Anatomie der jeweiligen Applikationsorte wird die fachgerechte Durchführung der Maßnahmen dargestellt. Möglicherweise entstehende Gefahren werden aufgezeigt und es wird auf Komplikationen hingewiesen, die von juristischer Bedeutung sein können. Die einzelnen Darstellungen werden durch Literaturausgaben und -Zitate ergänzt. Die vielfältigen perkutanen Einspritzungen zur Erzielung der Lokalanästhesie ebenso wie die lumbalen, spinalen sowie okzipitalen und ähnlichen Punktionen bleiben speziellen Monographien vorbehalten. Das Buch besticht durch seinen klaren Aufbau und die überzeugende Darstellung. Es ist allen jüngeren Ärzten insbesondere aber den Medizinstudenten während der praktischen Tätigkeit auf einer Abteilung für Anästhesie - zu empfehlen.

Preisänderung vorbehalten

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de Grayter Medicine New publication: September 1980

Alpay Kelàmi

Atlas of Operative Andrology Selected Operations on Male Genitalia and their Accessory Glands The first Atlas of Operative Andrology 1980. X, 202 pages. 389 figures. Hardcover. DM 174,ISBN 3 11 008180 6

From the contents: Positions in Operative Andrology • Skin Incisions in Operative Andrology • Scrotum • Testis and Testicular Membranes • Epididymis Vas Deferens • Testicular Vein • Seminal Vesicles • Prostate • Male Urinary Incontinence • Urethra • Penile Skin Corpus Cavernosum Penis

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WALTER DE GRUYTER • B E R L I N • NEW YORK

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Verlag Walter de Gruyter & Co., Genthiner Straße 13, D-1000 Berlin 30, Telefon: (030) 2611341 Walter de Gruyter, Inc., 200 Saw Mill River Road, Hawthorne, N. Y 10532, Telephone: (914) 747-0110

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